Angina pectoris d. Angina pectoris - typer, symtom och behandling, vad man ska göra under en attack, och vad man inte ska göra. Metoder för att skilja mellan stabil och instabil angina

Epidemiologi

Prevalensen av angina pectoris ökar med åldern bland båda könen: vid 45-54 års ålder är incidensen av angina pectoris cirka 2-5%, medan den vid 65-74 års ålder är 10-20%. I de flesta europeiska länder uppstår mellan 20 000 och 40 000 nya anginapatienter varje år.

Klassificeringar av kranskärlssjukdom

Klassificeringen av kranskärlssjukdom (WHO, 1979), anpassad av VKSC AMN (1983), har använts i stor utsträckning inom kardiologisk praxis under de senaste två decennierna. Denna klassificering innebär tilldelning av tre former av instabil angina (se punkterna 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

WHO:s expertgruppsklassificering (1979)

När man utför CABG placeras en bypass-shunt mellan aortan och kransartären. Autograft (patientens egna vener och artärer) används som shunt. Den mest "pålitliga" shunten anses vara en shunt från den inre bröstartären (mammary coronary bypass grafting).

En mindre traumatisk metod för kirurgisk behandling är ballongangioplastik och stenting, vars betydelse är att vidga det drabbade området av kransartären med en speciell ballong och implantera en speciell metallstruktur - en stent. På grund av den låga effektiviteten används ballongvasodilatation i sin rena form (utan efterföljande stentimplantation) praktiskt taget inte idag. Den implanterbara stenten kan vara "naken" (barmetallstent), eller bära på sin yta en speciell medicinsk substans - ett cytostatiskt medel (läkemedelsavgivande stent). Indikationer för en viss metod för kirurgisk behandling bestäms individuellt i varje fall efter det obligatoriska utförandet av koronar angiografi.

Stamcellsbehandling

Stampluripotent cellterapi är en lovande behandling för många sjukdomar, men den befinner sig för närvarande i kliniska och prekliniska prövningar. Huvudidén med denna terapi är att när stamceller introduceras i patientens kropp, kommer de själva att gå till skadeplatsen och förvandlas till celler som måste ersättas. Ett sådant resultat är dock inte på något sätt garanterat, och cellen kan följa vilken som helst av differentieringsvägarna. Specifika markörer som styr riktningen för celldifferentiering är dåligt förstådda. Alla för närvarande befintliga metoder för cellterapi med stamceller har inte bevis för sin effektivitet utförda i enlighet med standarderna för evidensbaserad medicin.

Anteckningar

Länkar

Hjärtkirurgi och cirkulationsstöd. angina pectoris

Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (I00-I99)
Arteriell hypertoni	Essentiell hypertoni Hypertensiv nefropati Sekundär hypertoni (renovaskulär hypertoni, renoparenkymal hypertoni, endokrin hypertoni)
Hjärtischemi	angina pectoris Prinzmetals angina Akut hjärtinfarkt Postinfarktsyndrom
Cerebrovaskulära sjukdomar	Övergående störningar i cerebral cirkulation (hypertensiv cerebral kris, övergående ischemisk attack) Dyscirkulatorisk encefalopati (cerebral ateroskleros, subkortikal aterosklerotisk encefalopati, kronisk hypertensiv encefalopati) Stroke (ischemisk stroke, intracerebral hemoracherhagebral hemoracherhagebral)
Lungpatologi	Lungemboli Pulmonell hypertoni Lunghjärta
Perikardium	Perikardit Hjärt-tamponad
Endokardium/ Hjärtklaffar	Endokardit Medfödda hjärtfel (Ebstein-anomali) Förvärvade hjärtfel (mitralstenos, mitralinsufficiens, mitralisuppstötningar, aortastenos, aortainsufficiens, lungklaffstenos, lungklaffinsufficiens, trikuspidalstenos, trikuspidalstenos, tricuspidvalven procuspis)
Myokardium	Myokardit Kardiomyopati (dilaterad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, restriktiv kardiomyopati) Arytmogen högerkammardysplasi
hjärtats ledningssystem	atrioventrikulärt block ( jag, II,

ANGINA(grekiska stenos smal, trång + kardia hjärta; synonym: angina pectoris) är ett symptom på akut myokardischemi, som uttrycks av ett anfall av smärta bakom bröstbenet. I en wedge, praxis fanns en attityd till S. om en självständig wedge, ett syndrom som kräver akut terapi, vilket underlättades framför allt av möjligheten av ett ogynnsamt resultat av en attack (hjärtinfarkt, kammarflimmer), som såväl som en frekvent kombination av smärta med känslor av rädsla, en kränkning av autonoma funktioner (kallsvett, förändringar i blodtryck, etc.).

På rekommendation av WHO-experter (1979) hänvisar S. till manifestationer av kranskärlssjukdom (se). Tilldela S. av spänning, till-ruyu dela upp på för första gången uppstått, stabil och framåt; S. vila (spontan S.); en speciell form av S., ofta benämnd Prinzmetals angina. Baserat på frekvensen av anfall och deras beroende av fysisk aktivitet är S. uppdelad i flera former: en mild form (attacker förekommer sällan, med överdriven fysisk eller psyko-emotionell stress för denna patient); måttlig form, när utvecklingen av anfall är förknippad med vardaglig professionell eller inhemsk stress och sällan observeras i vila; en svår form med frekventa dagliga eller upprepade attacker under dagen vid minsta fysiska ansträngning och i vila.

En detaljerad beskrivning av kilen, bilder av S. gavs först av W. Heberden 1768: , tycks ta liv om de bara ökar eller fortsätter, men så fort de stannar försvinner denna stelhet. I alla andra avseenden mår patienterna i början av denna sjukdom bra och som regel finns det ingen förkortad andning, från vilken detta tillstånd är helt annorlunda. Det var sedan tidigare känt för Geberden att S:s attacker kan inträffa under avföring, under oro och även i vila, i ryggläge, att på vintern är sjukdomen svårare än på sommaren, vilket är vanligare hos överviktiga män över 50 år gammal. Han beskrev bestrålningen av smärta i vänster arm, fall av plötslig död under en attack. Parry (SN Parry, 1799) föreslog att smärta vid angina pectoris orsakas av en minskning av syretillförseln till hjärtat. Leytham (R. M. Latham, 1876) trodde att spasmer i kranskärlen (kransartärerna, T.) kan vara orsaken till S.. Samtidigt fanns synpunkter på S. som en sjukdom i nervsystemet. R. Laennec (1826) kallade S. neuralgia i hjärtat. Det var kliniskt viktigt att fastställa S:s samband med kransartärernas patologi och S:s differentiering med hjärtinfarkt (se) under dess livstidsdiagnos. 1918 publicerade G. Bousfield data om EKG-förändringar med S. 1959 beskrev M. Prinzmetal en speciell form av S. På 60-talet. 1900-talet idéer om patogenesen av S. utökas genom att studera effekten på hjärtat av det sympatiska binjuresystemet och katekolaminer, to-rye, enligt W. Raab, kan orsaka uppkomsten av S., vilket ökar myokardiets syrebehov. Under samma år utvidgades information om mekanismerna för självreglering av kranskärlens tonus, rollen av deras spasm i utvecklingen av en attack i vissa former av S. bevisades och möjligheterna till differentialdiagnos av S. och liknande smärtattacker som inte var relaterade till manifestationer av koronar insufficiens (så kallad kardialgi).

Eftersom S. är ett ganska specifikt symptom på kranskärlssjukdom (CHD), observeras S. dock inte i alla fall av denna sjukdom. I ett steg eggidemiol. I en undersökning av ett av distrikten i Moskva, utförd bland män i åldern 50-59 år, upptäcktes IHD hos 18,8% av de undersökta och S. spänning - hos 11,4%. Observation för 4,52-5 år av slumpmässigt utvalda individer bland befolkningen i New York (4% av 110 tusen invånare) i åldern 35-64 år visade att förekomsten av S.-spänning var 2,03 hos män och 2,03 hos kvinnor 0,92 per 1000 undersökta pr. år. I sällsynta fall är S. förknippad med kranskärlssvikt (se), orsakad inte av kranskärlssjukdom, utan av skada på kranskärlen vid andra sjukdomar, i synnerhet vaskulit med reumatism, nodulär periarterit, syfilitisk mesaortit. Orsaken till S. kan vara störningar i kranskärlsblodflödet med en signifikant minskning av det diastoliska blodtrycket i aortan, i synnerhet med aortaklaffinsufficiens, en signifikant minskning av hjärtminutvolymen (t.ex. med aortastenos, hjärtsvikt). S:s utveckling underlättas av en kränkning av blodets transportfunktion (anemi, kolmonoxidförgiftning), en ökning av blodets viskositet (erytremi), hypoxemi i samband med lungsjukdom eller en minskning av syrehalten i inandningsluften. .

Patogenes

S:s attackbildning är förbunden med irritation av nervreceptorer i en zon av myokardischemi genom produkter av den brutna metabolismen. Sannolikheten för att S. inträffar är ju högre, ju mer uttalad ischemi, d. v. s. desto större avvikelse mellan blodflödet till myokardiet och dess metabola behov. I stor utsträckning bestäms graden av ischemi av svårighetsgraden av ateroskleros i kransartärerna. Under experimentella förhållanden förblir blodflödet i kransartären normalt tills dess tvärsnitt minskar med 85 %, vilket motsvarar en minskning av lumenområdet med cirka 75 %. Detta tillhandahålls av expansionen av arterioler belägna distalt om stenosen. Data från en kranskärlsangiografi och resultaten av de undersökningar som erhållits under operation av bypass av kransartärer vittnar om att stenosen i en artär som når 50 % av sin glans sällan åtföljs av S.; med en förträngning av lumen med 75 % S. förekommer ofta; med mer uttalad stenos (90-100 % av lumen) utvecklas S. även i vila. Förekomsten av myokardischemi och S:s attack är direkt relaterad till omfattningen av hjärtats arbete (bestämma metabola behov), kanten ökar med fysisk ansträngning och känslomässig stress, åtföljd av ökad hjärtfrekvens och ökat blodtryck. Vid utförande av ett funktionellt stresstest på en cykelergometer (se Elektrokardiografi) uppstår S. när ett visst värde på produkten av antalet hjärtslag och medelblodtryck uppnås, vilket är konstant för denna patient. Tillståndet för intrakardiell och allmän hemodynamik påverkar också omfattningen av hjärtats arbete. En ökning av det slutdiastoliska trycket och den diastoliska volymen i den vänstra ventrikeln ökar spänningen som utvecklas av den och följaktligen behovet av syre; dessutom, under dessa förhållanden, förvärras blodtillförseln till de subendokardiella skikten av myokardiet. Belastningen på en cykelergometer tolereras sämre i horisontellt läge, när venöst flöde till hjärtat ökar, diastolisk volym och slutdiastoliskt tryck i vänster kammare ökar. På grund av de befintliga mekanismerna för reglering av kranskärlsblodflödet leder en ökning av myokardial syrebehov hos friska individer till expansion av kranskärlen och en adekvat ökning av blodflödet till myokardiet. Hos patienter med ateroskleros i kransartärerna kan samma expansion av opåverkade artärgrenar leda till en omfördelning av blodflödet: blod kommer huvudsakligen in i områdena som tillförs av icke-sklerotiska artärer, och dess flöde genom stenotiska grenar minskar kraftigt (fenomenet med interkoronär "stöld"). Dilaterade kärl som är belägna distalt om stenosen, förlorar sin tonus, förvärvar egenskaperna hos passiva rör och komprimeras lätt med ökad hjärtaktivitet och systolisk spänning i myokardiet, med en ökning av den slutdiastoliska volymen och trycket i den vänstra ventrikeln. Detta förvärrar ischemi i myokardregionen som försörjs av skleroserade artärer.

Orsaken till övergående ischemi i myokardiet och S. kan vara en kramp i kransartärerna, orsakad av ett brott mot regleringen av deras ton, i synnerhet excitationen av alfa-adrenerga receptorer i väggarna i stora grenar av kranskärlen. artärer när det sympathoadrenala systemet är aktiverat (vid stress, hypotalamus dysfunktion, när α-agonister administreras till patienter) eller en förändring i reaktivitet hos artärernas väggar på grund av deras aterosklerotiska lesioner. Rollen av kramp i kransartärerna visas till exempel i Prinzmetals angina pectoris. Spasm i kransartären, åtföljd av en attack av S., ökningen av ST-segmentet på EKG, kan provoceras av intrakoronar administrering av ergotalkaloid ergometrin till patienten under kranskärlsangiografi. Ergometrisk spasm uppstår på platser med överkänslighet i kransartärens glatta muskler, vilket inte alltid sammanfaller med lokaliseringen av ischemizonen som orsakas hos samma patient av träning på en cykelergometer (när ischemi vanligtvis utvecklas i områden som motsvarar de största organisk förträngning av kranskärlen). Därför är förekomsten av två former av S. hos en patient, som skiljer sig åt i den patogenetiska mekanismen, möjlig.

