Boală dobândită. Boli dobândite ale plămânilor și pleurei. Pneumatocel

> Boli intestinale

Aceste informații nu pot fi folosite pentru automedicație!
Este necesară consultarea unui specialist!

Bolile intestinale sunt un grup de boli diverse care afectează intestinul gros sau subțire. Pe baza principiului apariției lor, ele pot fi împărțite în congenitale și dobândite.

Boli intestinale congenitale

Bolile congenitale sunt asociate cu formarea afectată a tubului intestinal în timpul embriogenezei (formarea embrionului). Ele apar de obicei imediat după naștere sau în câteva zile după aceasta. Cel mai comun anomalii congenitale intestine: atrezie - absența lumenului într-o anumită parte a intestinului, stenoză - îngustarea intestinului. Cele mai frecvente sunt stenoza pilorică (joncțiunea dintre stomac și intestine) și îngustarea duoden. Mai puțin frecvent este diverticulul Meckel - neînchiderea ductului ombilical, care este o proeminență ileonul. O altă patologie comună este boala Hirschsprung - mărirea colonului din cauza subdezvoltării plexurilor nervoase. Boli intestinale congenitale fără tratament chirurgical poate duce la moarte.

Boli dobândite

Prognosticul bolilor dobândite este relativ favorabil, deoarece vindecarea completă este posibilă. Bolile intestinale dobândite pot fi împărțite în patologia intestinului în sine, indigestie și infestare helmintică. Patologia intestinului este duodenita, ulcer peptic duoden, nespecific colită ulcerativă, procesele tumorale, obstructie intestinala la boala adezivăîn perioada postoperatorie și alte boli.

Indigestia poate fi o consecință a disfuncției ficatului și pancreasului (hepatită sau pancreatită).

Un grup mare de boli intestinale sunt infecțiile (virale sau bacteriene). Acest grup include enterita (inflamația intestinul subtire), colită (inflamație a colonului), toxiinfecții alimentare. Toate aceste boli se caracterizează prin abundență scaun liber, pot apărea frecvență crescută a mișcărilor intestinale, greață și vărsături. Cu o infecție bacteriană severă, temperatura crește.

Metode de diagnosticare a bolilor intestinale

Diagnosticul bolilor intestinale include un număr mare de studii și analize: generale și teste biochimice sânge, radiografie, ultrasunete de organe cavitate abdominală(ficat și vezica biliară, pancreas), colonoscopie (examinarea intestinului gros prin endoscop), laparoscopie diagnostică. Pentru detectarea în timp util a patologiei congenitale în maternitate, sugarii sunt examinați de un neonatolog și, dacă este necesar, de un chirurg pediatru.

Tactici de tratament

Tratamentul patologiei intestinale este determinat în mare măsură de boala specifică. Se operează defectele congenitale, restabilind funcția intestinală normală. Se operează și tumorile abdominale, dacă se dovedesc a fi maligne, și se prescriu radiații și chimioterapie. Bolile infecțioase sunt tratate cu antibacteriene și medicamente antivirale, prescriind suplimentar agenți care normalizează flora intestinală. Pentru constipație se prescriu laxative, iar pentru diaree se prescriu antidiareice.

Posibile complicații

Bolile intestinale pot provoca complicații grave. Cel mai periculos lucru este obstrucția intestinală, în care trecerea alimentelor prin intestine este întreruptă. Fără intervenție chirurgicală obstrucția intestinală poate duce la rezultat fatal. Diareea prelungită poate duce la deshidratare, care este deosebit de periculoasă la copiii mici. Prin urmare, agenții de rehidratare trebuie incluși în terapia pentru diaree.

Prevenirea

Măsurile de prevenire pentru fiecare boală intestinală sunt specifice. Dintre punctele generale, este de remarcat corect și dieta echilibrata, menținând o bună igienă și examinări medicale regulate.

Orice picant boli infecțioase la sugari pot provoca ei înșiși leziuni de diferite grade, care lasă, de asemenea, o amprentă asupra sănătății copilului pentru mai mult sau mai puțin timp. Rezultatul și gradul de organic sau tulburări funcționale care persistă după o perioadă acută de infecție variază foarte mult: pot duce la o recuperare prelungită și dificilă sau la o stare constituțională aproape ireversibilă dacă sunt deteriorate organ important sau funcție. Pentru homeopatie există aici un domeniu larg de activitate, adesea de succes.

Patologia pe „sol” moștenită de la părinți

Acestea sunt cazurile în care tratamentul homeopat dă cele mai favorabile rezultate. Un studiu atent al simptomelor bolilor suferite în trecut de membrii familiei sau direct de către părinții copilului, fie că sunt boli specifice precum tuberculoza sau sifilisul, fie condiții mai puțin specifice, dar totuși foarte reale de slăbiciune, alergii, scăderea imunității, oferă adesea o un indiciu pentru a prescrie așa-numita terapie „de fundal” copiilor lor.

Experiența predecesorilor noștri este confirmată de propria mea practică. Fără a pretinde un succes rapid necondiționat în toate cazurile, putem observa rezultate foarte interesante în tratamentul sugarilor cu rinofaringită, otită sau bronșită recurentă după administrarea unei singure doze sau mai multor doze de medicamente homeopatice.

De multe ori răspunde bine tratament homeopat așa-numitele boli „atopice”: eczeme, astm constituțional, diverse reacții alergice, a căror cauză cu greu poate fi asociată cu altceva decât cu ereditatea, care este dezvăluită chiar și în urma celui mai general studiu.

În practica zilnică a unui medic pediatru local, există o mulțime de motive pentru a folosi așa-numita medicină „alternativă”. Din câte îmi pot da seama din propria mea experiență, acestea includ, în ordinea celor mai frecvente:

In primul rand:

• copii „bolnavi”, cu episoade de diverse leziuni infecțioase care apar imediat ce copiii nu mai sunt în permanență acasă;

apoi:

• boli atopice: astm și eczeme; urticarie și erupții cutanate papulare;

in cele din urma:

• malnutriție, anorexie, scădere în greutate
• sau obezitate, bulimie;
• copii „nervosi”: prin caracter sau pur și simplu „prost crescuți”, cu insomnie, isteric, nesupunere;
• tulburări psihosomatice bazate pe factori psiho-emoționali;
• diverse dermatoze, altele decât eczemele obișnuite: micoze etc.;
• recuperare: prelungită după mai mult sau mai puțin boala grava când este necesară susţinerea funcţiilor organismului cu ajutorul mijloacelor aşa-zise „constituţionale”;
• întârzierea dezvoltării psihomotorii, dacă cauza nu este o boală care provoacă leziuni cerebrale profunde. ci pur și simplu greșeli în îngrijirea și creșterea copiilor.

Dacă te uiți la aceste indicații, este izbitor că, în primul rând, ele includ majoritatea acelor cazuri care constituie motivul consultațiilor zilnice cu un pediatru local (dacă îl compari cu un medic pediatru de spital).

În plus, putem spune în orice caz că această patologie este doar uneori dobândită (cu excepția cazurilor legate de recuperare prelungită sau tulburări psihosomatice). Aproape întotdeauna, aceste boli la sugari se bazează pe complicații ereditare.

Accidente și incidente în timpul sarcinii

Nu este deloc necesar să se convingă că toți factorii care afectează o femeie însărcinată pot afecta ulterior starea copilului ei.

Pentru alopat, acest fapt nu necesită atenție, iar el se comportă ca și cum cu o femeie înăuntru aceasta perioada Nu au existat incidente în viața ei. El poate recomanda doar prudență. și roagă-te. Cu toate acestea, acest lucru poate să nu fie suficient pentru a evita problemele.

