A telomerek helyreállítása visszaadta a sejtek fiatalságát. A telomerek stabilizálják a kromoszómákat. A telomer és a telomeráz szerepe a tumornövekedés szabályozásában

A témában megtaláltam a legfontosabbat, amit kerestem telomer.
Emlékezzünk arra, hogy vannak telomerek.

A kutatás eredményeként sikerült igazolni jótékony hatását a következő tápanyagok telomerhosszára:

B12-vitamin Cink D-vitamin

Omega-3 K-vitamin E-vitamin

Elemzésüket az alábbiakban mutatjuk be, valamint számos további ajánlást adunk a termékek fogyasztásával kapcsolatban magas tartalom ezen anyagok közül, amelyek elősegítik a telomerek meghosszabbodását.
Természetesen az alábbiakban bemutatott termékek fogyasztásának hatása az egyes emberi test sajátosságaiból adódóan nem lehet abszolút a lakosság 100%-a számára. A fenti lista azonban olyan termékeket tartalmaz, amelyek jótékony hatással vannak a emberi test kellően tanulmányozott és tudományosan bizonyított.
Az alábbi lista tartalmazza a 12 legjobb tápanyagot, amelyek lassítják az öregedési folyamatokat, ezen kívül 2 fő stratégia, amely nem jár további étrend-kiegészítők és multivitamin komplexek fogyasztásával. Mindegyik radikálisan befolyásolhatja minden ember életét, és megvédheti a telomereket.

A 12 tápanyagot tartalmazó lista csökkenő fontossági sorrendben jelenik meg.

Személy szerint az első 6 pontból fogyasztok naponta ételeket, plusz napozással növelem a D-vitamin szintemet.

