Hormonok kiválasztódása a termelő sejtekből és a hormonok szállítása a vérben. A szervek és szövetek endokrin sejtjei Hormonok eltávolítása a termelő sejtekből

115. Az intercelluláris kommunikáció alaprendszerei: endokrin, parakrin, autokrin szabályozás.

A hormontermelő sejt és a célsejt távolsága alapján endokrin, parakrin és autokrin szabályozási lehetőségeket különböztetünk meg.
Endokrin , vagy távoli, szabályozás. A hormon szekréciója a testnedvekben történik. A célsejtek tetszőlegesen távol lehetnek az endokrin sejttől. Példa: az endokrin mirigyek szekréciós sejtjei, amelyekből a hormonok az általános véráramba kerülnek.
Parakrin szabályozás . A biológiailag aktív anyag termelője és a célsejt a közelben található. A hormonmolekulák az intercelluláris anyagban diffúzió útján érik el a célt. Például a gyomormirigy parietális sejtjeiben a H + szekrécióját a gasztrin és a hisztamin serkenti, a közeli sejtek által kiválasztott szomatosztatin és Pg pedig elnyomja.
Autokrin szabályozás . Az autokrin szabályozással a hormontermelő sejtnek ugyanazon hormon receptorai vannak (más szóval a hormontermelő sejt egyben a célpontja is). Példák: endotelinek, amelyeket endoteliális sejtek termelnek és ugyanazokra az endotélsejtekre hatnak; T-limfociták, amelyek interleukineket választanak ki, amelyek különböző sejteket céloznak meg, beleértve a T-limfocitákat is.

116. A hormonok szerepe az anyagcsere-szabályozó rendszerben. Célsejtek és sejthormon receptorok

A hormonok szerepe az anyagcsere és a funkciók szabályozásában. A hormonok integráló szabályozók, amelyek összekapcsolják a különböző szabályozó mechanizmusokat és az anyagcserét a különböző szervekben. Kémiai hírvivőként működnek, amelyek a különböző szervekből és a központi idegrendszerből származó jeleket hordozzák. A sejt válasza a hormon hatására nagyon változatos, és mind a hormon kémiai szerkezete, mind a sejt típusa határozza meg, amelyre a hormon hatása irányul. A hormonok nagyon alacsony koncentrációban vannak jelen a vérben. A jelek sejtekbe történő továbbításához a hormonokat speciális sejtfehérjéknek - nagy specifitású receptoroknak - kell felismerniük és meg kell kötniük. A hormon élettani hatását különböző tényezők határozzák meg, például a hormon koncentrációja (amelyet a hormonok lebomlásának eredményeként bekövetkező inaktiváció mértéke, amely főként a májban, és a kiválasztódás sebessége határoz meg hormonok és metabolitjai a szervezetből), affinitása a transzportfehérjékhez (a szteroid- és pajzsmirigyhormonokat a véráram szállítja Fehérjékkel kombinálva), a célsejtek felszínén lévő receptorok száma és típusa. A hormonok szintézisét és szekrécióját a központi idegrendszerbe bejutó külső és belső jelek serkentik, ezek a jelek az idegsejteken keresztül eljutnak a hipotalamuszba, ahol serkentik a peptid felszabadító hormonok szintézisét (angolul, kiadás - felszabadulás) - liberinek és sztatinok, amelyek serkentik vagy gátolják az agyalapi mirigy elülső mirigy hormonjainak szintézisét és szekrécióját. Az elülső agyalapi mirigy hormonjai, úgynevezett hármas hormonok, serkentik a perifériás endokrin mirigyekből származó hormonok képződését és kiválasztását, amelyek bejutnak az általános véráramba és kölcsönhatásba lépnek a célsejtekkel. A hormonszint fenntartása a szervezetben biztosítja negatív visszacsatolási mechanizmus kommunikáció. A metabolitok koncentrációjának megváltoztatása a célsejtekben egy negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül elnyomja a hormonszintézist, amely akár az endokrin mirigyekre, akár a hipotalamuszra hat. A trópusi hormonok szintézisét és szekrécióját az endokrin perifériás mirigyek hormonjai elnyomják. Az ilyen visszacsatoló hurkok a mellékvesék, a pajzsmirigy és a nemi mirigyek hormonszabályozó rendszerében működnek. Nem minden endokrin mirigy szabályozott így. A hátsó hipofízis hormonok (vazopresszin és oxitocin) a hipotalamuszban szintetizálódnak prekurzorokként, és a neurohypophysis terminális axonszemcséiben tárolódnak. A hasnyálmirigyhormonok (inzulin és glukagon) szekréciója közvetlenül függ a vérben lévő glükóz koncentrációjától. A kis molekulatömegű fehérjevegyületek - citokinek - szintén részt vesznek az intercelluláris kölcsönhatások szabályozásában. A citokinek különböző sejtfunkciókra gyakorolt ​​hatása a membránreceptorokkal való kölcsönhatásuknak köszönhető. Az intracelluláris hírvivők képződése révén a jelek a sejtmagba jutnak, ahol bizonyos gének aktiválódása és fehérjeszintézis indukciója következik be. Minden citokin a következő közös tulajdonságokkal rendelkezik:

• a szervezet immunválasza során szintetizálódnak, immun- és gyulladásos reakciók közvetítőiként szolgálnak, és főleg autokrin, esetenként parakrin és endokrin aktivitással rendelkeznek;
• növekedési faktorként és sejtdifferenciálódási faktorként működnek (túlnyomórészt lassú sejtreakciókat okoznak, amelyek új fehérjék szintézisét igénylik);
• pleiotróp (többfunkciós) aktivitással rendelkeznek.

A hormonok biológiai hatása a célsejtek receptoraival való kölcsönhatásukban nyilvánul meg. A biológiai aktivitás kifejtéséhez egy hormon receptorhoz való kötődése egy kémiai jel kialakulását kell, hogy eredményezze a sejten belül, amely specifikus biológiai választ okoz, például megváltozik az enzimek és más fehérjék szintézisének sebessége vagy megváltozik tevékenységüket. A hormon célpontja egy vagy több szövet sejtjei lehetnek. A célsejt befolyásolásával a hormon specifikus választ vált ki. Például a pajzsmirigy specifikus célpontja a tirotropinnak, amelynek hatására megnő a pajzsmirigy acinus sejtjeinek száma és a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének sebessége. A zsírsejtekre ható glukagon aktiválja a lipolízist, és serkenti a glikogén mobilizációt és a glükoneogenezist a májban. A célsejt jellegzetes vonása a hormon kémiai szerkezetében kódolt információ észlelésének képessége.

Hormon receptorok. A hormon célsejtre gyakorolt ​​hatásának kezdeti szakasza a hormon és a sejtreceptor kölcsönhatása. A hormonok koncentrációja az extracelluláris folyadékban nagyon alacsony, általában 10-6-10-11 mmol/l között mozog. A célsejtek megkülönböztetik a megfelelő hormont sok más molekulától és hormontól, mivel a célsejtben található a megfelelő receptor, amely a hormonhoz specifikus kötőhellyel rendelkezik.

A receptorok általános jellemzői

Peptid hormon receptorok és az adrenalin a sejtmembrán felszínén található. A szteroid és pajzsmirigyhormonok receptorai a sejt belsejében találhatók. Ezenkívül egyes hormonok, például a glükokortikoidok intracelluláris receptorai a citoszolban, míg mások, például az androgének, ösztrogének, pajzsmirigyhormonok sejtmagjában találhatók. A receptorok kémiai természetüknél fogva fehérjék, és általában több doménből állnak. A membránreceptorok szerkezetében 3 funkcionálisan eltérő szakasz különíthető el. Az első domén (felismerési domén) a polipeptidlánc N-terminális részén található, a sejtmembrán külső oldalán; glikozilezett helyeket tartalmaz, és biztosítja a hormon felismerését és megkötését. A második domén transzmembrán. A G-fehérjéhez kapcsolt receptorok egyik típusa esetében 7 szorosan egymásra épült α-helikális polipeptid szekvenciából áll. Más típusú receptorok esetében a transzmembrán domén csak egy α-spirálozott polipeptidláncot tartalmaz (például az α 2 β 2 heterotetramer inzulinreceptor mindkét β-alegységét). A harmadik (citoplazmatikus) domén kémiai jelet hoz létre a sejtben, amely összekapcsolja a hormon felismerését és kötődését egy specifikus intracelluláris válaszreakcióval. A hormonok, például az inzulin, az epidermális növekedési faktor és az inzulinszerű növekedési faktor-1 receptor citoplazmatikus régiója a membrán belső oldalán tirozin kináz aktivitással rendelkezik, és maguknak a növekedési hormon, prolaktin és citokinek receptorainak citoplazmatikus régiója. nem mutatnak tirozin kináz aktivitást, de más citoplazmatikus protein kinázokhoz kapcsolódnak, amelyek foszforilálják és aktiválják azokat.

Szteroid és pajzsmirigyhormon receptorok 3 funkcionális területet tartalmaz. A receptor polipeptid lánc C-terminális részén egy hormonfelismerő és -kötő domén található. A receptor központi része tartalmaz egy DNS-kötő domént. A polipeptid lánc N-terminális részén található a receptor variábilis régiójának nevezett domén, amely más fehérjékhez való kötődésért felelős, és ezzel együtt részt vesz a transzkripció szabályozásában.

117. A hormonális jelátvitel mechanizmusai a sejtekbe.

A hatásmechanizmus szerint a hormonok 2 csoportra oszthatók. Az első csoportba azok a hormonok tartoznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a membránreceptorokkal (peptid hormonok, adrenalin, valamint helyi hormonok - citokinek, eikozanoidok). A második csoportba azok a hormonok tartoznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek az intracelluláris receptorokkal.A hormon (elsődleges hírvivő) kötődése a receptorhoz a receptor konformációjának megváltozásához vezet. Ezt a változást más makromolekulák is megragadják, pl. egy hormon receptorhoz való kötődése egyes molekulák másokkal való párosításához vezet (jelátvitel). Ez olyan jelet generál, amely szabályozza a sejtválaszt az enzimek és más fehérjék aktivitásának vagy mennyiségének megváltoztatásával. A sejtekben a hormonális jelátvitel módjától függően a metabolikus reakciók sebessége megváltozik:

• az enzimaktivitás változásának eredményeként;
• az enzim mennyiségének változása következtében V

118. A hormonok osztályozása kémiai szerkezet és biológiai funkciók szerint

A hormonok osztályozása kémiai szerkezet szerint

Peptid hormonok	Szteroidok	Aminosav származékok
Adrenokortikotrop hormon (kortikotropin, ACTH)	Aldoszteron	Adrenalin
Növekedési hormon (szomatotropin, GH, STH)	Kortizol	Norepinefrin
Pajzsmirigy-stimuláló hormon (thyrotropin, TSH)	kalcitriol	trijódtironin (T3)
Laktogén hormon (prolaktin, LTG)	Tesztoszteron	Tiroxin (T 4)
Luteinizáló hormon (lutropin, LH)	Ösztradiol
Follikulus stimuláló hormon (FSH)	Progeszteron
Melanocyta stimuláló hormon (MSH)
Korion gonadotropin (CG)
Antidiuretikus hormon (vazopresszin, ADH)
Oxitocin
Parathyroid hormon (mellékpajzsmirigy hormon, PTH)
Kalcitonin
Inzulin
glukagon

A hormonok osztályozása biológiai funkciók szerint*

Szabályozott folyamatok	Hormonok
A szénhidrátok, lipidek, aminosavak metabolizmusa	Inzulin, glukagon, adrenalin, kortizol, tiroxin, szomatotropin
Víz-só anyagcsere	Aldoszteron, antidiuretikus hormon
Kalcium és foszfát anyagcsere	Mellékpajzsmirigy hormon, kalcitonin, kalcitriol
Reproduktív funkció	Ösztradiol, tesztoszteron, progeszteron, gonadotrop hormonok
Az endokrin mirigyhormonok szintézise és szekréciója	Az agyalapi mirigy trópusi hormonjai, a hipotalamusz liberinek és sztatinjai
Az anyagcsere változásai a hormont szintetizáló sejtekben	Eikozanoidok, hisztamin, szekretin, gasztrin, szomatosztatin, vazoaktív intestinalis peptid (VIP), citokinek

(*) Ez a besorolás önkényes, mivel ugyanazok a hormonok különböző funkciókat tölthetnek be

119. Jódtironinok szerkezete, szintézise és metabolizmusa. Hatás az anyagcserére. Az anyagcsere változásai hypo- és hyperthyreosis során. Az endemikus golyva okai és megnyilvánulásai.

