Putem inversa procesul de distrugere a oaselor? Ce este distrugerea oaselor. Stadiul cronic al osteomielitei odontogene

Contururile focalizării sunt de obicei conturate neclar și vagi.

Distrugerea (distrugerea) osoasă extinsă a corpurilor vertebrale cu formarea de sechestratori mari

Focarele distructive relativ mari, cu un diametru mai mare de 5-6 mm, sunt ușor de detectat prin examinarea cu raze X. Capacitatea de a recunoaște focarele distructive depinde nu numai de dimensiunea lor, ci și de locația lor în os.

Focarele situate în secțiunile centrale ale unei mase osoase normale pot trece neobservate chiar și cu dimensiunile lor relativ mari, în timp ce focarele localizate în substanța corticală sunt relativ ușor de detectat. Pentru recunoașterea cu succes a focarelor distructive, în special în fazele incipiente ale dezvoltării, este necesară o examinare metodică amănunțită a osului, nu numai în două, ci uneori în proiecții speciale suplimentare. Un studiu tomografic este deosebit de util.

În imaginea cu raze X, distrugerea poate fi de diferite grade de focalizare, vastitate și poate fi localizată central (în interiorul osului) sau superficial.

Cavități uriașe (caverne) în femur și tibie cu osteită tuberculoasă multiplă

În funcție de cauza care a provocat-o, distrugerea se numește inflamatorie, tumorală etc. Cu toate acestea, distrugerea este un simptom, iar pentru a o identifica corect, trebuie mai întâi să stabiliți cu exactitate diagnosticul. Prin urmare, este puțin probabil ca distrugerea să fie caracterizată etiologic înainte de stabilirea unui diagnostic. Ar trebui să descrieți pur și simplu dimensiunea, forma, contururile, locația, reacția osului din jur.

Cavitățile osoase sau cavernele se formează odată cu distrugerea completă a tuturor grinzilor osoase din zona focarului distructiv cu formarea de pereți mai mult sau mai puțin clar definiți. Ele pot avea diferite forme și dimensiuni. Desigur, cavernele osoase sunt mai ușor de detectat pe raze X decât micile focare distructive, deși și aici dimensiunea cavităților și adâncimea apariției lor în os, precum și grosimea osului afectat sunt foarte mari. importanţă.

Tipuri de distrugere a țesutului osos

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo și Henry H. Takei

Dragi cititori, 52 de persoane lucrează pentru întreținerea site-ului. Evaluați munca noastră cu un like simplu, vă vom fi foarte recunoscători:

Deși parodontita este o infecție a țesutului gingival, modificările care apar în os sunt critice deoarece distrugerea osului duce la pierderea dinților.

Inaltimea si densitatea osului alveolar se mentine datorita echilibrului dintre procesele locale si sistemice, intre procesele de formare si resorbtie osoasa. Când resorbția are loc mai rapid decât formarea de os nou, atât înălțimea cât și densitatea osului scad.

Nivelul osos este o consecință a proceselor patologice, în timp ce modificările țesuturilor moi ale peretelui buzunarului reflectă starea inflamatorie actuală. Prin urmare, nivelul pierderii osoase nu se corelează neapărat cu adâncimea pungilor parodontale, severitatea ulcerației buzunarului și prezența sau absența puroiului.

Distrugerea osoasă cauzată de inflamația prelungită a țesutului gingiilor

Cea mai frecventă cauză a pierderii osoase în boala parodontală este răspândirea inflamației de la gingia marginală la țesuturile de susținere ale parodonțiului. Inflamația osoasă și pierderea osoasă ulterioară marchează trecerea de la gingivita la parodontită.

Parodontita este întotdeauna precedată de gingivita, dar gingivita nu duce întotdeauna la parodontită. În unele cazuri, gingivita nu se transformă niciodată în parodontită, iar în alte cazuri, după un curs scurt, gingivita se transformă rapid în parodontită. Factorii care sunt responsabili de implicarea structurilor de susținere în procesul inflamator (adică trecerea gingivitei la parodontită) nu sunt în prezent pe deplin înțeleși.

Trecerea de la gingivita la parodontita se datoreaza modificarii compozitiei placii bacteriene. În stadiile ulterioare ale bolii, numărul de spirochete și microorganisme flagelare crește, iar numărul de coci și bastonașe scade. Pe măsură ce severitatea leziunii crește, se modifică și compoziția celulară a țesutului conjunctiv infiltrat. În stadiul I al gingivitei predomină fibroblastele și limfocitele; pe măsură ce boala progresează, numărul de plasmocite și celule blastice crește treptat. Seymour şi colaboratorii au descris o etapă de gingivite „reprimată” în care predomină limfocitele T; dacă limfocitele B devin tipul celular dominant, atunci procesul începe să progreseze.

Heijl și colab. au reușit să transforme gingivita cronică în parodontită progresivă la animalele de experiment prin plasarea unei ligaturi de mătase în șanțul gingival și legând-o în jurul gâtului dintelui. Aceasta a cauzat ulcerația epiteliului sulcular, o modificare a compoziției celulare a infiltratului inflamator de la plasmocite predominant la leucocite predominant polimorfonucleare, precum și resorbția osteoclastică a crestei alveolare. Recurența episoadelor de traumatism acut în timp poate duce la pierderea osoasă progresivă în parodontita marginală.

Răspândirea inflamației la structurile de susținere ale dintelui depinde de patogenitatea plăcii și de rezistența organismului gazdă. Rezistența include activitatea imunologică și alte mecanisme tisulare, cum ar fi gradul de fibroză gingivală, lățimea gingiei atașate, fibrogeneza reactivă și osteogeneza care apar la periferia leziunii inflamatorii.

Inflamația țesuturilor gingivale se extinde de-a lungul fasciculelor de fibre de colagen, urmează cursul vaselor de sânge și apoi în osul alveolar prin țesuturile adiacente din jurul acestuia (Fig. 14.1).

Figura 14-1 A, Zona de inflamație care se extinde de la gingie până la nivelul subos. B, Răspândirea inflamației de-a lungul vaselor de sânge și între fasciculele de colagen.

Deși infiltratul inflamator este concentrat în parodonțiul marginal, reacția este mult mai difuză, ajungând adesea la os și provocând un răspuns înainte de a se produce resorbția crestei sau pierderea atașamentului.În regiunea molarilor maxilari, inflamația poate invada sinusul maxilar, ducând la îngroșarea mucoasei sinusurilor.

Inflamația interproximală se răspândește la țesutul conjunctiv adiacent din jurul vaselor de sânge, prin fibre și apoi în canalele osoase de sânge care pătrund în centrul crestei alveolare (Fig. 14-2),

Figura 14-2. Inflamație care se extinde din zona buzunarului (sus) între fibrele de colagen care au fost parțial distruse.

pe laterala crestei (fig.)

Figura 14-3 A, Răspândirea inflamației la centrul septului interdentar. Inflamația pătrunde prin fibrele transseptale și pătrunde în țesutul osos din centrul septului din jurul vasului de sânge. B, Stratul cortical din partea superioară a unei părți a septului a fost distrus, inflamația invadând spațiul măduvei osoase.

sau într-un unghi față de compartimentul despărțitor. În plus, inflamația poate pătrunde în os prin mai multe canale. Mai rar, inflamația se extinde de la gingie direct la ligamentul parodontal, iar de acolo la septul interdentar (Fig. 14-4).

Figura 14-4 Căi de inflamație de la țesuturile gingivale la țesuturile parodontale de susținere în parodontită. A, Interproximal, gingiva la os (1), os la ligamentul parodontal (2) și gingiva la ligamentul parodontal (3). B, Vestibular și lingual, de la gingie de-a lungul periostului extern (1), de la periost la os (2) și de la gingivă la ligamentul parodontal (3).

Din partea vestibulară și linguală, inflamația țesutului gingival se extinde de-a lungul suprafeței periostale exterioare a osului (vezi Fig. 14-4) și pătrunde în spațiile medulare prin canalele vasculare din placa corticală exterioară.

Pe măsură ce se răspândește de la gingie la os, fibrele gingivale și transseptale se descompun în fragmente granulare dezorganizate, celule inflamatorii intercalate și edem. Cu toate acestea, există o recuperare constantă a fibrelor transseptale în toată creasta septului interdentar de-a lungul rădăcinii pe măsură ce distrugerea osului progresează (Fig. 14-5).

Figura 14-5. Reorganizarea fibrelor transseptale. Secțiunea meziodistală prin septul interdentar arată inflamarea țesutului gingival și pierderea țesutului osos. Fibrele transseptale nou formate ies peste marginea osului și sunt parțial implicate în procesul inflamator.

Ca urmare, fibrele transseptale sunt prezente chiar și în cazurile de pierdere osoasă extremă.

Fibrele transseptale dense formează o acoperire dură a osului și pot fi observate în timpul intervenției chirurgicale cu lambou parodontal după îndepărtarea țesutului de granulație superficială.

După ce inflamația din țesutul gingival ajunge la os (Fig. 14-6)

Figura 14-6. Datorită răspândirii inflamației a ajuns la suprafața crestei alveolare a osului.

si spatiul medular, maduva este inlocuita cu exudat de lichid leucocitar, vase de sange noi si fibroblaste in proliferare (Fig. 14-7).