Homeopatul actioneaza diferit: ofera terapie care poate asigura ca un copil nascut in astfel de conditii sufera cat mai putin.

Lucrurile pe care o femeie le poate întâlni „în circumstanțe aleatorii” în timpul sarcinii includ:

• sau boli,
• sau rănire
• sau otrăvire,
• sau suferință emoțională.

Dacă un nou-născut în primele săptămâni de viață are anumite experiențe mentale sau tulburări nervoase, atunci este întotdeauna important să se stabilească circumstanțele sau detaliile exacte ale cursului sarcinii pentru a le include în tabelul de simptome ca „etiologice”, referitoare la diferite incidente accidentale din timpul sarcinii.

Variat procese patologiceîn regiunea lombosacrală a coloanei vertebrale sunt adesea însoțite de simptome de afectare a nervului sciatic sau a rădăcinilor care îl formează. Uneori, aceste simptome ascund simptomele bolii de bază atât de mult încât aceasta din urmă este confundată cu adevărata sciatică primară.
Combinația destul de comună a sindromului sciatică cu leziunile coloanei vertebrale dobândite indică o legătură patogenetică strânsă între aceste leziuni și sciatică. Astfel de boli includ atât leziuni degenerative, cât și inflamatorii ale coloanei vertebrale și ale discului intervertebral (spondiloză și spondilartroză deformatoare, ondilos anchilozanți, osteocondroză, spondilită infecțioasă), precum și tumori și leziuni traumatice ale coloanei vertebrale.
Procese de deformare la nivelul coloanei vertebrale
Procesele deformante afectează atât corpul vertebral (spondiloza deformantă), cât și articulațiile acestuia (artroza deformantă), iar aceste leziuni se însoțesc foarte des între ele. Aceste forme, aparent, apar în mai multe variante și sunt însoțite de procese anchilozante la nivelul vertebrelor, ceea ce explică abundența termenilor propuși: spondiloză osteofitică, reumatism cronic al coloanei vertebrale, spondiloză osificantă, spondiloză anchilotică, spondiloză osteofitică. În ciuda faptului că aceste forme sunt caracterizate printr-un curs cronic și același tip de modificare finală a vertebrelor, etiologic și patogenetic ele diferă unele de altele. Diferențierea lor nosografică nu a fost încă realizată. Momentan izolat, pur caracteristici morfologice, spondiloza si spondilartroza deformanta si spondiloza si standilartrita anchilozanta.
Spondiloza deformantă se caracterizează anatomic prin proliferarea substanței osoase de-a lungul periferiei corpurilor vertebrale, în principal în jurul platformelor sale. Materia osoasă crește întotdeauna către vertebrele adiacente; Osteofitele fuzionează în cele din urmă unele cu altele, provocând o relativă imobilitate a coloanei vertebrale.
Spațiile intervertebrale nu se modifică în dimensiune, dar în unele cazuri se îngustează.
Direcția de creștere a osteofitelor dă motive de a crede că depunerea lor nu are loc pe os în sine, ci în formațiunile de țesut conjunctiv care acoperă vertebrele și fuzionate cu acestea în ligamentele coloanei vertebrale (longitudinale, galbene). Acest lucru este evidențiat și de depozitele imbricate de var observate adesea în spondiloză în capsulele articulare, stratul exterior al ligamentului longitudinal, de-a lungul marginilor proceselor articulare. Odată cu depunerea de osteofite, se vede adesea (mai ales la bătrânețe) o subțiere a substanței osoase a corpurilor vertebrale.
Dezvoltarea spondilozei deformante nu poate fi asociată etiologic cu niciun factor.
Unii autori susțin necondiționat că această boală este o consecință a uzurii coloanei vertebrale cauzată de vârstă sau static-dinamică. Cu toate acestea, acest punct de vedere nu este confirmat de multe observații clinice.
Alți autori (S. Novotelnov) disting două forme etiologice de spondiloză: 1) reactivă, compensatorie și 2) toxic-infecțioasă.
În prima formă, schimbările sunt de natură locală. Această formă este foarte des combinată cu spondilartrita și este de obicei observată la bătrânețe, în special la persoanele angajate în muncă fizică grea. Apare după lezarea coloanei vertebrale și a discurilor și cu deformări congenitale ale vertebrelor, provocând insuficiență statică a coloanei vertebrale. Evoluția benignă a bolii indică natura ei compensatorie. La factori determinând dezvoltarea Această formă de spondiloză, pe lângă cele traumatice, ar trebui să includă și discita infecțioasă. A doua formă apare ca urmare a leziunilor infecțioase și toxice ale ligamentelor și articulațiilor vertebrelor, ceea ce implică ulterior dezvoltarea unui proces de deformare.
Nu se poate decât să fie de acord că un depozit deosebit țesut osos asupra vertebrelor și articulațiilor sale este o reacție la deteriorarea vertebrelor, precum și a membranelor acestora și a țesuturilor învecinate asociate fiziologic cu vertebrele; dar este foarte greu de admis că o astfel de reacție apare doar ca urmare a insuficienței static-dinamice a coloanei vertebrale sau ca urmare a modificărilor la nivelul coloanei vertebrale legate de vârstă. Adesea, aceste procese se dezvoltă la indivizi tineri, precum și la persoanele a căror coloană vertebrală nu a fost supusă nici unui traumatism, nici unei sarcini grele, ci, dimpotrivă, se afla într-o stare de imobilitate relativă prelungită (în timpul muncii sedentare prelungite). Toate acestea indică faptul că patogeneza spondilozei deformante este mult mai complexă și diversă.
Unii autori (Leary et al.) consideră că spondiloza deformantă, ca și spondilartrita, este întotdeauna asociată cu reumatismul. Într-adevăr, am observat într-adevăr de mai multe ori modificări caracteristice la nivelul vertebrelor la pacienții care au suferit de reumatism articular într-o formă sau alta. În cele mai multe cazuri, aceste modificări se găsesc la subiecții a căror istorie nu conține indicii de reumatism și la care nu s-au constatat modificări la alte articulații, precum și modificări corespunzătoare ale inimii. În consecință, nu există motive suficient de convingătoare pentru a considera reumatismul singura cauză a spondilozei deformante.
Aparent, o mare varietate de infecții cu lor curs cronic poate provoca procese deformante la nivelul coloanei vertebrale. Astfel de infecții, pe lângă reumatism, includ amigdalita cronica, tuberculoză, gonoree cronică, procese inflamatoriiîn zona genitală feminină, boli septice. Sub influența acestor infecții, la oameni pot apărea spondiloza deformantă de diferite vârsteși profesii diferite, uneori destul de Pe termen scurt(în caz de sepsis – observații personale).
Dezvoltarea spondilozei deformante în timpul infecțiilor este asociată fie cu efectul direct al infecției asupra coloanei vertebrale și asupra aparatului său ligamentar, fie cu influența toxinelor și produselor infecțioase perturbate sub influența infecției. procesele metaboliceîn organism.
În al doilea rând, nu mai puțin cauza comuna bolile sunt intoxicații, atât exogene, cât și în primul rând endogene. Acestea din urmă includ tulburări metabolice legate de vârstă, în principal tulburări ale metabolismului grăsimilor și purinelor. Combinația dintre spondiloza deformantă cu obezitatea și diateza urinară nu este neobișnuită.
În cele din urmă, motivele care conduc la dezvoltarea spondilozei deformante includ traume, în majoritatea cazurilor microtraumă zilnică asociată cu munca fizică grea. În astfel de cazuri, procesele deformante ale coloanei vertebrale sunt localizate, în timp ce în infecții și intoxicații sunt mai des răspândite. Localizarea procesului depinde de zonele coloanei vertebrale care sunt supuse unor traume sau stres mai mari în timpul muncii. Cel mai adesea aceasta este regiunea lombară, apoi regiunea cervicală. Traumatismele repetate cronic pot provoca în sine inflamație la nivelul ligamentelor, periostului vertebrelor și discurilor. Pe de altă parte, creează condiții favorabile pătrunderii infecțiilor și a toxinelor.
Dintre intoxicațiile exogene, cel mai des sunt menționate alcoolismul și necumpătarea în alimente.