D-vitamin
Egy több mint 2000 nő bevonásával készült tanulmány megállapította, hogy a magasabb D-vitamin szinttel rendelkező nők DNS-e kevésbé érzékeny az öregedésre. A telomerhosszúság közvetlen függése a szervezetben lévő D-vitamin-koncentrációtól is bebizonyosodott, emellett a kutatók nem mulasztották el megjegyezni azt a tényt sem, hogy a magasabb D-vitamin-koncentrációval rendelkező nők kiegyensúlyozottabbak és kevésbé ingerlékenyek. Mindez a tudósok szerint arra utal, hogy a magas D-vitamin szinttel rendelkezők lassabban öregszenek, mint az ettől az elemtől „megfosztottak”.A leukocita telomer hossza (LTL) a legjobb előrejelzője az időskor kialakulását felgyorsító betegségeknek. A helyzet az, hogy a test öregedésével az LTL egyre rövidebb lesz, és mikor krónikus gyulladás A telomerek hossza még gyorsabban csökken. Ennek oka a szervezet gyulladásos folyamatokra adott válasza a leukociták mennyiségének növelésével. A D-vitamin szintje is csökken az életkorral, míg a koncentráció C-reaktív protein(C-reaktív fehérje, rövidítve CRP) gyulladás során fokozódik. ez" Dupla ütés» növekszik teljes kockázat az ilyenek fejlesztése autoimmun betegség Hogyan sclerosis multiplex, rheumatoid arthritis A D-vitamin a maga részéről erős inhibitor, amely lassítja a gyulladásos folyamatokat. Ennek eredménye a leukociták térfogatának és képződésének csökkenése pozitív reakció egy olyan láncban, amely megvédi a szervezetet számos betegségtől, és ennek eredményeként az idő előtti öregedéstől. A tudósok azt találták, hogy a leukociták alpopulációi (angol limfocita alcsoportok) rendelkeznek receptorokkal aktív forma D-vitamin (D3), lehetővé téve, hogy a vitamin közvetlenül befolyásolja ezeket a sejteket. Különösen a D-vitamin-receptorok hibái járulnak hozzá angolkór és más autoimmun betegségek kialakulásához, míg a D-vitamin fiziológiás ellátása növeli a rákellenes immunitást (a túlélés csökkentésével rákos sejtek). Ez a hatás„kötve” a D-vitamin receptor és származékai (agonistái) immunmoduláló aktivitásához. Ez az adat alapkutatás területen sejtbiológia bizonyítékokon alapuló orvoslás megerősítette.
Napozás a szervezet D-vitamin szintjének optimalizálásának legelőnyösebb módja. én benne vagyok a legteljesebbre Tudom, hogy sokan modern emberek Nincs lehetőség a rendszeres napozásra, de megbocsáthatatlan hanyagság lenne részemről nem arra koncentrálni, hogy a D-vitamint a napból szerezni sokszor jobb, mint a szervezet D-vitaminnal való telítését különféle táplálék-kiegészítők szedésével.
Asztaxantin(mikroalgából származó Pluvialis Haematoccous)
Egy 2009-es tanulmány a multivitamin használatáról összefüggést talált a telomerek hossza és az antioxidáns formulák használata között. A szerzők szerint a telomerek különösen érzékenyek az oxidatív stresszre. Ezenkívül a gyulladásos folyamatok jelenléte a szervezetben jelentősen megnöveli az oxidatív stressz hatására bekövetkező sejtkárosodás mértékét, és a telomeráz, a telomerhossz fenntartásáért felelős enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet.Az asztaxantin az egyik legerősebb erős gyulladásgátló tulajdonságokkal és DNS-védő képességgel rendelkező antioxidánsok. A kutatások bebizonyították, hogy ez az anyag biztosítja megbízható védelem Még a halálos gammasugárzás okozta sugárzásból származó DNS is. Az antaxantin számos olyan egyedi tulajdonsággal rendelkezik, amelyek más antioxidánsokban nem találhatók meg, különösen az asztaxantin a pusztítás szempontjából erősebb, mint az összes ismert karotinoid antioxidáns. szabad radikálisok: 65-ször erősebb, mint a C-vitamin, 54-szer erősebb a béta-karotinnál és 14-szer erősebb, mint az E-vitamin VI. Ezenkívül az asztaxantin hatékonysága a szingulett oxigén „kioltásában” 550-szer nagyobb, mint az E-vitaminé, és 11-szerese a béta-karotin hatékonyságának az ilyen típusú oxidáció semlegesítésében. keringési és központi idegrendszer) és vér-retinális (retina) gát, amely biztosítja a szem, az agy és a központi gyulladáscsökkentő és antioxidáns védelmét idegrendszer.
Egy másik jellemző, amely megkülönbözteti az asztaxantint más karotinoidoktól, hogy nem képes prooxidánsként működni. Egyéb antioxidánsok abban az esetben fokozott koncentráció a szövetekben prooxidánsként működhetnek (azaz még nagyobb oxidációt okoznak). Emiatt nem ajánlott túl sok antioxidánst (például béta-karotint) fogyasztani. Az asztaxantin a maga részéről még jelentős koncentrációban sem képes prooxidánsként hatni, ami rendkívül hasznossá teszi.
És végül, talán a fő tulajdonsága, hogy egyedülállóan képes megvédeni az egész sejtet (ellentétben más antioxidánsokkal, amelyek csak a sejt egyes részeit nyújtanak védelmet). Ez a funkció abból ered fizikai jellemzők asztaxantint, lehetővé téve, hogy a belsejében legyen sejt membrán, védi a sejt belsejét is.
Ubikinon (CoQ10)
A Q10 koenzim (CoQ10) az ötödik legnépszerűbb étrend-kiegészítő az Egyesült Államokban, amelyet az amerikaiak 53%-a részesít előnyben (2010-es ConsumerLab.com felmérés). A statisztikák szerint minden negyedik 45 év feletti amerikai sztatinokat (angolul statinokat vagy HMG-CoA reduktáz gátlókat) szed - olyan gyógyszereket, amelyek gátolják a koleszterin bioszintézisét a májban, emellett szükséges ezt a koenzimet is szedni. minden sejt használja emberi test, ezért ennek az elemnek a nevét („ubikinon”) úgy fordítják le, hogy „mindenütt jelen van” vagy „mindenhol jelenlévő”. A tápanyagok termelődése érdekében sejtenergiaés az öregedés főbb jeleinek mérséklése hozza meg a kívánt hatást, az emberi szervezetnek redukált formává kell alakítania az ubikinont, amit ubiquinolnak neveznek.A CoQ10 oxidált formáját az emberi szervezet 25 éves koráig képes redukált formává alakítani, de a korral ez a képesség fokozatosan csökken. Az idő előtti öregedés fő mellékhatás, ami a CoQ10 mennyiségének csökkenését mutatja, egy olyan vitamin, amely olyan antioxidánsokat dolgoz fel, mint a C- és E-vitamin. Ezenkívül a CoQ10 hiánya jelentős károkat okoz a DNS-ben. Mivel a CoQ10 jótékony hatással van a szív egészségére és az izomműködésre, kimerülése a fáradtság, izomgyengeség, fájdalom és szívelégtelenség.
Dr. Stefan Sinatra (Stephen Sinatra) az egyik interjújában egy, az 1990-es évek közepén patkányokon végzett kísérletről beszélt. öreg kor(átlagosan ezek a rágcsálók 2 évig élnek). Azok az állatok, amelyek életük végén CoQ10-et kaptak, energikusabbak és megnövekedett étvágyuk volt, mint a CoQ10-től megfosztott rokonaik. A kísérlet eredményei alapján a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy ennek a koenzimnek erőteljes öregedésgátló hatása van abban az értelemben, hogy lehetővé teszi a fiatalság megőrzését élete hátralévő részében. A várható élettartam növekedésével összefüggésben azonban a CoQ10 szedésének hatása elhanyagolható.
Dr. Sinatra később saját kutatásokat végzett, amelyek eredményei energia és erő beáramlását figyelték meg fiatal és idős egerekben egyaránt, akiknek táplálékát Q10-zel egészítették ki. A legidősebb egerek gyorsabban mentek át a labirintusokon, és mások voltak jobb memóriaés több a fizikai aktivitás társaikhoz képest, akik nem kaptak CoQ10-et.
Mindez arra utalhat, hogy a Q10 koenzim jelentősen javítja az életminőséget és minimálisan növeli annak időtartamát.
Fermentált tejtermékek/probiotikumok
Köztudott, hogy jelentős mennyiségű vegyileg feldolgozott élelmiszer fogyasztása negatív hatással van a várható élettartamra. Ennek ellenére az amerikaiak élelmiszerre költött pénzének 90%-a ezekből a termékekből származik. A fagyasztott ételektől a fűszereken át az előételekig magas fruktóztartalmú kukoricaszirupot tartalmaznak, amely az Egyesült Államok vezető kalóriaforrása. A tudósoknak sikerült bebizonyítaniuk közvetlen befolyás feldolgozott élelmiszerek jelentős genetikai változások megjelenésére a következő generációkban (akár komoly mutációkig), de még ez a tény sem állítja meg az amerikaiakat.A fő probléma az, hogy a vegyszerekkel és mesterséges édesítőszerekkel „túlterhelt” termékek aktívan pusztítják bél mikroflóra a védelemért felelős immunrendszer. Antibiotikumok, stressz, klórozott víz, mesterséges édesítőszerek és mások negatív tényezők a probiotikumok mennyiségének csökkenéséhez vezet hasznos baktériumok) a belekben, ami hozzájárul ahhoz idő előtti öregedésés a betegségek előfordulása A probiotikumok forrásai lehetnek fermentált élelmiszerek és étrend-kiegészítők egyaránt. Az első lehetőség előnyösebb, mert a fermentált élelmiszerek (főleg a zöldségfélék) lényegesen több (akár 100-szoros) hasznos baktériumot tartalmaznak.
Krill olaj
Dr. Richard Harris szerint az emberek, akik zsírsavak Az Omega-3 kevesebb, mint 4%, az öregedés lényegesen gyorsabb, mint azok, akiknél ez az érték meghaladja a 8 százalékot. Ezért az omega-3 mennyisége is befolyásolja az öregedési folyamatot.Dr. Harris (az Egyesült Államok vezető omega-3-szakértője) kutatásai kimutatták, hogy ezek a zsírok közvetlenül befolyásolják a telomeráz aktiválódását, ami – ismételjük – megakadályozhatja a telomerek rövidülését Bár a tanulmány, Bár ez előzetes, azt javaslom, hogy az omega-3 zsírsavszint 8 százalék fölé emelése kiváló stratégia az öregedési folyamat lassítására (az omega-3 zsírsavszintet az Egyesült Államokban a Health Diagnostic Laboratory Diagnostic Laboratory) Richmondban, Virginiában.Az omega-3 zsírsavak fő forrása a krillolaj, amely számos jelentős előnnyel rendelkezik a többi omega-3 forráshoz (például a hidegvízi tengeri halakból származó olajhoz) képest. Ezen kívül kiegészítők alapján hal olaj magukban hordozzák nagy kockázat a zsír oxidációja (avasodása). Dr. Rudi Moerck egy interjúban rámutatott erre az árnyalatra.
A krillolaj asztaxantint is tartalmaz természetes eredetű, így csaknem 200-szor jobban ellenáll az oxidációnak, mint a halolaj.
Dr. Harris kutatásai szerint a krillolaj grammonkénti omega-3 tartalma 25-50%-kal magasabb, mint a halolajé. És végül a krillolaj sokkal gyorsabban szívódik fel a szervezetben.
K vitamin
Az eredmények szerint a K-vitamin majdnem olyan fontos, mint a D-vitamin legújabb kutatás. Bár a legtöbb ember elegendő K-vitaminhoz jut a napi étrendből, ez nem elegendő a megfelelő véralvadási szint fenntartásához és az ellene való védekezéshez lehetséges problémákat különösen a kutatás utóbbi években bebizonyították, hogy a K2-vitamin képes ellensúlyozni a prosztatarák megjelenését – a fő rák az amerikai férfi lakosság körében. A tanulás eredményeként ebből a vitaminból A K2-vitamin jótékony hatását először 2004-ben igazolták (rotterdami tanulmány). A későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy azok az emberek, akik napi 45 mikrogramm (mcg) K2-vitamint fogyasztanak, átlagosan 7 évvel tovább élnek, mint azok, akik fogyasztanak. napi norma A K2 nem haladja meg a 12 mcg-ot Egy másik tanulmányban (Prospect Stud) a szakértők 16 000 önkéntest figyeltek meg 10 éven keresztül. Ennek eredményeként a tudósok azt találták, hogy további 10 mikrogramm K2-vitamint tartalmaz napi diéta 9 százalékkal csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.
K2-vitamin van benne fermentált tejtermékek(főleg a sajtban) és a japán natto - olyan élelmiszer, amely a K2 igazi tárháza.
Magnézium
A Journal of Nutritional 2011. októberi számában megjelent tanulmány szerint a magnézium kulcsszerepet játszik a DNS-replikációban és az RNS-szintézisben is; „élelmiszer” magnézium a maga részéről volt pozitív hatást Más tanulmányok kimutatták, hogy ennek az elemnek a hosszú távú hiánya a telomerek lerövidüléséhez vezet a patkánysejtekben. Ez okkal feltételezi, hogy a magnéziumionok hiánya igen negatív hatás a genom integritásával kapcsolatban. Ráadásul a magnéziumhiány negatív változásokhoz vezethet a kromoszómákban, és csökkentheti a szervezet azon képességét, hogy helyreállítsa a sérült DNS-t.A kísérlet szerzői a következő következtetésre jutottak: „az a hipotézis, miszerint ... a magnézium befolyásolja a telomerek hosszát, teljes mértékben beigazolódik, hiszen a magnézium biztosítja az integritást és korrigálja a DNS-hibákat, valamint hatékonyan képes ellenállni az oxidatív stressznek és gyulladásos folyamatok.»
polifenolok
A polifenolok erős antioxidánsok, amelyek az élelmiszerekben találhatók növényi eredetű, amelyek közül sok lelassíthatja az öregedési folyamatot és ellenáll bizonyos betegségeknek. Az alábbiakban felsoroljuk a legerősebb antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező élelmiszereket.

