Osteomielita la copii. Osteomielita cronică hematogenă

Osteomielita acută hematogenă

Osteomielita hematogenă mai frecvent la băieți adolescenți. Procesul este de obicei localizat în oasele tubulare lungi (femur și tibiei) și mai rar în toate celelalte.

Etiologie și patogeneză

Osteomielita este cauzată de microorganisme piogene. Cu toate acestea, prezența microorganismelor în măduva osoasă nu implică întotdeauna dezvoltarea osteomielitei. În unele procese inflamatorii locale și generale infecție purulentă(sepsis) se observă bacteriemie și bacterii în măduva osoasă, dar osteomielita se dezvoltă rar. Osteomielita acută și cronică este cauzată de stafilococ la 60-80% dintre pacienți, streptococul - în 5-30%, pneumococi, flora gram-negativă sau mixtă se găsesc la 10-15% dintre pacienți.

Din focarul primar (furunculi, carbunculi, panariții, flegmoni, abcese, erizipel, abraziuni și răni infectate, dinți cariați, amigdalite, procese inflamatorii cronice în cavitățile accesorii ale nasului și urechii etc.), microorganismele intră în măduva osoasă prin fluxul sanguin și în anumite condiții cauzează inflamație. Dezvoltarea osteomielitei este influențată de caracteristicile anatomice și fiziologice ale alimentării cu sânge a oaselor la copii; caracteristicile biologice și imunologice ale organismului; momente predispozitive.

Importanța reacției organismului la introducerea unui agent patogen a fost dovedită de S.M. Derizhanov (1940), care a creat teoria sensibilizării. Microorganismele care au pătruns în os prezintă virulență numai atunci când mediul le permite să se înmulțească. Osteomielita se dezvoltă într-un organism sensibilizat și apare ca o inflamație hiperergică.

Pe lângă sensibilizare, de mare importanță sunt și factorii predispozanți. Acestea includ leziuni osoase, răcire generală sau locală premergătoare infecției, deficit de vitamine, epuizare generală, care reduc semnificativ apărarea organismului.

Procesul inflamator se dezvoltă mai întâi într-una sau mai multe zone ale măduvei osoase, care se exprimă prin hiperemie, edem, stază sanguină în dilatare. vase mici cu modificarea pereților lor și eliberarea elementelor formate prin ei. Exudatul seros-sângeros devine în curând purulent și, captând din ce în ce mai multe zone noi, se transformă în flegmon de măduvă osoasă.

Mai rar, fenomenele inflamatorii pot începe în straturile interioare ale periostului. În aceste cazuri, revărsatul sero-hemoragic, răspândindu-se prin spațiile tisulare ale periostului și afânând periostul, îl separă de os.

Începând din metafiză, osteomielita la majoritatea pacienților se răspândește rapid la diafiză sau la întregul osului. Procesul inflamator prin tubii osoși (Haversieni) din măduva osoasă se extinde în cortex și periost, iar cu localizarea epifizară inițială, articulația este implicată în proces. Articulația este adesea implicată în procesul inflamator chiar și atunci când focalizarea este metafizară, deoarece la o vârstă fragedă capsulele articulare ale articulațiilor umărului, femural și genunchiului sunt parțial atașate de metafiză. În plus, în ciuda liniei epifizare, care este rezistentă la infecții și protejează articulațiile de aceasta, acestea pot fi implicate în procesul inflamator.

Sub influența microorganismelor și a toxinelor lor, periostul se îngroașă, se slăbește, iar vasele sale se umplu cu sânge. Acumulând exudat seros-hemoragic și puroi lichid, care pătrunde din măduva osoasă prin canaliculele osoase de sub periost, se dezlipește într-o măsură semnificativă (abces subperiostal). La copii, acest lucru este facilitat de elasticitatea și legătura liberă a periostului cu osul.

Un abces subperiostal perforează și distruge periostul, în curând puroiul se revarsă între mușchi, formând adesea dungi, flegmon și abcese ale țesuturilor moi (flegmon paraos). Implicând pielea în procesul inflamator, puroiul izbucnește - se formează o fistulă.

Ca urmare a procesului supurat în os și a detașării periostului într-o măsură mai mare sau mai mică, o parte semnificativă a vaselor care hrănesc osul este distrusă. În plus, ei dezvoltă tromboflebită și trombarterită, care, împreună cu inflamația hiperergică și expunerea la toxine secretate de microorganisme și rezultate din degradarea țesuturilor, duc la necroza diferitelor zone ale osului și la formarea sechestrului. La unii pacienți, flegmonul măduvei osoase și detașarea pe termen lung a periostului pot duce la izolarea diafizei de periost și a epifizelor cu nutriție afectată a diafizei și formarea unui sechestru total. Cu toate acestea, sechestrele parțiale sunt mai des formate: corticale sau corticale, centrale sau compacte și penetrante.

Procesul de sechestrare continuă timp de 2 luni sau mai mult, în funcție de dimensiunea secțiunii osoase respinse. O bucată moartă de țesut osos nu numai că susține supurația, dar provoacă și o reacție în zonele înconjurătoare ale țesutului viu. Din punct de vedere morfologic, inflamația se manifestă sub formă de proliferare focală a țesutului de granulație, care favorizează dezintegrarea mai rapidă a sechestrării în fragmente mici sub influența enzimelor proteolitice și descărcarea lor prin fistule. Din punct de vedere vizual și radiologic, sechestrul respins este înconjurat de o cavitate sechestrală plină cu puroi și produse de autoliză a țesutului osos și separată de osul viu din jur printr-un ax de demarcație. Distrugerea osului poate duce la o fractură patologică.

În paralel, are loc un proces de osificare, care contribuie la îngroșarea grinzilor osoase. Fuzionarea într-o masă compactă, puroiul spongios dispare în cele din urmă, iar cavitatea măduvei osoase este ștearsă. Proliferarea osoasă poate duce la perturbarea suplimentară a nutriției sale și la dezvoltarea necrozei secundare, care, aparent, este unul dintre factorii care susțin procesul inflamator. În periostul puternic îngroșat și în țesuturile moi din jur, are loc și un proces osteoplazic (periostita osificatoare), în urma căruia periostul devine acoperit cu tuberculi spongiși, se îngroașă și mai mult și fuzionează cu osul.

Osteomielita acută hematogenă poate apărea sub formă de sepsis (adesea cu formarea de focare pielice multiple în alte oase și organe), sub forma unei forme localizate cu o locație tipică a focalizării și sechestrarii sau sub formă de atipice și forme sterse.

Tabloul clinic al osteomielitei acute hematogene

În decurs de 1-2 zile pacientul experimentează stare generală de rău, membrele dureroase, dureri musculare. Apoi apar frisoane cu o creștere persistentă a temperaturii, slăbiciune, oboseală, durerea de cap se intensifică și uneori apar vărsături.

Starea generală a pacientului devine severă, conștiența devine confuză, delir, simptome de iritare a meningelor și uneori apar convulsii. Pofta de mâncare dispare, limba este acoperită și uscată. Fața devine palidă, ochii se scufundă, buzele și mucoasele devin cianotice, pielea devine uscată, cu o nuanță de icter și turgescență redusă.

Tensiunea arterială este scăzută, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este frecvent, slab în umplere și, de regulă, corespunde temperaturii. Respirația este rapidă și superficială. Uneori sunt detectate simptome de bronhopneumonie. Ficatul și splina sunt mărite și dureroase la palpare. Se excretă puțină urină; proteinele și jeturile sunt detectate în sediment.

Temperatura în primele zile rămâne la 39-40 ° C, iar pe măsură ce se dezvoltă supurația, aceasta devine remitentă cu fluctuații mari de-a lungul zilei.

Numărul de leucocite ajunge la 15-20,0x10 9 /l şi chiar 30,0x10 9 /l. Schimbare marcată formula leucocitară, scăderea numărului de eozinofile și monocite. Anemia crește (scăderea conținutului de hemoglobină în cazuri severe până la 20,0 g/l și eritrocite până la 2,5-3x10 12 /l). Încă din primele zile ale bolii, la nivelul membrului afectat apare o ruptură strict localizată, durere plictisitoare, izbucnitoare. Pacienții, în special copiii, țipă adesea de durere severă la cea mai mică mișcare a membrului afectat, împingând patul sau mișcându-se. Pentru a reduce durerea, ei stau complet nemișcați.

Cand leziunea este situata in apropierea articulatiei, membrul, datorita contractiei musculare reflexe, ia pozitie semi-indoita.

Datorită locației profunde a leziunii, nu există simptome locale vizibile ale bolii, astfel încât palparea metodică și atentă devine importantă. Vă permite să determinați locul celei mai mari dureri, corespunzător centrului procesului. Acest simptom este destul de precoce și foarte valoros. Atingerea călcâiului sau a cotului provoacă dureri severe la locul membrului afectat.

În următoarele 2 zile, fenomenele locale apar mai clar. La locul leziunii, apare o umflare dureroasă a țesuturilor moi, care crește rapid, se detectează roșeața moderată a pielii, umflarea și o creștere locală a temperaturii. În ciuda faptului că examinarea cu raze X în această perioadă nu dezvăluie încă nicio modificare, diagnosticul devine clar. Umflarea membrului crește rapid, venele dilatate încep să se vadă, iar ganglionii limfatici regionali se măresc.

La sfârșitul primei săptămâni de boală la copii și după 2 săptămâni la adolescenți, începe să fie detectată o fluctuație în centrul umflăturii.

Odată cu dezvoltarea flegmonului intermuscular, starea generală a pacientului se îmbunătățește oarecum. Disfuncția membrului afectat devine principala. Dacă starea generală a pacientului rămâne severă, este necesar să se caute complicații (tranziția procesului la o articulație din apropiere, leziuni osoase multiple, formarea de focare piemice etc.).

Fără tratament chirurgical, flegmonul intermuscular se poate deschide singur, cu formarea ulterioară a unei fistule. În cazuri nefavorabile, progresează și duce la artrită purulentă secundară, flegmon periarticular și sepsis.

Există o formă septică de osteomielita acută care apare foarte rapid, când boala începe brusc cu creștere bruscă temperatura de până la 40 °C și peste, frisoane severe, pierdere rapidă conștiință, uneori delir. În urma acesteia, se dezvoltă o imagine a șocului septic ( puls rapid umplere slabă, respirație superficială, scăderea tensiunii arteriale, limbă uscată, erupții cutanate hemoragice, mărirea ficatului și a splinei, modificări ale sângelui și urinei). Astfel de pacienți mor de obicei în 1 sau 2 zile. Manifestările locale ale bolii, de regulă, nu au timp să fie detectate, drept urmare diagnosticarea este dificilă. Această formă de osteomielita este de obicei amestecată cu tifos, scarlatina toxică și meningită. Uneori, o autopsie dezvăluie încă focare purulente în os cu metastaze la organele interne: ficat, splină, plămâni.

Cursul osteomielitei acute hematogene depinde de oportunitatea tratamentului, în special de utilizarea timpurie a antibioticelor. Acest lucru este indicat de creștere formele subacuteși o reducere semnificativă a incidenței cazurilor acute și septice ale bolii.

Examenul cu raze X în osteomielita acută hematogenă oferă informații importante și valoroase. Cu ajutorul acestuia, diagnosticul este clarificat, se determină localizarea și amploarea procesului patologic și modificările patologice. Primele simptome radiologice încep să apară în ziua a 10-14 a bolii. În legătură cu această circumstanță, precum și în legătură cu caracteristicile procesului purulent care progresează rapid în os, diagnosticul radiologic al osteomielitei acute hematogene este stabilit târziu, când modificările osoase pot fi deja ireversibile.

Din timp simptom radiologic osteomielita osului tubular lung - îngroșarea și detașarea periostului. Aceasta este o umbră liniară subțire, cu un contur exterior neted și interior oarecum neuniform, ridicată deasupra umbrei stratului cortical al diafizei. Este mai pronunțat la copii, al căror periost activ, suculent și gros este bogat în vase de sânge, iar stratul relativ subțire de mușchi nu interferează cu cercetarea.

