Irodalmi áttekintés. Az emberi fiziológia - Pokrovsky V.M. A prosztaglandinok a többszörösen telítetlen zsírsavak átalakulásának hidroxilezett termékei

A hormonok hatásmechanizmusa
fehérje és peptid természet

A hormonok biológiailag aktív vegyületek, amelyeket a belső elválasztású mirigyek termelnek a vérbe, és befolyásolják az anyagcserét.

Ismert
több mint 50 hormon.
-6
-12
10-10 mmol/l
fiziológiai
koncentráció
hormonok.

A hormonok működésének szabályozásának mechanizmusa a negatív visszacsatoláson alapul.

A hormonok szekrécióját serkentik a külső és
a központi idegrendszerbe jutó belső jelek.
A jelek a hipotalamuszba jutnak, ahol stimulálnak
felszabadító hormonok szintézise: liberinek (7), sztatinok (3).
A felszabadító hormonok serkentik vagy gátolják a szintézist
az agyalapi mirigy trópusi hormonjai, amelyek stimulálják
hormonok szintézise és szekréciója belső elválasztású mirigyek.
A metabolitok koncentrációjának megváltoztatása a célsejtekben elnyomja a hormonok szintézisét, ható
endokrin mirigyek vagy a hipotalamusz.
A trópusi hormonok szintézisét a hormonok elnyomják
perifériás mirigyek.

A hormonhatás szabályozása

A hormonok szervekre és szövetekre gyakorolt ​​hatásának jellemzői

távolság,
-7
magas biológiai aktivitás 10 M,
specifikusság,
hat a célszervekre,
a célszerveknek receptorai vannak
(glikoproteinek).
Inzulin receptor

A hormonok véghatásai

a sejtmembrán permeabilitásának megváltozása,
változás az intracelluláris aktivitásban
enzimek,
a fehérjeszintézis intenzitásának változása
(szintézisük szabályozása révén).

A hormonfelszabadulás sebessége a nap folyamán változik (cirkadián ritmus).

Télen több hormon szabadul fel, nyáron kevesebb.
A váladékozásnak vannak életkorral összefüggő sajátosságai
hormonok.
A hormonok felszabadulása bármikor megváltozhat
életkor, ami anyagcserezavarokhoz és
patológia kialakulása.
A tiroxin hiánya kreténizmushoz vezet,
felesleg - toxikus golyvához.
Az inzulin hiánya cukorbetegség kialakulásához vezet
cukorbetegség, túlzott – hiperinzulinizmus.

A hormonális szabályozásban zavarok léphetnek fel

zavar eredményeként magasabb neurohormonális
az endokrin mirigy működésének szabályozása (sértés
menedzsment),
a mirigy közvetlen károsodása miatt (fertőzés, daganat,
mérgezés, trauma),
a szubsztráthiány megnyilvánulásaként (romlott
hormonszintézis).
a hormonszekréció, -szállítás megsértéseként,
a hormonok működésének megváltozása miatt
(a szövetek elektrolit környezete)
receptor zavarok: - ellen antitestek megjelenése
receptorok, - receptorok hiányában vagy hiányában, a receptorok szabályozási zavara esetén,
fokozott hormonkiválasztással (vizelettel, epével).

A hormonok hiposzekréciója attól függ

genetikai tényezők
(hormonszintézis enzim hiánya),
étrendi tényezők (a pajzsmirigy alulműködése miatt
jódhiány az étrendben),
toxikus tényezők (kortikális nekrózis).
mellékvese hatása alatt
rovarölő szerek származékai),
immunológiai tényezők (megjelenés
antitestek, amelyek elpusztítják a mirigyet),
fertőzés, tuberkulózis, daganat jelenléte.

A hormonok túlzott szekréciója

hormonálisan aktív daganatok esetén
(akromegália agyalapi mirigy daganat miatt),
autoimmun folyamatokban
(thyreotoxicosisra).

A célszerv képes megkötni a hormont, és adott funkcióváltozással reagálni rá

A felezési idő az az idő, amikor egy hormon megjelenik a vérben.

az adrenalin másodpercekig jelen van a vérben,
szteroid hormonok - óra,
pajzsmirigyhormonok – napok.
Egyes hormonok a perifériás szövetekben
aktívabb vegyületekké alakulnak.

A hormonok osztályozása

a termelés helyén,
kémiai természeténél fogva,
az anyagcserére gyakorolt ​​hatásról,
humorális hatás típusa szerint.

A hormonok osztályozása az anyagcserére gyakorolt ​​hatásuk szerint

Által
a fehérjeanyagcserével kapcsolatban megkülönböztetünk
katabolikus és anabolikus.
Belépéssel szénhidrát anyagcsere hiperglikémiás és hipoglikémiás.
A lipid anyagcserével kapcsolatban -
lipolitikus és lipogenetikus.

A hormonok osztályozása a humorális hatás típusa szerint

Hormonális befolyás.
A termelő sejtből a hormon bejut a vérbe és a véráramon keresztül
távolról hatva megközelíti a célszervet.
Parakrin hatás.

teret és olyan célsejtekre hat, amelyek
a közelben található.
Izokrin hatás.
A termelő sejtből a hormon az extracellulárisba jut
térbe és a vele szorosan érintkező célsejtbe.
Neurokrin hatás.
A hormon a szinaptikus hasadékba szekretálódik.
Autokrin hatás.
A termelő sejt egyben a célsejt is.

A hormonok osztályozása kémiai természet szerint

Fehérjék:
egyszerű - inzulin, növekedési hormon,
komplex – TSH, FSH,
Peptidek: vazopresszin, oxitocin, glukagon,
tirokalcitonin, ACTH, szomatosztatin.
AMK származékok: adrenalin, tiroxin.
Szteroid hormonok.
Származékok zsírsavak: prosztaglandinok.

A hormonok osztályozása a receptor elhelyezkedése szerint

Az intracelluláris receptorokhoz kötődő hormonok
célsejtekben.
Ezek közé tartoznak a szteroid és a pajzsmirigyhormonok.
Mindegyik lipofil.
Kiválasztás után a transzport fehérjékhez kötődnek,
átmegy plazma membránés lépjen kapcsolatba
receptor a citoplazmában vagy a sejtmagban.
Hormon-receptor komplex képződik.
A sejtmagba kerül, kölcsönhatásba lép a DNS-sel,
aktiváló vagy gátló géneket, ami az indukcióhoz, ill
a fehérjeszintézis elnyomása, a fehérjék mennyiségének változása
(enzimek).
A fő hatás a géntranszkripció szintjén érhető el.

Lipofil hormon receptorok

A lipofil hormonok hatásmechanizmusa

A hormonok hatásmechanizmusa a transzkripciós és fehérjeszintézis folyamataiban a tiroxin példájával

A lipofil hormonok hatásmechanizmusa

Hormon szekréció
Transzportfehérjékhez való kötődés
Szállítás a plazmamembránon keresztül
A citoplazmában vagy a sejtmagban lévő receptorhoz kötődik
A hormon-receptor komplex kialakulása
A komplexum szállítása a központba
Kölcsönhatás a DNS-sel
Gén aktiválás
A fehérjeszintézis indukciója
Gén gátlás
A fehérjeszintézis elnyomása
A fehérjék (enzimek) mennyiségének változása

Hormonok, amelyek a sejtfelszínen lévő receptorokhoz kötődnek

vízben oldódó
fehérje természet,
A hormon a receptorra hat, majd a hatás megtörténik
másodlagos közvetítőkön keresztül:
tábor,
cGMP,
kalcium,
inozitol-3-foszfát (I-3-P),
diacilglicerin (DAG).
Így működnek a hormonok: növekedési hormon, prolaktin, inzulin,
oxitocin, idegnövekedési faktor.

A hidrofil hormonok működési elve

A hidrofil hormonok hatásmechanizmusa

A ciklikus nukleotidok univerzális közvetítői különböző tényezőknek a sejtekre és a testre gyakorolt ​​hatásában.

ATP
GTF
adenilát cikláz
guanilát cikláz
cAMP + FFn
GMF + FFn

Az adenilát-cikláznak két alegysége van:

receptor,
katalitikus
A hormon kölcsönhatásba lép a receptorral
alegység, amely lefordítja
katalitikusan aktív állapotba kerül.

A cselekvés mechanizmusa

A protein kináz szerkezetének vázlata

A Protein G beágyazódik a membránba, és magnéziumionokkal és GTP-vel kombinálva aktiválja az adenilát-ciklázt.

Jelátvitel G fehérjékkel

A hormonreceptor, a protein G, az adenilát-cikláz 3 független fehérje, amelyek funkcionálisan kapcsolódnak egymáshoz.

A cAMP egy másodlagos hírvivő

ACTH, TSH, FSH, LH, MSH,
vazopresszin,
katekolaminok,
glukagon,
mellékpajzsmirigy hormon,
kalcitonin,
szekretin,
tiroliberin,
lipotropin.

Hormonok, amelyek gátolják az adenilát-ciklázt

acetilkolin,
szomatosztatin,
angiotenzin II,
foszfodiészteráz katalizálja
ciklikus nukleotidok átalakulása
nem ciklikus 5-nukleozid-monofoszfátok.

A guanilát-cikláz egy hem tartalmú enzim.

NEM a hem kölcsönhatása esetén
guanilát cikláz elősegíti a gyors
cGMP képződése, ami csökkenti az erőt
szívdobbanások.
A cGMP a protein-kinázon keresztül hat.

A kalcium egy második hírvivője

vazopresszin,
oxitocin,
gasztrin,
kolecisztokinin,
angiotenzin,
bradikinin,
szerotonin.

A cselekvés mechanizmusa

A cselekvés mechanizmusa

1.
A sejtek kalciumtartalma alacsony.
A hormon a receptorra hat
G fehérje
Ca bejut a sejtbe
A Ca az aktivitásra hat
enzimek,
ion szivattyúk,
permeabilitási csatornák.

2.
A cselekvés mechanizmusa:
Ca-kalmodulin
Megindítás, inicializálás
protein kinázok
Foszforilezés
fehérjék

A kalmodulin egy kalciumkötő fehérje.

Kalmodulin
kalciummal telítetlen.
Sakalmodulin komplex.

Ca-kalmodulin komplex

kétféleképpen változtatja meg az enzimaktivitást:
1. a célenzimmel való közvetlen kölcsönhatás révén,
2. e komplex által aktivált protein-kinázon keresztül.
csak alacsony szinten aktiválja az adenilát-ciklázt
kalciumkoncentrációt, és további növekedéssel
a kalciumkoncentráció gátolt
adenilát-cikláz.
képes aktiválni a foszfodiészterázt
emlősök.

Ca-calmodulin által szabályozott enzimek

adenilát cikláz,
foszfodiészteráz,
glikogén szintáz,
guanilát cikláz,
piruvát kináz,
piruvát-dehidrogenáz,
piruvát-karboxiláz,
foszfolipáz A2,
miozin kináz.
Ca-kalmodulin – másodlagos
közvetítő számára
vazopresszin és katekolaminok.

Foszfatidil-inozitol-4,5-biszfoszfát

két második hírnök előfutára
(diacil-glicerin, inozitol-3-foszfát),
belül található
plazmamembrán és szabaddá válik
hidrolízis a receptortól érkező jelre válaszul.

Diacilglicerin és inozitol-3-foszfát képződése

A diacilglicerin és az inozitol-3-foszfát másodlagos hírvivői

vazopresszin,
bradikinin,
angiotenzin II,
szerotonin.

A cselekvés mechanizmusa

A hormon működik
a receptorhoz
G fehérje
Foszfolipáz C

Inozitol-3-foszfát

1.
2.
növeli a kalcium koncentrációt:
kalcium szabadul fel
a sejt endoplazmatikus retikuluma,
mitokondriumok,
szabályozza a kalcium bejutását a csatornán keresztül.

Diacil-glicerin

növeli a protein kináz C és a kalcium affinitását.
A protein-kináz C számos fehérjét foszforilál.
A diacilglicerin másodlagos hírvivő:
ACTH,
szerotonin,
LG.

A membránreceptorok szerkezetében 3 funkcionálisan különböző szakasz található

1.
2.
3.
Biztosítja a hormon felismerését és megkötését.
Transzmembrán.
Citoplazmatikus régió.
Az inzulinban ez egy tirozin-kináz.

A transzmembrán hormonális jelátvitel útjai és mechanizmusai

A prosztaglandinok a többszörösen telítetlen zsírsavak átalakulásának hidroxilezett termékei.

szöveti hormonok
nem valódi hormonok, hanem szolgálnak
másodlagos közvetítők,
20 szénatomot tartalmaznak, és tartalmazzák
ciklopentán gyűrű.
Az emberi szervezetben 14 prosztaglandin található.

Az öttagú gyűrű szerkezetétől függően a prosztaglandinokat 4 csoportra osztják:

A,
B,
E,
F.
A kettős kötések száma indexként van feltüntetve: PHA1
Szubsztrát a prosztaglandinok képződéséhez -
arachidonsav.
Prosztaglandin bioszintézis gátlók:
szalicilsav csoport,
szulfonamidok.

A prosztaglandinok biológiai szerepe

elősegíti a méh összehúzódását a szülés során,
tapadásgátló hatás, megelőzi a trombózist,
gyulladásgátló hatás,
zsíroldó hatás,
inzulinszerű hatás a glükóz anyagcserére
zsírszövet,
szabályozza a vese véráramlását, fokozza a diurézist,
A PGE és a PGF ellazítja a légzőizmokat,
nyugtató hatás,
fokozza a szívizom kontraktilitását,
antiszekréciós hatás,
ulcerogén hatás,
lázközvetítők

A prosztaglandinok használata

asztmára,
vérrögök kezelésére,
hogy csökkentsék vérnyomás,
stimulációra munkaügyi tevékenység.