Szőlő (Resveratrol).

Két további stratégia egészséges képélettartam, ami befolyásolja a telomerek hosszát.

A megfelelő táplálkozás „felelős” az egészséges életmódból származó előnyök körülbelül 80%-áért (az egyik alkatrészek amelyek böjtölnek). A fennmaradó 20% származik testmozgás, amelyek szintén megakadályozzák a telomerek hosszának lerövidülését.

Testmozgás.

Egy közelmúltban készült tanulmány (PLoS One, 2010. május), amelyben a nők szenvednek a krónikus stressz a posztmenopauzális időszakban azt mutatta, hogy „erőteljes a fizikai aktivitás… megvédi a stressz alatt álló embereket a telomerhossz (TL) befolyásolásával.” Ez azt jelenti, hogy azoknál a nőknél, akik figyelmen kívül hagyják a testmozgást, a stresszszint 1 pontos növekedése 15%-kal növeli a telomerhosszúság csökkenésének valószínűségét (a stresszszint változásait a PSS-10 ÉSZLELÉS STRESSZ SKÁLA méri). stresszes állapot fizikailag aktív nők A nagy intenzitású testmozgás nagyon hatékony eszköznek bizonyult a telomerhossz rövidülésének csökkentésében, és ennek következtében az öregedési folyamatok lassításában.

Greta Blackburn The Immortality Edge: Realize the Secrets of Your Telomeres for a Longer, Healthier Life című könyvében részletesen beszámol arról, hogy a nagy intenzitású edzés hogyan akadályozza meg a telomerek rövidülését.

Böjt időszak

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a kalóriabevitel csökkentésével meg lehet hosszabbítani az életet. A probléma az, hogy a legtöbben nem értik, hogyan kell helyesen böjtölni (elvégre az egészség megőrzéséhez csak néhány kalóriát - szénhidrátot - kell csökkentenie).

Egy Cynthia Jane Kenyon professzor által végzett tanulmány kimutatta, hogy a szénhidrátok mennyiségének csökkentése olyan gének aktiválásához vezet, amelyek szabályozzák a fiatalságot és a hosszú élettartamot.

Az egyik legtöbb hatékony módszerek az ilyen kalóriák korlátozása az időszakos böjt (különösen a cukor és a gabona fogyasztásának abbahagyása).

Az élettani öregedés többtényezős jelenség, amely több genetikai és külső tényezők. Az élő szervezetek öregedésének ütemét és várható élettartamát befolyásoló egyik genetikai tényező a telomerek hossza, a telomerek a lineáris kromoszómák végein helyezkednek el.

Egyes modern laboratóriumok azt állítják, hogy meg tudják jósolni életed biológiai idejét. Csak annyit kell tennie, hogy megtudja, meddig élhet, csak 5 ml vért és körülbelül 500-700 dollárt kell adnia, és várnia kell 4-5 hetet!

Az öregedés és a várható élettartam sok kutató számára rejtély volt és marad is. Az öregedési folyamat számos tényezőtől függ, beleértve az oxidatív stressz okozta DNS-károsodás jelenlétét, tényezőket környezet, időrendi (útlevél) életkor, kockázati tényezők, például balesetek stb. Ezen kívül bizonyos struktúrák, az úgynevezett telomerek fontos szerepet játszanak az öregedési folyamatban.

Telomerek- ezek speciális struktúrák, amelyek a lineáris kromoszómák végein helyezkednek el. Megvédik a kromoszómákat, és szerkezeti stabilitást biztosítanak a lineáris DNS-molekulák számára. Megjegyzendő, hogy az öregedés során ezeknek a struktúráknak a hossza csökken.

Mik azok a telomerek?

A lineáris kromoszómák végein található telomerek nem kódoló, ismétlődő DNS-szekvenciák specifikus gyűjteményét jelentik. Védősapkát képeznek a kromoszómákon, és a cipőfűzők végén lévő műanyag hegyekhez (egletekhez) hasonló funkciót látnak el.

A kromoszómák sérült végeit „ragadósság” jellemzi - más kromoszómákhoz kapcsolódhatnak, genetikai rendellenességeket okozva. A telomer ismétlődések a lineáris kromoszómák stabilitását biztosítják, és megakadályozzák, hogy elkopjanak és egymáshoz tapadjanak.