Hyperaktivering av det sympatoadrenala systemet under stress bidrar till utvecklingen av myokard- och S.-hypoxi inte bara genom a-adrenerga mekanismer. Den ökade frisättningen av katekolaminer (se) och stimulering av p-adrenerga receptorer i hjärtat ökar dess arbete och syrebehov med otillräcklig avslappning av myokardiet under diastole. Dessutom finns en ökning av blodkoagulering med ökad vidhäftning av blodplättar (i detta fall ökar blodets viskositet och motståndet mot blodflödet i kärlen ökar) och frisättningen av tromboxan, som har en vasokonstriktor effekt; samma effekt utövas av prostaglandin F2a, vars frisättning är möjlig på grund av aktiveringen av kinin-kallikreinsystemet under stress. Myokardmetabolism i den ischemiska zonen är kraftigt störd; för förekomsten av smärta, det vill säga S. korrekt, är ackumuleringen av mjölksyra i det hypoxiska området av myokardiet, en ökning av koncentrationen av vätejoner, extracellulärt kalium och polypeptider viktiga.

Hjärtat har odifferentierade sympatiska receptorändar placerade mellan celler. De ansluter till icke-myeliniserade fibrer, som passerar perivaskulärt till hjärtplexus. Det antas att S:s attack orsakas av irritation av nervavbrott av polypeptider, i synnerhet kininer (se), to-rye frisätts under ischemiförhållanden när cellmiljön blir surare eller innehållet av kaliumjoner ökar. . Impulser längs de sensoriska fibrerna i hjärtats sympatiska nerver skickas till ganglierna mellan Sup och ThIV, sedan kommer de in i ryggmärgen (förbindelse med de somatiska nerverna), stiger upp till thalamus och till hjärnbarkens uppfattningszoner. . Svårighetsgraden av smärta beror på graden av metaboliska förändringar i myokardiet (proportionell mot graden av ischemi) och på nervändarnas tillstånd; smärtattacker kan försvinna efter hjärtinfarkt, när förstörelse av nervändar inträffar i det drabbade området. Lokalisering av smärtan som känns vid S. motsvarar vanligtvis zoner av en innervation från övre bröstsegment, men i vissa fall finns en smärta av atypisk lokalisering.

patologisk anatomi

I en överväldigande majoritet av fallen morfol. grunden för S. är ateroskleros i hjärtats kranskärl. Den mikroskopiska bilden och ultrastrukturen av myokardiet i S. har inte studerats tillräckligt på grund av den korta varaktigheten av ischemi. I experimentet kan tecken på myokardischemi upptäckas några minuter efter dess debut. Intracellulärt glykogen försvinner och myofibriller slappnar av. Dessa förändringar är reversibla om ischemi inte varar mer än 30 minuter. Enligt punkteringsbiopsi av myokardiet (se Hjärta) avslöjades dystrofiska förändringar i myocyternas organeller, främst i cellens membransystem, och i mindre utsträckning i myofibrillärapparaten, hos patienter med IHD. Tillsammans med dystrofi i nek-ry myocyter kommer tecken på intracellulär regenerering fram (närvaro av kärnor och eukromatin i kärnor, fria ribosomer, policyn och ett granulärt retikulum i en sarkoplasma).

Klinisk bild och kurs

I typiska fall kännetecknas S. av ett anfall av smärta av tryckande eller tryckande karaktär, lokaliserad oftare i regionen av den övre delen av bröstbenet, ibland till vänster därom. Smärta kan stråla ut till vänster arm, till vänster halva av halsen och ansiktet, till underkäken, vänster öra, till regionen av vänster skulderblad, ibland till höger axel eller båda axlarna och båda armarna, bakåt. Mer sällan sprider sig smärtan till vänster sida av buken och nedre delen av ryggen, till benen. Smärtan kommer sällan plötsligt, vanligtvis ökar den gradvis och varar i flera minuter. försvinner sedan. Snabb (inom 2-3 minuter) smärtlindring med nitroglycerin är karakteristisk. Intensiteten av smärtkänslan beror på patientens individuella egenskaper. Många patienter klagar inte över smärta, utan över en känsla av tyngd, kompression eller täthet bakom bröstbenet, brist på luft. S:s anfall kan åtföljas av en känsla av rädsla, ibland allmän svaghet, svettningar, darrningar och ibland en känsla av yrsel, svimning, yrsel, urinträngsel och kraftig diures. Vid undersökning av en patient hittas ibland inga avvikelser från normen. Vid tidpunkten för attacken kan blekhet i huden observeras. I vissa fall avslöjas överkänslighet i huden på platser med smärtbestrålning.

Medicinsk undersökning av patienten vid S:s attack avslöjar ingen signifikant dynamik i hjärtats aktivitet. Hjärtats storlek ändras inte; vid auskultation endast ibland en lätt försvagning av hjärtljud, patologisk III-ton, systoliskt blåsljud kan registreras, to-rye försvinner efter en attack. En attack kan åtföljas av en lätt takykardi (se) eller bradykardi (se), ibland extrasystole (se), den senare är särskilt karakteristisk för Prinzmetals angina, en ökning av blodtrycket.

S. spänning kännetecknas av uppkomsten av smärta under fysisk ansträngning, särskilt när man går; patienten tvingas sluta, varefter smärtan efter 2-3 minuter. stannar. Särskilt dåliga patienter tål att gå mot vinden, i kallt väder. Handlingen av avföring kan provocera en attack av S., dess förekomst underlättas av riklig mat, uppblåsthet. S. spänningar kan även uppstå vid emotionell stress som ökar myokardiets syrebehov på grund av frisättning av katekolaminer, ökad hjärtfunktion på grund av ökat blodtryck och ökad hjärtfrekvens.

S. av vila kännetecknas av förekomsten av anfall utan något uppenbart samband med fysisk eller emotionell stress. Vanligtvis utvecklingen av en attack på natten under sömnen. Patienten vaknar av en känsla av tryck bakom bröstbenet eller kvävning, sätter sig upp i sängen. Ofta fortskrider S:s viloanfall längre och strängare än S:s spänningsanfall. I de flesta fall utvecklas S. av vila hos patienter med skarpt uttryckt, ofta stenoserande, ateroskleros i kranskärlen. Hos sådana patienter kombineras S. av vila med S. av spänning. Hos vissa patienter med diagnosen S. i vila avslöjas under observationen ett samband mellan anfall och träning - en ökning av blodtrycket och en ökning av antalet hjärtslag på natten (under REM-sömn), en ökning av volym cirkulerande blod på natten hos patienter med latent eller uppenbar hjärtsvikt. Dessa former har samma patogenes som S. av spänning, men träningstoleransen är kraftigt reducerad. Ibland inträffar en attack av angina pectoris vid tidpunkten för patientens övergång till en horisontell position (angina decubitus), vilket förklaras av en ökning av venös återgång (preload).

En viss roll för S:s uppkomst av vila kan patullera. reflexer från interoreceptorer i olika organ. De talar om reflex S. korrekt i fall där attacker utan tvekan är förknippade med reflexpåverkan: inandning av kall luft (en reflex från andningsvägarna), kylning av huden (den så kallade S. av kalla lakan), exacerbation av kolelithiasis (kolecystokoronar reflex) osv.

Typisk S. av stress och vila kallas klassisk angina pectoris. Tillsammans med den urskiljs en speciell form av S., vanligen benämnd Prinzmetals angina pectoris; det orsakas av en periodisk spasm i en av de stora kransartärerna utan en ökning av myokardiets metaboliska behov före en attack. Denna form förekommer hos 2-3% av patienterna med C. Utseendet av smärta är inte förknippat med fysisk eller känslomässig stress, men de kan provoceras av kylning, dricka kallt vatten, äta för mycket, röka, hyperventilera. Individuell cyklikalitet i utvecklingen av anfall är karakteristisk, to-rye förekommer ofta på natten eller på morgonen. Liksom i klassisk S. är smärtorna lokaliserade bakom bröstbenet, men deras varaktighet kan nå 20-30 minuter. Ofta åtföljs attacken av kraftig svettning, ibland illamående, kräkningar. Vissa patienter kan ha flera attacker i rad med ett intervall mellan dem från 2-3 till 10-15 minuter. Prinzmetals angina kan förekomma både hos patienter med oförändrade kranskärl och i närvaro av koronar ateroskleros. I det senare fallet kan den kombineras med S. spänning. Möjlig komplikation av Prinzmetals angina pectoris med olika störningar av rytm och ledning; ventrikulära extrasystoler, komplett och ofullständig atrioventrikulär blockering (se Hjärtblockad). Allvarliga hjärtarytmier kan vara orsaken till plötslig död hos patienten.

Hos en del av patienterna går S. atypiskt. Smärtan är ibland lokaliserad inte bakom bröstbenet, utan i vänster eller höger arm, axel, epigastrisk region, underkäke, d.v.s. på platser där retrosternal smärta ofta utstrålar med typiskt S. I sådana fall bör man tänka på S. om smärtan av atypisk lokalisering uppstår när man går och försvinner när belastningen stoppas.

I vissa fall yttrar sig akut kranskärlssvikt inte av smärtattacker, utan av andra symtom som motsvarar C. Motsvarande C., särskilt hos långtidssjuka personer eller efter hjärtinfarkt, kan det uppstå en känsla av luftbrist resp. andningssvårigheter när du går i frånvaro av uppenbara tecken på hjärtinsufficiens; vid uttalad kardioskleros visar sig akut kranskärlssvikt i vissa fall inte av typiska S:s attacker, utan i form av hjärtastma (se) - den astmatiska motsvarigheten till S. - eller lungödem (se). Ibland kan S:s motsvarighet vara paroxysm av förmaksflimmer (se), förekomst av frekventa ventrikulära extrasystoler, paroxysmal takykardi (S:s arytmiska motsvarighet).

Flöde

Svårighetsgraden av S. bestäms av frekvensen, svårighetsgraden och varaktigheten av smärtattacker; ju mindre belastning som provocerar S., desto större är graden av kranskärlssvikt. S:s ström kan vara stabil när attacker uppstår under samma omständigheter, och deras frekvens beror på levnadssätt och patientens belastning. Progressiv, eller instabil, S. kännetecknas av en ökning av attackernas svårighetsgrad och varaktighet (antalet nitroglycerintabletter som tas av patienten per dag ökar vanligtvis, ibland blir nitroglycerin ineffektivt); ibland S. av vila förena S. av spänning. Instabil S. inkluderar även S. för första gången (recept upp till 1 månad, som senare kan ta ett stabilt förlopp eller föregå utvecklingen av hjärtinfarkt), samt en lång (upp till 15-30 minuter) kärlekärlekattack som stoppas inte av nitroglycerin , med EKG-förändringar såsom fokal dystrofi, men utan laboratoriedata som är karakteristiska för hjärtinfarkt (se), och Prinzmetals angina pectoris i den akuta fasen, om den sista attacken var senast 1 månad. sedan. Om instabila S:s förlopp tar slut med utveckling av hjärtinfarkt, tala retrospektivt om ett preinfarkttillstånd.

Diagnos

I S:s diagnos spelas den stora rollen av noggrant insamlad anamnes och detaljering av besvär hos patienten. Den mest betydande paroxysmala och kortvariga smärtan, dess samband med fysisk stress, lokalisering bakom bröstbenet (i typiska fall), den snabba effekten av nitroglycerin. Laboratoriedata under en attack förändras inte. Elektrokardiografiska och vektorkardiografiska förändringar under attacker detekteras hos 50-70% av patienterna. De mest karakteristiska förändringarna på EKG är depression av ST-segmentet och en minskning av amplituden, utplaning eller inversion av T-vågen; ofta blir den negativ eller bifasisk (fig. c, d och e), ibland ökar den till en jättelik spetsig tand. Övergående arytmier och överledningsstörningar kan registreras. Utanför en attack kan EKG inte ändras. För Prinzmetals angina är ST-segmentförhöjning under en attack typisk, vilket indikerar transmural myokardischemi. Med ofullständig vasokonstriktion eller partiell kompensation av blodflödet är ST-segmentsdepression möjlig. Upprepade attacker av Prinzmetals angina inträffar vanligtvis med samma EKG-förändringar i samma avledningar. Med långtidsövervakning av patienter som lider av denna form av S. observeras episoder av en smärtfri ökning av ST-segmentet, vilket också beror på kramp i kransartärerna. På vektorkardiogrammet (se Vectorcardiography), under en attack av S., förändras T-slingan oftast, den avviker och går bortom QRS-slingan och bildar en vinkel på upp till 60-100 ° med den, och med svår hypoxi - uppåt till 100-150 °, medan QRS-slingan inte stängs.

