Osteomielita cronică hematogenă (CHO) se dezvoltă după una acută și se caracterizează printr-o evoluție pe termen lung, când alternează perioade de exacerbare și remisiune (bunăstare relativă). Substratul morfologic pentru un astfel de curs al bolii, de regulă, este locul unui os care a murit ca urmare a unei inflamații acute. De-a lungul timpului, este respins de osul viu și se formează un sechester, care este de obicei situat în cavitatea osoasă - cutia de sechestrare. Fistulele purulente, care sunt pasaje patologice în țesuturile care leagă cavitatea osteomielitică cu mediul extern, sunt o componentă frecventă a CGO. De obicei, o fistulă se deschide pe piele cu deschiderea sa externă și este un fel de drenaj care se deversează în Mediul extern excesul de puroi. Fiind o patologie necondiționată, fistula permite totuși pacientului să trăiască multe luni și ani cu manifestări minime. proces inflamator. Când fistula se închide sau nu este capabilă să dreneze focarul intraos patologic, se creează condiții pentru exacerbarea bolii. Durerea apare sau se intensifică, temperatura crește, se observă semne locale ale unui proces inflamator acut (umflare, roșeață etc.). În viitor, se poate dezvolta flegmon paraosal sau se va redeschide o fistulă purulentă. De regulă, pacienții cu o exacerbare a CHO caută urgent ajutor medical. Asistența prematură în acest caz este plină de pericolul răspândirii procesului purulent la țesuturile din jur, creșterea intoxicației și dezvoltarea sepsisului.

Diagnosticul osteomielitei cronice hematogene

Diagnosticul CHO în majoritatea cazurilor nu este dificil, deoarece, de obicei, pacienții cu un astfel de diagnostic au fost de mult timp în câmpul de vedere al unui specialist care este familiarizat cu caracteristicile evoluției bolii. Cu toate acestea, este posibil să se judece modificările structurale ale osului: natura, severitatea și prevalența lor numai pe baza efectului efectuat. examen instrumental bolnav. Examinarea începe cu o radiografie de sondaj, care face posibilă identificarea principalelor modificări patologice în țesut osos. În același timp, multe detalii ale leziunii osoase pot fi inaccesibile chiar și pentru un ochi experimentat. În același timp, evaluarea acestora este extrem de importantă atunci când se planifică o intervenție chirurgicală, care este principala metodă de tratare a pacienților care suferă de CGO. Posibilitățile tomografiei computerizate cu raze X multispirale permit obiectivarea și vizualizarea în detaliu a modificărilor în structurile osoase, ceea ce este deosebit de important în cazul leziunilor oaselor masive, cum ar fi, de exemplu, oasele pelvine, sternul etc. Mai mult, modern diagnostic instrumental osteomielita într-un număr semnificativ de cazuri necesită efectuarea obligatorie a tomografiei computerizate (CT). În HGO, este absolut necesar. Prezența unei fistule purulente este considerată baza pentru fistulografie. Studiul presupune introducerea unei substanțe radioopace în tractul fistulos, urmată de o serie de raze X. Fistulografia este necesară în primul rând pentru planificarea intervenției chirurgicale, deoarece toate fistulele purulente trebuie îndepărtate. Imagistica prin rezonanță magnetică în diagnosticul osteomielitei cronice hematogene are o importanță auxiliară, ajutând în unele cazuri la identificarea prevalenței leziunilor țesuturilor moi din jurul osului, inclusiv dungi purulente în zone anatomice complexe, de exemplu, cu

Orez. 1. Deschiderea externă a unei fistule purulente la un pacient cu osteomielita cronică hematogenă a femurului. Numeroase cicatrici sunt determinate in urma interventiilor chirurgicale anterioare.

Orez. 2. Fistulograma aceluiaşi pacient. Se determină îngroșarea și deformareafemurul afectat de osteomielita. Agentul de contrast injectat în orificiul extern al fistulei pătrunde în cavitățile purulente paraosoase și intraoase.

Orez. 3. CT al aceluiasi pacient. Se determină o cavitate osteomielitică extinsă în femur.

Orez. 4. HGO al ulnei. Acesta din urmă este semnificativ îngroșat și deformat. Un sechester este determinat în cavitatea osoasă.

Orez. 5. CT a femurului. Sectiune transversala la nivelul metaepifizei distale. În cavitatea osteomielitică se determină un sechester osos liber.

Orez. 6. Fistulograma unui pacient care suferă de CCG al femurului. Se contrastează multiple fistule purulente, localizate ambele în tesuturi moişi pătrunzând în cavitatea osteomielitică.

Orez. 7. Imagine cu raze X a CCG a femurului. Istoricul bolii de mai bine de 40 de ani. Se determină modificări structurale pronunțate ale femurului (îngroșare, deformare, multiple cavități osteomielitice cu sechestratori localizați în ele). Pentru a clarifica volumul și natura modificărilor distructive, este necesar să se efectueze o scanare CT.

Tratamentul osteomielitei cronice hematogene

Principala metodă de tratament a CHO este chirurgicală. Sarcinile tratamentului chirurgical al bolii includ îndepărtarea sechestratorilor și a zonelor neviabile ale țesutului osos, drenarea cavității osoase. În unele cazuri, este necesară o umplere sau o intervenție chirurgicală plastică a cavității osoase. Tactici chirurgicaleși tehnica în tratamentul CGO sunt definite ca prevalență proces patologic, și caracteristicile direct anatomice ale osului afectat. În tratamentul osteomielitei, este important să se evalueze starea țesuturilor moi din jur, deoarece acestea sunt importante în alimentarea cu sânge a osului. Modificările cicatriciale și distructive ale țesuturilor moi din jurul osului complică semnificativ sarcina tratamentului chirurgical al osteomielitei. În unele cazuri, diverse vin în ajutor.

Unul dintre principiile fundamentale ale tratamentului chirurgical al CHO este principiul „nu face rău”. Aceasta înseamnă că o operație nereușită pentru osteomielita poate agrava în mod semnificativ atât starea generală a pacientului (de exemplu, ca urmare a sângerării masive), cât și poate provoca grave. tulburări funcționale(fracturi postoperatorii, contracturi articulare etc.).

Tratamentul chirurgical al BCV, împreună cu competențele profesionale, necesită instrumente speciale care să permită atingerea focarului osteomielitic cu traumatisme minime, care în BCV este adesea localizată intraos, precum și îndepărtarea zonelor alterate patologic fără a perturba aportul de sânge la osul rămas.

Tratamentul conservator completează chirurgical sau este singurul în prezența contraindicațiilor sau pacientul refuză intervenția chirurgicală. Sarcina tratamentului conservator în aceste cazuri va fi reducerea severității inflamației. Include terapie antibacteriană, de detoxifiere, kinetoterapie, spălarea fistulelor cu soluții antiseptice.

Orez. 8. Radiografie simplă a unui pacient care suferă de CGO humerus. În partea proximală a osului se determină modificări os-distructive pronunțate, situate pe partea laterală a canalului măduvei osoase, adică. endostal.

Orez. 9. Fistulograma aceluiaşi pacient. Introdus în fistulă agent de contrast intră în os, formând un depozit în cavitatea osteomielitică în zona metaepifizei proximale a humerusului.

Orez. 9. Radiografia aceluiași pacient după tratamentul chirurgical. S-a efectuat trepanarea humerusului cu osteonecrosequestrectomie.

Osteomielita- leziune purulent-necrotică a măduvei osoase
cu implicarea ulterioară în procesul altor anatomice
structurilor osoase. Este o patologie severă și larg răspândită a copilăriei.
vârstă.

Apariția osteomielitei hematogene este asociată cu penetrarea
microorganismele din măduva osoasă fluxul sanguin;
astfel, inflamația locală este precedată de bacteriemie.
În caz de încălcare a proprietăților imune ale macroorganismului, focalizarea locală
poate deveni o sursă și septicopiemie.

Osteomielita acută hematogenă este predominant
copii peste 5 ani. Băieții sunt afectați de 2-3 ori mai des. Sunt uimiti
activ în cea mai mare parte în creștere oasele tubulare lungi(Mai mult
70% din cazuri).
Există stadii acute și cronice ale osteomielitei, precum și
formele sale atipice.

Osteomielita acută hematogenă

Dezvoltarea osteomielitei hematogene se datorează piogenei
microflora, dar principalul agent patogen este stafilococul auriu (până la
90% din cazuri) sau asocierea stafilococului cu enterobacterii. Infecția corpului și pătrunderea microbilor în fluxul sanguin
poate apărea prin pielea deteriorată, membranele mucoase,
inel faringian limfoid.

De o anumită importanță sunt bolile pustuloase ale pielii, inflamația nazofaringelui, precum și o infecție latentă. La sugari, intrarea
poarta de intrare a infecţiei este adesea rană ombilicală.
În unele cazuri, osteomielita rezultă dintr-o tranziție
proces purulent pe os din țesuturile moi adiacente sau
alte organe (osteomielita odontogenă asociată cu carii
dinți, osteomielita costală din cauza empiemului pleural, osteomielita
falangele degetelor cu panaritium etc.).

joacă un rol important în dezvoltarea osteomielitei la copii.
caracteristici anatomice legate de vârstă ale structurii și aportului de sânge
oase: rețea dezvoltată semnificativ de vase de sânge, autonomie
Rezerva de sânge epifiza, metafizaȘi diafiza, un numar mare de
mici ramificații ale vaselor care trec radial prin cartilajul epifizar până la nucleul de osificare.
La copiii primilor 2 ani de viață, sistemul circulator epifizar,
în timp ce metafizicul începe deja să se dezvolte
după 2 ani.

Sistemele epifizare și metafizare sunt separate, dar
intre ele sunt anastomoze. Vasculatura comună se formează numai
după osificarea zonei de creştere epifizare.

Copiii cu vârsta mai mică de 2-3 ani se caracterizează printr-o leziune metaepifizare
zone. Odată cu vârsta, când sistemul începe să se dezvolte intens
alimentarea cu sânge a metafizei, cel mai adesea suferă diafiza.

