Milyen mutáció okozza az embernek a HIV-vel szembeni rezisztenciáját? A mutáció elnyomja a HIV-vírus gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját. Miféle mutáció ez

A HIV-nek csak 9 génje van, és nem sok fehérje; Ilyen erőforrásokkal nem engedhet meg magának egy speciális „hibakontroll” mechanizmust.

Mint fentebb tárgyaltuk, a HIV replikáció sebessége nagyon magas, és a vírus szaporodása során szinte elkerülhetetlenül előfordulnak olyan hibák, amelyek a genomjában változásokhoz vezetnek. „Felülvés” történhet különböző szakaszaiban replikáció, és a változások nem mindig rögzülnek a vírus utódaiban - éppen ellenkezőleg, a legtöbbjük észrevétlen marad, ugyanazok a genetikai változások, amelyek egy teljes értékű vírusrészecske kialakulásához vezettek, nem feltétlenül adnak különösebb előnyt (; lásd alább).

Mind a fertőzés természetes lefolyása során, mind a használat során elkövetett „hiba” következtében gyógyszerek a vírus kvázi fajként létezik "raj" genetikailag közeli rokon, de nem azonos vírusoktól. Ez azt jelenti tantárgy Az összes evolúciós átalakulás szigorúan véve nem egyetlen genetikai változata a HIV-nek, hanem vírusok „raj”, amelyben olyan események következnek be, amelyek az alapját képezik evolúció- mutációk és rekombinációk.

Mutációk a szó tág értelmében a genetikai anyag mindkettő által okozott hirtelen változásaira utal külső hatások(sugárzás, hőmérséklet, vegyi anyag), ill belső okok, amelynek természete nem mindig ismert.

A mutáns formák kialakulásának alapja HIV vannak hibákat a vírus egyik enzimének munkájában - reverz transzkriptáz. A DNS-szintézisnek az RNS-templáton végrehajtott reakciója nagyon összetett, és több, egyidejűleg vagy egymás után lejátszódó folyamatból áll. Ezek közé tartozik maga a reakció fordított átírás (mínusz szálú DNS szintézise RNS-templáton), RNS pusztulás az így létrejövő RNS-DNS hibrid részeként (RNázH ​​aktivitás és befejezése plusz áramkörök DNS egyszálú DNS-templáton).

További, bár lényegesen kevésbé jelentős hibaforrás a transzkripciós szakasz, amikor a HIV mRNS szintetizálódik a provirális DNS-templáton; ezúttal hibázik sejtes

RNS polimeráz. A celluláris deamináz is hozzájárul APOBEC3G, a HIV DNS mínusz szálában a reverz transzkripció szakaszában a citozin dezaminálás funkcióját (C->11 konverzió) látja el. Az APOBEC3G nemes célja ebben az esetben az újonnan képződött vírus polimer molekulák elpusztítása, azonban ha a megváltozott mínusz lánc csodával határos módon sértetlen marad, akkor a plusz lánc sablonjává válik, amely a vírus fő fehérjéinek szintézisét kódolja, ill. nyilvánvaló okokból sok azonos típusú >A G-mutációt tartalmaz, amelyek mindegyike elvileg aminosavpótláshoz vezethet.

Maga a reverz transzkripció reakciója különösen érzékeny a mutációk előfordulására – elvégre a templát szintézis más reakcióitól (például DNS^DNS) eltérően nem támogatják speciális korrekciós mechanizmusok (proof-reading). Ez azt jelenti, hogy a fordított átírás során minden véletlenül előfordul mutáció lehetősége van evolúciós versengésbe bocsátkozni, és a körülmények sikeres kombinációjával megvetni a lábát az utódokban.

A mutációk közé tartoznak a szubsztitúciók, deléciók és inszerciók. egyetlen nukleotidok, valamint az összes felsorolt ​​változat, amely magában foglalja számosés még sok nukleotid is.

Csere(helyettesítés) - a mutáció legelterjedtebb típusa, amelynek eredményeként az egyik nukleotid véletlenszerűen kicserélődik egy másikkal. A kodon (három szomszédos aminosavat kódoló nukleotid) mindig változik, de ennek a helyettesítésnek a következménye nem mindig az aminosav cseréje: egy új kodon kódolhatja ugyanazt az aminosavat, mint a csere előtt, majd egy mutációt ún. "csendes"(Az ilyen helyettesítéseket más néven szinonim; Az összes mutáció között ők dominálnak).

Egy másik lehetőség az ún "stop kodon" társ-

amely nem kódol egyetlen aminosavat sem; ebben az esetben a „stopkodont” tartalmazó helyen a fehérjeszintézis leáll, és az újonnan szintetizált fehérje szerkezete felborul. Ez a szubsztitúciók legsúlyosabb következménye, mivel egy ilyen fehérje a nagy valószínűséggel funkcionálisan is gyengébb lesz. Leggyakrabban az ilyen súlyos genetikai módosításon átesett vírusok utódai egyáltalán nem tudnak túlélni, ami azt jelenti, hogy az ilyen vírusok gyakorlatilag nem találhatók meg a valódi populációkban.

Végül ennek eredményeként nem szinonim helyettesítések valóban megtörténhetnek aminosav pótlás a kódolt fehérje részeként; A fehérje szerkezetében és működésében bekövetkező változás jellege is változhat a nagyon gyenge változásoktól (ha az új aminosav hasonló a „régihez”) egészen a radikális átrendeződésekig (ha a tulajdonságai észrevehetően eltérnek, pl. egy hidrofób aminosav, egy hidrofil aminosav jelenik meg).

Betétek(beszúrások ) mutációknak nevezzük, amelyek egy vagy több további nukleotid megjelenéséhez vezetnek a szekvenciában. Jellemben velük szemben állnak törlések(törlés), a nukleotidok elvesztésével jár. Néha ezt a kétféle mutációt kombinálják a kifejezéssel indels ; megjelenésüket gyakran kíséri az a jelenség olvasási keretváltás(keretváltás ).

Lényege a következő: a fehérjét kódoló szekvencia tartalmazza bizonyos szám A kodonok „hármasak”, amelyek mindegyike egy-egy aminosavat kódol. Amikor megjelenik egy új nukleotid, vagy egy vagy két nukleotid „kiesik”, a szekvencia „hármasra” osztása „eltolódik”, és a szekvencia után a deléció vagy inszerció helye teljesen megváltoztatja a kodonok összetételét és sorrendjét. Annak a valószínűsége

vagy több kodon ebben a régióban „stopkodonnak” fog bizonyulni, elég nagy – és ez különösen a kereteltolódás veszélye.

A HIV replikációját a spontán mutációk rendkívül magas gyakorisága jellemzi - átlagosan minden 10 000-30 000, a reakció során újonnan beillesztett nukleotid után „hibásnak” bizonyul. Figyelembe véve, hogy a HIV genom mérete körülbelül 10 000 nukleotid, kiderül, hogy minden genom A HIV-nek (átlagosan) legalább egy mutációja van. Folytatva ezeket az érdekes számításokat, egy másik következtetésre juthatunk: egy beteg, akinek átlagos vírusterhelése napi 30 000 RNS kópia/ml a genom minden pozíciójában, beleértve a gyógyszerrezisztenciával kapcsolatos pozíciókat is, mutáció fordul elő legalább egy virionban.

Természetesen ugyanazon a genomon belül megtehetik egyidejűleg két vagy több mutáció is kialakulhat, de ezek együttes előfordulásának valószínűsége az utódokban fokozatosan csökken.