Figura 14-7 Septul interdentar, specimen de autopsie umană. Un infiltrat inflamator extins pătrunde în măduva osoasă atât din secțiunea mezială cât și din cea distală. Măduva osoasă a fost înlocuită cu celule inflamatorii și măduvă fibroasă.

Numărul de osteoclaste multinucleare și fagocite mononucleare crește, iar pe suprafața osului apar goluri Howship (Fig. 14-8).

Figura 14-8. Osteoclaste și lacune Howship în timpul resorbției osului crestal.

În spațiile măduvei, resorbția are loc din interior, determinând subțierea trabeculelor osoase din jur și mărirea spațiului medular, urmată de distrugerea osului și reducerea înălțimii osoase. De regulă, țesutul adipos al măduvei osoase este înlocuit parțial sau complet de țesut fibros în zona de resorbție.

Distrugerea osului in boala parodontala nu este un proces de necroza osoasa. Există activitate celulară de-a lungul osului viabil. Dacă boala parodontală provoacă necroză tisulară și un proces purulent, aceasta are loc în pereții țesuturilor moi ale buzunarelor parodontale și nu de-a lungul zonei de resorbție a osului subiacent.

Cantitatea de infiltrat inflamator se corelează cu gradul de pierdere osoasă, dar nu și cu numărul de osteoclaste. Cu toate acestea, distanța de la marginea apicală a infiltratului inflamator până la creasta alveolară a osului se corelează atât cu numărul de osteoclaste de pe creasta alveolară, cât și cu numărul total de osteoclaste. Rezultate similare au fost obținute în parodontita experimentală la animale.

Raza de acțiune

Garant și Cho au sugerat că factorii locali de resorbție osoasă trebuie să fie prezenți în vecinătatea suprafeței osoase pentru a-și exercita efectul. Page și Schroeder, pe baza măsurătorilor lui Waerhaug pe specimene de autopsie umane, au concluzionat că domeniul de activitate în care o placă bacteriană poate provoca pierderi osoase este de aproximativ 1,5-2,5 mm. Dincolo de 2,5 mm nu există niciun efect; defectele unghiulare interproximale pot apărea numai în spații mai mari de 2,5 mm lățime, deoarece spațiile mai înguste sunt complet distruse. Tal a confirmat acest fapt cu măsurători la oameni.

Defecte mari cu mult peste 2,5 mm de suprafața dintelui (ca în tipurile agresive de parodontită) pot fi cauzate de prezența bacteriilor în țesuturi.

Rata pierderii osoase

Într-un studiu al sănătății parodontale a lucrătorilor din plantațiile de ceai din Sri Lanka care aveau o igienă orală precară și nu aveau acces la îngrijirea dentară, Löe și colab. au descoperit că rata pierderii osoase era în medie de aproximativ 0,2 mm pe an pentru suprafața vestibulară și aproximativ. 0,3 mm pe an pentru suprafețele proximale, dacă parodontita nu este tratată. Cu toate acestea, rata pierderii osoase poate varia în funcție de tipul de boală. Löe și colab. au definit următoarele trei subgrupuri de pacienți cu boală parodontală, pe baza pierderii de atașament interproximal* și a dinților:

Aproximativ 8% dintre oameni au parodontită rapid progresivă, caracterizată printr-o pierdere anuală de atașament de 0,1 până la 1,0 mm.
Aproximativ 81% dintre oameni au parodontită moderat progresivă, cu o pierdere anuală de atașament de 0,05 până la 0,5 mm.
. Restul de 11% dintre oameni au o boală minimă sau deloc progresivă (0,05-0,09 mm anual).

* Pierderea atașamentului poate fi echivalată cu pierderea osoasă, deși pierderea atașamentului are loc cu aproximativ 6-8 luni mai devreme decât pierderea osoasă.

perioadele de distrugere

Distrugerea parodontala are loc episodic, cu perioade de remisie si perioade de distrugere care au ca rezultat pierderea colagenului si a osului alveolar si adancirea pungii parodontale.

Perioadele de activitate distructivă sunt asociate cu ulcerație subgingivală și o reacție inflamatorie acută care duce la pierderea rapidă a osului alveolar. S-a sugerat că acest lucru se datorează conversiei unei leziuni dominate de limfocitele T într-o leziune dominată de limfocitele B și celulele plasmatice. Din punct de vedere microbiologic, numărul de microorganisme neatașate, mobile, gram-negative din buzunarul parodontal crește. În timp ce perioadele de remisiune coincid cu o creștere a florei Gram-pozitive, densă, liberă, imobilă, cu tendință de mineralizare.

De asemenea, s-a sugerat că debutul perioadelor de distrugere coincide cu invazia tisulară de către una sau mai multe specii bacteriene, iar apoi mecanismele locale de apărare sunt activate.

Mecanisme de distrugere a țesutului osos

Factorii implicați în distrugerea osului în boala parodontală sunt bacterieni și mediați de gazdă. Produsele de plăci bacteriene induc diferențierea celulelor progenitoare osoase în osteoclaste și stimulează eliberarea de mediatori care au un efect similar. Produsele de placă și mediatorii inflamatori pot acționa direct asupra osteoblastelor sau asupra progenitorilor acestora, inhibând acțiunea acestora și scăzând numărul acestora.

In plus, in bolile cu progresie rapida precum parodontita agresiva, microcoloniile bacteriene sau celulele bacteriene singulare se gasesc intre fibrele de colagen si deasupra suprafetei osoase, sugerand un efect direct.

Mai mulți factori gazdă eliberați de celulele inflamatorii sunt capabili să induce resorbția osoasă in vitro și joacă un rol în dezvoltarea parodontozei. Acestea includ prostaglandine și precursorii lor, interleukina-1α (IL-1α), IL-β și factorul de necroză tumorală alfa-α (TNF-α).

Atunci când este administrată intradermic, prostaglandina E 2 (PGE 2) induce modificări vasculare observate în inflamație. Când este injectat prin suprafața osoasă, PGE 2 induce resorbția osoasă în absența celulelor inflamatorii și a puținelor osteoclaste multinucleate. În plus, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) precum flurbiprofenul și ibuprofenul inhibă producția de PGE 2, încetinind pierderea osoasă care apare în parodontita la oameni și la câini Beagle. Acest efect apare atunci când gingiile devin inflamate și se termină la 6 luni după oprirea medicamentului.

Formarea osului în boala parodontală

Locurile de formare osoasă se găsesc imediat în apropierea zonelor de resorbție osoasă activă și de-a lungul suprafețelor trabeculare pentru a întări țesutul osos rămas (sprijinirea formării osoase). Acest răspuns osteogenic este observat în mod clar în pierderea osoasă generată experimental la animale. La oameni, acest lucru este mai puțin evident, dar a fost confirmat de studii histometrice și histologice.

Specimenele de autopsie în absența tratamentului au arătat că există zone în care resorbția osoasă s-a oprit și s-a format os nou pe suprafața osoasă erodata (corodata) anterior. Acest lucru confirmă natura intermitentă a resorbției osoase în boala parodontală și este în concordanță cu diferitele rate de progresie observate clinic în parodontita netratată.

Perioadele de remisiune și exacerbare (sau inactivitate și activitate) par să coincidă cu remisiunea sau exacerbarea inflamației gingivale, manifestată prin modificări ale gradului de sângerare, cantității de exudat și compoziției plăcii bacteriene.

Formarea osului ca răspuns la inflamație, chiar și în parodontoza activă, are un impact asupra rezultatului tratamentului. Scopul principal al tratamentului parodontitei este eliminarea inflamației pentru a opri stimularea resorbției osoase și predominarea proceselor constructive.

Distrugerea osoasă cauzată de traumatisme ocluzale

O alta cauza a distrugerii osoase in boala parodontala este traumatismele ocluzale, care pot aparea in absenta sau prezenta inflamatiei.

În absența inflamației, modificările cauzate de traumatismele ocluzale variază de la compresia și întinderea crescută a ligamentului parodontal și distrugerea crescută a osului alveolar până la necroza ligamentului parodontal, osului și resorbția structurilor osoase și dentare. Aceste modificări sunt reversibile dacă forțele traumatice sunt eliminate. Cu toate acestea, traumatismul ocluzal persistent duce la extinderea în formă de pâlnie a porțiunii de creastă a ligamentului parodontal cu resorbția osului adiacent. Aceste modificări, care au ca rezultat o creastă unghiulară, sunt o adaptare a țesuturilor parodontale pentru a absorbi forțele ocluzale crescute, dar forma alterată a osului slăbește suportul dinților și îi determină să se miște.

În combinație cu inflamația, traumatismele ocluzale exacerbează distrugerea osoasă indusă de inflamație și are ca rezultat remodelarea osului.

Distrugerea osoasă cauzată de boli sistemice

Echilibrul fiziologic este reglat de factori locali și sistemici. Dacă tendința generală este către resorbția osoasă, poate exista o creștere a masei osoase cauzată de procesele inflamatorii locale.