Szinte minden telomernek van egy közös szekvenciája egy szálon Cn(A/T)m [ahol n>1 és m = 1-4],

míg a másik szál, amelynek egyik vége kinyúlik, az általános sorrendet tartalmazza Gn(T/A)m.

Jelen vannak a legtöbb eukarióta sejtben, valamint bizonyos, lineáris kromoszómájú prokarióta szervezetekben. Gerinceseknél a telomerek a következő szekvencia többszöri ismétlődéséből állnak: 5'-TTAGGG-3'.

A telomerek mint genetikai időzített bombák

Az eukarióta DNS-replikáció folyamata a DNS-molekulában több helyről indul meg. Az új DNS szintézise egy vezető szálon (amely folyamatosan szintetizálódik) és egy késleltetett szálon keresztül történik (amelyet szakaszos DNS-szintézis jellemez). A DNS-szintézis elindításához az érintett enzimnek egy rövid RNS-darabra van szüksége, amelyet RNS primernek neveznek. Ennek eredményeként a lemaradt szál 3′ végének szélső része másolatlan marad.

"Képzeljen el egy fénymásológépet, amely tökéletes másolatokat készít a szövegről, de mindig minden oldal második sorában kezdődik, és a másodiktól az utolsóig ér véget."

• Genom: Egy faj önéletrajza 23 fejezetben (Matt Ridley)
• Genom: Egy faj önéletrajza 23 fejezetben (Matt Ridley)

Ezt a jelenséget „terminális alulreplikációnak” nevezik, és a molekula legvégén található genetikai információ elvesztéséhez vezethet.

A telomerek jelenléte a kromoszóma végén megakadályozza az ilyen információvesztést. Minden replikációs ciklus során, amely akkor következik be, amikor egy sejt osztódik és két új sejt keletkezik, a telomer szekvencia egy része másolatlan marad. Ennek eredményeként minden sejtosztódáskor a telomerek egyre rövidebbek lesznek, ezt a jelenséget „telomer rövidülésnek” nevezik.

Egy sor egymást követő osztódás után a telomer régió teljesen eltűnik, és a sejt elöregszik (öregszik). Így a telomerek molekuláris óraként vagy genetikai időzített bombaként szolgálnak, és megakadályozzák, hogy a sejtek halhatatlanok legyenek. Ezt az érdekes jelenséget, a korlátozott számú osztódási ciklust, amelyen egy sejt áteshet, először Leonard Hayflick figyelte meg normál állati és emberi sejtekben. Ezt megmutatta normál sejtek Az emberi magzatok a kultúrában csak 40-60-szor tudnak osztódni, ezután következik be fiziológiás öregedésük. Hayflick felvetette, hogy ez a sejtek öregedése játszik fontos szerepet a fizikai öregedés folyamatában.

Bár a telomerek rövidülését összefüggésbe hozzák az öregedéssel, nem tudni pontosan, hogy ez öregedést okoz-e, vagy az öregedés egyik jele, mint például a megereszkedett bőr és a haj őszülése. A tanulmányok azonban pozitív összefüggést találtak a telomerek és a várható élettartam, valamint az emberek morbiditása között.

A Richard Cawthon (University of Utah) által végzett vizsgálatban az alanyokat két csoportra osztották a vérsejtekkel mért telomerjeik átlagos hossza alapján. Kiderült, hogy a hosszabb telomerekkel rendelkező résztvevők öt évvel tovább éltek, mint a rövidebb telomerekkel rendelkezők. Azt is megjegyezte, hogy a 60 év felettiek körében a rövidebb telomerekkel rendelkezők hatszor nagyobb valószínűséggel haltak meg szívbetegségben, és nyolcszor nagyobb volt a halálos fertőzések kockázata.

Megfordítható-e az öregedés?

Habár a legtöbb Míg testünk sejtjeinek meghatározott élettartama van, van egy kis sejtcsoport, amely halhatatlan. Ez a telomeráz nevű ribonukleoprotein enzim aktivitásának köszönhető, amely telomer ismétlődéseket tud kialakítani és fenntartani a kromoszómák végein. Ez az enzim minden fiatal sejtben jelen van, de ahogy a sejtek újra és újra osztódnak, mennyisége csökken. Halhatatlan sejtek, például petesejtek és spermiumok esetében, valamint néhány immunsejtek, a telomeráz aktivitás állandó marad.

Tehát ennek az enzimnek az egyszerű aktiválása az összes többi sejtben visszafordíthatja vagy megállíthatja az öregedési folyamatot? A bostoni Harvard Medical School tudósainak egy csoportja génmanipulált egereket módosított telomeráz aktivitással. Ezeket az egereket hagytuk elérni a felnőttkort, majd ennek az enzimnek az aktivitása egy hónapig fennmaradt. Az egerek gyors öregedést mutattak, de a telomeráz aktivitás helyreállítása felnőttkorban visszafordította az öregedés hatásait.

Bár a tudósok nem normál egereken, hanem abnormálisan öregedő egereken vizsgálták a telomeráz aktiválásának hatását, ennek a kísérletnek a megdöbbentő eredménye az volt, hogy az öregedés jelei megfordíthatók. Ezt a felfedezést "Ponce de Leon-effektusnak" nevezték el Ponce de Leon felfedező tiszteletére, aki az Ifjúság Szökőkútját kereste. Az eredmények emberre gyakorolt ​​jelentőségét azonban még nem erősítették meg.

Az állandó telomeráz aktivitás a rendkívül veszélyes halhatatlan sejtekben - rákos sejtekben is megfigyelhető. A lerövidült, de stabil telomerek többféle rákos sejtben találhatók. Így a telomeráz aktiválása az öregedési folyamat visszafordítása érdekében jelentős kockázatokkal jár, amelyek szintén értékelést igényelnek.

Megjegyezték, hogy a telomerek pontos hossza változó különböző emberek ugyanaz a kor. A tudósok szerint a telomerek hosszának mérése megjósolhatja az ember biológiai élettartamát. Olyan cégek, mint a Life Length (Spanyolország), a Telome Health, Inc. (USA) és a SpectraCell Laboratories, Inc. (USA) végeznek vérvizsgálatot annak meghatározására átlagos hossz telomer, és így előrejelzi a várható élettartamot.

Bár az egyén élettartamának előrejelzésének hasznossága továbbra is kérdéses, az ilyen tesztek hasznosak annak meghatározásában, hogy egy személy mennyire egészséges, milyen gyorsan öregszik, és milyen magas bizonyos betegségek és rendellenességek kockázata. Az ilyen elemzés eredményei figyelmeztetésként szolgálhatnak, motiválva az embert az egészséges életmódra és megbízható módszerek alkalmazására a hosszú élettartam elérése érdekében.