Jódtironinok bioszintézise. A jódtironinok a tiroglobulin (Tg) fehérje részeként szintetizálódnak a tüszőkben, amelyek a pajzsmirigy morfológiai és funkcionális egységét képviselik.

Tireoglobulin - 660 kDa molekulatömegű glikoprotein, amely 115 tirozin maradékot tartalmaz. A tiroglobulin tömegének 8-10%-át szénhidrátok képviselik. A szervezet jodidtartalma 0,2-1%.

.

A tiroglobulin a durva ER riboszómáin szintetizálódik prethyroglobulin formájában, majd az ER ciszternáiba kerül, ahol másodlagos és harmadlagos struktúrák képződnek, beleértve a glikozilációs folyamatokat is. Az ER-ciszternákból a tiroglobulin bejut a Golgi-készülékbe, bekerül a szekréciós szemcsékbe, és az extracelluláris kolloidba szekretálódik, ahol a tirozinmaradványok jódozása és jódtironinok képződése következik be. A tiroglobulin jódozása és a jódtironinok képződése több szakaszban történik

A jód szállítása a pajzsmirigysejtekbe. A jód szerves és szervetlen vegyületek formájában étellel és ivóvízzel kerül a gyomor-bél traktusba. A napi jódszükséglet 150-200 mcg. Ennek a jodidmennyiségnek a 25-30%-át a pajzsmirigy megköti. A jodid bejutása a pajzsmirigy sejtjébe energiafüggő folyamat, és egy speciális transzportfehérje részvételével történik egy elektrokémiai gradiens ellen (a mirigyben lévő I-koncentráció és a vérszérum I-koncentrációjának aránya). általában 25:1). Ennek a jodid-transzfer fehérjének a munkája a Na +, K + -ATPázhoz kapcsolódik.

A jód oxidációja. Az I - oxidációja I + -dá a hem tartalmú pajzsmirigy-peroxidáz és a H 2 O 2, mint oxidálószer részvételével történik. A tirozin jódozása. Az oxidált jód kölcsönhatásba lép a tirozin-maradékokkal a tiroglobulin molekulában. Ezt a reakciót a pajzsmirigy-peroxidáz is katalizálja.

Jódtironinok képződése. A pajzsmirigy-peroxidáz hatására az oxidált jód reakcióba lép a tirozin maradékokkal, így monojódtirozinok (MIT) és dijódtirozinok (DIT) keletkeznek. Két DIT molekula kondenzálódik jódtironin T 4 képződéséhez, az MIT és DIT pedig jódtironin T 3 képződéséhez. A jódtiroglobulin a kolloidból a follikuláris sejtbe endocitózissal transzportálódik, és a lizoszómális enzimek hidrolizálják a T3 és T4 felszabadulását. Normál körülmények között a pajzsmirigy napi 80-100 mcg T 4 és 5 mcg T 3 mennyiséget választ ki. További 22-25 μg T 3 keletkezik a T 4 jódmentesítése következtében a perifériás szövetekben az 5" szénatomnál.

Jódtironinok transzportja és anyagcseréje. A T 3 és T 4 fele és kétharmada a pajzsmirigyen kívül található a szervezetben. Legtöbbjük kötött formában kering a vérben fehérjékkel kombinálva: tiroxin-kötő globulin (TBG) és tiroxin-kötő prealbumin (TSPA). A TSH a jódtironinok fő transzportfehérjeként, valamint tárolási formájaként szolgál. Nagyobb affinitása a T3-hoz és T4-hez, és normál körülmények között ezeknek a hormonoknak szinte teljes mennyiségét megköti. Csak 0,03% T 4 és 0,3% T 3 van szabad formában a vérben. A T 1/2 T 4 a plazmában 4-5-ször nagyobb, mint a T 3. A T 4 esetében ez az időtartam körülbelül 7 nap, a T 3 esetében pedig 1-1,5 nap. A jódtironinok biológiai aktivitása a kötetlen frakciónak köszönhető. T 3 - a jódtironinok fő biológiailag aktív formája; affinitása a célsejt receptorhoz 10-szer nagyobb, mint a T4-é. A perifériás szövetekben a T 4 egy részének jódmentesítése következtében az ötödik szénatomnál a T 3 úgynevezett „fordított” formája képződik, amely szinte teljesen mentes a biológiai aktivitástól. A jódtironin metabolizmusának egyéb útjai közé tartozik a teljes dejódozás, dezaminálás vagy dekarboxilezés. A jódtironin-katabolizmus jódozott termékei a májban konjugálódnak glükuron- vagy kénsavval, kiválasztódnak az epében, újra felszívódnak a bélben, jódmentesülnek a vesékben és kiválasztódnak a vizelettel.

A jódtironinok hatásmechanizmusa és biológiai funkciói. A jódtironinok célsejtjei kétféle receptorral rendelkeznek ezekhez a hormonokhoz. A jódtironinok fő hatása a rendkívül specifikus receptorokkal való kölcsönhatás eredménye, amelyek hormonokkal kombinálva folyamatosan a sejtmagban helyezkednek el, és kölcsönhatásba lépnek bizonyos DNS-szekvenciákkal, részt vesznek a génexpresszió szabályozásában. Más receptorok a sejtek plazmamembránjában találhatók, de ezek nem ugyanazok a fehérjék, mint a sejtmagban. Alacsonyabb affinitásuk a jódtironinokhoz, és valószínűleg hormonkötést biztosítanak, hogy a sejt közvetlen közelében maradjanak. A jódtironinok fiziológiás koncentrációinál hatásuk a fehérjeszintézis felgyorsításában, a növekedési folyamatok serkentésében és a sejtdifferenciálódásban nyilvánul meg. Ebben a tekintetben a jódtironinok növekedési hormon-szinergisták. Ezenkívül a T3 felgyorsítja a növekedési hormon gén transzkripcióját. A T3-hiányban szenvedő állatokban az agyalapi mirigy sejtjei elveszítik a növekedési hormon szintézisének képességét. A T3 nagyon magas koncentrációja gátolja a fehérjeszintézist és serkenti a katabolikus folyamatokat, amit a negatív nitrogénegyensúly jelez. A jódtironinok metabolikus hatásai főként az energia-anyagcserének tulajdoníthatók, amely a sejtek oxigénfelvételének fokozódásában nyilvánul meg. Ez a hatás az agy, a RES és az ivarmirigyek kivételével minden szervben megnyilvánul. Különböző sejtekben a T 3 serkenti a Na + ,K + -ATPáz munkáját, ami a sejt által felhasznált energia jelentős részét felemészti. A májban a jódtironinok felgyorsítják a glikolízist, a koleszterinszintézist és az epesavszintézist. A májban és a zsírszövetben a T3 növeli a sejtek érzékenységét az adrenalin hatására, és közvetve serkenti a zsírszövetben a lipolízist és a glikogén mobilizálását a májban. Fiziológiás koncentrációban a T3 növeli az izmok glükózfogyasztását, serkenti a fehérjeszintézist és az izomtömeg növekedését, valamint növeli az izomsejtek érzékenységét az adrenalin hatására. A jódtironinok részt vesznek a hűtésre adott válasz kialakulásában is, mivel fokozzák a hőtermelést, növelik a szimpatikus idegrendszer érzékenységét a noradrenalinra és serkentik a noradrenalin szekrécióját.

Pajzsmirigy betegségek A pajzsmirigyhormonok nélkülözhetetlenek az emberi normális fejlődéshez.

Hypothyreosis újszülötteknél kreténizmus kialakulásához vezet, amely többszörös veleszületett rendellenességben és súlyos, visszafordíthatatlan szellemi retardációban nyilvánul meg. Pajzsmirigy alulműködés jódtironin-hiány miatt alakul ki. A pajzsmirigy alulműködése általában a pajzsmirigy elégtelen működésével jár, de előfordulhat az agyalapi mirigy és a hipotalamusz betegségeivel is.

A pajzsmirigy alulműködés legsúlyosabb formáit a bőr és a bőr alatti szövet nyálkahártya-ödémája kíséri a kifejezés. "myxedema" (görögből Tukha- nyálka, ödéma -ödéma). A duzzanatot a glükózaminoglikánok és a víz túlzott felhalmozódása okozza. A glükuron és kisebb mértékben a kondroitin-kénsav felhalmozódik a bőr alatti szövetben. A glikozaminoglikánok feleslege megváltoztatja az intercelluláris mátrix kolloid szerkezetét, növeli annak hidrofilitását és megköti a nátriumionokat, ami vízvisszatartáshoz vezet. A betegség jellemző megnyilvánulásai: pulzuscsökkenés, levertség, álmosság, hideg intolerancia, száraz bőr. Ezek a tünetek a bazális anyagcsere csökkenése, a glikolízis sebessége, a glikogén és zsír mobilizációja, az izmok glükózfogyasztása, az izomtömeg csökkenése és a hőtermelés csökkenése miatt alakulnak ki. Amikor a pajzsmirigy alulműködése idősebb gyermekeknél fordul elő, növekedési retardáció figyelhető meg szellemi retardáció nélkül. Jelenleg felnőtteknél a hypothyreosis gyakori oka a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás, amely a jódtironinok szintézisének károsodásához vezet. Hashimoto golyva).

A pajzsmirigy alulműködése a szervezet elégtelen jódbevitelének is a következménye - endemikus golyva. Az endemikus golyva (nem mérgező golyva) gyakran fordul elő olyan területeken élő embereknél, ahol a víz és a talaj jódtartalma nem elegendő. Ha a szervezet jódbevitele csökken (100 mcg/nap alá), akkor csökken a jódtironinok termelése, ami a TSH fokozott szekréciójához vezet (a jódtironinok agyalapi mirigyre gyakorolt ​​hatásának gyengülése miatt negatív visszacsatolási mechanizmus révén ), melynek hatására a pajzsmirigy méretének kompenzációs növekedése következik be (hiperplázia), de a jódtironinok termelése nem növekszik.

Pajzsmirigy túlműködés a jódtironinok fokozott termelése miatt következik be. Diffúz toxikus golyva (Graves-kór, Graves-kór) a pajzsmirigy leggyakoribb betegsége. Ezzel a betegséggel a pajzsmirigy (golyva) méretének növekedése, a jódtironinok koncentrációjának 2-5-szörös növekedése és a tirotoxikózis kialakulása figyelhető meg. A tirotoxikózis jellemző tünetei: fokozott bazális anyagcsere, szapora szívverés, izomgyengeség, fogyás (a fokozott étvágy ellenére), izzadás, megnövekedett testhőmérséklet, remegés és exophthalmus (dülledt szemek). Ezek a tünetek az anabolikus (a szövetek növekedése és differenciálódása) és a katabolikus (szénhidrátok, lipidek és fehérjék katabolizmusa) folyamatainak egyidejű stimulálását tükrözik. A katabolikus folyamatok nagyobb mértékben fokozódnak, amit a negatív nitrogénegyensúly is bizonyít. A pajzsmirigy túlműködése különböző okok miatt fordulhat elő: daganat kialakulása, pajzsmirigygyulladás, túlzott jód- és jódtartalmú gyógyszerek bevitele, autoimmun reakciók. A Graves-kór a pajzsmirigy-antigénekkel szembeni antitestek képződésének eredményeként jelentkezik. Egyikük, az immunglobulin (IgG), a pajzsmirigysejtek membránján lévő tirotropin receptorokkal kölcsönhatásba lépve utánozza a tirotropin hatását. Ez a pajzsmirigy diffúz proliferációjához és a T 3 és T 4 túlzott kontrollálatlan termeléséhez vezet, mivel az IgG képződését nem szabályozza visszacsatolási mechanizmus. Ebben a betegségben a TSH szintje csökken az agyalapi mirigy működésének elnyomása miatt a jódtironinok magas koncentrációja miatt.