A mutációk előfordulási aránya nem azonos a genom különböző pozícióiban, és maximálisan benn homopolimer(azaz azonos nukleotidokból álló) régiók. A különböző vírusgének is eltérő mutációs rátának vannak kitéve: a génszekvenciákban apu és a ro/mutációk sokkal ritkábban jelennek meg (relatívnak tekintik konzervatív), mint a génben env (Az ilyen géneket hívják változó). A legingatagabb (hiperváltozó) a HIV genom régiója - v3 hurok a génben env, annak módosításait aminosav összetétel potenciálisan befolyásolhatja az antitest felismerést, ami viszont az evolúciós szelekció egyik tényezőjévé válhat.

Egy csodálatos eset lehet a kulcs a HIV-fertőzés jövőbeni gyógyulásához. Ezt írja le a Wall Street Journal egyik cikke. Egy HIV-pozitív beteg, egy Berlinben élő 42 éves amerikai, a leukémia súlyos formájával betegedett meg. Jelenleg még leukémiával küzd, de úgy tűnik, kigyógyult a HIV-ből. Több mint 600 nap telt el, és az orvosok még mindig nem tudják kimutatni a vírust a szervezetében, pedig már abbahagyta az antiretrovirális gyógyszerek szedését. De amikor a beteg abbahagyja a HIV-ellenes gyógyszerek szedését, a vírust néhány héten, ha nem napon belül kezdik kimutatni a szervezetében.
„Rendkívül meglepett” – reagált orvosa, Gero Gutter. Szerény hematológus, aki soha nem kezelte a HIV-fertőzést. Kemoterápia után a leukémia kezelésére az immunrendszert a beteg teljesen megsemmisült, az orvos sejteket ültetett belé csontvelő az immunsejtek helyreállítására. Az orvos azonban olyan donor csontvelőjét használta fel, aki genetikailag immunis volt a HIV-re.

Az eset az új kezelések kulcsát rejtheti magában, és felkeltette az érdeklődést a HIV gyógyításának lehetősége iránt. Sokan attól tartanak, hogy az egyetemes kezelés elérése lehetetlen. Az antiretrovirális gyógyszerek még mindig túl drágák a világ legszegényebb országai számára. Tavaly 2 millióan haltak meg AIDS-ben, további 2,7 millióan pedig HIV-pozitívak lettek, így a kezelés költségei tovább emelkednek.
David Baltimore, aki megkapta Nóbel díj a daganatvírusokkal kapcsolatos kutatásai miatt arra figyelmeztet, hogy a berlini eset egyszerűen szerencsés véletlen lehet. Ő azonban „nagyon jó jel”, valamint annak bizonyítéka, hogy a HIV génalapú kezeléseinek kifejlesztésének van alapja. Dr. Baltimore és munkatársai az amerikai Los Angeles-i Kaliforniai Egyetemen új génterápiával álltak elő, melynek elve nagyon hasonlít a berlini esethez. Ez a kezelési módszer jelenleg fejlesztés alatt áll.
1996-ban, amikor a hatékony antiretrovirális terápia először elérhetővé vált, egyes tudósok azt javasolták, hogy a HIV-vel fertőzött sejtek egyszerűen „elhalnak” a folyamatos kezeléssel, és a vírus egyszerűen eltűnik a szervezetből. Ezek a remények nem igazolódtak – bebizonyosodott, hogy a HIV úgynevezett „tározósejtekben” „bújik el”, ahol évekig alvó állapotban maradhat, majd újra szaporodni kezd.
1996-ban azonban egy másik felfedezés is történt. A tudósok észrevették, hogy egyes homoszexuális férfiak továbbra is HIV-negatívak, annak ellenére, hogy nem biztonságos szexet folytattak több száz partnerrel. Ezekről a férfiakról kiderült, hogy örökletes mutációjuk van, amelyet csak mindkét szülőtől lehet továbbadni. Valójában majdnem azt jelentette teljes immunitás a HIV-re.
A mutáció a CCR5 receptor hiányát eredményezi a sejtfelszínen. Ez a receptor valójában a vírus kapuja. Mivel a legtöbb HIV-törzs csak a CCR5-öt használja a sejtekbe való bejutáshoz, ez a mutáció védelmet nyújt a HIV-fertőzés ellen. Kifejlesztettek egy új antiretrovirális gyógyszert, a Selzentryt Pfizer cégek, csak blokkolja a CCR5-öt a sejtek felszínén, ellentétben minden más gyógyszerrel, amely magát a vírust befolyásolja.
Az európaiak körülbelül 1%-a rendelkezik ezzel a mutációval, amelyet mindkét szülőtől örökölt. Gyakorlatilag nem fordul elő afrikai, ázsiai és dél-amerikai származású embereknél.
Dr. Gutter felidézi kutatásait, amikor amerikai leukémiás betege 2006-ban kudarcot vallott az első vonalbeli kemoterápiában. Gutter kutatást talált a CCR5-ről, és konzultált kollégáival.
Végül kinevezett standard kezelés második vonalbeli leukémia: csontvelő-transzplantáció. Azonban egy olyan személyt választottak donornak, aki mindkét szülőjétől örökölte a CCR5 mutációt. A csontvelő az a szövet, amely az immunrendszer sejtjeit termeli. Tehát elméletileg a transzplantáció után a páciens immunrendszerének összes sejtjének sebezhetetlenné kellett volna válnia a HIV-vel szemben.
Összesen 80 donor élt Németországban, akiknek csontvelője megfelelő volt a beteg számára. Dr. Gutter mindkét szülőnél megtalálta a kívánt mutációt a 61 minta egyikében. A transzplantációra való felkészüléshez Gutter erős sugárdózist adott a páciensnek, amely megölte a saját csontvelőjét és immunrendszersejtjei nagy részét.
A beteg abbahagyta a HIV-ellenes gyógyszerek szedését, mert ezek megzavarhatják az új csontvelősejtek túlélését. Úgy döntöttek, hogy a beteg akkor kezdi újra a kezelést, amikor vírusterhelése megnő. Azonban soha nem kezdett növekedni. Majdnem két év telt el, és a vizsgálatok még mindig nem mutatták ki a vírus jelenlétét a vérben, a gerincvelői folyadékban vagy a bélnyálkahártyában, ahol a vírus gyakran megbújik.
Az év elején a tudósok bemutatták ennek az esetnek a leírását a retrovírusok és opportunista fertőzések konferenciáján. Szeptemberben az amFAR non-profit amerikai alapítvány egy kis tudományos ülést tartott az eset megvitatására. A legtöbb kutató úgy véli, hogy bizonyos mennyiségű HIV még rejtve van a páciens szervezetében, de ez nem elég a fertőzéshez, mert a vírus szaporodásához szükséges sejtek sebezhetetlenek vele szemben. A tudósok egyetértettek abban, hogy ez az eset „funkcionális gyógymódnak” nevezhető.
Azonban nem minden olyan sima. Továbbra is fennáll annak a veszélye, hogy a vírus mutálódik és legyőzi a sejtvédelmet. A CCR5 blokkolásának megvannak a maga árnyoldalai, például egy tanulmány kimutatta, hogy a mutációban szenvedők nagyobb valószínűséggel haltak meg a Nílus-lázban. Maga a transzplantáció még veszélyesebb - a beteg halálának kockázata egy ilyen műtét esetén 30%, ezért csak a legtöbb esetben hajtják végre. súlyos esetek rák. A tudósok most olyan ajánlásokat készítenek elő, amelyek szerint ugyanezt a megközelítést más HIV-pozitív, leukémiás és limfómás betegeknél is ki kellene próbálni, de mindenki tisztában van azzal, hogy széles körű alkalmazás soha nem fogja megtalálni.
Másrészt lehetőség nyílik az ilyen technológia biztonságosabbá tételére. Lehetőség van az emberi sejtek újratervezésére génterápia. Számos jelentős kudarc miatt a génterápia tapasztalt " rossz idők– mondja Dr. Baltimore. 1999-ben egy 18 éves beteg meghalt egy génterápiás kísérlet során. Még a génterápia egyik legnagyobb sikere – a korábban gyógyíthatatlan veleszületett betegség felett aratott győzelem – is ellentmondásos volt – a kezelés növelte a leukémia kialakulásának kockázatát.
Egyes tudósok úgy vélik, hogy a génterápia lehetőségei nagyon korlátozottak. Számos tanulmány próbálkozik a HIV más megközelítéseivel. John Rossi amerikai tudós és amerikai kollégái magát a vírust használják kezelésre. Genetikailag módosított HIV-vel rendelkeznek, így ártalmatlanok, és három gént juttatnak el vele a páciens sejtjeibe: az egyik gén deaktiválja a CCR5-öt, a másik kettő pedig semlegesíti a HIV-t. Rossi már négy betegen tesztelte az eljárást, és azt tervezi, hogy folytatja a tesztelést.
Igaz, az orvosok nem tudják genetikailag megváltoztatni a test összes sejtjét. Elméletileg idővel a HIV képes megölni az összes változatlan sejtet, és az embernek csak genetikailag sebezhetetlen sejtjei maradnak. Ez azonban csak egy elmélet. Dr. Rossi összes betege továbbra is antiretrovirális kezelésben részesül, és nem tudni, mi történik, ha abbahagyják a gyógyszerek szedését.
1989-ben Dr. Rossinak nagyon hasonló esete volt a berlini esethez. Egy 40 éves AIDS-ben és limfómában szenvedő beteg sugárkezelésen esett át, és csontvelősejteket kapott egy donortól. Nem ismert, hogy a donornak volt-e védőmutációja – akkor még nem tudták. A transzplantáció után azonban a HIV eltűnt a páciens véréből. Sajnos 47 nappal később rákban halt meg. Halála után az orvosok nyolc különböző szerv szövetét és a páciens daganatát vizsgálták meg. HIV-t egyetlen mintában sem mutattak ki.