Eikozanoidok bioszintézise

Foszfogliceridek
Foszfolipáz A2
Arachidonsav
Ciklooxigenáz
prosztaglandinok
prosztaciklinek
tromboxánok
Lipookigenáz
leukotriének

Eikozanoid szintézis

Tromboxánok

be szintetizálódik
- vérlemezkék,
- agyszövet,
- tüdő,
- lép,
- vesék.
hívás:
- vérlemezke-aggregáció,
- erős érszűkítő hatás

Prosztaciklinek

szintetizálva:
- vaszkuláris endotélium,
- szívizom,
- méh,
- gyomornyálkahártya.

A prosztaciklinek hatása

ellazítsa a simaizmokat
hajók,
vérlemezke szétesést okoz,
elősegíti a fibrinolízist.

Leukotriének

elősegíti a sima összehúzódást
a légutak izmai, a gyomor-bél traktus,
szabályozza az érrendszer tónusát,
érszűkítő hatása van.
Főbb biológiai hatások
leukotriének kapcsolódnak
gyulladás,
allergia,
anafilaxia,
immunreakciók.

Fehérje- és peptidszerkezetű hormonok

agyalapi mirigy hormonok,
alatti hormonok gyomormirigy,
hipotalamusz hormonok.
hormonok pajzsmirigy,
mellékpajzsmirigy hormonok.

Hipotalamusz hormonok

szomatoliberin,
prolaktoliberin,
tiroliberin,
kortikoliberin,
luliberin,
melanoliberin,
follyburyn
szomatosztatin,
melanostatin,
prolaktosztatin.

Az agyalapi mirigy elülső része hormonjainak kémiai természete

STG - fehérje,
A TSH egy glikoprotein
Az ACTH egy peptid
GTG: prolaktin - fehérje,
Az FSH egy glikoprotein
Az LH egy glikoprotein.
A β-lipotropin egy peptid.

Szomatotrop hormon

anabolikus: serkenti a DNS, RNS, fehérje szintézisét,
növeli a sejtmembránok AMK permeabilitását,
fokozza az AMK beépülését a protoplazma fehérjékbe,
csökkenti az intracelluláris aktivitást
proteolitikus enzimek,
energiát biztosít a szintetikus folyamatokhoz,
fokozza a zsírok oxidációját,
hiperglikémiát okoz, ami aktiválással jár,
majd a szigetrendszer kimerülésével,
serkenti a glikogén mobilizációt,
fokozza a glükoneogenezist.
a GH hatására megnő a csontnövekedés időszaka,
Serkentik a sejtosztódást és a porcképződést.

A GH szintézis szabályozása

A GH szekréció szabályozása visszacsatolás típusonként
a hipotalamusz ventromediális magjában végezzük.
A szomatoliberin stimuláló szekréciót szabályozó.
A szomatosztatin egy gátló szabályozó,
gátolja a kalcium mobilizációt.
A növekedési hormon növekedést serkentő hatása közvetített
IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor 1),
amely a májban képződik.
Az IGF-1 szabályozza a növekedési hormon szekrécióját,
a szomatoliberin felszabadulás visszaszorítása és
serkenti a szomatosztatin felszabadulását.
Az IGF-1 hiányos egyének nem képesek
normál növekedés.

A GH szekréciójának stimulusai

hipoglikémia,
felesleges fehérje bevitele a szervezetbe,
ösztrogének,
tiroxin.
A GH felszabadulását a következők segítik elő:
testmozgás,
alvás (az elalvást követő első 2 órában).

Elnyomja a GH szekréciót

felesleges szénhidrátok és zsírok az élelmiszerekben,
kortizol
Növekedési hormon hiányával
agyalapi
nanizmus (törpeség).

Gigantizmus akkor alakul ki, ha gyermekkorban megnövekszik a növekedési hormon termelése.

Az óriásoknak csökkent a fizikai állóképességük.

Akromegália akkor fordul elő, ha a növekedési hormon feleslegét a pubertás után (az epifízisporcok túlnövekedése után) észlelik.

Pajzsmirigy-stimuláló hormon

glikoprotein
molekulatömege körülbelül 30 000,
A TSH szintézise és szekréciója szabályozott
tiroliberin,
plazmamembrán receptorokhoz kötődik és
aktiválja az adenilát-ciklázt,
A TSH stimulálja a bioszintézis és a szekréció minden szakaszát
trijódtironin (T3) és tiroxin (T4),
fokozza a fehérjék, foszfolipidek szintézisét és
nukleinsavak a pajzsmirigy sejtekben.

Pajzsmirigyhormonok: szállítás és anyagcsere a sejtben

Adrenokortikotrop hormon (ACTH)

peptid,
Az ACTH szintézise és szekréciója szabályozott
kortikoliberin,
szabályozza az endokrin funkciókat
mellékvesék
Az ACTH stimulálja
szintézis és szekréció
kortizol.

Az ACTH serkenti: 1. LDL-felvételt, 2. raktározott koleszterin-észterek hidrolízisét a mellékvesekéregben és a szabad koleszter mennyiségének növekedését.

Az ACTH stimulálja:
1. LDL-leválasztás,
2. a tárolt hidrolízise
koleszterin-észterek a kéregben
mellékvese és
mennyiség növekedése
szabad koleszterin,
3. koleszterin transzport
mitokondriumokban
4.kötés
koleszterin enzimekkel,
alakítva őt
pregnenolon.

Luteinizáló hormon (LH)

glikoprotein
Az LH termelés szabályozott
gonadoliberin,
szabályozza a szintézist és a szekréciót
nemi hormonok és gametogenezis,
specifikus receptorokhoz kötődik
plazmamembránokat és serkenti
progeszteron termelését a corpus luteum sejtek
és a Leydig-sejtek tesztoszteronja,
Az LH hatás intracelluláris jelének szerepe
cAMP játszik.

FSH

glikoprotein
Az FSH termelés szabályozott
gonadoliberin,
szabályozza a nemi szervek szintézisét és szekrécióját
hormonok és gametogenezis,
serkenti a szekréciót
ösztrogén a petefészekben.

prolaktin

fehérje,
a prolaktintermelés szabályozott
prolaktoliberin,
részt vesz a beavatásban és
a laktáció fenntartása,
támogatja a sárgatest aktivitását és
progeszteron termelés,
hat a szövetek növekedésére és differenciálódására.

β-lipotropin

peptid,
cAMP-on keresztül hat,
zsírmobilizáló hatású,
kortikotrop,
melanocita stimuláló hatás,
hipokalcémiás
tevékenység,
inzulinszerű hatása van.

Hátsó hipofízis hormonok

A vazopresszin és az oxitocin szintetizálódik
a hipotalamusz neuronjai fehérjékhez kötődnek
neurofizinek és eljutnak oda
a hipotalamusz neuroszekréciós szemcséi, majd
az axon mentén az agyalapi mirigy hátsó lebenyéig, ahol
poszttriboszómális addíció történik.

vazopresszin

adenilát cikláz stimulátor: cAMP képződik
a vesetubulusok hámjának membránjában, in
Ennek eredményeként nő a vízáteresztő képesség,
miatt emelkedik a vérnyomás
a simaizom-összehúzódás stimulálása
hajók,
miatt csökkenti a diurézist
hatások a nephron tubuláris apparátusára,
növeli a víz visszaszívását.

Az ADH hatásmechanizmusa

A diabetes insipidus a következő rendellenességek miatt fordul elő:

szintézis,
szállítás,
vazopresszin szekréció.
Betegség esetén akár 40 liter víz is elvész a vizelettel.
nap, szomjúság támad.
Diabetes insipidus posterior atrófiával fordul elő
agyalapi mirigy lebenyei.
A Parhan-szindróma miatt jelentkezik
fokozott vazopresszin szekréció.
fokozódik a víz visszaszívása a vesékben,
duzzanat jelenik meg.

Oxitocin

serkenti a sima összehúzódásokat
méhizmok, simaizmok
belek, húgycső,
körüli izomösszehúzódást serkenti
az emlőmirigyek alveolusai, elősegítve
tejtermelés
Az oxitocináz elpusztítja a hormont.
Szülés közben aktivitása 100-szorosára csökken.

Hasnyálmirigy hormonok

Inzulin
- az első hormon, amelyre
fehérjetermészet megfejtve.
Szintetikusan nyerték.
Inzulinszerű anyagok keletkeznek
a májban, a vesében, a vaszkuláris endotéliumban
agy, nyálmirigyek, gége,
a nyelv papillái.

Inzulin

Az inzulin egy egyszerű fehérje.
Két polipeptid láncból áll: a- és b-.
az a-lánc 21 aminosavból áll,
V-lánc – 30.
Az inzulin inaktívként szintetizálódik
proinzulin prekurzora, amely által
korlátozott proteolízis alakul át
inzulin. Ebben az esetben leválik a proinzulinról
33 aminosavból álló C-peptid.

Az inzulin szerkezete

A hasnyálmirigy béta-sejtek inzulinszintézisének diagramja

Inzulin képződése proinzulinból

Az inzulin fő hatása a sejtmembránok glükóz permeabilitásának növelése.

Az inzulin aktiválja:
hexokináz reakció
a glükokináz szintézise,
glikolízis,
az aerob lebomlás minden fázisa,
pentóz ciklus,
glikogén szintézis,
zsír szintézise glükózból.
Az inzulin gátolja:
glikogén lebontása
glükoneogenezis.
Az inzulin anabolikus.
elősegíti a glikogén, zsír, fehérje szintézisét.
fehérjemegtakarító hatása van, mivel gátolja
aminosavakból származó glükoneogenezis.

Az inzulinreceptor szerkezetének diagramja

Szervek - az inzulin célpontjai és a metabolikus hatás természete

Antikatabolikus
Célszerv
Hatás
fékezés
glikogenolízis és
glükoneogenezis
fékezés
lipolízis
a bomlás gátlása
fehérjék
Anabolikus
Hatás
máj
zsíros
textil
izmok
szintézis aktiválása
glikogén és
zsírsavak
szintézis aktiválása
glicerin és zsír
savak
szintézis aktiválása
fehérje és glikogén

Az inzulinhiány következményei

glukagon

a-sejtek termelik
Langerhans szigetek,
29 AMK-ból áll,
molekulatömege 3500.
Célszervek:
máj,
zsírszövet.
A glukagon a cAMP-n keresztül hat.
A receptorok membrán lipoproteinek.

A glukagon biológiai szerepe

serkenti a máj glikogén foszforolízisét,
serkenti a glükoneogenezist,
fokozza a lipolízist a zsírszövetben és a májban,
fokozza a glomeruláris filtrációt,
felgyorsítja a véráramlást,
elősegíti a só, a húgysav kiválasztását,
serkenti a proteolízist,
fokozza a ketogenezist,
serkenti az AMK transzportját a májban,
csökkenti a kálium koncentrációját a májban.

Szomatosztatin

peptid,
gátolja a növekedési hormon szekrécióját,
gátolja az inzulin szekréciót és
glukagon,
izolált a hipotalamusztól,
a hasnyálmirigyben választódik ki
gyomor.

Katekolaminok (adrenalin, noradrenalin, dopamin)

a mellékvese velő hormonjai,
tirozin származékok.
Célszervek:
máj,
izmok.
Serkentik a hormonok szekrécióját
szimpatikus idegek.

Katekolaminok szintézise

A cselekvés mechanizmusa

a cAMP-n keresztül nem hatol be a sejtbe,
a kalciumionok koncentrációjának változása révén.
Mindkét hormon magas vérnyomást okoz.

Az adrenalin és a noradrenalin közötti különbségek

Adrenalin
Norepinefrin
Ingyenes CH3 csoport
Gerjeszti a β-receptorokat
Szabad NH2 csoport
Stimulálja az a-receptorokat
Kitágítja a hörgőket
Szűkíti a hörgőket
Kitágítja az agy vérereit
izmok
Szűkíti az ereket az agyban és az izmokban
Kortikális stimuláció
Gyengébbre hat
izgatja a központi idegrendszert
Tachycardia
Bradycardia
Simán ellazít
Gyengébbre hat
izmokat, kitágítja a pupillát

Az adrenalin hatása

Az adrenalin biokémiai hatása

fokozza a glikogén lebontását a májban,
hiperglikémiát okoz,
fokozza a glikogén lebontását az izmokban, azzal
ez növeli a katekolaminok koncentrációját
ne hatoljanak át a vér-agy gáton (BBB). A jelenlétük benne
agy helyi szintézissel magyarázható.
A központi idegrendszer egyes betegségeiben (betegségek
Parkinson-kór) szintéziszavar lép fel
dopamin az agyban.
A DOPA könnyen átjut a BBB-n és szolgál
a betegség hatékony kezelése
Parkinson-kór.
Az α-metil-DOPA kompetitív módon gátolja
DOPA karboxiláz és kezelésére használják
magas vérnyomás.

Biológiailag aktív anyag (BAS), fiziológiailag aktív anyag (PAS) - olyan anyag, amely kis mennyiségben (µg, ng) kifejezett élettani hatással bír különféle funkciókat test.

Hormon- speciális endokrin sejtek által termelt élettanilag aktív anyag, amely a szervezet belső környezetébe (vér, nyirok) kerül, és távoli hatást fejt ki a célsejtekre.

hormon - az endokrin sejtek által kiválasztott jelzőmolekula, amely a célsejtek specifikus receptoraival való kölcsönhatás révén szabályozza azok funkcióit. Mivel a hormonok információhordozók, más jelzőmolekulákhoz hasonlóan magas biológiai aktivitással és okokkal rendelkeznek válaszokat célsejtek nagyon alacsony koncentrációban (10 -6 - 10 -12 M/l).

Célsejtek (célszövetek, célszervek) - sejtek, szövetek vagy szervek, amelyek egy adott hormonra specifikus receptorokat tartalmaznak. Egyes hormonok egyetlen célszövettel rendelkeznek, míg mások az egész szervezetre hatással vannak.