120. Az energiaanyagcsere szabályozása, az inzulin és az ellenszigetelő hormonok szerepe a homeosztázis biztosításában.

Az alapvető élelmiszer-anyagok (szénhidrátok, zsírok, fehérjék) a szervezetben oxidálódnak, szabadenergia szabadul fel, amely az anabolikus folyamatokban és az élettani funkciók megvalósításában hasznosul. Az alapvető tápanyagok energiaértéke kilokalóriában van kifejezve: szénhidrátoknál - 4 kcal/g, zsíroknál - 9 kcal/g, fehérjéknél - 4 kcal/g. Egy egészséges felnőtt 2000-3000 kcal (8000-12000 kJ) energiát igényel naponta. Normál étrend mellett az étkezések közötti intervallum 4-5 óra, 8-12 órás éjszakai szünettel. Az emésztési és felszívódási időszakban (2-4 óra) a szövetek által felhasznált fő energiahordozók (glükóz, zsírsavak, aminosavak) közvetlenül az emésztőrendszerből származhatnak. A posztabszorpciós időszakban és a böjt során a lerakódott energiahordozók katabolizmusa során energiaszubsztrátok képződnek. Az energiafelhasználás és az energiaköltségek változásait a szervezet különböző szerveiben és rendszereiben zajló anyagcsere-folyamatok pontos szabályozása koordinálja, biztosítva az energiahomeosztázist. A hormonok fontos szerepet játszanak az energiaháztartás fenntartásában inzulin és glukagon, valamint mások kontrainzuláris hormonok - adrenalin, kortizol, jódtironinok és szomatotropin. Az inzulin és a glukagon fontos szerepet játszik az anyagcsere szabályozásában a felszívódási és posztabszorpciós periódusok váltakozása, valamint az éhezés során. A felszívódási időszakot a glükóz, az aminosavak és a zsírok koncentrációjának átmeneti növekedése jellemzi a vérplazmában. A hasnyálmirigysejtek erre a növekedésre az inzulin- és a glukagon-szekréció csökkentésével reagálnak. Az inzulin/glükagon arány növekedése felgyorsítja a metabolitok energiatárolásra való felhasználását: glikogén, zsírok és fehérjék szintetizálódnak. A tárolási mód étkezés után kapcsol be, és az emésztés befejezése után a tartalékok mobilizálási üzemmódja váltja fel. Az elfogyasztott, lerakódott és exportált metabolitok típusa a szövet típusától függ. Az energiahordozók mobilizálási és tárolási módjának megváltoztatásakor a metabolitok áramlásának változásaihoz kapcsolódó fő szervek a máj, a zsírszövet és az izmok.

Változások a máj metabolizmusában a felszívódási időszak alatt

Evés után a máj válik az emésztőrendszerből származó glükóz fő fogyasztójává. A portális rendszer által szállított 100 g glükózból csaknem 60 a májban marad vissza. A máj glükózfogyasztásának növekedése nem a sejtekbe történő transzportjának felgyorsulásának az eredménye (a glükóznak a májsejtekbe történő szállítását az inzulin nem stimulálja), hanem az anyagcsere-utak felgyorsulásának következménye, amelyben a glükóz raktározott formákká alakul. energiahordozók: glikogén és zsírok. Amikor a hepatociták glükózkoncentrációja nő, a glükokináz aktiválódik, és a glükózt glükóz-6-foszfáttá alakítja. A glükokináznak magas a glükóz K m értéke, ami magas glükózkoncentráció mellett magas foszforilációs sebességet biztosít. Ezenkívül a glükóz-6-foszfát nem gátolja a glükokinázt (lásd 7. pont). Az inzulin indukálja a glükokináz mRNS szintézisét. A glükóz-6-foszfát koncentrációjának növekedése a májsejtekben a glikogénszintézis felgyorsulását okozza. Ezt elősegíti a glikogén-foszforiláz egyidejű inaktiválása és a glikogén-szintáz aktiválása. Az inzulin hatására a glikolízis felgyorsul a hepatocitákban a kulcsenzimek: glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát-kináz aktivitásának és mennyiségének növekedése következtében. Ugyanakkor a glükoneogenezist gátolja a fruktóz-1,6-biszfoszfatáz inaktiválása és a foszfoenolpiruvát-karboxikináz, a glükoneogenezis kulcsenzimei mennyiségének csökkenése. A glükóz-6-foszfát koncentrációjának növekedése a májsejtekben a felszívódási periódus alatt a NADPH aktív felhasználásával kombinálódik a zsírsavak szintézisére, ami hozzájárul a pentóz-foszfát útvonal stimulálásához. A zsírsavszintézis felgyorsítását a glükóz metabolizmus során képződő szubsztrátok (acetil-CoA és NADPH) elérhetősége, valamint a zsírsavszintézis kulcsenzimeinek aktiválása és indukciója biztosítja. A felszívódási időszak alatt a fehérjeszintézis felgyorsul a májban. Az emésztőrendszerből a májba belépő aminosavak mennyisége azonban meghaladja a fehérjék és más nitrogéntartalmú vegyületek szintézisére való felhasználásuk lehetőségét. A felesleges aminosavak vagy bejutnak a vérbe, és más szövetekbe kerülnek, vagy dezaminálódnak, és ezt követően nitrogénmentes maradványokat vonnak be az általános katabolikus folyamatba.

Metabolikus változások a zsírsejtekben. A zsírszövet fő feladata az energiahordozók tárolása triacilglicerolok formájában. Az inzulin hatására felgyorsul a glükóz transzportja a zsírsejtekbe. Az intracelluláris glükózkoncentráció növekedése és a kulcsfontosságú glikolitikus enzimek aktiválása biztosítja a TAG szintéziséhez szükséges acetil-CoA és glicerin-3-foszfát képződését. A pentóz-foszfát út stimulálása biztosítja a zsírsavak szintéziséhez szükséges NADPH képződését. Azonban a zsírsavak bioszintézise de novo az emberi zsírszövetben csak előző böjt után fordul elő nagy sebességgel. A normál táplálkozási ritmus során a TAG szintézis főként CM-ből és VLDL-ből származó zsírsavakat használ fel az LP lipáz hatására. Az inzulin/glükagon arány növekedésével azonban a hormonérzékeny TAG lipáz defoszforilált inaktív formában van, és a lipolízis folyamata gátolt.

Az izomanyagcsere változásai a felszívódási időszak alatt. A felszívódási időszak alatt az inzulin hatására felgyorsul a glükóz szállítása az izomsejtekbe. A glükóz foszforilálódik és oxidálódik, hogy energiát biztosítson a sejtnek, és a glikogén szintézisére is felhasználják. A CM-ből és a VLDL-ből származó zsírsavak ebben az időszakban kisebb szerepet játszanak az izomenergia-anyagcserében. Az inzulin hatására az aminosavak áramlása az izmokba és a fehérje bioszintézis is megnövekszik, különösen fehérje étkezés után.

Kibocsátási év: 2003

Műfaj: Fiziológia

Formátum: DjVu

Minőség: Szkennelt oldalak

Leírás: Az „Emberélettan” tankönyv elkészítésekor a szerzők a következő feladatokat tűzték ki maguk elé: a tankönyv kiegészítése az elmúlt évek tudományos eredményeivel; mutasson be modern módszereket az emberek funkcióinak tanulmányozására, az elavultakat helyettesítve velük; az anyag bemutatásának logikájának fejlesztése annak érdekében, hogy a tanulók jobban megértsék az élettani funkciók mintázatait. Az élettevékenységről alkotott elképzelések alapja a molekuláris, szervi, szisztémás és szervezeti szinten nyert modern adatok integrálása. Az emberi testet az „Emberi fiziológia” tankönyv olyan integrált rendszernek tekinti, amely állandó kölcsönhatásban van a környező, köztük a társadalmi környezet hatásainak sokféleségével.

Az „Emberélettan” című tankönyv az orvosi egyetemek és karok hallgatói számára készült.

Élettan: tantárgy, módszerek, jelentősége az orvostudományban. Elbeszélés. - V.M. Pokrovszkij, G.F. Röviden
Élettan, tárgya és szerepe az orvosképzés rendszerében
Az élettani kutatás módszereinek kialakítása és fejlesztése
A funkciómenedzsment megszervezésének elvei - V.P. Degtyarev

Irányítás élő szervezetekben
Az élettani funkciók önszabályozása
Az irányítás rendszerszervezése. Funkcionális rendszerek és kölcsönhatásuk

A szervezet és a környezet. Alkalmazkodás
A fiziológia rövid története
Izgató szövetek
Az ingerlhető szövetek élettana - V.I. Kobrin

A sejtmembránok felépítése és fő funkciói.
A sejtmembránok és ioncsatornák alapvető tulajdonságai
Módszerek ingerlékeny sejtek vizsgálatára
Nyugalmi potenciál
Akciós potenciál.
Az elektromos áram hatása a gerjeszthető szövetekre

Az idegszövet élettana - G.L. Kuraev

A neuronok szerkezete és morfofunkcionális osztályozása
Receptorok. Receptor és generátor potenciálok
Afferens neuronok
Interneuronok
Efferens neuronok
Neuroglia
Stimuláció végrehajtása az idegek mentén

A szinapszisok élettana - G.L. Kuraev
Az izomszövet élettana

Vázizmok - V.I. Kobrin

A vázizomrostok osztályozása
A vázizmok funkciói és tulajdonságai
Az izomösszehúzódás mechanizmusa
Az izomösszehúzódás módjai
Izommunka és erő
Az izomösszehúzódás energiája
Hőtermelés az izomösszehúzódás során
Mozgásszervi interakció
Az emberi izomrendszer funkcionális állapotának felmérése

Sima izmok - R.S. Orlov

A simaizom osztályozása
A simaizom szerkezete
A simaizmok beidegzése
A simaizom funkciói és tulajdonságai

A mirigyszövet élettana - G.F. Röviden

Kiválasztás
A szekréció multifunkcionalitása
A szekréciós ciklus
A mirigysejtek biopotenciálja
A glandulocyták szekréciójának szabályozása

Az élettani funkciók idegrendszeri szabályozása
A központi idegrendszer működési mechanizmusai - O.E. Chorayan

A központi idegrendszer működésének vizsgálati módszerei
A funkciók szabályozásának reflex elve
Gátlás a központi idegrendszerben
Az idegközpontok tulajdonságai
Az integráció és koordináció elvei a központi idegrendszer tevékenységében
Neuronális komplexek
Vér-agy gát
Gerincvelői folyadék
Az idegrendszer kibernetikájának elemei

A központi idegrendszer élettana - G. A. Kuraev

Gerincvelő

A gerincvelő morfofunkcionális szerveződése
A gerincvelő idegrendszerének jellemzői
A gerincvelő utak
A gerincvelő reflex funkciói

Agytörzs

Csontvelő
Híd
Középagy
Az agytörzs retikuláris kialakulása
Diencephalon

Thalamus

Kisagy

Limbikus rendszer

Hippocampus
Amygdala
hipotalamusz

Alapi idegsejtek

Nucleus caudatus. Héj
Sápadt labda
Kerítés

Agykérget

Morfofunkcionális szervezet
Érzékszervi területek
Motoros területek
Asszociatív területek
A kortikális aktivitás elektromos megnyilvánulásai
Interhemispheric kapcsolatok

A mozgások koordinációja - Kr. e. Gurfinkel, Yu.S. Levik

Az autonóm (vegetatív) idegrendszer élettana - A.D. Nozdracsov

Az autonóm idegrendszer funkcionális felépítése

A szimpatikus rész
Paraszimpatikus rész
Metasympaticus rész

Az autonóm idegrendszer kialakításának jellemzői
Autonóm (vegetatív) hang
A gerjesztés szinaptikus átvitele az autonóm idegrendszerben
Az autonóm idegrendszer hatása a szövetek és szervek működésére

Az élettani funkciók hormonális szabályozása - V.A. Tkachuk, O.E. Osadchiy
A hormonális szabályozás alapelvei

Kutatási módszerek

Hormonok kialakulása, kiürülése az endokrin sejtekből, vérszállítás és hatásmechanizmusok

Hormonszintézis
Hormonok eltávolítása a termelő sejtekből és a hormonok szállítása a vérben
A hormonhatás molekuláris mechanizmusai

Az endokrin mirigyek és hormonjaik élettani szerepe

Agyalapi
Pajzsmirigy
Mellékpajzsmirigyek
Mellékvese
Hasnyálmirigy
Nemi mirigyek

Az endotélium mint endokrin szövet

Vérrendszer - B.I. Kuznik
A vérrendszer fogalma

A vér alapvető funkciói
A vér mennyisége a szervezetben

A vérplazma összetétele

A vér fizikai-kémiai tulajdonságai

A vér képződött elemei

vörös vérsejtek

Hemoglobin és vegyületei

Színindex
HemolízisA vörösvértestek funkciói

Hematopoiesis

A normál hematopoiesis alapfeltételei
Az eritropoézis élettana
Az eritropoézist biztosító tényezők

Leukociták

Fiziológiás leukocitózis Leukopenia
Leukocita képlet
A leukociták egyes típusainak jellemzői
A leukopoiesis élettana
A leikopoiesist biztosító tényezők
Nem specifikus rezisztencia
Immunitás

Vércsoportok

AVO rendszer
Rhesus rendszer (Rh-hr) és mások
Vércsoportok és morbiditás

Vérlemezkék
Hemostasis rendszer

Vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis
Véralvadási folyamat

Plazma és sejtalvadási faktorok
Véralvadási mechanizmus

Természetes véralvadásgátlók
Fibrinotis
A véralvadás és a fibrinolízis szabályozása