Este de la sine înțeles că una sau alta combinație a motivelor de mai sus va da atât o dezvoltare mai rapidă, cât și modificări mai severe ale coloanei vertebrale. În unele cazuri, doar un complex de anumite motive poate duce la dezvoltarea spondilozei. Astfel, tulburările static-dinamice ale coloanei vertebrale, atât congenitale, cât și dobândite, pot duce la dezvoltarea unui proces deformant numai în combinație cu alți factori. Mai des, astfel de factori sunt sarcina crescută a coloanei vertebrale (munca fizică grea) și tulburările metabolice.
Spondiloza deformantă apare la toate vârstele, dar mai des la vârstnici. Conform observațiilor noastre, 76% dintre pacienți au peste 40 de ani, restul de 24% se încadrează între 20 și 40 de ani.
Boala apare cel mai adesea la persoanele angajate în muncă manuală sau care lucrează în condiții de igienă precare (în apă, încăperi umede, frig etc.). Cu toate acestea, spondiloza îi afectează adesea pe cei care sunt angajați în muncă psihică și trăiesc și lucrează în condiții favorabile. Un stil de viață sedentar în prezența unuia sau altuia factori etiologici pare să contribuie la dezvoltarea bolii. În tabloul clinic al spondilozei deformante, este necesar să se facă distincția între simptomele asociate cu afectarea vertebrelor și simptomele cauzate de deteriorarea elementelor sistemului nervos situat în această zonă. Primele constau în dureri în regiunea lombosacrală și modificări ale staticii și dinamicii coloanei vertebrale, cele din urmă constituie un sindrom tipic de sciatică radiculară. Durerea lombară precedă aproape întotdeauna debutul sindromului ischialgic.
Durerea este fie constantă, fie apare periodic datorită răcirii, schimbărilor de vreme, mișcărilor, munca fizica. În mod obișnuit, durerea apare atunci când treceți dintr-o poziție în alta pentru o perioadă lungă de timp (scăderea din pat dimineața, trecerea dintr-o poziție îndoită la una dreaptă); După mișcări și frământare, durerea dispare de obicei. Boshi poate fi de intensitate diferită: de la ușor, care nu afectează capacitatea de a lucra pentru o perioadă foarte lungă de timp, până la foarte puternic. Când coloana vertebrală se mișcă, mai ales când se aplecă pe spate, durerea se intensifică; Apăsarea pe vertebre și ciocanul asupra lor nu crește durerea. In pozitie verticala durerea este mai puternica decat in pozitie orizontala. Durerea în spondiloza deformantă nu este strict specifică, ci doar caracteristică această boală rahat. Modificările staticii și dinamicii coloanei vertebrale sunt mai tipice.
Deja inauntru etapele inițiale boală, când pacientul este în poziție verticală, se poate observa o netezire a lordozei lombare, iar în cazurile severe, o bombare cifotică a părții lombare; se remarcă uneori cifoscolioza. În cazurile avansate, coloana vertebrală este nemișcată, dar de obicei mișcările sale sunt păstrate, deși limitate; Deplasarea înapoi este deosebit de dificilă și uneori devine complet imposibilă. Mișcările laterale sunt cele mai libere. Când trunchiul se îndoaie înainte, se formează un arc (în partea lombară a coloanei vertebrale și un altul, mai pronunțat, în partea toracală; se observă o ușoară deplasare între ambele arcade, datorită căreia linia care leagă procesele spinoase apare ondulată. Poziționarea în pat pe stomac este dificilă în forme pronunțate, pacientul nu se poate întinde pe deplin, figura sa seamănă cu un arc când provoacă simptomul Wasserman, care evită îndoirea coloanei vertebrale de numai durere lombară, simptomul Lasegue este adesea slab sau absent. Destul de des, poate fi observată o anumită letargie a mușchilor fesieri. Simptomele descrise mai sus caracterizează deteriorarea coloanei vertebrale pe una sau pe ambele părți pot apărea apoi manifestările descrise sunt însoțite de sindromul de sciatică radiculară în forma sa tipică, de multe ori cu modificări ale lichidului cefalorahidian de tip proteină-celule.
Când se recunoaște spondiloza deformantă, însoțită de sindromul ischialgic, este necesar să se ghideze după datele despre evoluția bolii, care este întotdeauna pe termen lung, remite și crește treptat, și modificări caracteristice statica si dinamica coloanei vertebrale.
În plus, este necesar să se acorde atenție stării articulațiilor membrelor, să se familiarizeze cu istoricul medical în detaliu (aflați dacă există indicii de reumatism anterior, infecții cronice și intoxicații), studiați cu atenție stare generală organism (prezența tulburărilor metabolice, infecții cronice curente), condițiile de muncă și de viață ale pacientului. O radiografie în combinație cu datele de examinare clinică facilitează foarte mult diagnosticul bolii.
Imaginea cu raze X a spondilozei deformante este foarte caracteristică. În stadiile inițiale ale bolii, este vizibil doar un contrast mai accentuat în marginile zonelor corpului vertebral, în timp ce structura și relațiile acestora cu vertebrele învecinate sunt păstrate. Într-un număr de cazuri, deja în această etapă se poate observa o scădere a dimensiunii verticale a vertebrelor și, în consecință, o extindere a spațiilor intervertebrale, compactitatea densă a corpurilor vertebrale, ca urmare a căreia structura corpurilor. iese indistinct; spatiile intervertebrale sunt voalate. Ulterior, la marginile platformelor se formează îngroșări sub formă de role și alungirea colțurilor, în urma cărora vertebrele capătă o formă de bloc. Apoi unghiuri alungite, transformându-se în „antene”, „ciocuri” caracteristice, întotdeauna îndreptate către vertebrele învecinate și, în cele din urmă, ciocul se îmbină unul cu celălalt, formând arcuri (între vertebre. În acest stadiu, rarefierea țesutului osos al coloana vertebrală este de obicei remarcată, uneori, această rarefiere precede formarea de aderențe între corpurile vertebrale sunt întotdeauna afectate, iar creșterea neuniformă a osteofitelor este caracteristică.
Adesea imaginile descrise sunt combinate cu modificări caracteristice proceselor degenerative și deformante în articulațiile vertebrelor și discurilor.
În patogeneza sindromului de sciatică, epondiloza deformantă nu joacă un rol semnificativ atâta timp cât osteofitele sunt depuse pe părțile anterolaterale ale vertebrelor și nu este perturbată relația normală dintre diametrul nervului și lățimea foramenului intervertebral. Când procesul de deformare se apropie de aceste deschideri și relația dintre ele și nervi se schimbă, apar toate condițiile prealabile pentru dezvoltarea sindromului sciatic. Drept urmare, nu se poate stabili paralelismul între gradul de deformare vertebrală și dezvoltarea sciaticii. Stadiul inflamator, care acoperă de obicei întreaga vertebră în întregime și nu este încă detectabil cu raze X, precum și stadiul reparatoriu inițial, creează incomparabil mai multe conditii favorabile pentru apariția sciaticii, mai degrabă decât un proces deformativ pronunțat care a dus la fuziunea osteofitelor și imobilitatea relativă a coloanei vertebrale. În aceste din urmă cazuri, dezvoltarea sindromului ischialgic este adesea cauzată de modificări similare ale articulațiilor vertebrale și discurilor care însoțesc spondiloza.
Spondilartrita deformantă (spondiloartroza) joacă un rol mai mare în patogeneza sciaticii secundare decât boala anterioară.
În etiologia acestei boli, ca și în etiologia spondilozei, unii autori (S. Novotelnov) identifică doi factori: static-dinamic și toxicoinfectios, sau așa-numitul reumatic. În unele cazuri, spondilartrita este o manifestare privată a artritei reumatice, în altele se dezvoltă independent de deteriorarea altor articulații. Cu toate acestea, este indicat faptul că cel mai mare rol în dezvoltarea spondilartritei reumatice îl au infecțiile cronice: gripă, amigdalita, pzhorrea, bolile ginecologice la femei, precum și traumatismele și răcelile, care preced adesea dezvoltarea spondilartritei reumatice. În ceea ce privește cauzele statodinamice și alte cauze ale spondilozei deformante, este necesar să se repete tot ce s-a spus în ceea ce privește etiologia spondilozei deformante. Combinația frecventă a ambelor boli indică unitatea lor etiopatogenetică. Vârsta și caracteristicile profesionale ale spondilartritei sunt aceleași cu boala anterioară. Poate fi observată ceva mai des la o vârstă fragedă. Aspecte comune Ambele boli le găsim în clinică.