Patogeneza

O caracteristică importantă a procesului inflamator este că
este închis de pereții rigizi ai tubului osos; Asta duce la
strângerea venelor, apoi arterele. Dovezi indirecte în acest sens
interpretarea tulburărilor circulatorii ale osului este durerea care apare
din cauza hipertensiunii în canalul medular. Valoare
presiunea intraosoasă în osteomielita acută ajunge
300-500 mm coloană de apă(la copiii sănătoși - 60-100 mm coloană de apă).
Dacă procesul osteomielitic nu este diagnosticat în stadiul de inflamație
în interiorul canalului medular, apoi de la 4-5 zile de la început
puroiul bolii se răspândește prin oase ( haversian)
canale și nutriție ( Volkmann) canale sub periost,
decojindu-l treptat.

În mai mult întâlniri târzii(8-10 zile și mai târziu) puroiul se sparge în țesuturile moi, formând intermuscular și
flegmon subcutanat. În aceste cazuri, vorbim despre osteomielita avansată,
al cărui tratament prezintă dificultăţi considerabile.
Durerea, de regulă, cedează odată cu deschiderea spontană a subpecului.
abces riostal în țesuturile moi din jur, așa cum se întâmplă
scăderea presiunii în tubul osos.

Tabloul clinic

Manifestările clinice și severitatea hematogenului acut
osteomielita la copii este foarte diversă și depinde de mulți factori:
reactivitatea organismului, virulența florei microbiene, vârsta
pacientul, localizarea leziunii, momentul bolii, tratamentul anterior. Severitatea proceselor de sensibilizare este de mare importanță. Adesea furtunoasa reacție generală organism, oarecum asemănător cu șocul anafilactic.
În alte cazuri, manifestările generale nu sunt exprimate în aceeași măsură.
În aceste condiții, există trei principale
forme de osteomielita acuta hematogena: toxic
(adinamic), septic-piemicȘi local.

Forma toxică (adinamică).

Forma toxică (adinamică) evoluează extrem de rapid,
cu simptome de șoc endotoxic. În acest caz, de regulă, există
stare colaptoidă cu pierderea cunoștinței, delir, mare
temperatura corpului (până la 40-41 ° C), uneori convulsii și vărsături.
Ei observă dificultăți de respirație fără un tablou clinic clar definit
pneumonie. Examinarea sistemului cardiovascular relevă
încălcarea circulației centrale și periferice,
scăderea tensiunii arteriale și în curând există
si miocardita. Pe piele apar adesea mici hemoragii punctiforme.
Limba uscată, acoperită acoperire maro. Abdomenul este cel mai des
umflat, dureros în secțiunile superioare. Ficatul este mărit.
Datorită predominării simptomelor clinice generale de severă
este extrem de dificil să se stabilească manifestări locale ale bolii,
şi localizarea chiar mai precisă a leziunii primare
oase. Abia după ceva timp, când există o îmbunătățire în general
stat, este posibil să se identifice un focus local. În aceste cazuri, este posibil
observați un edem moderat pronunțat al zonei afectate, contractura dureroasă a articulației adiacente, o creștere a temperaturii locale,
și uneori un model îmbunătățit al venelor safene. Detectare
aceste modificări este motivul diagnosticului
puncţia presupusei leziuni. Cu acută
se poate inregistra osteomielita hematogena promovare
presiune intraosoasă, deși puroi în canalul medular cu
osteoperforarea este aproape întotdeauna absentă.
Această formă de osteomielita acută este adesea fatală.
rezultat în ciuda terapiei masive cu fluide,
inclusiv prescrierea de antibiotice o gamă largă actiuni,
preparate imunitare și chiar intervenție chirurgicală în focus
înfrângere.

Forma septico-piemică

Forma septico-piemică a osteomielitei acute hematogene
procedează cu fenomene septice generale, este, de asemenea, destul
pronunţat. Cu toate acestea, pacienții din acest grup pot
depistarea precoce a leziunilor osoase. Debutul bolii
de asemenea acut: temperatura corpului crește la 39-40 ° C,
fenomene, funcţiile vitale sunt perturbate organe importanteși sisteme. Poate exista confuzie, delir, euforie. Din prima
apar zile de boală durere la membrul afectat.
Sindromul durerii atinge o intensitate semnificativă datorită dezvoltării
intraosos hipertensiune. Adesea există septice
complicații datorate metastazelor focarelor purulente în diverse
organe (plămâni, inimă, rinichi și alte oase).

formă locală

Forma locală de osteomielita acută hematogenă se caracterizează prin
predominarea simptomelor locale inflamație purulentă de mai sus
manifestări clinice comune ale bolii. La același grup
ar trebui să includ forme atipice de osteomielita.
Debutul bolii în cazuri tipice este destul de acut. Pe fundalul
aparentă bunăstare, apare o durere ascuțită la membru.
De obicei, copiii mai mari indică locul destul de precis.
cea mai mare durere. Copilul încearcă să păstreze pacientul
membrul este într-o anumită poziție, deoarece orice mișcare crește durerea. Dacă focarul este situat aproape de articulație, procesul implică aparatul ligamentarși țesuturile periarticulare. Conduce
la exprimat şi contractura persistenta a articulatiei.
Temperatura corpului de la începutul bolii crește și intră
menține în continuare numere mari (în intervalul 38-39 ° C). General
starea copilului se deteriorează rapid, apetitul scade,
sete, care indică dezvoltare.

Diagnosticare

La examinarea unui membru bolnav, sunt dezvăluite primele semne ale unui proces inflamator: umflarea zonei afectate, continuu
infiltrarea tisularăȘi întărirea modelului venos al pielii. Principal
semn local permanent de osteomielita – pronunțat
durere locală la palpare si mai ales la percutie
peste locul leziunii. Umflarea și durerea se răspândesc
și către zonele învecinate.
pieleși fluctuații în zona afectată -
semne tardive care indică neglijarea osteomielitei.

În osteomioză apar dificultăți semnificative de diagnostic.
leziuni litice ale oaselor care formează articulația șoldului.
În primele zile ale bolii, simptomele locale sunt indistincte.
datorită scheletului muscular puternic al acestei zone. Cu atentie
examen, se poate stabili că membrul inferior este oarecum
îndoit la articulația șoldului. De asemenea, rețineți răpirea acestuia și
oarecare rotație spre exterior. Mișcări în articulația șoldului
dureros. Articulația și pielea de peste ea sunt moderat edematoase.
Osteomielita ilionului și vertebrelor este foarte dificilă.
De la începutul bolii, intoxicația și
temperatură ridicată a corpului. Studiul este capabil să determine
umflarea și cea mai mare durere la palpare și percuție
la locul leziunii. Când aveți îndoieli, ar trebui să se folosească mai mult
diagnostic puncție osoasă urmată de citologice
cercetare punctată.
Diagnosticul precoce al osteomielitei acute hematogene ajută
determinarea presiunii intraosoase. Stabilirea faptului de intern
hipertensiunea ricosală permite confirmarea acestui diagnostic chiar dacă
absența puroiului sub periost sau în canalul medular.
Pentru o determinare mai devreme și mai precisă a localizării și prevalenței
proces inflamator, se utilizează metoda radio-
scanarea osoasă a nuclizilor urmată de prelucrarea computerizată a datelor obţinute. În acest scop, scurt
radionuclizi vii cu afinitate pentru tesutul osos
(tehnețiu).

Analizele de sânge relevă leucocitoză (30-40×109/l) cu
schimb formula leucocitarăîn stânga, boabe toxice
neutrofile. Caracterizat printr-o creștere semnificativă a ESR (până la 60 mm / h),
această schimbare persistă mult timp.

Dezvăluie modificări pronunțate în spectrul proteic al serului
sânge, care constau în disproteinemie, o creștere a proporției
fracţiunilor de globulină şi apariţia hipoalbuminemiei. La
cursul prelungit și sever al bolii dezvoltă anemie,
cauzate de suprimarea măduvei osoase prin expunere pe termen lung
toxine.
Încălcările sistemului de coagulare sunt, de asemenea, caracteristice.
sânge (concentrația de fibrinogen și fibrin-
activitate nolitică, accelerează timpul de recalcificare,
timpul de coagulare scade, crește protrombina
index).

semne cu raze X

osteomielita acută hematogenă,
de obicei detectat nu mai devreme de Ziua 14-21 din start
boli. Cele mai precoce semne radiologice ale osteomielitei
poate fi detectat doar pe o radiografie structurală bună.
De obicei notat rarefierea și lubrifierea osului, a reusi
vezi si osteoporozaîn zona corespunzătoare zonei de inflamație.
Os spongios are cu pete mari tragere datorita resorbtiei
trabeculele osoase si fuziunea spatiilor interfasciculare
datorită resorbţiei crescute. În viitor, cavități distructive
extinde, observă dezintegrarea, vagitatea și
contururi neuniforme ale stratului cortical.

Cel mai de încredere
semn - periostita liniară. reacție periostală
de obicei larg răspândit și definit ca un subțire
dungă, uneori o umbră ca un văl, care curge lângă corticală
strat. Severitatea reacției periostale depinde de localizare
vatră. Cea mai mare reacție periostală se observă cu di-
leziune afizară, mai puțin pronunțată - cu metafizare, mai mult
mai puțin pronunțat – cu epifizare.

Odată cu progresia ulterioară a procesului inflamator
necroza şi liza ţesutului osos are loc cu înlocuirea acestuia cu puroi şi
granulații. Aceste schimbări pornesc de obicei de la metafiză,
treptat procesul se extinde la diafiză.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al osteomielitei acute hematogene
cel mai adesea efectuat cu reumatism, flegmon,
tuberculoza osoasaȘi trauma.

Caracterizat prin dureri „zburătoare” la nivelul articulațiilor, tipice
tulburări cardiace confirmate de datele ECG. La
examinarea atentă și palparea zonei afectate în reumatism,
spre deosebire de osteomielita, se poate nota predominanta
localizarea durerii și a umflăturilor nu peste os, ci peste articulație.