2008. december 01

JAVÍTHATÓ
Számos orosz olyan genetikai mutáció hordozója, amely immunhiányossá teszi őket az immunhiányos vírussal szemben

Az elemzés egyáltalán nem ijesztő. Ilya Kofiadi, az Oroszországi Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Immunológiai Intézetének Humán Hisztokompatibilitási Genetikai Laboratóriumának kutatója átnyújt nekem egy gondosan lezárt steril szondát. Most kinyitom a csomagot, és egy bottal megvakarom az arcomat - saját kezemmel, nehogy más DNS-e kerüljön a szondára. Ezután a tudós leengedi a szondát egy speciális reagenssel ellátott kémcsőbe. Kicsit várni kell majd. Mindössze két óra múlva megtudom, hogy én vagyok-e a szerencsések közé. December 1. előestéjén - világnap az AIDS elleni küzdelem – ez hasznos lenne. A tudósok azt találták, hogy az óvilág lakóinak körülbelül egy százaléka immunhiányos az immunhiányos vírussal szemben egy genetikai mutáció miatt. Vannak más jótékony mutációk is, amelyek még ha HIV-fertőzöttek is, évekig késleltethetik a betegség kialakulását.

Jelentkezzen be a vírushoz

Az a tény, hogy az emberek eltérően reagálnak a HIV-re, röviddel az AIDS megjelenése után vált ismertté. „A tudósok azt találták, hogy létezik olyan immunrendszer, amely többé-kevésbé érzékenysé teszi az embereket az immunhiányos vírusra” – mondja Eduard, az Immunológiai Intézet molekuláris biológiai laboratóriumának vezetője, a D. I. Ivanovszkij Kutatóintézet immunkémiai laboratóriumának vezetője. Az Orosz Orvostudományi Akadémia virológiája, a Global Vaccine Project koordinációs tanácsának tagja Karamov: A HIV-hordozók hozzávetőleg 7-10 százaléka a „hosszú életű” csoportba tartozik – náluk 15-18 évvel a fertőzés után alakul ki AIDS, míg ez az időszak általában 7-8 év. Vannak úgynevezett gyors progressziók, akiknek 15-20 százaléka van, - az ilyeneknél egy-két éven belül jelentkeznek az AIDS tünetei. A tudósok különös érdeklődését egy másik csoporthoz tartozó emberek képezték – azok, akik többször is ki voltak téve a HIV-fertőzés kockázatának, de soha nem kapták meg a fertőzést. Arra a kérdésre keresve a választ, hogy miért nem lettek betegek, a kutatók úgy döntöttek, hogy „megássák” a DNS-üket.

Gyanúba kerültek a vírus által megtámadt limfociták felszínén található fehérjéket kódoló gének jelöltjei. A tudósok a következőképpen érveltek: ahhoz, hogy a vírus behatoljon egy sejtbe, rá kell kapcsolódnia egy receptorfehérjére. sejt membrán. A gének mutációiból eredő, ezekkel a receptorokkal kapcsolatos problémák megnehezíthetik a vírus bejutását a sejtbe. 1996-ban, miközben olyan embereket vizsgáltak, akik nem tudtak HIV-fertőződni, amerikai tudósok felfedezték, hogy a túlnyomó többségüknél a CCR5 receptor fehérje génje hibás. Ez a receptor elsősorban az immunsejtek felszínén található, és egy kemokinre van hangolva, egy kis molekulatömegű fehérjére, amely aktiválja a limfocitákat, és segíti azokat a fertőzés vagy gyulladás helyére toborozni. A HIV azonban ezt a receptort más célra is használja – hogy behatoljon a szervezet sejtjeibe. Természetesen a fehérjét kódoló gén mutációja legtöbbször valamilyen hibához kapcsolódik. De kiderül, hogy néha egy új génváltozat hasznos lehet. A CCR5 esetében a 32 nukleotid elvesztése a genetikai láncból oda vezet, hogy a létrejövő receptorfehérje nagymértékben lerövidül és nem jelenik meg a sejtfelszínen, ami azt jelenti, hogy az immunhiányos vírus nem tudja hatékonyan felhasználni támadásra.

„Az emberben minden kromoszómának megvan a maga párja” – mondja Ilya Kofiadi. „A mutáció egyszerre fordulhat elő mindkét páros kromoszómában, vagy csak az egyikben. Az ilyen mutáció hordozói gyakorlatilag immunisak a HIV-re legalább, köztük még egyetlen fertőzéses esetet sem jegyeztek fel. Hiszen ebben az esetben egyszerűen nincs CCR5 receptor a sejt felszínén." A második esetben, amikor a megfelelő mutáció csak egy pár kromoszómájában fordul elő, a HIV szervezetben való terjedésének lehetősége is csökken. CCR5 A receptorfehérjék pontosan a sejtek felében hiányoznak: ez azt jelenti, hogy az immunhiányos vírus nehezebben hatol be rajtuk.

Pomorok védelem alatt

Miután felfedeztek egy jótékony mutációt, a tudósok azonnal meg akarták határozni, hogy mely népeknél és milyen gyakran fordul elő. Az eredmények összehasonlítása genetikai elemzés különböző etnikai csoportokhoz tartozó emberek felismerték, hogy a CCR5delta32 mutáció eredetét valahol Észak-Európában, Skandináviában kell keresni. Minél távolabb ezektől a helyektől, annál ritkábban jelent meg, és sok országban, amennyire csak lehetett a nevezett ponttól, mint például Japánban vagy Venezuelában, egyáltalán nem létezett. Az európaiak szerencsésebbnek bizonyultak. Az Óvilág lakóinak körülbelül egy százaléka a CCR5delta32 mutáció hordozója mindkét páros kromoszómában – elvileg nem is olyan kevesen. Végül is ez azt jelenti, hogy minden századuk immunis a HIV-re. Az európaiak további 18 százalékának csak az egyik páros kromoszómájában van mutáció. A természet őket is megvédi, bár nem olyan hatékonyan. Előfordulhat immunhiányos vírusfertőzés, de a súlyos betegség, az AIDS megjelenése legalább két évvel késik.