În timpul spondilartritei deformante se disting două etape: inflamatorie, inițială, de obicei nedetectată cu raze X, și ulterioară, proliferativă, în care substanța osoasă se depune pe articulații și în pungile acestora, ceea ce duce la deformații detectate prin examenul cu raze X.
Odată cu debutul acut al opondilartritei, dureri severe în partea inferioară a spatelui și regiunea gluteală, uneori răspândindu-se la picioare (unul sau ambele). Mai rar, durerea apare mai întâi la nivelul piciorului, iar apoi durerea lombară se unește. Se observă, de asemenea, o dezvoltare treptată și remisivă a bolii, iar exacerbările sunt de obicei asociate cu răcire, infecții intercurente (gripă, amigdalita etc.) sau suprasolicitare fizică. Cu acest curs, boala poate dura mulți ani, dând fie exacerbări ușoare, fie severe și prelungite, care limitează pacientul la pat. Astfel, spre deosebire de spondiloza deformantă, cu spondilartrita, durerea lombară este aproape întotdeauna combinată cu manifestarea sciaticii radiculare.
Semnele clinice tipice ale spondilartritei ar trebui luate în considerare modificări ale staticii și dinamicii coloanei vertebrale. Coloana vertebrală este turtită (dispare lordoza lombară) și este aproape nemișcat atât în ​​direcția anteroposterior cât și în direcția laterală. Mușchii spatelui sunt încordați.
Cu o leziune unilaterală se observă scolioză, cu convexitatea spre partea afectată. La mers, sărituri, tremurări, precum și strănut și tuse, apar dureri de spate. Ridicarea de pe podea (după Minor) se realizează ca la lumbago sau cu ajutorul mișcărilor combinate, printre care domină mișcările care protejează coloana vertebrală. Din puncte dureroase cele mai pronunțate sunt paravergebrale, corespunzătoare articulațiilor afectate; atingerea proceselor spinoase este, de asemenea, dureroasă.
Manifestările descrise cauzate de o boală a articulațiilor vertebrale se unesc imediat sau simptome ulterioare asociat cu afectarea nervului mixt (cordonul) din foramenul intervertebral. Aceste simptome, care repetă complet tabloul sciaticii radiculare, sunt inițial de natură nevralgică; cu durata bolii şi recidive frecvente Simptomelor de prolaps se pot adăuga simptomelor dureroase: dispariția reflexelor lui Ahile, scăderea sensibilității la durere, atrofie musculară etc.
Diagnosticul bolii în fazele inițiale ale bolii nu este întotdeauna confirmat de raze X și trebuie să se bazeze pe semne care stabilesc afectarea coloanei vertebrale; Raze Xîn acest moment este necesară excluderea altor leziuni ale coloanei vertebrale (spondilită tuberculoasă etc.). În etapele ulterioare, radiografia oferă o oarecare asistență.
Pe radiografii (de preferință laterale și semilaterale) în fazele inițiale ale bolii se poate observa uneori o umbră rotundă, care ascundează ușor procesele articulare, în care se constată uneori o compactare semilunară marginală (osificarea bursei). În stadiile ulterioare, sunt detectate modificări clare în procesele articulare datorită depunerii de osteofite pe acestea: sunt lărgite și inegale; golurile articulațiilor sunt înguste, marginile lor sunt dense și inegale; uneori suprafețele articulare par să se contopească, dar anchiloza completă nu apare cu spondilartrita deformantă. Pe fotografiile semilaterale și laterale, este posibil să se stabilească direcția de creștere a osteofitelor în foramina intervertebrală.
Boli degenerative ale discurilor intervertebrale (discoză – după A.K. Shenk, osteocondroză – după alți autori). În etiologia osteocondrozei, pe lângă infecțiile și intoxicațiile cronice, un rol foarte important îl joacă tulburările constituționale și dobândite în statica coloanei vertebrale, precum și traumatismele acesteia, în special cele minore de zi cu zi asociate cu munca fizică și sarcina crescută asupra coloana vertebrală. Asocierea foarte frecventă a osteocondrozei cu opondiloza deformantă și spondilartrita face ca această boală să fie asemănătoare din punct de vedere etiopatogenetic cu cele precedente.
Modificările care apar la nivelul discurilor în timpul osteocondrozei sunt caracterizate prin turtirea discului, modificări ale culorii acestuia și creșterea țesut conjunctivși osificarea ulterioară a ligamentului circular al discului. Se pot forma fisuri pe disc; discul în sine sau părțile sale individuale vor fi uneori amestecate într-o direcție sau alta; Vertebra poate fi, de asemenea, deplasată (de obicei posterioară). Când nucleul pulpos prolapsează, acesta din urmă poate pătrunde în corpul vertebral, unde are loc o compactare reactivă a țesutului osos (hernia cartilaginoasă Schmorl). Scleroza se dezvoltă adesea în stratul subcondral al vertebrei, ceea ce duce la compactarea semnificativă a acestui strat. În etapele finale, procesul poate duce la fuziunea parțială a corpurilor vertebrale - dezvoltarea anchilozei. Anchiloza se dezvoltă de obicei în cazurile în care osteocondroza este combinată cu opondiloza deformatoare și afectează adesea vertebrele toracice.
Semnificația osteocondrozei în patogeneza sciaticii secundare este incontestabilă, deși nu a fost încă determinată în detaliu. Aparent, afectarea (vânătaie, compresie) nervului apare în cazurile în care afectarea discului duce la deplasarea vertebrei, care poate afecta forma și dimensiunea foramenului intervertebral. O importanță similară ar trebui acordată prolapsului nucleului pulpos în sine, în special prolapsului său posterior. Factorii de rezolvare în apariția sciaticii în osteocondroză sunt în principal mecanici: traumatisme, stres asupra coloanei vertebrale în timpul muncii, sărituri, întoarceri incomode și excesive ale corpului etc. sindroame dureroase iar caracteristicile lor clinice în osteocondroză sunt practic aceleași ca în spondilartroza deformantă. Alte boli cronice ale coloanei vertebrale, precum spondilartrita anchiloantă și spondiloza (spondiloza rizomeliei) și, aparent, identice cu acestea din urmă, spondilita anchilozantă a coloanei vertebrale, pot fi asociate doar în cazuri excepționale cu sciatica, deoarece aceste forme nu sunt strict localizate în natura, iar procesul captivează aproape toată coloana vertebrală, în principal regiunea sa toracală; afectarea coloanei vertebrale este foarte adesea însoțită de leziuni similare ale articulațiilor mari ale membrelor.
Bolile apar mai des la persoanele relativ tinere, dar sunt observate și la persoanele în vârstă (coloana vertebrală lemnoasă a lui Bekhterev).
Etiologia acestor boli rămâne încă neclară. Din partea anatomopatologică, se caracterizează prin osificarea aparatului ligamentar al coloanei vertebrale, capsule articulare(articulatii ale vertebrelor, coaste cu vertebre etc.) si anchiloza articulatiilor vertebrale. Procesul duce în cele din urmă la o curbură cifotică ascuțită a coloanei vertebrale, imobilitatea sa completă și imobilitatea coastelor. Aceeași imobilitate se dezvoltă și în articulațiile mari ale extremităților (de obicei cele inferioare).
În cursul bolii, pacienții manifestă ocazional durere în articulațiile afectate. Uneori, aceste dureri devin de lungă durată și dureroase, în alte cazuri sunt fulgerătoare și apar spontan. La deplasarea în poziție verticală, durerea se intensifică de obicei; presiunea asupra vertebrelor este dureroasă. Odată cu dezvoltarea anchilozei, durerea slăbește și apoi dispare.
Când procesul este localizat în regiunea lombo-sacrală și în articulația șoldului, durerea poate simula sciatica. Simptome adevărate sciatica radiculară este rară. Cursul bolii este cronic și progresiv. Recunoașterea datorită modificărilor caracteristice în postura și mișcările pacientului și imaginea cu raze X nu prezintă dificultăți.