Flegmonul poate apărea și cu un tablou clinic asemănător
osteomielita. Cu flegmon și fluctuație superficială
apar mult mai devreme decât în ​​osteomielita. Dacă flegmon
localizat in apropierea articulatiei, se poate forma contractura.
Va fi mai puțin rezistent și, spre deosebire de cel al osteomielitei,
de obicei se îndreaptă cu mișcări pasive atente. Diagnosticul final în unele cazuri poate fi pus doar la deschiderea unui focar purulent.

Diagnostic diferențial cu măduvă osoasă
tuberculoza în cazuri tipice este suficientă
simplu. Leziunile tuberculoase ale oaselor sunt acum destul de rare. Se caracterizează printr-un debut gradual. Copilul, în ciuda durerii la membru, continuă să-l folosească. Simptomele sunt pronunțate Alexandrova(îngroşare
pliul pielii pe un picior dureros) și atrofie musculară. Pe radiografie se observă osteoporoza - un simptom al „topirii zahărului” și absența unei reacții periostale. Cu toate acestea, această reacție poate fi exprimată clar
cu o infecție mixtă, când se unește o microfloră banală. Așa-numitele forme acute de osteoarticulare
clasificate drept subdiagnosticate
cazurile în care a existat deja o pătrundere de puroi în articulație. În aceste cazuri, pe lângă imaginea cu raze X, pune
diagnosticul corect este ajutat de depistarea florei specifice la punctatul din articulatie.

Uneori este necesar să se diferențieze osteomielita acută hematogenă
din leziuni osoase. Un rol important îl joacă atentia
istoricul colectat, absența manifestărilor septice și a datelor
studiu cu raze X. Dificultățile sunt uneori cauzate
fracturi subperiostale. Cu toate acestea, la repetarea cu raze X
după 6-8 zile, calusul fraged începe să fie determinat într-o zonă limitată.

Tratament

În prezent, tratamentul complex al osteomielitei este utilizat pe scară largă,
justificat de T.P. Krasnobaev. Este alcătuit din
trei principii de bază:

Impactul asupra macroorganismului;
impact direct asupra agentului cauzal al bolii;
igienizarea la timp și completă a vetrei locale.

Impactul asupra macroorganismului

Impactul asupra macroorganismului ar trebui să vizeze eliminarea
severă și corectarea homeostaziei perturbate.
Terapia de detoxifiere activă include introducerea
Soluție de dextroză 10% cu preparate, dextran, mediu
greutate moleculară 50000-70000, aminofilină, nativă
plasmă. Pentru desensibilizarea organismului și normalizarea vasculară
permeabilitatea tisulară, preparate de calciu, cloropi-
ramin. Pentru a crește nivelul de imunitate specifică în acute
perioada de osteomielite, se efectuează imunizarea pasivă
corpul copilului. In acest scop se administreaza plasma stafilococica hiperimuna, imunoglobulina umana normala, imunoglobulina antistafilococica.
În timpul terapiei intensive este necesar să se controleze
metabolismul electroliților, starea acido-bazică și funcțiile
sistem urinar. Prescripți măsuri pentru reglarea proteinelor
și metabolismul carbohidraților. Cursul de tratament include și stimulare
forţelor defensive organism.
În formele severe ale bolii, apare inhibarea funcțională.
cortexul suprarenal. Medicamente hormonale (sau
) se administrează într-o cură scurtă (până la 7 zile).

Impactul asupra agentului patogen

Se efectuează impactul direct asupra agentului cauzal al bolii
prin prescrierea unei combinații de antibiotice (+
netilmicină) sau antibiotice cu spectru larg (cefa-
losporine generația III-IV), și copii cu anterioare ineficiente
terapie cu antibiotice - în combinație cu van-
comicină, rifampicină.

Terapie promițătoare cu
grupuri oxazalidinone: are anti-stafilococic
activitate, este prescris copiilor în doză de 10 mg / kg de 2 ori pe zi.
Eficacitatea terapiei cu antibiotice este semnificativ crescută
atunci când sunt combinate cu enzime proteolitice. După cedare
proces acut administra un al doilea curs de antibioticoterapie
obiectiv anti-recădere. prescrie medicamente care au bune
biodisponibilitate si afinitate pentru tesutul osos, lipsa de
reacții adverse (de exemplu, acid fusidic), în vârstă
dozare pe o perioadă de 2-3 săptămâni. anulat la ghiseu
normalizarea temperaturii corpului, dispariția reacției inflamatorii
în focalizarea și normalizarea testului general de sânge.
Salubrizarea în timp util și completă a vetrei locale
Datorită faptului că dezvoltarea formelor severe de osteomielita în majoritatea
cazurile datorate hipertensiunii intraosoase, primara
importanța intervenției chirurgicale precoce
osteoperforarea. Se face o incizie în țesutul moale peste locul leziunii.
de cel puţin 10-15 cm lungime şi se disecă periostul longitudinal.
La limita cu zonele sănătoase ale osului se aplică 2-3 perforatoare.
ny orificii cu un diametru de 3-5 mm. În acest caz, de obicei sub presiune
puroiul este eliberat, iar odată cu durata bolii de 2-3 zile, conținutul
canalul medular poate fi seros-purulent. În mai mult
termene târzii de admitere a pacienților în spital (5-6 zile) puroi
poate fi găsit și în spațiul subperiostal (subperiostal
talny).
Măduva osoasă este spălată prin orificiile de osteoperforare.
canal cu o soluție de nitrofural (1:5000) cu antibiotice.
In cazurile severe de osteomielita se face dializa osoasa pt
primele 2-3 zile ale perioadei postoperatorii prin constantă
injectare intraosoasă prin picurare de soluții antiseptice (1% hidroximetilchinoxilindioxid) sau antibiotic
(vancomicina).
Durere după osteoperforare
semnificativ reduse sau dispărute. În aceste
în timp ce copilul este în pat, nu
nevoia de imobilizare a afectatului
membrelor. Dimpotrivă, mișcările timpurii în
paturile îmbunătățesc circulația sângelui
și recuperare funcțională completă
articulațiile adiacente inflamatorii
vatră.
Problema oportunității imobilizării
decide pe baza dinamicii radiografiei
modificări ale osului afectat. La
semne clare de distrugere osoasa la afectat
membre impun adânc
atela de ipsos.
Un accent deosebit trebuie pus pe necesitate
tratamentul complex precoce al hematogenului
osteomielita în faza acută. Doar în acest caz
este posibil să se prevină trecerea unui proces acut
în cronică.

Principiile observării la dispensar

și îngrijirea ulterioară a copiilor cu osteomielita hematogenă
Cu osteomielita hematogenă, o lungă, persistentă,
piatră de hotar și tratament intermitent. Reține doar cu insistență
viața acestor principii, este posibil să se reducă handicapul copiilor ca urmare
osteomielita și evitarea consecințelor grave.
Există mai multe etape succesive în tratamentul hematogenelor
osteomielita:
V stadiul acut;
în stadiul subacut;
în stadiul cronic;
în faza reziduală.
După externarea din spital, copilul este dus la dispensar.
și cel puțin 1 dată în 2 luni timp de șase luni, control
examinări cu raze X. În stadiul subacut, este necesar
urmatoarele activitati:
tratament imunostimulator repetat;
Terapia UHF (până la 15 ședințe);
terapie desensibilizantă (14 zile);
terapie cu antibiotice (14 zile);
hormoni anabolizanți (21 de zile);
dieta cu proteine;
dezvoltarea atentă a articulației prin efectuarea pasivă
și mișcări active în ea.
Dacă stadiul subacut nu se cronicizează, să se consolideze
efect terapeutic, aceste cursuri se desfășoară în totalitate
pe parcursul unui an. Recomand tratament spa
(Crimeea, Caucazul de Nord, Asia Centrală).
Când procesul intră în stadiul cronic, este indicat
tratament mai ridicat și atunci când este nevoie de intervenție chirurgicală
tratament, pacientul este internat. Sarcina principală a acestei etape este
crește reactivitatea corpului pacientului, radical și complet
elimina procesul inflamator și complicațiile cauzate de acesta.
La externare din spital Atentie speciala se dedică recuperării
afectarea funcției membrelor (terapie cu exerciții fizice și proceduri termice
sub masca terapiei cu antibiotice). În aceeași etapă, se arată
Tratament spa.

Osteomielita hematogenă

Osteomielita acută hematogenă (osteomielita hematogenă) reprezintă 7% din toate cazurile de osteomielită a maxilarelor la copii; cel mai adesea se dezvoltă pe maxilarul superior la vârsta unui copil de 1-2 ani. Stafilococul este principalul factor etiologic care este cauza osteomielitei hematogene a maxilarelor în răni.

vârsta, a cărei caracteristică biologică este rezistența ridicată la antibiotice. Poarta de intrare a infecției - sepsis ombilical, leziuni pustuloase ale pielii (strepto- și stafilodermie), microtraumatisme ale membranei mucoase cavitatea bucală, chroniosepsis, a băut n etc.

Procesul începe acut, cu intoxicație severă. În primele 2-3 zile, există atât de puține simptome locale încât, de obicei, diagnosticul nu este stabilit în timp util. Simptomele unei încălcări a stării generale prevalează și dau motive medicului pediatru în cele mai multe cazuri pentru a diagnostica boala respiratorie acută sau sepsis.

Reclamații părinții - pentru a trezi copilul, p.chach, refuzul hranei, vis urât, temperatura corporală crescută.

Clinica.În funcție de cursul clinic, se disting 3 forme de osteomielita hematogenă - toxică, septicopemică și focală locală. Ultimii V copii practic nu apar.

Forma toxică are un curs rapid - este însoțită de o temperatură ridicată a corpului, o intoxicație ascuțită a corpului. Examenul evidențiază tahicardie, respirația este frecventă și superficială. În sânge - o imagine a anemiei hipocrome, leucocitoză, o schimbare a formulei spre stânga, o creștere a VSH, hipoproteinemie. Pe fundalul unei imagini de ansamblu pronunțate, semnele clinice locale sunt șterse. O examinare atentă poate dezvălui o ușoară umflare a membranei mucoase a procesului alveolar și hiperemia sa abia vizibilă. Simptomele de afectare a maxilarului sunt detectate numai în a 4-6-a zi de la debutul bolii.