Honnan szerezték be Európa lakói a jótékony mutációt? A tudósok véleménye megoszlik. Egyesek úgy vélik, hogy körülbelül hétszáz évvel ezelőtt az akkor tomboló pestisjárvány adta az óvilág lakóinak. Végül is a betegség kórokozója, a Yersinia pestis támadni emberi test lényegében ugyanazokat a receptorfehérjéket használja, mint a HIV. Lehetséges, hogy a pestis által leginkább sújtott Európában szelektíven szelektálták azokat az embereket, akiknél ez a CCR5 mutáció volt. Egy pestisjárvány idején nagyobb esélyük volt a túlélésre. Más kutatók ezzel az állásponttal vitatkoznak: véleményük szerint a CCR5delta32 mutáció gyakorisága a bronzkorban nem különbözött a most megfigyelttől.

A sikeres mutáció így vagy úgy, fokozatosan, körökben eltávolodott eredeti eredetének helyétől, de onnan nem nagyon ment el. Egészen a közelmúltig nem volt világos, hogy ez a mutáció hogyan oszlik el Oroszországban és a környező országokban, de az Immunológiai Intézet munkatársai átfestették. fehér folt a térképen.

"Kutatásunk azt mutatja, hogy a CCR5delta32 mutációt szinte soha nem találják meg a kazahok, a kirgizek, a csecsenek és a tuvinaiak körében" - mondja Kofiadi. "De Oroszországban van egy etnikai csoport, amelyben sokkal gyakrabban fordul elő, mint az európai átlag." Ez körülbelül a pomorokról, egy több ezer fős kis etnikai csoportról, amely ma Arhangelszk régióban él. Meglepő módon talán a természet védte meg legjobban ezeket az embereket a HIV-fertőzéstől a bolygón. Az Immunológiai Intézet kutatói szerint három százalékuk a CCR5delta32 „megmentő” mutáció hordozója egyszerre két pár kromoszómában, ami immunhiányossá teszi őket az immunhiányos vírussal szemben. További 30 százalékuk mutációja ennek a génnek az egyik kromoszómájában, ezért sokkal kevésbé fogékonyak a betegségre.

Orosz tudósok két másik „jó” mutációt is tanulmányoztak, amelyek segítenek ellenállni szörnyű betegség. Korábban úgynevezett hosszú életű embereknél találták meg őket: olyan embereknél, akik megfertőződtek az immunhiányos vírussal, de évtizedekig nem mutatták az -AIDS kialakulásának jelét. „Most már körülbelül egy tucat ilyen genetikai mutációt tanulmányoztak a világon” – mondja Eduard Karamov. „Eddig azonban nem volt világos, hogy mennyire elterjedtek Oroszországban. Közülük kettőre hívták fel a figyelmet az Immunológiai Intézet munkatársai. Az első az SDF1 gén egy szakaszában található, amely a szervezet immunválasza során az immunsejtek receptoraihoz kötődő ligandumolekula termelésének mennyiségét kódolja. Az SDF1 „munkája” a fertőzés előrehaladott stádiumában észlelhető, amikor az emberi vér már kering nagyszámú immunhiányos vírus. Egy gén „törése”, amely kifejeződik megnövekedett termelés A ligandum molekulák ebben az esetben természetes akadályt állíthatnak a betegség elé. "Végül is, ha túl sok az SDF1 molekula, akkor a limfociták felszínén lévő receptorokhoz kötődnek, így nem hagynak helyet HIV módon behatolni a sejtekbe” – mondja Ilya Kofiadi. „A kiskaputól megfosztott vírus továbbra is nem működik.” A második mutáció, a CCR2-641 továbbra is rejtélyes, egy másik, a limfociták felszínén lévő receptorfehérjét kódoló gén „lebomlásához” kapcsolódik „hosszú életűeknél” Azt azonban még senki sem tudja, hogyan képes lelassítani az AIDS kialakulását.

A legtöbb kutató szerint mindkét mutáció lényegesen régebbi, mint a CCR5delta32, így valószínűleg több kiindulási pont is létezik. „Nem ismert, hogy az emberi vándorlások hogyan hozhatók összefüggésbe a terjedésükkel” – mondja Ilja Kofiadi. „De ezeknek a géneknek bizonyos hullámai még mindig nyomon követhetők, például a kazahok és a kirgizek körében a CCR2-641 mutáció elterjedési gyakorisága a legmagasabbtól a közép-ázsiai régióban, majd hulláma fokozatosan lefelé haladva Délkelet-Ázsiába megy ellenkezőleg, délkeletről Közép-Ázsiába terjed." Kiderült, hogy a nomádok hordái, akik jóval azelőtt rohantak át Eurázsia kiterjedésein, hogy a HIV megjelent az emberi populációban, egyidejűleg terjesztik az ellene harcolni képes géneket...

Boldog jegyet

Az Oroszország területén előforduló „hasznos” mutációk gyakoriságának kiszámításakor a biológusok jelentős nehézségeket tapasztaltak annak a kérdésnek a megválaszolásában, hogy kik az őslakos oroszok. Feltételesen úgy döntöttek, hogy a Vologda régió lakóit ilyennek tekintik. Kiderült, hogy a CCR5delta32 mutáció egy vagy két páros kromoszómán körülbelül tíz százalékban van jelen. Érdekes, hogy a jól ismert „karcolj meg egy oroszt, találsz tatárt” kifejezést követve ezek az emberek a mutációk számát tekintve pontosan a középmezőnyben helyezkedtek el a pomorok és a tatárok között. „A pomorok három százaléka a CCR5delta32 homozigóta mutációnak köszönhetően teljesen védett a HIV-vel szemben, míg a tatárok egy százaléka” – mondja Ilja Kofiadi. „Ez azt jelenti, hogy az oroszok átlagosan egy-három százaléka immunis a HIV-re .”

Miért van szükség ilyen információra? Először is, egy adott személy számára felbecsülhetetlen értékű lehet, ha egyéni elemzésen esik át. Ennek ellenére a szakértők még azoknak sem ajánlják a túlzásokat, akiknek ez sikerül boldog jegyet- megtudja, hogy egy sikeres homozigóta CCR5delta32 mutáció hordozója. „Eddig még soha egyetlen országban sem izolálták a HIV-t ilyen mutációval rendelkezőktől” – mondja Eduard Karamov kísérletek.”

Az emberi genetika figyelembevétele nélkül bármilyen komoly Tudományos kutatás HIV-vel kapcsolatos. Egyes szakértők például azzal magyarázzák a Merck AIDS-oltással végzett kísérletek tavalyi sikertelenségét, hogy a résztvevők csoportjait nem vizsgálták. genetikai mutációk. A közeljövőben azonban a tudósoknak már nem lesz lehetőségük ilyen sajnálatos hibát elkövetni. Az Egyesült Államokban jelenleg is folyik egy grandiózus tudományos projekt 300 olyan emberi gén vizsgálatára, amelyek befolyásolják a HIV szaporodását a szervezetben. Ezen a listán váratlanul még az izmok összehúzódását segítő fehérjékért felelős gének is szerepeltek. Tehát hamarosan mindannyian igazán megtudjuk az AIDS-szel való kapcsolatunkat.