Eftersom EKG-registrering vid S:s attack inte alltid är möjlig används funktionella stresstester för att upptäcka kranskärlssvikt. Dessa inkluderar doserad fysisk aktivitet på en cykelergometer eller löpband (se Ergografi), elektrisk stimulering av förmaken och farmakol. prover med isoprenalin eller dipyridomole (se Elektrokardiografi). Prover används både för diagnos av kranskärlssjukdom och för att bestämma träningstolerans. Kontraindikationer för dessa tester är hjärtinfarkt i den akuta perioden, frekventa S:s attacker, hjärtsvikt, högt blodtryck, hjärtarytmier, aortastenos. Relativ kontraindikation - svår fetma, emfysem, pulmonell hjärtsvikt. Positivt, d.v.s. indikerar myokardhypoxi, överväg följande förändringar under träning: 1) början av S.s attack med samtidiga förändringar i EKG eller utan dem; 2) uppkomsten av allvarlig andnöd eller kvävning; 3) minskning av blodtrycket; 4) EKG-tecken: horisontell eller bågformig förskjutning av ST-segmentet uppåt eller nedåt med 1 - 2 mm, uppkomsten av en negativ T-våg, särskilt med en samtidig minskning av R-vågens höjd; sned uppåtgående förskjutning av ST-segmentet nedåt, sker ett skär även hos friska individer (Fig., b), men betraktas som ett tecken på kranskärlssvikt om varaktigheten av minskningen i ST-segmentet är mer än 0,08 sekunder. med ett förskjutningsdjup på minst 1,5 mm; 5) förekomsten av frekventa polytopa och särskilt tidiga ventrikulära extrasystoler eller störningar i atrioventrikulär ledning. När ett av dessa tecken uppträder eller med en signifikant ökning av blodtrycket, stoppas belastningen. Grunden för att avsluta belastningen är också uppnåendet av en hjärtfrekvens som motsvarar nivån av submaximal belastning. En sådan puls, enligt WHOs kriterier (1971), vid 20-29 års ålder är 170 slag per minut, vid 30-39 års ålder - 160, vid åldern 40-49 år - 150, kl. åldern 50-59 år - 140, 60 år och äldre - 130 slag per 1 min. Om uppnåendet av en submaximal hjärtfrekvens inte åtföljs av kliniska eller elektrokardiografiska tecken på myokardischemi, anses testet vara negativt, vilket dock inte motbevisar diagnosen IHD, även om det gör det tveksamt.

Falskt positiva resultat förekommer hos patienter med hjärtfel, med arteriell hypertoni och vänsterkammarhypertrofi, med vegetativ-vaskulär dysfunktion, när de tar hjärtglykosider, diuretika, östrogener. Belastningen på en cykelergometer låter dig också utvärdera kraften och mängden utfört arbete. Elektrisk stimulering av atrierna gör det möjligt att få antalet hjärtslag till en submaximal nivå utan att öka blodtrycket och utan att perifera faktorer deltar. Eftersom metoden är invasiv används den sällan i en wedge, praxis.

Samma elektrokardiografiska och kliniska kriterier används med den sällan utförda, men med ett antal fördelar (möjligheten till ett omedelbart upphörande av takykardi), metoden för frekvent elektrisk förmaksstimulering.

Användning av läkemedel. Testerna med isoprenalin och dipyridamol är baserade på det faktum att β-agonisten isoprenalin ökar myokardiets syrebehov och ökar hjärtfunktionen, och dipyridamol orsakar ischemi i myokardiet som tillförs av skleroserade artärer på grund av expansionen av opåverkade artärer ("stjäla"-fenomenet ). Införandet av dessa läkemedel till patienter med koronar ateroskleros orsakar uppkomsten av tecken på ischemi på EKG. Erg alkaloid ergometrin används för att upptäcka spasmer i kransartärerna. Samtidigt, hos patienter som lider av Prinzmetals angina, registreras en ökning av ST-segmentet på EKG, ibland uppstår en smärtattack, medan hos patienter med klassisk S., depression av ST-segmentet eller en smärtattack utan EKG förändringar är möjliga, vilket indikerar involveringen av den spastiska komponenten i uppkomsten av attacker C. Koronar angiografi används för att diagnostisera aterosklerotisk förträngning av kranskärlen (se). Indikationer för dess genomförande är det föreslagna kirurgiska ingreppet eller betydande diagnostiska svårigheter.

Röntgenkontrast eller radionuklidventrikulografi gör det möjligt att upptäcka områden med hypokinesi, akinesi eller dysknesi i det ischemiska myokardiet. Lokala kränkningar av myokardiell kontraktilitet på grund av dess ischemi detekteras med hjälp av ekokardiografi (se). Efter att ha tagit nitroglycerin kan hypokinesizonen minska eller försvinna. Ischemi av ett ställe av ett myokardium hittas också med hjälp av en scintigrafi (se) med tallium-201, absorption till-rogo myokardvävnad i den ischemiska zonen minskas. Teknetium-99-pyrofosfat eller teknetium-99-tetracyklin, tvärtom, ackumuleras i foci av myokardischemi eller nekros, som används för diagnos.

Differentialdiagnos utförs mellan S:s attack och hjärtinfarkt (se), samt mellan S. och smärta i hjärtats region av icke-koronärt ursprung - den s.k. kardialgi. Det är nödvändigt att tänka på en hjärtinfarkt om S:s attack pågår mer än 30 min. och kännetecknas av intensiv smärta om S. åtföljs av en minskning av blodtrycket, hjärtastma, uttalad dynamik i hjärttoner. I sådana fall klargörs diagnosen med hjälp av elektrokardiografi. Cardialgia kan uppstå i sjukdomar i hjärtmuskeln, hjärtsäcken eller lungsäcken, har ett psykogent ursprung, kan bero på patologi i muskuloskeletala systemet eller perifera nervsystemet, gick - kish. tarmkanalen, diafragma. Som regel, med kardialgi, till skillnad från S., finns det ingen tydlig paroxysmal smärta, de kan pågå i timmar och dagar, de är ofta värkande, värkande, piercing. Smärta är lokaliserad inte bakom bröstbenet, men i regionen av hjärtats spets finns det inget tydligt samband med fysisk aktivitet, promenader, effekten av nitroglycerin. Vid inflammatoriska sjukdomar (myokardit, perikardit) upptäcks motsvarande förändringar i laboratoriedata, med perikardit (se), hörs perikardiellt friktionsljud. Vid sjukdomar i muskuloskeletala enheten och neuralgi kommer karakteristiska smärtsamma punkter fram, ibland rentgenol. förändringar, smärtor provoceras ofta av skarpa rörelser av vänster hand, en obekväm hållning, de stoppas av smärtstillande medel. Vid sjukdomar gick.- kish. väg bör vara uppmärksam på förhållandet av smärta med mat, deras utseende i en horisontell position efter att ha ätit (med hiatal bråck). Hjälp vid diagnos special endoskopisk och rentgenol. forskningsmetoder. Hos medelålders och äldre personer kan kardialgi på grund av osteokondros i ryggraden, endokrina störningar etc. kombineras med IHD och C.

Behandling

Nitroglycerin används för att stoppa S:s attack (tabletter på 0,0005 g under tungan eller 1% alkohollösning, 1-3 droppar för socker). Nitroglycerin lindrar kramp i kransartärerna, sänker deras motstånd och har därmed en kransvidgningseffekt. Under dess inflytande ökar blodflödet genom kollateralerna och antalet fungerande grenar, det intraventrikulära trycket och volymen av hjärtats ventriklar minskar, vilket minskar spänningen i myokardväggarna och deras tryck på artärerna och kollateralerna i hjärtat. ischemisk zon. Dessutom minskar nitroglycerin det perifera arteriella motståndet och orsakar venös dilatation, vilket leder till hemodynamisk avlastning av vänster kammare och en minskning av myokardens syreförbrukning. Nitroglycerins verkan uppträder efter 1 - 2 minuter. och varar 20-30 minuter. Biverkningar av nitroglycerin - en bultande huvudvärk, ibland en minskning av blodtrycket. Dessa fenomen kan elimineras genom att minska dosen av läkemedlet eller använda det som en del av Votchal-droppar (9 timmar 5% mentolalkohol och 1 timme 1% nitroglycerin). Vid långvariga attacker applicera narkotiska och icke-narkotiska analgetika, till-råg in parenteralt. Angiospastisk angina, eller Prinzmetals angina, stoppas tydligast genom sublingual administrering av nifedipin (Corinfar). Användning av senapsplaster på hjärtområdet, nedsänkning av händer i varmt vatten bidrar också till S:s lindring (reflexeffekt från hudreceptorer på kranskärl). Patienter med instabil S. bör läggas in på sjukhus, helst på intensivvårdsavdelning.

Med persistent S. löses frågan om kirurgiska ingrepp, vars mål är att eliminera smärtattacker som minskar patientens förmåga att arbeta, ökar hjärtproduktiviteten och förhindrar hjärtinfarkt hos patienter med svår S. av vila och spänningar, inte mottagliga till läkemedelsbehandling. För att göra detta utförs myokardrevaskularisering, vilket anses absolut indicerat för patienter med instabil (pre-infarkt) S., som har aterosklerotiska lesioner i bålen på vänster kransartär, proximalt lokaliserade kritiska stenoser (mer än 75% av lumen) i den främre interventrikulära artären, lesioner i hjärtats tre huvudartärer med en framkomlig distal bädd.

Kirurgisk intervention utförd under tillstånd av kardiopulmonell bypass (se) och kall kardioplegi (se), består i att shunta det drabbade området av kransartären med hjälp av aorto-koronära autovenösa shunts (se Ateroskleros, kirurgisk behandling av ocklusiva lesioner; Myokardinfarkt, kirurgisk behandling) eller inre bröstartärer (se Arterialisering av myokardiet). Den senare operationen utförs mer sällan på grund av fördelarna med multipel bypass-operation (se Blood Vessel Bypass). I detta fall används ofta en "hoppande" autovenös shunt med på varandra följande anastomoser med flera kranskärl. Enkelväxling visas av hl. arr. med en isolerad lesion av den främre interventrikulära artären; i detta fall utförs endovaskulär dilatation av ett begränsat område av stenos också framgångsrikt utan öppen kirurgi på hjärtat (se röntgen endovaskulär kirurgi). Vid upprepade operationer eller i frånvaro av ett högkvalitativt autogent transplantat används syntetiska (core-tex) allogena eller xenogena vaskulära bioproteser.

Den mest formidabla komplikationen av operationer är en intraoperativ hjärtinfarkt (se) med utveckling av kardiogen chock i den postoperativa perioden (se). Förebyggande av denna komplikation består i att utföra högkvalitativt skydd av myokardiet från anoxiska skador under huvudstadiet av operationen på ett stoppat hjärta (se Kardioplegi).

Omedelbara och långsiktiga resultat är direkt beroende av det initiala tillståndet av myokardiets kontraktila funktion, fullständigheten av dess revaskularisering, mängden volymetriskt blodflöde genom bypass-shunten (blodflöde mindre än 40-50 ml/min är ogynnsamt prognostiskt på grund av risken för shunttrombos). Efter direkt myokardiell revaskularisering försvinner S:s attacker nästan helt hos 80-95 % av patienterna eller så minskar behovet av specifik läkemedelsbehandling avsevärt, träningstoleransen ökar och arbetsförmågan är helt återställd eller förbättrad.

Förebyggande av angina pectoris

Primär prevention (se Primär prevention). de allra flesta fall av angina reduceras till åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av åderförkalkning (se) och kranskärlssjukdom (se). Om andra sjukdomar är orsaken till angina pectoris (t.ex. reumatisk hjärtsjukdom, syfilitisk mesoaortit, anomalier i utvecklingen av det kardiovaskulära systemet, svår anemi), är förebyggandet av angina pectoris behandling av lämpliga sjukdomar (se Koronarinsufficiens, Medfödd hjärta defekter, förvärvade hjärtfel, reumatism, syfilis). Sekundärprevention inkluderar kontinuerlig läkemedelsbehandling och ett system av sjukgymnastikåtgärder som används för att förbättra kranskärlscirkulationen, samt åtgärder för att bekämpa utvecklingen av sjukdomar som ligger bakom angina pectoris.

Långverkande nitroglycerinpreparat (sustak, nitrong, trinitrolong och speciellt nitrosorbid) används i stor utsträckning för att förhindra S:s attacker i individuellt bestämda doser, samt andra långverkande nitrater (erinit, nitrosorbid). En viktig plats i förebyggandet av S:s attacker upptas av betablockerare (propranolol, trazikor, etc.), som minskar frekvensen, styrkan och hastigheten av hjärtsammandragningar, hjärtminutvolym, blodtryck och som en följd av detta. minska myokardens syrebehov. Deras möjliga biverkningar är bronkospasm, ökad hjärtsvikt, hypoglykemi hos diabetespatienter som får hypoglykemiska läkemedel. De är kontraindicerade vid bronkial astma, svår bradykardi, atrioventrikulär blockad. Vid hjärtsvikt används dessa läkemedel i kombination med hjärtglykosider eller använder kardioselektiva betablockerare (t.ex. cordanum).

Om spasm är grunden för S.s attack visas kalciumantagonister, till exempel nifedipin (Corinfar). Nifedipin påverkar inte atrioventrikulär överledning, antalet hjärtkontraktioner under påverkan av nifedipin ökar och därför kan det förskrivas i kombination med betablockerare. Verapamil (Isoptin) har en liknande mekanism, men mindre uttalad kranskärlsvidgande effekt; det minskar antalet hjärtslag, kan bromsa atrioventrikulär överledning, så det kombineras inte med betablockerare.

Isoptin kännetecknas av antiarytmisk verkan. Den kan användas för att förebygga S:s attacker vid dess icke-svåra förlopp med S:s kombination och extrasystoli. Derivat av isokinolin - papaverin och no-shpa - har en direkt avslappnande effekt på kärlväggen. De används oralt för att förhindra anfall eller parenteralt för att lindra långvariga anfall i kombination med analgetika. Förberedelser visas vid åtföljande spastiska tillstånd av gallvägar, tarmar, hron. gastrit.

Carbochromen (Intensain, Intecordin) ökar kranskärlsblodflödet och, vid långvarig användning, främjar utvecklingen av kollateraler. Det används främst vid lokaliserad koronar ateroskleros, eftersom det finns bevis för att hos patienter med utbredd stenoserande ateroskleros kan karbokromenpreparat orsaka (särskilt när de administreras parenteralt) ökad smärta. Dipyridamol (persantin, klockspel) ökar också kollateralt blodflöde på grund av en ökning av koncentrationen av adenosin i myokardiet och minskar trombocytaggregationen. Men i höga doser kan dipyridamol försämra blodtillförseln till det ischemiska området i området för arteriell stenos på grund av distributionen av blod i vidgade kärl (”stjäla”-fenomenet).