Műszeres módszerek a vérrendszer tanulmányozására
Vér- és nyirokkeringés - V.M. Pokrovszkij, G. I. Kositsky
Szív tevékenység

Elektromos jelenségek a szívben, a gerjesztés előfordulása és vezetése

A szívizomsejtek elektromos aktivitása
A szív vezetési rendszerének funkciói
A szívizom ingerlékenységének és extraszisztolájának dinamikája
Elektrokardiogram

A szív pumpáló funkciója

Szívműködés
Szív leállás
A szívműködés mechanikai és hangi megnyilvánulásai
Módszerek a szívműködések tanulmányozására

A szívműködés szabályozása

Intrakardiális szabályozó mechanizmusok
Extrakardiális szabályozási mechanizmusok
A központi idegrendszer hatása a szívműködésre
A szívműködés reflex szabályozása
A szívműködés feltételes reflexszabályozása
A szívműködés humorális szabályozása

A szívszabályozási mechanizmusok integrálása

A szív endokrin funkciója

Az érrendszer funkciói

A hemodinamika alapelvei. Hajók osztályozása
A vér mozgása az ereken keresztül

Vérnyomás és perifériás ellenállás
Artériás pulzus
Volumetrikus véráramlás sebessége
A vér mozgása a kapillárisokban. Mikrokeringés
A vér mozgása a vénákban
A vérkeringés ideje

A vér ereken keresztüli mozgásának szabályozása

Az erek beidegzése
Vasomotor központ
Humorális hatások az erekre
A vérnyomás szabályozásának élettani rendszerei
Redisztribúciós reakciók a keringési szabályozó rendszerben
A keringő vérmennyiség szabályozása. Vérraktárak
A szív- és érrendszer aktivitásának változásai a munka során

Regionális vérkeringés - Ya.L. Khaianashvili

Koszorúér keringés
Az agy és a gerincvelő vérellátása

Pulmonális keringés

Nyirokkeringés - R.S. Orlov

A nyirokrendszer felépítése
Nyirokképződés
A nyirok összetétele
Nyirokmozgás
A nyirokrendszer funkciói

Lehelet - A.B. Chuchalin, V.M. Pokrovszkij
A légzés lényege és szakaszai
Külső légzés - A. V. Chernyak

A légzési mozgások biomechanikája
Légzőizmok
A tüdőnyomás változásai
Pleurális nyomás
A tüdő rugalmas tulajdonságai
A tüdő megfelelősége
A mellkas rugalmas tulajdonságai
Ellenállás a légzőrendszerben
A légzés munkája

Szellőztetés - Z.R. Aisanov, E.A. Maligonov

A tüdő térfogata és kapacitása
A tüdőszellőztetés mennyiségi jellemzői
Alveoláris szellőzés

Gázcsere és gázszállítás - S.I. Avdeev, E.A. Maligonov

Gáz diffúzió
Oxigén szállítás
Oximoglobin disszociációs görbe
A szövetek oxigénszállítása és oxigénfogyasztása
Szén-dioxid szállítás

A külső légzés szabályozása - V.F. Pyatin

Légzőközpont
A légzés reflex szabályozása
A légzés összehangolása más testfunkciókkal

A légzés sajátosságai fizikai aktivitás közben és a gázok megváltozott parciális nyomása esetén - Z.R. Aisanov

Légzés edzés közben
Légzés, amikor a magasságba emelkedik
Tiszta oxigén belélegzése
Légzés magas nyomáson.

A tüdő nem légzési funkciói - E.A. Maligonov, A.G. Vágyódva

A légzőrendszer védő funkciói

Mechanikai védelmi tényezők
Sejtvédő faktorok
erkölcsi védőfaktorok

A biológiailag aktív anyagok metabolizmusa a tüdőben

Emésztés - G.F. Röviden
Éhség és jóllakottság
Az emésztés lényege és szerveződése

Az emésztés és jelentősége
Az emésztés típusai
Az emésztés megszervezésének szállítószalag elve

Emésztési funkciók

Az emésztőmirigyek szekréciója
Az emésztőrendszer motoros működése
Szívás

Az emésztőrendszer működésének szabályozása

Emésztési menedzsment
A szabályozó peptidek és aminok szerepe az emésztőrendszer működésében
Az emésztőrendszer vérellátása és funkcionális tevékenysége
Az emésztőszervek időszakos tevékenysége

Az emésztési funkciók tanulmányozásának módszerei

Kísérleti módszerek
Módszerek az emberi emésztési funkciók tanulmányozására

Orális emésztés és lenyelés

Enni
Rágás
Nyáladzás
Nyelés

Emésztés a gyomorban

A gyomor szekréciós funkciója
A gyomor motoros aktivitása
A gyomortartalom evakuálása a nyombélbe
Hányás

Emésztés a vékonybélben

Hasnyálmirigy szekréció

A hasnyálmirigy-lé kialakulása, összetétele és tulajdonságai

Epeképződés és epekiválasztás
Bélszekréció
A tápanyagok üreges és parietális hidrolízise a vékonybélben
A vékonybél motoros aktivitása
Különféle anyagok felszívódása a vékonybélben

A vastagbél funkciói

A bélhártya bejutása a vastagbélbe
A vastagbél szerepe az emésztésben
A vastagbél motoros aktivitása
Vastagbél gázok
Székelés
Az emésztőrendszer mikroflórája

Májfunkciók
Az emésztési funkciók és az emberi motoros tevékenység

A hipokinézia hatása
A hiperkinézia hatása

Az emésztőrendszer nem emésztő funkciói

Az emésztőrendszer kiválasztó tevékenysége
Az emésztőrendszer részvétele a víz-só anyagcserében
Az emésztőrendszer endokrin működése és a fiziológiailag aktív anyagok felszabadulása a váladékban
Az enzimek növelése (endokréció) az emésztőmirigyek által
Az emésztőrendszer immunrendszere

Anyagcsere és energia. Táplálás - V.M. Pokrovszkij
Anyagcsere

Fehérje anyagcsere
Lipid anyagcsere
Szénhidrát anyagcsere
Ásványi sók és víz cseréje

Hőátadás - fizikai hőszabályozás
Izoterma szabályozás

Hypothermia
Hipertermia
Kiválasztás. A vese élettana - Yu.V. Natochin
Általános jellemzők
A vesék és funkcióik

A veseműködés vizsgálatának módszerei
Nephron és vérellátása
A vizelet képződésének folyamata

Glomeruláris szűrés
Tubuláris reabszorpció
Tubuláris váladék

A veseplazma és a véráramlás nagyságának meghatározása
Anyagok szintézise a vesékben
A vizelet ozmotikus hígítása és koncentrációja
omeosztatikus veseműködés
A vesék kiválasztó funkciója
A vesék endokrin funkciója
Metabolikus veseműködés
Az anyagok reabszorpciójának és szekréciójának szabályozásának elvei vesetubuláris sejtekben
A veseműködés szabályozása
A vizelet mennyisége, összetétele és tulajdonságai
Vizelés
Veseeltávolítás és művese következményei
A vese szerkezetének és működésének életkorral összefüggő sajátosságai

Reproduktív funkció - I. I. Kutsenko
Szexuális differenciálódás
Pubertás
Emberi szexuális viselkedés
A női nemi szervek élettana
A férfi nemi szervek élettana
A terhesség fiziológiája
A szülés élettana és a szülés utáni időszak
Az újszülött testének alkalmazkodása a méhen kívüli élet körülményeihez
Szoptatás
Érzékszervi rendszerek - M.A. Osztrovszkij, I.A. Shevelev
Az érzékszervi rendszerek általános élettana

Érzékszervi rendszerek tanulmányozásának módszerei
Az érzékszervi rendszerek felépítésének általános elvei
Az érzékelőrendszer alapvető funkciói
Az információfeldolgozás mechanizmusai az érzékszervi rendszerben
Az érzékszervi rendszer adaptációja A kondicionált reflexek típusai Az emlősök biológiai órájának szabályozása

Irodalom

a megfelelő hármas hormon kiválasztódik; a mirigy túlműködése esetén a megfelelő tropin szekréciója elnyomódik. A visszacsatolás nemcsak a hormonok koncentrációjának szabályozását teszi lehetővé a vérben, hanem részt vesz a hipotalamusz differenciálódásában is az ontogenezisben. A nemi hormonok képződése a női testben ciklikusan történik, ami a gonadotrop hormonok ciklikus szekréciójával magyarázható. Ezeknek a hormonoknak a szintézisét a hipotalamusz szabályozza, amely e tropinok felszabadító faktorát (gonadotropin-felszabadító hormont) termeli. Ha egy nősténybe hím agyalapi mirigyet ültetnek be, az átültetett agyalapi mirigy ciklikusan kezd működni. A hipotalamusz szexuális differenciálódása androgének hatására megy végbe. Ha egy férfit megfosztanak az androgéneket termelő ivarmirigyektől, a hipotalamusz nőstényré válik.

Az endokrin mirigyekben általában csak az erek beidegződnek, és az endokrin sejtek csak metabolitok, kofaktorok és hormonok hatására változtatják meg tevékenységüket, és nem csak az agyalapi mirigyet. Így az angiotenzin II serkenti az aldoszteron szintézisét és szekrécióját. A hipotalamusz és az agyalapi mirigy egyes hormonjai nem csak ezekben a szövetekben képződhetnek. Például a szomatosztatin a hasnyálmirigyben is megtalálható, ahol elnyomja az inzulin és a glukagon szekrécióját.

A legtöbb idegi és humorális szabályozási pálya a hipotalamusz szintjén konvergál, és ennek köszönhetően egyetlen neuroendokrin szabályozó rendszer jön létre a szervezetben. A hipotalamusz sejtjeit az agykéregben és a kéreg alatti képződményekben elhelyezkedő neuronok axonjai közelítik meg. Ezek az axonok különféle neurotranszmittereket választanak ki, amelyek aktiváló és gátló hatással is bírnak a hipotalamusz szekréciós aktivitására. A hipotalamusz az agyból érkező idegimpulzusokat endokrin ingerekké alakítja, amelyek a neki alárendelt mirigyekből és szövetekből a hipotalamuszba jutó humorális jelek függvényében erősíthetők vagy gyengíthetők.

Az agyalapi mirigyben kialakuló patinok nemcsak az alárendelt mirigyek működését szabályozzák, hanem önálló endokrin funkciókat is ellátnak. A prolaktin például laktogén hatású, emellett gátolja a sejtdifferenciálódási folyamatokat, növeli az ivarmirigyek gonadotropinokkal szembeni érzékenységét, serkenti a szülői ösztönt. A kortikotropin nemcsak a szteroidogenezis stimulátora, hanem a zsírszövetben a lipolízis aktivátora is, valamint fontos résztvevője a rövid távú memória hosszú távú memóriává alakításának folyamatában az agyban. A növekedési hormon serkentheti az immunrendszer aktivitását, a lipidanyagcserét, a cukrokat stb.

Az antidiuretikus hormon (vazopresszin) és az oxitocin az agyalapi mirigy hátsó lebenyében (neurohypophysis) rakódik le. Az első vízvisszatartást okoz a szervezetben és növeli az érrendszer tónusát, a második a szülés során a méhösszehúzódásokat és a tejelválasztást serkenti. Mindkét hormon szintetizálódik a hipotalamuszban, majd az axonok mentén az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül, ahol lerakódnak, majd kiválasztódnak a vérbe.

A központi idegrendszerben lezajló folyamatok jellegét nagymértékben meghatározza az endokrin szabályozás állapota. Így az androgének és az ösztrogének alakítják ki a szexuális ösztönt és számos viselkedési reakciót. Nyilvánvaló, hogy a neuronok, akárcsak testünk többi sejtje, a humorális szabályozórendszer irányítása alatt állnak. Az evolúciósan későbbi idegrendszer vezérlő és alárendelt kapcsolatban áll az endokrin rendszerrel. Ez a két szabályozási rendszer kiegészíti egymást, és funkcionálisan egységes mechanizmust alkot.

4.2. KUTATÁSI MÓDSZEREK

Az endokrin mirigyek funkcióinak tanulmányozására kísérleti és klinikai kutatási módszereket alkalmaznak. Közülük a legfontosabbak a következők.