Această influență sistemică asupra răspunsului osului alveolar, așa cum a afirmat Glickman la începutul anilor 1950, apare în toate cazurile de boală parodontală. Pe lângă virulența plăcii bacteriene, severitatea bolii parodontale este influențată mai degrabă de natura componentei sistemice decât de prezența sau absența acesteia. Acest concept al rolului mecanismelor sistemice de apărare a fost susținut de studiile imunodeficienței umane în tipurile distructive de parodontită.

În ultimii ani, a fost identificată o posibilă relație între pierderea țesutului parodontal și osteoporoză. Osteoporoza este o afecțiune fiziologică la femeile aflate în postmenopauză, care are ca rezultat o pierdere a compoziției minerale osoase și modificări structurale ale osului. Parodontita și osteoporoza au o serie de factori de risc (de exemplu, vârsta, fumatul, bolile sau medicamentele care încetinesc regenerarea). Unele studii au indicat relația dintre densitatea scheletică și densitatea osoasă orală, precum și între înălțimea crestei și resorbția reziduală a crestei, precum și relația dintre osteopenie și parodontită, mobilitatea și pierderea dinților.

Pierderea osoasă parodontală poate apărea și în boli generalizate (de exemplu, hiperparatiroidism, leucemie sau histiocitoză X) prin mecanisme care pot să nu fie caracteristice parodontozei.

Factorii care determină morfologia osoasă în bolile parodontale

Variabilitatea osului alveolar normal

Caracteristicile morfologice ale osului alveolar normal prezintă o variabilitate semnificativă care afectează contururile osoase cauzate de parodontită. Următoarele caracteristici anatomice afectează în mod semnificativ structura distrugerii osului în bolile parodontale:

Grosimea, lățimea și unghiul septurilor interdentare
Grosimea plăcii alveolare vestibulare și linguale
Prezența defectelor
Alinierea dinților
Anatomia rădăcină și a canalului
Poziția rădăcinii în procesul alveolar
Apropierea de o altă suprafață a dintelui

De exemplu, defectele osoase unghiulare nu se pot forma în plăcile alveolare vestibulare sau linguale subțiri, care au puțin sau deloc os spongios între straturile externe și interioare ale plăcii corticale. În astfel de cazuri, întreaga creastă este distrusă și înălțimea osului este redusă (vezi Figura 14-9).

Figura 14-9 poate fi găsită pe site-ul web însoțitor www.expertconsult.com

Exostoze

Exostozele sunt excrescențe osoase de diferite dimensiuni și forme. Exostozele palatale (torus) se găsesc la 40% dintre oameni. Ele pot apărea ca noduli mici, noduli mari, creste ascuțite, proeminențe în formă de vârfuri sau orice combinație a acestora (Figurile 14-10).

FigA, Exostoza vestibulară a celui de-al doilea premolar superior și a molarilor. B, exostoza palatinală a primului și a celui de-al doilea molar. De remarcat si defectul circular al celui de-al doilea molar (stânga).

Au fost descrise cazuri în care exostozele s-au format după plasarea grefelor gingivale libere.

Leziune ocluzală

Traumatismele ocluzale pot fi un factor în determinarea dimensiunii și formei deformărilor osoase. Poate exista o îngroșare a marginii cervicale a osului alveolar sau modificări ale morfologiei osoase (de exemplu, defecte unghiulare, întărirea osului) care sunt ulterior suprapuse de modificări inflamatorii.

Formarea țesutului osos de întărire

Formarea osului este necesară pentru întărirea trabeculelor osoase slăbite prin resorbție. Dacă acest proces are loc în grosimea maxilarului, atunci se numește consolidarea osoasă centrală. Dacă apare pe suprafața exterioară a maxilarului, se numește întărire osoasă periferică. Acest lucru poate provoca o modificare a conturului osului, ceea ce duce la formarea de cratere osoase și defecte unghiulare (Fig. 14-11).

Figura 14-11. proeminență a țesutului osos vestibular. Consolidarea osului periferic de-a lungul suprafeței exterioare a plăcii corticale vestibulare și a crestei. Observați deformarea osoasă cauzată de întărirea oaselor și proeminența mucoasei.

Influența alimentelor

Defectele osoase interdentare apar adesea acolo unde contactul proximal lipsește sau este malformat. Presiunea și iritația bolusului alimentar contribuie la modificarea structurii osoase. În unele cazuri, lipsa contactului proximal poate duce la deplasarea dinților din cauza distrugerii extinse a osului înainte de expunerea la alimente. La acești pacienți, expunerea la alimente este mai mult un factor de complicare.

Parodontita agresiva

Modelul vertical sau unghiular de distrugere a osului alveolar poate fi găsit în jurul primilor molari în parodontita agresivă. Cauza distrugerii osoase localizate in acest tip de boala parodontala este necunoscuta.

Distrugerea osoasă în boala parodontală

Parodontita, pe lângă reducerea înălțimii procesului alveolar, modifică caracteristicile morfologice ale osului. Înțelegerea naturii și patogenezei acestor modificări este importantă pentru un diagnostic și tratament eficient.

Pierderea osoasă orizontală

Pierderea osoasă orizontală este cea mai frecventă formă în boala parodontală. Osul scade în înălțime, dar marginea osului rămâne aproximativ perpendiculară pe suprafața dintelui. Sunt afectate septurile interdentare, plăcile vestibulare și corticale linguale, dar nu neapărat în aceeași măsură în jurul aceluiași dinte (Fig. 14-12, A).

FigA, Pierderea osoasă orizontală. De remarcat reducerea înălțimii osului marginal, expunerea osului spongios ajungând la furcația celui de-al doilea molar. B, pierderea osoasă verticală (unghiulară) pe rădăcina distală a primului molar.

Deformări osoase (defecte osoase)

În boala parodontală pot apărea diferite tipuri de deformări osoase. Sunt mai frecvente la adulți, dar apar și în mușcătura de lapte. Prezența lor poate fi detectată prin raze X, dar este necesară o sondare atentă și expunerea chirurgicală a acestor zone pentru a determina forma și dimensiunea exactă a acestora.

Defecte verticale sau unghiulare

Defectele verticale sau unghiulare (unghiulare) se formează într-un plan înclinat, lăsând o depresiune în os lângă rădăcină. Baza defectului este situată mai apical față de osul din jur (Fig. B și 14-14).

Fig B, pierderea osoasă verticală (unghiulară) pe rădăcina distală a primului molar.

Figura 14-13. Defecte unghiulare (verticale) de diferite adâncimi.

Figura 14-14. Defect unghiular pe suprafața mezială a primului molar. Observați implicarea furcației.

În cele mai multe cazuri, defectele unghiulare sunt însoțite de pungi parodontale intraoase. Pe de altă parte, cu un buzunar intraos, există întotdeauna un defect unghiular situat la bază.

Defectele unghiulare au fost clasificate de Goldman și Cohen pe baza numărului de pereți osoși. Defectele unghiulare pot avea unul, doi sau trei pereți (Fig. 18).

Figura 14-15. Defecte verticale cu unul, doi și trei pereți pe incisivul lateral drept. A, trei pereți osoși: distal (1), lingual (2) și vestibular (3). B, defect cu doi pereți: distal (1) și lingual (2). C, defect unic de perete: numai perete distal (1).

Figura 14-16. Secțiune orizontală la nivel mediu a molarilor mandibulari care prezintă un defect osos cu pereți dubli distal de al doilea molar.

Figura 14-17. Defect vertical cu un singur perete pe suprafața mezială a primului molar inferior.

Figura 14-18. Defect circular vertical al premolarului superior.

Numărul de pereți din partea apicală a defectului este adesea mai mare decât în partea sa ocluzală, caz în care se folosește termenul de defect osos combinat (Figura 14-19).

Figura 14-19. Tip combinat de defect osos. Deoarece peretele facial are jumătate din înălțimea pereților distal (1) și lingual (2), acesta este un defect osos cu trei pereți în partea sa apicală și doi pereți în partea sa ocluzală.

Defectele verticale din spațiile interdentare sunt de obicei vizibile pe raze X, deși dacă este prezentă o placă corticală groasă, aceasta poate interfera cu vizualizarea. Defecte unghiulare pot apărea și pe suprafețele vestibulare, linguale sau palatale, dar aceste defecte nu sunt vizibile la radiografie. Expunerea chirurgicală este singura modalitate fiabilă de a determina prezența și configurația defectelor osoase verticale.

Defectele verticale cresc cu vârsta. Aproximativ 60% dintre persoanele cu defecte unghiulare interdentare au un singur defect. Conform rapoartelor, defectele verticale detectate radiografic apar cel mai adesea pe suprafețele distale și meziale. Cu toate acestea, defectele cu trei pereți sunt mai frecvente pe suprafețele meziale ale molarilor maxilari și mandibulari.

Cratere osoase

Craterul osos este o cavitate de pe creasta osului alveolar, limitată de peretele vestibular și lingual (Fig. 14-20).

Figura 14-20. Reprezentare schematică a craterului osos în secțiunea vestibulo-linguală dintre cei doi molari inferiori. Stânga, conturul osului normal. Corect, crater osos.

S-a descoperit că craterele reprezintă aproximativ o treime (35,2%) din toate defectele și aproximativ două treimi (62%) din defectele mandibulare și sunt, de asemenea, de două ori mai frecvente în partea posterioară decât în partea anterioară.