Asztal. A fiziológiailag aktív anyagok osztályozása

A hormonok tulajdonságai

A hormonoknak számos közös tulajdonságuk van. Általában speciális endokrin sejtek alkotják. A hormonok szelektív hatást fejtenek ki, amelyet a sejtek felszínén (membránreceptorok) vagy azok belsejében (intracelluláris receptorok) elhelyezkedő specifikus receptorokhoz való kötődéssel érnek el, és az intracelluláris hormonális jelátviteli folyamatok kaszkádját beindítják.

A hormonális jelátvitel eseménysorát egyszerűsített séma formájában lehet bemutatni „hormon (jel, ligandum) -> receptor -> másodlagos (másodlagos) hírvivő -> a sejt effektor struktúrái -> a sejt fiziológiai válasza. ” A legtöbb hormonból hiányzik a fajspecifikusság (a kivételével), ami lehetővé teszi az állatokra gyakorolt ​​hatásuk tanulmányozását, valamint az állatokból nyert hormonok felhasználását beteg emberek kezelésére.

Három lehetőség van a sejtek közötti interakcióra hormonok segítségével:

• endokrin(távoli), amikor a vértermelés helyéről a célsejtekhez jutnak;
• parakrin- a hormonok a célsejtbe diffundálnak egy közeli sejtből endokrin sejt;
• autokrin - A hormonok a termelő sejtre hatnak, amely egyben a célsejtje is.

Kémiai szerkezetük szerint a hormonokat három csoportra osztják:

• peptidek (aminosavak száma legfeljebb 100, például tirotropin-felszabadító hormon, ACTH) és fehérjék (inzulin, növekedési hormon stb.);
• aminosavak származékai: tirozin (tiroxin, adrenalin), triptofán - melatonin;
• szteroidok, koleszterin származékok (női és férfi nemi hormonok, aldoszteron, kortizol, kalcitriol) és retinsav.

Funkciójuk szerint a hormonokat három csoportra osztják:

• effektor hormonok, közvetlenül a célsejtekre hatnak;
• agyalapi mirigy hormonok, a perifériás endokrin mirigyek működésének szabályozása;
• hipotalamusz hormonok az agyalapi mirigy hormontermelésének szabályozása.

Asztal. A hormonhatás típusai

Akció típusa	Jellegzetes
Hormonális (hemokrin)	A hormon hatása a képződés helyétől jelentős távolságra
Izokrin (helyi)	Az egyik sejtben szintetizált hormon hatással van az elsővel szorosan érintkező sejtre. Felszabadulása az intersticiális folyadékban és a vérben történik
Neurokrin (neuroendokrin)	Olyan művelet, amikor az idegvégződésekből felszabaduló hormon neurotranszmitterként vagy neuromodulátorként működik
Paracrine	Egyfajta izokrin hatás, de ebben az esetben az egyik sejtben termelődő hormon belép sejtközi folyadékés számos közeli sejtet érint
Juxtacrine	Egyfajta parakrin hatás, amikor a hormon nem jut be az intercelluláris folyadékba, és a jel egy közeli sejt plazmamembránján keresztül továbbítódik.
Autokrin	A sejtből felszabaduló hormon ugyanarra a sejtre hat, megváltoztatva annak funkcionális aktivitását
Solicrine	A sejtből felszabaduló hormon bejut a csatorna lumenébe és így eljut egy másik sejtbe, specifikus hatást kifejtve rá (tipikus gyomor-bélrendszeri hormonok)

A hormonok szabad (aktív formában) és kötött (inaktív formában) állapotban keringenek a vérben a plazmafehérjékkel vagy kialakult elemekkel. A hormonoknak szabad állapotban van biológiai aktivitásuk. Tartalmuk a vérben függ a szekréció sebességétől, a kötődés mértékétől, a felvétel mértékétől és az anyagcsere sebességétől a szövetekben (specifikus receptorokhoz való kötődés, célsejtekben vagy hepatocitákban történő pusztulás vagy inaktiváció), vizelettel vagy epével történő eltávolítás.

Asztal. Fiziológiailag aktív anyagokat fedeztek fel Utóbbi időben

Számos hormon kémiai átalakuláson megy keresztül a célsejtekben aktívabb formákká. Így a „tiroxin” hormon, amely jódmentesítésen megy keresztül, többé válik aktív forma- trijódtironin. A tesztoszteron férfi nemi hormon a célsejtekben nem csak egy aktívabb formává - dehidrotesztoszteronná - alakítható, hanem az ösztrogéncsoport női nemi hormonjává is.

Egy hormon célsejtre gyakorolt ​​hatása egy rá specifikus receptor megkötésének és stimulálásának köszönhető, amely után a hormonális jel a transzformációk intracelluláris kaszkádjába kerül. A jelátvitelt többszörös erősödése kíséri, és kisszámú hormonmolekula sejtre gyakorolt ​​hatását a célsejtek erőteljes válasza kísérheti. A receptor hormon általi aktiválását olyan intracelluláris mechanizmusok aktiválása is kíséri, amelyek leállítják a sejt válaszát a hormon hatására. Ezek olyan mechanizmusok lehetnek, amelyek csökkentik a receptor érzékenységét (deszenzitizáció/adaptáció) a hormonhoz; az intracelluláris enzimrendszereket defoszforiláló mechanizmusok stb.

A hormonok, valamint más jelzőmolekulák receptorai a sejtmembránon vagy a sejt belsejében találhatók. A hidrofil (liofób) természetű hormonok, amelyek számára a sejtmembrán nem átjárható, kölcsönhatásba lépnek a sejtmembrán receptorokkal (1-TMS, 7-TMS és ligand-kapu ioncsatornák). Ezek katekolaminok, melatonin, szerotonin, fehérje-peptid jellegű hormonok.

A hidrofób (lipofil) hormonok a plazmamembránon keresztül diffundálnak, és az intracelluláris receptorokhoz kötődnek. Ezeket a receptorokat citoszolikusra (szteroid hormonok - glüko- és mineralokortikoidok, androgének és progesztinek receptorai) és nukleáris (pajzsmirigy-jódtartalmú hormonok, kalcitriol, ösztrogének, retinsav receptorai) osztják. A citoszol és az ösztrogén receptorok hősokk-fehérjékhez (HSP) kapcsolódnak, ami megakadályozza, hogy bejussanak a sejtmagba. A hormon és a receptor kölcsönhatása a HSP szétválásához, a hormon-receptor komplex kialakulásához és a receptor aktiválásához vezet. A hormon-receptor komplex a sejtmagba költözik, ahol kölcsönhatásba lép a szigorúan meghatározott hormonérzékeny (felismerő) DNS-régiókkal. Ez a sejtben a fehérjeszintézist és más folyamatokat szabályozó bizonyos gének aktivitásának (kifejeződésének) megváltozásával jár együtt.

A hormonális jelátvitel bizonyos intracelluláris útvonalainak alkalmazása alapján a leggyakoribb hormonok számos csoportba sorolhatók (8.1. táblázat).

8.1. táblázat. A hormonok intracelluláris mechanizmusai és működési útjai

A hormonok szabályozzák a célsejtek különféle reakcióit és ezen keresztül a szervezet élettani folyamatait. A hormonok élettani hatásai függenek a vérben lévő tartalmuktól, a receptorok számától és érzékenységétől, valamint a célsejtek receptor utáni struktúráinak állapotától. Hormonok hatására a sejtek energia- és képlékeny anyagcseréjének aktiválása vagy gátlása, különböző anyagok szintézise, ​​beleértve a fehérjeanyagokat is. metabolikus hatás hormonok); a sejtosztódás sebességének változásai, differenciálódása (morfogenetikai hatás), programozott sejthalál beindulása (apoptózis); a sima myocyták összehúzódásának és relaxációjának kiváltása és szabályozása, szekréció, felszívódás (kinetikai hatás); az ioncsatornák állapotának megváltoztatása, a pacemakerekben az elektromos potenciálok keletkezésének felgyorsítása vagy gátlása (korrekciós akció), más hormonok hatásának elősegítése vagy gátlása (reaktogén hatás) stb.

Asztal. A hormon eloszlása ​​a vérben

A szervezetben való előfordulási arány és a hormonok hatására adott válaszok időtartama a stimulált receptorok típusától és maguknak a hormonoknak az anyagcsere sebességétől függ. A fiziológiai folyamatok változása több tíz másodperc után megfigyelhető és rövid ideig tart a plazmamembrán receptorok stimulálásakor (például érszűkület és vérnyomás-emelkedés adrenalin hatására), vagy több tíz perc elteltével figyelhető meg, és hosszan tartó ideig tart. órákban, amikor stimulálják a nukleáris receptorokat (például megnövekedett anyagcsere a sejtekben és a szervezet oxigénfogyasztásának növekedése, amikor a pajzsmirigyreceptorokat trijódtironin stimulálja).

Asztal. Fiziológiailag aktív anyagok hatásának időtartama

Mivel ugyanaz a sejt tartalmazhat különböző hormonok receptorait, egyszerre több hormon és más jelzőmolekula célsejtje is lehet. Egy hormon sejtre gyakorolt ​​hatása gyakran kombinálódik más hormonok, mediátorok és citokinek hatásával. Ebben az esetben a célsejtekben számos jelátviteli út indulhat el, amelyek kölcsönhatása következtében a sejtválasz fokozódása vagy gátlása figyelhető meg. Például a noradrenalin és a noradrenalin egyidejűleg hathat az érfal sima myocytájára, összegezve érszűkítő hatásukat. A vazopresszin érszűkítő hatása kiküszöbölhető vagy gyengíthető a sima myocytákra gyakorolt ​​egyidejű hatással érfal bradikinin vagy nitrogén-monoxid.

A hormonképzés és -elválasztás szabályozása

A hormonképzés és -elválasztás szabályozása egyike a alapvető funkciókatés a test idegrendszerei. A hormonok képződését és szekrécióját szabályozó mechanizmusok közül a központi idegrendszer hatása, a „hármas” hormonok, a vérben a hormonok koncentrációjának hatása a negatív visszacsatolási csatornákon keresztül, a hormonok végső hatásának befolyása a szekréciójukra. , a cirkadián és egyéb ritmusok hatása megkülönböztethető.

Az idegrendszer szabályozása különböző endokrin mirigyekben és sejtekben végzik. Ez a hormonok képződésének és kiválasztásának szabályozása az elülső hipotalamusz neuroszekréciós sejtjei által, válaszul a központi idegrendszer különböző területeiről érkező idegimpulzusok fogadására. Ezek a sejtek egyedülállóan képesek gerjeszteni és a gerjesztést olyan hormonok képződésévé és szekréciójává alakítani, amelyek stimulálják (felszabadító hormonok, liberinek) vagy gátolják (sztatinok) az agyalapi mirigy hormontermelését. Például a hipotalamuszba irányuló idegi impulzusok áramlásának növekedésével pszicho-emocionális izgalom, éhség, fájdalom, hőnek vagy hidegnek való kitettség, fertőzés és egyéb vészhelyzet esetén a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjei kortikotropin-felszabadító anyagot bocsátanak ki. hormont az agyalapi mirigy portális ereibe, ami fokozza az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját az agyalapi mirigyben.

Az ANS közvetlen hatással van a hormonok képződésére és szekréciójára. Az SNS tónusának növekedésével az agyalapi mirigy hármas hormonjainak szekréciója nő, a mellékvesevelő katekolaminok, a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjai és az inzulin szekréciója csökken. A PSNS tónusának növekedésével az inzulin és a gasztrin szekréciója nő, és a pajzsmirigyhormonok szekréciója gátolt.

Szabályozás agyalapi hormonok által a perifériás endokrin mirigyek (pajzsmirigy, mellékvesekéreg, ivarmirigyek) hormonképzésének és kiválasztásának szabályozására szolgál. A trópusi hormonok szekrécióját a hipotalamusz szabályozza. A trópusi hormonok nevüket arról kapták, hogy képesek kötődni (affinitásuk van) az egyes perifériás endokrin mirigyeket alkotó célsejtek receptoraihoz. A pajzsmirigy pajzsmirigy sejtjeinek trópusi hormonját tirotropinnak vagy pajzsmirigy-stimuláló hormonnak (TSH), a mellékvesekéreg endokrin sejtjeit pedig adrenokortikotrop hormonnak (ACHT) nevezik. Az ivarmirigyek endokrin sejtjeinek trópusi hormonjait: lutropinnak vagy luteinizáló hormonnak (LH) - Leydig sejteknek, sárgatestnek nevezik; follitropin vagy follikulus-stimuláló hormon (FSH) - a tüszősejtekhez és a Sertoli-sejtekhez.

A trópusi hormonok, amikor szintjük a vérben megemelkedik, ismételten serkentik a perifériás endokrin mirigyek hormontermelését. Más hatással is lehetnek rájuk. Például a TSH növeli a véráramlást a pajzsmirigyben, aktiválja a pajzsmirigyekben az anyagcsere folyamatokat, a jód felszívódását a vérből, és felgyorsítja a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját. Nál nél felesleges mennyiség A TSH a pajzsmirigy hipertrófiáját mutatja.

Visszacsatolás szabályozása a hipotalamuszból és az agyalapi mirigyből származó hormonok kiválasztásának szabályozására szolgál. Lényege abban rejlik, hogy a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjei receptorokkal rendelkeznek, és célsejtek a perifériás endokrin mirigy hormonjaihoz és az agyalapi mirigy hármas hormonjához, amely szabályozza e perifériás mirigy hormontermelését. Így, ha a hipotalamusz tirotropin-releasing hormon (TRH) hatására megnő a TSH szekréciója, akkor az utóbbi nemcsak a tirociták receptoraihoz kötődik, hanem a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeinek receptoraihoz is. A pajzsmirigyben a TSH serkenti a pajzsmirigyhormonok képződését, a hipotalamuszban pedig gátolja a TRH további szekrécióját. A vér TSH szintje és a hipotalamuszban zajló TRH képződési és szekréciós folyamatok közötti kapcsolatot ún. rövid hurok Visszacsatolás.