Az endokrin mirigyek eltávolításának (kiirtásának) következményeinek tanulmányozása. Bármelyik eltávolítása után Az endokrin mirigyben rendellenességek komplexuma keletkezik az ebben a mirigyben termelődő hormonok szabályozó hatásának elvesztése miatt. Például azt a feltételezést, hogy a hasnyálmirigynek endokrin funkciói vannak, megerősítették I. Mering és O. Minkowski (1889) kísérletei, akik kimutatták, hogy a hasnyálmirigy eltávolítása kutyákban súlyos hiperglikémiához vezet.

És glükózuria; alatt állatok pusztultak el 2-3 héttel a műtét után a súlyos diabetes mellitus hátterében. Ezt követően kiderült, hogy ezek a változások az inzulin hiánya miatt következnek be, amely hormon a hasnyálmirigy szigetrendszerében termelődik.

A műtét traumás jellegéből adódóan a belső elválasztású mirigy műtéti eltávolítása helyett hormonműködésüket megzavaró vegyszerek bevezetése alkalmazható. Például az alloxán állatoknak történő beadása megzavarja a hasnyálmirigy B-sejtek működését, ami diabetes mellitus kialakulásához vezet, amelynek megnyilvánulásai szinte megegyeznek a hasnyálmirigy kiirtása után megfigyelt rendellenességekkel.

* A mirigybeültetés során fellépő hatások megfigyelése.Az eltávolított endokrin mirigyből származó állatban a test jól vaszkularizált területére újra beültethető, például a vese tok alá vagy a szem elülső kamrájába. Ezt a műveletet reimplantációnak nevezik. Végrehajtásához egy belső elválasztású mirigyből nyert donor állat. Az újraimplantáció után a vér hormonszintje fokozatosan helyreáll, ami a korábban ezeknek a hormonoknak a szervezetben való hiánya következtében fellépő rendellenességek eltűnéséhez vezet. Berthold (1849) például kimutatta, hogy a kakasoknál az ivarmirigyek hasüregbe történő átültetése a kasztráció után megakadályozza a kasztráció utáni szindróma kialakulását. Lehetőség van belső elválasztású mirigy átültetésére olyan állatba is, amelyet korábban nem irtottak ki. Ez utóbbival vizsgálhatóak azok a hatások, amelyek akkor jelentkeznek, ha a vérben feleslegben van a hormon, hiszen a szekrécióját ebben az esetben nemcsak az állat saját endokrin mirigye végzi, hanem a beültetett is.

A Az endokrin kivonatok bevezetésekor fellépő hatások tanulmányozása

Vas Az endokrin mirigy műtéti eltávolítása után fellépő rendellenességek korrigálhatók e mirigy megfelelő mennyiségű kivonatának vagy megfelelő hormonnak a szervezetbe juttatásával.

A Radioaktív izotópok használata.Néha az endokrin mirigy funkcionális aktivitásának tanulmányozásához felhasználható annak képessége, hogy kivonja és felhalmozzon egy bizonyos vegyületet a vérből. Például a pajzsmirigy aktívan szívja fel a jódot, amelyet aztán a tiroxin és a trijódtironin szintézisére használnak. A pajzsmirigy túlműködése esetén a jód felhalmozódása fokozódik, hipo-

függvényében az ellenkező jelenség figyelhető meg. A jód felhalmozódásának intenzitása az 1 3 1 1 radioaktív izotóp szervezetbe juttatásával, a pajzsmirigy radioaktivitásának utólagos felmérésével határozható meg. Az endogén hormonok szintézisére használt és szerkezetükben szereplő vegyületeket radioaktív jelölésként is bevezetik. Ezt követően meg lehet határozni a különböző szervek és szövetek radioaktivitását, és így értékelni a hormon eloszlását.

V testet, és meg is találja célszervek.

* Mennyiségi hormontartalom meghatározása.Egyes esetekben a mechanizmus tisztázása érdekében Bármi A fiziológiai hatás érdekében annak dinamikáját célszerű összehasonlítani a vérben vagy más vizsgálati anyagban lévő hormon mennyiségi tartalmának változásával.

NAK NEK A legmodernebb módszerek közé tartozik a vér hormonkoncentrációjának radioimmunológiai meghatározása. Ezek a módszerek azon alapulnak, hogy a radioaktívan jelölt hormon és a vizsgált anyagban lévő hormon verseng egymással a specifikus antitestekhez való kötődésért: minél több az adott hormon a biológiai anyagban, annál kevesebb jelölt hormonmolekula kötődik, hiszen a mintában lévő hormonkötő helyek száma állandó.

* Az endokrin mirigyek szabályozási funkcióinak megértésében és az endokrin patológiák diagnosztizálásában nagy jelentőséggel bírnakklinikai kutatási módszerek. Ezek közé tartozik az adott hormon feleslegének vagy hiányának tipikus tüneteinek diagnosztizálása, különféle funkcionális tesztek, röntgen-, laboratóriumi és egyéb kutatási módszerek alkalmazása.

4.3. AZ ENDOKRIN SEJTEK KIALAKULÁSA, KIVITELEZÉSE, VÉRSZÁLLÍTÁS ÉS A HORMONMŰKÖDÉS MECHANIZMUSAI

4.3.1. Hormonszintézis

Több mint 100 hormon és neurotranszmitter vesz részt a szervezetben zajló összes élettani és anyagcsere-folyamat rendezettségének és konzisztenciájának fenntartásában. Kémiai természetük eltérő (fehérjék, polipeptidek, peptidek, aminosavak és származékaik, szteroidok, zsírsavszármazékok, egyes nukleotidok, észterek stb.). Ezeknek az anyagoknak minden osztálya eltérő képződési és bomlási útvonalat tartalmaz.

Protein-peptid hormonok közé tartozik az összes trópusi hormon, a liberinek és a sztatinok, az inzulin, a glukagon, a kalcitonin, a gasztrin, a szekretin, a kolecisztokinin, az angiotenzin II, az antidiuretikus hormon (vazopresszin), a mellékpajzsmirigy hormon stb.

Ezek a hormonok a prohormonoknak nevezett fehérje-prekurzorokból képződnek. Általában először egy preprohormon szintetizálódik, amelyből egy prohormon, majd egy hormon képződik.

A prohormonok szintézise az endokrin sejt szemcsés endoplazmatikus retikulumának (durva retikulumának) membránjain megy végbe.

A keletkező prohormonnal a hólyagok ezután átkerülnek a lamellás Golgi komplexbe, ahol a membrán proteináz hatására az aminosavlánc egy bizonyos része lehasad a prohormon molekuláról. Ennek eredményeként egy hormon képződik, amely bejut a hólyagokba, társ-

a Golgi komplexumban tartották. Ezt követően ezek a vezikulák egyesülnek a plazmamembránnal, és az extracelluláris térbe kerülnek.

Mivel sok polipeptid hormon egy közös fehérje-prekurzorból képződik, ezen hormonok egyikének szintézisében bekövetkező változás számos más hormon szintézisének párhuzamos változásához (gyorsuláshoz vagy lassuláshoz) vezethet. Így a proopiokortin fehérjéből kortikotropin és β-lipotropin képződik (4.1. ábra), a β-lipotropinból számos további hormon képződhet: γ-lipotropin, β-melanocyte-stimuláló hormon, β-endorfin, γ-endorfin, α endorfin, metionin-enkefalin.

Specifikus proteinázok hatására a kortikotropinból α-melanocyta-stimuláló hormon és az adenohypophysis ACTH-szerű peptidje képződhet. A kortikotropin és az α-melanocyta-stimuláló hormon szerkezetének hasonlósága miatt ez utóbbi gyenge kortikotrop aktivitással rendelkezik. A kortikotropin enyhén képes növelni a bőr pigmentációját.

A fehérje-peptid hormonok koncentrációja a vérben 10-6 és 10-12 M között változik. Amikor az endokrin mirigyet stimulálják, a megfelelő hormon koncentrációja 2-5-szörösére nő. Például nyugalmi állapotban az ember vére körülbelül 0,2 μg ACTH-t tartalmaz (5 liter vérenként), és stressz alatt ez a mennyiség 0,8-1,0 μg-ra nő. Normál körülmények között a vér 0,15 μg glukagont és 5 μg inzulint tartalmaz. Ha az ember éhes, a glukagon-tartalom 1 mcg-ra emelkedhet, az inzulintartalom pedig 40-60%-kal csökkenhet. Egy kiadós ebéd után 1,5-2,8-szorosára csökken a glukagon koncentrációja a vérben, az inzulintartalom pedig 10-25 mcg-ra emelkedik.

4.1. ábra. Több fehérje-peptid hormon képződése egy fehérje prekurzorból stressz alatt

		hipotalamusz
		Kortikoliberin
		Proopiokortin (mw 30 000)
		béta-LT(42-134)
		gama-LT (42-101)	béta-endorfin (104-134)
		béta-MSH(84-101)	met-Enkephalin (104-108)

A fehérje-peptid hormonok felezési ideje a vérben 10-20 perc. A vér, a máj és a vese célsejtjeiben lévő proteinázok elpusztítják őket.

Szteroid hormonok Ezek a hormonok koleszterinből képződnek a mellékvesekéregben (kortikoszteroidok), valamint a herékben és a petefészkekben (szexszteroidok).

Kis mennyiségben a nemi szteroidok a mellékvesekéregben, a kortikoszteroidok az ivarmirigyekben képződhetnek. A szabad koleszterin bejut a mitokondriumokba, ahol pregnenolonná alakul, amely az endoplazmatikus retikulumba, majd a citoplazmába kerül.

A mellékvesekéregben a szteroid hormonok szintézisét a kortikotropin, az ivarmirigyekben pedig a luteinizáló hormon (LH) serkenti. Ezek a hormonok felgyorsítják a koleszterin-észterek transzportját az endokrin sejtekbe, és aktiválják a pregnenolon képződésében részt vevő mitokondriális enzimeket. Ezenkívül a trópusi hormonok aktiválják a cukrok és zsírsavak oxidációját az endokrin sejtekben, ami energiával és műanyaggal látja el a szteroidogenezist.

Kortikoszteroidok két csoportra oszthatók. Glükokortikoidok(tipikus képviselője a kortizol) indukálják a glükoneogenezis enzimek szintézisét a májban, megakadályozzák a glükóz felszívódását az izmokban és a zsírsejtekben, valamint elősegítik a tejsav és aminosavak felszabadulását az izmokból, ezáltal felgyorsítva a máj glükoneogenezist.

A glükokortikoid szintézis stimulálása a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszeren keresztül történik. A stressz (érzelmi izgalom, fájdalom, hideg stb.), tiroxin, adrenalin és inzulin serkenti a kortikoliberin felszabadulását a hipotalamusz axonjaiból. Ez a hormon az adenohipofízis membrán receptoraihoz kötődik, és kortikotropin felszabadulását idézi elő, amely a véráramon keresztül bejut a mellékvesékbe, és ott stimulálja a glükokortikoidok képződését - olyan hormonok, amelyek növelik a szervezet ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben.

Mineralokortikoidok(tipikus képviselője az aldoszteron) megtartják a nátriumot a vérben. A nátriumkoncentráció csökkenése a kiválasztott vizeletben, valamint a nyál- és verejtékmirigyek váladékában kisebb vízveszteséghez vezet, mivel a víz a biológiai membránokon keresztül a magas sókoncentráció felé halad.

A kortikotropin csekély hatással van a mineralokortikoidok szintézisére. Van egy további mechanizmus a mineralokortikoidok szintézisének szabályozására, amely az úgynevezett renin-angiotenzin rendszeren keresztül megy végbe. A vérnyomásra reagáló receptorok a vesék arterioláiban helyezkednek el. Amikor a vérnyomás csökken, ezek a receptorok serkentik a renin kiválasztását a vesékben. A renin egy specifikus endopeptidáz, amely lehasítja a C-terminális dekapeptidet a vér alfa2-globulinjáról, amelyet „angiotenzinnek” neveznek. Az angiotenzin I-ből a karboxipeptidáz (az erek endotéliumának külső felületén található angiotenzin-konvertáló enzim, ACE) két aminosavmaradékot hasít le, és oktapeptidangiotenzin II-t képez, egy olyan hormont, amelyhez speciális vegyületek vannak a sejtek membránján. a mellékvesekéreg.

nális receptorok. Az angiotenzin II ezekhez a receptorokhoz kötődve serkenti az aldoszteron képződését, amely a vese disztális tubulusaira, verejtékmirigyekre és a bélnyálkahártyára hat, és fokozza azokban a Na+, Cl- és HCO3- ionok reabszorpcióját. Ennek hatására a vérben a Na+ ionok koncentrációja megnő, a K+ ionok koncentrációja pedig csökken. Az aldoszteron ezen hatásait teljesen blokkolják a fehérjeszintézis-gátlók.