Önkormányzati költségvetési oktatási intézmény Novobytovskaya középiskola

az egyes tantárgyak elmélyült tanulmányozásával

Csehov önkormányzati körzet

Moszkva régió

Kutatás

Az AIDS probléma XXI század

Elkészült:

Csebán Jekatyerina Makszimovna,

Shahina Julia Evgenievna,

8a osztályos tanulók

Felügyelő:

Firsova Szvetlana Alekszandrovna,

biológia tanár

Csehov, 2018

Tartalom

Bevezetés…………………………………………………………………………………………3

Fő rész……………………………………………………………………………………….

1. I. fejezet A HIV megjelenésének története................................................ ...............4

2. II. A HIV fertőzés módjai……………………………………………………………………………………………………

3. FejezetIII. A HIV és az AIDS tünetei………………………………………..….…6

4. FejezetIV. Kezelés és prognózis………………………………………….

5. FejezetV. A HIV diszkrimináció, mint társadalmi probléma……………………………………..8

6. FejezetVI. Mítoszok a HIV-fertőzésről…………………………………………………………9

7. FejezetVII. Gyakorlati rész………………………………………………

Következtetés…………………………………………………………………………………………..….….20

Hivatkozások………………………………………………………………………………………………21

Bevezetés

Tantárgy „Az AIDS a 21. század problémája”

Probléma: Az emberek rossz információval rendelkeznek a fertőzési útvonalakról, ami a fertőzés kockázatához vezet több emberek.

A téma aktualitása: A HIV-fertőzés terjedése az Egészségügyi Világszervezet és az ENSZ első számú problémája lett, a rákot és a szívbetegségeket a második helyre szorítva. érrendszeri betegségek. Ennek több fő oka van. Először is, még nem találták meg hatékony gyógyszer(vakcina) vírus ellen; másodszor, ennek eredményeként a fertőzöttek száma gyorsan növekszik.

Hipotézis: Ha a HIV-fertőzésről (AIDS) tájékoztatjuk a mai iskolásokat, akik nagy valószínűséggel rosszul tájékozottak a HIV-fertőzés problémáiról, akkor a jövőben csökkenhet az esetek száma.

Cél: Fedezze fel a HIV-vel (AIDS) kapcsolatos problémákat

Feladatok:

Tudja meg, mit tudnak iskolánk diákjai és tanárai a HIV-ről (AIDS).

Határozza meg a HIV-fertőzés módjait és tüneteit.

Határozza meg, milyen kezelések léteznek a HIV (AIDS) kezelésére.

Futtasson vizuális jelentést multimédiás prezentáció formájában

Tanulmányi tárgy: emberi egészség

Tanulmányi tárgy: HIV fertőzés

Kutatási módszerek:

Kutatás – forrásokkal való munka

Felmérés módszere - felmérések a Novobytovskaya középiskola diákjairól és tanárairól

Interaktív – munka az interneten, prezentációk, diagramok készítése.

I. fejezet A HIV története

A HIV különböző retrovírusok egész csoportja, amelyeket lenvírusoknak vagy „lassúnak” is neveznek. Ez a név jellegzetes tulajdonságuknak köszönhető - attól a pillanattól kezdve, hogy belépnek a szervezetbe, egészen a patológia jeleinek megjelenéséig, nagyon hosszú ideig tart. hosszú idő. Ez a folyamat egy évnél tovább tarthat. Amint a HIV átkerül egy személyre, bekerül véráramés azokhoz a vérsejtekhez kötődik, amelyek közvetlenül felelősek a szervezet reaktivitásáért, vagyis az immunrendszer teljes körű működéséért. Az ilyen sejtekben a HIV aktívan szaporodik, és mielőtt az immunválasz bekövetkezne, fertőző ágensek elterjedt az egész emberi testben. Az első „célpont” a nyirokcsomók, mivel nagyszámú limfocitát tartalmaznak. A betegség lefolyása alatt a szervezet nem kap válasz a HIV jelenlétére. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az érintett immunsejtek nem tudnak normálisan működni. Érdemes megjegyezni azt a tényt is, hogy a HIV idővel megváltoztathatja szerkezetét, így az immunrendszer egyszerűen nem tudja azonosítani és elpusztítani a vírust.

Érdemes azonnal megjegyezni, hogy az „AIDS” és a „HIV” kifejezés különbözik egymástól. Ezek nem szinonimák, ahogy a legtöbben gondolják. Az AIDS egy olyan fogalom, amely az immunitás hiányára utal, amely a hosszan tartó sugárzás, krónikus betegségek és erős gyógyszerek használata következtében alakulhat ki. gyógyszerek. De Utóbbi időben ezt a kifejezést csak a HIV utolsó szakaszára használják.

Eredetéről több elmélet is létezik:

Robert Gallo elmélete. Ez a tudós úgy véli, hogy a HIV-fertőzés eredeti hordozói Afrikában élő zöld majmok voltak. Valamikor egy veszélyes retrovírus képes volt legyőzni a fajok közötti akadályt, és átterjedt az emberekre. A zöld majmok mellett néhány más főemlősfaj, például az afrikai mangabit és a csimpánzok is veszélyben vannak, mivel a vérükben HIV-ellenes antitesteket mutattak ki. De még senki sem tudja, honnan származik ez a retrovírus a majmokban.

A HIV a tudósok által elkövetett hiba. Egyesek szerint ez halálos veszélyes vírus egy sikertelen kísérlet eredménye, amelynek során a tudósok a 20. század hetvenes éveiben megpróbáltak vakcinát készíteni hepatitis és gyermekbénulás ellen. Ez idő alatt jelentették először az AIDS-es eseteket az Egyesült Államokban. A gyermekbénulás és a hepatitis elleni vakcinákat egyébként pontosan a csimpánzok biológiai anyagából hozzák létre. És itt nem lehet nem észrevenni az összefüggést az előző elmélettel.

HIV - nincs ilyen betegség! Létezik antiretrovirális terápia, amely később AIDS-t okoz az emberekben. Kiderült, hogy a HIV csak egy tündérmese a gyógyszergyártó cégektől, akik így akarnak több pénzt keresni.

A HIV az biológiai fegyverek, amelyet amerikai tudósok hoztak létre, hogy aláássák a Szovjetunió pozícióját a világban.

A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy egy személy ben szerezte meg ezt a vírust Nyugat-Afrika 1926 körül. Az 1930-as évekig a vírus semmilyen módon nem nyilvánult meg. 1959-ben egy ember meghalt Kongóban. A kórtörténetét elemző orvosok későbbi kutatásai kimutatták, hogy ez lehetett az első AIDS miatti haláleset a világon.

1981 - az első AIDS-kiadványok az USA-ban.

1982 - munkacím: AIDS (AIDS, SIDA). A betegség első esetei Európában.

1983 – a kórokozó felfedezése. Luc Montagnier (Institut Louis Pasteur, Franciaország) Robert Gallo ( Nemzeti Intézet egészségügy, USA)

1985 - a betegség első esetei Délkelet-Ázsiában.

1986 – Az ENSZ jóváhagyta a WHO programját az AIDS elleni védekezésre és megelőzésére. A Nemzetközi Taxonómiai Bizottság adott modern név kórokozó. Az afrikai esetek leírása.

1987 - az első AIDS-beteg a Szovjetunióban.

1995 - egy korszak kezdete specifikus kezelés HIV fertőzések.

1996-1997 – az előfordulás emelkedése Oroszországban.

Oroszországban 2017-ben hivatalosan 85 ezer új HIV-fertőzöttet azonosítottak a HIV-fertőzés gyakorisága (az esetek számának aránya) az Orosz Föderáció 100 ezer lakosára vetítve. Oroszországban óránként 10 HIV-fertőzött van.