A TRH szekrécióját a hipotalamuszban a pajzsmirigyhormonok szintje is befolyásolja. Ha koncentrációjuk a vérben megemelkedik, a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeinek pajzsmirigyhormon receptoraihoz kötődnek, és gátolják a TRH szintézisét és szekrécióját. A pajzsmirigyhormonok vérszintje és a hipotalamuszban zajló TRH képződési és szekréciós folyamatok közötti összefüggést ún. hosszú hurok Visszacsatolás. Kísérleti bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a hipotalamusz hormonok nemcsak az agyalapi mirigy hormonok szintézisét és felszabadulását szabályozzák, hanem saját felszabadulását is gátolják, amit a fogalom határoz meg. ultrarövid hurok Visszacsatolás.

Az agyalapi mirigy, a hipotalamusz és a perifériás endokrin mirigyek mirigysejtjeinek halmazát és egymásra gyakorolt ​​kölcsönös hatásának mechanizmusait hipofízis-hipotalamusz-endokrin mirigy rendszereknek vagy tengelyeknek nevezték. A rendszerek (tengelyek) megkülönböztethetők: agyalapi mirigy - hipotalamusz - pajzsmirigy; agyalapi mirigy - hipotalamusz - mellékvesekéreg; agyalapi mirigy - hipotalamusz - ivarmirigyek.

A véghatások hatása a hormonok szekréciójuk a hasnyálmirigy szigetrendszerében, a pajzsmirigy C-sejtjeiben megy végbe, mellékpajzsmirigyek, hipotalamusz stb. Ezt kimutatták a következő példákat. Ha a vércukorszint emelkedik, az inzulin szekréciót, ha pedig csökken, a glukagon szekréciót serkentik. Ezek a hormonok parakrin mechanizmuson keresztül gátolják egymás szekrécióját. A vér Ca 2+ -ionszintjének emelkedése esetén a kalcitonin szekréciója, csökkenésekor a paratirin szekréciója serkentődik. Az anyagok koncentrációjának közvetlen hatása a szintjüket szabályozó hormonok szekréciójára gyors és hatékony mód fenntartani ezen anyagok koncentrációját a vérben.

A hormonszekréció szabályozásának vizsgált mechanizmusai és végső hatásai közül kiemelhető az antidiuretikus hormon (ADH) szekréciójának szabályozása a hátsó hipotalamusz sejtjeiben. Ennek a hormonnak a szekrécióját serkenti a vér ozmotikus nyomásának emelkedése, például folyadékvesztés. A diurézis és a folyadékretenció csökkenése a szervezetben az ADH hatására az ozmotikus nyomás csökkenéséhez és az ADH-szekréció gátlásához vezet. Hasonló mechanizmust alkalmaznak a nátriuretikus peptid pitvari sejtek általi szekréciójának szabályozására.

A cirkadián és egyéb ritmusok hatása a hormonok szekréciója a hipotalamuszban, a mellékvesékben, a reproduktív, tobozmirigyek. A cirkadián ritmus hatásának példája az ACTH és a kortikoszteroid hormonok szekréciójának napi függése. A legalacsonyabb szintjük a vérben éjfélkor figyelhető meg, a legmagasabb pedig reggel, ébredés után. A legtöbb magas szint a melatonint éjszaka rögzítik. A holdciklusnak a nők nemi hormonok szekréciójára gyakorolt ​​hatása jól ismert.

A hormonok meghatározása

hormonok szekréciója - a hormonok bejutása a szervezet belső környezetébe. A polipeptid hormonok granulátumokban halmozódnak fel, és exocitózissal választódnak ki. A szteroid hormonok nem halmozódnak fel a sejtben, és közvetlenül a szintézis után kiválasztódnak a sejtmembránon keresztüli diffúzióval. A hormonok szekréciója a legtöbb esetben ciklikus, lüktető jellegű. A szekréció gyakorisága 5-10 perctől 24 óráig vagy tovább (a közös ritmus körülbelül 1 óra).

A hormon kötött formája- reverzibilis, nem kovalens kötésű hormonkomplexek képződése plazmafehérjékkel és alakú elemek. A különböző hormonok kötődési foka nagymértékben változó, és a vérplazmában való oldhatóságuk és a transzportfehérje jelenléte határozza meg. Például a kortizol 90%-a, a tesztoszteron és az ösztradiol 98%-a, a trijódtironin 96%-a és a tiroxin 99%-a kötődik a transzportfehérjékhez. A hormon kötött formája nem tud kölcsönhatásba lépni a receptorokkal, és tartalékot képez, amely gyorsan mozgósítható a medence feltöltésére. szabad hormon.

A hormon szabad formája- fiziológiailag aktív anyag a vérplazmában, fehérjéhez nem kötött állapotban, amely képes kölcsönhatásba lépni a receptorokkal. A hormon kötött formája dinamikus egyensúlyban van egy szabad hormonkészlettel, amely viszont egyensúlyban van a célsejtek receptoraihoz kötött hormonnal. A legtöbb polipeptid hormon, a szomatotropin és az oxitocin kivételével, kis koncentrációban kering a vérben, szabad állapotban, anélkül, hogy fehérjékhez kötődne.

A hormon metabolikus átalakulásai - kémiai módosulása a célszövetekben vagy más képződményekben, ami a hormonális aktivitás csökkenését/növekedését okozza. A hormoncsere (aktiválás vagy inaktiváció) legfontosabb helye a máj.

A hormon anyagcsere sebessége - az intenzitása kémiai átalakulás, amely meghatározza a keringés időtartamát a vérben. A katekolaminok és polipeptid hormonok felezési ideje néhány perc, a pajzsmirigy- és szteroidhormonoké 30 perctől több napig tart.

Hormon receptor- egy rendkívül speciális sejtszerkezet, amely a sejt plazmamembránjainak, citoplazmájának vagy nukleáris apparátusának része, és a hormonnal specifikus komplex vegyületet képez.

A hormonhatás szervspecifikussága - a szervek és szövetek reakciói fiziológiailag aktív anyagokra; szigorúan specifikusak, és nem okozhatják más vegyületek.

Visszacsatolás— a keringő hormon szintjének hatása annak szintézisére az endokrin sejtekben. A hosszú visszacsatolási lánc a perifériás endokrin mirigy kölcsönhatása az agyalapi mirigy, a hipotalamusz központjaival és a központi idegrendszer suprahypothalamus régióival. Egy rövid visszacsatolási hurok - az agyalapi mirigy tronhormon szekréciójának változása, módosítja a hipotalamusz sztatinjainak és liberinek szekrécióját és felszabadulását. Az ultrarövid visszacsatolási hurok egy belső elválasztású mirigyen belüli kölcsönhatás, amelyben egy hormon felszabadulása befolyásolja saját és más hormonok szekréciós folyamatait és felszabadulását ebből a mirigyből.

Negatív visszajelzés - a hormon szintjének emelkedése, ami szekréciójának gátlásához vezet.

Pozitív visszajelzést- a hormon szintjének emelkedése, ami stimulációt és szekréciós csúcsot okoz.

Anabolikus hormonok - fiziológiailag aktív anyagok, amelyek elősegítik a test szerkezeti részeinek kialakulását, megújulását és az abban lévő energia felhalmozódását. Ezen anyagok közé tartoznak az agyalapi mirigy gonadotrop hormonjai (follitropin, lutropin), nemi szteroid hormonok (androgének és ösztrogének), növekedési hormon (szomatotropin), placenta koriongonadotropin, inzulin.

Inzulin — fehérje anyag, a Langerhans-szigetek β-sejtjeiben termelődik, két polipeptid láncból áll (A-lánc - 21 aminosav, B-lánc - 30), amely csökkenti a vércukorszintet. Az első fehérje, amelyet teljesen azonosítottak elsődleges szerkezete F. Sanger 1945-1954-ben.

Katabolikus hormonok- élettanilag aktív anyagok, amelyek elősegítik a lebontást különféle anyagokés a test szerkezetei és az energia felszabadulása. Ezek az anyagok közé tartozik a kortikotropin, a glükokortikoidok (kortizol), a glukagon, a magas koncentrációjú tiroxin és adrenalin.

Tiroxin (tetrajódtironin) - a tirozin aminosav jódtartalmú származéka, amely a pajzsmirigy tüszőiben termelődik, fokozza az alapanyagcsere intenzitását, a hőtermelést, befolyásolja a szövetek növekedését és differenciálódását.

glukagon - a Langerhans-szigetek α-sejtjeiben termelődő polipeptid, amely 29 aminosavból áll, serkenti a glikogén lebomlását és növeli a vércukorszintet.

Kortikoszteroid hormonok - a mellékvesekéregben képződő vegyületek. A molekulában lévő szénatomok számától függően C 18 -szteroidokra - női nemi hormonokra - ösztrogénekre, C 19 -szteroidokra - férfi nemi hormonokra - androgénekre, C 21 -szteroidokra - tényleges kortikoszteroid hormonokra oszlanak, amelyek sajátos élettani jellemzőkkel rendelkeznek. hatás.

katekolaminok — pirokatechin származékok, amelyek aktívan részt vesznek az állatok és az emberek testében zajló fiziológiai folyamatokban. A katekolaminok közé tartozik az adrenalin, a noradrenalin és a dopamin.

Sympathoadrenalis rendszer - kromaffin sejtek csontvelő mellékvesék és az azokat beidegző szimpatikus idegrendszer preganglionális rostjai, amelyekben a katekolaminok szintetizálódnak. A kromaffin sejtek az aortában is megtalálhatók, carotis sinus, a szimpatikus ganglionokban és azok környékén.

Biogén aminok- nitrogéntartalmú csoport szerves vegyületek, ami a szervezetben aminosavak dekarboxilezésével képződik, azaz. a karboxilcsoport eltávolítása belőlük - COOH. A biogén aminok közül sok (hisztamin, szerotonin, noradrenalin, adrenalin, dopamin, tiramin stb.) kifejezett élettani hatással bír.

Eikozanoidok -élettanilag aktív anyagok, túlnyomórészt arachidonsav származékai, amelyek sokféle élettani hatást fejtenek ki, és csoportokra oszthatók: prosztaglandinok, prosztaciklinek, tromboxánok, levuglandinok, leukotriének stb.

Szabályozó peptidek- nagy molekulatömegű vegyületek, amelyek peptidkötéssel összekapcsolt aminosav-láncok. A legfeljebb 10 aminosavból álló szabályozó peptideket oligopeptideknek, a 10-től 50-ig terjedő aminosavakat polipeptideknek, az 50 feletti aminosavakat pedig fehérjéknek nevezzük.

Antihormon- a szervezet által termelt védőanyag a fehérje hosszan tartó adagolása során hormonális gyógyszerek. Az antihormon képződése immunológiai reakció egy idegen fehérje kívülről történő bejuttatására. Felé saját hormonok a szervezet nem termel antihormonokat. Szintetizálhatók azonban a hormonokhoz hasonló szerkezetű anyagok, amelyek a szervezetbe kerülve a hormonok antimetabolitjaiként működnek.

Hormon antimetabolitok- fiziológiailag aktív vegyületek, amelyek szerkezetükben közel állnak a hormonokhoz, és kompetitív, antagonista viszonyba lépnek velük. A hormonok antimetabolitjai képesek elfoglalni helyüket a szervezetben lezajló élettani folyamatokban, vagy blokkolják a hormonális receptorokat.

Szövethormon (autocoid, helyi hormon) - nem specializálódott sejtek által termelt, túlnyomórészt lokális hatású fiziológiailag aktív anyag.

Neurohormon- idegsejtek által termelt fiziológiailag aktív anyag.

effektor hormon - fiziológiailag aktív anyag, amely közvetlen hatással van a sejtekre és a célszervekre.

Trónhormon- élettanilag aktív anyag, amely más belső elválasztású mirigyekre hat, és szabályozza azok működését.

a megfelelő hármas hormon kiválasztódik; a mirigy túlműködése esetén a megfelelő tropin szekréciója elnyomódik. A visszacsatolás nemcsak a hormonok koncentrációjának szabályozását teszi lehetővé a vérben, hanem részt vesz a hipotalamusz differenciálódásában is az ontogenezisben. A nemi hormonok képződése a női testben ciklikusan történik, ami a gonadotrop hormonok ciklikus szekréciójával magyarázható. Ezeknek a hormonoknak a szintézisét a hipotalamusz szabályozza, amely e tropinok felszabadító faktorát (gonadotropin-felszabadító hormont) termeli. Ha egy nősténybe hím agyalapi mirigyet ültetnek be, az átültetett agyalapi mirigy ciklikusan kezd működni. A hipotalamusz szexuális differenciálódása androgének hatására megy végbe. Ha egy férfit megfosztanak az androgéneket termelő ivarmirigyektől, a hipotalamusz nőstényré válik.

A mirigyekben belső szekrécióÁltalában csak az erek beidegződnek, és az endokrin sejtek csak metabolitok, kofaktorok és hormonok hatására változtatják meg tevékenységüket, és nem csak az agyalapi mirigyet. Így az angiotenzin II serkenti az aldoszteron szintézisét és szekrécióját. A hipotalamusz és az agyalapi mirigy egyes hormonjai nem csak ezekben a szövetekben képződhetnek. Például a szomatosztatin a hasnyálmirigyben is megtalálható, ahol elnyomja az inzulin és a glukagon szekrécióját.

A legtöbb idegi és humorális szabályozási pálya a hipotalamusz szintjén konvergál, és ennek köszönhetően egyetlen neuroendokrin szabályozó rendszer jön létre a szervezetben. A kéregben elhelyezkedő neuronok axonjai megközelítik a hipotalamusz sejtjeit nagy agyés szubkortikális képződmények. Ezek az axonok különféle neurotranszmittereket választanak ki, amelyek aktiváló és gátló hatással is bírnak a hipotalamusz szekréciós aktivitására. A hipotalamusz az agyból érkező idegimpulzusokat endokrin ingerekké alakítja, amelyek a neki alárendelt mirigyekből és szövetekből a hipotalamuszba jutó humorális jelek függvényében erősíthetők vagy gyengíthetők.