Modificările osoase sunt observate mai întâi în metafiză și sunt exprimate radiografic prin structura neclară și vagitatea traverselor osoase. Ulterior, modelul osos devine și mai variat din cauza zonelor alternante de rarefacție și compactare. Zonele de rarefacție au o formă alungită corespunzătoare cursului tubului osos. Stratul cortical situat opus marginii periostale își pierde contururile normale netede și arată ca corodat, cu defecte individuale. Procesul de sechestrare este determinat până la sfârșitul lunii 2-4 de la debutul bolii.

CT extinde capacitățile de diagnosticare a osteomielitei acute hematogene. Metoda permite detectarea mai devreme a modificărilor inflamatorii la nivelul osului, canalului medular și periostului în comparație cu radiografia.

Radioscintigrafia arată o creștere a acumulării de radiofarmaceutice la locul inflamației în os. Metoda este importantă în stadiul preclinic sau cu manifestări clinice precoce în primele 10-15 zile. Dacă bănuiești localizare multiplă proces, vizualizarea întregului schelet reprezintă avantajele incontestabile ale scintigrafiei.

O mare importanță în recunoașterea stadiilor incipiente ale bolii este acordată presiunii intraosoase, care este crescută, mai ales în copilărie.

Diagnosticul osteomielitei hematogene în cazuri tipice nu provoacă dificultăți. Cu toate acestea, osteomielita apare adesea ca o formă acută infecţie fără simptome locale clare. Osteomielita acută hematogenă este uneori dificil de distins de meningită, tifos și paratifoid, tuberculoză miliară, pneumonie hilară, scarlatina și chiar malarie. Diagnosticul este complicat de starea de intoxicație severă cu semne de iritare a meningelor și apariția unei erupții cutanate hemoragice.

Diagnosticul corect este ajutat de identificarea țintită a simptomelor locale, în special contractura musculară a articulațiilor din apropiere cu osteomielita epifizară, durere locală, durere la încărcarea membrului de-a lungul axei etc.

Osteomielita cronică hematogenă

Osteomielita cronică este o fază specială a bolii purulent-necrotice sistemul osos, care este neapărat precedat de un stadiu acut. Singurele excepții sunt formele primare cronice și atipice de osteomielita. Boala nu devine cronică în toate cazurile de osteomielita acută, ci numai la acei pacienți la care nu a fost posibilă suprimarea microflorei patogene și la care au apărut modificări necrotic-distructive în oasele afectate.

Motivele tranziției osteomielitei acute la cronice sunt diverse. Principalele sunt: ​​prezentarea tardivă și diagnosticul întârziat în osteomielita acută hematogenă, tratamentul chirurgical tardiv sau insuficient și terapia antibacteriană irațională. Frecvență osteomielita cronică ca rezultat al unui proces acut variază de la 10 la 33-35% (Grinev M.V., 1977; Akzhigitov G.N., 1986). Momentul exact al trecerii de la osteomielita acută la osteomielita cronică nu a fost determinat. Depinde mult de prevalența procesului acut, de modificările distructive, de virulența infecției și de eficacitatea tratamentului. Cea mai mare influență Evoluția osteomielitei acute este influențată de terapia cu antibiotice.

Trecerea osteomielitei acute la cronice este posibilă în 1 până la 1 1/2 lună de la debutul bolii. Cu toate acestea, trecerea procesului la stadiul cronic devine fiabilă la o dată ulterioară (2-4 luni), deoarece numai în această perioadă de timp se poate distinge în sfârșit osteomielita acută latentă, tratată irațional, estompată de cronică. Pentru formarea stadiului cronic, timpul are o importanță secundară. Argumentele decisive în favoarea acestei tranziții sunt manifestările clinice și modificările morfologice ale oaselor. Diagnosticul de osteomielite cronice este considerat de încredere atunci când se detectează o fistulă purulentă, sechestrarea osoasă și cursul recurent.

Astfel, perioada de tranziție de la stadiul acut al osteomielitei la stadiul cronic depinde în mare măsură de rata de sechestrare. Este mai corect să ne așteptăm la formarea osteomielitei cronice la câteva luni după debutul bolii.

Tabloul clinic

Orice tip de osteomielita acuta poate intra in stadiul cronic: hematogen, traumatic, împușcat. Diferențele morfologice și clinice dintre aceste tipuri de boli care există în perioada acută se regăsesc și în osteomielita cronică, dar sunt mai puțin pronunțate. Există o tendință de a netezi și mai mult aceste diferențe în osteomielita cronică hematogenă și traumatică pe termen lung.

În cursul clinic al osteomielitei cronice, există faze ale tranziției finale a procesului acut la cronic, remisiune și recidivă a inflamației. Cu toate acestea, o astfel de distincție este schematică și condiționată. De exemplu, este dificil să se determine cu exactitate momentul debutului fazei cronice în osteomielita acută lentă, fără fistulă.

Când osteomielita acută hematogenă trece la cronică, starea de bine a pacientului se îmbunătățește, durerea în zona afectată în loc de izbucnire acută devine dureroasă și slăbește treptat. Semnele de intoxicație scad sau dispar: temperatura corpului scade la normal sau devine scăzută; funcțiile sistemului respirator și cardiovascular sunt de asemenea normalizate, slăbiciunea și transpirațiile abundente sunt reduse, apetitul se îmbunătățește, somnul ca urmare a încetării durerii devine lung și profund. Testele de laborator relevă o scădere a leucocitozei, o scădere a VSH, o îmbunătățire a numărului de sânge alb și a numărului de sânge roșu. Conținutul de proteine ​​și leucocite din urină scade. Schimbări starea generala pacientul este însoțit de modificări vizibile în zona leziunii osteomielitice.

În osteomielita cronică, formarea finală a fistulelor purulente are loc la locul inciziilor chirurgicale efectuate în timpul tratamentului chirurgical al osteomielitei acute sau flegmoni cu auto-deschidere după trecerea procesului purulent de la abcesul subperiostal la țesături moi. De regulă, canalul fistulei se apropie de o zonă alterată distructiv a țesutului osos. Pot exista una sau mai multe fistule, adesea se conectează între ele în țesuturile moi, formând o rețea complexă de canale infectate. Deschiderea externă a fistulei este uneori situată la o distanță considerabilă de focarul osteomielitic. Cantitatea de scurgere purulentă la pacienții cu osteomielita variază, dar la trecerea la stadiul cronic, supurația scade semnificativ.

Țesutul moale din zona leziunii osteomielitice rămâne umflat. Pe măsură ce pacientul intră în stadiul de remisie, această infiltrație inflamatorie scade treptat. Cu osteomielita extremităților, funcția lor nu este de obicei complet restaurată. Odată cu debutul fazei de inflamație cronică persistă rigiditatea articulațiilor adiacente leziunii osteomielitice. Datorită proceselor distructive în țesutul osos în acest stadiu al bolii, poate fi deja stabilită o curbură patologică vizibilă a membrului, adesea cu o modificare a lungimii acestuia.

Aceste modificări clinice în timpul tranziției osteomielitei acute la cronice sunt însoțite de anumite modificări morfologice. Se observă o scădere vizibilă a inflamației perifocale, o scădere a infiltrației leucocitelor și a exsudației seroase. În același timp, apar delimitarea focarelor purulente în țesutul osos, resorbția structurilor osoase și reacții productive, în special în periost.

Semnul principal al trecerii bolii la faza cronică este sechestrarea treptată, care în decurs de câteva săptămâni, uneori luni, se încheie cu separarea completă a zonelor necrotice de țesutul osos viabil rămas. Sechestrarea centrală, corticală și penetrantă sunt mai frecvente. În plus, atunci când osteomielita trece în stadiul cronic, se formează o capsulă sechestrală, în interiorul căreia se află de obicei sechestrul complet respins și puroiul, iar țesutul de granulație se formează de-a lungul pereților interiori.

Prezența sechestratorilor în leziunile osteomielitice nu este necesară. În timpul tranziției osteomielitei acute hematogene la cronice, în partea afectată a osului se formează adesea multe cavități de diferite dimensiuni fără sechestratori, care conțin și puroi și granulații. Aceste focare osteomielitice, înglobate difuz în os, pot fi conectate prin pasaje înguste infectate intraosoase sau pot fi izolate printr-o membrană, reprezentată în principal de țesut fibros. Cunoașterea acestor modificări patologice în țesutul osos este absolut necesară pentru a efectua cea mai radicală intervenție chirurgicală pentru osteomielita cronică.

În faza de remisiune a osteomielitei cronice hematogene, majoritatea pacienților notează dispariția durerii, ameliorarea stării generale, de regulă, normalizarea temperaturii corpului, leucocitoza este absentă, VSH este moderat crescută. Se eliberează din fistule o cantitate mică de puroi, adesea fistulele se închid temporar. Durata remisiilor variază de la câteva săptămâni la mulți ani. Sechestrarea într-o leziune osteomielitică reduce drastic șansele de remisie pe termen lung.

Osteomielita cronică în faza acută amintește clinic de debutul osteomielitei acute, dar modificările inflamatorii și intoxicația sunt mai puțin pronunțate. Recidiva osteomielitei cronice este adesea precedată de închiderea temporară a unei fistule purulente. Recidiva este însoțită de durere crescută în zona leziunii osteomielitice; Acolo sunt de asemenea determinate umflarea inflamatorie a țesuturilor, adesea hiperemia pielii și hipertermia locală; disfuncția membrului crește din nou. În același timp, apar semne generale de intoxicație purulentă.

Recidiva procesului osteomielitic duce la formarea flegmonului sau la reluarea funcționării fistulei cu eliberare. cantitate mare puroi. Acest lucru ajută de obicei îmbunătățire rapidă starea generală a pacientului și diminuarea modificărilor inflamatorii locale. Dacă nu are loc deschiderea spontană a flegmonului și intervenția chirurgicală este întârziată, intoxicația continuă și este agravată de formarea de noi dungi purulente.

Diagnosticul osteomielitei cronice hematogene nu este de obicei dificil. Principalele criterii de diagnosticare a bolii sunt indicațiile în anamneza osteomielitei acute, fistula purulentă, cursul recurent și semnele radiologice. Mari dificultăți de diagnostic apar cu formele de osteomielita fără fistulă, care rămân torpide chiar și în perioada acută și aproape fără distrugere a țesutului osos.

Radiografia și tomografia relevă modificări ale țesutului osos: „periostita asimilată” - o umbră de periost îngroșat; osteoscleroză pronunțată care mărginește cavitățile osteomielitice și corespunzătoare cutiei sechestrale, sechestratoare, zone alternante de osteoscleroză și osteoporoză, îngustarea sau dispariția completă a lumenului canalului măduvei osoase la nivelul leziunii osteomielitice etc. Fistulografia permite studierea localizarea, direcția, forma tracturilor fistuloase și legătura lor cu leziunea din os . Scanările CT oferă informații despre structura fină a oaselor și a țesuturilor moi.

Scintigrafia stabilește procesul inflamator în os și prevalența acestuia. Această metodă este de mare importanță pentru identificarea diferențelor dintre osteomielita cronică și tumorile osoase.

Testele de sânge de laborator nu oferă informații specifice pentru osteomielita cronică. În faza acută, poate exista anemie moderată și leucocitoză cu o deplasare la stânga cu o creștere vizibilă a VSH.

Cu toate acestea, osteomielita cronică trebuie uneori diferențiată de periostita posttraumatică, sifilis, tuberculoză, actinomicoză osoasă, reumatism, tumoră osoasă și, în cazuri rare, cu hemangiom intraos, limfogranulomatoză, gută etc.

În cazul periostitei posttraumatice, spre deosebire de osteomielita cronică, nu există nicio indicație în anamneza unui proces purulent acut, alternând remisiuni și recăderi. Radiografiile nu evidențiază cavități osteomielitice, sechestre, zone alternante de osteoscleroză și osteoporoză etc.