Articole populare de pe site din secțiunea „Medicina și sănătatea”.

Cardiomiopatie congestivă. Boală cu etiologie necunoscută. Se caracterizează prin afectarea selectivă neinflamatoare a miocardului cu o predominanță a dilatației (expansiunii) cavităților inimii și afectarea contractilității miocardice. Cardiomiopatia congestivă apare în principal la câinii de rase foarte mari, cu vârste cuprinse între 3 și 8 ani. Marii Danezi, Irish Wolfhounds, Doberman Pinschers, St. Bernards, Ciobănești Germani, Mastiffs, Newfoundland și Pudelii Mari sunt deosebit de sensibili la boală. Bărbații se îmbolnăvesc mai des. Această formă de cardiomiopatie este expansiunea congenitală camerele inimii, în special ventriculul stâng. Creșterea volumului inimii duce la creșterea fluxului sanguin. Echilibrul fiziologic dintre contractilitatea miocardică și volumul de lucru este perturbat. Inima nu este capabilă să împingă tot sângele, iar contracțiile sale sunt inadecvate. Sângele stagnează în camere. Ca urmare, alimentarea cu sânge coronarian este întreruptă, apar modificări patologice secundare la nivelul miocardului, conducerea cardiacă se deteriorează și se dezvoltă aritmia contracțiilor cardiace. De obicei, cardiomiopatia congestivă apare în combinație cu alte boli, cum ar fi dilatarea și volvulusul stomacului. Spre deosebire de defectele valvei cardiace, sindromul de conducere în cardiomiopatia congestivă este o tulburare a ritmului activității cardiace, manifestată printr-un puls rapid, neuniform, cu o frecvență de bătaie de 180-250 pe minut. În anamneza unor astfel de animale, se observă scăderea în greutate, demența, disfuncția intestinală, tusea, dificultățile de respirație, leșinul, anorexia și ascita. Un ritm neregulat accelerat al inimii este ușor de recunoscut și după bătăile apexului de la marginea stângă a sternului. În timpul auscultării, se aude uneori un sunet slab suflu sistolicîn zona valvei mitrale. Detectează radiografic inimă imensă cu extinderea simultană a tuturor camerelor sale, cu semne de insuficiență cardiacă stângă și dreaptă: edem pulmonar, hidrotorax, ascită.

Diagnostic diferentiat. Spre deosebire de insuficiența valvei atrioventriculare, numai animalele mari sunt susceptibile la cardiomiopatie congestivă.

Prognosticul este nefavorabil. Câinii mor în decurs de 1-6 luni de la apariția primelor semne. Pentru a ameliora starea, se recomandă odihnă completă, o dietă fără sare, reducerea tahiaritmiei cu digoxină și (sau) anaprilină și diuretice (furosemid). Acesta din urmă este utilizat în modul îmbunătățit. Doza totală este de 4 mg/kg. Jumătate din această doză se administrează intravenos, iar cealaltă jumătate intramuscular. În plus, se recomandă administrarea intramusculară a furosemidului în doză de 2 mg/kg de 2-3 ori pe zi până la ameliorarea stării.

Insuficiența valvelor atrioventriculare. Se exprimă prin închiderea incompletă a valvelor și, ca urmare, inversarea fluxului sanguin în atriu. Dintre bolile de inimă dobândite, aceasta este a doua cea mai frecventă patologie. Clinic, în majoritatea cazurilor, boala este diagnosticată abia din al 5-lea an de viață al animalelor. Insuficiența valvei atrioventriculare poate fi întâlnită la orice câine, dar apare în principal la câinii de rase mici și mijlocii. Bărbații se îmbolnăvesc mai des și mai grav decât femeile. Boala se manifestă ca insuficiență a valvei mitrale în 75% din cazuri, mai rar - o combinație de insuficiență a valvei mitrale și tricuspidă și doar uneori insuficiență a valvei tricuspide. Leziunile izolate ale valvei mitrale sunt deosebit de frecvente la masculii cocker spanieli, iar leziunile valvei tricuspide sunt frecvente la teckel. Etiologia acestor leziuni este necunoscută, dar creșterea incidenței și severității bolii odată cu vârsta în absența semnelor de inflamație pledează în favoarea unui proces degenerativ numit endotelioză. Dacă în sens larg aceste modificări ale valvelor pot fi considerate o boală reumatoidă, atunci din punct de vedere etiologic nu pot fi comparate cu endocardita reumatoidă umană, deoarece efectul agenților patogeni bacterieni nu a fost dovedit. Insuficiența valvei mitrale, care este cauzată de o adevărată endocardită bacteriană, este foarte rară la câini. În astfel de cazuri, are loc afectarea simultană a valvelor aortice.

Leziunile foilor valvulare încep cu fragmentarea fibrelor elastice și fibroplazie. Depunerea mucopolizaharidelor în straturile subendoteliale și fibroelastice crește. Pe marginile libere ale valvelor se formează îngroșări nodulare dure, care provoacă contractura valvelor cu imposibilitatea închiderii complete. Ca urmare a acestor modificări, sângele curge înapoi în atrii. Intensificarea fluxului sanguin invers duce la supraîntinderea pereților atriilor, ceea ce crește și mai mult divergența valvelor. Din atriile supraumplute în timpul diastolei, ventriculii inimii primesc cantitate crescută sânge, care creează stres crescut și provoacă hipertrofie și, ulterior, extinderea ventriculilor. Întregul complex structural al valvelor atrioventriculare este implicat în proces, se dezvoltă infarctele miocardice intramurale microscopice ale ventriculului stâng. Ca rezultat poate apărea extrasistolă sau tahicardie paroxistică.