Az agyalapi mirigyben kialakuló patinok nemcsak az alárendelt mirigyek működését szabályozzák, hanem önálló endokrin funkciókat is ellátnak. A prolaktin például laktogén hatású, emellett gátolja a sejtdifferenciálódási folyamatokat, növeli az ivarmirigyek gonadotropinokkal szembeni érzékenységét, serkenti a szülői ösztönt. A kortikotropin nemcsak a szteroidogenezis stimulátora, hanem a zsírszövetben a lipolízis aktivátora is, valamint fontos résztvevője a rövid távú memória hosszú távú memóriává alakításának folyamatában az agyban. A növekedési hormon serkentheti az immunrendszer aktivitását, a lipidanyagcserét, a cukrokat stb.

Az antidiuretikus hormon (vazopresszin) és az oxitocin az agyalapi mirigy hátsó lebenyében (neurohypophysis) rakódik le. Az első vízvisszatartást okoz a szervezetben és növeli az érrendszer tónusát, a második a szülés során a méhösszehúzódásokat és a tejelválasztást serkenti. Mindkét hormon szintetizálódik a hipotalamuszban, majd az axonok mentén az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül, ahol lerakódnak, majd kiválasztódnak a vérbe.

A központi idegrendszerben lezajló folyamatok jellegét nagymértékben meghatározza az endokrin szabályozás állapota. Így az androgének és az ösztrogének alakítják ki a szexuális ösztönt és számos viselkedési reakciót. Nyilvánvaló, hogy a neuronok, akárcsak testünk többi sejtje, a humorális szabályozórendszer irányítása alatt állnak. Idegrendszer, evolúciósan később, mind irányító, mind alárendelt kapcsolatban áll a endokrin rendszer. Ez a két szabályozási rendszer kiegészíti egymást, és funkcionálisan egységes mechanizmust alkot.

4.2. KUTATÁSI MÓDSZEREK

A belső elválasztású mirigyek működésének tanulmányozására kísérleti és klinikai módszerek kutatás. Közülük a legfontosabbak a következők.

Az endokrin mirigyek eltávolításának (kiirtásának) következményeinek tanulmányozása. Bármelyik eltávolítása után Az endokrin mirigyben rendellenességek komplexuma keletkezik az ebben a mirigyben termelődő hormonok szabályozó hatásának elvesztése miatt. Például azt a feltételezést, hogy a hasnyálmirigynek endokrin funkciói vannak, megerősítették I. Mering és O. Minkowski (1889) kísérletei, akik kimutatták, hogy a hasnyálmirigy eltávolítása kutyákban súlyos hiperglikémiához vezet.

És glükózuria; alatt állatok pusztultak el 2-3 héttel a műtét után a súlyos tünetek hátterében diabetes mellitus. Ezt követően kiderült, hogy ezek a változások az inzulin hiánya miatt következnek be, amely hormon a hasnyálmirigy szigetrendszerében termelődik.

A műtét traumás jellegéből adódóan a belső elválasztású mirigy műtéti eltávolítása helyett hormonműködésüket megzavaró vegyszerek bevezetése alkalmazható. Például az alloxán állatoknak történő beadása megzavarja a hasnyálmirigy B-sejtek működését, ami diabetes mellitus kialakulásához vezet, amelynek megnyilvánulásai szinte megegyeznek a hasnyálmirigy kiirtása után megfigyelt rendellenességekkel.

* A mirigybeültetés során fellépő hatások megfigyelése.Az eltávolított endokrin mirigyből származó állatban a test jól vaszkularizált területére újra beültethető, például a vese tok alá vagy a szem elülső kamrájába. Ezt a műveletet reimplantációnak nevezik. Végrehajtásához egy belső elválasztású mirigyből nyert donor állat. Az újraimplantáció után a vér hormonszintje fokozatosan helyreáll, ami a korábban ezeknek a hormonoknak a szervezetben való hiánya következtében fellépő rendellenességek eltűnéséhez vezet. Berthold (1849) például kimutatta, hogy a kakasoknál az ivarmirigyek hasüregbe történő átültetése a kasztráció után megakadályozza a kasztráció utáni szindróma kialakulását. Lehetőség van belső elválasztású mirigy átültetésére olyan állatba is, amelyet korábban nem irtottak ki. Ez utóbbival vizsgálhatóak azok a hatások, amelyek akkor jelentkeznek, ha a vérben feleslegben van a hormon, hiszen a szekrécióját ebben az esetben nemcsak az állat saját endokrin mirigye végzi, hanem a beültetett is.

A Az endokrin kivonatok bevezetésekor fellépő hatások tanulmányozása

Vas Ezt követően felmerült jogsértések műtéti eltávolítás endokrin mirigy, korrigálható e mirigy megfelelő mennyiségű kivonatának vagy a megfelelő hormonnak a szervezetbe juttatásával.

A Radioaktív izotópok használata.Néha az endokrin mirigy funkcionális aktivitásának tanulmányozásához felhasználható annak képessége, hogy kivonja és felhalmozzon egy bizonyos vegyületet a vérből. Például a pajzsmirigy aktívan szívja fel a jódot, amelyet aztán a tiroxin és a trijódtironin szintézisére használnak. A pajzsmirigy túlműködése esetén a jód felhalmozódása fokozódik, hipo-

függvényében az ellenkező jelenség figyelhető meg. A jód felhalmozódásának intenzitása az 1 3 1 1 radioaktív izotóp szervezetbe juttatásával, a pajzsmirigy radioaktivitásának utólagos felmérésével határozható meg. Az endogén hormonok szintézisére használt és szerkezetükben szereplő vegyületeket radioaktív jelölésként is bevezetik. Ezt követően meg lehet határozni a különböző szervek és szövetek radioaktivitását, és így értékelni a hormon eloszlását.

V testet, és meg is találja célszervek.

* Mennyiségi hormontartalom meghatározása.Egyes esetekben a mechanizmus tisztázása érdekében Bármi A fiziológiai hatás érdekében annak dinamikáját célszerű összehasonlítani a vérben vagy más vizsgálati anyagban lévő hormon mennyiségi tartalmának változásával.

NAK NEK A legmodernebb módszerek közé tartozik a vér hormonkoncentrációjának radioimmunológiai meghatározása. Ezek a módszerek azon alapulnak, hogy a radioaktívan jelölt hormon és a vizsgált anyagban lévő hormon verseng egymással a specifikus antitestekhez való kötődésért: minél több az adott hormon a biológiai anyagban, annál kevesebb jelölt hormonmolekula kötődik, hiszen a mintában lévő hormonkötő helyek száma állandó.

* Fontos az endokrin mirigyek szabályozási funkcióinak megértéséhez és a diagnosztikához endokrin patológia vanklinikai kutatási módszerek. Ezek közé tartozik az adott hormon feleslegének vagy hiányának tipikus tüneteinek diagnosztizálása, különféle funkcionális tesztek, röntgen, laboratóriumi és egyéb kutatási módszerek.

4.3. AZ ENDOKRIN SEJTEK KIALAKULÁSA, KIVITELEZÉSE, VÉRSZÁLLÍTÁS ÉS A HORMONMŰKÖDÉS MECHANIZMUSAI

4.3.1. Hormonszintézis

A rendezettség és a következetesség megőrzésében minden élettani és anyagcsere folyamatok A szervezetben több mint 100 hormon és neurotranszmitter vesz részt. Az övék kémiai természet különböző (fehérjék, polipeptidek, peptidek, aminosavak és származékaik, szteroidok, zsírsavszármazékok, egyes nukleotidok, észterek stb.). Ezeknek az anyagoknak minden osztálya eltérő képződési és bomlási útvonalat tartalmaz.

Protein-peptid a hormonok közé tartozik az összes trópusi hormon, liberin és sztatin, inzulin, glukagon, kalcitonin, gasztrin, szekretin, kolecisztokinin, angiotenzin II, antidiuretikus hormon(vazopresszin), mellékpajzsmirigy hormon stb.

Ezek a hormonok a prohormonoknak nevezett fehérje-prekurzorokból képződnek. Általában először egy preprohormon szintetizálódik, amelyből egy prohormon, majd egy hormon képződik.

A prohormonok szintézise az endokrin sejt szemcsés endoplazmatikus retikulumának (durva retikulumának) membránjain megy végbe.

A keletkező prohormonnal a hólyagok ezután átkerülnek a lamellás Golgi komplexbe, ahol a membrán proteináz hatására az aminosavlánc egy bizonyos része lehasad a prohormon molekuláról. Ennek eredményeként egy hormon képződik, amely bejut a hólyagokba, társ-

a Golgi komplexumban tartották. Ezt követően ezek a vezikulák egyesülnek a plazmamembránnal, és az extracelluláris térbe kerülnek.

Mivel sok polipeptid hormon egy közös fehérje-prekurzorból képződik, ezen hormonok egyikének szintézisében bekövetkező változás számos más hormon szintézisének párhuzamos változásához (gyorsuláshoz vagy lassuláshoz) vezethet. Így a proopiokortin fehérjéből kortikotropin és β-lipotropin képződik (4.1. séma a β-lipotropinból: γ-lipotropin, β-melanocyte-stimuláló hormon, β-endorfin, γ-endorfin, α-endorfin); endorfin, metionin-enkefalin.

Specifikus proteinázok hatására a kortikotropinból α-melanocyta stimuláló hormon és az adenohypophysis ACTH-szerű peptidje képződhet. A kortikotropin és az α-melanocyta-stimuláló hormon szerkezetének hasonlósága miatt ez utóbbi gyenge kortikotrop aktivitással rendelkezik. A kortikotropin enyhén képes növelni a bőr pigmentációját.

A fehérje-peptid hormonok koncentrációja a vérben 10-6 és 10-12 M között változik. Amikor az endokrin mirigyet stimulálják, a megfelelő hormon koncentrációja 2-5-szörösére nő. Például nyugalmi állapotban az ember vére körülbelül 0,2 μg ACTH-t tartalmaz (5 liter vérenként), és stressz alatt ez a mennyiség 0,8-1,0 μg-ra nő. BAN BEN normál körülmények között a vér 0,15 μg glukagont és 5 μg inzulint tartalmaz. Ha az ember éhes, a glukagon-tartalom 1 mcg-ra emelkedhet, az inzulintartalom pedig 40-60%-kal csökkenhet. Egy kiadós ebéd után 1,5-2,8-szorosára csökken a glukagon koncentrációja a vérben, az inzulintartalom pedig 10-25 mcg-ra emelkedik.

4.1. ábra. Több fehérje-peptid hormon képződése egy fehérje prekurzorból stressz alatt

		hipotalamusz
		Kortikoliberin
		Proopiokortin (mw 30 000)
		béta-LT(42-134)
		gama-LT (42-101)	béta-endorfin (104-134)
		béta-MSH(84-101)	met-Enkephalin (104-108)

A fehérje-peptid hormonok felezési ideje a vérben 10-20 perc. A vér, a máj és a vese célsejtjeiben lévő proteinázok elpusztítják őket.

Szteroid hormonok Ezek a hormonok koleszterinből képződnek a mellékvesekéregben (kortikoszteroidok), valamint a herékben és a petefészkekben (szexszteroidok).

Kis mennyiségben a nemi szteroidok a mellékvesekéregben, a kortikoszteroidok az ivarmirigyekben képződhetnek. A szabad koleszterin bejut a mitokondriumokba, ahol pregnenolonná alakul, amely az endoplazmatikus retikulumba, majd a citoplazmába kerül.

A mellékvesekéregben a szteroid hormonok szintézisét a kortikotropin, az ivarmirigyekben pedig a luteinizáló hormon (LH) serkenti. Ezek a hormonok felgyorsítják a koleszterin-észterek transzportját az endokrin sejtekbe, és aktiválják a pregnenolon képződésében részt vevő mitokondriális enzimeket. Ezenkívül a trópusi hormonok aktiválják a cukrok és zsírsavak oxidációját az endokrin sejtekben, ami energiával és műanyaggal biztosítja a szteroidogenezist.

Kortikoszteroidok két csoportra oszthatók. Glükokortikoidok(tipikus képviselője a kortizol) indukálják a glükoneogenezis enzimek szintézisét a májban, megakadályozzák a glükóz felszívódását az izmokban és a zsírsejtekben, valamint elősegítik a tejsav és aminosavak felszabadulását az izmokból, ezáltal felgyorsítva a máj glükoneogenezist.

A glükokortikoid szintézis stimulálása a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszeren keresztül történik. A stressz (érzelmi izgalom, fájdalom, hideg stb.), tiroxin, adrenalin és inzulin serkenti a kortikoliberin felszabadulását a hipotalamusz axonjaiból. Ez a hormon az adenohipofízis membrán receptoraihoz kötődik, és kortikotropin felszabadulását idézi elő, amely a véráramon keresztül bejut a mellékvesékbe, és ott stimulálja a glükokortikoidok képződését - olyan hormonok, amelyek növelik a szervezet ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben.

Mineralokortikoidok(tipikus képviselője az aldoszteron) megtartják a nátriumot a vérben. A nátriumkoncentráció csökkenése a kiválasztott vizeletben, valamint a nyál- és verejtékmirigyek váladékában kisebb vízveszteséghez vezet, ahogy a víz áthalad. biológiai membránok a magas sókoncentráció irányába.