A www.technodom.kz/ online áruház kiváló minőségű berendezés Kazahsztánban.

Ez a „Kortizol, az oxidációs folyamat, a telomerek és a fiatalságunk” kezdetű cikk folytatása.

Továbbra is a fiatalság és a DNS témájával foglalkozom.

És ha röviden, akkor arról beszélünk a telomerekről – a DNS-ünk végén található génekről, amelyek meghatározzák, hogy egy sejt hányszor osztódhat meg, mielőtt meghalna. Nyilvánvaló, hogy nagyon hasznos számunkra, ha ismerjük a telomerek megnyúlását.

És végső soron a telomerek a mutató biológiai korÉs megnövekedett kockázat kitettség különféle betegségekés fontos szerepet játszanak egészségünkben.

A legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a lerövidített telomer gátolhatja (elnyomhatja, oxidálja) az őssejt működését, sejtregeneráció valamint a szervek karbantartása és a rettegett öregedési folyamatban való részvétel.

Mi rövidíti le őket?

Az egyik jelentős tényező: a stressz. Bármi. A rossz ökológia, a kedvezőtlen környezet és területek, a családon belüli erőszak stb.

Mi hosszabbít?

Furcsa módon maga a Nobel-díjas, aki számos tanulmány és pszichiáterekkel való együttműködés eredményeként felelős volt „a telomerek és a telomeráz enzim kromoszómák védelmének felfedezéséért”, arra a következtetésre jutott, hogy a meditáció és az itt és most lét. az egészség és a hosszú élettartam kulcsa (a hosszú élettartamról).

Ezen túlmenően a témát más oldalról is alaposan tanulmányozzák, és ma a tudósok a következő következtetésekre jutnak a telomerek hosszával és egészségük alapelveivel kapcsolatban.

Mit mondanak a tudósok arról, hogyan lehet segíteni a telomereknek, hogy „hosszú ideig és egészségesek” maradjanak :)?

1. Fiatalos szív és Omega-3.

Egy 2010-ben végzett vizsgálat olyan betegekkel, akik koszorúér-betegség A Heart Study (CHD) fordított összefüggést talált a vér halolajszintje és a telomer rövidülési üteme között 5 év alatt, ami egy lehetséges magyarázatra utal az omega-3 zsírsavak védő hatására. Mivel a telomerek a biológiai öregedés markerei, a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegek mortalitása megjósolható hosszuk alapján. A San Francisco-i Kaliforniai Egyetem kutatói több mint 600 beteget vizsgáltak, és azt találták, hogy minél magasabb az Omega-3 szintje a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, annál hosszabbak a telomerek.

Válasszon jó minőségű halolaj-kiegészítőt, és vegyen be 2-3 kapszulát (vagy 1 teáskanálnyit) naponta kétszer étkezés közben.

2. Mozogj naponta.

Egy 2008-as tanulmány több mint 2400 ikerpárral hasonlította össze telomerhosszukat. Azok, akik sportoltak, biológiailag fiatalabbak voltak, mint azok, akik nem. Valójában a legaktívabb alanyok telomerjei 200 nukleotiddal hosszabbak, mint a legkevésbé aktív alanyoké.

Minden héten végezzen 30 perc gyakorlatot erő edzés(3 alkalom), 1-2 intervallumú kardio edzés (legfeljebb 30 perc) és jóga.

3. Öregedésgátló és astragalus.

Az Astragalust hagyományosan használják kínai gyógymódés immunstimuláló tulajdonságokkal rendelkezik. Azt találták, hogy az astragalus bizonyos molekulái elősegítik a telomerek növekedését. A gyökerében lévő anyagok (úgynevezett cikloasztragenol és astragalozid) lelassíthatják az öregedési folyamatot azáltal, hogy aktiválják a telomeráz enzim termelődését (amely a telomerek helyreállításáért felelős). Az astragalus gyökérkivonat két szabadalmaztatott formája TAT2 és TA-65 néven ismert.

4. Napi adag napsütés.

Minél magasabb a D-vitamin koncentrációja, annál hosszabbak a telomerek. A kutatók arról számoltak be, hogy a D-vitamin telomerekre gyakorolt ​​hatása valószínűleg a gyulladásgátló hatásának köszönhető.

Ne feledje, hogy a savasító stressz és a gyulladás gyorsabban öregít, ezért szednie kell napi adag napfény, hogy jobban nézzen ki és érezze magát.

5. Fordítsa vissza az órát resveratrollal.

A vörösborban lévő rezveratrolról ismert, hogy javítja a funkciót véredény, csökkenti zsírsejtekés még az öregedési folyamatot is lassítja. Ez igaz! Egy 2003-as tanulmány kimutatta, hogy a resveratrollal kezelt élesztő 60%-kal tovább élt. Nem kell túlzásba esni, ahogy a franciák tanácsolják, egy pohár vörösbor nem árt.

6. Hagyja fel a rossz szokásokat.

A stressz, a cukor és a gyulladás egymástól függetlenül lerövidíti a telomerek hosszát és felgyorsítja a sejtek öregedését.

Maria Zvereva, a kémiai tudományok kandidátusa, Maria Rubtsova (M.V. Lomonoszov Moszkvai Állami Egyetem, Kémiai Kar).

2009 októberében Stockholmban kihirdették a díjazottak nevét Nóbel díj a fiziológiában és az orvostudományban. Ezek Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider és Jack W. Szostak amerikai tudósok, akik szó szerint megkapták a legrangosabb tudományos díjat „azért a felfedezésért, hogy a telomerek és a telomeráz enzim hogyan védi a kromoszómákat”. Próbáljuk kitalálni, mik azok a telomerek és a telomeráz, miért és hogyan védik a kromoszómákat?

Elizabeth Blackburn.

Carol Greider.

Jack Szostak.

A telomeráz nem aktív minden sejtpopulációban. Maximális aktivitás figyelhető meg az „örökké fiatalon” embrionális sejtek. Az őssejtekben a telomeráz nem működik teljes kapacitással.

Telomerek: funkciók és szintézis.

A KROMOSZÓMÁK VÉDELEMRE SZÜKSÉGÜK

Genetikai információ a sejtmagokban dezoxiribonukleinsavként (DNS) tárolódnak, amely szorosan lineáris kromoszómákba van csomagolva. Az 1970-es évek közepén Jack Szostak a laboratóriumában in Orvosi iskola A Harvard kísérletet végzett. Idegen DNS-molekulák töredékeit adta az élesztősejtekhez, és felfedezte, hogy azok nem maradhatnak sokáig a sejtben eredeti formájukban, és beépülnek a kromoszómákba. Kiderült, hogy a kromoszómák töredékei instabilak: folyamatosan szakaszokat cserélnek más kromoszómákkal, átrendeződnek, nukleotidláncaikban törések keletkeznek, míg maguk a kromoszómák változatlanok maradnak. Szerencsére a sejteknek javító funkciójuk van – van egy rendszerük a kromoszómaláncok véletlenszerű töréseinek molekuláris „javítására”.