Simptome Tabloul bolii cu insuficiență de valvă atrioventriculară la ceva timp după perioada asimptomatică este destul de caracteristic. Decompensarea insuficienței valvei mitrale apare odată cu apariția semnelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Se dezvoltă o tuse cronică, uneori cu dificultăți de respirație și cianoză, care se agravează noaptea sau după ce animalul este excitat. Animalul stă în picioare cu capul sus și coatele depărtate larg. În timpul atacurilor de tuse, câinele tusește puțină spumă albă sau ușor pătată de sânge, pe care o înghite imediat. Noile atacuri de tuse pot fi provocate prin compresia traheei cu un guler sau palparea organului. În cazul insuficienței valvei tricuspide decompensate, apar semne care indică stagnarea sângelui în cerc mare circulatia sangelui Se notează edem periferic, dilatarea venelor periferice, mărirea ficatului și splinei, ascită (Fig. 30), hidrotorax și cașexia cardiacă. Adăugarea de aritmie este indicată de cazuri de pierdere a cunoștinței la animale. Apoi se determină un puls neregulat, accelerat cu un impuls crescut, sau un deficit de puls.

Orez. 30. Ascita. Sub influența gravitației, lichidul curge în secțiunile inferioare cavitate peritonală, formând așa-numita burtă în formă de pară.

Diagnosticul se pune pe baza de auscultatie si radiografie. Un suflu sistolic uniform de înaltă sau medie frecvență de gradul al patrulea sau al cincilea de intensitate se aude peste câmpurile valvelor atriventriculare. Când apare edem pulmonar, sunt auscultate rale umede crepitante pe tot câmpul, precum și un accent al celui de-al doilea zgomot cardiac (hipertensiune arterială în artera pulmonara). Simptome suplimentare pulsația venelor jugulare, indicând insuficiența valvei tricuspide. Pe radiografiile laterale, silueta inimii apare mărită și rotunjită din cauza dilatației ventriculilor. Inima pare să se afle cu o bază largă pe stern. O creștere a atriului stâng este indicată de un simptom bronșic (siluetă în formă de U), format din bronhia principală, ridicată dorsal de acest atriu (Fig. 31, 2) și o modificare a unghiului traheei față de coloana toracală (Fig. 31, 1). Atriul stâng arată ca o pană în care se varsă venele pulmonare congestionate (Fig. 31, 3).

Fig 31 Simptome cu raze X mărirea inimii stângi: 1 - dispariția unghiului de înclinare a traheei în raport cu coloana vertebrală; 2 - silueta în formă de V a traheei și a bronhiilor principale, 3 - formă în formă de pană a atriului stâng

Fig. 32. Simptome radiografice ale cordului drept mărit 1 - împingerea anterioară a traheei de către atriul drept mărit, 2 - forma sferică a umbrei inimii, 3 - extinderea venei cave caudale

Cu atriul drept mărit, silueta traheei este împinsă oarecum anterior (Fig. 32, 1). Vena cavă caudală este mai densă și mai largă decât în ​​mod normal (Fig. 32, 3). În proiecția dorsoventrală, atriile hipertrofiate sunt vizibile la baza inimii sub formă de umbre separate și sunt deplasate: stânga - de la poziția „ora 2” la poziția „ora 4”; dreapta - de la „ora 11” la „9”

Prognoza. Din momentul în care boala este detectată, este necesară o terapie pe tot parcursul vieții. La oprirea tratamentului, simptomele de decompensare reapar rapid. Dacă apar ascită, hidrotorax sau cașexie cardiacă, prognosticul este nefavorabil.

Tratament. În primul rând, se recomandă reducerea greutății animalului și limitarea încărcăturii. În cazul bolii valvulare atrioventriculare compensate, sunt admise sarcini uşoare în caz de decompensare, este necesară limitarea lor completă; Recomandările dietetice sunt, de asemenea, de o oarecare importanță: o dietă fără sare, hrănirea animalului doar o dată pe zi dimineața și o cantitate suficientă de carne, care poftă bună animalul își acoperă complet necesarul de potasiu. Câinilor cu anorexie li se prescriu suplimente de potasiu. Pentru cașexie se recomandă creșterea conținutului caloric al dietei prin carbohidrați și grăsimi. Digoxina este prescrisă pe viață la o doză de 0,022 mg/kg minus greutate asociată cu ascită și obezitate. Doza de medicament este împărțită în două doze. Efectul este de așteptat în 5-7 zile. Utilizarea digoxinei este limitată în caz de insuficiență renală. În acest caz, digitoxina este mai acceptabilă. A doua componentă importantă a terapiei este prazosinul vasodilatator. Reduce rezistența vasculară periferică, rezultând scăderea fluxului sanguin venos către inimă și funcționarea mai ușoară a inimii. Se administrează pe cale orală în doză de 0,1-0,5 mg de 2-3 ori pe zi, dar întotdeauna pe fondul terapiei digitalice. În prezența stagnareîn plămâni și în circulația sistemică, se prescriu suplimentar aminofilină (care promovează eliminarea sodiului din organism) și furosemid. În caz de edem pulmonar, toate prescripțiile se efectuează intravenos, dacă este posibil, se efectuează inhalarea de oxigen și vapori de alcool, se efectuează sângerări și anestezie.

Pentru hidrotorax și ascită, toraco- sau laparocenteza se efectuează într-un cadru spitalicesc pentru a elimina lichidul din cavități.

Lupta împotriva aritmiei este necesară în etapele ulterioare. Ca medicament antiaritmic, sulfatul de chinidină se prescrie pe cale orală în doză de 11 mg/kg la fiecare 6 ore până când atacurile de aritmie sunt eliminate definitiv. În caz de remisie, următoarea examinare a animalului se face după 4-6 luni.

Miocardită. Acest leziune inflamatorie mușchiul inimii, care apare în principal ca o complicație a sepsisului, intoxicație acută, lupus eritematos sistemic, piometru, uremie, pancreatită. Există, totuși, dovezi ale unui număr mare de viruși, ciuperci și protozoare care provoacă în primul rând miocardită.

În prezent, cea mai mare incidență a acestei boli se observă în enterita cu parvovirus. Toxinele sau agenții patogeni se răspândesc în organism pe calea hematogenă. Modificările inflamatorii ale mușchiului inimii apar ca urmare a unei reacții alergice a organismului, sensibilizate de unul sau altul antigen. Antigenele și toxinele, care acționează asupra țesutului, formează în el autoantigene tisulare. Ca răspuns la aceasta, organismul produce autoanticorpi, care provoacă leziuni extinse ale miocardului. În țesutul interstițial se dezvoltă procese exudative și proliferative (miocardită interstițială) sau modificări distrofice ale miocitelor (distrofie miocardică). Miocardita poate apărea și ca urmare a sensibilizării organismului la anumite medicamente(miocardită alergică indusă de medicamente).

Simptome Miocardita se manifestă prin tulburări ale ritmului activității cardiace. Pe fondul bolii de bază, starea generală a animalului se înrăutățește odată cu apariția tahiaritmiei până la 180-200 de bătăi ale inimii pe minut. În caz de infecție, temperatura corpului crește la 40 ° C. Cianoză pronunțată, puls aritmic moale, impuls apical difuz slăbit. Studiile de laborator arată leucocitoză neutrofilă moderată, VSH crescut.

Prognoza. Miocardita în majoritatea cazurilor decurge favorabil și, atunci când boala de bază este vindecată, se termină cu recuperare. Cu toate acestea, sunt posibile cazuri de moarte subită (cu enterită cu parvovirus). Se poate dezvolta miocardioscleroză focală sau cardiomiopatie congestivă.

Tratament. Odihna și limitarea exercițiului sunt prescrise. Acţionează asupra cauzei care a provocat boala (antibiotice, agenţi desensibilizanţi, hormoni corticosteroizi). Pentru a elimina insuficiența cardiacă și tulburările ritm cardiac se prescriu glicozide cardiace.