A kortikotropin csekély hatással van a mineralokortikoidok szintézisére. Elérhető kiegészítő mechanizmus a mineralokortikoidok szintézisének szabályozása, az úgynevezett renin-angiotenzin rendszeren keresztül. A vérnyomásra reagáló receptorok a vesék arterioláiban helyezkednek el. Amikor a vérnyomás csökken, ezek a receptorok serkentik a renin kiválasztását a vesékben. A renin egy specifikus endopeptidáz, amely lehasítja a C-terminális dekapeptidet a vér alfa2-globulinjáról, amelyet „angiotenzinnek” neveznek. Angiotenzin I karboxipeptidázból (angiotenzin-konvertáló enzim, ACE, amely az endotélium külső felületén található véredény) két aminosavmaradékot hasít le, és oktapeptidangiotenzin II-t képez, egy olyan hormont, amelynek speciális receptorai vannak a mellékvesekéreg sejtjeinek membránján.

nális receptorok. Az angiotenzin II ezekhez a receptorokhoz kötődve serkenti az aldoszteron képződését, amely a vese disztális tubulusaira, verejtékmirigyekre és a bélnyálkahártyára hat, és fokozza azokban a Na+, Cl- és HCO3- ionok reabszorpcióját. Ennek hatására a vérben a Na+ ionok koncentrációja megnő, a K+ ionok koncentrációja pedig csökken. Az aldoszteron ezen hatásait teljesen blokkolják a fehérjeszintézis-gátlók.

Az emberi vérben körülbelül 500 mcg kortizol található. Stressz hatására a tartalma 2000 mcg-ra nő. Az aldoszteron 1000-szer kevesebb - körülbelül 0,5 mcg. Ha egy személy sómentes diétán van, az aldoszteron-tartalom 2 mcg-ra nő.

Szexszteroidok. Az androgéneket (férfi nemi hormonokat) a herék intersticiális sejtjei, illetve kisebb mennyiségben a petefészkek és a mellékvesekéreg termelik. A fő androgén a tesztoszteron. Ez a hormon megváltozhat a célsejtben - dihidrotesztoszteronná alakulhat, amely aktívabb, mint a tesztoszteron. Az LH, amely serkenti a szteroid bioszintézis kezdeti szakaszait az endokrin mirigyben, szintén aktiválja a tesztoszteron átalakulását dihidrotesztoszteronná a célsejtben, ezáltal fokozza az androgén hatásokat.

A petefészkek ösztradiolt, androszténdiont és progeszteront választanak ki. A petefészek tüsző egy tojás, amelyet lapos hámsejtek és kötőszöveti membrán vesznek körül. Belülről ez a kapszula follikuláris folyadékkal és szemcsés sejtekkel van tele.

A pubertás alatt ezeknek a hormonoknak a szintézisét a gonadotropinok kezdik szabályozni. Ebben az esetben a follikulus-stimuláló hormon (FSH) serkenti a szteroidogenezist a tüsző belső terébe elmerült szemcsés sejtekben, a luteinizáló hormon (LH) pedig a kapszulahéjat alkotó sejtekre hat. Mivel a férfi nemi hormonok (androszteron és tesztoszteron) a membránban képződnek, a szemcsés sejtekben pedig női nemi hormonokká (ösztron és ösztradiol) alakulnak át, nyilvánvaló, hogy a női nemi szteroidok előállításához szigorúan össze kell hangolni a női nemi hormonokat. a gonadotropinok szintézise és szekréciója az agyalapi mirigyben.

A GnRH képződése a hipotalamuszban és az FSH és LH szekréció stimulálása beindítja a pubertás mechanizmusait. A szekréció kezdetének időpontja és a szekretált GnRH mennyisége genetikailag meghatározott, de szekrécióját a központi idegrendszeri neurotranszmitterek is befolyásolják: noradrenalin, dopamin, szerotonin és endorfin.

A GnRH felszabadulása a hipotalamuszból általában rövid szekréciós periódusok során történik, amelyek között 2-3 órás „szünet” van. Néhány perccel a GnRH eltávolítása után gonadotropinok jelennek meg a vérben. A gonadotropinok szekréciója a vérben lévő nemi szteroidok szintjétől is függ: az ösztrogének elnyomják az FSH felszabadulását és serkentik az agyalapi mirigy LH szekrécióját, a progeszteron pedig gátolja a GnRH szekrécióját a hipotalamuszban. Ily módon a szabályozó kapcsolatok bezáródnak a központi idegrendszerből érkező jelek és a szteroidogenezist végző petefészkek aktivitása között.

A női reproduktív mirigyek ciklikus működésében kulcsszerepet játszik az FSH, melynek szekrécióját a gonadoliberin és az alacsony ösztrogénszint serkenti. Az FSH csak az egyiket választja ki

tüsző (domináns), amely belép menstruációs ciklus. Ezt követően az ösztrogénszintézis élesen megnövekszik, ami (negatív visszacsatolási mechanizmus révén) az FSH-szint csökkenését okozza. Ezzel szinte egyidejűleg az LH-szint éles emelkedése figyelhető meg, ami serkenti a domináns tüsző érését, repedését és a petesejt felszabadulását. Közvetlenül ezt követően az ösztrogén termelése csökken, ami (negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül) az LH szekréció elnyomásához vezet. Ez az „út” 8-9 napig tart, és ha nem történik meg a petesejt megtermékenyülése, a sárgatest fokozatosan csökkenti az ösztrogén és a progeszteron termelését, aminek eredménye a menstruáció.

Az ösztrogéneket (női nemi hormonokat) az emberi szervezetben főként az ösztradiol képviseli. Nem metabolizálódnak a célsejtekben.

Az androgének és ösztrogének hatása elsősorban a reproduktív szervekre, a másodlagos szexuális jellemzők megnyilvánulására és a viselkedési reakciókra irányul. Az androgéneket anabolikus hatások is jellemzik - fokozott fehérjeszintézis az izmokban, a májban és a vesében. Az ösztrogének katabolikus hatást fejtenek ki a vázizmokra, de serkentik a fehérjeszintézist a szívben és a májban. Így a nemi hormonok fő hatásait a fehérjeszintézis indukciós és elnyomásának folyamatai közvetítik.

A szteroid hormonok könnyen behatolnak a sejtmembránon, így a sejtből való eltávolításuk a hormonok szintézisével párhuzamosan történik. A vérben a szteroidok tartalmát szintézisük és bomlásuk aránya határozza meg. Ennek a tartalomnak a szabályozása főként a szintézis sebességének változtatásával történik. A trópusi hormonok (kortikotropin, LH és angiotenzin) serkentik ezt a szintézist. A trópusi hatások kiküszöbölése a szteroid hormonok szintézisének gátlásához vezet.

A szteroid hormonok hatásos koncentrációja 10-1 1 -10-9 M. Felezési idejük 1/2-1 1/2 óra.

Pajzsmirigy hormonok a tiroxin és a trijódtironin. Ezeknek a hormonoknak a szintézise a pajzsmirigyben történik, amelyben a jódionokat peroxidáz részvételével jódíniumionná oxidálják, amely jódozhatja a tiroglobulint, egy körülbelül 120 tirozint tartalmazó tetramer fehérjét. A tirozinmaradványok jódozása hidrogén-peroxid részvételével történik, és monojódtirozinok és dijódtirozinok képződésével végződik. Ezt követően két jódozott tirozin „keresztkötése” következik be. Ez az oxidatív reakció a peroxidáz részvételével megy végbe, és a tiroglobulin összetételében a trijódtironin és a tiroxin képződésével végződik. Ahhoz, hogy ezek a hormonok felszabaduljanak a fehérjéből, meg kell történnie a tiroglobulin proteolízisének. Ennek a fehérjének egy molekulája lebomlik, 2-5 molekula tiroxin (T4) és trijódtironin (T3) keletkezik, amelyek 4:1 mólarányban választódnak ki.

A pajzsmirigyhormonok szintézise és kiválasztódása az azokat termelő sejtekből a hipotalamusz-hipofízis rendszer irányítása alatt áll. A tirotropin aktiválja a pajzsmirigy adenilát-ciklázát, felgyorsítja az aktivitást

a jód szállítását, valamint serkenti a pajzsmirigy hámsejtjeinek növekedését. Ezek a sejtek tüszőt alkotnak, amelynek üregében tirozin jódozás történik. Az epinefrin és a prosztaglandin E2 szintén növelheti a cAMP koncentrációját a pajzsmirigyben, és ugyanolyan serkentő hatásuk van a tiroxin szintézisre, mint a tirotropin.

A jódionok aktív transzportja a mirigybe a tirotropin hatására 500-szoros gradiens ellenében történik. A tirotropin serkenti a riboszomális RNS és a tiroglobulin mRNS szintézisét is, azaz. Növekszik a fehérje transzkripciója és transzlációja, amely tirozinok forrásaként szolgál a T3 és T4 szintéziséhez. A T3 és T4 eltávolítása a sejtekből - termelőikből - pinocitózissal történik. A kolloid részecskéket a hámsejt membránja veszi körül, és pinocitotikus vezikulák formájában jutnak be a citoplazmába. Amikor ezek a vezikulák egyesülnek a hámsejt lizoszómáival, a kolloid nagy részét alkotó tiroglobulin felhasad, ami T3 és T4 felszabadulását eredményezi. A tirotropin és más tényezők, amelyek növelik a cAMP koncentrációját a pajzsmirigyben, serkentik a kolloid pinocitózisát, a szekréciós vezikulák képződésének és mozgásának folyamatát. Így a tirotropin nemcsak a szintézist, hanem a T3 és T4 termelő sejtekből történő kiválasztását is felgyorsítja. Ha a vérben megemelkedik a T3 és T4 szintje, a tirotropin-felszabadító hormon és a tirotropin szekréciója elnyomódik.

A pajzsmirigyhormonok több napig változatlan formában keringhetnek a vérben. A hormonok ezen stabilitása nyilvánvalóan azzal magyarázható, hogy a vérplazmában erős kötés alakul ki a T4-kötő globulinokkal és a prealbuminnal. Ezek a fehérjék 10-100-szor nagyobb affinitást mutatnak a T4-hez, mint a T3-hoz, így az emberi vér 300-500 mcg T4-et és csak 6-12 mcg T3-at tartalmaz.

A katekolaminok közé tartozik az epinefrin, a noradrenalin és a dopamin. A katekolaminok, valamint a pajzsmirigyhormonok forrása a tirozin. A mellékvesevelőben termelődő katekolaminok a vérbe kerülnek, és nem a szinaptikus hasadékba, azaz. tipikus hormonok.

Egyes sejtekben a katekolaminok szintézise dopamin képződésével zárul, és kisebb mennyiségben képződik adrenalin és noradrenalin. Az ilyen sejtek a hipotalamuszban találhatók.

A katekolaminok szintézise a mellékvese velőben serkentődik ideg impulzusok, a cöliákiás szimpatikus ideg mentén érkezik. A szinapszisokban felszabaduló acetilkolin kölcsönhatásba lép a kolinerg nikotinreceptorokkal, és gerjeszti a mellékvese neuroszekréciós sejtjét. A neuro-reflex kapcsolatok meglétének köszönhetően a mellékvesék a katekolaminok szintézisének és felszabadulásának fokozásával reagálnak fájdalmas és érzelmi ingerekre, hipoxiára, izomterhelésre, lehűlésre stb. Az endokrin mirigyek ilyen típusú szabályozása, amely a kivételt képez szokásos szabály, azzal magyarázható, hogy az embriogenezisben lévő mellékvesevelő idegszövetből jön létre, így megőrzi a tipikus idegrendszeri típusú szabályozást. Vannak humorális utak is a mellékvese velősejtek aktivitásának szabályozására: a katekolaminok szintézise és felszabadulása fokozódhat inzulin és glükokortikoidok hatására hipoglikémia során.

A katekolaminok gátolják saját szintézisüket és felszabadulásukat. Az adrenerg szinapszisokban a preszinaptikus membránon van egy adrenerg

ergikus receptorok. Amikor a katekolaminok felszabadulnak a szinapszisba, ezek a receptorok aktiválódnak, és gátolják a katekolaminok szekrécióját.

A vér-agy gát megakadályozza, hogy a katekolaminok a vérből az agyba kerüljenek. Ugyanakkor a dihidroxifenilalanin, prekurzoruk, könnyen áthatol ezen a gáton, és fokozhatja a katekolaminok képződését az agyban.

A katekolaminok inaktiválódnak a célszövetekben, a májban és a vesében. Ebben a folyamatban két enzim játszik döntő szerepet - a monoamin-oxidáz, amely a mitokondriumok belső membránján található, és a katekol-O-metiltranszferáz, egy citoszol enzim.

Az eikozanoidok közé tartoznak a prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének. Az eikozanoidokat hormonszerű anyagoknak nevezik, mivel csak bennük lehet helyi akció, néhány másodpercig a vérben marad. Minden szervben és szövetben szinte minden sejttípus képződik.

A legtöbb eikozanoid bioszintézise az arachidonsav lehasadásával kezdődik a membrán foszfolipidjéből vagy diacilglicerinből a plazmamembránban. A szintetáz komplex egy multienzim rendszer, amely elsősorban az endoplazmatikus retikulum membránjain működik. A keletkező eikozanoidok könnyen áthatolnak a sejt plazmamembránján, majd az intercelluláris téren keresztül a szomszédos sejtekbe jutnak, és a vérbe és a nyirokba jutnak. A prosztaglandinok legintenzívebben a herékben és a petefészkekben képződnek.

A prosztaglandinok aktiválhatják az adenilát-ciklázt, a tromboxánok fokozzák a foszfoinozitid metabolizmus aktivitását, a leukotriének pedig növelik a membrán Ca2+ permeabilitását. Mivel a cAMP és a Ca2+ stimulálja az eikozanoidok szintézisét, egy pozitív visszacsatolási hurok záródik ezen specifikus szabályozók szintézisében.

Az eikozanoidok felezési ideje 1-20 s. Az ezeket inaktiváló enzimek szinte minden szövetben jelen vannak, de a legnagyobb mennyiségben a tüdőben találhatók.

4.3.2. Hormonok eltávolítása a termelő sejtekből és a hormonok szállítása a vérben

Szteroid hormonok lipofilitásuk miatt nem halmozódnak fel az endokrin sejtekben, hanem könnyen átjutnak a membránon és bejutnak a vérbe és a nyirokba. Ebben a tekintetben ezeknek a hormonoknak a vérben való tartalmának szabályozását szintézisük sebességének megváltoztatásával hajtják végre.