În osteomielita sifilitică, focarele rotunde sau ovale de distrugere sunt cel mai adesea localizate în diafiza și metafiza tibiei, humerusului, femur, mai rar - în alte oase tubulare. Cu leziuni sifilitice difuze, se observă multe focare mici și modificări sclerotice productive în oase. Procesul este nedureros, fără semne de inflamație purulentă; fistulele cu deschidere asimptomatică sunt localizate pe zonele simetrice ale oaselor. Testele serologice ajută foarte mult la distingerea osteomielitei cronice nespecifice de sifilisul osos.

În cazul tuberculozei, atrofia țesuturilor moi ale membrului afectat apare precoce, simptomul lui Alexandrov (îngroșarea pliului cutanat pe partea afectată) este pozitiv, fistulele sunt înconjurate de granulații estompate, iar mase cazeoase sunt adesea prezente în scurgerea purulentă. Radiologic, cu tuberculoza osoasa, se observa mult timp doar osteoporoza fara periostita. În tuberculoză, sechestra sunt definite ca „o bucată de zahăr care se topește”.

În plus, în tuberculoză, zonele de afectare osoasă sunt localizate în epifize, iar în osteomielita cronică hematogenă, focarele de distrugere se găsesc în majoritatea cazurilor în metafize și diafize.

Actinomicoza are un curs subacut lent, cu formare destul de tardivă de ulcere cu secreții purulente, care pot fi confundate cu fistule osteomielitice. Diagnosticul de încredere al actinomicozei se stabilește atunci când drusele actinomicotice sunt detectate în puroi din ulcere sau în răzuire din ulcere (fistule), precum și în reacția serologică de fixare a complementului și reacția cu actinolizat.

Cu reumatism, se observă mai des poliartrita articulațiilor mici, nu există modificări distructive și restructurare a țesutului osos, caracteristică atât pentru osteomielita cronică cronică, cât și pentru osteomielita cronică primară.

Cu sarcomul osteogenic, boala crește treptat; nu există nicio indicație în anamneză a unui debut acut al bolii sau intoxicație sau o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului. Durerea din sarcomul osos, spre deosebire de durerea din osteomielita cronică, este mai intensă și mai constantă și nu dispare odată cu imobilizarea membrului. Pe radiografie, formele osteolitice și osteoplazice de sarcom, spre deosebire de osteomielita cronică, se manifestă prin distrugerea stratului osos cortical și detașarea periostului sub formă de „viziere”, spicule periostale dirijate radial etc. CT ajută la diagnosticul diferențial.

La perforarea zonei neoplasmului, oasele nu sunt obținute. exudat purulent, ci un lichid seros-hemoragic în care celulele tumorale pot fi detectate. Dacă metodele de cercetare de mai sus nu diferențiază clar osteomielita cronică și tumora osoasă, atunci este necesară o biopsie.

Osteomielita cronică primară

Osteomielita cronică primară se referă la acele cazuri în care de la bun început boala decurge atipic - subacut sau este, în general, detectată deja în stadiul cronic. Formele atipice ale bolii includ abcesul lui Brodie, osteomielita sclerozantă a lui Garre și osteomielita albuminoasă a lui Ollier.

Abcesul lui Brodie a fost descris în 1928. Cu abcesul lui Brodie nu există un tablou clinic pronunțat al bolii. Începe de la o vârstă fragedă. Pe plan extern, manifestările bolii sunt rare; durerea este detectată numai la percuția osului. Radiografiile arată un centru de limpezire rotunjit sau eliptic, în jurul căruia este definită o zonă sclerotică. Când un abces este deschis, puroiul este eliberat, dar sechestrarea osului nu are loc.

Osteomielita sclerozantă a lui Garre a fost descrisă în detaliu în 1893 de chirurgul elvețian Garre. Boala debutează subacut, fără durere ascuțită la membru, fără hiperemie. Formarea flegmonului și a fistulelor purulente este extrem de rară. Cursul procesului inflamator este lent, durerea la nivelul membrului este observată mai des noaptea, se observă disfuncția membrului, o creștere moderată a temperaturii, VSH și leucocitoză ușoară. Cu această formă de osteomielita, scleroza pronunțată afectează adesea osul tubular lung. Pe fondul sclerozei, sunt detectate mici focare de pierdere osoasă. Canalul medular se îngustează treptat și poate dispărea complet; in acelasi timp, diafiza osului se ingroasa fuziform.

osteomielita albuminoasă Ollier, descrisă în 1864, nu este la început însoțită de semne pronunțate ale unei boli infecțioase. În loc de puroi, în leziunea osteomielitică se acumulează lichid seros bogat în proteine ​​sau mucină. Din acest lichid este posibil să se inoculeze stafilococ și streptococ.

Patogenia osteomielitei albuminoase nu este complet clară. Se crede că datorită virulenţei florei patogene sau nivel inalt apărările imunobiologice ale organismului sau din alte motive, supurația nu apare în primul focar osteomielitic hematogen. Inflamația rămâne în prima etapă - exsudație și, prin urmare, cavitatea osteomielitică conține lichid seros sau mucos. Evoluția lentă a bolii este uneori complicată de distrugerea oaselor cu formarea de sechestrare sau adăugarea secundară a unei infecții purulente. Tratamentul osteomielitei albuminoase este chirurgical pentru a elimina focarul inflamației cronice purulente.

Pe lângă osteomielita cronică primară, au fost descrise următoarele forme ale bolii. " Osteomielita cu antibiotice» inițial decurge lent, fără dureri severe și hiperemie, cu leucocitoză moderată și creșterea VSH. Flegmonul paraos și fistulele, de regulă, nu apar. În țesutul osos se formează focare osteomielitice mici și se observă zone alternante de osteoporoză și scleroză. Această dezvoltare a bolii este asociată cu utilizarea pe termen lung a antibioticelor.

Osteomielita post-tifoidă- denumirea colectivă pentru osteomielita, care începe la scurt timp după diferite boli infecțioase sau la sfârșitul acestora. Boala se poate dezvolta după scarlatina, gripă etc., dar cel mai adesea apare după tifos (tifoid, tifoid, paratifoid), ceea ce explică numele acesteia.

Modificările osteomielitei apar mai des sub influența microflorei piogene obișnuite, și nu agentul cauzal al unei boli infecțioase anterioare. Virulența microflorei este de obicei redusă și, prin urmare, cursul procesului osteomielitic este lent, cu o tranziție lentă la stadiul cronic. Pentru un diagnostic corect, se ia în considerare dezvoltarea osteomielitei imediat după o boală infecțioasă și cursul ei torpid. Tratamentul este obișnuit pentru osteomielita cronică hematogenă.

Osteomielita fibroasa— formă specială proces osteomielitic, în care inflamația subacută a măduvei osoase și a osului în sine (panostita) nu duce la modificări distructive (sechestrarea și formarea cavităților), ci la înlocuirea măduvei osoase cu țesut conjunctiv, care ulterior sclerozează aproape complet și metaplazie. în țesutul osos.

Osteomielita asemănătoare tumorii- o formă rară de osteomielita cronică. Există un infiltrat tumoral al țesuturilor moi, fuzionat cu osul, durere în zona afectată, absența modificărilor flegmonoase, sechestrare și fistulă purulentă. Diagnostic diferentiat dificil, deoarece umbra creșterilor periostale pe radiografii seamănă cu tabloul sarcomului osteogen. Diagnosticul corect este ajutat de biopsie, studii microbiologice și constanța imaginii cu raze X în timpul examinării dinamice timp de câteva luni.

La copii, formele nehematogene de osteomielita sunt extrem de rare; cel mai adesea, infecția pătrunde în zona afectată prin fluxul sanguin din focarele de infecție purulentă din organism. Osteomielita la copii (hematogenă) este o boală acută comună, formarea unei zone purulent-necrotice de distrugere a măduvei osoase, osului și periostului într-un organism care este foarte alergic sau are o scădere pronunțată a imunității. Se înregistrează mai des în rândul băieților; copiii de orice vârstă sunt afectați, dar preșcolarii sunt cei mai predispuși.

Cel mai adesea, infecțiile purulente ale pielii duc la osteomielita - furuncule sau impetigo, arsuri ale pielii, otită medie, răni, pielonefrită. Microbul principal va fi stafilococul, este detectat la 80% dintre copii, mai rar este salmonella, E. coli, streptococi și altele. Infecția este facilitată de scăderea apărării imune și creșterea infecției. În plus, procesul de răspândire a infecției în zona osoasă este facilitat de structura și alimentarea cu sânge a acestora. Arterele sunt împletite dens cu țesutul și măduva osoasă și au multe bucle în care circulația sângelui este lentă și unde microbii pot deveni activi.

Oasele copiilor au o structură specială; conțin multă măduvă osoasă; periostul este aproape adiacent osului, ceea ce permite puroiului să pătrundă prin el în țesut. Cel mai adesea sunt afectate vertebrele, humerusul și femurul, antebrațul, pelvisul și maxilarul inferior.

În osteomielita acută, proliferarea activă a microbilor are loc în zona măduvei osoase și a osului, ceea ce duce la formarea unui abces, topirea țesutului din jurul său și crearea de leziuni tisulare pentru eliberarea (descoperirea) de puroi. spre exterior.

Simptome

Osteomielita acută apare diferit în funcție de forma de infecție. Când este toxică, se dezvoltă cu viteza fulgerului, predominând manifestările generale, inclusiv sepsisul. Există o creștere bruscă a temperaturii la 40 de grade și mai mult, odată cu dezvoltarea pierderii cunoștinței, delirului și convulsiilor, formarea stare de șoc, afectarea plămânilor și a rinichilor. În această afecțiune, locul osteomielitei este dificil de detectat; de obicei, această formă este letală în 2-3 zile.

În forma severă cu septicopiemie, apar frisoane severe cu febră de 39 de grade sau mai mare, simptome severe de intoxicație și durere acută în osul afectat. Pe parcursul a două zile, apar modificări locale odată cu progresia durerii și dezvoltarea flegmonului - distrugerea purulentă a oaselor și țesutului. În locul său există durere și roșeață ascuțită, temperatura pielii este crescută și există umflături. Poate fi detectat un tract fistulos cu scurgere de puroi sau topirea țesutului muscular.

În forma locală, fenomenele generale nu sunt în general foarte pronunțate, în principal doar osul afectat suferă.

Simptomele generale ale unui proces hematogen acut sunt paralizia unui membru sau durerea cu cea mai mică mișcare, febră ușoară, creșterea treptată a simptomelor de umflare, roșeață și creșterea temperaturii la locul formării abcesului. Copiii limitează funcțiile membrului sau zonei afectate, refuză să meargă și se culcă. Leziunea este de obicei pe un os, în cazuri rare există două sau mai multe focare de osteomielita.

Diagnosticul osteomielitei acute la copil

Baza diagnosticului o constituie datele clinice, precum și puncția zonei afectate pentru obținerea puroiului, cultivarea acestuia și identificarea agenților patogeni. Se seamănă pe medii nutritive pentru a determina sensibilitatea la antibiotice. În paralel cu aceasta se efectuează hemocultură, analize generale și biochimie.

Nu există modificări specifice în analize - acestea indică prezența unui proces purulent acut, fără o indicație exactă a naturii și locației acestuia. ESR, nivelul proteinei C-reactive speciale și leucocitoza sunt puternic crescute.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este radiografia digitală; imaginile arată zone de distrugere osoasă. De asemenea, sunt indicate tomografia sau RMN, precum și ultrasunetele articulațiilor și țesuturilor; dacă este necesar, se efectuează scanarea izotopică a oaselor.

Sunt indicate puncția osoasă cu măsurarea temperaturii intraosoase și tonometrie. Ele dezvăluie o creștere a temperaturii și a presiunii în zona afectată. Prezentarea probelor de măduvă osoasă cu examenul citologic, termometria pielii și imagistica termică.

Complicații

Principalele complicații ale procesului acut sunt formarea articulațiilor false, fracturile patologice, defecte osoase, scurtarea membrelor, luxațiile și instabilitatea articulațiilor și creșterea scheletică afectată.

Tranziția la forme cronice, distrugerea oaselor și răspândirea infecției în tot organismul cu formarea de sepsis și fatal.