A regisztrált HIV-fertőzöttek összesített száma a megfigyelés összes évében 2017. november 1-jén 1 193 890 fő volt, akik közül 269 282-en haltak meg.

Ennek eredményeként az orosz lakosság körében a HIV-fertőzöttség aránya 629,8 HIV-fertőzött polgár 100 ezer lakosra vetítve. Százalékosan átszámolva kiderül, hogy az orosz lakosság 0,6%-a HIV-fertőzött.

Oroszország Dél-Afrika és Nigéria után a 3. helyen áll az időegységre vetített új HIV-esetek megjelenési arányában (növekedési ráta).

fejezet II. A HIV-fertőzés útjai

Számos módja van a HIV-fertőzésnek:

– Szexuális – a HIV szexuális érintkezés útján egészséges emberre is átadható, szexuális irányultságtól függetlenül.

– Injekció (műszeres) - vírussal szennyezett fecskendők, tűk, katéterek használatakor.

– Hemotranszfúzió - a fertőzött vér vagy összetevőinek transzfúziója után.

– Perinatális - fertőzött anyától (antenatális, transzplacentális) vagy amikor a gyermek áthalad az anya fertőzött születési csatornáján (intranatális).

– Transzplantáció - fertőzött szervek, csontvelő átültetésekor, mesterséges megtermékenyítés fertőzött spermával.

– Tej - a gyermek fertőzése fertőzött anyatejjel.

– Szakmai és háztartási - fertőzés sérülten keresztül bőr valamint a HIV-fertőzött betegek vérével vagy egyes váladékaival érintkező emberek nyálkahártyájára.

Nem fertőződhet meg AIDS-szel:

A HIV nem tud túlélni az emberi testen kívül, és nem minden testnedv tartalmaz vírussejteket (ezek nem találhatók meg a székletben vagy a vizeletben). Így lehetetlen kézfogással, öleléssel vagy érintéssel elkapni ezt a betegséget. Nem lehet beteg az evőeszközök, sőt a fogkefék megosztásától, sőt még inkább levegőben szálló cseppek által- tüsszögéskor és köhögéskor. Egy csók során rendkívül nehéz megfertőződni az emberi immunhiány vírusával. A fertőzés csak akkor lehetséges, ha nagy sebek vagy fekélyek vannak a szájban, vagy ha az íny vérzik. Eddig nem jelentettek nyálon keresztüli fertőzéses esetet.

fejezet III. A HIV és az AIDS tünetei

A HIV három szakaszban fordul elő: akut lázas; tünetmentes; AIDS vagy előrehaladott stádium.

AKUT LÁZ

Ez a szakasz a fertőzés után 1-2 hónappal jelentkezik. Nem minden betegnél, hanem csak 50-70%-nál jelentkezik. A többinek lappangási időszak tünetmentes torokfájás váltja fel; enyhe hipertermia; hasmenés; hányinger és hányás; fájdalom az ízületekben; A bőrön a kiütések különböző elemei jelenhetnek meg.

ASZYMPTOMIKUS

Hosszú ideig tart. A betegek felénél akár 10 évig is fennáll. Ennek a szakasznak a progressziójának sebességét jelentősen befolyásolja a vírusok sejtekben történő szaporodási sebessége. A betegség tüneteit nem a tünetmentes szakaszban figyelik meg, hanem a ritka esetekben a nyirokcsomók egyes csoportjainak megnagyobbodása lehetséges.

AIDS VAGY ELŐREhaladott szakasz.

Ezt a szakaszt az opportunista mikroorganizmusok aktiválása jellemzi, amelyek minden ember testében élnek. Az AIDS tünetei nőknél és férfiaknál azonosak. A teljes kóros folyamat két szakaszra osztható.
Az AIDS első jelei (1. szakasz): a testtömeg csökkenése 10%-kal; szájgyulladás; gyakran megjelenik a herpesz; szőrös leukoplakia a szájban - jellegzetes tünet AIDS férfiaknál és nőknél. A plakk felhalmozódik a nyelv oldalsó felületein fehér; övsömör; a vérlemezke-koncentráció csökkenése a vérben. Ez vérzéses kiütés megjelenését okozza a végtagokon; a beteg gyakran tapasztal arcüreggyulladást, arcüreggyulladást, pharyngitist stb.; a nyirokcsomók több csoportjának megnagyobbodása; túlzott izzadáséjszaka; csökkent vizuális funkció. A betegség második szakaszában a testtömeg több mint 10% -os csökkenése figyelhető meg. A fentiekhez kóros folyamatok a következő fertőzésekkel egészül ki: limfóma; hipertermia; hasmenés; bél helminthiasis; tuberkulózis; toxoplazmózis; Kaposi-szarkóma.

TERMINÁLIS SZAKASZ

Inherens visszafordíthatatlan változások, a kezelés hatástalan. A T helper sejtek (CD4 sejtek) száma 0,05x109/l alá csökken, a betegek a stádium kezdetétől hetekkel vagy hónapokkal meghalnak.

A több éve pszichoaktív szereket fogyasztó drogosoknál a CD4 szintje szinte a normál határon belül maradhat, de a súlyos fertőzéses szövődmények (tályogok, tüdőgyulladás stb.) nagyon gyorsan kialakulnak és halálhoz vezetnek.

Fejezet IV . Kezelés és prognózis

Mára azzá váltak elérhető módszerek olyan kezelések, amelyek lehetővé teszik a fertőzött személy számára, hogy teljes életet élhessen öreg kor, miközben találkozott a leggyakoribb betegség okozta halállal. Még mindig nincs gyógymód a HIV-re, de kordában lehet tartani. Ehhez rendszeresen kell szednie speciális gyógyszerekés tegyen intézkedéseket egy másik személy fertőzésének megelőzésére, mivel hasonló esetek büntetőjogi felelősséget von maga után. Ennek ellenére a fertőzöttek életét nem lehet a legkönnyebbnek nevezni. Ha egy személy megfertőződött, egy életre a HIV hordozója lesz. Lehet vele küzdeni, de megszabadulni nem lehet tőle, akárcsak számos más krónikus betegségtől. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a kezelésnek nincs értelme. Van kombinált vírusellenes terápia, elnyomja a HIV szaporodását a szervezetben és megakadályozza az AIDS stádiumának kialakulását. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek hatással vannak a vírusra, az ember egészségesnek érezheti magát. Ezért nagyon fontos, hogy a lehető leggyorsabban azonosítsák a betegséget, forduljon orvoshoz és tegye meg a szükséges intézkedéseket.

Hagyományosan a HIV-fertőzés kezelése a következő típusokra osztható:

Etiotróp. Közvetlenül a kórokozóra hat, és segít csökkenteni a szervezetre gyakorolt ​​kórokozó hatását.

Patogenetikai. Célja, hogy megakadályozza vagy lassítsa a szervezetben az immunhiányos vírus hatására bekövetkező változásokat.

Szimptomatikus. Az ilyen típusú AIDS-kezelés célja a tünetek megszüntetése másodlagos betegségek amelyek az immunhiány hátterében fordulnak elő.

A legtöbb esetben az összes fenti HIV-kezelési módszert egyszerre alkalmazzák, mivel nemcsak az AIDS progressziójának lassítása, hanem a betegség tüneteinek megszüntetése is fontos. belső szervek, amelyek a vírus hatására keletkeztek, mert tőlük szenved leggyakrabban egy fertőzött.

A fentiek alapján nem nehéz meghatározni a HIV-fertőzés kezelésének elveit. Ezek a következők:

Az immunhiányos vírus fertőzőképességének csökkentése.