Az emberi vérben körülbelül 500 mcg kortizol található. Stressz hatására a tartalma 2000 mcg-ra nő. Az aldoszteron 1000-szer kevesebb - körülbelül 0,5 mcg. Ha egy személy sómentes diétán van, az aldoszteron-tartalom 2 mcg-ra nő.

Szexszteroidok. Az androgéneket (férfi nemi hormonokat) a herék intersticiális sejtjei, illetve kisebb mennyiségben a petefészkek és a mellékvesekéreg termelik. A fő androgén a tesztoszteron. Ez a hormon megváltozhat a célsejtben - dihidrotesztoszteronná alakulhat, amely aktívabb, mint a tesztoszteron. Az LH, amely serkenti a szteroid bioszintézis kezdeti szakaszait az endokrin mirigyben, szintén aktiválja a tesztoszteron átalakulását dihidrotesztoszteronná a célsejtben, ezáltal fokozza az androgén hatásokat.

A petefészkek ösztradiolt, androszténdiont és progeszteront választanak ki. A petefészek tüszője egy tojás, amelyet lapos hámsejtek és kötőszöveti membrán vesz körül. Belülről ez a kapszula follikuláris folyadékkal és szemcsés sejtekkel van tele.

A pubertás alatt ezeknek a hormonoknak a szintézisét a gonadotropinok kezdik szabályozni. Ebben az esetben a follikulus-stimuláló hormon (FSH) serkenti a szteroidogenezist a tüsző belső terébe elmerült szemcsés sejtekben, a luteinizáló hormon (LH) pedig a kapszulahéjat alkotó sejtekre hat. Mivel a férfi nemi hormonok (androszteron és tesztoszteron) a membránban képződnek, a szemcsés sejtekben pedig női nemi hormonokká (ösztron és ösztradiol) alakulnak át, nyilvánvaló, hogy a női nemi szteroidok előállításához szigorúan össze kell hangolni a női nemi hormonokat. a gonadotropinok szintézise és szekréciója az agyalapi mirigyben.

A GnRH képződése a hipotalamuszban és az FSH és LH szekréció stimulálása beindítja a pubertás mechanizmusait. A szekréció kezdetének időpontja és a szekretált GnRH mennyisége genetikailag meghatározott, de szekrécióját a központi idegrendszeri neurotranszmitterek is befolyásolják: noradrenalin, dopamin, szerotonin és endorfin.

A GnRH felszabadulása a hipotalamuszból általában rövid szekréciós periódusok során történik, amelyek között 2-3 órás „szünet” van. Néhány perccel a GnRH eltávolítása után gonadotropinok jelennek meg a vérben. A gonadotropinok szekréciója a vérben lévő nemi szteroidok szintjétől is függ: az ösztrogének elnyomják az FSH felszabadulását és serkentik az agyalapi mirigy LH szekrécióját, a progeszteron pedig gátolja a GnRH szekrécióját a hipotalamuszban. Ily módon a szabályozó kapcsolatok bezáródnak a központi idegrendszerből érkező jelek és a szteroidogenezist végző petefészkek aktivitása között.

A női reproduktív mirigyek ciklikus működésében kulcsszerepet játszik az FSH, melynek szekrécióját a gonadoliberin és az alacsony ösztrogénszint serkenti. Az FSH csak az egyiket választja ki

tüsző (domináns), amely belép a menstruációs ciklusba. Ezt követően az ösztrogénszintézis élesen megnövekszik, ami (negatív visszacsatolási mechanizmus révén) az FSH-szint csökkenését okozza. Ezzel szinte egyidejűleg az LH-szint éles emelkedése figyelhető meg, ami serkenti a domináns tüsző érését, repedését és a petesejt felszabadulását. Közvetlenül ezt követően csökken az ösztrogén termelés, ami (negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül) az LH szekréció visszaszorulásához vezet, megkezdődik a sárgatest érési szakasza, mely a petesejt méhbe való mozgásával jár együtt. Ez az „út” 8-9 napig tart, és ha nem történik meg a petesejt megtermékenyülése, a sárgatest fokozatosan csökkenti az ösztrogén és a progeszteron termelését, aminek eredménye a menstruáció.

Az ösztrogéneket (női nemi hormonokat) az emberi szervezetben főként az ösztradiol képviseli. Nem metabolizálódnak a célsejtekben.

Az androgének és ösztrogének hatása elsősorban a reproduktív szervekre, a másodlagos szexuális jellemzők megnyilvánulására és a viselkedési reakciókra irányul. Az androgéneket anabolikus hatások is jellemzik - fokozott fehérjeszintézis az izmokban, a májban és a vesében. Az ösztrogének katabolikus hatást fejtenek ki a vázizmokra, de serkentik a fehérjeszintézist a szívben és a májban. Így a nemi hormonok fő hatásait a fehérjeszintézis indukciós és elnyomásának folyamatai közvetítik.

A szteroid hormonok könnyen áthatolnak a sejtmembránon, így a sejtből való eltávolításuk a hormonok szintézisével párhuzamosan történik. A vérben a szteroidok tartalmát szintézisük és bomlásuk aránya határozza meg. Ennek a tartalomnak a szabályozása főként a szintézis sebességének változtatásával történik. A trópusi hormonok (kortikotropin, LH és angiotenzin) serkentik ezt a szintézist. A trópusi hatások kiküszöbölése a szteroid hormonok szintézisének gátlásához vezet.

A szteroid hormonok hatásos koncentrációja 10-1 1 -10-9 M. Felezési idejük 1/2-1 1/2 óra.

Pajzsmirigy hormonok a tiroxin és a trijódtironin. Ezeknek a hormonoknak a szintézise a pajzsmirigyben történik, amelyben a jódionok peroxidáz részvételével jódíniumionokká oxidálódnak, amelyek jódozhatják a tiroglobulint, egy körülbelül 120 tirozint tartalmazó tetramer fehérjét. A tirozinmaradványok jódozása hidrogén-peroxid részvételével történik, és monojódtirozinok és dijódtirozinok képződésével végződik. Ezt követően két jódozott tirozin „keresztkötése” következik be. Ez az oxidatív reakció a peroxidáz részvételével megy végbe, és a tiroglobulin összetételében a trijódtironin és a tiroxin képződésével végződik. Ahhoz, hogy ezek a hormonok felszabaduljanak a fehérjéből, meg kell történnie a tiroglobulin proteolízisének. Ennek a fehérjének egy molekulája lebomlik, 2-5 molekula tiroxin (T4) és trijódtironin (T3) keletkezik, amelyek 4:1 mólarányban választódnak ki.

A pajzsmirigyhormonok szintézise és kiválasztódása az azokat termelő sejtekből a hipotalamusz-hipofízis rendszer irányítása alatt áll. A tirotropin aktiválja a pajzsmirigy adenilát-ciklázát, felgyorsítja az aktivitást

a jód szállítását, valamint serkenti a pajzsmirigy hámsejtjeinek növekedését. Ezek a sejtek tüszőt alkotnak, amelynek üregében tirozin jódozás történik. Az epinefrin és a prosztaglandin E2 szintén növelheti a cAMP koncentrációját a pajzsmirigyben, és ugyanolyan serkentő hatásuk van a tiroxin szintézisre, mint a tirotropin.

A jódionok aktív transzportja a mirigybe a tirotropin hatására 500-szoros gradiens ellenében történik. A tirotropin serkenti a riboszomális RNS és a tiroglobulin mRNS szintézisét is, azaz. Növekszik a fehérje transzkripciója és transzlációja, amely tirozinok forrásaként szolgál a T3 és T4 szintéziséhez. A T3 és T4 eltávolítása a sejtekből - termelőikből - pinocitózissal történik. A kolloid részecskéket a hámsejt membránja veszi körül, és pinocitotikus vezikulák formájában jutnak be a citoplazmába. Amikor ezek a vezikulák egyesülnek a hámsejt lizoszómáival, a kolloid nagy részét alkotó tiroglobulin felhasad, ami T3 és T4 felszabadulását eredményezi. A tirotropin és más tényezők, amelyek növelik a cAMP koncentrációját a pajzsmirigyben, serkentik a kolloid pinocitózisát, a szekréciós vezikulák képződésének és mozgásának folyamatát. Így a tirotropin nemcsak a szintézist, hanem a T3 és T4 termelő sejtekből történő kiválasztását is felgyorsítja. Ha a vérben a T3 és T4 szintje emelkedik, a tirotropin-felszabadító hormon és a tirotropin szekréciója elnyomódik.

A pajzsmirigyhormonok több napig változatlan formában keringhetnek a vérben. A hormonok ezen stabilitása nyilvánvalóan azzal magyarázható, hogy a vérplazmában erős kötés alakul ki a T4-kötő globulinokkal és a prealbuminnal. Ezek a fehérjék 10-100-szor nagyobb affinitást mutatnak a T4-hez, mint a T3-hoz, így az emberi vér 300-500 mcg T4-et és csak 6-12 mcg T3-at tartalmaz.

A katekolaminok közé tartozik az epinefrin, a noradrenalin és a dopamin. A katekolaminok, valamint a pajzsmirigyhormonok forrása a tirozin. A mellékvesevelőben termelődő katekolaminok a vérbe kerülnek, és nem a szinaptikus hasadékba, azaz. tipikus hormonok.

Egyes sejtekben a katekolaminok szintézise dopamin képződésével zárul, és kisebb mennyiségben képződik adrenalin és noradrenalin. Az ilyen sejtek a hipotalamuszban találhatók.

A katekolaminok szintézisét a mellékvesevelőben a cöliákiás szimpatikus ideg mentén haladó idegimpulzusok serkentik. A szinapszisokban felszabaduló acetilkolin kölcsönhatásba lép a kolinerg nikotinreceptorokkal, és gerjeszti a mellékvese neuroszekréciós sejtjét. A neuro-reflex kapcsolatok megléte miatt a mellékvesék a katekolaminok szintézisének és felszabadulásának fokozásával reagálnak fájdalmas és érzelmi ingerekre, hipoxiára, izomterhelésre, lehűlésre stb. Az endokrin mirigyek ilyen típusú szabályozása, amely a kivétel a szokásos szabály alól, azzal magyarázható, hogy az embriogenezisben lévő mellékvesevelő idegszövetből jön létre, így megőrzi a tipikus idegrendszeri típusú szabályozást. Vannak humorális utak is a mellékvese velősejtek aktivitásának szabályozására: a katekolaminok szintézise és felszabadulása fokozódhat inzulin és glükokortikoidok hatására hipoglikémia során.

A katekolaminok gátolják saját szintézisüket és felszabadulásukat. Az adrenerg szinapszisokban a preszinaptikus membránon van egy adrenerg

ergikus receptorok. Amikor a katekolaminok felszabadulnak a szinapszisba, ezek a receptorok aktiválódnak, és gátolják a katekolaminok szekrécióját.

A vér-agy gát megakadályozza, hogy a katekolaminok a vérből az agyba kerüljenek. Ugyanakkor a dihidroxifenilalanin, prekurzoruk, könnyen áthatol ezen a gáton, és fokozhatja a katekolaminok képződését az agyban.

A katekolaminok inaktiválódnak a célszövetekben, a májban és a vesében. Ebben a folyamatban két enzim játszik döntő szerepet - a monoamin-oxidáz, amely a mitokondriumok belső membránján található, és a katekol-O-metiltranszferáz, egy citoszol enzim.

Az eikozanoidok közé tartoznak a prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének. Az eikozanoidokat hormonszerű anyagoknak nevezik, mivel csak helyi hatást fejtenek ki, néhány másodpercig a vérben maradnak. Minden szervben és szövetben szinte minden sejttípus képződik.

A legtöbb eikozanoid bioszintézise az arachidonsav lehasadásával kezdődik a membrán foszfolipidjéből vagy diacilglicerinből a plazmamembránban. A szintetáz komplex egy multienzim rendszer, amely elsősorban az endoplazmatikus retikulum membránjain működik. A keletkező eikozanoidok könnyen áthatolnak a sejt plazmamembránján, majd az intercelluláris téren keresztül a szomszédos sejtekbe jutnak, és a vérbe és a nyirokba jutnak. A prosztaglandinok legintenzívebben a herékben és a petefészkekben képződnek.

A prosztaglandinok aktiválhatják az adenilát-ciklázt, a tromboxánok fokozzák a foszfoinozitid metabolizmus aktivitását, a leukotriének pedig növelik a membrán Ca2+ permeabilitását. Mivel a cAMP és a Ca2+ stimulálja az eikozanoidok szintézisét, egy pozitív visszacsatolási hurok záródik ezen specifikus szabályozók szintézisében.