Tratament

Ce poti face

Nu există metode de tratament la domiciliu; osteomielita este periculoasă și poate fi tratată numai într-un spital sub supravegherea unui medic.

Ce face un doctor

Baza tratamentului este influența simultană asupra microbilor și suprimarea procesului purulent cu stimularea rezistenței organismului însuși. În primul rând, este indicată un curs activ de antibiotice, ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la acestea; acestea sunt administrate intravenos. Același lucru este valabil și pentru focarul de inflamație cu decompresie și descărcare adecvată a osului, utilizarea antibioticelor la nivel local în focalizare, fixarea osului afectat și tratamentul chirurgical al leziunilor de osteomielita cu excizia țesutului afectat și îndepărtarea puroiului cu drenaj. .

În paralel cu aceasta, organismul este detoxificat cu introducerea de soluții speciale într-o venă, se folosesc imunoterapie, vitamine și medicamente împotriva inflamației și alergiilor.

Un punct important va fi reabilitarea în continuare a copilului și monitorizarea activă a acestuia. Sunt indicate kinetoterapie și masaje, tratarea focarelor de infecție și reabilitarea sanatoriului. Cursurile de tratament preventiv sunt continuate încă trei ani cu radiografii de control.

Prevenirea

Baza prevenirii este tratament în timp util focare de infecții cronice în cavitatea bucală și faringe, tratamentul răcelilor, întărirea sistemului imunitar, prevenirea rănirii scheletului.

Conținutul articolului

Osteomielita- inflamatia maduvei osoase implicand procesul componente oase (os compact și periost).

Clasificarea osteomielitei

După etiologie:
1. Nespecific (cauzat de microbii formatori de puroi).
2. Specific (tuberculoză, sifilitică, bruceloză). În funcție de calea de infectare:
1. Hematogen.
2. Nehematogen (secundar):
a) traumatic;
b) arma de foc;
c) când inflamația se transferă la os din țesuturile înconjurătoare. Conform cursului clinic:
1. Acut (forme de osteomielita conform T. N. Krasnobaeva):a
) toxic;
b) septicopemică;
c) local. 2. cronică:
d) osteomielita cronică ca urmare a acute;
e) osteomielita cronică primară:
osteomielita sclerozantă a lui Garre;
osteomielita albuminoasă Ollier;
abcesul lui Brody;
osteomielita cu antibiotice Popkirov;
osteomielita asemanatoare tumorii.

Osteomielita acută hematogenă

Osteomielita acută hematogenă este o infecție generală piogenă metastazant la un corp alergen cu localizarea procesului inflamator în măduva osoasă. Prevalența: 90% din cazuri sunt observate la copii; băieții sunt de 2-3 ori mai probabil decât fetele.

Etiologia osteomielitei acute hematogene

Cauzat de microbi care cauzează puroi - stafilococ în 60-80% din cazuri, streptococ - 5-30%, bacterii gram-negative, anaerobi și flora mixta la 10-15%. PatogenieÎn stadiul actual, se crede că implementarea infecției osoase la copii are loc pe baza interacțiunii mai multor factori în condiții de imaturitate morfofuncțională a țesuturilor, organelor și sistemelor.
Schema patogenezei osteomielitei acute hematogene:
1. Poarta de intrare a infecției. Eliberarea infecției în sânge și diseminarea în organism.
2. Captură agent infecțios celulele sistemului reticuloendotelial al osului.
3. Alterarea vaselor interoase. Factori provocatori - traume, deficiență imunitară.
4. Exudarea lichidului. Creșterea presiunii intraosoase.
5. Ocluzia vaselor intraosoase. Transformarea exudatului în gunoi de grajd.
6. Perturbarea completă a circulației intraosoase. Osteonecroza intraosoasă cu răspândirea procesului.
7. Ieșirea puroiului sub periost. Dezvoltarea periostitei cu aport de sânge afectat la periost.
8. Necroza periostului.
Fazele osteomielitei acute hematogene
Faza I. Edemul măduvei osoase (1-2 zile).
Faza II. Flegmon de măduvă osoasă (2-4 zile).
Faza III. Pidokisna flegmon (4-5 zile).
faza a IV-a. Celulita țesuturilor moi (6-7 zile).
Stadiile osteomielitei acute hematogene:
1. Acut (2-4 săptămâni).
2. Subacută (de la 2-4 săptămâni până la 2-3 luni cu recuperare sau stadiu cronic cu formarea sechestrului.
3. Cronic (începând de la 2-3 luni).

Clinica de osteomielita acuta hematogena

Forma toxică (adinamică) Caracterizată prin dezvoltare fulgerătoare și curs extrem de sever, cu predominanța fenomenelor generale și septice. După perioada prodromală (1-4 zile) - creșteri bruște ale temperaturii la 39-40 de grade. Delirium, convulsii, pierderea conștienței. Dezvoltarea plămânului de șoc și a rinichiului de șoc. Nu este posibil să se detecteze o zonă de durere pe membru. Pacienții mor în decurs de 1-3 zile.La 40% dintre pacienți se observă forma septicopemică (severă). Începe cu frisoane severe cu creșterea temperaturii corpului la 39 de grade.Simptome de intoxicație severă. Durere acută la nivelul membrului afectat. În 1-2 zile - modificări locale sub formă de umflare dureroasă a țesuturilor moi, hiperemie, creșterea temperaturii pielii. Ulterior – modificări locale de fază odată cu dezvoltarea flegmonului intermuscular.Formă locală (uşoară). Debut ușor și evoluția bolii cu predominanța fenomenelor inflamatorii locale.

Diagnosticul osteomielitei acute hematogene

1. Puncție osoasă cu termometrie intraosoasă și osteotonometrie - temperatură intraosoasă care depășește 37,2 grade și presiune peste 100 mm de apă. Artă. - Indică prezența osteomielitei.
2. Metode de diagnostic citologic - examinarea tatuajului măduvei osoase pentru compoziția leucocitară.
3. Termometrie cutanată și termoviziune - temperatura pielii deasupra sursei de inflamație este cu 2-4 grade mai mare decât a țesuturilor din jur.
4. Ultrasunete - vă permite să detectați umflarea țesuturilor moi.
5. Diagnosticare cu raze X:
a) radiografie simplă. Informativ de la 2 saptamani. Există o dispariție a osului spongios cu dezvoltarea periostitei liniare;
b) electroradiografie. Semnele indirecte de osteomielita apar in zilele 3-5;
c) Angiografia digitală cu scădere (DSA) ajută la identificarea locului bolii. Mai multe detalii despre aceasta și alte metode de angiografie pot fi găsite în Anexa 4 la sfârșitul cărții (nota editorului)

Complicațiile osteomielitei acute

Complicațiile osteomielitei acute includ o articulație falsă (formată după o fractură patologică), un defect osos segmentar (format după îndepărtarea unui sechestru total), dislocarea distructivă și instabilitatea articulațiilor (datorită distrugerii complete sau parțiale a epifizei), creșterea. tulburări și deformare osoasă (pe principiul distrugerii complete sau parțiale a zonei germinale). Toate complicațiile de mai sus sunt supuse tratamentului chirurgical (intervenții reconstructive asupra articulațiilor, grefe osoase, osteosinteză de distracție). Tratamentul inadecvat al osteomielitei acute în timp și volum duce la evoluția ei subacută, însoțită de diminuarea fenomenelor inflamatorii acute, ameliorarea generală. starea pacientului și ameliorarea parametrilor paraclinici, dar cu locus morbi lateral există o infiltrație moderată a țesuturilor moi și o ușoară creștere a temperaturii locale, deși durerea scade de obicei. proces patologic durează mai mult de 4-6 luni, apoi în astfel de cazuri vorbim despre trecerea la stadiul cronic al bolii - osteomielita cronică secundară.

Tratamentul osteomielitei acute

Pe baza următoarelor principii:
1. Efectul asupra macroorganismului. Antiintoxicație, imunoterapie, desensibilizare și vitaminoterapie.
2. Efectul asupra microorganismului. Antibioterapie rațională.
3. Impactul asupra locului bolii. Decompresie locală oportună și adecvată, antibioticoterapie locală, fixare rațională Măsurile chirurgicale pentru osteomielita acută hematogenă constau în decomprimarea focarului bolii (fazele I-II), periostomie (faza III), drenajul flegmonului de țesut moale (faza IV) .

Reabilitarea osteomielitei acute

Principiile de bază ale reabilitării copiilor cu HS sunt etapă cu etapă tratament complex si examen medical. După externarea din spital, acestea sunt efectuate în ambulatoriu fizioterapie, masaj, balneoterapie, igienizarea focarelor de infecție cronică (boli purulent-inflamatorii ale pielii, amigdalelor, urechilor, dinților etc.).
. Terapia se efectuează de două ori pe an (toamna și primăvara), folosind un set de măsuri: terapie cu vitamine, imunomodulatoare, terapie desensibilizantă, iar pentru locus morbi - electroforeză cu antibiotice, terapie magnetică și laser. Un control clinic și radiologic se efectuează după 1 lună sau 6 luni. după externarea din spital, și ulterior - o dată la 12 luni timp de trei ani.Sanatoriu-stațiune de tratament joacă un rol important în reabilitarea completă a copiilor cu dizabilități, care este recomandabil să efectueze în combinație cu. Terapie.

RELEVANŢĂ................................................. ................................................. 2

ETIOPATOGENEZĂ.................................................................. ................. ................................ ..... 3

OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ ACUTĂ.................................................. ..... 9

Tabloul clinic.............................................................. ................................................... 9

Complicații.................................................................. .................................................. ...... 12

Diagnosticare.................................................................. .................................................. ...... 13

Tratament................................................. .................................................. ...... ....... 13

OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ CRONICĂ........................................... 16

Etiopatogenie.................................................................. ........................................................ ..... 16

Tabloul clinic.............................................................. .................................... 17

Tratament................................................. .................................................. ...... ....... 20

Forme atipice de osteomielita cronică................................................ ....... 21

Osteomielita albuminoasă a lui Ollier.................................................. ...... ............. 22

Complicațiile osteomielitei cronice.................................................. ................... ..... 23

Lista literaturii utilizate.................................................. ..... 24

În 1831, Raynaud a inventat termenul „osteomielita”. Tradus, acest cuvânt înseamnă inflamație a măduvei osoase. Cu toate acestea, leziunile izolate purulente ale măduvei osoase practic nu apar niciodată.

În prezent, termenul de osteomielita se referă la un proces inflamator purulent care afectează toate elementele osului ca organ: măduva osoasă, osul însuși și periostul.

În marea majoritate a cazurilor, țesutul moale din jurul osului afectat este implicat într-o oarecare măsură în proces.

Osteomielita purulentă este împărțită în două grupe mari, care diferă semnificativ în metoda de penetrare a agenților patogeni infecțioși în os și în patogeneză. În cazurile în care agenții patogeni infecțioși pătrund în os (măduva osoasă) pe cale hematogenă, osteomielita se numește hematogenă.

Dacă osul și elementele sale se infectează în timpul unei leziuni deschise ( fractură deschisă), osteomielita se numește traumatică (în cazul unei fracturi din cauza unei plăgi împușcate, osteomielita se numește împușcătură; în cazul osteomielitei care se dezvoltă în urma tratamentului chirurgical - osteosinteză, se numește postoperator). În plus, această secțiune va discuta diagnosticul și tratamentul artritei acute purulente - inflamația articulației și bursita purulentă acută - inflamația capsulei articulare sinoviale.

Osteomielita hematogenă este o boală foarte gravă care afectează de obicei copiii și adolescenții, băieții fiind de aproximativ trei ori mai probabil decât fetele. Potrivit diverselor statistici, pacienții cu osteomielita hematogenă reprezintă 3 până la 10% din toți pacienții din secțiile de chirurgie pediatrică. Deoarece în unele cazuri boala, transformându-se în forma cronica, durează mulți ani, iar uneori decenii, pacienții cu osteomielita hematogenă sunt adesea întâlniți în rândul adulților și chiar al persoanelor în vârstă. În timp de pace, este cea mai frecventă formă de osteomielita și, potrivit lui T.P. Krasnobaev, în 75-85% din cazuri apare la copii. Dintre bolnavi, aproximativ 30% sunt copii cu vârsta sub un an, 45-48% au vârste cuprinse între 6 și 14 ani, băieții - 65-70%, fetele - 30-35%. Adulții se confruntă de obicei cu exacerbări și recăderi ale acestei boli suferite în copilărie.