Kilen, p-adrenerga aktivatorer - oxyphedrin (ildamen, myofedrin), nonahlazin, finner också tillämpning, to-rye har en positiv inotropisk effekt, ökar kranskärlsblodflödet. De kan dock öka myokardens syrebehov, så de används endast hos patienter med milda former av S. utan svår koronar ateroskleros med åtföljande arteriell hypotoni och bradykardi.

Bidra till att minska S:s attacker perifera kärlvidgande medel, i synnerhet mol och domin (kor-vaton), to-ry ökar kapaciteten i vensystemet, minskar venöst blodflöde till hjärtat, minskar belastningen på hjärtat och syreförbrukning; läkemedlet hämmar också trombocytaggregation.

För att minska myokardens syrebehov används pyridoxinyl-glyoxylat (glio-6, gliosis), som aktiverar anaeroba och hämmar aeroba processer, vilket ger en skyddande effekt på myokardial ultrastruktur under hypoxi.

Ganska ofta finns det ett behov av tid till sjuka S. psihofar-makol. droger (lugnande medel, hypnotika, lugnande medel, antidepressiva).

Framväxten av ett stort antal effektiva antianginala medel, främst långtidsverkande nitrater och p-blockerare, har minskat vikten av profylaktisk användning av papaverin, no-shpa och antityreoidea läkemedel i S.. Behandlingsplanen och valet av läkemedel bestäms av kliniken och svårighetsgraden av förloppet av kranskärlssjukdom, beroende på sjukdomsfasen, förekomsten av komplikationer och komorbiditeter.

Bibliografi: Vasilenko V. X. och Golochevskaya V. S. O symptomatologi och diagnos av angina pectoris, Klin, medicinsk, t. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. och To about l about m about y c e in och I. P. Cardialgia, M., 1980; I otchal B. E., Zh m vid r-k och V. P. N och Troshina T. F. Korrigering av "nitroglycerin" angiodystoni med mentol, Kardiologi, t. 13, 8, sid. 58, 1973; Gasilin V.S. och Si-dorenko B.A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Sjukdomar i kranskärlen, trans. från English, M., 1980; Zimin Yu. V. och E sen b och e-in och 3. M. Diagnos, behandling och prognos av instabil angina, Kardiologi, t. 21, nr 8, sid. 114, 1981, bibliografi; Metelitsa V. I. Handbok för en kardiolog i klinisk farmakologi, sid. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. och Metelitsa V. II. Differentierad behandling av kronisk ischemisk hjärtsjukdom, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. och Sh a-b och l to och B.V.N. Surgery of chronic coronary heart disease, M., 1978; Arbetare V. S., etc. Rollen av kransartärbypasstransplantation vid behandling av kranskärlssjukdom, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, nr 8, sid. 55, 1982; Angina pectoris, red. D. Julian, övers. från engelska, M., 1980, bibliografi; T om - om l I N med till och y V. D. och Alperovich B. R. Printsmetals stenokardi (variant stenokardi), Ter. arch., v. 49, JV "9, sid. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. et al. Molekylära baser för hjärtsvikt vid myokardischemi, Cardiology, t. 16, nr 4, sid. 5, 1976, bibliogr.; III x in och c a-b och I I. K. Ischemic heart disease, M., 1975; Epidemiology of cardiovascular diseases, red. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Kranskärlsbypasskirurgi, vetenskapliga och kliniska aspekter, J. Florida med. Ass., v. 68, sid. 827, 1981; Differentialdiagnostiska aspekter av bröstsmärtor, red. av N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamisk koronar tonus i utfällning, exacerbation och lindring av angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, sid. 797f 1981; Henry P. D. Jämförande farmakologi av kalciumantagonister, nifedipin, verapamil och diltiazem, ibid., v. 46, sid. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrom av symptomatisk kransartärspasm med nästan normala arteriogram, ibid., v. 45, sid. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Relation av kransartärspasm till platser med organisk stenos, ibid., v. 46, sid. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Instabil angina pectoris, Vet vi den bästa hanteringen? ibid., v. 48, sid. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).

- en form av kranskärlssjukdom, kännetecknad av paroxysmal smärta i hjärtat, på grund av akut otillräcklig blodtillförsel till myokardiet. Det finns angina pectoris som uppstår under fysisk eller känslomässig stress, och vilopectoris som uppstår utanför fysisk ansträngning, oftare på natten. Förutom smärta bakom bröstbenet manifesteras det av en känsla av kvävning, blekhet i huden, fluktuationer i pulsfrekvensen, förnimmelser av avbrott i hjärtats arbete. Kan orsaka hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Allmän information

Progressiv, såväl som vissa varianter av spontan och förstagångs angina pectoris, kombineras till begreppet "instabil angina".

Symtom på angina pectoris

Ett typiskt symptom på angina pectoris är smärta bakom bröstbenet, mindre ofta till vänster om bröstbenet (i hjärtats projektion). Smärtupplevelser kan vara att klämma, trycka, bränna, ibland skära, dra, borra. Smärtans intensitet kan vara från acceptabel till mycket uttalad, vilket tvingar patienter att stöna och skrika, för att uppleva rädsla för en snar död.

Smärta strålar huvudsakligen till vänster arm och axel, underkäke, under vänster skulderblad, till epigastriska regionen; i atypiska fall - i den högra halvan av stammen, ben. Bestrålningen av smärta i angina pectoris beror på dess spridning från hjärtat till VII cervikala och I-V bröstkorgssegmenten av ryggmärgen och vidare längs centrifugalnerverna till de innerverade zonerna.

Smärta i angina pectoris uppstår ofta vid gång, trappor, ansträngning, stress och kan uppstå på natten. Anfallet av smärta varar från 1 till 15-20 minuter. Faktorer som underlättar en attack av angina är att ta nitroglycerin, stå eller sitta.

Under en attack upplever patienten brist på luft, försöker stanna och frysa, trycker handen mot bröstet, blir blek; ansiktet får ett smärtsamt uttryck, de övre extremiteterna blir kalla och domna. Till en början ökar pulsen, sedan saktar den ner, arytmier kan utvecklas, oftare extrasystoli och blodtrycket stiger. En långvarig attack av angina pectoris kan utvecklas till en hjärtinfarkt. Långtidskomplikationer av angina pectoris är kardioskleros och kronisk hjärtsvikt.

Diagnostik

När man känner igen angina pectoris, beaktas patientens besvär, arten, lokaliseringen, bestrålningen, smärtans varaktighet, förutsättningarna för deras förekomst och faktorerna för att stoppa attacken. Laboratoriediagnostik inkluderar en studie i blodet av totalt kolesterol, AST och ALAT, hög- och lågdensitetslipoproteiner, triglycerider, laktatdehydrogenas, kreatinkinas, glukos, koagulogram och blodelektrolyter. Av särskild diagnostisk betydelse är bestämningen av hjärttroponiner I och T - markörer som indikerar myokardskada. Detekteringen av dessa myokardproteiner indikerar en mikroinfarkt eller hjärtinfarkt som har inträffat och kan förhindra utvecklingen av postinfarkt angina pectoris.

Ett EKG som tas i höjd med en angina attack avslöjar en minskning av ST-intervallet, närvaron av en negativ T-våg i bröstkorgsledningarna, lednings- och rytmrubbningar. Daglig EKG-övervakning låter dig registrera ischemiska förändringar eller deras frånvaro med varje attack av angina pectoris, hjärtfrekvens, arytmi. Att öka hjärtfrekvensen före en attack gör att du kan tänka på angina pectoris, normal hjärtfrekvens - om spontan angina. Ekokardiografi vid angina pectoris avslöjar lokala ischemiska förändringar och försämrad myokardkontraktilitet.

Myokardscintigrafi utförs för att visualisera hjärtmuskelns perfusion och upptäcka fokala förändringar i den. Det radioaktiva läkemedlet tallium absorberas aktivt av livskraftiga kardiomyocyter, och i angina pectoris åtföljd av kranskärlsskleros detekteras fokala zoner av myokardperfusionsstörning. Diagnostisk kranskärlsangiografi utförs för att bedöma platsen, omfattningen och omfattningen av skador på hjärtats artärer, vilket gör att du kan bestämma valet av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Det syftar till att stoppa, såväl som att förhindra attacker och komplikationer av angina pectoris. Första hjälpen-läkemedlet för en attack av angina pectoris är nitroglycerin (håll en bit socker i munnen tills den är helt absorberad). Smärtlindring sker vanligtvis inom 1-2 minuter. Om attacken inte stoppas kan nitroglycerin användas upprepade gånger med ett intervall på 3 minuter. och inte mer än 3 gånger (på grund av faran för ett kraftigt blodtrycksfall).

Planerad läkemedelsbehandling för angina pectoris inkluderar att ta antianginala (anti-ischemiska) läkemedel som minskar syrebehovet i hjärtmuskeln: långtidsverkande nitrater (pentaerytrityltetranitrat, isosorbiddinitrat, etc.), b-blockerare (anaprilin, oxprenolol, etc.). ), molsidomin, kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin), trimetazidin, etc.

Vid behandling av angina pectoris är det tillrådligt att använda antisklerotiska läkemedel (grupper av statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tokoferol), antiblodplättsmedel (acetylsalicylsyra). Enligt indikationer utförs förebyggande och behandling av lednings- och rytmstörningar; med högfunktionell angina pectoris utförs kirurgisk myokardiell revaskularisering: ballongangioplastik, koronarartär bypasstransplantation.

Prognos och förebyggande

Angina pectoris är en kronisk invalidiserande patologi i hjärtat. Med progression av angina pectoris är risken för att utveckla hjärtinfarkt eller död hög. Systematisk behandling och sekundär prevention hjälper till att kontrollera förloppet av angina pectoris, förbättrar prognosen och bibehåller arbetsförmågan samtidigt som fysisk och emotionell stress begränsas.

För effektivt förebyggande av angina pectoris är det nödvändigt att utesluta riskfaktorer: minska övervikt, kontrollera blodtrycket, optimera kost och livsstil, etc. förebyggande av åderförkalkning, behandling av samtidiga patologier (diabetes mellitus, gastrointestinala sjukdomar). Exakt efterlevnad av rekommendationerna för behandling av angina pectoris, ta långvariga nitrater och dispensärkontroll av en kardiolog kan uppnå ett tillstånd av långvarig remission.

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) är en av de kliniska formerna av kranskärlssjukdom, kännetecknad av förekomsten av obehag eller smärta i bröstet (oftast bakom bröstbenet, men annan lokalisering är också möjlig) på grund av myokardischemi som ett resultat av fysisk eller emotionell stress, som snabbt försvinner efter att ha tagit nitroglycerin eller efter att stressen upphört.

Enligt det kliniska förloppet och prognosen kan angina pectoris delas in i flera alternativ:

Stabil angina pectoris av olika (I-IV) funktionella klasser;

Första gången angina pectoris;

Progressiv angina pectoris;

vila angina;

Spontan (speciell) angina (vasospastisk, variant, Prinzmetals angina).

För närvarande, för första gången, klassificeras progressiv ansträngningskärlkramp och vilokärlkramp som kliniska varianter av instabil angina och anses vara en del av akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning. ST(se relevanta avsnitt i läroboken).

Stabil ansträngande angina

Angina pectoris anses vara stabil om den förekommer hos en patient i minst 1 månad med en mer eller mindre säker frekvens (1-2 attacker per vecka eller månad). Hos de flesta patienter uppstår angina pectoris vid samma fysiska aktivitet och kan vara stabil i många år. Denna kliniska variant av sjukdomen har en relativt gynnsam prognos.

Prevalensen av angina beror på ålder och kön. Så bland befolkningen i åldern 45-54 år registreras angina pectoris hos 2-5% av männen och 0,5-1% av kvinnorna, och i åldern 65-74 år - hos 11-20% av männen och 10- 14 % av kvinnorna. Före hjärtinfarkt noteras angina pectoris hos 20% av patienterna, efter hjärtinfarkt - hos 50% av patienterna.

Etiologi

Orsaken till angina pectoris hos de allra flesta patienter är ateroskleros i kransartärerna. Bland de icke-koronära orsakerna till dess utveckling inkluderar hypertoni, aortastenos, HCM, anemi, tyreotoxikos, förändringar i blodkoagulations- och antikoaguleringssystemet, såväl som otillräcklig utveckling av kollateral cirkulation. Betydligt mindre ofta förekommer angina attacker med oförändrade kranskärl.

Patogenes

I de flesta fall är grunden för kranskärlssjukdom, inklusive angina pectoris, ateroskleros i kranskärlen. Oförändrade kranskärl under maximal fysisk aktivitet på grund av en minskning av motståndet kan öka volymen av kranskärlsblodflödet med 5-6 gånger. Närvaron av aterosklerotiska plack i kranskärlen leder till det faktum att det under träning inte finns någon adekvat ökning av kranskärlsblodflödet, vilket resulterar i utvecklingen av myokardischemi, vars grad beror på svårighetsgraden av förträngningen av kranskärlen och myokardiell syrebehov. Förträngningen av kransartärerna med mindre än 40% har liten effekt på kranskärlscirkulationens förmåga att ge maximal fysisk aktivitet, därför åtföljs den inte av utvecklingen av myokardischemi och visar sig inte med angina attacker. Samtidigt, hos patienter med förträngning av kranskärlen med 50 % eller mer, kan fysisk aktivitet leda till utveckling av myokardischemi och uppkomsten av angina attacker.