Az eikozanoidok felezési ideje 1-20 s. Az ezeket inaktiváló enzimek szinte minden szövetben jelen vannak, de a legnagyobb mennyiségben a tüdőben találhatók.

4.3.2. Hormonok eltávolítása a termelő sejtekből és a hormonok szállítása a vérben

Szteroid hormonok lipofilitásuk miatt nem halmozódnak fel az endokrin sejtekben, hanem könnyen átjutnak a membránon és bejutnak a vérbe és a nyirokba. Ebben a tekintetben ezeknek a hormonoknak a vérben való tartalmának szabályozását szintézisük sebességének megváltoztatásával hajtják végre.

Pajzsmirigy hormonok szintén lipofilek és könnyen átjutnak a membránon is, azonban kovalensen kötődnek az endokrin mirigyben tiroglobulinnal, ezért csak e kötés felbomlása után távolíthatók el a sejtből. Minél több jódozott tirozil van a tiroglobulin összetételében, és minél nagyobb a jódozott fehérje proteolízisének sebessége, annál több pajzsmirigyhormon van a vérben. A pajzsmirigyhormonok tartalmának szabályozása kétféle módon történik - a jódozási folyamatok és a tiroglobulin pusztulásának felgyorsításával.

Fehérje és peptid jellegű hormonok, valamint katekolaminok, hisztamin, szerotonin mások pedig hidrofil anyagok, amelyek nem tudnak átdiffundálni a sejtmembránon. Ezek eltávolításához

molekulák, speciális mechanizmusok jöttek létre, leggyakrabban térben és funkcionálisan elkülönülve a bioszintézis folyamataitól.

Számos fehérje-peptid hormon képződik nagy molekulatömegű prekurzorokból, és ezeknek a hormonoknak a kiválasztódása csak az „extra” fragmentum eltávolítása után válik lehetővé. Így az inzulin sejtből történő eltávolítását megelőzi a preproinzulin proinzulinná, majd inzulinnal történő átalakulása a hasnyálmirigy B-sejtjeiben. Az inzulin és más fehérje-peptid hormonok bioszintézise, ​​valamint szállítása a kiválasztó sejt perifériájára általában 1-3 órát vesz igénybe, a bioszintézisre gyakorolt ​​hatás nyilvánvalóan a fehérje hormon szintjének megváltozásához vezet a vér csak néhány óra múlva. A „jövőbeli felhasználásra” szintetizált és speciális vezikulákban tárolt hormonok kiválasztódására gyakorolt ​​​​hatás lehetővé teszi koncentrációjuk többszöri növelését másodpercek vagy percek alatt.

A fehérje-peptid hormonok és katekolaminok szekréciójához Ca2+ ionok szükségesek. Általánosan elfogadott, hogy a hormonok kiürülése szempontjából nem magának a membránnak a depolarizációja a fontos, hanem annak során a Ca2+ sejt citoplazmába jutása.

A vérbe jutva a hormonok a transzportfehérjékhez kötődnek, ami megvédi őket a pusztulástól és a kiválasztódástól. Kötött formában a hormon a véráramon keresztül a szekréció helyéről a célsejtekbe kerül. Ezek a sejtek olyan receptorokkal rendelkeznek, amelyek nagyobb affinitást mutatnak a hormonhoz, mint a vérfehérjék.

Általában a hormonmolekulák mindössze 5-10%-a van szabad állapotban a vérben, és csak a szabad molekulák tudnak kölcsönhatásba lépni a receptorral. Amint azonban a receptorhoz kötődnek, a hormon és a transzportfehérjék közötti kölcsönhatás reakciójában az egyensúly a komplex szétesése felé tolódik el, és a szabad hormonmolekulák koncentrációja szinte változatlan marad. A hormonkötő fehérjék feleslegével a vérben a szabad hormonmolekulák koncentrációja kritikus értékre csökkenhet.

A hormonok kötődése a vérben a fehérjékhez való kötődési affinitásuktól és e fehérjék koncentrációjától függ. Ide tartozik a transzkortin, amely megköti a kortikoszteroidokat, a tesztoszteron-ösztrogén-kötő globulin, a tiroxin-kötő globulin, a tiroxin-kötő prealbumin stb. Szinte minden hormon képes kötődni az albuminhoz, amelynek koncentrációja a vérben 1000-szer magasabb, mint a egyéb hormonkötő fehérjék . A hormonok albuminhoz való affinitása azonban több tízezerszer kisebb, így a hormonok 5-10%-a általában albuminhoz, 85-90%-a pedig specifikus fehérjékhez kötődik. Az aldoszteron nyilvánvalóan nem rendelkezik specifikus „transzport” fehérjékkel, ezért elsősorban az albuminnal kapcsolatban található.

4.3.3. A hormonhatás molekuláris mechanizmusai

A membránreceptorokon és a másodlagos hírvivő rendszereken keresztül ható hormonok serkentik a fehérjék kémiai módosulását. A foszforiláció a leginkább tanulmányozott. A kémiai folyamatok (másodlagos hírvivő szintézise és hasítása, fehérje foszforiláció és defoszforiláció) következtében fellépő szabályozás percek vagy tíz percek alatt kialakul és kialszik.

A kutatók különböző élelmiszereket azonosítottak, amelyek jótékony hatással vannak a prosztatára. Azonban meg kell értenie, hogy a megfelelő táplálkozás nem gyógyítja meg a prosztatagyulladást. Bizonyos élelmiszerek fogyasztása csökkenti a prosztatabetegségek kialakulásának kockázatát, és felgyorsítja az ilyen patológiás férfiak gyógyulását.

1. brazil dió

Ennek a növénynek a magjai cinket tartalmaznak, amely szintén szükséges a prosztata normál működéséhez. Ezenkívül a termék különféle aminosavakat, magnéziumot, tiamint tartalmaz. A megnövekedett, 25%-ot elérő telített zsírtartalomnak köszönhetően pedig a prosztatamirigy működésének normalizálásához és fenntartásához elegendő körülbelül 30 g brazil dió elfogyasztása hetente.

2. Brokkoli

A brokkoli olyan mikroelemek természetes forrása, mint az indolok és a szulforafán fitonutriensek, amelyek megakadályozzák a daganatos folyamatok kialakulását a szervezetben. Ez utóbbi serkenti a méreganyagokat eltávolító enzimek aktivitását. A szulforafán fitonutriénnek köszönhetően csökken a rákkeltő anyagok koncentrációja a szervezetben. És az indol gátolja egy specifikus prosztata antigén szintézisét, amelynek szintje a rák progressziójának hátterében nő.

Számos tanulmány szerint a brokkoli heti fogyasztása 45%-kal csökkenti a 3. és 4. fokozatú prosztatarák kialakulásának valószínűségét.

Ez a káposzta nem tolerálja jól a hőmérsékletet. Ezért annak érdekében, hogy a brokkoli megőrizze jótékony tulajdonságait, ajánlatos a terméket legfeljebb 5 percig forralni vagy sütni. Főzés előtt a káposztát több darabra kell vágni. Ebben a formában a brokkolinak legalább 5 percig kell feküdnie, ezalatt növényi elemek képződnek a felületen, megőrizve a termék előnyös tulajdonságait.

3. Chili paprika

A termék előnyös tulajdonságai közé tartozik az ateroszklerózis kialakulásának megakadályozása a szabad gyökök elnyomásával. És ezt a betegséget a prosztatagyulladás egyik okának tekintik.

4. Zöld tea

A zöld tea katechinek, vagyis természetes antioxidánsok forrása, amelyek elnyomnak egyes bakteriális és vírusos fertőzéseket, és erősítik az immunrendszert. Ezenkívül ezek az anyagok aktívan ellenállnak a rákos daganatok kialakulásának, beleértve a prosztatában növekvő daganatokat is.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a zöld tea rendszeres fogyasztása csökkenti a prosztata-specifikus antigén és a prosztata mirigy rosszindulatú folyamatainak két biomarkerének (érszöveti növekedési faktorok és hepatociták) koncentrációját.

5. Ázsiai gomba

Az ázsiai gombák (shiitake) rendszeres fogyasztásával csökkentheti a rákos daganatok kialakulásának valószínűségét a szervezetben. A termékben található Lentinan felelős ezért a hatásért.

A shiitake erős antioxidánst, L-ergotionint is tartalmaz. Az aminosav elpusztítja a szabad gyököket, megakadályozva a prosztata patológiák kialakulását. A shiitake mellett az L-ergothionein az osztrigában, a maitake gombában, a laskagombában és néhány más élelmiszerben is megtalálható.

6. Gránátalma

A gránátalma kellően nagy mennyiségű fitokemikáliát és antioxidánst tartalmaz, amelyek szükségesek a prosztata egészségének megőrzéséhez. Az ebből a gyümölcsből nyert kivonat megakadályozza a rákos daganatok kialakulását a prosztatában, elősegítve a rosszindulatú sejtek önpusztulását. Ezenkívül a gránátalma az ellagitanninok aktivitása miatt leállítja a daganatokat tápláló erek növekedését.

7. Tökmag

A jóindulatú hiperplázia aktív kialakulását a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron segíti elő. A tökmagban található olaj segít lelassítani mindkét hormon szintézisét. Ezt a hatást az Omega-3 zsírsavak és a karotinoidok biztosítják.

Ezenkívül a tökmag cinket tartalmaz, amely a prosztata normális működéséhez szükséges.

8. Lazac

A lazac az Omega-3 zsírsavak forrása, amely a prosztata egészségének megőrzéséhez ajánlott. Egyes halfajták nagyobb mennyiségben, mások kisebb mennyiségben tartalmazzák ezeket a mikroelemeket. A lazacnak azonban, függetlenül attól, hogy egy adott nemzetséghez tartozik, időnként meg kell jelennie az idősebb férfiak asztalán.

A halfogyasztás csökkenti a prosztatarák kockázatát. A zsírsavak bármely szakaszában megállítják a rosszindulatú daganatok növekedését. Ráadásul a heti egyszeri lazac fogyasztás jelentősen csökkentheti a rák kockázatát még azoknál a férfiaknál is, akiknek genetikai hajlamuk van.

9. Paradicsom

A paradicsom likopint tartalmaz, amely erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Az anyag összetett hatással van a szervezetre, beleértve a prosztatát is.

A prosztata megbetegedések megelőzése érdekében olyan paradicsomot kell fogyasztani, amelyet előzetesen feldolgoztak. Ez a hatás csökkenti a héj erősségét, aminek köszönhetően a likopin gyorsabban behatol az emberi szervezetbe. Ezért a prosztatagyulladás és más prosztatabetegségek megelőzése érdekében paradicsompürét, szószokat, leveseket és gyümölcslevet kell fogyasztania.

Tanulmányok szerint a paradicsom 10 hetes időszak alatt 10%-kal csökkenti a jóindulatú hiperpláziában szenvedő férfiak prosztata specifikus antigénszintjét, és 35%-kal prosztatarákot.

10. Kurkuma

A kurkuma kurkumint tartalmaz, amely a fűszer csípős ízét adja. Ez az anyag hatékony a gyulladásos folyamatok és a megfázás elleni küzdelemben. De néhány tanulmány kimutatta, hogy a kurkumin daganatellenes hatással rendelkezik.

A kurkumát brokkolival vagy más keresztes virágú zöldségekkel érdemes kombinálni. Mindkét terméknek erős daganatellenes hatása van a szervezetre, ezáltal csökkentve a rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázatát a prosztata mirigyében.

Annak ellenére, hogy a fűszer ilyen előnyös tulajdonságokkal rendelkezik, nagy mennyiségben káros a szervezetre. Ezért ajánlott mértékkel hozzáadni a kurkumát az ételekhez.

Emelkedett pajzsmirigyhormonok - erre az állapotra jellemző tünetek

A pajzsmirigy felelős az anyagcseréért, szabályozza a reproduktív, ideg- és keringési rendszer működését. Gyakori probléma az emelkedett pajzsmirigyhormonok - a túlműködés tünetei meglehetősen specifikusak, és a betegség klinikai képét alkotják.

A hormonális egyensúlyhiány különféle anyagcserezavarokhoz és rossz egészségi állapothoz vezet.

Pajzsmirigy hormonok

A pajzsmirigy kiválasztja:

1. Tiroxin (T4) - a follikuláris sejtek választják ki. Felelős az energia- és képlékeny anyagcseréért. 4 jódmolekulát tartalmaz.
2. Trijódtironin (T3) - nagyobb aktivitással rendelkezik. A szövetekben és szervekben a T4 T3-má alakul, és egy jódmolekulát veszít.
3. A kalcitonint a mirigyszövet C-sejtjei választják ki. Befolyásolja az ásványi anyagcserét. Ennek a hormonnak a funkcióit még nem vizsgálták teljesen.