Osteomielita acută hematogenă afectează predominant oasele tubulare lungi (80-85%), mai rar plate (9-13%) și scurte (6-7%).

Cele mai frecvent afectate oase sunt femurul (35-40%), tibia (30-32%) și humerusul (7-10%); a celor scurte - oasele piciorului; din cele plate - oasele pelvisului și ale maxilarului superior.

Atunci când sunt afectate oasele tubulare lungi, acestea se disting: metafizare, al căror focus afectează zona marginală a diafizei sau epifizei (observată la 65% dintre pacienți), epifizarului (25-28% dintre pacienți), metafizarea, care afectează metafiza și mai mult de jumătate din diafize, sau total, afectând diafiza și ambele metafize (7-10% dintre pacienți). Procesele multiple sunt observate la 10-15% dintre pacienți.

a) Etiologie

Agentul cauzal al osteomielitei hematogene în marea majoritate a cazurilor este Staphylococcus aureus, oarecum mai rar - streptococul, pneumococul și Escherichia coli. Osteomielita hematogenă se caracterizează prin monoinfectie.

b) Patogeneza

După cum sugerează și numele, osteomielita hematogenă trebuie precedată de bacteriemie. Locul în care agentul patogen intră în sânge poate fi un focar purulent mic, uneori discret (de exemplu, o abraziune supurată, un furuncul sau un abces într-un folicul limfoid cu durere în gât), care în momentul în care apare un proces pronunțat clinic în osul poate fi vindecat și uitat. În același timp, bacteriemia poate fi și o consecință a unor procese purulente severe.

Osteomielita hematogenă este o boală a perioadei de creștere; copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 15 ani sunt cel mai adesea afectați.

Apariția unui focar hematogen de infecție în os este asociată cu caracteristicile structurale ale osului copilului în zona sa de creștere, identificate de Lexer la sfârșitul secolului al XIX-lea. Aceste caracteristici sunt după cum urmează:

La copii, metafiza de la granița cu cartilajul epifizar care funcționează activ are o rețea de vase extrem de abundentă, caracterizată prin capilare foarte largi cu flux sanguin lent.

Rețeaua vasculară a metafizei nu comunică cu rețeaua vasculară a cartilajului epifizar. Parțial ca urmare a acestui fapt, multe vase (arteriole) ale metafizei la granița cu cartilajul de creștere se termină orbește. Sunt închise, finite și se extind într-un unghi ascuțit, creând astfel condiții pentru reținerea și fixarea microorganismelor în ele. Apoi, în adolescență, pe măsură ce cartilajul epifizar este redus, conexiuni vasculareîntre epifiză și metafiză, vasele terminate orbesc dispar, circulația sângelui în metafiză devine în general mai rară, ceea ce, aparent, corespunde unei scăderi a probabilității de fixare a microorganismelor aici.

La copii, osul spongios conține fascicule osoase fragede care se topesc ușor de puroi, un periost bogat alimentat cu vase și slab conectat la os, ceea ce contribuie la apariția și progresia modificărilor osteomielitice.

Agenții patogeni care au intrat în capilarele metafizei copilului și s-au fixat acolo pot să nu provoace procesul imediat sau să nu îl provoace deloc. Cu un raport adecvat dintre numărul și patogenitatea agenților patogeni și starea de rezistență a organismului, sunt posibile următoarele opțiuni pentru cursul procesului:

Microorganismele mor în măduva osoasă, fiind fagocitate de macrofage.

Microorganismele provoacă imediat o izbucnire a unui proces purulent.

Microorganismele rămân să existe sub forma unei infecții latente, nemanifestată clinic, care dă un focar cu una sau alta scădere a rezistenței locale sau generale a macroorganismului, uneori la ani de la introducere.

Adesea, un factor care slăbește rezistența locală la infecție este traumatismul (vânătaia) osului, în care, aparent, agenții patogeni piogeni au fost introduși anterior prin mijloace hematogene. În aproape jumătate din cazuri, traumatismul precede un focar de osteomielita acută hematogenă.

Factorii care reduc rezistența generală la copii sunt infecțiile din copilărie, gripa și hipotermia.

c) Patomorfologie

Odată cu dezvoltarea osteomielitei hematogene, se observă o serie de modificări consistente (Fig. 1).

Un mic abces format la marginea cartilajului epifizar în metafiză provoacă necroza fasciculelor osoase din apropiere și tromboză vasculară. Aceste modificări se extind în direcția diafizei (cartilajul epifizar este destul de rezistent la supurație).

a - abces medular;

b - abces subperiostal;

c - flegmon intermuscular

d - formarea fistulelor

Măduva osoasă devine necrotică și suferă o topire purulentă (a), în urma căreia stratul cortical al osului este lipsit de nutriție din interior.

Prin sistemul canalelor Havers, puroiul se răspândește sub periost, desprinzându-l de pe os (la copii este lejer) și formând un abces subperiostal (b).

Din acest motiv, osul este lipsit de nutriție din periost și devine necroză cu formarea unei zone mai mari sau mai mici de osteonecroză. Presiunea ridicată a puroiului în interiorul unei cavități medulare închise duce la absorbția abundentă a produselor toxice și a microorganismelor în sânge, care de obicei provoacă intoxicație purulentă severă și chiar sepsis. Presiunea ridicată în interiorul canalului medular provoacă, de asemenea, dureri severe.

În cele din urmă, puroiul, topind periostul, se sparge în țesutul moale, determinând dezvoltarea flegmonului intermuscular (c). Ulterior, puroiul poate izbucni și poate forma o fistulă (d).

O descoperire de puroi sau drenaj chirurgical al unui focar purulent încheie perioada acută, caracterizată printr-un proces purulent-necrotic sever, care implică toate elementele principale ale osului și însoțită de intoxicație severă.

În osteomielita hematogenă, cel mai adesea sunt afectate metafizele oaselor tubulare lungi, cel mai adesea metafizele adiacente articulatia genunchiului. Leziunile diafizare sunt observate de trei ori mai rar decât leziunile metafizare. Dintre oasele plate, oasele pelvine sunt cel mai adesea afectate.

În jurul focarelor de inflamație, resorbția rapidă a țesutului osos începe din primele zile, răspândindu-se ulterior în întregul os deteriorat și, cu un curs lung de osteomielita, ducând la rarefacția sa - osteoporoza.

În cazuri favorabile, în special cu utilizarea timpurie a antibioticelor, formarea abcesului poate să nu aibă loc și eliminarea sursei de inflamație are loc chiar înainte de formarea sechestrului. Partea lichidă a exsudatului este absorbită, iar cavitatea abcesului este umplută treptat cu granulații care provin din stroma măduvei osoase neosteogenă. Granulațiile se transformă în fibroase țesut conjunctiv iar ulterior sunt resorbite cu refacerea structurii normale a măduvei osoase.

În locul focarelor inflamatorii mari, se pot forma chisturi cu pereți fibroși. Dacă a fost efectuată o trepanare osoasă, orificiul de trepanare este umplut treptat cu țesut osteogen și ulterior cu țesut osos. În copilărie, urmele de inflamație pot dispărea.

În alte cazuri, se observă încapsularea ulcerelor în oase. Până în a 3-4-a săptămână de la debutul bolii, examinarea cu raze X pe fondul rareificării evidențiază focare de necroză osoasă, deoarece osul mort nu suferă resorbție și își păstrează densitatea anterioară. Ulterior, cei dintre ei care se află chiar în centrul supurației sunt supuși sechestrului.

Sechestrarea constă în respingerea zonelor moarte de os situate în cavitatea abcesului din țesutul osos din jur. În acest caz, în cazul formării unui sechester într-o placă compactă, un șanț sechestral apare pe suprafața sa în zona granulațiilor adiacente și se adâncește treptat, iar în grosime are loc o expansiune a Haversianului. canalele și contopirea lor între ele. După ce toată substanța osoasă din zona specificată s-a dizolvat, sechestratorul pare să se afle liber în cavitatea abcesului.

Sechestrarea corticolului poate fi totală sau segmentară: penetrantă, centrală și externă.

Sechestratorii osului spongios sunt separați de restul acestuia datorită dizolvării grinzilor osoase adiacente situate în zona de granulație.

Împreună cu proces distructiv cu osteomielita, se observă întotdeauna un proces productiv. Cel mai reactiv dintre toate elementele osoase este periostul, care produce os sub formă de straturi periostale. Acestea din urmă, înconjurând zonele de sechestrare ale osului, formează cutii sechestrale sau capsule.

În mai mult stadii târziiÎn timpul osteomielitei, zonele inflamate ale osului devin saturate cu straturi de var și se dezvoltă scleroza osoasă. După care poate apărea recuperarea.

În timpul osteomielitei cronice, se observă scăderea și exacerbarea procesului.

Exacerbările apar uneori după ce fistula este închisă. În acest caz, inflamația acută apare sub formă de flegmon, abcesul se deschide, se formează din nou o fistulă, iar fenomenele inflamatorii scad.

Ca urmare a unui lung proces supurativ, întregul corp suferă, în special rinichii, ficatul și inima. Degenerarea amiloidă se poate dezvolta în ficat și rinichi, ceea ce uneori ucide pacienții.

Clinic se disting osteomielita acută și cronică.

Osteomielita acută hematogenă la copii și adolescenți începe de obicei ca o boală infecțioasă generală severă, iar în primele zile simptome generale sunt atât de dominanti asupra localnicilor.

Boala este adesea precedată de o durere în gât, un proces purulent local (abraziune, furuncul) sau un membru învinețit.

Boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii la 39-40 ° C, frisoane severe, care este însoțită deteriorare accentuată sănătate generală, uneori delir. Copiii mici au adesea vărsături abundente, ceea ce îi face să se gândească la boală. tract gastrointestinal. În unele cazuri, boala este extrem de severă, malignă și se termină cu moartea cu simptome de sepsis fulminant în câteva zile.

Simultan sau mai multe dezvoltare ulterioară intoxicație severă, există plângeri de izbucnire puternică, agravată de mișcare, deplasare, durere în osul corespunzător, dar, de regulă, nu există umflare sau roșeață în această zonă în primele zile. Nu există dureri în timpul palpării, în special la nivelul coapsei, unde periostul este situat adânc sub mușchi. Este deosebit de dificil de detectat simptomele locale în primele zile ale bolii. Diagnosticul corect este ajutat de identificarea țintită a simptomelor locale, în special contractura musculară în articulațiile din apropiere, durerea locală, durerea la încărcarea membrului de-a lungul axei etc.

Abia după 7-10 zile, când procesul purulent se extinde sub periost, începe să se detecteze dureri și umflături mai distincte. La câteva zile după ce procesul se răspândește în spațiile musculare, presiunea din leziune scade, drept urmare durerea slăbește oarecum. Observat simptome clinice, caracteristic flegmonului profund. În viitor, puroiul poate izbucni cu formarea unei fistule, după care fenomenele acute pot dispărea.

Potrivit lui T.P. Krasnobaeva, există trei forme ale evoluției clinice a osteomielitei hematogene acute: locală (ușoară), septicopemică (severă), toxică (adinamică). Cursul clinic al bolii atunci când sunt afectate diferite oase este practic același.

Forma locală (uşoară) se caracterizează prin absenţa fenomenelor septice şi predominanţa modificărilor clinice locale asupra tulburărilor stării generale, care pot fi severe, moderate sau aproape satisfăcătoare. Intoxicația este moderată, temperatura la începutul bolii și ulterior este de 38-39 de grade. Modificările inflamatorii locale sunt limitate în natură, manifestările lor clinice sunt mai puțin pronunțate decât în ​​forma septicopemică.