Forma septicopemică se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, o deteriorare accentuată a stării generale a copilului. Spre deosebire de forma toxică, semnele locale cresc mai repede.

Dacă maxilarul superior este afectat, atunci se detectează umflarea în regiunea infraorbitară și infiltrarea țesuturilor moi (Fig. 30). Din cauza inflamației fibrei orbitei se poate observa exoftalmia; se determină chemoza conjunctivei, ochiul este închis (Fig. 31). După 2-3 zile de la debutul bolii, exudatul purulent topește placa corticală a osului și iese sub periost (Fig. 32). Procesul alveolar al maxilarului este deformat pe ambele părți, pliul de tranziție este netezit, membrana mucoasă este hiperemică, infiltrată. poate fi detectată fluctuația. Prezența infiltratelor primare și a fistulelor este caracteristică (Fig. 33). Odată cu înfrângerea părților mediale ale maxilarului superior, sunt dificile respirație nazală din cauza umflăturii mucoasei nazale, scurgeri de puroi din pasajul nazal corespunzător. Se determină tumefierea și infiltrarea tisulară în zonă colțul interior ochi, umflarea pleoapelor; pielea acestor zone este tensionată, hiperemică. Membrana mucoasă a procesului alveolar este edematoasă, hiperemică, pliul de tranziție este netezit din cauza infiltratului situat pe suprafața anterioară a maxilarului superior. Procesul se extinde până la panta nasului. Există fistule în apropierea colțului interior al ochiului. Ambele plăci compacte ale osului pot fi destructurate, caz în care are loc o pătrundere de puroi în cavitatea nazală sau în sinusul maxilar.

Dacă sunt afectate secțiunile laterale ale maxilarului superior (procesul zigomatic), respirația nazală este liberă. Apare un infiltrat în partea superioară a obrazului, există o umflare ascuțită a pleoapelor, exoftalmie, sclera și conjunctiva hiperemică

Boli inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale

ny, pe pleoape o secreție mucopurulentă semnificativă. Procesul se extinde la osul zigomatic, puroiul se sparge prin marginea orbitală inferioară lângă colțul exterior al ochiului, se pot forma fistule pe procesul alveolar. Există o moarte a rudimentelor dinților temporari.

Odată cu trecerea bolii la stadiul cronic, se formează mici sechestratori deja în a 1-2-a săptămână. Sechestratorii mari de obicei nu se formează în maxilarul superior. Aspectul lor se poate datora unui tratament irațional. Foliculi dinții permanenți poate muri, sechestra și menține procesul inflamator.

Extrem de rar există o leziune difuză bilaterală a maxilarului superior, însoțită de dezvoltarea flegmonului spațiului retrobulbar. Uneori se dezvoltă leziuni ale oaselor feței și ale oaselor tubulare. Boala este adesea complicată de dezvoltarea pneumoniei septice.

Dacă maxilarul inferior (procesul condilar) este afectat, atunci la 3-4 zile de la debutul bolii se dezvoltă infiltrate inflamatorii în zonele subzigomatice și parotido-masticatorii. Exudatul purulent se extinde spre exterior canalul urechii, care este însoțită de topirea osului acestuia din urmă cu formarea de fistule. Fistulele pot apărea după deschiderea focarelor purulente de-a lungul marginii inferioare a arcului zigomatic.

Deteriorarea procesului articular mandibulă la copiii mici cu osteomielita, este mascat de o afectiune a urechii medii, motiv pentru care este adesea tratata inadecvat si este depistata mult mai tarziu la copiii mai mari ca anchiloza unilaterala sau bilaterala a articulatiei temporomandibulare.

Foarte rar, osteomielita acută hematogenă a maxilarului inferior la copii se transformă în forma cronica(Fig. 34), în care există sechestratori medii și mari (după 2-3 săptămâni de la debutul bolii). Rudimentele dinților din zona de inflamație mor și sechestrează, zonele de creștere ale maxilarelor sunt afectate și se dezvoltă osteoartrita purulentă. Adesea boala capătă un caracter cronic recidivant, se observă sechestrarea unor noi zone osoase. Cu această evoluție a bolii la copii, indicatorii imunității celulare scad (limfopenie, o scădere a conținutului de limfocite T active).

Examinarea cu raze X a maxilarului în perioada timpurie (până la 10 zile) nu evidențiază semne de osteomielita. Foarte rar, în ziua 6-7 de la debutul bolii, în țesutul osos al maxilarului inferior pot fi detectate focare de liză difuză și semne slabe de formare osoasă. Un studiu al sângelui și al urinei relevă semne de inflamație acută (eritropenie, leucocitoză, VSH crescut, deplasarea formulei la stânga, apariția proteinei C reactive; în urină - prezența proteinelor, eritrocitelor, leucocitelor).

Diagnostic se bazează pe un studiu amănunțit al plângerilor (o încălcare bruscă a stării generale a copilului - excitare, refuz de a mânca, somn slab, temperatura corpului până la 39-40 ° C), date examinare obiectivă(umflarea țesuturilor moi din jurul maxilarului superior cu piele hiperemică deasupra acestuia, netezimea pliului de tranziție și fluctuația la palpare, îngroșarea bilaterală a procesului alveolar), datele testelor de sânge și urină (eritropenie, leucocitoză, VSH crescut, schimbarea formula la stânga, proteina C reactivă - în sânge; proteine, eritrocite și leucocite - în urină).

4 Pu->

Orez. 30. Un copil cu osteomielita hematogenă a maxilarului superior drept

Orez. 32. Formarea unui abces subperiostal al maxilarului superior stâng la același copil

Orez. 31. Copil cu osteomielita hematogena a maxilarului superior stang, abces retrobulbar si chemoza pleoapelor

Orez. 33. Copil cu osteomielita acuta hematogena a maxilarului superior stang si fistula primara la nivelul gurii

Orez. 34. Un copil cu osteomielita cronică hematogenă din jumătatea stângă a maxilarului inferior

Diagnostic diferentiat osteomielita acută hematogenă trebuie efectuată cu osteomielita odontogenă, sarcomul Ewing, abcese ale țesuturilor moi, parotită acută, boli inflamatorii urechea medie, boli inflamatorii acute ale ochilor și orbitei.

Tratament ar trebui să fie precoce, cuprinzător și efectuat numai într-un cadru spitalicesc. Tratamentul general are ca scop in primul rand detoxifierea organismului copilului. Trebuie convenit cu medicul pediatru.

Toate terapie medicamentoasăîn primele zile se efectuează exclusiv intravenos. Pentru a face acest lucru, efectuați venesecția sau puncția venoasă conform Seldinger pli periferic vena subclavie. În viitor, administrarea intramusculară a medicamentelor este posibilă. Din antibiotice, sunt prescrise medicamente cu spectru larg - klaforan, kefzol, cefazolin, cefalosporine, thienam și triplu la țesutul osos; daca este necesar se administreaza doua antibiotice compatibile.

Cu scop de detoxifiere, se transfuzează o soluție izotopică, glucoză, neocomiensan, neogemodez, reopoliglyukin. Sunt prescrise vitamine din grupa B și C. Optimizarea stării somatice generale se realizează prin imunoterapie pasivă - transfuzie de plasmă hiperimună antistafilococică, gammaglobuline antistafilococice.

Interventie chirurgicala include deschiderea adecvată a abceselor și infiltratelor țesuturilor moi, abceselor subperiostale cu drenaj suplimentar al rănilor și gestionarea acestora conform principiilor chirurgiei maxilo-faciale purulente.

Complicații osteomielita hematogenă poate fi tranziția sa la stadiul cronic, sepsis, meningită, mediastinită, artrită, parotită, formarea de abcese și flegmon, răspândirea inflamației pe orbită, moartea zonelor de creștere a maxilarului și rudimentele dinților permanenți.

Consecințe osteomielita hematogenă: sunt posibile deformări secundare ale maxilarelor, oaselor și țesuturilor moi ale regiunii maxilo-faciale, eversiune cicatricială a pleoapelor, adentia, obliterarea sinusului maxilar, anchiloza unilaterală sau bilaterală a articulației temporomandibulare.

Osteomielita hematogenă- Utilizarea antibioticelor a revoluționat tratamentul osteomielitei hematogene. Cu toate acestea, și astăzi rămâne una dintre cele mai dificile și boli periculoase copilărie. Boala afectează oasele în creștere, în special în perioadele de creștere mai rapidă a acestora.

Din osteomielita hematogenă cauzată de microbi piogeni, este necesar să se distingă osteomielita specifică cauzată de microbii tuberculozei, sifilisului, osteomielitei cu bruceloză, actinomicoză, tifoidă etc.

O formă specială de osteomielita este osteomielita traumatică cu fracturi deschiseși răni prin împușcătură.

Etiologie și patogeneză Osteomielita hematogenă. Studiile de puroi și sânge au arătat predominanța aurii și stafilococi albi(70-90%) - Semnificativ mai rar prezența streptococilor, singuri sau în combinație cu alți microbi (4-18%) și rar (2-5%) prezența altor microbi piogeni - diplococi etc.

Declanșatorii sunt în. în organism din focare purulente superficiale sau mai profunde, sparg prin aparatul limfatic în sânge și provoacă bacteriemie. În mod normal, organismul are suficiente antitoxine, iar activitatea bactericidă a sângelui este suficientă pentru a ucide microbii. Cu toate acestea, agenții patogeni virulenți 4 înving rezistența măduvei osoase.

Acești microbi prezintă osteotrogie, adică o tendință de a afecta osul, în special metafizele oaselor tubulare lungi „lângă genunchi, departe de cot”.

Patogenia osteomielitei hematogene nu este complet clară.