În 85% din cazuri, înălțimea crestelor vestibulare și linguale ale craterului este aceeași, iar în restul de 15% una dintre creste (vestibulare sau linguale) se ridică deasupra celeilalte.

Au fost propuse următoarele motive pentru incidența mare a craterelor interdentare:

Placa se acumulează în zona interdentară, care este greu de curățat.
Forma normală plată sau chiar ușor concavă a septului interdentar vestibular în molari inferiori poate contribui la formarea craterului.
Structura vasculară a țesuturilor gingivale și centrul crestei oferă o cale pentru inflamație.

Contur osos bulbos

Conturul osos „bulbos” reprezintă prelungiri osoase formate prin exostoze (vezi Fig. 14-10), adaptare la stres, sau prin întărirea osului. Este mai frecventă în maxilarul superior decât în cel inferior.

Schimbarea structurii

Modificarea structurii rezultă din pierderea osului interdentar, inclusiv a plăcilor corticale vestibulare și linguale, fără pierderea concomitentă a osului radicular, modificând astfel arhitectura normală a osului (Figurile 14-21).

Figura 14-21. Schimbarea structurii. Lamboul este ridicat, marginea neuniformă a osului este vizibilă.

Astfel de defecte sunt mai frecvente la maxilarul superior.

Pervazul osului

O margine este o margine de os asemănătoare platoului, formată prin resorbția plăcilor osoase îngroșate (Fig. 14-22).

Figura 14-22. Rebordul osos format prin resorbție interproximală.

Exista diferite tipuri de pierderi osoase in parodontita, la acelasi pacient, pierderea osoasa poate fi diferita in zone diferite. Pierderea osoasă verticală este tratabilă prin chirurgie parodontală reconstructivă folosind o varietate de materiale osteoconductoare, molecule bioactive și membrane. Adesea, cu defecte extinse, poate fi necesar să folosiți mai mult de un material pentru a obține rezultate bune. Cu pierderea orizontală a țesutului osos și prezența craterelor osoase, restaurarea prin metode conservatoare nu este de obicei efectuată; cu aceste leziuni, este necesară intervenția chirurgicală cu lambou combinată cu chirurgia osoasă.

Pierderea osoasă în zona furcației este mai greu de recuperat decât pierderea în zona interproximală. Cu boala progresivă de gradul III, prognosticul poate fi atât de prost încât excizia urmată de implantare este necesară cât mai curând posibil pentru a păstra cantitatea maximă de țesut osos.

Implicarea furcației

Termenul de implicare a furcației înseamnă implicarea bifurcației și trifurcației dinților cu mai multe rădăcini în procesul inflamator. Cu toate acestea, numărul de molari afectați de furcație este neclar. În timp ce unele rapoarte raportează că primii molari mandibulari sunt cel mai frecvent afectați, iar premolarii maxilari sunt cei mai puțin afectați, alte studii sugerează că molarii maxilari sunt mai frecvent afectați. Odată cu vârsta, numărul furcațiilor afectate crește.

Furcația expusă poate fi vizibilă clinic sau poate fi acoperită de peretele buzunarului. Gradul de implicare se determină prin examinarea cu o sondă bont, precum și prin furnizarea simultană de aer cald pentru a facilita vizualizarea (Fig. 14-23).

Figura 14-23. A, Molar cu gingie inflamată clinic. Cu toate acestea, există un buzunar distal adânc.

Figura 14-23. B, Lambou ridicat care arată pierderea osoasă extinsă și implicarea furcației (Cu amabilitatea Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Implicarea furcației este clasificată în clasa I, II, III și IV, în funcție de cantitatea de țesut implicată. Clasa I - pierderea inițială a osului, clasa II - pierderea parțială a țesutului osos (fundă), clasa III - pierderea completă a țesutului osos cu un defect de furcație. Clasa IV este similară cu clasa III, dar cu recesiune gingivală expunând furcația.

Tipul de distrugere cu implicarea furcației variază în cazuri diferite în funcție de gradul de implicare. Pierderea osoasă în jurul fiecărei rădăcini individuale poate fi orizontală sau unghiulară, formând adesea un crater în regiunea interradiculară (Figurile 14-25).

Figura 14-25. Radiografie (B) cu diferite grade de pierdere osoasă a craniului. Implicarea furcațiilor primului și al doilea molar. Pierderea osoasă unghiulară profundă la rădăcina distală a primului molar. Cratere interradiculare și interdentare la al doilea molar și, respectiv, între al doilea și, respectiv, al treilea molar.

Pentru a determina prezența distrugerii, trebuie efectuate sondaje orizontale și verticale în jurul fiecărei rădăcini și în zona craterului pentru a stabili adâncimea.

Afectarea furcației este o etapă a parodontitei progresive și are aceeași etiologie. Dificultatea, și uneori imposibilitatea controlului plăcii, determină prezența unor leziuni extinse în zona furcației.

Rolul traumatismelor ocluzale în formarea leziunilor de furcație este controversat. Unii atribuie un rol cheie traumei, considerând că zona furcației este cea mai sensibilă la deteriorarea cauzată de forțele ocluzale excesive. Alții neagă efectul de inițiere al traumei și cred că inflamația și umflarea cauzate de placa din zona furcației împinge puțin dintele din priză, ceea ce duce apoi la traume și sensibilitate.

Un alt factor important este prezența proeminențelor de smalț la nivelul furcației, care apare în aproximativ 13% din dinții multi-rădăcini, precum și apropierea furcației de joncțiunea smalțului cementar, care apare în 75% din afectarea furcației.

Prezența unor canale suplimentare în zona furcației poate determina mutarea inflamației de la pulpă în zona furcației. Această posibilitate nu trebuie exclusă, mai ales când osul mezial și distal mențin înălțimea normală. Canalele accesorii care leagă podeaua camerei pulpare cu zona de furcație au fost găsite în 36% din primii molari maxilari, 12% dintre molarii doi maxilari, 32% dintre primii molari mandibulari și 24% dintre molarii doi maxilari.

Diagnosticul de afectare a furcației se face pe baza semnelor clinice și a sondajului atent cu o sondă special concepută. Examinarea cu raze X este utilă, dar defectul poate fi invizibil cu proiecția indirectă a imaginii și din cauza obscurării radiografice din cauza structurilor învecinate.

Microscopic, implicarea furcației nu are caracteristici patologice unice. Aceasta este pur și simplu o etapă de extindere a canalului radicular din cauza pungii parodontale. În stadiile incipiente, există extinderea spațiului parodontal cu exsudație inflamatorie celulară și exsudativă, urmată de proliferarea epitelială în zona de furcație din buzunarul parodontal adiacent. Răspândirea inflamației la os duce la resorbție și la scăderea înălțimii osoase. Procesele distructive pot duce la pierderea orizontală a țesutului sau la defecte unghiulare asociate pungilor intraoase (Fig. 14-24).

Figura 14-24. Grade diferite de implicare a furcației într-un specimen de autopsie umană. La toți cei trei molari s-a constatat implicarea furcației, o leziune gravă a molarului doi și o leziune extrem de gravă a molarului I, expunând aproape întreaga rădăcină mezială.

Placa, tartrul și resturile bacteriene se acumulează pe furcația expusă.

9519 0

Tumori ale coloanei vertebrale

In coloana vertebrala se gasesc aceleasi tumori ca si in alte oase, sunt benigne si maligne. La vârsta de până la 30 de ani, tumorile sunt mai des de natură benignă, la cei mai în vârstă - maligne.

Tumori benigne și boli asemănătoare tumorilor ale coloanei vertebrale (Fig. 301). Osteocondromul (Fig. 301, L) este o tumoare cartilaginoasă a unui organism în creștere. Clinic este asimptomatic. Radiografiile arată o masă pedunculată care emană din osul spongios (1). Pa RMN (Fig. 301, B) - osteocondrom al părții posterioare a arcului vertebral.

Orez. 301. Schema de localizare a tumorilor la nivelul coloanei vertebrale

Osteom ostoid (Fig. 301,2,3). Apare în copilărie și adolescență, mai des la bărbați cu vârsta cuprinsă între 15-25 de ani. Clinica: dureri nocturne care iradiaza catre umar, brat, dureri locale. Examinarea cu raze X a vertebrei este determinată de centrul unei substanțe compacte dense. La tomografie, în ea este vizibilă o cavitate (2) care conține un fragment de os dens (3), un simptom de „cuib”.

Chist osos anevrismal (Fig. 301, 4). O formațiune care emană din spațiile măduvei osoase (de obicei venoase), înconjurată de țesut osos nou format și care crește spre exterior. Corpurile vertebrelor și secțiunile posterioare ale acestora - arcadele sunt afectate. Apare la copii și tei de vârstă fragedă. Clinică: simptome de compresie a structurilor înconjurătoare, durere radiculară. Pe radiografii - un focus mare de distrugere cu contururi clare.

Granulom eozinofil (Fig. 301, 5). Un tip de histiocitoză, o proliferare anormală a histiocitelor care înlocuiesc osul. Apare la orice vârstă, dar cel mai adesea la copiii de 5-10 ani. O examinare cu raze X relevă focare rotunjite de distrugere în corpul vertebrelor cu contururi clare și fracturi de compresie.