Dacă abcesul subperiostal nu este deschis în timp util, se sparge în țesutul moale și se formează flegmon intermuscular. Puroiul se poate răspândi prin spațiile interfasciale și erupe departe de leziunea osoasă. După ce abcesul este golit, starea pacientului se îmbunătățește rapid, temperatura scade și procesul devine cronic.

În forma septic-piemică, boala începe brusc cu o creștere a temperaturii la un număr mare. În primele ore și zile de boală, se dezvoltă o stare gravă din cauza intoxicației și se observă vărsături repetate.

Schimbările locale se mișcă rapid. În primele 2 zile, apare durerea localizată; sunt de natură ascuțită, membrul ia o poziție forțată (contractură dureroasă), nu există mișcări active în el, cele pasive sunt puternic limitate. Umflarea țesuturilor moi crește rapid, care, dacă focalizarea este localizată în femur, se poate răspândi în partea inferioară a piciorului, anterior perete abdominal, când este localizat în brahial

oase - pe piept. Pielea de deasupra leziunii este hiperemică, tensionată, strălucitoare și adesea are un model venos pronunțat; are loc o creștere a temperaturii locale.

Apariția edemului corespunde începutului formării unui abces subperiostal, dezvoltarea hiperemiei corespunde străpungerii abcesului în țesuturile moi și apariția fluctuațiilor în adâncimea acestora.

Artrita simpatică (reactivă) a uneia sau ambelor articulații adiacente se dezvoltă adesea, mai întâi seroasă, apoi purulentă.

În zilele următoare boala persistă căldură(39-40 de grade) fără fluctuații zilnice vizibile, se observă modificări ale compoziției sângelui tipice pentru inflamația purulentă acută.

Dacă tratamentul este ineficient, starea generală gravă a pacientului se înrăutățește, apar intoxicația și deshidratarea corpului, dureri de cap, dureri în întregul corp, pierderea poftei de mâncare, sete și anemie.

Procesele metabolice sunt perturbate: se dezvoltă acidoza metabolica; tulburările metabolismului apă-sare duc la hiperkaliemie persistentă și calcemie, hiponatremie și alte tulburări.

Indicatorii se înrăutățesc factori nespecifici apare imunitatea, sistemul de coagulare a sângelui, acumularea excesivă de mediatori inflamatori (histamină, serotonină etc.).

În sistemul hemostatic apar schimbări de fază pronunțate. În primele 10 zile de boală se observă fenomene de hipercoagulare (faza I), care creează condiții pentru diseminarea coagularea intravasculară sânge, agravând brusc distrugerea osoasă.

În zilele 10-20 apar fenomene de hipocoagulare (faza II) cu tendință de trecere la faza de activare și creșterea fibrinolizei patologice (faza III). Cu forma septicopemică, aceste modificări se dezvoltă în 90%, cu forma locală - în 25%.

Reglarea hormonală a funcțiilor corpului, metabolismul miocardic, funcția antitoxică a ficatului și funcția rinichilor sunt perturbate, iar mecanismele compensatorii ale sistemelor respirator și circulator sunt epuizate.

Toate aceste modificări se dezvoltă pe parcursul a 5-10 zile și creează conditii favorabile pentru generalizarea infecției purulente, metastazele sale hematogene. Adesea se dezvoltă icter hemolitic toxic.

Forma toxică (adinamică) apare la 1-3% dintre pacienți. Boala se dezvoltă cu viteza fulgerului. În prima zi, simptomele toxicozei severe cresc; hipotermie, simptome meningeale, pierderea conștienței, convulsii urmate de adinamie; se dezvoltă insuficiență cardiovasculară acută, tensiunea arterială scade. Fenomenele inflamatorii locale nu au timp să se manifeste: pacienții mor în primele zile ale bolii ca urmare a unor tulburări metabolice profunde.

Cea mai severă complicație a osteomielitei acute hematogene este sepsisul, care se dezvoltă adesea cu tratamentul întârziat sau necorespunzător al bolii. Când procesul inflamator se extinde la articulație, se dezvoltă artrita purulentă.

La 8-10% dintre pacienți (cu forme septicopiemice - în 30%), în organele interne se dezvoltă focare purulente metastatice odată cu dezvoltarea pneumoniei septice, pleurezie purulentă, pericardită, abces cerebral etc.

Fractura osoasă patologică, inclusiv epifizioliza, apare ca urmare a distrugerii osului, rezultând adesea o articulație falsă. Osteomielita epifizara si metafizara, datorita apropierii leziunii de zona de crestere, poate duce la tulburari de crestere si deformari osoase semnificative (curbura, scurtare, mai rar alungire), luxatii patologice, contractura sau anchiloza.

Datele de laborator indică prezența unui focar de infecție purulentă în organism (leucocitoză, deplasarea formulei spre stânga etc.).

Datele cu raze X din primele două săptămâni ale bolii sunt negative (fără modificări patologice). Ulterior, apare la început o umbră slabă de periost exfoliat, care începe să producă substanță osoasă (periostita). Chiar și mai târziu, în metafiză apar zone de rarefiere și lubrifiere a structurii osoase spongioase. Structura osoasă devine neuniformă. Formarea distinctă a sechestrelor (zone de culcare separate ale țesutului osos necrotic) și a cavității sechestrale pot fi detectate doar la 2-4 luni de la debutul bolii, când procesul a devenit deja cronic. În această perioadă, în prezența fistulelor, fistulografia, precum și tomografia, examinarea izotopică și cu ultrasunete, imagistica termică și radiotermometria ajută la diagnosticarea cu raze X a cariilor și sechestrarea.

Tratamentul osteomielitei hematogene constă într-un efect general asupra organismului și influenta locala la locul infecției.

a) Tratamentul general

Principiile generale de tratare a infecțiilor purulente se aplică și în cazul osteomielitei.

Terapia complexă pentru osteomielita acută include următoarele elemente.

1. Terapia cu antibiotice.

Din momentul punerii diagnosticului, pacientul este injectat intramuscular cu peniciline semisintetice, lincomicină sau cefalosporine, ceea ce duce de obicei la o îmbunătățire bruscă a stării pacientului, o scădere a temperaturii, o scădere a intoxicației și o recuperare rapidă. Dacă tratamentul cu antibiotic este început devreme, procesul inflamator din măduva osoasă poate fi eliminat, iar structura osoasă deteriorată de procesul purulent este restabilită treptat. Utilizarea antibioticelor în stadiile incipiente ale osteomielitei hematogene și-a schimbat semnificativ cursul și a îmbunătățit rezultatele tratamentului. Administrarea endolimfatică a antibioticelor s-a dovedit bine.

2. Terapie de detoxifiere puternică.

Se efectuează încă din primele zile, se efectuează transfuzii de soluții cristaloide și înlocuitori de sânge cu efecte de detoxifiere, precum și plasmă sanguină. În cazurile severe, este posibilă utilizarea metodelor de detoxifiere extracorporală.

3. Imunocorecție și terapie simptomatică.

Realizat conform principii generale tratamentul infecției chirurgicale purulente.

b) Tratamentul local

Încă de la începutul bolii, este necesară odihna și imobilizarea membrului bolnav cu ajutorul unei atele de ipsos.

Datorită eficacității tratamentului cu antibiotice, intervenția chirurgicală este rareori necesară. Tratamentul chirurgical este indicat pentru procesele avansate cu dezvoltarea flegmonului intermuscular si in cazurile in care tratament conservator nu dă succes în câteva zile dacă starea generală se înrăutățește. În timpul operației în stadiile incipiente (înainte ca puroiul să pătrundă în țesuturile moi), țesuturile moi sunt disecate, se fac găuri de bavuri prin os până în cavitatea abcesului măduvei osoase și sunt instalate drenaje pentru drenajul prin curgere. .

Când se dezvoltă flegmonul intermuscular, acesta se deschide cu o incizie largă, care trebuie făcută ținând cont de locația flegmonului, topografia vaselor, nervii și mușchii. În acest caz, periostul este disecat, osul subiacent este inspectat cu atenție, iar dacă există o cavitate osoasă, osul este trepanat și se stabilește un drenaj constant.

Osteoperforația la copii se efectuează sub anestezie generală. După expunerea zonei afectate, osul este pătruns prin stratul său cortical în canalul medular cu ajutorul unui burghiu electric sau a unei pungi triunghiulare; Cateterele sunt introduse în găurile formate pentru a drena și spăla canalul măduvei osoase. În aceleași scopuri, puteți folosi două ace Kassirsky sau Dufaux la o anumită distanță.

După introducerea unei soluții de novocaină 0,25% în canalul măduvei osoase, aproximativ 1 litru de soluție salină este injectat în cavitate prin drenaj prin curgere. soluție antibiotică. În următoarele 5-7 zile, clătirea intraosoasă se repetă de 2 ori pe zi cu aceeași cantitate de soluție, dar se efectuează prin picurare (90 picături pe minut).

Spălăturile intraosoase contribuie la îndepărtarea rapidă și completă a puroiului și a altor produse de carie din os, prevenind intoxicația și asigurând constant concentrație mare antibiotice în os, elimină impulsurile patologice din leziune și creează condiții pentru accelerarea proceselor de recuperare.

Este imposibil să se extindă domeniul de aplicare a intervenției chirurgicale la trepanarea largă a canalului măduvei osoase, deoarece aceasta poate duce la diseminarea procesului purulent și la moarte.

În perioada postoperatorie, tratamentul se efectuează conform principiilor generale de tratament răni purulente, este necesară imobilizarea până la ameliorarea completă a procesului inflamator.

Osteomielita cronică hematogenă este o boală caracterizată prin prezența unui focar purulent-necrotic în os cu fistulă (sau fără ea), de lungă durată și, de regulă, nu predispus la autovindecare.

Osteomielita cronică este în mod necesar precedată de un stadiu acut.

Tranziția osteomielitei acute la cronică are loc în medie într-o perioadă de 3 săptămâni până la 4 luni de la debutul bolii și depinde în mare măsură de rata de sechestrare.

Datorită mecanică și proprietăți chimice a osului, partea sa moartă, numită sechestru, nu poate, sub influența enzimelor puroi, să se dizolve rapid sau să se separe rapid de țesutul viu. Procesul de sechestrare este foarte lent și continuă luni și uneori ani.

Procesele inflamatorii și reparatorii în circumferința părții moarte a osului apar din cauza țesutului osteogen al endostului și al periostului, care formează o capsulă de os nou format, cu o căptușeală de granulație în interior. Ca urmare, sechestrul, care și-a pierdut legătura mecanică cu osul viu din jur, apare ca înfundat într-o capsulă de os nou format (cutie de sechestrare). Fiind infectat corp strain, sechestrarea, fiind dizolvată extrem de lent, menține supurația cronică ani de zile.

Puroiul este eliberat prin fistule, care se pot închide periodic. Acesta din urmă duce la reținerea puroiului și la un nou izbucnire a activității procesului cu o reacție locală și generală corespunzătoare. Această afecțiune poate dura zeci de ani și uneori duce la modificări severe ale organelor parenchimoase (insuficiență renală și hepatică, amiloidoză), care, la rândul lor, poate provoca moartea.

Cursul clinic se caracterizează prin semne reduse: durere dureroasăîn zona leziunii osteomielitice, prezența fistulelor purulente, cicatrici postoperatorii aspre. Când procesul se agravează, se observă durere severă, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și hiperemie cutanată în zona fistulei osteomielitice. Exacerbarea osteomielitei cronice este cel mai adesea asociată cu închiderea temporară a unei fistule purulente funcționale anterior.

În diagnosticul osteomielitei cronice, radiografia are o importanță primordială. În acest caz, sunt detectate îngroșarea osului, cavitățile din acesta, sechestratorii, osteoscleroza, îngustarea canalului măduvei osoase și îngroșarea periostului. Un loc important în diagnosticul formelor fistuloase îl ocupă fistulografia, ca și tomografia, scintigrafia și în special tomografia computerizată.