Som ni vet, i normen mellan leveransen av syre till kardiomyocyter och behovet av det, finns det en tydlig överensstämmelse som säkerställer normal metabolism och följaktligen hjärtcellernas normala funktion. Koronar ateroskleros leder till utvecklingen av en obalans mellan leveransen av syre till kardiomyocyter och behovet av det: det finns en kränkning av perfusion och myokardischemi. Episoder av ischemi leder till en förändring i metabolismen av kardiomyocyter och orsakar en kortvarig reversibel kränkning av myokardiets kontraktila funktion ("bedövad myokard"). Frekventa episoder av myokardischemi kan leda till utveckling av kronisk hjärtmuskeldysfunktion (hjärtat i övervintring), som också kan vara reversibel.

Cellulär acidos, störning av jonbalansen och en minskning av ATP-syntesen leder först till diastolisk och sedan till systolisk dysfunktion av myokardiet, såväl som elektrofysiologiska störningar, uttryckta i förändringar i vågen T och segment ST på EKG, och bara i framtiden finns det smärtor i bröstet. Den huvudsakliga förmedlaren av smärta, som spelar en roll i utvecklingen av en angina attack, är adenosin, som frigörs från cellerna i det ischemiska myokardiet och stimulerar A 1-receptorer som finns i ändarna av nervfibrerna som innerverar hjärtmuskeln. Denna sekvens av förändringar kallas den ischemiska kaskaden. Således är angina pectoris dess sista stadium, i själva verket "toppen av isberget", som är baserad på förändringar i myokardial metabolism som har uppstått som ett resultat av perfusionsrubbningar.

Det bör noteras att det också finns smärtfri myokardischemi. Frånvaron av smärta under en episod av ischemi kan bero på dess korta varaktighet och svårighetsgrad, otillräcklig för att orsaka skada på ändarna av de afferenta nerverna i hjärtat. I klinisk praxis registreras smärtfri myokardischemi oftast hos patienter med diabetes mellitus (diabetisk polyneuropati), hos äldre patienter, kvinnor, personer med hög tröskel för smärtkänslighet, såväl som vid sjukdomar och skador i ryggmärgen. Patienter med smärtfri myokardischemi upplever ofta de så kallade motsvarigheterna till angina pectoris i form av attacker av andnöd och hjärtklappning på grund av utvecklingen av systolisk och (eller) diastolisk myokarddysfunktion eller övergående mitralisuppstötningar mot bakgrund av vänsterkammarnas myokard. ischemi.

Klinisk bild

Huvudsymptomet på angina pectoris är en karakteristisk smärtattack. Den första klassiska beskrivningen av angina pectoris gavs av Heberden 1772. Han skrev att angina pectoris är "... bröstsmärta som uppstår när man går och får patienten att stanna, särskilt när man går kort efter att ha ätit; det verkar som om denna smärta, om den fortsätter eller intensifieras, kan beröva en person livet; i ögonblicket av stopp försvinner alla obehagliga känslor. Efter att smärtan fortsätter att uppstå i flera månader, upphör den att omedelbart försvinna när den stoppas, och i framtiden kommer den att fortsätta att inträffa inte bara när en person går, utan också när han ligger ner ... ".

Typisk angina ett antal karakteristiska kliniska tecken är karakteristiska.

Smärtans art, plats och varaktighet. Typisk angina pectoris kännetecknas av förekomsten av pressande, klämmande, skärande och brännande smärtor. Ibland uppfattar patienter en attack inte som en uppenbar smärta, utan som ett obehag som är svårt att uttrycka, vilket kan karakteriseras som tyngd, kompression, täthet, kompression eller dov smärta. En attack av typisk kärlkramp kallas ofta också kärlkramp, i analogi med det latinska namnet för kärlkramp - angina pectoris.

Med typisk angina pectoris är smärtan lokaliserad främst bakom bröstbenet. Ofta utstrålar smärta till underkäken, tänderna, nacken, interscapular regionen, vänster (mindre ofta till höger) axel, underarm och hand. Ju allvarligare anginaattacken är, desto mer omfattande kan området för smärtbestrålning vara.

Trots att intensiteten och varaktigheten av kärlkrampsmärta kan variera avsevärt hos olika patienter, varar en typisk kärlkrampattack inte mer än 15 minuter. Oftast varar det cirka 2-5 minuter och avbryts efter att fysisk eller känslomässig stress upphört. Om en typisk angina attack varar mer än 20 minuter och inte elimineras genom att ta nitroglycerin, bör du först och främst tänka på möjligheten att utveckla ett akut kranskärlssyndrom (hjärtinfarkt) och registrera ett EKG.

provocerande faktorer. I typiska situationer är den faktor som provocerar angina pectoris fysisk eller känslomässig stress. Efter att dess effekter upphört går attacken över. Om belastningen (snabb gång, klättring i trappor) inte orsakar retrosternalt obehag, kan det med stor sannolikhet antas att patienten inte har en betydande skada på hjärtats stora kranskärl. En angina attack kännetecknas också av dess förekomst i frost eller kall vind, vilket särskilt ofta inträffar på morgonen, när man lämnar huset. Kylning av ansiktet orsakar stimulering av vasoregulatoriska reflexer som syftar till att upprätthålla kroppstemperaturen. Som ett resultat uppstår vasokonstriktion och systemisk hypertoni, vilket bidrar till en ökning av myokardial syreförbrukning och provocerar en angina attack.

Effekten av att ta nitroglycerin. Vanligtvis sublingual administrering av nitroglycerin i form av en tablett eller en dos spray snabbt (inom 1-2 minuter) och stoppar helt en angina attack. Om patienten inte har erfarenhet av detta läkemedel, är det för första gången bättre för honom att ta nitroglycerin i ryggläge, vilket kommer att undvika en eventuell kraftig minskning av blodtrycket på grund av ortostatisk arteriell hypotension. Patienten kan självständigt ta två tabletter (två spraydoser) nitroglycerin med ett intervall på 10 minuter. Om anginaattacken inte slutar efter detta, är medicinsk hjälp och EKG-registrering nödvändig för att utesluta en utvecklande hjärtinfarkt. Ofta åtföljs en attack av angina pectoris av vegetativa symtom: ökad andning, blekhet i huden, ökad torrhet i munnen, ökat blodtryck, förekomsten av extrasystole, takykardi och urineringsbehov.

Angina pectoris anses vara typisk (viss) om smärtattacken uppfyller alla tre ovanstående kriterier. Den typiska karaktären av smärtsyndromet (smärta, lokalisering av smärta, deras varaktighet, provocerande faktorer, effektiviteten av nitroglycerin) i kombination med det manliga könet och ålder över 40 år tillåter oss att säga med hög sannolikhet (85-95%) att patienten har kranskärlssjukdom och myokardischemi mot bakgrund av ateroskleros i de viktigaste (subepikardiella) kranskärlen med en förträngning av deras lumen med mer än 50%.

Angina pectoris anses vara atypisk (möjligt), om smärtattackens kliniska egenskaper endast uppfyller två av de tre ovanstående kriterierna. För att bekräfta att atypisk smärta i regionen av hjärtat är ett tecken på atypisk angina pectoris, är det nödvändigt att objektivt bekräfta förhållandet mellan myokardischemi och en smärtsam attack i det tredje steget av den diagnostiska sökningen, medan sannolikheten för att upptäcka kranskärlen sjukdom och myokardischemi (d.v.s. objektiv bekräftelse på att smärtsyndromet har karaktären av angina pectoris, även om det är atypiskt) hos män över 40 år är signifikant lägre och sträcker sig från 45 till 65 % (tabell 2-10). Oftast registreras atypisk angina pectoris hos patienter med diabetes mellitus, kvinnor och äldre patienter.

Om smärta i bröstet inte uppfyller något av ovanstående kriterier, betraktas de som icke-kardiell.

Tabell 2-10. Sannolikheten för förekomsten av kranskärlssjukdom beroende på smärtsyndromets natur, patienternas kön och ålder

Således är typisk ansträngningskärlkramp en av de få inre sjukdomar som kan diagnostiseras med en hög grad av sannolikhet redan i det första skedet av den diagnostiska sökningen, efter noggrant ifrågasatt patient.

Enligt klassificeringen av Canadian Society of Cardiology, antagen 1976, kan stabil angina pectoris, beroende på svårighetsgraden av den fysiska ansträngningen som orsakar det, delas in i fyra funktionella klasser.

I funktionsklass - vanlig fysisk aktivitet (gå, gå i trappor) orsakar inte angina pectoris. Det inträffar endast under mycket intensiv, "explosiv" eller långvarig fysisk ansträngning.

II funktionsklass - en liten begränsning av fysisk aktivitet. Angina pectoris orsakas av att vanligt gå mer än 500 m, gå i trappor mer än en våning eller uppför, gå efter måltid, i blåsigt eller kallt väder. Kanske förekomsten av angina pectoris under påverkan av känslomässig stress.

III funktionsklass - en uttalad begränsning av fysisk aktivitet. Angina pectoris uppstår under normal gång på ett avstånd av 200-400 m eller vid klättring till första våningen.

IV funktionell klass - oförmågan att utföra något fysiskt arbete utan förekomsten av angina pectoris. Sällsynta vilo-kärlkramp är möjliga.

Det huvudsakliga kliniska symtomet - en smärtattack (en attack av angina pectoris) - anses inte vara specifikt endast för kranskärlssjukdom. I detta avseende kan diagnosen angina pectoris som en form av kronisk kranskärlssjukdom endast göras i de fall då man tar hänsyn till alla data som erhållits vid olika stadier av undersökningen av patienten (främst med hjälp av objektiva undersökningsmetoder vid det tredje steget av den diagnostiska sökningen), förhållandet mellan förekomsten av smärta i bröstet med förekomsten av myokardischemi.

Samtidigt har den kliniska bilden av angina pectoris i IHD sina egna egenskaper, som redan upptäcks i det första skedet av den diagnostiska sökningen. Uppgift första steget av diagnostisk sökning- definition:

Typiskt flytande angina;

Andra tecken på kronisk ischemisk hjärtsjukdom (rytmrubbningar, hjärtsvikt);

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom;

Atypiska hjärtsmärtor och deras bedömning med hänsyn till ålder, kön, riskfaktorer för att utveckla kranskärlssjukdom och samtidiga sjukdomar;

Effektiviteten och karaktären av den pågående läkemedelsbehandlingen;

Sjukdomar som manifesterar angina pectoris.

Det första steget av den diagnostiska sökningen är extremt viktig för diagnosen angina pectoris. Med sin klassiska version gör korrekt insamlad information om smärtsyndromets natur det möjligt att ställa en diagnos i mer än 70% av fallen, även utan användning av instrumentella metoder för att undersöka patienten.

Alla klagomål utvärderas med hänsyn till patientens ålder, kön, konstitution, psyko-emotionella bakgrund och beteende, så att man ofta redan vid den första kommunikationen med patienten kan avvisa eller verifiera riktigheten av den preliminära diagnosen kransartär sjukdom. Så, med klassiska klagomål under det senaste året och frånvaron av hjärt-kärlsjukdomar i det förflutna, kan en man i åldern 50-60 år diagnostiseras med kronisk kranskärlssjukdom med mycket hög sannolikhet.

Ändå kan en detaljerad diagnos som indikerar den kliniska varianten av sjukdomen och svårighetsgraden av kranskärls- och myokardskada endast göras efter att ha slutfört hela det grundläggande diagnostiska sökschemat och i vissa situationer (beskrivs nedan) efter en ytterligare undersökning.

Ibland är det svårt att särskilja angina pectoris och en mängd olika smärtförnimmelser av hjärt- och extrakardiellt ursprung. Funktioner av smärta i olika sjukdomar beskrivs i många manualer. Det bör bara betonas att stabil angina pectoris kännetecknas av en konstant, identisk karaktär av smärta under varje attack, och dess förekomst är tydligt förknippad med vissa omständigheter.

Med NCD och ett antal andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, noterar patienten smärtans olika natur, deras olika lokalisering och frånvaron av någon regelbundenhet i deras förekomst. Hos en patient med angina pectoris, även i närvaro av andra smärtor (orsakade till exempel av lesioner i ryggraden), är det vanligtvis möjligt att isolera karakteristiska ischemiska smärtor.

Hos patienter med sjukdomar som högt blodtryck och diabetes mellitus bör besvär som är karakteristiska för angina pectoris, arytmier och cirkulationsrubbningar aktivt identifieras. Patienten får själv inte presentera dem om motsvarande företeelser uttrycks obetydligt eller han anser dem vara obetydliga i jämförelse med andra.

Patienter beskriver ofta angina inte som smärta, utan talar om en känsla av obehag i bröstet i form av tyngd, tryck, täthet eller till och med sveda och halsbränna. Hos äldre är känslan av smärta mindre uttalad, och kliniska tecken representeras oftare av andnöd och en plötslig känsla av brist på luft, i kombination med svår svaghet.