Javulás Általános állapot beteg.

A belső szervek AIDS által okozott másodlagos patológiáinak leküzdése.

V. fejezet A HIV diszkrimináció mint társadalmi probléma

A HIV-fertőzöttekkel szembeni diszkrimináció a vírus terjedési útvonalaival kapcsolatos tévhitek következménye. Az a tény, hogy ezt a betegséget sokáig aszociális elemek betegségének tekintették. Az AIDS-betegek iránti attitűd pontosan ezen információk alapján alakult ki. Ezt a betegséget azonban már régóta nem a marginalizáltak betegségének tekintik. Ma már bárki megfertőződhet az immunhiányos vírussal. Bárki megfertőződhet egy nem steril eszközzel, amikor műtéti beavatkozás, ellenőrizetlen donor vérés még egy sor olyan tényező, amelyeknek semmi közük az erkölcstelen életmódhoz. Ezért, mielőtt megkülönbözteti a fertőzött embereket, ne feledje, hogy senki sem mentes az AIDS nevű szörnyű betegségtől.

A HIV-fertőzöttekkel szembeni toleráns hozzáállás az fontos pont nemcsak a társas interakció szempontjából. A szörnyű vírussal fertőzött emberek diszkriminációja a járványveszély szintjének növekedéséhez vezethet. A lényeg, hogy azok ki vannak téve negatív hatás társadalmakban a fertőzöttek megpróbálják eltitkolni diagnózisukat. Nem mondják el munkatársaiknak, családtagjaiknak és barátaiknak, sőt néha még azt sem egészségügyi dolgozók. Ez természetesen más emberek véletlen fertőzését okozhatja.

Az emberek HIV-fertőzöttekhez való hozzáállásának megfelelőnek kell lennie. Végül is ez a betegség nem lepra, pestis vagy más, háztartási érintkezés útján vagy levegőben lévő cseppekkel terjedő betegség. A fertőzés kockázata nélkül kommunikálhat egy fertőzött személlyel, ölelhet, foghat kezet. A társadalomnak a HIV-fertőzöttekhez való hozzáállása katalizátora a társadalom erkölcsének. Mindenkinek meg kell értenie, hogy egy ilyen szerencsétlenség nem mindig jelzi a beteg erkölcstelen viselkedését. Ezért olyan fontos az ilyen emberekkel való kommunikáció megfelelő stratégiájának kidolgozása. Azok, akik nem rendelkeznek kellő információval a vírus terjedési útvonalairól, gyakran kérdéseket tesznek fel arról, hogy lehetséges-e kommunikálni HIV-fertőzöttekkel. Nem kell immunológiai és virológiai szakértőnek lenni ahhoz, hogy pozitív választ adjon rájuk. Biztosan, ezt a betegséget nem tanulmányozott teljesen. De a tudósoknak már régen sikerült rájönniük, hogy nem háztartási vagy légi érintkezés útján terjed. A HIV-fertőzöttekkel való kommunikáció módja szintén sokakat érdekel. Nem szabad kivételt tenni. Fontos megjegyezni, hogy a pozitív státuszú emberek ugyanolyanok, mint mindenki más. Ugyanazt az életet élik, nyilvános helyekre látogatnak, sőt családokat is alapítanak. Egy szörnyű betegséggel csak közvetlenül a hordozótól fertőződhet meg szexuális érintkezés vagy vér útján. A HIV-fertőzött személlyel való viselkedés mindenki személyes ügye. Senkinek nincs joga rákényszeríteni. De amikor a fertőzöttekhez való hozzáállással kapcsolatos politikát választjuk, nem szabad elfelejteni, hogy bárki lehet a helyén.

fejezet VI. Mítoszok a HIV-fertőzésről

1. A HIV-tesztek gyakran helytelen eredményeket mutatnak.

Néha azt hallhatja, hogy a HIV-teszt csaknem évekig nem mutatja ki a vírus jelenlétét. Ez rossz. Lehet, hogy a HIV-fertőzés évekig nem érezteti magát, ez igaz. De a HIV-teszt az első hetekben pozitív lesz. Az emberek 95% -ánál a teszt 3 hónap után válik pozitívvá, ez a folyamat legfeljebb 6 hónapig tart.

2. A HIV tűkkel terjed a mozikban (diszkók, közlekedés)

Mindenki hallott már a hírhedt „tűszúrásról”. Írtak az újságokban, és "boldoglevelek" vannak erről az interneten, és egy barátjának volt egy barátja, akit úgy tűnt, hogy ilyen injekciót kapott. Csak egy probléma van: a járvány sok éve alatt egyetlen olyan esetet sem jegyeztek fel, amelyben HIV-vírust próbáltak volna átadni valakinek. A tűk a korlátokban mindig a helyi huligánok munkája, a klubokban végzett injekciók - a versenyzők machinációi vagy a kimerült látogatók túlzott fantáziája.

3. Ha egy terhes nő HIV-fertőzött, akkor biztosan továbbadja a gyermeknek

Több mint elég túlzás van a HIV-vel való terhességgel kapcsolatban. Úgy tartják, hogy a HIV-fertőzést az anyától a terhesség, a szülés vagy a szoptatás során átviheti a gyermek. Ha egy nő szoptat, és a terhesség és a szülés során nem tettek védőintézkedéseket, a gyermekre vonatkozó kockázat 20-30%. Mesterséges etetésés egy speciális vírusellenes gyógyszer terhesség alatt ezt a kockázatot 1-5%-ra csökkenti. BAN BEN fejlett országok Az olyan országokban, mint az Egyesült Államok vagy az Egyesült Királyság, a HIV gyermekekre való átterjedésének aránya már régóta kevesebb, mint 1%. Ez az oka annak, hogy a nőket terhesség alatt HIV-szűrésre vetik, hogy minden intézkedést meg lehessen tenni a gyermek védelme érdekében.

4. A HIV-t szúnyogok terjesztik

A HIV az emberi szervezet immunrendszerének sejtjeiben él, az állatoké azonban nem. Ezért semmiféle vérszívó lény - szúnyogok, bolhák, tetvek, kullancsok - nem ijesztő ebből a szempontból.

5. A HIV csókolózással és emberek közötti alkalmi érintkezéssel terjed

A HIV nem tud túlélni az emberi testen kívül, és nem minden testnedv tartalmaz túlélő vírussejteket.

fejezet VII. Gyakorlati rész

A HIV-fertőzéssel kapcsolatos tudatosság szintjének meghatározása érdekében felmérést végeztünk iskolánk 8-11. évfolyamos tanulói és pedagógusai körében. A kérdőív tartalmazta következő kérdésekre:

Megfertőződhet bárki HIV-vel?

A HIV/AIDS kezelhető, de nem teljesen gyógyítható?

Terjedhet-e a HIV-fertőzés levegőn keresztül (beszéd, köhögés közben)?

Meg tudja határozni a HIV-státuszát önállóan, tesztelés nélkül?

A HIV-fertőzötteknek külön kell munkahely/ tanulószoba?

A HIV-fertőzés közös tűvel vagy fecskendővel terjed?

Kaphat-e HIV-t, ha megcsókol valakivel, aki HIV pozitív?

Megfertőződhetsz HIV-vel szúnyogcsípés révén?

Terjed-e a HIV védekezés nélküli (azaz óvszer nélküli) szex során?

Szülhet-e egészséges gyermeket egy HIV-fertőzött nő?

Volt-e Önnél HIV-teszt az elmúlt 12 hónapban?

Ha valaki az Ön közeléből AIDS-es lesz, támogatni fogja, segíti és gondoskodik róla?