Ennek ellenére továbbra is tisztázatlan maradt, hogy a kromoszómák DNS-e miért stabil, és a terminális szekvenciákat nem tartalmazó fragmensek átrendeződésnek vannak kitéve. Paul Hermann Müller (1946-os fiziológiai és orvosi Nobel-díjas) és Barbara McClintock (1983-ban fiziológiai és orvosi Nobel-díjas) kutatásai az 1940-es évek elején kimutatták, hogy a terminális régiók megvédik a kromoszómákat az átrendeződésektől és a törésektől. Müller ezeket a speciális szakaszokat telomereknek nevezte - két görög szóból: telos- vég és meros- cselekmény. De mik ezek a területek és milyen funkciót töltenek be a sejtben, a tudósok még nem tudták.

A TELOMERES STABILIZÁLJA A KROMOSZÓMÁKAT

1975-ben Elizabeth Blackburn a Yale Egyetemen Joseph Gal laboratóriumában, a csillós állatok extrakromoszómális DNS-molekuláit tanulmányozva felfedezte, hogy ezeknek a molekuláknak a terminális régiói tandem ismétlődő szekvenciákat tartalmaznak, amelyek hat nukleotidból állnak: mindkét végén 20-70 ilyen ismétlődés található. .

A további kísérletekben Blackburn és Szostak olyan DNS-molekulákat adott hozzá, amelyekhez csillós ismétlődések kapcsolódnak az élesztőhöz, és megállapították, hogy a DNS-molekulák stabilabbá váltak. Egy 1982-es közös publikációban azt javasolták, hogy ezek az ismétlődő nukleotidszekvenciák telomerek.

Feltételezésük beigazolódott. Ma már biztosan ismert, hogy a telomerek ismétlődő nukleotid régiókból és speciális fehérjék halmazából állnak, amelyek ezeket a régiókat különleges módon szervezik a térben. A telomer ismétlődések nagyon konzervatív szekvenciák, például az összes gerinces ismétlődései hat nukleotidból állnak - TTAGGG, az összes rovar ismétlődése öt - TTAGG, a legtöbb növény ismétlődése hét - TTTAGGG. A telomerekben lévő stabil ismétlődések miatt sejtrendszer a javítás nem keveri össze a telomer régiót a véletlenszerű töréssel. Így biztosítva van a kromoszóma stabilitása: az egyik kromoszóma vége nem tud kapcsolódni egy másik kromoszóma töréséhez.

A TELOMÉRÁK FOLYAMATOSAN RÖVIDÜLnek

A telomer ismétlődések nemcsak a kromoszómákat stabilizálják, hanem egy másik fontos funkciót is ellátnak. Mint ismeretes, a genetikai anyag generációról generációra történő szaporodása a DNS-molekulák egy speciális enzim (DNS-polimeráz) segítségével történő megkettőződése miatt következik be. Ezt a folyamatot replikációnak nevezik. A „terminális replikáció” problémáját az 1970-es években egymástól függetlenül fogalmazta meg Alekszej Matvejevics Olovnikov és Nobel díjas James Watson. Ez abban rejlik, hogy a DNS-polimeráz nem képes teljesen lemásolni a lineáris DNS-molekulák terminális szakaszait, csak kiterjeszti a meglévő polinukleotid szálat.

Honnan származik a kezdeti rész? Egy speciális enzim egy kis RNS „primert” szintetizál. A mérete (<20 нуклеотидов) невелик по сравнению с размером всей цепи ДНК. Впоследствии РНК-«затравка» удаляется специальным ферментом, а образовавшаяся при этом брешь заделывается ДНК-полимеразой. Удаление крайних РНК-«затравок» приводит к тому, что «дочерние» молекулы ДНК оказываются короче «материнских». То есть теоретически при каждом цикле деления клеток должна происходить потеря генетической информации. Но так происходит далеко не во всех клеточных популяциях. Почему?

A TELOMERÁZ NEM ENGEDÉLYEZI A TELOMERÁK RÖVIDÍTÉSÉT

Annak megakadályozására, hogy a sejtek az osztódás során elveszítsék genetikai anyaguk egy részét, a telomer ismétlődések képesek visszaállítani hosszukat. Ez a „végreplikáció” folyamatának lényege. A tudósok azonban nem értették meg azonnal, hogyan épülnek fel a terminális szekvenciák. Számos különböző modellt javasoltak. A. M. Olovnikov orosz tudós egy speciális enzim (telomeráz) létezését javasolta, amely növeli a telomerek ismétlődéseit, és ezáltal állandóan tartja a telomerek hosszát.

Az 1980-as évek közepén Carol Greider érkezett Blackburn laboratóriumába, és ő fedezte fel, hogy a csillós sejtkivonatokban a telomer ismétlődések egy szintetikus telomerszerű „maghoz” kapcsolódnak. Nyilvánvaló, hogy a kivonat tartalmazott valamilyen fehérjét, amely hozzájárult a telomerek növekedéséhez. Így Olovnikov sejtése ragyogóan beigazolódott, és felfedezték a telomeráz enzimet. Greider és Blackburn emellett megállapította, hogy a telomeráz tartalmaz egy fehérjemolekulát, amely valójában a telomerek szintézisét végzi, és egy RNS-molekulát, amely a szintézisükhöz templátként szolgál.

TELOMERÁZ NÉLKÜL A SEJT ÖREGESÜL, A TELOMEREZZEL A SEJT SZÜLETIK

Később Shostak laboratóriuma felfedezte, hogy bizonyos élesztőgének bizonyos mutációi a sejtosztódás minden egyes ciklusa után a telomerek gyors lerövidüléséhez vezetnek, aminek következtében a kromoszómák instabillá válnak, és a sejtek öregedés (öregedés) állapotba kerülnek. Ma már tudjuk, hogy ezek a gének a telomerázt kódolják. A kapott adatok megerősítették A. M. Olovnikov egy másik hipotézisét, miszerint a telomer ismétlődések hosszának elvesztése a kromoszómareplikáció minden fordulójában a sejtosztódások számától függ.

Tehát a telomeráz megoldja a „végreplikáció” problémáját: szintetizálja az ismétlődéseket és fenntartja a telomerek hosszát. Telomeráz hiányában minden sejtosztódáskor a telomerek egyre rövidebbek lesznek, és egy bizonyos ponton a telomer komplex elpusztul, ami a programozott sejthalál jeleként szolgál. Vagyis a telomerek hossza határozza meg, hogy egy sejt hány osztódást tud befejezni a természetes halála előtt.