Teoria emboliei a fost exprimată de A. A. Bobrov (1889) și dezvoltată de E. Lexer (1894). Osteomielita a fost considerată ca o manifestare a septicopiemiei. Embolul bacterian se instalează într-unul dintre vasele terminale, ceea ce este facilitat de îngustimea arterelor terminale și de încetinirea fluxului sanguin în ele. AO Vilensky (Wilensky, 1934) a dezvoltat în continuare teoria emboliei, a subliniat importanța tromboflebitei și a trombobarteritei care apar după embolism.

În legătură cu această teorie, tipurile de alimentare cu sânge a osului au fost studiate intens (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives etc.) trunchi, apoi au încercat să explice localizarea bolii în os.

Conform teoriei alergice elaborate de S. M. Derizhanov (1940), procesul inflamator din os este cauzat într-un organism sensibilizat de factori de rezoluție de natură endogenă și exogenă, precum fenomenul Arthus. Astfel de stimuli nespecifici pot fi, de asemenea, traume și răcire.

Potrivit teoriei reflexelor, sistemul nervos central joacă un rol principal în sensibilizarea organismului, în apariția tulburărilor circulatorii ale osului (vasospasm) și în crearea condițiilor pentru apariția osteomielitei (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. turbină etc.).

Toate cele trei teorii se completează reciproc.

Cursul osteomielitei: stadii acute și cronice separate. Osteomielita hematogenă cronică primară este mai puțin frecventă.

stadiul acut, sau osteomielita acută hematogenă, este o boală gravă, cu debut acut, temperatura ridicata, stare generală severă, dureri ascuțite și inflamație severă în zona osului afectat.

Potrivit lui T. P. Krasnobaev, există trei forme de boală: toxică sau adinamică, septicopemică și ușoară.

Toxic sau adinamic, osteomielita acută se dezvoltă rapid, chiar și la viteza fulgerului. Predomină efectele toxice. Un copil bolnav moare în primele zile ale bolii. Unii autori [Levef (Leveuf)] consideră această formă de sepsis stafilococic și nu se clasează ca osteomielita, deoarece modificările osoase caracteristice osteomielitei nu au timp să se dezvolte.

Caracteristic pentru osteomielita acută hematogenă este o formă septicopemică a bolii, în care fenomenele de sepsis sunt combinate cu inflamația acută a osului. Are loc ca o infecție purulentă acută și, prin urmare, este numită și osteomielita hematogenă infecțioasă.

Procesul inflamator incepe difuz, in maduva osoasa, se extinde in canalele Havers si periostul, are caracter de flegmon.

În jurul focarelor de inflamație de la bun început are loc resorbția țesutului osos și se dezvoltă osteoporoza.

Cu utilizarea timpurie a antibioticelor, supurația poate să nu apară și focarul inflamației poate fi eliminat fără formarea de sechestratori.

Cavitatea abcesului este umplută cu granulații, care se transformă în țesut fibros; tesutul este resorbit si ulterior se reface structura normala a maduvei osoase.

ÎN cazuri severe cu rezistenta microbiana sau lipsa unui tratament adecvat, procesul se raspandeste prin cavitatea maduvei osoase, patrunde sub periost prin canalele Havers si apare un abces subperiostal. În același timp, fluxul de sânge prin vasele periostului se oprește. Există hemoliză toxică, tromboflebită secundară, răspândindu-se la vasele stratului compact și periost. Rezultatul este necroza osoasa.

Procesul Fleshonozny se poate răspândi prin cavitatea măduvei osoase, chiar ocupă-o complet. În acest caz, poate apărea necroza întregii diafize. Puroiul caută o cale de ieșire. Se formează fistule prin care puroiul este golit și uneori sunt eliberați sechestratori osoși.

Din a 3-a săptămână apare o reacție periostală sub forma unei stratificații blânde. Apoi se alătură reacției osteoplazice din țesutul conjunctiv din jur și endostul. Scleroza apare la periferia focarului în os ca urmare a procesului osteoplazic. Se formează o capsulă de sechestrare.

Există o leucocitoză ridicată cu o schimbare a formulei de sânge spre stânga, o VSH accelerată, o scădere treptată a hemoglobinei. Hemoculturile sunt de obicei negative. Date din alte studii de laborator, ca în infecțiile acute.

Modificările cu raze X lipsesc în „faza negativă reactivă” în primele două săptămâni, apar la începutul săptămânii a 3-a, puțin mai devreme sau mai târziu, în funcție de virulența infecției, de răspunsul organismului, de vârsta copilul și tratamentul care se efectuează.

Ca urmare a resorbției țesutului osos, o structură ștearsă apare mai întâi în focarul inflamației, grinzile de spongioză dispar, la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni, apare mai întâi o structură de „bumbac”, apoi focare de iluminare și osteoporoză ale secțiunilor osoase învecinate. . Osul devine pătat, cu dungi. Până în a 3-4-a săptămână, încep să fie determinate focarele de necroză, deoarece nu suferă resorbție, dar își păstrează densitatea anterioară.

Modificările cu raze X în utilizarea antibioticelor sunt mai puțin pronunțate, adesea șterse, mai puțin caracteristice.

Recunoașterea osteomielitei acute hematogene poate fi uneori dificilă.

Forme toxice sau adinamice mergi sub imaginea sepsisului general și sunt recunoscute doar la secțiune.

Formele septicopiemice pot fi inițial confundate cu o boală infecțioasă. Uneori, osteomielita hematogenă este amestecată cu reumatismul articular acut. Cu osteomielita este afectată metafiza unui os tubular lung, iar cu reumatism, inflamația este localizată în articulații.

În plus, reumatismul afectează de obicei mai multe articulații, în timp ce osteomielita este predominant localizată într-un singur os. Localizarea multiplă nu depășește 16% (K. Ya. Lentsberk), în plus, în majoritatea acestor cazuri, procesul începe într-un singur os.

Durerea și umflarea metafizelor oaselor lungi pot fi uneori confundate cu flegmon profund sau limfadenită profundă. Deoarece aceste boli sunt tratate în mod similar, această ambiguitate în diagnostic nu este dăunătoare. Cursul bolii în zilele următoare dezvăluie adevărata sa natură.

În formele ușoare de osteomielita acută hematogenă, uneori la debutul bolii este dificil să o diferențiem de debutul acut tuberculoza osteoarticulară. Cu toate acestea, diferența de localizare, trăsăturile caracteristice ale ambelor procese, deja la început oferă indicații valoroase.

O boală de alta face posibilă distingerea trăsăturilor imaginii de sânge, a rezultatelor reacțiilor Pirket și Mantoux și, în cele din urmă, curs în continuare boli cu tablou clinic caracteristic şi modificări radiologice pentru fiecare dintre ele.

Tratamentul osteomielitei hematogene se reduce la utilizarea de antibiotice și sulfonamide, imobilizarea membrului afectat și tratament restaurator. Se fac puncții ale focarului local și, dacă este necesar, intervenții chirurgicale.

Efectul tratamentului depinde de aplicare timpurie antibiotice și sulfonamide. Principalele antibiotice sunt penicilina și streptomicina.

În funcție de datele ayatibioticogramelor, trebuie să se recurgă la diferite combinații cu alte antibiotice: tetraciclină, biomicină, aureomicina etc. Adesea acestea din urmă trebuie combinate cu sulfonamide.

Antibioticele trebuie utilizate în doze mari, până la normalizarea stabilă a temperaturii în 2-3 săptămâni. Pentru a preveni candidoza, se administrează simultan nistatina.

Se efectuează o puncție cu aspirație de puroi și administrare locală de antibiotice cu o soluție de novocaină 0,5%, zilnic, până la ameliorarea inflamației.

Restul membrului afectat este cel mai bine asigurat bandaj de gips cu fereastra pentru control si pentru producerea tratamentului local (puncturi). În timpul tratamentului, administrați doze masive de vitamine, alimente bogate în proteine ​​și vitamine.

Osteomielita acută hematogenă de obicei vindecat fără intervenție chirurgicală dacă tratamentul este început în primele două zile ale bolii cu doze mari dintr-o combinație eficientă de antibiotice intramuscular și local și se efectuează pentru un timp suficient de lung.

În cazurile severe, cu începerea tardivă a tratamentului, cu virulență ridicată a microbilor și rezistența acestora la antibiotice, apare necroză extinsă a osului, precum și țesutul înconjurător după o străpungere de puroi prin periost. În astfel de cazuri, o deschidere a flegmonului este indicată cu îndepărtarea necrozei și suturarea ulterioară a plăgii chirurgicale. .

Trepanare atentă necesar în cazuri severe și avansate. Este produs cu o daltă ascuțită într-o zonă limitată. După îndepărtarea necrozei țesuturilor moi, rana chirurgicală este suturată în straturi.

Nu se recomandă introducerea drenajului, deoarece în acest caz se deschide poarta pentru infecția exogenă (Levef). În caz de acumulare, puroiul este îndepărtat prin puncție, urmată de administrarea de antibiotice în conformitate cu datele antibiogramelor.

Osteomielita acută hematogenă

Osteomielita hematogenă este mai frecventă la băieții adolescenți. Procesul este de obicei localizat în oasele tubulare lungi (femur și tibiei) și mai rar în toate celelalte.

Etiologie și patogeneză

Osteomielita este cauzată de microorganisme piogene. Cu toate acestea, prezența microorganismelor în măduva osoasă nu duce întotdeauna la dezvoltarea osteomielitei. Cu unele procese inflamatorii locale și generale infecție purulentă(sepsis) există bacteriemie și bacterii în măduva osoasă, dar osteomielita este rară. Osteomielita acută și cronică este cauzată de stafilococ la 60-80% dintre pacienți, streptococul - în 5-30%, pneumococi, flora gram-negativă sau mixtă se găsesc la 10-15% dintre pacienți.

Din focalizarea primară (furunculi, carbunculi, criminali, flegmon, abcese, erizipel, abraziuni și răni infectate, dinți cariați, amigdalite, procese inflamatorii cronice în cavitățile accesorii ale nasului și urechii etc.), microorganismele pătrund în măduva osoasă prin fluxul sanguin și în anumite condiții provoacă inflamație. Dezvoltarea osteomielitei este influențată de caracteristicile anatomice și fiziologice ale alimentării cu sânge a oaselor la copii; caracteristicile biologice și imunologice ale organismului; momente predispozitive.