I vissa fall finns det ingen typisk lokalisering av smärta; de uppstår endast på de platser där de vanligtvis strålar. Eftersom smärtsyndromet vid angina pectoris kan fortgå atypiskt, för eventuella besvär av smärta i bröst, armar, rygg, nacke, underkäke och epigastrisk region (även hos unga män), bör det klargöras om omständigheterna kring deras uppkomst och försvinnande motsvarar mönstren för smärtsyndrom under angina. Med undantag för lokalisering, i sådana fall, behåller smärta alla egenskaper hos typisk angina pectoris (orsaken till förekomsten, attackens varaktighet, effekten av nitroglycerin eller stopp när man går, etc.).

Således, i det första skedet av den diagnostiska sökningen, arten, lokaliseringen och varaktigheten av smärtsyndromet, dess förhållande till fysisk och emotionell stress, effektiviteten av att ta nitroglycerin (med försvinnande av smärta efter 5 minuter och senare, effekten av drogen är mycket tveksam) och andra tidigare tagna mediciner (viktigt inte bara för diagnos, utan också för att bygga en individuell plan för vidare behandling).

Det andra steget av den diagnostiska sökningen oinformativt för diagnosen stabil angina pectoris. Det finns inga uppgifter om en objektiv undersökning av patienten som är specifik för henne. Ofta kan en fysisk undersökning inte avslöja några abnormiteter alls (med nyligen angina pectoris). Icke desto mindre, hos en patient med angina pectoris, tillåter det andra steget av den diagnostiska sökningen att klargöra arten av lesionen i det kardiovaskulära systemet (hjärtfel, högt blodtryck), förekomsten av samtidiga sjukdomar (anemi) och komplikationer (hjärtsvikt, arytmier) . Det är därför man i det andra steget av den diagnostiska sökningen, trots dess relativt låga informationsinnehåll hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp, aktivt bör leta efter symtom på sjukdomar som kan åtföljas av myokardischemi.

Icke-hjärtlokalisering av åderförkalkning anses viktig för diagnos (vid skada på aorta - accent II-ton och systoliskt blåsljud på aorta, vid sjukdomar i nedre extremiteterna - en kraftig försvagning av artärernas pulsering), symtom på vänsterkammarhypertrofi med normalt blodtryck och frånvaron av några sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

På tredje steget av diagnostisk sökning utföra instrumentella studier och laboratoriestudier för att fastställa riskfaktorer för kranskärlssjukdom, objektiva tecken på myokardischemi och dess samband med smärtattacker. Bekräfta således diagnosen kranskärlssjukdom och angina pectoris som ett av tecknen på ischemi.

Laboratorieforskning. Hos alla patienter där, baserat på resultaten av det första och andra stadiet av den diagnostiska sökningen, förekomsten av stabil angina pectoris föreslås, är det tillrådligt att utföra:

Kliniskt blodprov med en bedömning av antalet erytrocyter, leukocyter och hemoglobinkoncentration;

Ett biokemiskt blodprov med en bedömning av lipidspektrum (koncentration av totalt kolesterol, LDL, HDL och triglycerider), glukos och kreatinin.

Hos patienter med allvarliga och långvariga attacker av angina pectoris, för att utesluta utvecklingen av en hjärtinfarkt, rekommenderas det att bestämma de biokemiska markörerna för myokardnekros (hjärttroponin T eller I, aktivitet av kreatinfosfokinas MB-fraktionen (se " Hjärtinfarkt")).

Röntgen av bröstet. Denna rutinundersökning, utförd på patienter med misstänkt hjärt-kärl- eller luftvägssjukdom, kan upptäcka icke-hjärtade tecken på ateroskleros i aorta. Hos patienter med angina pectoris ger lungröntgen ingen specifik information, så det är motiverat i närvaro av kliniska tecken på hjärtsvikt eller andningssjukdom.

EKG- en av de ledande icke-invasiva metoderna för instrumentell diagnos av kranskärlssjukdom, på grund av dess enkelhet, tillgänglighet och enkla implementering.

EKG i vila i 12 standardavledningar ska registreras hos alla patienter med misstänkt ansträngande angina. Man bör komma ihåg att utanför en smärtsam attack hos många patienter med angina pectoris (om de inte har drabbats av en tidigare hjärtinfarkt), kan EKG i vila vara normalt. Samtidigt anses cikatriella förändringar som hittas på EKG:t i vila, med klagomål på karakteristisk smärta i hjärtat, som ett viktigt argument till förmån för diagnosen kranskärlssjukdom (Fig. 2-12).

Ris. 2-12. Standard 12-avlednings-EKG i vila hos en patient med kranskärlssjukdom som hade en anterolateral hjärtinfarkt med Q-våg, varefter angina pectoris kvarstod (ST-segment oförändrat)

Det är ganska svårt att registrera ett vanligt 12-avlednings-EKG under en smärtattack i hjärtat, men om det lyckas ger det mycket värdefull information. Först och främst låter det dig upptäcka och associera objektiva tecken på myokardischemi (förändringar i segmentet ST i form av hans depression eller resning) med smärta i bröstet, dvs. gör det möjligt att objektivt diagnostisera kranskärlssjukdom och angina pectoris som ett av dess kliniska tecken. Dessutom möjliggör ett 12-avlednings-EKG registrerat under en smärtattack i hjärtregionen identifiering av övergående arytmier och överledningsstörningar orsakade av myokardischemi, vilket är avgörande för riskstratifiering och prognos. Det är därför man om möjligt (särskilt om patienten är på sjukhuset) bör sträva efter att registrera ett EKG under en smärtattack.

Belastningstester. Dessa inkluderar EKG-tester med fysisk aktivitet (löpbandstest, cykelergometri), stressekokardiografi, myokard stressscintigrafi med fysisk aktivitet eller farmakologiska läkemedel (dobutamin, dipyridamol, trifosadenin) och transesofageal elektrisk förmaksstimulering.

EKG-tester med träning är mer känsliga och specifika vid diagnos av hjärt-ischemi än EKG i vila. Det är därför, med hänsyn till enkel implementering, tillgänglighet och låg kostnad, anses EKG-tester med fysisk aktivitet vara den valda metoden för att upptäcka inducerad myokardischemi hos patienter med misstänkt stabil angina pectoris.

Den vanligaste indikationen för ansträngnings-EKG-tester är förekomsten av bröstsmärtor, som liknar ansträngningskärlkramp, hos individer som, beroende på ålder, kön och andra riskfaktorer, har en måttligt hög eller låg sannolikhet att ha kranskärlssjukdom (se tabell). 2) -10). Samtidigt är den diagnostiska betydelsen av EKG-tester med träning hos patienter som, baserat på klinisk bedömning, har en hög sannolikhet för kranskärlssjukdom, minimal: en man i åldern 65 år med typiska svåra attacker av angina pectoris har en 95% sannolikheten att drabbas av kranskärlssjukdom. Deras implementering är ändamålsenlig både ur synvinkeln objektiv verifiering av myokardischemi och ur synvinkeln att bestämma prognosen och valet av behandlingstaktik. Dessutom är det önskvärt att utföra EKG-tester med fysisk aktivitet om det finns:

Typiskt smärtsyndrom i frånvaro av förändringar i EKG registrerat i vila;

Smärta i regionen av hjärtat av en atypisk karaktär;

EKG-förändringar som är okarakteristiska för myokardischemi hos medelålders och äldre personer, såväl som hos unga män med en preliminär diagnos av kranskärlssjukdom;

Avsaknad av EKG-förändringar vid misstänkt kranskärlssjukdom.

Ett EKG-test med fysisk aktivitet anses vara positivt om under dess genomförande en angina attack inträffar, åtföljd av horisontell eller sned depression eller förhöjning av segmentet ST>1 mm (0,1 mV) separerad med >=60-80 ms från slutet av komplexet QRS(Figur 2-13).

Om under ett EKG-test med fysisk aktivitet inträffade en typisk anginaattack (fungerar som grund för dess uppsägning), som inte åtföljs av EKG-förändringar som är karakteristiska för myokardischemi, betraktas sådana testresultat som tveksamma. Vanligtvis kräver de andra instrumentella metoder för att diagnostisera kranskärlssjukdom (farmakologiska stresstester i kombination med ekokardiografi, myokardperfusionsscintigrafi, multispiral CT med kontrastkransartärer eller kranskärlsangiografi).

Ett viktigt villkor för att tolka ett EKG-test med fysisk aktivitet som negativt är frånvaron av en angina attack och de ovan beskrivna förändringarna på EKG när patienten når en submaximal hjärtfrekvens för honom efter ålder. För varje patient beräknas det senare grovt till 200 minus patientens ålder.

Känsligheten för EKG-tester med träning är i genomsnitt 68 % och specificiteten är 77 %.

De viktigaste kontraindikationerna för träningstester:

Akut MI;

Frekventa attacker av angina pectoris av spänning och vila;

Hjärtsvikt;

Prognostiskt ogynnsamma kränkningar av hjärtrytmen och ledning;

tromboemboliska komplikationer;

Allvarliga former av hypertoni;

Akuta infektionssjukdomar.

Om det är omöjligt att genomföra ett löpbandstest eller cykelergometri (sjukdomar i muskuloskeletala systemet, svår fetma, avträning av patienten etc.), kan en ökning av hjärtats arbete uppnås med ett test av frekvent transesofageal elektrisk stimulering av förmaken (metoden är inte traumatisk och är ganska lätt att utföra).

Hos patienter som initialt har förändringar i EKG i vila, vilket gör det svårt att tolka det när man utför tester med fysisk aktivitet (fullständig blockad av vänster grenblock, segmentdepression ST>1 mm, WPW-syndrom, implanterad pacemaker), stressekokardiografi och myokardperfusionsscintigrafi kan användas i kombination med träning.

Stressekokardiografi och myokardperfusionsscintigrafi i kombination med fysisk aktivitet kan också användas för att upptäcka objektiva tecken på myokardischemi hos patienter med hög sannolikhet för CAD, hos vilka arbets-EKG-tester inte gav entydiga resultat och diagnosen förblev oklar.

Ris. 2-13. EKG av en patient med kranskärlssjukdom under ett ansträngningstest (löpbandstest), segment ST kraftigt reducerad i ledningar V2-V6. ST-segmentet ändrades inte före laddning

Farmakologiska stresstester. Trots att det anses vara att föredra att använda fysisk aktivitet som stress, eftersom detta gör det möjligt att inducera myokardischemi och mer fysiologiskt framkalla en smärtattack, kan farmakologiska stresstester med olika läkemedel som kan påverka kranskärlsbädden och myokardiets funktionstillstånd. även användas för att diagnostisera IHD. .

Så om det finns initiala förändringar i änddelen av kammarkomplexet på EKG och behovet av differentialdiagnos av IHD och NCD, används farmakologiska tester med propranolol och kaliumklorid. De förändringar som erhålls på EKG:t utvärderas alltid med hänsyn till andra data från undersökningen av patienten.

Användningen av farmakologiska stresstester i kombination med ekokardiografi (stressekokardiografi) eller myokardperfusionsscintigrafi (stressscintigrafi) är rimlig hos patienter som inte kan utföra ansträngningstestet fullt ut.

I klinisk praxis används två varianter av farmakologiska stresstester.

Med användning av kortverkande sympatomimetika (dobutamin), som administreras intravenöst med en gradvis ökning av dosen, vilket ökar myokardiets syrebehov, som fungerar på samma sätt som fysisk aktivitet.

Mindre vanligt förekommande intravenös infusion av läkemedel som vidgar kranskärlen (trifosadenin eller dipyridamol). Dessa läkemedel har olika effekt på de områden i hjärtmuskeln som försörjs med blod från normala och aterosklerotiskt stenotiska kranskärl. Under påverkan av dessa läkemedel ökar perfusionen avsevärt eller kan öka något eller till och med minska (”stjäla”-fenomenet).

Om en patient har kranskärlssjukdom under stressekokardiografi med dobutamin eller dipyridamol, uppstår en obalans mellan syretillförseln och behovet av det i ett visst område av myokardiet som förses med blod från grenen av den drabbade kransartären. Som ett resultat av detta finns det lokala störningar av myokardiell kontraktilitet och perfusion, som detekteras antingen genom ultraljud (stressekokardiografi) eller genom radioisotopstudier (myokardperfusionsscintigrafi). Med stressekokardiografi kan förändringar i lokal kontraktilitet föregå eller kombineras med andra tecken på myokardischemi (EKG-förändringar, smärtsyndrom, hjärtrytmrubbningar).

Känsligheten för dobutamin-ultraljudsstresstestet varierar från 40 % till 100 %, och specificiteten varierar från 62 % till 100 %. Känsligheten för ultraljudsstresstestet med vasodilatorer (trifosadenin, dipyridamol) är 56-92%, och specificiteten är 87-100%. Sensitiviteten och specificiteten för det farmakologiska stresstestet för radioisotop med trifosadenin är 83-94% respektive 64-90%.

I det tredje stadiet av den diagnostiska sökningen hos patienter med stabil angina pectoris bör ultraljud av hjärtat i vila utföras när man lyssnar på patologiska blåsljud som misstänks för hjärtklaffsjukdom eller HCM, kliniska tecken på kronisk hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt och uttalat EKG förändringar (fullständig blockad av vänster ben på bunten av Hans, patologiska tänder Q,

tecken på signifikant hypertrofi av det vänstra ventrikulära myokardiet). Ultraljud av hjärtat i vila gör att du kan bedöma myokardiets kontraktilitet och bestämma storleken på dess håligheter. Dessutom, när hjärtsjukdomar, dilaterad eller obstruktiv kardiomyopati upptäcks, blir diagnosen kranskärlssjukdom osannolik, men en kombination av dessa sjukdomar är möjlig hos äldre.