Hemangiom

O tumoare asimptomatică de natură vasculară, apare la orice vârstă. Un examen cu raze X (Fig. 302) determină striarea verticală a corpurilor vertebrale. Adesea vertebra este umflată, se determină un defect cu contururi fin festonate și se determină un model cu ochiuri fine (trabecule îngroșate), uneori un vas se apropie de defect.

Trecerea procesului la arcade și starea intactă a discului sunt caracteristice. Leziunea arcului este un semn de prognostic prost, la fel cum simptomul distensiei și componenta țesuturilor moi sunt semne de creștere activă a tumorii.

Orez. 302. Hemagiom al corpului vertebral cu trecerea la arc (diagrama)

Tumori maligne primare

Un semn clinic precoce al unei tumori maligne a coloanei vertebrale este durerea care se agravează în repaus, noaptea și nu se atenuează cu masaj și proceduri termice.

Examinarea cu raze X în proiecții standard poate detecta o tumoare, dar nu într-un stadiu incipient. Metoda de alegere este CT, RMN, scanare cu radiouclizi. În cazul mislomului, examinarea cu raze X oferă informații complete.

În tumorile maligne, arcadele, procesele și corpurile vertebrale sunt afectate. Este caracteristică compresia fără distrugerea plăcii terminale (simptomul unei „pâini mototolite”, compresie cu compactare structurală - formă osteoblastică, compresie fără compactare - formă osteoclastică.

Semne cu raze X ale unei tumori maligne.

1. Distrugerea în substanța spongioasă a vertebrei nu este adesea vizibilă până în momentul comprimării. Cu o imagine negativă cu raze X, până la 1/3 din corpul vertebral poate fi distrus. Diagnosticul de distrugere precoce este posibil cu CT, RMN (Fig. 303).

Orez. 303. Tumora unei vertebre: a - focar de distrugere în corpul vertebral; b — fractură de compresie, invazie tumorală în țesuturile moi

2. Osteoscleroza – determinată adesea de metastaze osteoblastice. Diagnostic diferențial cu insulițe compacte. Este diagnosticat prin examen cu raze X și radioizotop.

3. Periostita – apare adesea cu o tumoră primară. Metastazele sunt caracterizate prin „spicule”.

4. O creștere a țesuturilor moi - se remarcă mai des cu o tumoare primară, mai rar cu una metastatică. Țesuturile moi sunt de obicei mărite mai mult decât se vede la radiografie, în special în regiunea lombară, unde se suprapune umbra mușchilor. Diagnosticul se stabileste prin radiografie si cu ajutorul CT, RMN.

5. Calcificarea si osificarea tesuturilor moi. Pe radiografie, sunt vizibile umbre rotunjite haotice scazute la nivelul vertebrei afectate - un semn de creștere exofitică a tumorii.

mielom multiplu

Plângeri de durere constantă care nu dispare în repaus, slăbiciune, uneori diagnosticul se pune odată cu dezvoltarea unei fracturi spontane. Pe radiografii, osteoporoză pronunțată, cu formă difuz-porotică, focare de distrugere de formă rotunjită cu contururi clare de 1-3 cm în diametru - un „simptom de pumn”, compresie a vertebrei. În forma osteosclerotică, se determină focare de osteoscleroză - o coloană vertebrală „marmură”. Mielomul multiplu este adesea complicat de o fractură care apare brusc la tuse sau strănut.

condrom. Tumora de la rudimente notocorde. În 33% din cazuri, este localizată la baza creierului și în 15% - în coloana vertebrală, în principal în regiunea cervicală. Principalele manifestări clinice sunt simptome de compresie a structurilor înconjurătoare - nervii cranieni.

sarcomul lui Ewing. O tumoare extrem de malignă care rareori provine din țesuturile coloanei vertebrale însăși, dar poate metastaza la corpurile vertebrale dintr-un alt focar. Apare la copii, la pacienți tineri. Clinică: durere, temperatură subfebrilă, leucocitoză, VSH crescut. Oferă rapid simptome de compresie a măduvei spinării și metastaze la plămâni, ficat, oase, ganglioni limfatici, creier. O examinare cu raze X determină focalizarea distrugerii.

Tumori metastatice secundare

Metastazele afectează cel mai adesea coloana vertebrală. Vârsta pacienților este diferită, dar mai des după 40 de ani. Clinică: durere constantă, care nu dispare în repaus. La 5-10% dintre pacienții cu cancer se dezvoltă simptomele compresiei măduvei spinării, în timp ce nivelul de deteriorare este determinat de mielografie, CT, RMN. O examinare cu raze X (Fig. 304) determină focalizarea densității osoase în metastazele cancerului de sân și prostată (metastaze osteoblastice). Dar mai des se determină focare de distrugere (metastaze osteoclastice, litice). Caracterizat prin fracturi patologice de compresie cu discuri intervertebrale intacte.

Orez. 304. Schema modificărilor vertebrelor cu metastaze tumorale: 1 - metastaze osteoblastice (densificarea structurii) corpului vertebral; 2 - metastaze osteoclastice: un focar de distrugere în corpul vertebral; 3,4 — fracturi de compresie ale corpurilor vertebrale ca urmare a unei leziuni metastatice. Compresia în metastazele de tip osteoclastic (vezi 4) este mai pronunțată

IN ABSENTA. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Procesul durează mult, dar în cazuri rare, distrugerea are loc rapid.

În stadiile inițiale, distrugerea poate fi confundată cu osteoporoză. Numai în timpul unei examinări cuprinzătoare, un specialist va putea face diagnosticul corect și va putea începe tratamentul în timp util.

La ce duce patologia? Dacă problema este ignorată, se formează o curbură puternică, iar o încălcare a integrității țesutului osos se dezvoltă într-o deformare ireversibilă a coloanei vertebrale, până la paralizie.

Boala se poate dezvolta pe fondul unui număr de boli inflamatorii.

Probleme la gât

Modificările distructive ale coloanei cervicale sunt caracterizate prin deteriorarea terminațiilor nervoase, precum și a vaselor care asigură fluxul de sânge către creier.

migrenă;
ameţeală;
durere la nivelul brațelor și picioarelor;
probleme de presiune;
dureri de membre când vremea se schimbă.

Deoarece procesul de rupere a integrității osului se desfășoară de obicei lent, este posibil să se observe schimbări în starea de bine într-un stadiu incipient. Când sunt găsite primele semne, ar trebui să contactați un specialist cât mai curând posibil pentru a preveni consecințele neplăcute.

caz individual

Distrugerea este marginală. Se derulează în mai multe etape:

Este diagnosticată doar o ușoară compactare, se observă o ușoară distrugere a corpului vertebral pe o parte.
Există leziuni severe la colțurile oaselor adiacente ale coloanei vertebrale.
Elementul afectat este complet deformat, în timp ce colțurile vertebrelor adiacente acestuia sunt distruse, se observă cifoză.
Se constată dispariția completă a țesutului osos a 1-2 vertebre.

Cum se diagnostichează

Pentru diagnostic, tehnologiile moderne sunt folosite pentru a ajuta nu numai la stabilirea unui diagnostic, ci și la determinarea stadiului bolii. Sondajul include de obicei următoarele activități:

Consultarea cu un neurolog, care vă permite să evaluați simptomele, să recunoașteți gradul de afectare a nervilor, să determinați prezența sensibilității membrelor.
Tomografia computerizată arată starea coloanei vertebrale, prezența tumorilor, progresia bolii.
Cu ajutorul RMN-ului, puteți vedea starea măduvei spinării, a ligamentelor și a discurilor intervertebrale.
Dacă există probleme cu țesutul muscular, se utilizează o metodă de diagnostic precum electromiografia.

Soluţie

Terapia este selectată individual, în funcție de cauza care a provocat problema și de gradul de afectare a coloanei vertebrale. În plus, sunt luate în considerare rezultatele examinării, precum și severitatea simptomelor și starea generală a pacientului.

În tratament utilizați:

Medicamente (un set de medicamente și durata de utilizare sunt prescrise numai de un medic);
gimnastica medicala;
tehnici de fizioterapie (electroforeza, magnetoterapie, laserterapie).

În cazuri extreme, aceștia apelează la intervenție chirurgicală pentru a înlocui vertebrea cu un implant. După aceea, are loc o perioadă de reabilitare sub supravegherea unui medic.

În stadiile inițiale, de multe ori vă puteți descurca cu o metodă conservatoare și apoi cu terapie de susținere. Dacă distrugerea a fost cauzată de un proces inflamator, atunci în primul rând este necesar să o eliminați și apoi să direcționați forțele pentru a restabili coloana vertebrală.

Este imposibil să vă automedicați sau să folosiți numai remedii populare, deoarece acest lucru, în cel mai bun caz, nu va aduce niciun rezultat, ci doar va complica situația. Medicina tradițională poate fi utilizată ca adjuvant al terapiei principale și numai după consultarea medicului. Fii atent la sănătatea ta!

Apropo, acum puteți obține gratuit cărțile mele electronice și cursurile care vă vor ajuta să vă îmbunătățiți sănătatea și bunăstarea.

pomoshnik

Obțineți lecțiile cursului de tratare a osteocondrozei GRATUIT!