Pajzsmirigy hormonok szintén lipofilek és könnyen átjutnak a membránon is, azonban kovalensen kötődnek az endokrin mirigyben tiroglobulinnal, ezért csak e kötés felbomlása után távolíthatók el a sejtből. Minél több jódozott tirozil van a tiroglobulin összetételében, és minél nagyobb a jódozott fehérje proteolízisének sebessége, annál több pajzsmirigyhormon van a vérben. A pajzsmirigyhormonok tartalmának szabályozása kétféle módon történik - a jódozási folyamatok és a tiroglobulin pusztulásának felgyorsításával.

Fehérje és peptid jellegű hormonok, valamint katekolaminok, hisztamin, szerotonin mások pedig hidrofil anyagok, amelyek nem tudnak átdiffundálni a sejtmembránon. Ezek eltávolításához

molekulák, speciális mechanizmusok jöttek létre, leggyakrabban térben és funkcionálisan elkülönülve a bioszintézis folyamataitól.

Számos fehérje-peptid hormon képződik nagy molekulatömegű prekurzorokból, és ezeknek a hormonoknak a kiválasztódása csak az „extra” fragmentum eltávolítása után válik lehetővé. Így az inzulin sejtből történő eltávolítását megelőzi a preproinzulin proinzulinná, majd inzulinnal történő átalakulása a hasnyálmirigy B-sejtjeiben. Az inzulin és más fehérje-peptid hormonok bioszintézise, ​​valamint a szekréciós sejt perifériájára történő szállítása általában 1-3 órát vesz igénybe a vér csak néhány óra múlva. A „jövőbeli felhasználásra” szintetizált és speciális vezikulákban tárolt hormonok kiválasztódására gyakorolt ​​​​hatás lehetővé teszi koncentrációjuk többszöri növelését másodpercek vagy percek alatt.

A fehérje-peptid hormonok és katekolaminok szekréciójához Ca2+ ionok szükségesek. Általánosan elfogadott, hogy a hormonok kiürülése szempontjából nem magának a membránnak a depolarizációja a fontos, hanem annak során a Ca2+ sejt citoplazmába jutása.

A vérbe jutva a hormonok a transzportfehérjékhez kötődnek, ami megvédi őket a pusztulástól és a kiválasztódástól. BAN BEN kapcsolódó forma a hormon a véráramon keresztül a szekréció helyéről a célsejtekbe kerül. Ezek a sejtek olyan receptorokkal rendelkeznek, amelyek nagyobb affinitást mutatnak a hormonhoz, mint a vérfehérjék.

Általában a hormonmolekulák mindössze 5-10%-a van szabad állapotban a vérben, és csak a szabad molekulák tudnak kölcsönhatásba lépni a receptorral. Amint azonban a receptorhoz kötődnek, a hormon és a transzportfehérjék közötti kölcsönhatás reakciójában az egyensúly a komplex szétesése felé tolódik el, és a szabad hormonmolekulák koncentrációja szinte változatlan marad. A hormonkötő fehérjék feleslegével a vérben a szabad hormonmolekulák koncentrációja kritikus értékre csökkenhet.

A hormonok kötődése a vérben a fehérjékhez való kötődési affinitásuktól és e fehérjék koncentrációjától függ. Ide tartozik a transzkortin, amely megköti a kortikoszteroidokat, a tesztoszteron-ösztrogén-kötő globulin, a tiroxin-kötő globulin, a tiroxin-kötő prealbumin stb. Szinte minden hormon képes kötődni az albuminhoz, amelynek koncentrációja a vérben 1000-szer magasabb, mint a egyéb hormonkötő fehérjék . A hormonok albuminhoz való affinitása azonban több tízezerszer kisebb, így a hormonok 5-10%-a általában albuminhoz, 85-90%-a pedig specifikus fehérjékhez kötődik. Az aldoszteron nyilvánvalóan nem rendelkezik specifikus „transzport” fehérjékkel, ezért elsősorban az albuminnal kapcsolatban található.

4.3.3. Molekuláris mechanizmusok hormonok hatása

A membránreceptorokon és másodlagos hírvivő rendszereken keresztül ható hormonok serkentik a fehérjék kémiai módosulását. A foszforiláció a leginkább tanulmányozott. rendelet miatt kémiai folyamatok(a második hírvivő szintézise és hasítása, fehérje foszforiláció és defoszforiláció), percek vagy tíz percek alatt fejlődik és kioltja.

Számos hormont termelnek olyan sejtek vagy egyedi sejtek, amelyek anatómiailag nem mirigyként szerveződnek. Ezek a sejtek különféle szövetekben és szervekben találhatók (27–1. ábra). Ide tartoznak a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjei, a szigetek endokrin sejtjei Langerhans hasnyálmirigy (a-, b-, d-sejtek), a gyomor-bél traktus endokrin sejtjei (gasztrint, glukagont, motilint, szekretint, szomatosztatint, kolecisztokinint, gasztrin-felszabadító hormont termelnek), a vesék intersticiális sejtjeit (PgE 2-t és eritropoietint termelnek) ), intersticiális sejtek Leydig here (androgének termelő), a petefészek tüszősejtjei (ösztradiol, ösztron, ösztriol, Pg termelő) és annak corpus luteum(progeszteront és ösztrogéneket termel), jobb pitvar szívizomsejteket (atriopeptint - natriuretikus faktort szintetizálnak), a tüdő endokrin sejtjeit (kalcitonint, bombesint, Pg-t, leucin-enkefalint termel), a csecsemőmirigy hámsejtjeit (csecsemőmirigyet), hormonokat termel timopoietin és timozinok.

Hormon

A „hormon” kifejezés a sejtek által a szervezet belső környezetébe kiválasztott biológiailag aktív anyagot jelöl, amely a célsejtek receptoraihoz kötődik, és megváltoztatja azok működési módját. Így a hormonok a sejtaktivitás szabályozóiként működnek.

A hormonok közé tartoznak az endokrin sejtek által termelt biológiailag aktív anyagok.

Tágabb értelemben a hormonok más biológiailag aktív anyagok is: azok, amelyek termelődnek immunrendszer, növekedési faktorok, citokinek.

A biológiailag aktív anyagok kémiai szerkezete eltérő. Fő osztályaik: oligopeptidek (például neuropeptidek), polipeptidek (például inzulin), glikoproteinek (például TSH), szteroidok (például aldoszteron és kortizol), tirozin származékok (például jódtartalmú pajzsmirigyhormonok). : trijódtironin - T 3 és tiroxin - T 4), retinsav származékok, eikozanoidok (például Pg és prosztaciklinek).

Hormonreceptorok és másodlagos hírvivők

A hormonreceptor a citolemma felszínén, a citoplazmában vagy a sejtmagban található fehérjemolekula, amely specifikusan kölcsönhatásba lép egy adott hormonnal, és jelet továbbít a másodlagos hírvivőknek. A receptorokkal és hormonokkal kapcsolatos további információkért lásd a 4. fejezet „Sejtpatológia” „Intercelluláris információs jelek” című részét, valamint a „Kifejezések hivatkozása” című mellékletet.

A hormonok célsejtekre gyakorolt ​​hatásának változatai

A hormontermelő sejt és a célsejt távolsága alapján endokrin, parakrin és autokrin szabályozási lehetőségeket különböztetünk meg.

Endokrin, vagy távoli szabályozás. A hormon kiválasztódik a belső környezetbe. Sejtek – a célpontok tetszőlegesen távol lehetnek az endokrin sejttől. Példa: az endokrin mirigyek szekréciós sejtjei, amelyekből a hormonok az általános véráramba kerülnek.

Paracrine szabályozás. A biológiailag aktív anyag termelője és a célsejt a közelben található. A hormonmolekulák az intercelluláris anyagban diffúzió útján érik el a célt. Például a gyomormirigy parietális sejtjeiben a H + szekrécióját a gasztrin és a hisztamin serkenti, a közeli sejtek által kiválasztott szomatosztatin és Pg pedig elnyomja.

Autokrin szabályozás. Az autokrin szabályozással a hormontermelő sejtnek ugyanazon hormon receptorai vannak (más szóval a hormontermelő sejt egyben a célpontja is). Példák: endotelinek, amelyeket endoteliális sejtek termelnek és ugyanazokra az endotélsejtekre hatnak; T-limfociták, amelyek interleukineket választanak ki, amelyek különböző sejteket céloznak meg, beleértve a T-limfocitákat is.

A kutatók kiemelik különféle termékek, előnyös a prosztata számára. Ugyanakkor ezt meg kell értened megfelelő táplálkozás nem gyógyítja a prosztatagyulladást. Bizonyos élelmiszerek fogyasztása csökkenti a prosztatabetegségek kialakulásának kockázatát, és felgyorsítja az ilyen patológiás férfiak gyógyulását.

1. brazil dió

A magvak összetétele ennek a növénynek tartalmaz cinket, amely a prosztata normál működéséhez is szükséges. Ezenkívül a termék különféle aminosavakat, magnéziumot, tiamint tartalmaz. És köszönöm megnövekedett tartalom telített zsír, eléri a 25%-ot, a prosztata működésének normalizálásához és fenntartásához elegendő körülbelül 30 g brazil dió elfogyasztása hetente.

2. Brokkoli

A brokkoli az természetes tavasz mikroelemek, például indolok és szulforafán fitonutriensek, amelyek megakadályozzák a daganatos folyamatok kialakulását a szervezetben. Ez utóbbi serkenti a méreganyagokat eltávolító enzimek aktivitását. A szulforafán fitonutriénnek köszönhetően csökken a rákkeltő anyagok koncentrációja a szervezetben. Az indol pedig gátolja egy specifikus prosztata antigén szintézisét, amelynek szintje a rák progressziójának hátterében nő.

Számos tanulmány szerint a brokkoli heti fogyasztása 45%-kal csökkenti a 3. és 4. fokozatú prosztatarák kialakulásának valószínűségét.

Ez a káposzta nem tolerálja jól a hőmérsékletet. Ezért annak érdekében, hogy a brokkoli megőrizze jótékony tulajdonságait, ajánlatos a terméket legfeljebb 5 percig forralni vagy sütni. Főzés előtt a káposztát több darabra kell vágni. Ebben a formában a brokkolinak legalább 5 percig kell feküdnie, ezalatt növényi elemek képződnek a felületen, megőrizve a termék előnyös tulajdonságait.

3. Chili paprika

A termék előnyös tulajdonságai közé tartozik az ateroszklerózis kialakulásának megakadályozása a szabad gyökök elnyomásával. És ezt a betegséget a prosztatagyulladás egyik okának tekintik.

4. Zöld tea

A zöld tea a katechinek vagy természetes antioxidánsok forrása, amelyek elnyomnak egyes bakteriális és vírusos fertőzéseket, és erősítik az immunrendszert. Ezenkívül ezek az anyagok aktívan ellenállnak a fejlődésnek rákos daganatok, beleértve a prosztatában növekvő neoplazmákat.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a zöld tea rendszeres fogyasztása csökkenti a prosztata-specifikus antigén és a prosztata mirigy rosszindulatú folyamatainak két biomarkerének (érszöveti növekedési faktorok és hepatociták) koncentrációját.

5. Ázsiai gomba

Az ázsiai gombák (shiitake) rendszeres fogyasztásával csökkentheti a rákos daganatok kialakulásának valószínűségét a szervezetben. Mögött ezt a hatást válaszol lentinan, amely ebben a termékben található.

A shiitake erős antioxidánst, L-ergotionint is tartalmaz. Az aminosav elpusztítja a szabad gyököket, megakadályozva a prosztata patológiák kialakulását. A shiitake mellett az L-ergothionein az osztrigában, a maitake gombában, a laskagombában és néhány más élelmiszerben is megtalálható.

6. Gránátalma

A gránátalma kellően nagy mennyiségű fitokemikáliát és antioxidánst tartalmaz, amelyek szükségesek a prosztata egészségének megőrzéséhez. Az ebből a gyümölcsből nyert kivonat megakadályozza a rákos daganatok kialakulását a prosztatában, elősegítve a rosszindulatú sejtek önpusztulását. Ezenkívül a gránátalma az ellagitanninok aktivitása miatt leállítja a daganatokat tápláló erek növekedését.

7. Tökmag

A jóindulatú hiperplázia aktív kialakulását a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron segíti elő. Az olajban található olaj segít lelassítani mindkét hormon szintézisét. tökmagok. Ezt a hatást az Omega-3 zsírsavak és a karotinoidok biztosítják.

Ezenkívül a tökmag cinket tartalmaz, amely a prosztata normális működéséhez szükséges.

8. Lazac

A lazac az Omega-3 zsírsavak forrása, amely a prosztata egészségének megőrzéséhez ajánlott. Egyes halfajták tartalmazzák ezeket a nyomelemeket több, mások - kisebb mértékben. A lazacnak azonban, függetlenül attól, hogy egy adott nemzetséghez tartozik, időnként meg kell jelennie az idősebb férfiak asztalán.

A halfogyasztás csökkenti a prosztatarák kockázatát. A zsírsavak bármely szakaszában megállítják a rosszindulatú daganatok növekedését. Ráadásul a heti egyszeri lazac fogyasztás jelentősen csökkentheti a rák kockázatát még azoknál a férfiaknál is, akiknek genetikai hajlamuk van.

9. Paradicsom

A paradicsom likopint tartalmaz, amely erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Az anyag összetett hatással van a szervezetre, beleértve a prosztatát is.

A prosztata megbetegedések megelőzése érdekében olyan paradicsomot kell fogyasztani, amelyet előzetesen feldolgoztak. Ez a hatás csökkenti a héj erősségét, aminek köszönhetően a likopin gyorsabban behatol az emberi szervezetbe. Ezért a prosztatagyulladás és más prosztatabetegségek megelőzése érdekében fogyasztania kell paradicsom szósz, szószok, levesek, gyümölcslé.