Semnificația reacției organismului la introducerea agentului patogen a fost dovedită de S.M. Derizhanov (1940), care a creat teoria sensibilizării. Microorganismele care au pătruns în os prezintă virulență doar atunci când mediul le permite să se înmulțească. Osteomielita se dezvoltă într-un organism sensibilizat și decurge ca inflamație hiperergică.

Pe langa sensibilizare, mare importanță au factori predispozanți. Acestea includ traumatisme osoase, răcire generală sau locală premergătoare infecției, beriberi, epuizare generală, care reduc semnificativ apărarea organismului.

Procesul inflamator se dezvoltă mai întâi într-una sau mai multe zone ale măduvei osoase, care se exprimă în hiperemie, edem, stază de sânge în vasele mici dilatate, cu modificarea pereților lor și ieșire prin ele. elemente de formă. Exudatul seros-sângeros devine în curând purulent și, captând tot mai multe zone noi, trece în flegmonul măduvei osoase.

Mai rar, inflamația poate începe în straturile interioare ale periostului. În aceste cazuri, revărsatul sero-hemoragic, răspândindu-se prin spațiile tisulare ale periostului și afânând periostul, îl separă de os.

Începând din metafiză, osteomielita la majoritatea pacienților se răspândește rapid la diafiză sau la întregul osului. Procesul inflamator prin tubii osoși (Haversieni) din măduva osoasă se extinde în stratul cortical și periost, iar odată cu localizarea epifizară inițială, articulația este implicată în proces. Articulația este adesea implicată în procesul inflamator și cu localizarea metafizară a focarului, deoarece în vârstă fragedă pungi articulare ale umărului, femurului și articulațiile genunchiului parţial ataşat de metafiză. În plus, în ciuda descendenței epifizare, care este rezistentă la infecții și protejează articulațiile de aceasta, acestea pot fi implicate în procesul inflamator.

Sub influența microorganismelor și a toxinelor lor, periostul se îngroașă, se slăbește, vasele sale se revarsă cu sânge. Acumulând exudat seros-hemoragic și puroi lichid, care pătrunde din măduva osoasă prin tubii osoși de sub periost, îl exfoliează în mare măsură (abces subperiostal). La copii, acest lucru este facilitat de elasticitatea și legătura liberă a periostului cu osul.

Abcesul subperiostal perforează și distruge periostul, în curând puroiul se revarsă între mușchi, formând adesea dungi, flegmon și abcese ale țesuturilor moi (flegmon paraos). Implicând pielea în procesul inflamator, puroiul izbucnește - se formează o fistulă.

Ca urmare a unui proces supurativ în os și a desprinderii periostului, o parte semnificativă a vaselor care hrănesc osul este distrusă într-o măsură mai mare sau mai mică. În plus, în ele se dezvoltă tromboflebita și trombarterita, care, împreună cu inflamația hiperergică și expunerea la toxine eliberate de microorganisme și formate ca urmare a degradarii tisulare, duc la necroza diferitelor părți ale osului și la formarea de sechestratori. La unii pacienți, flegmonul măduvei osoase și detașarea periostului în mare măsură pot duce la izolarea diafizei de periost și epifize cu malnutriție a diafizei și formarea unui sechestrator total. Cu toate acestea, sechestrele parțiale se formează mai des: corticale sau corticale, centrale sau compacte și penetrante.

Procesul de sechestrare durează 2 luni sau mai mult, în funcție de dimensiunea zonei rupte a osului. O bucată moartă de țesut osos nu numai că susține supurația, dar provoacă și o reacție în zonele înconjurătoare ale țesutului viu. Din punct de vedere morfologic, inflamația se manifestă sub forma proliferării focale a țesutului de granulație, ceea ce contribuie la o dezintegrare mai rapidă a sechestratorului în fragmente mici sub influența enzimelor proteolitice și evacuarea lor prin fistule. Din punct de vedere vizual și radiografic, sechesterul care a fost smuls este înconjurat de o cavitate sechestrală plină cu puroi și produse de autoliză a țesutului osos și separat de osul viu din jur printr-un ax de demarcație. Distrugerea osului poate duce la o fractură patologică.

În paralel, are loc un proces de osificare, care contribuie la îngroșarea grinzilor osoase. Fuzionarea într-o masă compactă, puroiul spongios dispare în cele din urmă, iar cavitatea medulară devine obliterată. Creșterea osului poate duce la o perturbare suplimentară a nutriției sale și la dezvoltarea necrozei secundare, care, aparent, este unul dintre factorii care susțin procesul inflamator. În periostul puternic îngroșat și în țesuturile moi din jur, are loc și un proces osteoplazic (periostita osificatoare), în urma căruia periostul este acoperit cu tuberozități spongioase, se îngroașă și mai mult și este lipit de os.

Osteomielita acută hematogenă poate apărea sub formă de sepsis (adesea cu formarea de focare pielice multiple în alte oase și organe), sub forma unei forme localizate cu o locație tipică a focalizării și sechestrarii sau sub formă de atipice și forme sterse.

Tabloul clinic al osteomielitei acute hematogene

În 1-2 zile, pacientul are stare generală de rău, dureri ale membrelor, dureri musculare. Apoi apar frisoane cu febră persistentă, slăbiciune, slăbiciune, cefaleea se intensifică, uneori apar vărsături.

Starea generală a pacientului devine severă, conștiența devine confuză, apare delir, simptome de iritare a meningelor și uneori convulsii. Pofta de mâncare dispare, limba acoperită, uscată. Fața devine palidă, ochii se scufundă, buzele și mucoasele devin cianotice, pielea devine uscată, cu o nuanță icterică, turgescență redusă.

Presiunea arterială este scăzută, zgomotele cardiace sunt înăbușite, pulsul este frecvent, umplerea slabă și, de regulă, corespunde temperaturii. Respirația este rapidă, superficială. Uneori se găsesc simptome de bronhopneumonie. Ficatul si splina sunt marite, dureroase la palpare. Se excretă puțină urină, se detectează proteine ​​și cilindri în sediment.

Temperatura în primele zile se menține la nivelul de 39-40 ° C, pe măsură ce se dezvoltă supurația, aceasta devine remitentă cu fluctuații mari pe parcursul zilei.

Numărul de leucocite ajunge la 15-20,0x10 9 /l şi chiar 30,0x10 9 /l. Există o schimbare a formulei leucocitelor, o scădere a numărului de eozinofile și monocite. Anemia crește (scăderea hemoglobinei în cazuri severe la 20,0 g/l și eritrocite la 2,5-3x10 12/l). Încă din primele zile de boală, la nivelul membrului afectat se manifestă o durere ruptură, plictisitoare, arcuită strict localizată. Pacienții, în special copiii, la cea mai mică mișcare a membrului afectat, împingând patul, deplasându-se adesea țipă de durere severă. Pentru a reduce durerea, ei stau complet nemișcați.

Când focarul este situat în apropierea articulației, membrul, din cauza contracției musculare reflexe, ia o poziție îndoită.

Datorită locației profunde a focarului, nu există simptome locale vizibile ale bolii, așa că este importantă palparea metodică și atentă. Vă permite să determinați locul celei mai mari dureri, corespunzător centrului procesului. Acest simptom este destul de precoce și foarte valoros. Atingerea călcâiului sau a cotului provoacă dureri severe la locul leziunii membrului.

În următoarele 2 zile, fenomenele locale apar mai clar. La locul leziunii apare o umflare dureroasă a țesuturilor moi, care crește rapid, se detectează roșeață moderată a pielii, umflare și febră locală. În ciuda faptului că examinarea cu raze X în această perioadă încă nu dezvăluie nicio modificare, diagnosticul devine clar. Umflarea membrului crește rapid, încep să apară vene dilatate, ganglionii limfatici regionali cresc.

La sfârșitul primei săptămâni de boală la copii și după 2 săptămâni la adolescenți, fluctuația începe să fie determinată în centrul umflăturii.

Odată cu dezvoltarea flegmonului intermuscular, starea generală a pacientului se îmbunătățește oarecum. Disfuncția membrului afectat devine majoră. Dacă starea generală a pacientului rămâne severă, este necesar să se caute complicații (tranziția procesului la o articulație din apropiere, leziuni osoase multiple, formarea de focare pielice etc.).

Fără tratament chirurgical, flegmonul intermuscular se poate deschide singur cu formarea ulterioară a unei fistule. În cazuri nefavorabile, evoluează și duce la artrită purulentă secundară, flegmon paraarticular și sepsis.

Se distinge o formă septică a osteomielitei acute care curge foarte rapid, când boala începe brusc cu o creștere bruscă a temperaturii până la 40 ° C și peste, frisoane severe, pierderea rapidă a conștienței și uneori delir. În urma acesteia, se dezvoltă o imagine a șocului septic ( puls rapid umplere slabă, respirație superficială, scăderea tensiunii arteriale, limbă uscată, erupții cutanate hemoragice, mărirea ficatului și splinei, modificări ale sângelui și urinei). Astfel de pacienți mor de obicei în 1 sau 2 zile. Manifestările locale ale bolii, de regulă, nu au timp să fie detectate, drept urmare diagnosticarea este dificilă. Această formă de osteomielita este de obicei confundată cu tifos, scarlatina toxică, meningită. Uneori, o autopsie dezvăluie încă focare purulente în os cu metastaze în organele interne: ficat, splina și plămâni.

Cursul osteomielitei acute hematogene depinde de oportunitatea începerii tratamentului, în special de utilizarea timpurie a antibioticelor. Acest lucru este indicat de o creștere a formelor subacute și o scădere semnificativă a frecvenței cazurilor acute și septice ale bolii.

Examenul cu raze X în osteomielita acută hematogenă oferă informații importante și valoroase. Cu ajutorul acestuia, diagnosticul este clarificat, se determină localizarea și amploarea procesului patologic și modificările patologice. Primele simptome cu raze X încep să apară în ziua a 10-14 a bolii. În legătură cu această circumstanță și, de asemenea, în legătură cu caracteristicile unui proces purulent cu progresie rapidă în os, diagnosticul radiologic al osteomielitei acute hematogene este stabilit târziu, când modificările osoase pot fi deja ireversibile.