Holter 24-timmars ambulatorisk EKG-övervakning hos patienter med stabil angina pectoris låter dig bestämma de objektiva tecknen på myokardischemi som uppstår under normala, dagliga aktiviteter hos patienter, men kan sällan lägga till något väsentligt till den diagnostiska informationen som erhålls under EKG-tester med fysisk aktivitet ladda. Ändå rekommenderas Holter 24-timmars ambulatorisk EKG-övervakning hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp för att fastställa möjliga arytmier associerade med det, "tyst" myokardischemi och misstänkt vasospastisk angina (Prinzmetals angina).

Med introduktionen av nya intravenösa kontrastmedel och modern MSCT, som gör det möjligt att utföra upp till 320 skivor per sekund, ökar CT:s roll vid diagnos av kranskärlssjukdom och aterosklerotiska lesioner i kransartärerna avsevärt. Trots det faktum att känsligheten för MSCT med kontrasterande kransartärer vid diagnostisering av deras aterosklerotiska lesioner når 90-95%, och specificiteten är 93-99%, har den sista platsen för denna undersökningsmetod i andras hierarki inte slutgiltigt fastställts. datum. Man tror för närvarande att MSCT rekommenderas för patienter som, baserat på klinisk bedömning, har en låg (mindre än 10 %) sannolikhet för förekomsten av kranskärlssjukdom och hos vilka EKG-tester med fysisk aktivitet, samt ultraljud och radioisotopstress. tester, var inte tillräckligt informativa för att fastställa diagnosen. Dessutom används MSCT, en icke-invasiv forskningsmetod, för att screena befolkningen för att diagnostisera de första stadierna av kranskärlssjukdom.

Selektiv kranskärlsangiografi är guldstandarden för att diagnostisera kranskärlssjukdom. Dess implementering för att diagnostisera stabil angina pectoris rekommenderas:

Med angina pectoris mer än III funktionell klass och frånvaron av effekten av en fullfjädrad läkemedelsbehandling;

Med återupptagandet av angina pectoris efter tidigare utförda operationer för myokardrevaskularisering (koronar bypasstransplantation, perkutan transluminal angioplastik);

Med ett tidigare cirkulationsstopp;

Allvarliga ventrikulära arytmier (episoder av ihållande och icke ihållande VT, frekvent polytopisk PVC, etc.);

Patienter som, baserat på en klinisk bedömning, har en medel- eller hög sannolikhet för förekomsten av kranskärlssjukdom, och resultaten av användningen av icke-invasiva forskningsmetoder var otillräckligt informativa för att fastställa en diagnos eller kom med motstridiga uppgifter.

Riskstratifiering hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp

Beroende på dödsrisken inom det närmaste året delas alla patienter med stabil ansträngningskärlkramp in i patienter med låg (risk för död mindre än 1%), hög (risk för död mer än 2%) och medelrisk (risk för dödsfall) 1-2 %).

Ett effektivt sätt att stratifiera risken för dödsfall hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp är en kombination av klinisk bedömning (allvarlighet av angina, frekvens av attacker, förändringar i vilo-EKG) och resultat av EKG-ansträngningstester (Duke's treadmill index). Det senare beräknas med följande formel:

Duke index \u003d A--, där A är varaktigheten av fysisk aktivitet (min), B är den maximala avvikelsen för segmentet ST(mm), C - index för angina pectoris.

Anginaindexpoäng: 0 - ingen angina, 1 - angina pectoris, 2 - angina resulterar i att studien avbryts.

Med ett Duke löpbandsindex på mer än +5 klassificeras patienten som lågrisk, medan hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 99 % och den årliga sannolikheten för död är 0,25 %. Om värdet på Dukes löpbandsindex ligger i intervallet från +4 till -10, då klassificeras han som en mellanliggande riskgrupp, och hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 95 % och den årliga sannolikheten för död är 1,25 %. Om Duke löpbandsindex är mindre än -10 klassificeras patienten som högrisk, hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 79 % och den årliga sannolikheten för död är mer än 5,0 %.

Patienter som, enligt resultaten av stratifieringen, har en mellanliggande och hög risk för dödsfall, rekommenderas att genomgå kranskärlsangiografi för att besluta om det är lämpligt att utföra myokardrevaskularisering.

Det bör noteras att de normala resultaten av kranskärlsangiografi endast indikerar frånvaron av en signifikant förträngning av de stora kransartärerna och deras grenar, medan förändringar i små artärer (av fjärde och femte ordningen) kan förbli oupptäckbara. Denna situation är typisk för patienter med den sk IHD med normala kranskärl. Denna kategori inkluderar patienter med koronarsyndrom X och vasospastisk (variant) angina (Prinzmetals angina).

kranskärlssyndrom H.Även om det inte finns någon allmänt accepterad definition av detta syndrom, kännetecknas det av den klassiska triaden av egenskaper: typiska ansträngningsinducerade angina attacker; positiva resultat av ett EKG-test eller andra tester med fysisk aktivitet och oförändrade kranskärl (enligt kranskärlsangiografi). Den mest erkända orsaken till koronarsyndrom X är förekomsten av funktionella störningar i kranskärlscirkulationen på nivån av mikrocirkulationsbädden under fysisk eller känslomässig stress. Möjliga orsaker till smärtsyndrom och ischemiska EKG-förändringar inkluderar endotelial dysfunktion med sämre kranskärlsvidgning och överdriven koronarkärlsammandragning under träning i nivå med mikrovaskulaturen. Prognosen är relativt gynnsam.

Vasospastisk (variant, spontan) angina pectoris. Ett karakteristiskt drag hos denna form av angina pectoris är förekomsten av typiska anginasattacker i vila i deras frånvaro under fysisk och känslomässig stress. I sällsynta fall kombineras spontan angina med ansträngande angina.

Om under en attack av spontan angina pectoris registreras en övergående ökning av segmentet på EKG ST, Denna typ av angina kallas Prinzmetals angina.

Oftast inträffar spontana angina attacker på natten eller tidigt på morgonen, utan samband med fysisk eller emotionell stress, varar från 5 till 15 minuter och elimineras genom att ta nitroglycerin i flera minuter.

I hjärtat av spontan angina är en spasm av normala eller aterosklerotiskt förändrade kransartärer. Mekanismen för utveckling av spasm hos den senare är inte helt klarlagd, men hyperaktivitet hos de glatta muskelelementen i kärlväggen och endoteldysfunktion kan spela en betydande roll i dess förekomst.

I typiska situationer åtföljs en attack av vasospastisk angina av en övergående ökning av segmentet ST på EKG, vilket återspeglar förekomsten av transmural myokardischemi, som försvinner omedelbart efter upphörande av smärtsyndromet och inte åtföljs av en efterföljande ökning av koncentrationen av biokemiska markörer för myokardiell nekros (hjärttroponin T eller I, CPK MB-fraktion ), dvs. slutar inte med utvecklingen av MI.

Vasospastisk angina kan utlösas av rökning, kyla, hyperventilation, droganvändning (kokain) och elektrolytstörningar.

För att bevisa förekomsten av kramp i kransartärerna och därmed objektivt bekräfta förekomsten av vasospastisk angina pectoris, används ett provokativt test med införande av acetylkolin (mindre ofta, ergonovin) i kransartärerna under kranskärlsangiografi.

Prognosen för patienter med vasospastisk angina som uppstår mot bakgrund av oförändrade kranskärl är relativt gynnsam; risken för dödsfall inte överstiger 0,5 % per år. Hos patienter med vasospastisk angina mot bakgrund av hemodynamiskt signifikanta stenoser i kransartärerna är prognosen mycket allvarligare.

Diagnostik

Vid fastställande av diagnosen stabil angina pectoris beaktas de viktigaste och ytterligare diagnostiska kriterierna.

Huvudkriterier:

Attacker av angina pectoris typiska för smärtsyndromets natur (anamnes, observation);

Tillförlitliga indikationer på en tidigare hjärtinfarkt (historia, tecken på kroniskt aneurysm i hjärtat eller cicatricial förändringar på EKG och enligt ultraljud av hjärtat);

Positiva resultat av EKG-tester med fysisk aktivitet (löpbandstest, cykelergometri), farmakologiska stresstester (stressekokardiografi, myokard stressscintigrafi);

Positiva resultat av kranskärlsangiografi (hemodynamiskt signifikant stenos i kransartärerna).

Ytterligare diagnostiska kriterier:

Tecken på kronisk hjärtsvikt;

Hjärtrytm och ledningsstörningar (i avsaknad av andra sjukdomar som orsakar dem).

Formulering av en detaljerad klinisk diagnos bör ta hänsyn till:

Uttalande om existensen av IHD (förutsatt att det finns objektiva bevis för dess närvaro);

Bestämning av den kliniska varianten av IHD (ofta noteras en kombination av två eller till och med tre varianter hos en patient; om en patient diagnostiseras med stabil ansträngningsangina, är dess funktionella klass indikerad i enlighet med klassificeringen av Canadian Cardiovascular Society; 1979);

Typen av rytm- och ledningsstörningar (om några);

Om kronisk hjärtsvikt upptäcks, dess svårighetsgrad (enligt klassificeringen av New York Heart Association och N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Den huvudsakliga lokaliseringen av ateroskleros (frånvaron av koronar ateroskleros med övertygande bevis enligt koronar angiografi återspeglas nödvändigtvis i diagnosen);

Vid upptäckt - AH (inklusive GB som anger kursens skede);

När det upptäcks - diabetes mellitus;

Annan bakgrund och samtidiga sjukdomar.

Behandling

Huvudmålen för behandling av patienter med stabil angina:

Öka patienternas förväntade livslängd genom att minska risken för hjärtinfarkt och plötslig död;

Förbättra livskvaliteten genom att minska svårighetsgraden av kliniska symtom på sjukdomen.

Du kan uppnå dessa mål med hjälp av en kombinerad applikation:

Icke-läkemedelsinterventioner som syftar till att korrigera befintliga riskfaktorer för kranskärlssjukdom;

Medicinsk och kirurgisk behandling.

Med tanke på den relativt gynnsamma prognosen hos patienter med stabil angina, anses läkemedelsbehandling för de flesta patienter som ett verkligt alternativ till interventionell (ballongkransangioplastik och kranskärlsstentning) och kirurgiska behandlingsmetoder (koronar bypass-transplantation etc.).

Användningen av interventionella och kirurgiska metoder för behandling av patienter med stabil angina pectoris är motiverad hos patienter med hög risk för utveckling av hjärtinfarkt och plötslig död, såväl som hos individer där fullvärdig läkemedelsbehandling inte är tillräckligt effektiv.

Korrigering av riskfaktorer bör utföras hos alla patienter och i alla skeden av utvecklingen av sjukdomen.

Rökning är en viktig riskfaktor för utvecklingen av kranskärlssjukdom, så det är nödvändigt att uppnå en stabil vägran av patienter från det. Ofta kräver detta medverkan av en kvalificerad psykolog eller psykoterapeut. Betydande hjälp kan ges genom användning av nikotinhaltiga preparat (nikotin) i form av hudplåster, tuggummin och i form av en inhalator med munstycke (helst att föredra, eftersom det simulerar rökningen).

Det är tillrådligt att ändra näringens natur, med fokus på den så kallade medelhavsdieten, som är baserad på grönsaker, frukt, fisk och fågel. Vid hyperlipidemi (lipidprofilen måste bedömas hos alla patienter med angina pectoris) blir det extra viktigt att följa en strikt lipidsänkande diet. Koncentrationen av totalt kolesterol bör hållas på en nivå under 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - mindre än 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Valet av läkemedel för lipidsänkande terapi beror på lipidprofilen, men i de flesta fall föredras läkemedel från statingruppen (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), samtidigt som man tar hänsyn till deras bevisade positiva effekt på prognosen hos patienter med IHD.

Patienter med angina pectoris bör definitivt upprätthålla genomförbar fysisk aktivitet, eftersom detta kan bidra till att öka träningstoleransen, samt normalisera blodtrycket, lipidkoncentrationen, förbättra glukostoleransen och insulinkänsligheten. Det kommer också att hjälpa till att minska övervikt.

Av särskild betydelse är behandlingen av samtidig hypertoni och diabetes mellitus, som är riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdom. Man bör inte bara sträva efter att uppnå målblodtrycket, utan även försöka använda läkemedel som samtidigt har både blodtryckssänkande och antianginal aktivitet (betablockerare, långsamma kalciumkanalblockerare). Hos patienter med diabetes mellitus är användningen av ACE-hämmare, långsamma kalciumkanalblockerare och mycket selektiva betablockerare med vasodilaterande egenskaper (nebivolol) mest motiverad.

Medicinsk vård

Det finns två huvudinriktningar för läkemedelsbehandling av stabil angina pectoris:

Behandling för att förhindra hjärtinfarkt och död;

Behandling som syftar till att minska myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på sjukdomen.

Den första riktningen inkluderar användningen av trombocytdämpande läkemedel, betablockerare, statiner och ACE-hämmare.

Den andra riktningen inkluderar användningen av betablockerare, nitrater, blockerare av långsamma kalciumkanaler och cytoprotektorer.