Etape ale evoluției osteomielitei cronice (secundar):

Faza trecerii finale a procesului acut la cel cronic

· Faza de remisiune (repaus)

· Faza de recădere (exacerbare) a inflamației

Pe măsură ce osteomielita acută hematogenă trece la cronică, starea de bine a pacientului se îmbunătățește, iar durerea slăbește treptat.

Semnele de intoxicație scad sau dispar complet; temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, funcția respiratorie și a sistemului cardio-vascular sunt normalizate; slăbiciunea scade, apetitul și somnul se îmbunătățesc. Leucocitoza scade, VSH incetineste, hemogramele albe si rosii se imbunatatesc; cantitatea de proteine ​​și leucocite din urină scade.

Fistulele se formează în cele din urmă în zona focală. Fistula provine dintr-un focar osteomielitic sau din altele diferite, poate fi unică sau multiplă, adesea mai multe fistule sunt legate între ele în țesuturile moi, formând o rețea complexă de canale infectate. Deschiderea externă a fistulei este uneori situată la o distanță considerabilă de focarul osteomielitic. Supurația scade.

În țesuturile moi, infiltrația inflamatorie scade treptat pe măsură ce intră în stadiul de remisie.

Procesul de sechestrare treptată în următoarele săptămâni, uneori luni, se încheie cu separarea completă a zonelor necrotice (sechestra) de țesutul osos sănătos și formarea unei cavități osoase.

Mărimea și forma sechestrului pot varia. Cu toată diversitatea lor, se disting următoarele tipuri de sechestratori.

Tipuri de sechestrare

Cortical (cortical) - cu necrotizarea unei plăci osoase subțiri sub periost.

Centrală - cu necroză a suprafeței endostale a osului.

Penetrant - cu necroză a întregii grosimi a stratului compact într-o zonă limitată circumferențial a osului.

Total - cu necroză a osului tubular de-a lungul întregii circumferințe, uneori pe întregul os.

Circulatorie (coronală) - cu necroză a diafizei pe toată circumferința, dar într-o zonă mică de-a lungul lungimii (sechestru sub formă de inel îngust).

Spongios - cu necroza tesutului spongios al oaselor tubulare lungi sau plate.

Sechestrarea centrală, corticală și penetrantă sunt mai frecvente.

Sechesterul poate fi localizat integral sau parțial în cavitatea osoasă sau în exteriorul acesteia, în țesuturile moi.

Odată cu sechestrarea, în jurul cavităţii osoase se formează o capsulă (cutie) sechestrală, în interiorul căreia există de obicei sechestratori şi puroi; Pereții interiori ai capsulei sunt acoperiți cu granulații.

Capsula sechestrală are una sau mai multe orificii prin care puroiul din leziunea osteomielitică curge în tracturile fistuloase.

Sechestratoarele situate în cutia de sechestrare practic nu se dizolvă, sau acest proces are loc extrem de lent - de-a lungul deceniilor.

În faza de remisiune, majoritatea pacienților constată dispariția durerii și ameliorarea stării generale: temperatura corpului revine la normal. Fistulele eliberează o cantitate mică de puroi și uneori se închid temporar. Până la începutul acestei faze, procesele de sechestrare și formarea unei capsule sechestrale sunt complet finalizate.

Durata remisiilor poate dura de la câteva săptămâni la mulți ani, ceea ce depinde de mărimea și numărul de sechestrare, de virulența microbilor, de starea apărării organismului, de vârstă, de localizarea procesului etc.

Faza de recădere seamănă cu debutul osteomielitei acute, cu toate acestea, modificările inflamatorii și gradul de intoxicație sunt mai puțin pronunțate.

Recidiva este adesea precedată de închiderea unei fistule purulente, care duce mai întâi la acumularea de puroi în capsulă și apoi la saturarea acesteia a țesuturilor moi din jur și la dezvoltarea flegmonului intermuscular paraos.

Odată cu o recidivă, apare o creștere a durerii în zona focală, umflarea țesuturilor, hiperemie cutanată, hipertermie locală, iar funcția membrului este în continuare afectată.

În același timp, apar semne de intoxicație purulentă: apetitul se înrăutățește, temperatura corpului crește la 38-39 de grade, apar tahicardie și transpirație abundentă, leucocitoza crește, iar VSH se accelerează.

Dacă flegmonul nu este deschis în timp util, se pot forma noi dungi purulente și simptomele de intoxicație se pot intensifica.

După deschiderea flegmonului sau străpungerea puroiului prin fistula deschisă, starea pacientului se îmbunătățește rapid, procesul inflamator local se atenuează, faza de exacerbare revine treptat la faza de remisie.

Scopul principal al tratamentului pentru osteomielita cronică este eliminarea focalizării procesului purulent-distructiv din țesutul osos. Acest lucru necesită un efect complex, combinând intervenția chirurgicală radicală cu terapia antimicrobiană țintită, detoxifierea și activarea forțelor imunitare ale organismului.

Operația este indicată tuturor pacienților care suferă de osteomielita cronică în stadiul de remisiune sau exacerbare, la care radiografiile relevă focalizarea distrugerii osoase.

În cazul unei intervenții chirurgicale radicale, toate fistulele sunt excizate după colorarea preliminară a acestora. albastru de metil. După aceasta, trepanarea osului se efectuează cu deschiderea cavității osteomielitice pe toată lungimea sa, sechestrectomie, îndepărtarea granulațiilor infectate și a puroiului din cavitate, precum și a pereților interni ai cavității către țesut osos normal, nemodificat. Drenurile sunt instalate în zona osului trepanat și rana este suturată. Cea mai bună priveliște drenajul este curgere-spălare.

În prezența unei leziuni osoase pe scară largă, o etapă importantă a tratamentului chirurgical este chirurgia plastică a cavității osoase. Cea mai comună metodă este chirurgia plastică cu un lambou muscular pe un pedicul din mușchii adiacenți. Mai puțin utilizate sunt grefarea de grăsime, grefarea osoasă (os demineralizat conservat, os autolog), utilizarea lambourilor de țesut vascularizat, metalele de memorie (nicheliură de titan) etc.

În unele cazuri, osteomielita hematogenă apare imediat ca un proces cronic.

Există trei forme principale, așa-numitele atipice, de osteomielita cronică primară.

Abcesul lui Brody

Agentul patogen pătrunde hematogen în osul spongios, formând o cavitate.

Din punct de vedere morfologic, cavitatea osoasă cu pereți netezi este de formă rotundă, de 1,5-5 cm, căptușită cu o capsulă fibroasă, uneori cu granulații parietale, care conține lichid purulent sau seros. Scleroza osoasă se dezvoltă în jurul cavității, ca o capsulă densă.

Clinic, abcesul nu arată aproape nimic. Uneori, pacienții se plâng de dureri la nivelul membrelor, care se agravează noaptea. Microbii găsiți în puroi sunt puțin virulenți sau nici măcar nu sunt detectabili.

Diagnosticat numai cu raze X.

Tratament. Trefinarea cavității, îndepărtarea puroiului, biologic

tamponare urmată de suturarea strânsă a plăgii.

Osteomielita sclerozantă a lui Garre

Osteomielita sclerozantă a lui Garre (osteomielita sclerotică Garre) a fost descrisă în 1893. Ea debutează subacut și se caracterizează prin durere la nivelul membrului, adesea noaptea, disfuncție, febră moderată, leucocitoză și VSH accelerată.

Agentul cauzal este stafilococul slab virulent.

Treimea medie a diafizei osoase este cel mai adesea afectată la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani. Radiografia relevă o îngroșare fuziformă a diafizei peste 8-12 cm datorită straturilor periostale compacte, dense, omogene, pronunțate.

La nivelul leziunii se detectează și formarea osului endostal, din cauza căreia osul devine mai dens și canalul medular se îngustează.

Există o tendință spre scleroza excesivă a osului (impregnată cu săruri de var), care amintește oarecum de osteoperiostita sifilitică.

Adesea canalul medular devine obliterat. Procesul poate ajunge la inflamație purulentă, cel mai adesea localizată în femur sau tibie. Necroza, formarea de cavități și fistule nu sunt observate. Tratamentul este conservator (fizioterapie, nămol); uneori rezecția osoasă longitudinală.

Osteomielita albuminoasă Ollier (osteomielita albuminoasă Ollier) a fost descrisă în 1864. De la bun început apare cu modificări locale minore la nivelul membrului sub formă de infiltrare ușoară a țesuturilor moi și hiperemie ușoară a pielii. În focarul osteomielitic primar, între periost și stratul cortical al osului, nu apare nicio supurație; în loc de puroi, în focar se acumulează un lichid seros bogat în proteine ​​sau mucină, din care este posibil să se inoculeze stafilococul și streptococul.

Boala este uneori complicată de distrugerea osoasă cu formarea de sechestrare sau adăugarea secundară a infecției purulente.

Tratament. Incizie, răzuire cu o lingură ascuțită. În absența distrugerii osoase - puncție, aspirație a conținutului, administrarea unei soluții slabe de iod.

Principalele complicații ale osteomielitei cronice sunt:

Deformarea oaselor tubulare lungi.

Anchiloza articulațiilor.

Fracturi patologice, false articulații, fracturi de union, defecte osoase.

Malignizarea pereților fistulelor osteomielitice.

Amiloidoza organelor interne.

1. Osteomielita hematogenă / G.N. Akzhitov, Ya.B. Yudin - M.: Medicină - 1998.

2. Osteomielita acută hematogenă. Metodă. recomandări / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Metode de chirurgie plastică a cavităților osoase în tratamentul chirurgical al osteomielitei cronice: tutorial pentru medici și studenți la medicină. universități / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Complicaţiile purulent-septice ale bolilor chirurgicale acute la copii / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M.: Medicină, 2005.

5. Chirurgie generală / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

Osteomielita acută hematogenă (AHO) - inflamație purulentă boala osoasa, care afecteaza maduva osoasa, substanta compacta si periostul. În unele cazuri, osteomielita apare ca urmare a transferului unui proces purulent către os din țesuturile moi adiacente sau din alte organe (osteomielita odontogenă asociată cu carii dentare; osteomielita coastei din cauza empiemului pleural; osteomielita falangelor degetelor). , cu infractor etc.).

Cel mai frecvent agent cauzal al osteomielitei (75-95%) este Staphylococcus aureus sau o combinație de Staphylococcus cu Proteus și Pseudomonas aeruginosa. OGO este o boală a unui organism în creștere. Cel mai adesea (96%) boala apare la copiii de vârstă școlară primară. Un rol important în dezvoltarea osteomielitei la copii este jucat de caracteristicile anatomice legate de vârstă ale structurii și alimentării cu sânge a oaselor:

• rețea dezvoltată semnificativ de vase de sânge,
• autonomie a alimentării cu sânge a epifizei, metafizei și diafizei,
• prezența unui număr mare de vase mici ramificate care trec radial prin cartilajul epifizar până la miezul de osificare.

La copiii din primii 2 ani de viață predomină sistemul de alimentare cu sânge epifizar, în timp ce sistemul metafizar începe să se dezvolte după 2 ani. Sistemele epifizare și metafizare sunt separate, dar există anastomoze între ele. Rețeaua vasculară generală se formează numai după osificarea zonei de creștere epifizare. Pentru copiii cu vârsta sub 2 - 3 ani, afectarea zonelor metaepifizare este tipică. Odată cu vârsta, când sistemul de alimentare cu sânge a metafizei începe să se dezvolte intens, diafiza suferă cel mai adesea.

Patogeneza CSO nu a fost încă studiat pe deplin. Principalele legături în patogeneză sunt:

• prezența exo- și endoinfectiei,
• caracteristici anatomice ale osului,
• scăderea reactivității imunologice a organismului.

O caracteristică importantă a procesului inflamator este că este închis de pereții rigizi ai tubului osos; aceasta duce la compresia venelor si apoi a arterelor. Dovada indirectă a acestei interpretări a tulburărilor circulatorii osoase este durerea, care este o consecință a hipertensiunii în canalul medular. Valoarea presiunii intraosoase în timpul CSO ajunge la 300-500 mm de apă. Artă. (la o norma de 60-100 mm coloana de apa la copiii sanatosi). Dacă procesul osteomielitic nu este diagnosticat în stadiul de inflamație în canalul medular, atunci de la 4-5 zile de la debutul bolii, puroiul se răspândește prin canalele osoase (Haversian) și canalele nutritive (Volkmann) sub periost, treptat. exfoliindu-l.