Tanulmányok szerint a paradicsom segít 10%-kal csökkenteni a prosztata specifikus antigén szintjét a férfiaknál jóindulatú hiperpláziaés 35%-a prosztatarák esetén.

10. Kurkuma

A kurkuma kurkumint tartalmaz, amely a fűszer csípős ízét adja. Ez az anyag hatékony a gyulladásos folyamatok és a megfázás elleni küzdelemben. De néhány tanulmány kimutatta, hogy a kurkumin daganatellenes hatással rendelkezik.

A kurkumát brokkolival vagy más keresztes virágú zöldségekkel érdemes kombinálni. Mindkét terméknek erős daganatellenes hatása van a szervezetre, ezáltal csökkentve a rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázatát a prosztata mirigyében.

Annak ellenére, hogy a fűszernek van ilyen előnyös tulajdonságait, nagy mennyiségben károsítja a szervezetet. Ezért ajánlott mértékkel hozzáadni a kurkumát az ételekhez.

Emelkedett pajzsmirigyhormonok - erre az állapotra jellemző tünetek

A pajzsmirigy felelős az anyagcseréért, szabályozza a szaporodási, idegi és keringési rendszerek. Gyakran előforduló probléma az emelkedett hormonok pajzsmirigy - a hiperfunkció tünetei meglehetősen specifikusak, forma klinikai kép betegségek.

A hormonális egyensúlyhiány különféle anyagcserezavarokhoz és rossz egészségi állapothoz vezet.

Pajzsmirigy hormonok

A pajzsmirigy kiválasztja:

1. Tiroxin (T4) - a follikuláris sejtek választják ki. Felelős az energia- és képlékeny anyagcseréért. 4 jódmolekulát tartalmaz.
2. Trijódtironin (T3) - nagyobb aktivitással rendelkezik. A szövetekben és szervekben a T4 T3-má alakul, és egy jódmolekulát veszít.
3. Kalcitonin - a C-sejtek választják ki mirigyszövet. Befolyásolja az ásványi anyagcserét. Ennek a hormonnak a funkcióit még nem vizsgálták teljesen.

Az agyalapi mirigy elülső lebenye pajzsmirigy-stimuláló hormont (TSH) termel. A TSH a pajzsmirigy hámsejtek felszínén található receptorokra hatva a pajzsmirigyhormonok termelésére hat.

Hosszú távú expozíció megnövekedett koncentrációk a pajzsmirigy-stimuláló hormon aktiválja a mirigyszövet burjánzását, ami a pajzsmirigy megnagyobbodásához vezet. Ez akkor fordul elő, amikor a hipotalamusz-hipofízis rendszer hibásan működik.

A pajzsmirigy túlműködése esetén a TSH koncentrációja a vérben csökken, és alulműködés esetén növekszik (a szabály akkor működik, ha nincs probléma az agyalapi mirigyben).

Normál pajzsmirigy működés

Figyelem! Legjobb idő teszteléshez - reggel 8 és 10 óra között, éhgyomorra. Három napig szüntesse meg a fizikai aktivitást, az alkoholt és gyógyszerek. A vizsgálat költsége meglehetősen magas. Ne bonyolítsa az életét az ismételt tesztekkel!

Felnőtt férfiaknak és nőknek:

A nők gyakran tapasztalják a TSH csökkenését a terhesség alatt. Nem kell megijedni, ez normális.

Mi az oka a hyperthyreosisnak?

Gyakran a pajzsmirigyhormonok hiánya és feleslege különböző betegségek tünetei.

A túlműködést a következők okozzák:

1. A diffúz toxikus golyva egy autoimmun betegség, amely a mirigyszövet kóros proliferációjában nyilvánul meg. Ok kóros folyamat- az agyalapi mirigy TSH receptorait elpusztító antitestek termelése, ami a pajzsmirigy állandó stimulációjához vezet.
2. Pajzsmirigygyulladás és Hashimoto-kór esetén pajzsmirigyhormonok szabadulnak fel: a pajzsmirigy-túlműködés tünetei nagyon gyorsan alakulnak ki. Ez a jelenség átmeneti. A pajzsmirigygyulladás gyakran vírusfertőzés szövődménye. A pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek pusztulása a pajzsmirigyhormonok szintjének növekedéséhez vezet a vérben.
3. Noduláris golyva (a funkcionális szövetek tömörödésének növekedésével).
4. Az eutirox vagy hasonló gyógyszerek ellenőrizetlen használata.
5. TSH-t termelő agyalapi mirigy daganatok.
6. A pajzsmirigy mérgező adenoma.
7. Egyes petefészek-daganatok is képesek pajzsmirigyhormonokat termelni.

Klinikai megnyilvánulások

Ha a pajzsmirigyhormonok szintje emelkedik, a tünetek fokozatosan alakulnak ki. A közérzet változásai a fáradtságnak és a stressznek tulajdoníthatók. Az egészség megőrzése érdekében óvatosnak kell lennie.

Első tünetek

A betegség kezdetét a következők jellemzik:

• ingerlékenység;
• álmatlanság;
• állandó készenlét a sírásra;
• az étvágy változása;
• fogyás normál étrenddel;
• fokozott ingerlékenység;
• agresszivitás;
• képtelenség koncentrálni egy feladatra.

A nyugtatóknak csak rövid távú hatása van. A pihenés és a tájváltás sem segít. A test jelzi: itt az ideje a tesztelésnek!

Tireotoxikózis

Hosszú távú expozíció magas koncentrációk hormonok, anyagcserezavarok alakulnak ki. A nem megfelelő anyagcsere zavarokhoz vezet az idegrendszerben, a szív- és érrendszerben és a reproduktív rendszerben.

Ezek a változások tükröződnek kinézet beteg. Senki sem lepődik meg, ha bizonyos klinikai tünetek esetén a szabad T4 hormon szintje megemelkedik: a tirotoxikózis tünetei meglehetősen specifikusak.

Klinikai kép:

Neuropszichikus szféra	Kis méretű remegés. Neurózis. Gyors beszéd. A félelem érzése.
A szív- és érrendszer	Gyakori problémák: Tachycardia, nehezen kezelhető. Szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció és pitvarlebegés). Magas pulzusnyomás (megnövekedett szisztolés nyomás a csökkent diasztolés nyomás hátterében). A jövőben szívelégtelenség alakulhat ki.
Szemészeti tünetek	Visszafordítható rendellenességek: A palpebrális repedés tágulása. Ritka villogás. Exophthalmos (a szemgolyó előretolása). Szokatlan csillogás a szemekben. A szemhéjak remegése a szem becsukásakor. Strabismus fordulhat elő az extraocularis izmok károsodása miatt. Komplikációk: Az exophthalmus ödéma formája. Orbitális fibrózis. A palpebralis repedés bezáródása. A szem és a szaruhártya nyálkahártyájának fekélyesedése Az orbitális duzzanat összenyomódáshoz vezet látóidegés az erek. A károsodott vénás kiáramlás növeli az intraokuláris nyomást. Látászavarok (kettős látás).
A pajzsmirigy hormonális elégtelensége: a bazális anyagcserezavar tünetei	Jellegzetes: Girhesség. Megnövekedett testhőmérséklet nyilvánvaló ok nélkül. Hő intolerancia. Fokozott izzadás. Másodlagos mellékvese-elégtelenség (a kortizol pajzsmirigyhormonok általi elpusztításának következménye).
Szaporító rendszer	Bekövetkezik: Meddőség a gonadotropin szekréció elnyomása miatt. Szabálytalan és szűkös időszakok. A férfiaknál gyakran impotencia alakul ki.
Vízanyagcsere zavarok	Gyakran: Szomjúság. Fokozott napi vizeletmennyiség (poliuria).

A cikkben található fényképek és videók megmondják, hogyan nyilvánul meg klinikailag a pajzsmirigyhormonok növekedése.

Kezelési módszerek

A tirotoxikózis kezelésére a következő intézkedéseket alkalmazzák:

1. Sebészet. Nagy méretű diffúz toxikus golyva, rosszindulatú folyamat gyanúja esetén vagy a konzervatív terápia eredményének hiányában alkalmazzák.
2. A gyógyszeres terápia magában foglalja a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek és jodidok felírását. Gyakran használnak olyan gyógyszereket, mint a mercazolil, propiltiouracil és kálium-jodid.
3. Radioaktív jóddal történő kezelés, amely felhalmozódik a mirigyszövet sejtjeiben, és azok pusztulásához vezet. Ez a kezelési módszer gyakran az endokrin szerv működésének csökkenéséhez vezet.

Ügyeljen az alacsony pajzsmirigyhormon-szintre – a pajzsmirigy alulműködésének tünetei óvatosságra intenek!

Tireotoxikus válság

Néha mikor súlyos formák a betegség kezelése hatástalan. A vér T3 és T4 tartalma meredeken növekszik. Ez az állapot veszélyezteti a beteg életét.

Néha újszülötteknél fordul elő, ha az anya terhesség alatt nem kapott tirotoxikózis kezelést.

Válság kiváltása

Adj okot kóros állapot tud:

• feszültség:
• fizikai stressz;
• fertőzések;
• sérülések;
• pajzsmirigybetegségek sebészeti kezelése;
• terhesség és szülés;
• kísérő betegségek.

Gyakran előfordul, hogy a radioaktív jód alkalmazása után tirotoxikus kóma fordul elő, ha azt a hormonális állapot figyelembevétele nélkül hajtották végre.

Figyelem! Sebészeti kezelés diffúz toxikus golyva vagy radioaktív jód terápia - csak a hormonális állapot stabilizálása után! Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy saját kezével életveszélyes helyzetet teremt.

Fő tünetek

Az állapot romlása gyorsan halad.

A következő klinikai tünetek válságot jeleznek:

1. Kezdetben fokozott ingerlékenység, a végtagok remegése és delírium jelentkezik. Ezután a beteg gátlásossá válik. Ezt követően - eszméletvesztés, kóma.
2. Magas tachycardia. A pulzusszám eléri a 200-at percenként.
3. Pitvarfibrilláció.
4. Fokozott vérnyomás.
5. Légszomj.
6. Láz.
7. Hányinger, hasi fájdalom.
8. Néha sárgaság alakul ki.

Ha nem kezelik, a pajzsmirigy-krízis végzetes. A diagnózis felállítása érdekében vizsgálatot végeznek.

Diagnosztikai intézkedések

Segít azonosítani a problémát:

1. Hormonális vizsgálat. Meghatározzák a T4 és T3 növekedését, a TSH és a kortizol csökkenését.
2. Fokozott vércukorszint.
3. Az ultrahang vizsgálat megnagyobbodott mirigyet és fokozott véráramlást mutat ki.
4. Koleszterinszint csökkentése.

Kezelés

Az időszerű és helyes terápia segít stabilizálni a beteg állapotát és megelőzni halál. Ha a tirotoxikus válság jelei megjelennek, a beteget sürgősen kórházba kell szállítani.

Vészhelyzeti utasítások:

1. Csökkent pajzsmirigyhormon-termelés: nátrium-jodid intravénás beadása.
2. A pajzsmirigy aktivitásának elnyomása (mercazolil).
3. Infúzió prednizolonnal vagy hidrokortizonnal.
4. Erős izgatottság esetén droperidolt használnak.
5. A ritmuszavarok elleni küzdelem.

A plazmaferézis jó eredményt ad: biztosítja gyors megszüntetése hormonok, csökkenti a toxikus hatásokat.

Kalcitonin

Ezt a hormont a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei termelik. Jelentése nem jól érthető. A kalcitonin befolyásolja a kalcium és a foszfor cseréjét: növeli a kalcium lerakódását a csontokban és csökkenti a vérben való koncentrációját. A pajzsmirigyhormon hiánya az ásványi anyagcsere zavarának tünete (csontritkuláshoz vezethet).

A kalcitonint általában kis mennyiségben állítják elő. A vérszintjének emelkedése a medulláris pajzsmirigyrák kialakulását jelzi. Ennek a hormonnak a meghatározása segít egy veszélyes betegség diagnosztizálásában korai szakaszaiban, ami növeli a gyógyulás esélyét.

Gyakran ismételt kérdések az orvoshoz

Pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek

Jó napot Endokrinológián vagyok kivizsgálásra. Ma véletlenül a következő mondatot olvastam a kórtörténetemben: „Az ATPO hormon megemelkedett – az AIT tünetei.” Mit jelent? Valami ijesztő? Mostanában sokat fogytam. Úgy érzem, rákos vagyok, és az orvosok titkolják. Segítség!

Helló! Szerintem semmi ok a pánikra. Az ATPO (antithyroid peroxidase antitestek) vizsgálata autoimmun betegség jelenlétét mutatja. Kérjen felvilágosítást kezelőorvosától, és ne vonjon le elhamarkodott következtetéseket a kórelőzményből kiragadott kifejezés alapján.

Hol lehet olvasni a hypothyreosisról?

Helló! Egy orvosi egyetemen tanulok. Írnia kell egy absztraktot: "Pajzsmirigyhormonok hiánya: tünetek + kezelés." Milyen irodalmat ajánlotok?

• „A pajzsmirigybetegségek rövid referenciakönyve” Szerzők: Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. "Egy pajzsmirigy alulműködésben szenvedő beteg naplója."

Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek szedése terhesség alatt

Jó napot doktor úr! Tirotoxikózisban szenvedek, és folyamatosan Mercazolil-t szedek. Nemrég tudtam meg, hogy gyereket várok. Az endokrinológus szerint a gyógyszert nem lehet folytatni. így van?

Helló! A Mercazolil alkalmazása az első trimeszter után pajzsmirigyhormon-hiányt okozhat az újszülöttben – ez a hypothyreosis tünetei. Szerintem az endokrinológus felajánl majd egy másik gyógyszert.