Modificări distructive ale țesutului osos

Modificările distructive ale țesutului osos apar în principal la 4-5 luni de la debutul bolii. Cu toate acestea, acesta este adesea primul semn obiectiv al bolii. Când apare o leziune în oase, copiii devin neliniștiți, dar plângerile de durere în zonele afectate au fost observate numai la copiii mai mari de 1,5 ani. Focurile de distrugere sunt determinate mai întâi sub forma unei umflături dense a țesutului osos cu o înmuiere treptată a acestuia de la centru la periferie. De exemplu, oferim următorul istoric de caz.

Lena S., născută la 8 martie 1959. Un copil din prima sarcină. Părinții sunt tineri. Sarcina și nașterea au decurs normal. Fata s-a născut cu o greutate de 3200 g. La naștere, au apărut modificări ale pielii (copilul s-a născut „tot în coajă”, care a dispărut rapid).

A fost alaptata pana la 1 an 1 luna, alimentele complementare au fost introduse in timp util. Ea a crescut și s-a dezvoltat corect. La vârsta de 3 luni, a suferit de otită medie purulentă, care nu a răspuns la tratamentul antibacterian. La vârsta de 1 an, timp de o lună și jumătate, copilul a vărsat fără motiv aparent.

Boala actuală a debutat acut la vârsta de 1/2 ani în octombrie 1960, cu o creștere a temperaturii la 39-39,7°C, dureri în urechi, apariția unei mici erupții papulare pe piept și spate și leziuni ale mucoasa (stomatita). Temperatura a fost menținută timp de 10 zile. A fost efectuat tratamentul simptomatic al fenomenelor cutanate și leziunilor mucoasei, considerate diateză exudativă și stomatită. Curând, a apărut o scurgere purulentă din urechi, a existat o leziune a pielii scalpului sub formă de cruste gălbui pe fundalul hiperemiei. Leziunile rozolo-papulare cu cruste gălbui pe pielea corpului s-au răspândit în abdomen, au capturat labiile externe, membrana mucoasă a organelor genitale externe. Au existat hiperemie și ulcerații la locul leziunii. Deteriorarea membranei mucoase a organelor genitale a fost însoțită de scurgeri purulente din vagin și dureri severe în timpul urinării. La nivelul gingiilor s-a constatat si un proces ulcerativ cu necroza. Modificările distructive ale oaselor craniului au fost detectate la 5 luni de la debutul acut al bolii. Un test de sânge a evidențiat o leucocitoză ușoară (până la 1 mm) și o VSH accelerată - până la 30 mm/h.

Diagnosticul bolii Letterer-Zieve a fost pus pe baza modificărilor caracteristice ale pielii, a leziunilor membranelor mucoase și a apariției modificărilor distructive ale oaselor craniului. Numirea unor cure periodice de tratament pe termen scurt cu prednisolon timp de 3-5 zile și 7-14 zile a dat o îmbunătățire temporară cu o deteriorare semnificativă a stării atunci când a fost anulată și numai tratamentul de lungă durată cu doze medii de prednisolon a dat un rezultat pozitiv.

Pentru a ilustra dezvoltarea treptată a bolii, prezentăm următoarea observație.

Borya A., născut la 29 decembrie 1959. Sarcina 1. Părinții sunt tineri și sănătoși. În timpul sarcinii, mama a observat dureri constante în abdomenul inferior. În timpul nașterii, travaliul a fost stimulat.

Copilul a țipat imediat. Greutate la naștere 3900 g, înălțime 53 cm.În perioada neonatală, rana ombilicală s-a supurat timp de aproximativ 20 de zile. De la 3 luni a fost suplimentat cu amestecuri uscate. Până la 6 luni, copilul a crescut și s-a dezvoltat normal, nu s-a îmbolnăvit cu nimic. La vârsta de 6 luni, s-a îmbolnăvit mai întâi de otită medie purulentă, care nu a răspuns la terapia cu antibiotice. A apărut anorexia, a încetat să mai ia în greutate, dar psihomotorie băiatul s-a dezvoltat corect. În această perioadă, copilul a fost diagnosticat cu angină pectorală de două ori. La vârsta de 1 an, a apărut o umflătură în creștere rapidă în spatele urechii din dreapta, care a fost considerată un chist dermoid. Tumora a fost îndepărtată. Examenul histologic a evidențiat un număr mare de celule reticulare, eozinofile și celule mari unice cu protoplasmă „spumosă”. Diagnostic histologic: granulom eozinofil. În perioada postoperatorie, la locul cicatricii s-a format o fistulă, care a fost complicată de limfadenită purulentă. La vârsta de 17 ani a fost efectuată o a doua operație - excizia cicatricei, urmată de terapie cu raze X în această zonă.

După 1,5 luni, boala s-a agravat din nou. În regiunea sternului și a spatelui, pe piele a apărut o erupție uscată roz ascuțită. În spatele urechii, la locul defectului postoperator, a început să se palpeze o umflătură moale de 3X4 cm, s-a observat o exoftalmie neclară în stânga. S-a determinat scurtarea sunetului de percuție în regiunea interscapulară. Nu s-a auzit respirația șuierătoare, ficatul ieșea la 4 cm sub arcul costal, splina era palpată la marginea ei.

Un test de sânge a evidențiat anemie normocromă, VSH - 27 mm/h, colesterol din sânge - 133 mg%. Radiografia pe osul parietal drept a evidențiat 2 defecte cu contururi neuniforme de 3×3 și 1×1 cm.La plămâni s-a determinat o creștere uniformă semnificativă a modelului vascular și interstițial împreună cu un număr mare de focare mici.

Locația erupției cutanate și natura acesteia, prezența exoftalmiei, defecte osoase, leziuni pulmonare interstițiale, ficatul și splina mărite, modificările distructive ale oaselor plate ale craniului, precum și datele de examinare histologică indică prezența reticulo-histiocitozei acute. (boala Letterer-Zieve). Copilul este mort. Diagnosticul a fost confirmat prin autopsie.

Astfel, în perioada inițială a bolii Letterer-Zive, există câteva simptome clinice caracteristice care ies la iveală în timpul unei interogări amănunțite a părinților, într-o examinare detaliată a copilului.

Reticulo-histiocitoza se caracterizează printr-un curs ondulat al bolii cu perioade de relativă bunăstare și deteriorare. Pentru o lungă perioadă de timp, procesul poate decurge ascuns, fie nu se manifestă, fie dând încălcări necaracteristice ale stării generale a corpului.

Modificări ale oaselor distructive - o patologie cu consecințe ireversibile

Nu există încă comentarii. Fii primul! 7.496 de vizualizări

Distrugerea țesutului osos este un semn care indică o patologie pronunțată în organism, care poate afecta negativ cursul bolilor concomitente. În medicină, acest proces este cunoscut sub numele de distrugere osoasă. În procesul de distrugere (distrugere), integritatea țesutului osos este încălcată, care este înlocuită cu astfel de formațiuni patologice precum creșteri tumorale, lipoide, modificări degenerative și distrofice, granulații, hemangioame ale corpurilor vertebrale. Această afecțiune duce la o scădere a densității osoase, o creștere a fragilității acestora, deformare și distrugere completă.

Caracterizarea distrugerii osoase

Distrugerea este procesul de distrugere a structurii osoase cu înlocuirea acesteia cu țesut tumoral, granulații, puroi. Distrugerea osului doar în cazuri rare are loc într-un ritm accelerat, în majoritatea cazurilor acest proces este destul de lung. Distrugerea este adesea confundată cu osteoporoza, dar în ciuda faptului constant al distrugerii, aceste două procese au diferențe semnificative. Dacă, în osteoporoză, țesutul osos este distrus cu înlocuirea cu elemente asemănătoare oaselor, adică sânge, grăsime, țesut osteoid, atunci în timpul distrugerii are loc înlocuirea cu țesut patologic.

Raze X este o metodă de cercetare care vă permite să recunoașteți modificările distructive ale osului. În acest caz, dacă în cazul osteoporozei în imagini puteți vedea iluminări difuze pete, care nu au limite clare, atunci focarele distructive vor fi exprimate ca un defect osos. În imagini, urme proaspete de distrugere au contururi neuniforme, în timp ce contururile focarelor vechi, dimpotrivă, arată dense și uniform. Distrugerea țesutului osos nu se desfășoară întotdeauna în același mod, ele diferă ca formă, dimensiune, contururi, reacția țesuturilor din jur, precum și prezența umbrelor în interiorul focarelor distructive și numărul de focare.

În corpul uman, distrugerea osului dintelui, a corpului vertebral și a altor oase este adesea observată ca urmare a malnutriției, a igienei deficitare, a dezvoltării hemangiomului și a altor boli concomitente.

De ce este distrus osul dintelui?

Boala dentară se referă la o patologie care este însoțită de distrugerea țesutului osos. Dintre diferitele boli dentare care provoacă modificări distructive ale țesutului osos, boala parodontală și parodontoza sunt considerate cele mai frecvente.

În cazul parodontozei, toate țesuturile parodontale sunt distruse, inclusiv gingiile, țesutul osos al alveolelor și parodonțiul însuși. Dezvoltarea patologiei este cauzată de microflora patogenă care pătrunde în placa dintelui și în gingia din jurul acestuia. Infecția se află în placă, unde trăiesc bacteriile gram-negative, spirochetele și alte microorganisme.