Alla patienter med angina pectoris bör rådas att använda kortverkande nitrater för att stoppa uppkommande anginasattacker. Patienter ska alltid ha ett eller annat kortverkande nitroinnehållande preparat med sig hela tiden. Traditionellt används nitroglycerintabletter för detta ändamål, men de är små, smulas ofta sönder och därför är användningen ofta svår (särskilt hos äldre patienter och patienter med motoriska störningar). Mer praktiskt är kortverkande nitrater i form av aerosoler med uppmätta doser (isosorbiddinitrat, isomak), som sprutas in i munhålan. Alternativt kan isosorbiddinitrattabletter på 10 mg användas, som används på samma sätt som nitroglycerin (sublingualt). Man bör komma ihåg att effekten i detta fall inträffar något senare (efter 10-15 minuter), men varar också längre (upp till 1,5 timmar). Det är ofta användbart att ta isosorbiddinitrat i förväg innan den planerade ökade fysiska och (eller) känslomässiga stressen. Det är viktigt att förklara för patienterna behovet av att i tid byta ut läkemedelsförpackningen redan innan dess utgångsdatum, liksom risken för upprepat okontrollerat intag av kortverkande nitrater, vilket är fyllt med utveckling av hypotoni och indikerar otillräcklig effektivitet av antianginal terapi i allmänhet.

Behandling för att förhindra hjärtinfarkt och död

Alla patienter med angina, i avsaknad av kontraindikationer, bör få acetylsalicylsyra i en dos på 75-160 mg / dag (den optimala dosen är 100 mg / dag), vilket minskar den relativa risken för att utveckla hjärtinfarkt och plötslig död med minst 30 %. De viktigaste kontraindikationerna för användningen av läkemedlet: magsår, erosiv gastrit, duodenit. I sådana fall är det möjligt att använda klopidogrel.

Vid behandling av angina används betablockerare i stor utsträckning. Förbättringen av deras prognos när de tar dessa läkemedel är förknippad med en minskad risk för hjärtinfarkt och död. Speciellt rekommenderat är att utse betablockerare för patienter med angina som har haft hjärtinfarkt, eftersom dessa läkemedel har visat sig minska den relativa risken för hjärtinfarkt och död med 30-35%.

Vid behandling av angina pectoris föredras kardioselektiva betablockerare. De mest använda läkemedlen är metoprolol (50-200 mg/dag), bisoprolol (2,5-5 mg/dag), karvedilol (25-50 mg/dag), betaxolol (10-40 mg/dag). dagar), etc. Atenolol används mycket mindre frekvent (100-200 mg/dag), medan en adekvat dos av betablockerare anses vara den där det är möjligt att uppnå en minskning av hjärtfrekvensen i vila till 50-60 per minut. .

Den icke-selektiva betablockeraren propranolol används fortfarande i en dos på 40–200 mg/dag, men patienterna tolererar det vanligtvis sämre. Dessutom kräver läkemedlet 3-4 doser, vilket minskar patienternas följsamhet till behandling.

De viktigaste biverkningarna när du tar betablockerare: bradykardi, atrioventrikulära överledningsstörningar, arteriell hypotoni, försämrad träningstolerans, bronkospasm och erektil dysfunktion.

Användning av betablockerare bör undvikas hos patienter med bronkial obstruktion (särskilt vid dåligt kontrollerad astma), perifer artärsjukdom och diabetes mellitus. I vissa sådana fall är det möjligt att använda så högselektiva betablockerare som metoprolol och bisoprolol, men detta bör göras med yttersta försiktighet. Den säkraste användningen av läkemedel som har förmågan till perifer vasodilatation genom att modulera frisättningen av kväveoxid, särskilt nebivolol och karvedilol.

Uppmärksamhet bör ägnas åt användning av betablockerare hos patienter med angina pectoris med samtidig kronisk hjärtsvikt. I en sådan situation rekommenderas att använda metoprolol, bisoprolol, karvedilol och nebivolol.

Behandling med β-blockerare hos patienter med angina pectoris mot bakgrund av kronisk hjärtsvikt bör påbörjas med användning av små doser och endast mot bakgrund av adekvat intag av ACE-hämmare och diuretika, och till en början är det naturligt att förvänta sig en viss försämring symtom på hjärtsvikt.

Patienter med stabil angina pectoris med förhöjda nivåer av kolesterol, LDL och triglycerider i blodet rekommenderas långtidsbehandling med statiner, vilket minskar den relativa risken för hjärtinfarkt och död med 20-40%.

Patienter med stabil angina, oavsett förekomst av hypertoni, hjärtsvikt och diabetes mellitus, rekommenderas långtidsbehandling med en av de två ACE-hämmarna - ramipril eller perindopril. Dessa läkemedel minskar också deras chanser att utveckla hjärtinfarkt och död med 20 %. Denna effekt anses inte klassberoende, eftersom andra representanter för ACE-hämmare i stora kliniska studier inte har visat denna förmåga.

Behandling som syftar till att minska myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på sjukdomen

För att förhindra angina attacker används traditionellt hemodynamiska läkemedel, som, genom att påverka parametrarna för central hemodynamik, minskar myokardens syrebehov eller ökar dess leverans. Tre huvudgrupper av läkemedel används: beta-adrenerga blockerare, långsamma kalciumkanalblockerare och förlängda nitrater.

Långsamma kalciumkanalblockerare används vid behandling av angina pectoris i de fall det är omöjligt att använda betablockerare eller i kombination med de senare för att förstärka den antianginala effekten. Den positiva effekten av deras behandling på den förväntade livslängden för patienter med stabil angina pectoris har inte bevisats. De mest föredragna icke-dihydropyridinmedlen är verapamil (120-320 mg/dag) och dess förlängda form isoptin CP 240, såväl som diltiazem (120-320 mg/dag).

För behandling av patienter med stabil angina pectoris bör kortverkande dihydropyridiner (nifedipin) och långtidsverkande dihydropyridiner av andra och tredje generationen (amlodipin, felodipin, etc.) inte användas.

Hos patienter med stabil ansträngande angina används långtidsverkande nitrater i stor utsträckning som läkemedel som minskar graden av myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på angina pectoris. Man måste komma ihåg att denna klass av antiangina medel inte påverkar den förväntade livslängden för patienter med stabil angina. För detta ändamål används isosorbiddinitrat (40-240 mg/dag) och isosorbidmononitrat (40-240 mg/dag). Dessa läkemedel tolereras bättre av patienter, de orsakar huvudvärk i mindre utsträckning. Användningen av sustakkvalster, sustak forte och pentaerytrityltetranitrat är inte motiverad på grund av låg effektivitet och olägenhet med användning (flera doser).

De viktigaste biverkningarna av behandling med nitrater: huvudvärk, arteriell hypotoni, hudrodnad, ibland synkope. Betydande nackdelar med denna klass av läkemedel inkluderar utvecklingen av tolerans, som kan övervinnas genom tillfälligt uttag av dessa läkemedel. Det är möjligt att undvika utveckling av tolerans mot nitrater genom rationell dosering, vilket ger ett "nitratfritt intervall" på minst 8 timmar (vanligtvis på natten).

Med dålig tolerans mot nitrater är det möjligt att förskriva molsidomin i en dos på 2-24 mg / dag (särskilt hos patienter med samtidiga lungsjukdomar, cor pulmonale).

Ofta i behandlingen av angina pectoris är det inte möjligt att uppnå framgång med monoterapi. I sådana fall är det tillrådligt att använda kombinationer av antianginala medel med olika verkningsmekanismer. De mest rationella kombinationerna är: betablockerare + nitrater, betablockerare + långsamma kalciumkanalblockerare (dihydropyridin), långsamma kalciumkanalblockerare + nitrater, betablockerare + långsamma kalciumkanalblockerare + nitrater. Det är inte tillrådligt att kombinera läkemedel av samma klass på grund av ineffektivitet och en kraftigt ökande risk för biverkningar. Försiktighet bör iakttas när betablockerare kombineras med verapamil eller diltiazem, eftersom sannolikheten för ledningsstörningar och vänsterkammardysfunktion ökar kraftigt.

Även om kombinerad antianginal terapi används överallt, är dess effektivitet inte alltid tillräcklig. Den kan förstärkas genom att lägga till metabola läkemedel till behandlingen: trimetazidin, nicorandil eller blockeraren av pacemakerjonströmmen i sinusknutan Ir ivabradin. Trimetazidin är ett metaboliskt cytoprotektivt läkemedel som har bevisat sin antianginal effekt. Den viktigaste fördelen med trimetazidin är frånvaron av någon effekt på hemodynamiken. Det påverkar inte heller automatism och ledningsförmåga, förvärrar inte bradykardi. Trimetazidin tolereras vanligtvis mycket väl av patienter. Det ordineras i en dos av 20 mg 3 gånger om dagen under måltider. För närvarande används en ny doseringsform av trimetazidin - preduktal MB *, vilket gör det möjligt att upprätthålla en konstant antianginal effekt av läkemedlet i 24 timmar (en tablett av läkemedlet, som tas 2 gånger om dagen, innehåller 35 mg trimetazidin).

Patienter med koronarsyndrom X rekommenderas att använda långtidsverkande nitrater, betablockerare och långsamma kalciumkanalblockerare som monoterapi eller kombinationer av dessa. Med hyperlipidemi är det tillrådligt att ordinera statiner, och för högt blodtryck, ACE-hämmare. Med otillräcklig effektivitet kan metaboliska läkemedel (nicorandil, trimetazidin) användas.

Behandling av patienter med variant (vasospastisk) angina pectoris består av uteslutning av provocerande faktorer (rökning, kokainanvändning, etc.) och användning av droger som långsamma kalciumkanalblockerare (verapamil i en dos på upp till 480 mg / dag, diltiazem i en dos på upp till 260 mg / dag), dagar, nifedipin i en dos på upp till 120 mg / dag) och förlängda nitrater.

Myokard revaskularisering. För närvarande finns det två metoder för myokardrevaskularisering (inklusive hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp): kirurgisk (koronar bypasstransplantation) och interventionell (perkutan kranskärlsangioplastik och stentning av kransartärerna).

Valet av behandlingsstrategi hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp är en ganska svår uppgift. Det bör lösas strikt individuellt och ta hänsyn till många faktorer: den kliniska bilden, svårighetsgraden och omfattningen av myokardiska ischemizoner enligt stresstester, svårighetsgraden, lokaliseringen och prevalensen av aterosklerotiska lesioner i kranskärlen enligt kranskärlsangiografi, önskan av patienten själv och mycket mer.

När man väljer en behandlingsstrategi för patienter med stabil angina pectoris måste man komma ihåg att nyare kliniska studier som jämförde de omedelbara och långsiktiga resultaten av optimal medicinsk behandling och myokardiell revaskularisering hos patienter med stabil angina pectoris visade att femårsöverlevnad inte beror på på den valda strategin, men livskvaliteten (frekvens och svårighetsgrad av angina attacker) var signifikant bättre hos patienter som genomgick myokardrevaskularisering.

Kliniska indikationer för myokardrevaskularisering hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp:

Ineffektiviteten av optimal läkemedelsbehandling, där livskvaliteten inte passar patienten;

Resultaten av användningen av icke-invasiva undersökningsmetoder, vilket indikerar att en stor volym myokard som genomgår ischemi är i riskzonen;

Hög sannolikhet för framgångsrik myokardiell revaskularisering med en acceptabel risk för omedelbar och långvarig dödlighet;

Ett medvetet val av patienten av en kirurgisk behandlingsmetod, med hänsyn till hans fullständiga information om de möjliga riskerna med ingreppet.

Samtidigt finns det vissa indikationer för myokardiell revaskularisering för att förbättra prognosen för hjärtinfarkt. De är främst förknippade med svårighetsgraden, prevalensen och lokaliseringen av aterosklerotiska lesioner i kransartärerna, vilka bestäms med hjälp av kranskärlsangiografi.

Perkutan koronar angioplastik och stentning rekommenderas för:

Allvarlig (>=75%) stenos i en kransartär hos patienter med funktionell klass I-IV angina pectoris och misslyckande med optimal medicinsk behandling;

Allvarlig (>=75%) stenos av flera kranskärl hos patienter med funktionsklass I-IV angina pectoris (utan diabetes mellitus) och ineffektivitet av optimal läkemedelsbehandling.

Med funktionell klass I-IV angina hos patienter med hemodynamiskt signifikant (> 50 %) stenos i bålen på vänster kransartär eller motsvarande (uttalad (> = 75 %) stenos av öppningar eller proximala delar av främre interventrikulära och cirkumflexa) artär);

Angina pectoris I-IV funktionsklass och ineffektivitet av optimal läkemedelsbehandling hos patienter med svår (> 75 %) stenos av alla tre kranskärlen (främre interventrikulära, cirkumflexa och högra), särskilt deras proximala sektioner, såväl som vid diabetes mellitus, vänster ventrikulär dysfunktion och objektivt bevisat stort område av myokardischemi.

Prognos

Prognosen beror på resultaten av riskstratifieringen. Hos de flesta patienter är det relativt gynnsamt, men det bör alltid utvärderas med försiktighet, eftersom det kroniska sjukdomsförloppet plötsligt kan förvärras, kompliceras av utvecklingen av MI och ibland av plötslig död.

Förebyggande

Primär prevention reduceras till förebyggande av ateroskleros. Sekundärprevention bör inriktas på rationell anti-aterosklerotisk behandling och optimal lindring av smärta, arytmier och hjärtsvikt.

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta händer är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
1c startar en tunn klient istället för en tjock

Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor

Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...