Infarct miocardic. Acesta este un focar de necroză în mușchiul ventriculului stâng al inimii, rezultat din oprirea alimentării cu sânge, adică ischemie. Infarctele coronariene extinse care se dezvoltă pe fondul bolii coronariene nu apar la câini, deoarece ateroscleroza vasculară nu este tipică pentru acest tip de animal, boala hipertonică, suprasolicitare nervoasă. Există cazuri izolate de infarct miocardic extins din cauza traumatismelor severe multiple; datorita scaderii fluxului sanguin coronarian cu pierderi masive de sange si volum de sange circulant (hipovolemie), cu embolie a vaselor coronare cu embolii desprinsi din foilele valvei aortice in endocardita septica. Cu toate acestea, încălcarea trofismului miocardic în sine ca un fenomen concomitent al cardiomiopatiei congestive, hipertrofia miocardică cu defecte ale valvei atrioventriculare apare destul de des - în 26,4% din cazuri. În acest sens, apar microinfarcte intramurale non-coronarogenice.

Simptome Pentru atacurile de cord sunt nespecifice. Microinfarctele trec neobservate. Dezvoltarea lor ar trebui să fie presupusă în perioada de decompensare a bolii de bază. Atacuri de cord extinse miocardul duce inevitabil la moartea animalului. Modificările sunt detectate doar la autopsie.

Tratament. Din cauza imposibilității diagnostic în timp util de obicei nu se iau măsuri terapeutice.

Posibilitatea de a preveni infarctul miocardic depinde de experiența de diagnosticare și de vigilența medicului. Hipovolemia se elimină prin perfuzie prin picurare cu soluții substitutive de plasmă (glucoză, poliglucină), leziunile sunt anesteziate, iar în caz de sepsis se administrează agenți trombolitici (streptokinaza). Pentru prevenirea microinfarctului în cardiomiopatii și defecte valvulare, beta-blocante (obzidan, anaprilină 10-40 mg de 2 ori pe zi) și antagoniști de calciu (Corinfar 4-20 mg de 3 ori pe zi) și vasodilatatoare periferice (prazosin 0,1-0,5). mg de 2 ori pe zi).

Tulburări ale ritmului cardiac. Blocarea conducerii intracardiace. Tahicardie paroxistica. Uneori trebuie să privești cazuri individuale boli în care singurul simptom este crizele epileptiforme recurente periodice ale Morgagni - Edens - Stokes, care apar cu o cădere bruscă a animalului, pierdere pe termen scurt conștiință, tonic și mai rar convulsii clinice, opistotonos. Motivul pentru aceasta este tulburările circulației cerebrale care apar în legătură cu o aritmie ascuțită a activității cardiace. Astfel de tulburări de ritm apar cu miocardită, cardiomiopatie congestivă, miocardioscleroză, adică cu acele procese în care țesutul interstițial este deteriorat. Edem, crestere patologicațesutul conjunctiv perturbă funcțiile fibrelor cardiace care conduc impulsurile de excitație. În unele cazuri, blocarea conducerii apare rar. La astfel de animale, împreună cu crizele epileptiforme, se observă o bradicardie pronunțată, când numărul de contracții ale inimii variază de la 60 la 20 de bătăi pe minut. Uneori puteți ausculta îmbinarea a două sunete cardiace într-un sunet puternic de „împușcătură”. În altele (mult mai des), se formează focare ectopice de excitație sau se formează căi suplimentare, motiv pentru care mușchiului inimii sunt furnizate mult mai multe impulsuri de excitare. Apoi crizele Morgagni-Edems-Stokes apar pe fondul paroxismelor de tahicardie asociate cu extrasistolă sau fibrilație atrială. Numărul contracțiilor cardiace poate ajunge la 180-240 pe minut, dar cu deficiență de puls. Un ritm cardiac asemănător pendulului este caracteristic. Atacurile durează de la câteva secunde până la câteva minute și se termină la fel de brusc cum au început.

Dacă conducerea intracardiacă este blocată, se administrează de urgență o perfuzie intravenoasă de izoprenalină (1 mg la 200 ml soluție de glucoză 5%). Apoi, în timpul zilei, se injectează subcutanat încă 0,1-0,2 mg din acest medicament.

Pentru tahicardia paroxistică care apare fără crize convulsive, proprietarii sunt învățați să oprească atacul apăsând degetele pe ochii animalului timp de 10-20 de secunde, până când simptomele dispar. În cazurile mai severe, fenomenele convulsive sunt ameliorate prin administrarea intravenoasă de seduxen, iar tahiaritmia - medicamente antiaritmice - anaprilină.

Pericardită. Aceasta este o inflamație a pericardului cu acumulare de lichid în cavitatea sacului cardiac, care se dezvoltă ca o complicație a altor boli primare de natură inflamatorie sau neinflamatoare. Pericardita poate apărea pe fondul hemoragiei în cavitatea pericardică (hemopericardită) cu afectare traumatică a trunchiurilor vasculare principale sau a atriului stâng, cu distrugerea bazei inimii de către o tumoare (chemodectom brahiocefalic, metastaze ale cancerului tiroidian și paratiroidian) . O complicație a unei infecții bacteriene poate fi pericardita exudativă cu acumulare de puroi. Sunt cunoscute cazuri de pericardită sero-hemoragică idiopatică de etiologie necunoscută. În timpul inflamației, uneori straturile pericardice devin supraîncărcate odată cu dispariția cavității pericardice (pericardită adezivă). Adesea, varul este depus într-un astfel de pericard și se formează așa-numita inimă blindată. Țesut cicatricial strânge pericardul, ceea ce duce la compresia inimii (pericardită constrictivă).

Simptome Apariția pericarditei complică cursul bolii de bază. Simptomele existente sunt însoțite de semne de insuficiență cardiovasculară asociată cu tamponada cardiacă din cauza exudatului acumulat. Mai târziu, când boala trece în următoarea fază, semnele de eșec sunt cauzate de formarea de stricturi cicatrice. Clinic, slăbirea sau absența impulsului apical și a zgomotelor cardiace, se observă un mic puls rapid; în cazuri severe - umflarea venelor gâtului, ficatul mărit, ascită și hidrotorax. În plus, pericardita exudativă este indicată de diferite umpluturi de puls pe membrele simetrice, deplasarea impulsului apical la schimbarea poziției corpului. radiografie la cluster mare lichidul din cavitatea pericardică marchează traheea fiind împinsă spre coloană vertebrală. Silueta mult mărită a inimii poate umple întreg câmpul pulmonar și are forma unui dovleac. Diametrul longitudinal al inimii este mai mare decât cel vertical. Vena cavă craniană și caudală sunt dilatate; detectează nivelul orizontal al lichidului din cavități în timpul radiografiei unui animal în picioare. Cu pericardita adezivă, este posibilă auscultarea unui suflu presistolic, retragerea spațiilor intercostale din zona inimii în timpul sistolei, absența excursie de respirație organele jumătății superioare a abdomenului din cauza unei limitări accentuate a mobilității diafragmei.

Pericardita constrictivă și „inima coajă” sunt recunoscute într-o imagine cu raze X prin deformarea formei inimii și stratificarea umbrelor intense uniforme ale densității osoase pe aceasta.

Diagnostic. Se plasează după pleuropericardiocenteză. Mai întâi, natura lichidului aspirat (transudat sau exudat) este determinată la microscop, apoi este trimis pentru bacteriologic și studii citologice. Obținerea lichidului din cavitatea pericardică servește și ca dovadă a pericarditei la diferențierea acesteia de hipertrofia miocardică.

Pericardita purulentă, dacă nu se iau măsuri urgente de tratament, pune viața în pericol. Pericardita seroasă poate duce la recuperarea completă. Pericardita adezivă creează o stare dureroasă persistentă.