Activitatea microflorei negative este provocată de următorii factori:

probleme cu mușcăturile;
obiceiuri proaste;
protezarea dintelui;
malnutriție;
scurtarea frenului limbii și buzelor;
nerespectarea igienei bucale;
cavități carioase situate în apropierea gingiilor;
încălcări ale contactelor interdentare;
patologia parodontală congenitală;
boli generale.

Toți factorii de mai sus sunt cauzele dezvoltării parodontitei și contribuie la activarea microflorei patogene, care are un efect deosebit de negativ asupra atașării dintelui de gingie.

Procesul cariilor dentare in parodontita

Parodontita este o boală în care are loc o distrugere a articulațiilor țesutului dentar și a gingiilor cu formarea unui buzunar parodontal.

Patologia provoacă modificări distructive în țesuturile osoase parodontale și procesele alveolare. Dezvoltarea unei forme acute a bolii este cauzată de enzime care afectează negativ comunicarea intercelulară a epiteliului, care devine sensibil și permeabil. Bacteriile produc toxine care dăunează celulelor, substanței fundamentale, formațiunilor de țesut conjunctiv, în timp ce se dezvoltă reacții imune umorale și celulare. Dezvoltarea procesului inflamator în gingii duce la distrugerea osului alveolelor, formarea serotoninei și histaminei, care afectează membranele celulare ale vaselor de sânge.

Buzunarul parodontal se formează ca urmare a distrugerii epiteliului, care crește în țesuturile conjunctive situate la un nivel mai jos. Odată cu progresia ulterioară a bolii, țesutul conjunctiv din jurul dintelui începe să se prăbușească treptat, ceea ce duce simultan la formarea granulării și distrugerea țesutului osos al alveolelor. Fără tratament în timp util, structura dintelui se poate prăbuși complet, ceea ce va duce la pierderea treptată a tuturor dinților.

Modificări distructive ale coloanei vertebrale

Distrugerea oaselor este un proces periculos, a cărui dezvoltare ulterioară trebuie prevenită la primele semne de patologie. Modificările distructive afectează nu numai țesutul osos al dintelui, fără un tratament adecvat, ci se pot răspândi în alte oase din organism. De exemplu, ca urmare a dezvoltării spondilitei, hemangioamelor, modificările distructive afectează coloana vertebrală în ansamblu sau corpurile vertebrale separat. Patologia coloanei vertebrale poate duce la consecințe nedorite, complicații, pierderea parțială sau completă a mobilității.

Spondilita este o boală inflamatorie cronică, un tip de spondilopatie. În procesul de dezvoltare a bolii, se remarcă patologia corpurilor vertebrale, distrugerea lor, care amenință să deformeze coloana vertebrală.

Există spondilită specifică și nespecifică. Spondilita specifică este cauzată de diferite infecții care intră în sânge și cu ajutorul ei se răspândesc în tot organismul, afectând oasele și articulațiile pe parcurs. Agentii patogeni infectiosi includ microbacterii:

tuberculoză;
sifilis;
gonococ gonoreic;
coli;
streptococ;
trichomonas;
stafilococ auriu;
agenți patogeni ai variolei, tifoidei, ciumei.

Uneori boala poate provoca celule fungice sau reumatism. Spondilita nespecifică apare sub formă de spondilită purulentă hematogenă, spondilită anchilozantă sau spondilită anchilozantă.

Indiferent de cauza bolii, tratamentul trebuie început imediat după diagnostic.

Spondilita este cauza dezvoltării distrugerii corpurilor vertebrale

În spondilita tuberculoasă se observă leziuni ale corpurilor vertebrale ale regiunilor cervicale și toracice. Patologia duce la dezvoltarea de abcese purulente unice, tăieturi, paralizie adesea ireversibilă a membrelor superioare, formarea unei cocoașe ascuțite, deformare toracică, inflamație a măduvei spinării.

Cu spondilita bruceloză, există o leziune a corpurilor vertebrale ale coloanei vertebrale lombare. La radiografii, se observă distrugerea focală mică a corpurilor osoase ale vertebrelor. Pentru diagnostic, se folosește un test serologic.

Spondilita sifilitică este o patologie rară care afectează vertebrele cervicale.

În forma de patologie tifoidă, sunt afectate două corpuri vertebrale adiacente și discul intervertebral care le conectează. Procesul de distrugere în sectorul toraco-lombar și lombo-sacral are loc rapid, cu formarea de multiple focare purulente.

Înfrângerea periostului corpurilor vertebrale în regiunea toracică are loc odată cu înfrângerea spondilitei actinomicotice. Odată cu dezvoltarea patologiei, se formează focare purulente, fistule precise, substanțe albicioase sunt eliberate și țesutul osos este distrus.

Ca urmare a unei leziuni ale coloanei vertebrale, se poate dezvolta spondilită aseptică, în care se observă inflamația corpurilor coloanei vertebrale. Patologia este periculoasă deoarece poate fi asimptomatică mult timp. În acest caz, pacienții pot afla despre distrugerea coloanei vertebrale cu întârziere, când vertebra devine în formă de pană și apar focare de necroză în coloană.

Ce este un hemangiom spinal?

Distrugerea este o patologie care poate afecta atât țesuturile moi, cât și oasele; pacienții au adesea hemangioame ale corpurilor vertebrale.

Hemangiomul este un neoplasm benign. Dezvoltarea hemangiomului poate fi observată la o persoană, indiferent de vârstă. Adesea, patologia apare la copii din cauza dezvoltării necorespunzătoare a vaselor de sânge în perioada embrionară.

De obicei, nu există încălcări evidente ale tumorii nou formate, deoarece nu se manifestă cu niciun simptom, dar acest lucru depinde de dimensiunea și locația sa. Disconfortul, unele tulburări în funcționarea organelor interne, diverse complicații pot provoca dezvoltarea hemangiomului în auriculă, rinichi, ficat și alte organe.

În ciuda faptului că tumora este un neoplasm benign, la copii există o creștere accelerată în lățimea și adâncimea țesuturilor moi fără metastaze. Există hemangioame ale membranei mucoase, țesuturi interne și osoase (hemangioame vertebrale).

Hemangioamele corpurilor vertebrale la copii sunt extrem de rare. Ele se dezvoltă ca urmare a inferiorității congenitale a structurii vaselor de sânge. Când o sarcină crescută cade asupra vertebrei afectate, are loc hemoragia, activând activitatea celulelor care distrug țesutul osos, astfel încât are loc distrugerea corpurilor vertebrale. Trombi (cheaguri de sânge) se formează la locul leziunii, iar la locul țesutului osos distrus apar vase noi, din nou defecte. Cu o nouă sarcină pe zona deteriorată a coloanei vertebrale, ei izbucnesc din nou, apare o hemoragie. Toate aceste procese una după alta duc la formarea hemangiomului corpurilor vertebrale.

Tratamentul hemangiomului

La copii, hemangiomul tegumentului exterior este mai frecvent decât al organelor interne sau al coloanei vertebrale. În funcție de structura tumorii, patologia poate fi:

Un neoplasm tumoral nu afectează în niciun fel dezvoltarea ulterioară a copilului, arată ca un defect cosmetic. Dar din moment ce tumora tinde să se dezvolte rapid, medicii recomandă monitorizarea stării acesteia tot timpul, în cazul creșterii sale active, va fi necesar un tratament imediat. În aceste scopuri, se utilizează:

criodistrucție;
scleroză;
cauterizare;
intervenție chirurgicală.

Una dintre cele mai eficiente metode este criodistrucția - îndepărtarea hemangioamelor capilare superficiale, care sunt cele mai frecvente la copii. Această metodă poate fi utilizată cu creșterea activă a tumorii. Nu îl puteți folosi pentru a trata hemangioamele cavernose sau combinate, deoarece pot rămâne urme de cicatrici urâte pe piele. Criodistrucția este o metodă de îndepărtare a unei tumori folosind azot lichid, care îi distruge structura. Pentru a elimina complet neoplasmul, este necesar să se supună trei ședințe de tratament, după care țesuturile pielii deteriorate vor începe din nou să se refacă.

Modificările distructive ale țesutului osos sunt o patologie care necesită un diagnostic în timp util și un tratament adecvat. Această abordare a patologiei va ajuta la evitarea multor boli ale sistemului osos și a complicațiilor în viitor.

Ce este distrugerea oaselor?

Procesul de distrugere în structura oaselor, care duce treptat la înlocuirea acestuia cu țesut malign, granulație, puroi - aceasta este distrugerea osoasă. Un proces patologic progresiv este însoțit de o scădere a densității osoase și o creștere a fragilității acestora. Armonia în dezvoltarea țesutului osos până la vârsta de douăzeci de ani apare în mod normal, natural. După această limită de vârstă, formarea unor astfel de țesuturi devine mai lentă, iar procesul distructiv nu face decât să se intensifice.

Oasele sunt un organ solid în corpul nostru, funcțiile lor sunt de a asigura funcții musculo-scheletice și de protecție. Sunt compuse din hidroxiapatită, o substanță minerală, aproximativ 60-70% din greutatea oaselor și colagen organic de tip I aproximativ 30-40%.