Valójában a különböző sejtek eltérő élettartammal rendelkezhetnek. Az embrionális őssejtvonalakban a telomeráz nagyon aktív, így a telomer hossza állandó szinten marad. Ez az oka annak, hogy az embrionális sejtek „örökké fiatalok”, és korlátlanul képesek szaporodni. A közönséges őssejtekben a telomeráz aktivitás alacsonyabb, így a telomer rövidülése csak részben kompenzálódik. A szomatikus sejtekben a telomeráz egyáltalán nem működik, ezért a telomerek minden sejtciklussal lerövidülnek. A telomerek lerövidülése a Highflick határ eléréséhez vezet - a sejtek öregedési állapotába való átmenetéhez. Ezt követően tömeges sejthalál következik be. A túlélő sejtek rákos sejtekké degenerálódnak (általában a telomeráz részt vesz ebben a folyamatban). A rákos sejtek korlátlanul képesek osztódni és fenntartani a telomerek hosszát.

A telomeráz aktivitás jelenléte azokban a szomatikus sejtekben, ahol általában nem nyilvánul meg, rosszindulatú daganat markere és kedvezőtlen prognózis jelzője lehet. Tehát, ha a telomeráz aktivitás megjelenik a limfogranulomatózis legelején, akkor beszélhetünk onkológiáról. A méhnyakrákban a telomeráz már az első szakaszban aktív.

A telomeráz vagy más, a telomerhossz fenntartásában részt vevő fehérjék komponenseit kódoló gének mutációi okozzák az örökletes hipoplasztikus anémiát (a csontvelő-kimerüléssel járó vérképzőszervi rendellenességek) és a veleszületett X-hez kötött diszkeratózist (súlyos örökletes betegség, amelyet mentális retardáció, süketség, ab kísér könnyutak kialakulása, köröm dystrophia, különféle bőrhibák, daganatok kialakulása, immunrendszeri zavarok stb.).

MIÉRT TANULMÁNYOZNI A TELOMERÁKAT ÉS A TELOMEREZET

Jelenleg sok tudós keresi a kapcsolatot a telomeráz aktivitás és az öregedés között. Itt fel kell ismerni, hogy a telomerek hossza szabályozhatja a sejtek élettartamát, de nem az egész szervezetet. Az öregedés mint biológiai jelenség összetettebb, többtényezős folyamat. Sokkal fontosabb a telomeráz aktivitás és a rák kialakulásának kockázata közötti kapcsolat. A tudósok olyan anyagokat keresnek, amelyek befolyásolják a telomeráz aktivitást és a telomer szerkezetet, hogy új rákellenes gyógyszereket hozzanak létre.

Tehát arra a következtetésre jutottunk, hogy „az a felfedezés, hogy a telomerek és a telomeráz enzim hogyan védi a kromoszómákat”, természetesen a modern tudomány nagy vívmánya, lehetővé téve számunkra, hogy megértsük, hogyan kerül át a genetikai információ az anyasejtből a leánysejtbe veszteség nélkül. amely meghatározza a sejtek élettartamát, valamint rosszindulatú degenerációjuk néhány jellemzőjét. A megszerzett ismeretek a jövőben segítséget nyújtanak olyan gyógyszerek létrehozásában, amelyek megmentik az embereket a gyógyíthatatlan betegségektől. Ez valóban kiemelkedő tudományos felfedezés. De nem szabad megfeledkeznünk az orosz tudós, A. M. Olovnikov kiemelkedő hipotéziseiről, amelyeket a jelenlegi Nobel-díjasok munkái is megerősítettek.

Pugach Oksana Alekszandrovna

NSMU Orvosi Kémiai Tanszék 3. éves hallgatója,
RF, Novoszibirszk

E-levél: Oksana - pugach @ turista . ru

Sumenkova Dina Valerievna

tudományos témavezető, a biológia doktora. Tudományok, egyetemi docens, NSMU Orvosi Kémiai Tanszék,
RF, Novoszibirszk

A telomeráz egy specifikus DNS-polimeráz, amely „kiterjeszti” a kromoszómák telomer régióit. Az enzim szerkezetében fehérjerészt és RNS-molekulát tartalmaz. Ismeretes, hogy a telomerek 15 ezer nukleotidpárból állnak, amelyek két triplet, a TTA (négy ismétlés) és a HGC (8 ismétlés) ismétlődései. A legtöbb szomatikus sejt telomerjei a sejtproliferáció során rövidülnek a terminális szakaszok nem teljes replikációja miatt (terminális alulreplikáció). A telomeráz aktivitás az őssejtekben, a keratinocitákban és a spermatogén hámsejtekben nyilvánul meg, míg aktivitása hiányzik a normál differenciált szomatikus sejtekben és szövetsejtekben.

Kiderült, hogy a telomeráz a legtöbb daganat sejtjében aktív. Így a jóindulatú daganat sejtjeiben a telomeráz aktivitás 20-30%-kal nő, rosszindulatú folyamatban pedig eléri a 70-100%-ot. Ha a normál szomatikus sejtekben létezik egy genetikailag meghatározott mechanizmus a proliferáció szabályozására, akkor a rákos sejtek képesek megkerülni ezt a mechanizmust. Mivel megszerzik a halhatatlanság tulajdonságát, amely a telomeráz enzim aktiválásával jár, amely kompenzálja a telomerek lerövidülését. Ebből arra következtethetünk, hogy a telomeráz aktiváció fontos tényező lehet a daganatos betegségek progressziójában. Egyes daganatokban a telomeráz aktivitás az esetek csaknem 100%-ában fordul elő, például kissejtes tüdőrák, méhnyakrák és jóindulatú mandula elváltozások esetén. Ugyanakkor vannak olyan daganatok, amelyekben a telomeráz aktivitást nem észlelik, például a leiomyoma (jóindulatú daganat, amely a méh izomrétegében - a myometriumban - fordul elő).

A telomeráz expresszió a telomer rövidülés kritikus szintjén valamilyen klonális szelekció következtében jöhet létre. Először a sejtek kezdenek gyorsan osztódni, és telomerhosszuk rövidülni kezd, majd csak azok maradnak életben, amelyek telomeráza aktív marad. És ebben az esetben azt mondhatjuk, hogy a telomeráz aktivitás a tumor progressziójának és a nemkívánatos prognózisnak a markere lehet. Ilyen például a limfogranulomatózis (a limfoid szövet rosszindulatú betegsége), amelyben a telomeráz aktivitás fő növekedése az első szakaszból a másodikba való átmenet során következik be.