Din timp simptom radiografic osteomielita unui os tubular lung - îngroșarea și detașarea periostului. Aceasta este o umbră liniară subțire, cu un contur exterior neted și interior oarecum neuniform, ridicată deasupra umbrei stratului cortical al diafizei. Este mai pronunțat la copii, al căror periost activ, suculent și gros este bogat în vase de sânge, iar un strat relativ subțire de mușchi nu interferează cu studiul.

Modificările osului sunt observate mai întâi în metafiză și exprimate radiologic prin estomparea structurii, vagitatea traverselor osoase. În viitor, modelul osului devine și mai variat din cauza alternanței zonelor de rarefiere și compactare. Focarele de rarefacție au o formă alungită corespunzătoare cursului tubulilor ososi. Stratul cortical situat pe marginea periostal își pierde contururile normale netede și arată ca corodat, cu defecte separate. Procesul de sechestrare este determinat până la sfârșitul lunii 2-4 de la debutul bolii.

CT extinde posibilitățile de diagnosticare a osteomielitei hematogene acute. Metoda permite detectarea mai devreme a modificărilor inflamatorii în os, canal medular, periost în comparație cu radiografia.

Cu radioscintigrafie, se observă o creștere a acumulării de radiofarmaceutic în focarul inflamației în os. Metoda este importantă în stadiul preclinic sau în manifestările clinice precoce în primele 10-15 zile. Dacă se suspectează localizarea multiplă a procesului, vizualizarea întregului schelet reprezintă avantajele incontestabile ale scintigrafiei.

Mare valoare în recunoaștere primele etape bolile dau presiune intraosoasă, care este crescută, mai ales în copilărie.

Diagnosticul osteomielitei hematogene în cazuri tipice nu provoacă dificultăți. Cu toate acestea, osteomielita apare adesea ca o boală infecțioasă acută fără simptome locale clare. Osteomielita acută hematogenă este uneori dificil de diferențiat de meningită, febră tifoidă și paratifoidă, tuberculoză miliară, pneumonie hilară, scarlatina și chiar malarie. Diagnosticul este complicat de starea de intoxicație severă cu semne de iritare a meningelor și apariția unei erupții cutanate hemoragice.

Diagnosticul corect este ajutat de identificarea țintită a simptomelor locale, în special, contractura musculară a articulațiilor din apropiere în cazul osteomielitei epifizare, durere locală, durere când membrul este încărcat de-a lungul axei etc.

Osteomielita cronică hematogenă

Osteomielita cronică este o fază specială a bolii purulent-necrotice. sistemul osos, care este neapărat precedat de un stadiu acut. Singura excepție o reprezintă formele primare cronice și atipice de osteomielita. Boala devine cronică nu în toate cazurile de osteomielita acută, ci numai la acei pacienți la care nu a fost posibilă suprimarea microflorei patogene și la care au apărut modificări necrotic-distructive în oasele afectate.

Motivele tranziției osteomielitei acute la cronice sunt diverse. Principalele sunt: ​​tratamentul tardiv și diagnosticul întârziat în osteomielita acută hematogenă, tratamentul chirurgical tardiv sau insuficient și antibioticoterapia irațională. Frecvență osteomielita cronică ca rezultat al unui proces acut este de la 10 la 33-35% (Grinev M.V., 1977; Akzhigitov G.N., 1986). Momentul exact al tranziției osteomielitei acute la cronice nu a fost determinat. Depinde mult de prevalența procesului acut, de modificările distructive, de virulența infecției și de eficacitatea tratamentului. Cea mai mare influență cursul osteomielitei acute are antibioticoterapie.

Trecerea osteomielitei acute la cronice este posibilă în 1 până la 1 1/2 lună de la debutul bolii. Cu toate acestea, trecerea procesului la stadiul cronic devine fiabilă la o dată ulterioară (2-4 luni), deoarece numai în această perioadă de timp se poate distinge în sfârșit osteomielita acută latentă, tratată irațional, estompată de cronică. Pentru formarea stadiului cronic, timpul are o importanță secundară. Argumentele decisive în favoarea acestei tranziții sunt manifestările clinice și modificările morfologice ale oaselor. Diagnosticul de osteomielite cronice este considerat de încredere atunci când se detectează o fistulă purulentă, sechestrarea osoasă și cursul recurent.

Astfel, perioada de tranziție a stadiului acut al osteomielitei la stadiul cronic depinde în mare măsură de rata de sechestrare. Este mai corect să ne așteptăm la formarea osteomielitei cronice în câteva luni de la debutul bolii.

Tabloul clinic

Orice fel de osteomielita acuta poate trece in stadiul cronic: hematogen, traumatic, împușcat. Disponibil in perioada acuta Diferențele morfologice și clinice între aceste tipuri de boli se găsesc și în osteomielita cronică, dar sunt mai puțin pronunțate. Există o tendință de netezire și mai mare a acestor diferențe în osteomielita cronică hematogenă și traumatică pe termen lung.

ÎN curs clinicÎn osteomielita cronică, există faze ale tranziției finale a unui proces acut într-unul cronic, remisiune și recidivă a inflamației. Cu toate acestea, această distincție este schematică și condiționată. Deci, de exemplu, este dificil să se determine cu exactitate momentul debutului fazei cronice în osteomielita acută fistuloasă lentă.

Odată cu trecerea osteomielitei hematogene acute la cronice, starea de bine a pacientului se îmbunătățește, durerea în zona afectată în loc de izbucnire acută devine dureroasă și slăbește treptat. Semnele de intoxicație scad sau dispar: temperatura corpului scade la normal sau devine subfebrilă; funcțiile sistemului respirator și cardiovascular sunt de asemenea normalizate, slăbiciune, transpirații abundente scad, apetitul se îmbunătățește, somnul devine lung și profund ca urmare a încetării durerii. Într-un studiu de laborator, sunt detectate o scădere a leucocitozei, o scădere a VSH, formula de sânge alb și indicatorii de sânge roșu se îmbunătățesc. În urină, conținutul de proteine, leucocite scade. Modificările stării generale a pacientului sunt însoțite de modificări vizibile în zona focarului osteomielitic.

În osteomielita cronică, formarea finală a fistulelor purulente are loc la locul inciziilor chirurgicale efectuate în timpul tratament chirurgical osteomielita acută sau flegmonul auto-deschis după trecerea unui proces purulent de la un abces subperiostal la țesuturile moi. De regulă, canalul fistulos se apropie de zona alterată distructiv a țesutului osos. Pot exista una sau mai multe fistule, adesea sunt conectate între ele în țesuturile moi, formând o rețea complexă de canale infectate. Deschiderea externă a fistulei este uneori situată la o distanță considerabilă de focarul osteomielitic. Cantitatea de scurgere purulentă la pacienții cu osteomielita variază, dar în timpul trecerii la stadiul cronic, supurația scade semnificativ.

Țesuturile moi din zona leziunilor osteomielitice păstrează umflarea. Pe măsură ce trecerea la stadiul de remisie, această infiltrație inflamatorie scade treptat. Cu osteomielita extremităților, funcția lor nu este de obicei complet restaurată. La debutul fazei inflamație cronică rigiditatea rămâne în articulațiile adiacente focarului de osteomielita. În legătură cu procesele distructive din țesutul osos în acest stadiu al bolii, se poate stabili o curbură patologică deja vizibilă a membrului, adesea cu o modificare a lungimii acestuia.

Aceste modificări clinice în timpul tranziției osteomielitei acute la cronice sunt însoțite de anumite modificări morfologice. Se observă o scădere vizibilă a inflamației perifocale, o scădere a infiltrației leucocitelor și a exsudației seroase. În același timp, există delimitarea focarelor purulente în țesutul osos, resorbția structurilor osoase și reacții productive, în special în periost.

Semnul principal al trecerii bolii la faza cronică este sechestrarea treptată, care în câteva săptămâni, uneori luni, se încheie cu separarea completă a zonelor necrotice de țesutul osos viabil. Sechestrele centrale, corticale și penetrante sunt mai frecvente. În plus, în timpul tranziției osteomielitei la stadiul cronic, se formează o capsulă sechestrală, în interiorul căreia se află de obicei sechesterul și puroiul deja complet rupte, iar țesutul de granulație se formează de-a lungul pereților interiori.

Prezența sechestratorilor în leziunile osteomielitice este opțională. În timpul tranziției osteomielitei acute hematogene la cronice în partea afectată a osului, multe cavități de diferite dimensiuni sunt adesea formate fără sechestrare, în care există și puroi și granulații. Aceste focare osteomielitice, înglobate difuz în os, pot fi conectate prin pasaje înguste infectate intraosoase sau pot fi o teacă izolată, reprezentată în principal de țesut fibros. Cunoașterea acestora modificări patologiceîn țesutul osos este absolut necesară efectuarea celei mai radicale intervenții chirurgicale în osteomielita cronică.

În faza de remisiune a osteomielitei cronice hematogene, majoritatea pacienților notează dispariția durerii, ameliorarea stării generale, de regulă, normalizarea temperaturii corpului, leucocitoza este absentă, VSH este moderat crescută. O cantitate mică de puroi este secretată de fistule, adesea fistulele sunt închise temporar. Durata remisiilor de la câteva săptămâni la mulți ani. Sechestrarea în focarul osteomielitic reduce dramatic șansele unei remisiuni pe termen lung.

Osteomielita cronică în faza acută, conform semnelor clinice, seamănă cu debutul osteomielitei acute, dar modificările inflamatorii și intoxicația sunt mai puțin pronunțate. Recidiva osteomielitei cronice este adesea precedată de o închidere temporară a unei fistule purulente. Recidiva este însoțită de o durere crescută în zona focarului osteomielitic; umflarea inflamatorie a țesuturilor, adesea hiperemia pielii, hipertermia locală sunt de asemenea determinate acolo; disfuncția membrului este din nou intensificată. În același timp, apar semne generale de intoxicație purulentă.