Când această compoziție se schimbă, densitatea osoasă scade. Acesta este unul dintre motivele pentru care este mai dificil pentru persoanele în vârstă să se recupereze după orice răni decât pentru o persoană la o vârstă fragedă. Factorii externi negativi mici pot duce cu ușurință la răni, deoarece oasele slabe sunt mai susceptibile la impact. O serie de factori pot accelera acest proces.

8 motive importante

Sursa internă a distrugerii țesutului osos este osteoporoza. Această boală are un caracter sistemic progresiv. Acesta este un sindrom de schimb sau clinic, caracterizat printr-o scădere a densității, o creștere a fragilității. Metabolismul acestui țesut scade, devine mai puțin durabil, iar nivelul fracturilor crește.

Această boală a fost găsită pentru prima dată printre indienii din America de Nord, în jurul î.Hr. De asemenea, postura caracteristică a acestei boli poate fi văzută în picturile artiștilor din China antică și din Grecia.

Se determină gradul de risc, concentrându-se pe datele obiective ale anamnezei și pe rezultatele examinărilor.

Osteoporoza duce la porozitatea oaselor. Mai mulți factori pot afecta negativ acest proces. Distrugerea oaselor cauzează:

boli cauzate de o tulburare a uneia sau mai multor glande endocrine - boli endocrine, cronice;
lipsa nutrientilor, acestia sunt constructori de oase in organismul nostru - magneziu, potasiu, vitamina D, principala cauza a carentei este o alimentatie dezechilibrata;
ultima menstruație independentă, adică perioada menopauzei;
lipsa indicatorului de greutate;
prezența obiceiurilor proaste, agravarea progresivității acestora;
ereditatea, amenință persoanele care au rude de sânge sub vârsta de cincizeci de ani care au fost diagnosticate cu această boală;
leziuni anterioare care sunt agravate de fracturi;
sportivii profesioniști sunt, de asemenea, expuși riscului, o mare parte a activității fizice este cauza acestei boli;

Important! Osteoporoza în formele avansate este mai dificil de tratat. Mai multă atenție trebuie acordată prevenției.

Acest lucru va reduce riscul de dizabilitate, poate salva de la moarte. Riscul constă în absența simptomelor clare, a senzațiilor dureroase, a disconfortului sever sau a problemelor de senzație. Cel mai adesea, nu se grăbesc să meargă după ajutor, din cauza „lipsei simptomelor pronunțate”. Iar cu o fractură, respectiv, contactând un specialist, se găsesc vești neplăcute.

Distrugerea oaselor craniului

Cea mai comună înfrângere. După o perioadă lungă de timp, unele focare osoase sunt înlocuite cu altele complet diferite. Examinarea cu raze X va ajuta la identificarea unui defect osos.

Focurile de distrugere pot avea o dimensiune de zece centimetri și un diametru mai mare. În astfel de cazuri, oamenii simt o durere severă de cap, durere de urechi. Senzațiile de durere sunt observate predominant noaptea la persoanele cu oase tubulare afectate.

Copiii manifestă o mare pasivitate în această perioadă. Se manifestă printr-o reducere a mobilității, refuzuri de a ridica orice obiect cu mâinile sau de a merge banal.

Forma focarelor este alungită, alungită pe lungimea osului. Complicație în zona coloanei vertebrale, persoana se oprește din mișcare.

Distrugerea osului frontal

Spațiul aerian din interiorul acestuia, din cauza unei boli inflamatorii, este umplut patologic cu un element de conținut. Obturația este seroasă sau purulentă, mucoasă edematoasă sau chist. De asemenea, este posibilă perturbarea stării armonioase a pereților din cauza fracturilor, leziunilor tumorale. Cazurile deosebit de îndoielnice necesită utilizarea iodolipolului și a mayodilului introduse în partea axilară.

Distrugerea osului maxilarului

Își reapare acțiunea datorită germinării tumorilor. Se dezvoltă din țesutul epitelial în mucoasa bucală. Până la zece procente este sarcom, un procent mai mare este cancer. Adenocarcinomul glandelor mamare, tiroidei și prostatei este una dintre cauzele metastazelor.

Important! Este o intervenție cu raze X care va ajuta la observarea defectelor izolate și a diferitelor tipuri de leziuni.

Distrugerea femurului

Consecința încălcărilor fluxului sanguin și a elementelor necrotice. Această boală este agravată de influența consumului crescut de alcool, utilizarea unui cordiosteroid, leziuni articulare și pancreatită. Posibilitatea diagnosticului precoce este posibilă prin utilizarea tomografiei.

Distrugerea osului temporal

Cel mai bine este diagnosticat cu tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică. Astfel de metode sunt cele mai informative, sunt accesibile pentru majoritatea oamenilor și acest lucru vă permite să limitați volumul căutării.

În partea piramidală a unui astfel de os se găsesc adesea tumori: nevritom, fibrom, glomus, osteom. Zonele urechii sunt cel mai adesea afectate.

Leziunile metastatice sunt posibile cu o tumoare canceroasă a glandelor mamare, plămânilor, rinichilor.

Important! Radiografic se poate anticipa manifestarea unei tumori in aceasta zona, cu o dimensiune corespunzatoare. Este necesar să se cunoască caracteristicile structurii osului, elementele de bază ale anatomiei pentru detectarea în timp util a primelor semne de natură diferită și abordări ale eliminării lor.

Distrugerea humerusului

Este o boala grava care actioneaza din elementul osos cu aparitia zonelor moarte. Apoi se transformă în țesut adipos. Această boală se numește necroză ischemică. În centrul patologiei se află o schimbare a stării normale a alimentării cu sânge a oaselor. Ca urmare, acest țesut este lipsit de 100% nutriție - se stinge încet.

Cel mai rău lucru este că această boală duce la ireversibilitate în starea oaselor. Procentul minim de restaurare a părții structurale a oaselor.

Important! Trecerea de către pacient a tuturor etapelor patologiei are loc în câteva luni până la 1-1,5 ani. Dacă distrugerea humerusului și-a început acțiunea, nu mai este posibilă oprirea acestui proces. Pacientul trece prin toate etapele, drept urmare, cel mai probabil, duce la un scaun cu rotile.

Distrugerea oaselor pelvine

Însoțit de tratament asimptomatic pe termen lung. Cel mai adesea, aceasta este aripa ilionului de lângă articulația sacroiliac. Primul semn este o modificare a oaselor, umflarea. Copiii și adolescenții sunt cei mai sensibili la această boală. Pragul durerii este moderat, senzația are un caracter dureros. Din punct de vedere patologic - absența fracturilor. Se poate trata doar chirurgical – rezecție osoasă. Dimensiunile mari formează un defect și sunt prezentate prin substituții autoplastice și aloplastice.

Măsuri de prevenire

Datorită metodei speciale de diagnosticare, este posibilă o mai mare acuratețe în detectarea modificărilor de densitate.

Există o tehnică cu ultrasunete numită densitometrie. Datorită acestei tehnici, poate fi determinată chiar și cea mai mică reducere a densității. Alte intervenții hardware în stadiile incipiente sunt ineficiente. Pentru comparație: aparatul cu raze X va afișa rezultatul la un indicator de douăzeci și cinci până la treizeci de procente.

Experții discută unele dintre semnele care indică evoluția acestei boli: o scădere a creșterii de peste zece milimetri, partea vertebrală este îndoită, partea inferioară a spatelui și a pieptului doare, mai ales atunci când sunteți angajat activ în activitate fizică, obosiți rapid. , performanța este minimă.

O viață mobilă este cea mai bună măsură preventivă pentru dezvoltarea acestei boli. Acest:

alimentație echilibrată: raportul corect de proteine, grăsimi, carbohidrați, o cantitate mare de legume și fructe proaspete;
plimbare în aer curat;
exerciții de dimineață, antrenament fizic, nu pentru purtare;
reducerea la minimum a obiceiurilor dăunătoare sub formă de trabucuri, băuturi alcoolice și utilizarea băuturilor cu cafea;
masaje relaxante si revigorante.

Notă! Înainte de a alege exerciții, abordați conștient, nu va fi de prisos să consultați medici sau un instructor de fitness. În câteva luni de la combinarea unei diete echilibrate cu o activitate fizică moderată, masa inertă crește cu câteva procente.

Terapie medicală

Metode terapeutice de tratament similare cu măsurile preventive. Diferența constă în direcția mai mare de acțiune. Boala în sine se caracterizează prin durată și complexitate.

Notă! O persoană ar trebui să consume ulei de pește, pulbere de coajă de ou în fiecare zi, este mai ușor de digerat.

Tratamentul de distrugere osoasă este ajutat de terapia medicamentoasă. Vi se oferă o gamă largă de medicamente. Specialistul prescrie un tratament individual.

Autotratamentul este inutil, boala duce la o deteriorare a calității vieții.

Pentru a minimiza apariția bolii, este mai bine să utilizați măsuri preventive.

Cum să uiți de durerea articulațiilor...

Durerea articulară îți limitează mișcarea și viața...
Sunteți îngrijorat de disconfort, scărcărit și durere sistematică...
Poate ați încercat o grămadă de medicamente, creme și unguente...
Dar judecând după faptul că citești aceste rânduri, nu te-au ajutat prea mult...