A telomeráz aktivitás megjelenési mechanizmusának másik változata a sejtanyagcsere zavarai, amelyek a daganatos betegségek kialakulása során jelentkeznek. Ebben az esetben a telomeráz aktivitás a betegség kezdetén nyilvánul meg, és a daganatos betegség markereként szolgál. A méhnyakrákban tehát nincs összefüggés a telomeráz aktivitás és a rák stádiuma között, hiszen a telomeráz már az első stádiumban aktív, aktiválódása pedig a rákmegelőző betegségek folyamatában következik be. Hemoblasztózisokban (a vérképző- és nyirokszövet daganatos megbetegedései) a telomeráz kezdetben aktív lehet a vizsgált sejttípusban, és a jövőben aktivitása csak fokozódik a rákba való átmenet során. Így egy telomeráz aktivitású őssejt diszregulációja esetén a proliferációs potenciál nagy tartaléka marad meg, amely elegendő a különböző rosszindulatú jellemzők elsajátításához. Ebben az esetben a telomeráz aktivitás csak a tumor növekedésének kezdetén jelenik meg. Az enzimaktivitás kimutatására szolgáló módszer nem teszi lehetővé annak kimutatását egy sejt szintjén, de a telomeráz-pozitív sejtek kis területe észrevehető lesz. A telomeráz expressziós mechanizmusait általában sejtvonalakon vizsgálják, így nehéz megmondani, hogy melyikük és milyen gyakorisággal fordul elő a vizsgált daganatos betegségben.

A telomeráz aktivitás meghatározását daganatos betegségek diagnosztizálására és potenciális daganatellenes szerek – telomeráz inhibitorok – létrehozására használják. A telomeráz aktivitás mérését és értelmezését bonyolítja, hogy sok normál vér- és csontvelősejt rendelkezik telomeráz aktivitással. A telomeráz aktivitás szintje az életkorral változik, minél idősebb az ember, annál kevésbé. Érdemes megjegyezni, hogy a telomeráz aktivitás mérési módszere a polimeráz láncreakció segítségével nem teljesen kvantitatív. Nem teszi lehetővé a kis különbségek rögzítését. Tekintettel arra, hogy a sejtek telomeráz aktivitása függ proliferációs állapotuktól, pozitív eredmény esetén nem tudjuk megmondani, hogy nagyszámú alacsony enzimaktivitású sejtnek, vagy kevésnek a nagyobb telomeráz aktivitású sejteknek köszönhető. Ezenkívül fennáll a hamis pozitív eredmények lehetősége.

A telomeráz aktivitás mérésének nehézsége miatt a telomer hossz mérésével kombinálva kerül meghatározásra. A telomerhosszt a terminális restrikciós fragmensek hosszában mérjük, kvantitatív hibridizációt vagy Southern-analízist végzünk (specifikus DNS-szekvencia kimutatása az anyagban). Az utóbbi időben kvantitatív valós idejű polimeráz láncreakciós technikákat vagy sejthibridizációs analízist kezdenek alkalmazni. Jelenleg aktívan fejlesztik az enzimaktivitás kimutatására szolgáló módszereket.

Eddig nem találtak olyan gyógyszert, amely rendkívül hatékonyan elnyomná a telomeráz gének expresszióját, de vannak olyan megközelítések, amelyek kihasználják azt a tényt, hogy a telomeráz promoterek aktívak a tumorsejtekben. Az onkolitikus adenovírust tartalmazó konstrukciók, amelyeket közvetlenül a tumorsejtbe fecskendeznek be, a klinikai vizsgálatok stádiumába jutottak. Ez a vírus olyan géneket tartalmaz, amelyek növelik a sejtek érzékenységét a javasolt terápiára. Mivel ezeket a géneket a telomeráz gének promoterei szabályozzák, ezért hatásukat csak működő telomerázt tartalmazó sejten fejtik ki.

Mivel a telomeráz a legtöbb daganatsejtben jelen van, jó jelölt lehet a tumorhoz kapcsolódó antigénnek. Amikor a telomeráz aktív egy sejtben, a telomeráz reverz transzkriptáz fragmentumai a sejt felszínén jelennek meg, és az immunválasz célpontjaként szolgálhatnak. Ennek az eljárásnak az az előnye, hogy nincs várakozási idő, mint más telomeráz gátlási módszereknél. Klinikai vizsgálatokat végeztek prosztatadaganatokra, hasnyálmirigyrákra és hepatocelluláris karcinómára. Ez az immunterápia a daganat elleni immunválasz fokozódását mutatja. Nem világos, hogy a telomeráz aktivitással is rendelkező egészséges őssejtek mekkora hatással lehetnek.

A telomeráz aktivitás visszaszorítására szolgáló módszerek alkalmazása során számos probléma adódik: a hatás nagy késéssel jelentkezik, mivel a telomeráz hiányában a telomerek alulreplikációja miatt nagy időnek kell eltelnie. Ez az idő több tucat sejtciklusig tarthat. Ebben az esetben a telomeráz-gátlás csak kis számú sejtnél fejti ki hatását. A telomeráz-inhibitorokat használó daganatellenes terápia kidolgozásakor figyelembe kell venni, hogy egyes daganatsejtek képesek hosszú távon nem osztódó állapotba kerülni, és ezáltal nem reagálnak a legtöbb kemoterápiás szer hatására.

Azonban bizonyos esetekben, ha a kezelés hagyományos, azonnal ható, a daganatsejtek nagy részét elpusztító módszereket, valamint antitest-meráz terápiát tartalmaz, amely nem engedi a rákos sejteket hosszú ideig szaporodni, akkor az eredmény hosszú távon kétségtelenül Légy jobb.

Bibliográfia:

1. Glukhov A.I., Grigorieva Ya.E. A telomeráz aktivitás vizsgálata a hólyag onkopatológiáinak non-invazív diagnosztikájának fejlesztésében // Elektronikus tudományos és oktatási közlemény „Egészség és oktatás a XXI. században”. – 2012. – T. 14., – 4. sz. – P. 15–16.
2. Egorov E.E., Telomerek, telomeráz, karcinogenezis és egészségügyi intézkedés // Klinikai onkohematológia. Alapkutatás és klinikai gyakorlat. – 2010. – T. 3., – No. 2. – P. 191–194.
3. Kushlinsky N.E., Nemtsova M.V. A rosszindulatú daganatok molekuláris biológiai jellemzői // Az Orosz Orvostudományi Akadémia közleménye. – 2014. – 1. sz. – P. 33–35.
4. Svinareva L.V. A telomer ismétlődéseket tartalmazó módosított DNS és RNS oligonukleotidok hatása a telomeráz aktivitásra és a tumorsejtek növekedésére: Téziskivonat. dis. Ph.D. chem. Tudományok - Moszkva, 2010. - 9 p.
5. Skvortsov D.A., Rubtsova M.P., Zvereva M.E. A telomeráz szabályozása az onkogenezisben // Acta Naturae (orosz változat). – 2009. – P. 52–53.