A kérdőívre 83 iskolás és 13 pedagógus válaszolt. A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a diákok körében hiányosak a HIV-fertőzés megelőzésével kapcsolatos ismeretek, és egyértelműen kialakult a tanárok ismerete a HIV-fertőzés kórokozójának átviteli útvonalairól és tényezőiről. 5. kérdés „Szükségük van-e a HIV-fertőzötteknek külön munkahely/helyiség a képzéshez?” mutatja a toleráns hozzáállás mértékét a HIV-fertőzöttekkel szemben. Sajnos a hallgatóknak csak a fele tanulhat együtt HIV-fertőzöttekkel.

Tanulói felmérés eredményei:

Tanári felmérés eredménye:

Következtetés

Következtetés:

Feltételezésünk, miszerint a serdülők nem kellőképpen tájékozottak a betegség terjedésének módjairól és a megelőzési intézkedésekről, vizsgálatunkban beigazolódott. Az interjúalanyok gyakran tudatlanságot mutattak, amikor a HIV-fertőzés lehetséges útjairól kérdezték őket.

A HIV-fertőzés terjedésének megakadályozása érdekében a leghatékonyabb módszer továbbra is csak a megelőzés, amely magának a vírusnak a jellemzőinek és átviteli útvonalainak ismeretén alapul. Ezért, a legfontosabb szempontokat HIV megelőzés – propaganda egészséges képélet.

A vizsgálat eredményei alapján arra a következtetésre jutottunk, hogy iskolánk tanulói körében szükséges a megelőző munka végzése, amely egészségük megőrzéséhez vezet. Terveink szerint iskolánk tanulóinak előadásokat tartunk. A szükséges ismeretek birtokában a fiatalok többé nem félnek a HIV-fertőzöttekkel való kommunikációtól, és bizalmat kapnak holnapés egy olyan súlyos betegség elleni küzdelemben, mint az AIDS.

Az Egészségügyi Világszervezet honlapja (elektronikus tanfolyam) – hozzáférési mód:

Az AIDS megelőzésével és ellenőrzésével foglalkozó Szövetségi Tudományos és Módszertani Központ webhelye (elektronikus tanfolyam) – hozzáférési mód:

HIV (humán immunhiány vírus)- fertőzés, amely megtámadja a szervezet immunrendszerét, utolsó szakasza amely AIDS néven ismert.
A vírus behatol a sejtekbe, és annyira elpusztítja azokat, hogy a szervezet elveszíti azon képességét, hogy ellenálljon más fertőzéseknek, amelyek nem jelentenek veszélyt a szervezetre. egészséges ember. A HIV-fertőzés kialakulása nagyon hosszú ideig tart - a fertőzés pillanatától az AIDS kialakulásáig, bármilyen terápia hiányában, 9-11 év telik el.

Néhány évvel ezelőtt leírtak egy HIV-rezisztens humán genotípust. A vírus behatolása a immunsejt felületi receptorral való kölcsönhatása miatt: a CCR5 fehérjével. De a CCR5-Delta32 deléciója (a génszakasz elvesztése) a hordozó HIV elleni immunitásához vezet. Úgy gondolják, hogy ez a mutáció körülbelül két és fél ezer évvel ezelőtt keletkezett, és végül átterjedt Európába.
hála egy kanadai tudósnak az Egészségügyi Genetikai Központ laboratóriumában.

A mutáció előfordulhat egyidejűleg mindkét páros kromoszómában, vagy csak az egyikben. Ha a CCR5 gén 32 nukleotid bázisának elvesztése mindkét kromoszómán egyszerre következik be, akkor az ilyen mutáció hordozói gyakorlatilag immunisak a HIV-re. Hiszen ebben az esetben egyszerűen nincs CCR5 receptor a sejtfelszínen. A második esetben, amikor a megfelelő mutáció csak egy pár kromoszómájában fordul elő, a HIV szervezetben való terjedésének lehetősége is csökken. A CCR5 receptor fehérjék pontosan a sejtek felében hiányoznak: ez azt jelenti, hogy az immunhiányos vírus nehezebben hatol be rajtuk.

Jelenleg átlagosan az európaiak 1%-a valóban rezisztens a HIV-re, az európaiak 10-15%-a pedig részlegesen rezisztens a HIV-re.

Ön genetikai szinten ellenáll a HIV-fertőzésnek?

Milyen mutációkat tesztelünk?

1. .

A mutáció mindkét példányának hordozói – az ilyen emberek a teljes szám A világ lakosságának csak körülbelül 1%-a természetes immunis az olyan betegségekre, mint a himlő, a bubópestis és még a HIV (az AIDS-t okozó vírus). Az emberiség körülbelül 20%-a rendelkezik a Delta32 mutáció egy példányával, és bár ezek az emberek továbbra is valószínűleg HIV-fertőzést kapnak, a betegség sokkal lassabban halad előre, és tovább élnek.

Emberek, akik HLA-B27 és HLA-B57 hordozói (allélok vagy különféle formák Ugyanazon génen élők), miután megfertőződtek HIV-vel, hosszú évtizedekig egészségesek maradnak retrovirális terápia alkalmazása nélkül. Őket "elit kontrollereknek" hívják. A HLA-B27 és a HLA-B57 a világ népességének körülbelül 3%-ában van jelen. Azok a betegek, akiknél a tesztek kimutatták ezen allélok jelenlétét, ellenálltak a Hepatitis C vírusnak és másoknak autoimmun betegség, amelyben az immunrendszer a szervezet saját fehérjéi ellen termel antitesteket. Ez a gén a vírus mutációját okozza, ami megakadályozza a további szaporodást. Az is fontos, hogy a HLA-B27 és HLA-B57 gének tartalmazzák a HIV-fertőzést, azonosítva a legveszélyesebb mutációkat a betegség kritikus gócaiban.

3. A DRB1*13 és a DQB1*6 mutációs tesztje.
Ezeknek a géneknek a HIV-pozitív hordozóit „nem-progresszoroknak” nevezik. A kezelés hiánya ellenére a betegség nem fejlődik. A tudósok azt találták, hogy ha valaki olyan szerencsés, hogy mindkét gént birtokolja, akkor T-sejtek vannak a testében – ez egy igazi szupererő a HIV felismerésében. Ha mindkét gén hordozója megfertőződik HIV-vel, és nem esik antiretrovirális terápián, akkor is hosszú ideje alacsony vírusterhelést és a normálhoz közeli CD4 T-sejtszámot fenntartani. A kutatók abban is egyetértenek, hogy a CD4 és CD8 T-sejtek megőrzése és növekedése kulcsfontosságú mechanizmus lehet, amellyel a nem-progresszor szervezet ellenáll a vírusnak.

Az MTHFR gén számos betegséggel jár: idegcső defektusok, érrendszeri betegségek, Down-szindróma, csontritkulás, komplikált szülészeti anamnézis, szívhibák és férfi meddőség. Az MTHFR génnek több mint 50 mutációja ismert; leggyakrabban ezek a C677T és az A1298C. Az első variáció szívbetegséget provokál és szélütést okozhat, a második általában krónikus betegségekhez kapcsolódik.

DNS-központunkban elvégezheti a HIV-fertőzéssel szembeni rezisztencia vizsgálatát, amely 4 olyan mutáció DNS-tesztjét tartalmazza, amelyek teljesen kizárják a fertőzést HIV fertőzés

:

Végezzen DNS tesztet 4 HIV rezisztencia mutációra csak most akciós áron:
csak 29 900 rubelért.

minta típusa: Bukkális epitélium
Elkészítési idő: 2-3 hét.
termelés (Kanada) Laboratory Health Genetic Center
Ingyenes konzultáció 8805502413