Tratament. Eliminați boala de bază prin prescrierea de antibiotice, glicozide cardiace și diuretice. Pericardiocenteza repetată este, de asemenea, necesară pentru aspirarea lichidului. Așa-numita pericardită idiopatică poate fi uneori vindecată după mai multe puncții ale sacului cardiac.

În caz de pericardită constrictivă este necesară intervenția chirurgicală.

Tehnica de operare. Anestezie generala cu ventilatie artificiala. Poziția laterală dreaptă a animalului. Se efectuează toracotomie în al patrulea spațiu intercostal drept. Din stratul exterior al inimii se decupează un lambou dreptunghiular de 7×1 cm, astfel încât cavitatea pericardică să rămână deschisă și inima să nu mai fie comprimată. Cusut peretele toracic. Aerul este aspirat din cavitatea pleurală. Aplicați un bandaj de presiune.

Simptome Obstrucția lumenului arterei pulmonare duce la dezvoltarea bruscă a severe insuficienta cardiopulmonara, care se încheie cu moartea animalului în următoarele 2-3 zile. Animalele sunt într-o stare de severitate extremă, geme, iar slăbiciunea crește rapid. Apar dificultăți de respirație, anemie a membranelor mucoase și tahicardie. Impulsul apical este puternic slăbit. Razele X relevă mărirea și întunecarea lobilor diafragmatici ai plămânilor și hidrotoraxului.

Prognosticul este nefavorabil. Când se încearcă tratamentul, heparina este folosită ca „remediu al disperării”.

Tromboza neînsoțită de semiotică cardiopulmonară include tromboza arterelor iliace, care poate fi observată uneori la animalele bătrâne obeze prin șchiopătare bruscă sau pareză a unuia dintre membrele pelvine. În astfel de cazuri, dovada diagnosticului este determinarea prin atingere a unei scăderi a temperaturii locale a corpului sub nivelul trombozei și a absenței. undă de puls la locurile pulsului.

Tratament. Tromboza arterei iliace nu este tratată. Este necesar doar să așteptați până când se formează circulația colaterală.

Vasculita. Acestea sunt reprezentate în principal de vasculitele hemoragice și lupice, care însă, datorită predominării simptomelor de altă natură specifică, vor fi discutate în secțiunile corespunzătoare. În plus, flebita venelor periferice se poate dezvolta ca urmare a perfuziei anumitor medicamente pentru chimioterapie (citostatice etc.), precum și cu injectarea paravenoasă de substanțe iritante sau cu implantarea prelungită a unui cateter de perfuzie într-o venă.

În zona inflamației, se detectează umflarea și roșeața țesuturilor moi, vena este palpată sub piele sub forma unui cordon gros și este dureroasă. Dacă inflamația este cauzată de cateter, acesta este îndepărtat imediat. În cazul injectării paravenoase a substanțelor iritante, la locul injectării se injectează 20-30 ml dintr-o soluție de novocaină 0,25%. Pentru a preveni flebita de la citostatice, vena se spală cu 10-20 ml soluție fiziologică. Se recomandă frecarea unguentului cu heparină în zona afectată de cel puțin 2-3 ori pe zi până când inflamația dispare.

Boli ale vârstei. Fiecare etapă de vârstă dintr-un anumit grup sistematic are propriul său set de „vulnerabilități”. sisteme fiziologice, adică o predispoziție obiectivă la anumite tulburări. Această predispoziție în sine este determinată de constituția genetică a speciei, dar o boală bazată pe aceasta apare numai în prezența anumitor factori externi. Astfel de boli, a căror probabilitate maximă este asociată cu o anumită fază de dezvoltare, sunt numite legate de vârstă. În materialul fosil, distingeți între regulat și patologic modificări legate de vârstă Este deosebit de dificil pentru stadiile senile, deoarece granița dintre ele devine relativ instabilă aici.

Dintre anomaliile la nevertebrate, asociate fără îndoială cu vârsta, putem aminti cazuri de fuziune a cochiliilor în numullite și alte foraminifere, cauzate de izolarea incompletă a agameților înainte de debutul formării scheletului. Acesta din urmă a fost arătat experimental pe forme moderne. Motive de vârstă se poate presupune și în cazurile în care se găsește o anomalie la un grup de indivizi în același stadiu de dezvoltare, de exemplu, umflarea stratului exterior al cochiliei la unele nautiloide cretacice. La vertebrate, în special la mamifere, multe boli legate de vârstă sunt recunoscute cu destulă încredere pe baza analogiilor moderne. De exemplu, rahitismul infantil la un urs de peșteră este stabilit de curbura și subțierea frecventă a oaselor la indivizii tineri. În multe alte genuri pleistocene în vârsta târzie Fenomenele artritei sunt observate pe scară largă.

Aceasta include, de asemenea dezvoltare anormală cochilii primare de ouă de calcit cu două straturi și mai multe straturi aparținând, aparent, unui dinozaur sauropod din Cretacicul superior Hypselosaurus priscus. Prin analogie cu reptilele și păsările moderne, aceasta fenomen patologic ar putea fi asociată cu dezechilibrul hormonal și cu o modificare nefavorabilă a raportului dintre carbon și oxigen în timpul stadiului embrionar de dezvoltare. Structura stratului papilar al cochiliei indică o lipsă de fertilizare a ouălor sau o osificare insuficientă a scheletului embrionului, ceea ce a dus la moartea prematură a acestuia.

Când se studiază anomaliile spontane în materialul fosil, se pune problema separării perturbărilor exogene și determinate genetic (deși, așa cum s-a spus deja, aceste categorii sunt transferabile reciproc și pot fi opuse doar acolo unde predomină puternic rolul uneia dintre ele). Nu există criterii universale pentru aceasta. În special, acest lucru se aplică și naturii dezvoltării caracteristicilor anormale în ontogeneză, deoarece manifestarea anomaliilor genetice, ca în organisme moderne, ar putea începe, ca și bolile dobândite, din orice etape de dezvoltare. În acest caz, efectul fenotipic al ambelor poate fi de nedistins, așa cum este, în special, cazul multor anomalii prenatale la om. Totuși, se poate presupune că pentru tulburările severe care afectează doar stadiile destul de târzii ale ontogenezei, originea exogenă este mai frecventă. Același lucru se poate spune despre cazurile în care apar modificări anormale și sunt vindecate în mod repetat în timpul vieții unui individ, de exemplu, unele tulburări de formare a septului în numullite.

Pentru a crește fiabilitatea concluziilor, este importantă o analiză cuprinzătoare a fiecărei anomalii, ținând cont de relația acesteia în ontogeneză cu alte anomalii și de gradul de variabilitate în eșantioane mari. Un exemplu este studiul de către G. Staff al cazurilor de asimetrie la amoniții jurasici, care a arătat că deplasarea chilei se poate produce la aceștia în două moduri: 1) în stadiile inițiale de dezvoltare, cu o creștere treptată a corelației cu asimetria. a liniei sifonului și lobilor, acesta din urmă dezvăluind o variabilitate individuală mare; 2) în etapele ulterioare, cu o manifestare ascuțită și indiferent de poziția sifonului.

Este evident că aceeași abatere morfologică aici are motive diferite (și pentru al doilea caz, rolul agenților externi este relativ mai probabil).

Pentru a evalua natura anomaliei, caracteristicile de distribuție ale formei fosile în care se găsesc pot fi, de asemenea, importante. Un exemplu este cazul deformării cochiliei la gasteropodul sarmatian Cerithium rubiginosum asociat cu încetarea prematură a creșterii corpului moale. Deoarece această specie, de obicei răspândită, este reprezentată în această asociere tafonomică de un singur exemplar, se poate presupune că patologia ei este asociată cu condiții de viață nefavorabile.