La o dată ulterioară (8-10 zile și mai târziu), puroiul și produsele de carie continuă să exfolieze periostul, apoi puroiul se sparge în țesutul moale, formând flegmoni intermusculari și subcutanați. În aceste cazuri, vorbim despre un diagnostic avansat al osteomielitei, al cărui tratament prezintă dificultăți semnificative. Durerea, de regulă, scade odată cu deschiderea spontană a abcesului subperiostal în țesutul moale din jur, pe măsură ce presiunea în canalul medular scade.

În prezent, osteomielita hematogenă este de obicei clasificată după cum urmează:

Clinica

În funcție de localizarea leziunii osoase, se distinge osteomielita: oase epifizare, metafizare, diafizare, spongioase, scurte și plate. Cursul clinic și tratamentul CSO depind de localizarea procesului inflamator și de vârsta copilului. Afectarea metafizelor și diafizei oaselor tubulare lungi apare în principal la copiii cu vârsta peste 3 ani. Manifestari clinice Bolile sunt variate și depind de virulența agentului patogen, de vârsta și reactivitatea copilului, precum și de localizarea procesului.

Toxic forma (adinamica, fulminanta) de osteomielita acuta hematogena este cea mai severa. Cursul său este dominat de fenomene generale de intoxicație purulentă. Boala debutează brusc cu o creștere a temperaturii corpului la 40-41° C. Starea generală este foarte gravă, se observă tulburări ale conștienței, delir și halucinații. Pulsul este frecvent, umplere slabă. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Din cauza stării extrem de grave, este aproape imposibil să se determine focarul primar al inflamației: copilul nu se plânge de durere, iar modificările locale nu sunt pronunțate în prima zi. Diagnosticul formei toxice este extrem de dificil.

Forma septico-piemică Boala este cel mai frecventă la copii și este însoțită de manifestări septice acute. Uneori sunt precedate de o scurtă perioadă prodromală, în timpul căreia copilul se plânge de oboseală generală, slăbiciune și dureri de cap. Temperatura se ridică la 39°C și are un caracter remisor. La câteva ore după debutul bolii, apare durere la nivelul membrului afectat. Durerea este izbucnitoare, extrem de intensă, copilul ia o poziție forțată în pat, plânge și nu poate dormi. Chiar și atingerea unui membru provoacă suferințe severe. Starea generală a copilului este gravă. Simptomele toxicozei sunt exprimate. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, tahicardie.

Manifestările locale ale formei septicopemice a osteomielitei în primele 2 zile ale bolii pot să nu fie distincte. În acest caz, copilul nu localizează încă durerea și reacționează la palparea întregului membru. De la 3-4 zile apar semne locale mai vizibile de inflamație, umflarea crește (mai mult peste leziune), durerea la palpare este limitată și devine distinctă. Mai târziu, dacă pacientului nu i se acordă ajutor, deasupra umflăturii apar hiperemia și fluctuația. Forma septicopemică a osteomielitei se caracterizează prin metastazarea infecției purulente și apariția focarelor pielice în alte oase sau organe parenchimatoase(plămâni, ficat, rinichi).

Acest lucru trebuie reținut pentru o evaluare corectă a deteriorării repetate a stării generale. În astfel de cazuri, se efectuează o căutare amănunțită a unei noi surse. leziune purulentă. Pentru copii vârstă fragedă, deoarece este imposibil de localizat durerea și alte manifestări dureroase, acestea sunt caracteristice microsimptome, care ne permit să suspectăm dezvoltarea unui proces purulent-distructiv al țesutului osos:

• economisirea și/sau restrângerea mobilității membrului afectat;
• creșterea locală a temperaturii țesuturilor moi;
• pastositate și ușoară umflare în proiecția procesului purulent-inflamator.

Forma locală

Boala începe acut cu o creștere a temperaturii la 37-38 ° C și durere ascuțită la nivelul membrului afectat. Membrul afectat este imobilizat, este în poziție forțată, este umflat într-o zonă limitată, țesuturile moi sunt păstoase și fierbinți la atingere. Hiperemia peste umflarea și fluctuația apar destul de repede. Stabilirea faptului de hipertensiune intraosoasă în timpul microosteoperforației ne permite să confirmăm acest diagnostic chiar și în absența puroiului sub periost sau în canalul medular. În cazurile îndoielnice, este necesar să se utilizeze o puncție osoasă diagnostică urmată de un examen citologic al puncției.

La examinarea sângelui, se observă leucocitoză (30 - 40 · 10 · 9 / l) cu o deplasare a formulei de sânge spre stânga și se observă granularitatea toxică a neutrofilelor. Există o creștere semnificativă a VSH (până la 60 mm/h), care durează o perioadă lungă de timp. Există modificări pronunțate în spectrul proteic al serului sanguin, care constau în disproteinemie, creșterea fracțiilor de globulină și apariția hipoalbuminemiei. . Cu un curs lung și sever al bolii, anemia se dezvoltă din cauza suprimării măduvei osoase din cauza expunerii prelungite la toxine.

Diagnosticare

O metodă de diagnosticare foarte eficientă este termografia, precum și ultrasunetele în modul vascular, ceea ce face posibilă identificarea modificărilor caracteristice în stadiile incipiente ale bolii. În ultimii ani, pentru o determinare mai precoce și mai precisă a localizării și întinderii procesului inflamator s-a folosit metoda scanării osoase cu radionuclizi, urmată de prelucrarea computerizată a datelor obținute. În acest scop, se folosesc radionuclizi de scurtă durată cu tropism osos (tehnețiu). Utilizarea imagisticii prin rezonanță magnetică nucleară (IRM) în diagnosticul osteomielitei este o metodă promițătoare și de încredere: deja în zilele 4-6, modificările care sunt vizibile pe radiografii în zilele 14-15 sunt vizibile pe imagini.

Primul semn radiologic CSO al oaselor tubulare lungi: lângă umbra stratului cortical al diafizei sau metafizei, periostita este detectată sub forma unei plăci liniare subțiri care trece de-a lungul osului.

Lungimea periostitei depinde de gradul de desprindere a exsudatului periostului. Severitatea reacției periostale depinde de localizarea leziunii. Cea mai mare reacție periostală se observă cu leziunile diafizare, mai puțin pronunțată cu leziunile metafizare și chiar mai puțin pronunțată cu leziunile epifizare. Modificările cu raze X la nivelul oaselor apar la aproximativ 2-4 săptămâni de la debutul bolii. În grosimea stratului cortical sau a substanței spongioase a metafizei încep să iasă în evidență focare ușoare individuale de distrugere, care, contopindu-se, se manifestă radiografic ca osteoporoză. Osul devine transparent, rețeaua trabeculară devine larg buclă, iar cortexul devine mai subțire.

Odată cu procesele de distrugere se dezvăluie și semne de formare osoasă nouă: apare o îngroșare a stratului cortical din cauza periostului alterat. Cu o evoluție lungă a bolii, pe radiografie predomină semnele de osteoscleroză. Odată cu trecerea osteomielitei acute la cronice, radiografiile după 3-6 luni relevă cavități pline de sechestrare și îngroșare semnificativă a țesutului osos.

Tratament

Tratament efectuat în conformitate cu principiile de tratament al infecției chirurgicale purulente. Când un copil este internat în spital, se efectuează mai întâi măsuri de detoxifiere - administrare intravenoasă de soluții de glucoză 10%, transfuzie de plasmă, albumină. Din prima zi a bolii începe introducerea vitaminelor C și B. Pentru a desensibiliza organismul și a normaliza permeabilitatea țesutului vascular, se administrează suplimente de calciu, antihistaminice. Pentru a crește nivelul de imunitate specifică în perioada acută a osteomielitei, se efectuează imunizarea pasivă a corpului copilului. În acest scop, se administrează plasmă stafilococică hiperimună și gammaglobuline antistafilococice, precum și imunomodulatoare nespecifice.

Atunci când se efectuează terapie intensivă, este necesar să se monitorizeze metabolismul electroliților, reacția hormonilor acizi și funcția sistemului urinar. Cursul de tratament include și stimularea apărării organismului. La forme severe boli atunci când funcția cortexului suprarenal este suprimată, este posibil să se utilizeze medicamente hormonale (hidrocortizon, prednisolon) pentru un curs scurt (7 zile). Perfuziile intravenoase prin picurare se continuă timp de câteva zile până când simptomele de intoxicație sunt eliminate, reacția la temperatură scade și apetitul copilului se îmbunătățește. Metodele moderne eficiente de detoxifiere pentru infecțiile septice purulente sunt hemosorpția și plasmafereza.

Terapie antibacteriană este una dintre principalele metode de tratare a OSC. Când antibioticele sunt prescrise pentru prima dată copiilor, ar trebui să se acorde preferință medicamentelor gamă largă actiuni pentru administrare intravenoasăîmpreună cu utilizarea intraosoasă a antibioticelor combinate. Ulterior, antibioticele sunt prescrise în funcție de sensibilitatea microflorei leziunii. Eficacitatea terapiei antibacteriene crește semnificativ atunci când este combinată cu enzime proteolitice. Pentru cursul următor, antibioticele cu tropism osos (lincomicină) sunt prescrise într-o doză specifică vârstei pentru o perioadă de 2-3 săptămâni.

În stadiile incipiente ale dezvoltării CSO, când nu există indicii clare ale localizării procesului purulent-distructiv, cel mai eficient diagnostic și metoda terapeutica este a conduce microosteoperforarea folosind un dispozitiv original (instrument de puncție, 1980. Bokov N.F. și colab.),

Manipularea se efectuează sub anestezie generală, ținând cont de fondul premorbid. Un dispozitiv conectat la un burghiu electric efectuează perforarea secvențială a țesuturilor moi și osoase și pătrunde în canalul măduvei osoase. Mărimea acului pentru microosteoperforare depinde de locația procesului și de grosimea țesuturilor moi ale copilului. Acest ajutor chirurgical cu un nivel scăzut de traumatism vă permite să:

• Măsurați presiunea intraosoasă,
• evaluează vizual conținutul canalului măduvei osoase,
• efectuează recoltarea puncției pentru ea morfologică și studii citologice,
• asigura lavajul prin curgere a canalului măduvei osoase
• efectuează administrarea intraosoasă a antibioticelor.

După osteoperforare sindrom de durere scade semnificativ sau dispare complet. Microosteoperforarea este singura manipulare osoasă care este recomandată pentru OSO.

Imobilizarea membrelor pentru osteomielita este o parte obligatorie și integrantă a tratamentului. Odată cu imobilizarea, se creează un repaus relativ complet al membrului, care reduce durerea, previne fracturile patologice ale membrului afectat și posibila formare de contracturi. In prezent, cand sunt afectate extremitatile inferioare, se foloseste o atela Beler (aparat de extensie dubla), iar cand sunt afectate extremitatile superioare se foloseste un bandaj de esarfa.

Complicații, care decurg din sindromul respirator acut, depind de forma bolii, de reactivitatea imunobiologică a organismului, precum și de momentul tratamentului medical. asistență calificată. Cele mai severe complicații sunt metastazele infecției și apariția focarelor purulente în alte organe (pneumonie în abces, pericardită, pielonefrită etc.). O complicație gravă a osteomielitei metafizare și diafizare sunt fracturile patologice care apar spontan sau sub influența unei forțe ușoare.

Când procesul se extinde de la metafiză la epifiză și apoi la articulație, sunt posibile complicații caracteristice osteomielitei epifizare (scurtarea membrelor, artrită, luxații patologice, contracturi persistente etc.). În unele cazuri, procesul acut al osteomielitei scade și trece în stadiul cronic. Aceasta se dezvoltă cel mai adesea cu leziuni extinse, precum și în cazuri avansate, când îngrijirea medicală este acordată târziu sau irațional.

Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik H., Gorodova A.V.