Repetarea procesului osteomielitic duce la formarea flegmonului sau la reluarea funcționării fistulei cu eliberare. un numar mare puroi. Acest lucru contribuie de obicei la o îmbunătățire rapidă a stării generale a pacientului și la diminuarea modificărilor inflamatorii locale. Dacă deschiderea spontană a flegmonului nu a avut loc și intervenție chirurgicală tardiv, intoxicația continuă și este agravată de formarea de noi dungi purulente.

Diagnosticul osteomielitei cronice hematogene nu este de obicei dificil. Principalele criterii de diagnosticare a bolii sunt indicațiile în istoricul osteomielitei acute, fistula purulentă, cursul recurent și semnele radiologice. Mari dificultăți de diagnostic apar cu formele fistuloase de osteomielita, care rămân torpide chiar și în perioada acută și aproape fără distrugerea țesutului osos.

Radiografia și tomografia relevă modificări ale țesutului osos: „periostita asimilată” - o umbră a unui periost îngroșat; osteoscleroză pronunțată învecinată cu cavitățile osteomielitice și corespunzătoare cutiei de sechestrare, sechestratoare, alternarea zonelor de osteoscleroză și osteoporoză, îngustarea sau dispariția completă a lumenului canalului medular la nivelul leziunilor osteomielitice etc. Fistulografia vă permite să explorați locația, direcția, forma tracturilor fistuloase și legătura lor cu focarul din os. scanare CT oferă informații despre structura fină a oaselor și a țesuturilor moi.

Scintigrafia stabilește procesul inflamator în os și prevalența acestuia. Această metodă este de mare importanță pentru identificarea diferențelor dintre osteomielita cronică și tumorile osoase.

Analizele de sânge de laborator nu oferă informații specifice în osteomielita cronică. În faza acută, poate exista anemie moderat severă și leucocitoză, cu o schimbare a formulei spre stânga, cu o creștere marcată a VSH.

Cu toate acestea, osteomielita cronică trebuie uneori diferențiată de periostita post-traumatică, sifilis, tuberculoză, actinomicoză osoasă, reumatism, tumoră osoasă și, în cazuri rare, cu hemangiom intraos, limfogranulomatoză, gută etc.

În cazul periostita post-traumatică, spre deosebire de osteomielita cronică, nu există indicii de acută. proces purulent, alternând remisiuni și recăderi. Pe radiografii nu sunt determinate cavitățile osteomielitice, sechestratoarele, alternarea zonelor de osteoscleroză și osteoporoză etc.

În osteomielita sifilitică, focarele de distrugere rotunjite sau ovale sunt localizate mai des în diafiza și metafiza tibiei, humerusului, femurului, mai rar în alte oase tubulare. Cu leziuni sifilitice difuze, se observă multe focare mici și modificări sclerotice productive în oase. Procesul este nedureros, fără semne de inflamație purulentă, fistulele cu deschidere asimptomatică sunt localizate pe părțile simetrice ale oaselor. Studii serologice ajută în mare măsură la deosebirea osteomielitei cronice nespecifice de sifilisul osos.

Cu tuberculoză, atrofia țesuturilor moi ale membrului afectat apare precoce, simptomul Aleksandrov (îngroșarea pliului cutanat pe partea laterală a leziunii) este pozitiv, fistulele sunt înconjurate de granulații estompate, iar mase cazeoase sunt adesea prezente în scurgerea purulentă. . Radiologic, cu tuberculoza oaselor, doar osteoporoza fără periostita se remarcă mult timp. În tuberculoză, sechestratorii sunt determinati sub forma unei „bucăți de zahăr care se topește”.

În plus, în tuberculoză, leziunile osoase sunt localizate în epifize, iar în osteomielita cronică hematogenă, focare de distrugere în majoritatea cazurilor se găsesc în metafize și diafize.

Actinomicoza are un curs lent subacut, cu o formare destul de tardivă a ulcerelor cu secreții purulente, care pot fi confundate cu fistule osteomielitice. Un diagnostic de încredere al actinomicozei se stabilește atunci când drusele actinomicotice se găsesc în puroi din ulcere sau în răzuire din ulcere (fistule), precum și cu o reacție serologică de fixare a complementului și o reacție cu actinolizat.

În cazul reumatismului, poliartrita este mai des observată articulații mici, nu există modificări distructive și restructurare a țesutului osos, caracteristice atât osteomielitei cronice cronice, cât și primare.

Cu sarcomul osteogen, boala crește treptat, nu există nicio indicație în anamneza unui debut acut al bolii și intoxicație, o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului. Durerea din sarcomul osos, spre deosebire de durerea din osteomielita cronică, este mai intensă și constantă, nu cedează atunci când membrul este imobilizat. Pe radiografie, formele osteolitice și osteoplazice de sarcom, spre deosebire de osteomielita cronică, se manifestă prin distrugerea stratului cortical al osului și detașarea periostului sub formă de „viziere”, spicule periostale direcționate radial etc. . Diagnosticul diferențial este asistat de CT.

La puncția în zona neoplasmului osos, nu se obține exudat purulent, ci lichid seros-hemoragic, în care celulele tumorale pot fi detectate. Dacă metodele de cercetare de mai sus nu fac diferența clară între osteomielita cronică și tumora osoasă, atunci este necesară o biopsie.

Osteomielita cronică primară

Osteomielita cronică primară este înțeleasă ca acele cazuri în care de la bun început boala decurge atipic - subacut sau chiar întâlnite deja în stadiul cronic. LA forme atipice bolile includ abcesul lui Brody, osteomielita sclerozantă a lui Garre, osteomielita albuminoasă a lui Ollie.

Abcesul lui Brodie a fost descris în 1928. Cu abcesul lui Brodie, nu există un tablou clinic pronunțat al bolii. Începe de la o vârstă fragedă. Manifestările exterioare ale bolii sunt rare; durerea se intalneste numai la percutia osului. Pe radiografii, un focar de iluminare are formă rotundă sau eliptică, în jurul căruia se determină o zonă sclerotică. Când abcesul este deschis, puroiul este eliberat, sechestrarea osului nu are loc.

Osteomielita sclerozantă a lui Garre a fost descrisă în detaliu în 1893 de chirurgul elvețian Garre. Boala debutează subacut, fără dureri ascuțite la nivelul membrelor, fără hiperemie. Formarea flegmonului și a fistulelor purulente este extrem de rară. Cursul procesului inflamator este lent, durerea la nivelul extremității este observată mai des noaptea, există o încălcare a funcției extremității, o creștere moderată a temperaturii, VSH și leucocitoză ușoară. Cu această formă de osteomielita, scleroza pronunțată afectează adesea lung os tubular. Pe fondul sclerozei, sunt detectate mici focare de rarefiere a țesutului osos. Canalul medular se îngustează treptat și poate dispărea complet; în același timp, diafiza osului devine fusiformă îngroșată.

Osteomielita albuminoasă a lui Ollie, descris în 1864, neînsoțit la început semne pronunțate boală infecțioasă. În loc de puroi, în focarul de osteomielite se acumulează un lichid seros bogat în proteine ​​sau mucină. Din acest lichid, este posibil să semăneze stafilococ auriu, streptococ.

Patogenia osteomielitei albuminoase nu este complet clară. Se crede că, din cauza virulenței florei patogene sau a nivelului ridicat de apărare imunobiologică a organismului, sau dintr-un alt motiv, supurația nu are loc în primul focar osteomielitic hematogen. Inflamația rămâne în prima etapă - exsudație și, prin urmare, cavitatea osteomielitică conține lichid seros sau mucos. Evoluția lentă a bolii este uneori complicată de distrugerea osului cu formarea de sechestratori sau adăugarea secundară a unei infecții purulente. Tratamentul chirurgical al osteomielitei albuminoase pentru a elimina focarul de inflamație purulentă cronică.

Pe lângă osteomielita cronică primară, au fost descrise următoarele forme ale bolii. " Osteomielita cu antibiotice» inițial procedează lent, fără pronunțat sindrom de durereşi hiperemie, cu leucocitoză moderată şi creșterea VSH. Flegmonii și fistulele paraosale, de regulă, nu apar. În țesutul osos se formează focare osteomielitice mici, se observă alte zone de osteoporoză și scleroză. Această dezvoltare a bolii este asociată cu utilizarea prelungită a antibioticelor.

Osteomielita posttifoidă- denumirea colectivă de osteomielite, care debutează la scurt timp după diferite boli infecțioase sau la sfârșitul acestora. Boala se poate dezvolta după scarlatina, gripă etc., dar cel mai adesea apare după febra tifoidă (tifoid, tifos, paratifoid), ceea ce explică numele acesteia.

Modificările osteomielitice apar mai des sub influența microflorei piogene obișnuite, și nu agentul cauzal al unei boli infecțioase. În acest caz, virulența microflorei este de obicei redusă și, prin urmare, cursul procesului osteomielitic este lent, cu o tranziție lentă la stadiul cronic. Pentru un diagnostic corect, se ia în considerare dezvoltarea osteomielitei imediat după o boală infecțioasă și cursul ei torpid. Tratamentul este convențional pentru osteomielita cronică hematogenă.

Osteomielita fibroasa- o formă specială a procesului osteomielitic, în care inflamația subacută a măduvei osoase și a osului în sine (panostita) nu duce la modificări distructive (sechestrarea și formarea de cavități), ci la înlocuirea măduvei osoase cu țesut conjunctiv , care ulterior aproape complet scleroza și metaplazia în țesutul osos.

Osteomielita tumorală este o formă rară de osteomielita cronică. Se remarcă infiltrat tumoral al țesuturilor moi, lipit la os, durere în zona afectată, absența modificărilor flegmonoase, sechestrare și fistulă purulentă. Diagnosticul diferențial este dificil, deoarece umbra creșterilor periostale pe radiografii seamănă cu o imagine a sarcomului osteogen. Biopsia ajută la diagnosticul corect. cercetare microbiologicăși invariabilitatea imaginii cu raze X în timpul examinării dinamice timp de câteva luni.