Az agyalapi mirigy elülső lebenye pajzsmirigy-stimuláló hormont (TSH) termel. A TSH a pajzsmirigy hámsejtek felszínén található receptorokra hatva a pajzsmirigyhormonok termelésére hat.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon megemelkedett koncentrációjának hosszú távú expozíciója aktiválja a mirigyszövet burjánzását, ami a pajzsmirigy megnagyobbodásához vezet. Ez akkor fordul elő, amikor a hipotalamusz-hipofízis rendszer hibásan működik.

A pajzsmirigy túlműködése esetén a TSH koncentrációja a vérben csökken, és alulműködés esetén növekszik (a szabály akkor működik, ha nincs probléma az agyalapi mirigyben).

Normál pajzsmirigy működés

Figyelem! A legjobb idő a vizsgálatok elvégzésére reggel 8 és 10 óra között, éhgyomorra. Három napig kerülje a fizikai aktivitást, az alkoholt és a gyógyszerek szedését. A vizsgálat költsége meglehetősen magas. Ne bonyolítsa az életét az ismételt tesztekkel!

Felnőtt férfiaknak és nőknek:

A nők gyakran tapasztalják a TSH csökkenését a terhesség alatt. Nem kell megijedni, ez normális.

Mi az oka a hyperthyreosisnak?

Gyakran a pajzsmirigyhormonok hiánya és feleslege különböző betegségek tünetei.

A túlműködést a következők okozzák:

1. A diffúz toxikus golyva egy autoimmun betegség, amely a mirigyszövet kóros proliferációjában nyilvánul meg. A kóros folyamat oka az agyalapi mirigy TSH receptorait elpusztító antitestek termelése, ami a pajzsmirigy állandó stimulációjához vezet.
2. Pajzsmirigygyulladás és Hashimoto-kór esetén pajzsmirigyhormonok szabadulnak fel: a hyperthyreosis tünetei nagyon gyorsan kialakulnak. Ez a jelenség átmeneti. A pajzsmirigygyulladás gyakran vírusfertőzés szövődménye. A pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek pusztulása a pajzsmirigyhormonok szintjének növekedéséhez vezet a vérben.
3. Noduláris golyva (a funkcionális szövetek tömörödésének növekedésével).
4. Az eutirox vagy hasonló gyógyszerek ellenőrizetlen használata.
5. TSH-t termelő agyalapi mirigy daganatok.
6. A pajzsmirigy mérgező adenoma.
7. Egyes petefészek-daganatok is képesek pajzsmirigyhormonokat termelni.

Klinikai megnyilvánulások

Ha a pajzsmirigyhormonok szintje emelkedett, a tünetek fokozatosan alakulnak ki. A közérzet változásai a fáradtságnak és a stressznek tulajdoníthatók. Az egészség megőrzése érdekében óvatosnak kell lennie.

Első tünetek

A betegség kezdetét a következők jellemzik:

• ingerlékenység;
• álmatlanság;
• állandó készenlét a sírásra;
• az étvágy változása;
• fogyás normál étrenddel;
• fokozott ingerlékenység;
• agresszivitás;
• képtelenség koncentrálni egy feladatra.

A nyugtatóknak csak rövid távú hatása van. A pihenés és a tájváltás sem segít. A test jelzi: itt az ideje a tesztelésnek!

Thyrotoxicosis

A magas hormonkoncentrációnak való hosszan tartó expozíció esetén anyagcserezavarok alakulnak ki. A nem megfelelő anyagcsere zavarokhoz vezet az idegrendszerben, a szív- és érrendszerben és a reproduktív rendszerben.

Ezek a változások tükröződnek a páciens megjelenésében. Senki sem lepődik meg, ha bizonyos klinikai tünetek esetén a szabad T4 hormon szintje megemelkedik: a tirotoxikózis tünetei meglehetősen specifikusak.

Klinikai kép:

Neuropszichikus szféra	Kis méretű remegés. Neurózis. Gyors beszéd. A félelem érzése.
A szív- és érrendszer	Gyakori problémák: Tachycardia, nehezen kezelhető. Szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció és pitvarlebegés). Magas pulzusnyomás (megnövekedett szisztolés nyomás a csökkent diasztolés nyomás hátterében). A jövőben szívelégtelenség alakulhat ki.
Szemészeti tünetek	Reverzibilis rendellenességek: A palpebrális repedés tágulása. Ritka villogás. Exophthalmos (a szemgolyó előretolása). Szokatlan csillogás a szemekben. A szemhéjak remegése a szem becsukásakor. Strabismus fordulhat elő az extraocularis izmok károsodása miatt. Komplikációk: Az exophthalmus ödéma formája. Orbitális fibrózis. A palpebralis repedés bezáródása. A szem és a szaruhártya nyálkahártyájának fekélyesedése Az orbitális duzzanat a látóideg és az erek összenyomódását okozza. A károsodott vénás kiáramlás növeli az intraokuláris nyomást. Látászavarok (kettős látás).
A pajzsmirigy hormonális elégtelensége: a bazális anyagcserezavar tünetei	Jellegzetes: Girhesség. Megnövekedett testhőmérséklet nyilvánvaló ok nélkül. Hő intolerancia. Fokozott izzadás. Másodlagos mellékvese-elégtelenség (a kortizol pajzsmirigyhormonok általi elpusztításának következménye).
Szaporító rendszer	Bekövetkezik: Meddőség a gonadotropin szekréció elnyomása miatt. Szabálytalan és szűkös időszakok. A férfiaknál gyakran impotencia alakul ki.
Vízanyagcsere zavarok	Gyakran: Szomjúság. Fokozott napi vizeletmennyiség (poliuria).

A cikkben található fényképek és videók megmondják, hogyan nyilvánul meg klinikailag a pajzsmirigyhormonok növekedése.

Kezelési módszerek

A tirotoxikózis kezelésére a következő intézkedéseket alkalmazzák:

1. Sebészet. Nagy méretű diffúz toxikus golyva, rosszindulatú folyamat gyanúja esetén, vagy a konzervatív terápia eredményének hiányában alkalmazzák.
2. A gyógyszeres terápia magában foglalja a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek és jodidok felírását. Gyakran használnak olyan gyógyszereket, mint a mercazolil, propiltiouracil és kálium-jodid.
3. Kezelés radioaktív jóddal, amely felhalmozódik a mirigyszövet sejtjeiben, és azok pusztulásához vezet. Ez a kezelési módszer gyakran az endokrin szerv működésének csökkenéséhez vezet.

Vigyázzon az alacsony pajzsmirigyhormon-szintre – a pajzsmirigy alulműködésének tünetei óvatosságra intenek!

Tireotoxikus válság

Néha a betegség súlyos formáiban a kezelés hatástalan. A vér T3 és T4 tartalma meredeken növekszik. Ez az állapot veszélyezteti a beteg életét.

Néha újszülötteknél fordul elő, ha az anya terhesség alatt nem kapott tirotoxikózis kezelést.

Válság kiváltása

A következő okok kóros állapot kialakulásához vezethetnek:

• feszültség:
• fizikai stressz;
• fertőzések;
• sérülések;
• pajzsmirigybetegségek sebészeti kezelése;
• terhesség és szülés;
• kísérő betegségek.

Gyakran előfordul, hogy a radioaktív jód alkalmazása után pajzsmirigy-kóma fordul elő, ha azt a hormonális állapot figyelembevétele nélkül hajtották végre.

Figyelem! Diffúz toxikus golyva műtéti kezelése vagy radioaktív jód terápia - csak a hormonális állapot stabilizálása után! Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy saját kezével életveszélyes helyzetet teremt.

Fő tünetek

Az állapot romlása gyorsan halad.

A következő klinikai tünetek válságot jeleznek:

1. Kezdetben fokozott ingerlékenység, a végtagok remegése és delírium jelentkezik. Ezután a beteg gátolt lesz. Ezt követően - eszméletvesztés, kóma.
2. Magas tachycardia. A pulzusszám eléri a 200-at percenként.
3. Pitvarfibrilláció.
4. Fokozott vérnyomás.
5. Légszomj.
6. Láz.
7. Hányinger, hasi fájdalom.
8. Néha sárgaság alakul ki.

Ha nem kezelik, a pajzsmirigy-krízis végzetes. A diagnózis felállítása érdekében vizsgálatot végeznek.

Diagnosztikai intézkedések

Segít azonosítani a problémát:

1. Hormonális vizsgálat. Meghatározzák a T4 és T3 növekedését, a TSH és a kortizol csökkenését.
2. Fokozott vércukorszint.
3. Az ultrahang vizsgálat megnagyobbodott mirigyet és fokozott véráramlást tár fel.
4. Koleszterinszint csökkentése.

Kezelés

Az időszerű és helyes terápia segít stabilizálni a beteg állapotát és megakadályozni a halált. Ha a tirotoxikus válság jelei megjelennek, a beteget sürgősen kórházba kell szállítani.

Vészhelyzeti utasítások:

1. Csökkent pajzsmirigyhormon-termelés: nátrium-jodid intravénás beadása.
2. A pajzsmirigy aktivitásának elnyomása (mercazolil).
3. Infúzió prednizonnal vagy hidrokortizonnal.
4. Erős izgatottság esetén droperidolt használnak.
5. A ritmuszavarok elleni küzdelem.

A plazmaferezis jó eredményt ad: biztosítja a hormonok gyors eltávolítását és csökkenti a toxikus hatásokat.

Kalcitonin

Ezt a hormont a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei termelik. Jelentése nem jól érthető. A kalcitonin befolyásolja a kalcium és a foszfor cseréjét: növeli a kalcium lerakódását a csontokban és csökkenti a vérben a koncentrációját. A pajzsmirigyhormon hiánya az ásványi anyagcsere zavarának tünete (csontritkuláshoz vezethet).

A kalcitonint általában kis mennyiségben állítják elő. A vérszintjének emelkedése a medulláris pajzsmirigyrák kialakulását jelzi. Ennek a hormonnak a meghatározása segít a veszélyes betegség korai szakaszában történő diagnosztizálásában, ami növeli a gyógyulás esélyét.

Gyakran ismételt kérdések az orvoshoz

Pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek

Jó napot Endokrinológián vagyok kivizsgálásra. Ma véletlenül a következő mondatot olvastam a kórtörténetemben: „Az ATPO hormon megemelkedett – az AIT tünetei.” Mit jelent? Valami ijesztő? Mostanában sokat fogytam. Úgy érzem, rákos vagyok, és az orvosok titkolják. Segítség!

Helló! Szerintem semmi ok a pánikra. Az ATPO (antithyroid peroxidase antitestek) vizsgálata autoimmun betegség jelenlétét mutatja. Kérjen felvilágosítást kezelőorvosától, és ne vonjon le elhamarkodott következtetéseket a kórelőzményből kiragadott kifejezés alapján.

Hol lehet olvasni a hypothyreosisról?

Helló! Egy orvosi egyetemen tanulok. Írnia kell egy absztraktot: "Pajzsmirigyhormonok hiánya: tünetek + kezelés." Milyen irodalmat ajánlotok?

• „A pajzsmirigybetegségek rövid referenciakönyve” Szerzők: Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. "Egy pajzsmirigy alulműködésben szenvedő beteg naplója."

Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek szedése terhesség alatt

Jó napot doktor úr! Tirotoxikózisban szenvedek, és folyamatosan Mercazolil-t szedek. Nemrég tudtam meg, hogy gyereket várok. Az endokrinológus szerint a gyógyszert nem lehet folytatni. így van?

Helló! A Mercazolil alkalmazása az első trimeszter után pajzsmirigyhormon-hiányt okozhat az újszülöttben – ez a hypothyreosis tünetei. Szerintem az endokrinológus felajánl majd egy másik gyógyszert.

Szteroid hormonok lipofilitásuk miatt nem halmozódnak fel

endokrin sejtekben, de könnyen átjutnak a membránon és bejutnak

vér és nyirok. Ebben a tekintetben e hormonok tartalmának szabályozása a

a vért szintézisük sebességének megváltoztatásával végzik.

Pajzsmirigy hormonok szintén lipofilek és könnyen átjutnak

membránon, de kovalensen kapcsolódnak az endokrin mirigyben a pajzsmirigyhez.

globulin, ezért csak megsértés után távolíthatók el a sejtből

ennek az összefüggésnek a megértése. A jódozottabb tirozilok a tiroglo-

bulina és minél nagyobb a jódozott fehérje proteolízisének sebessége, annál inkább

pajzsmirigyhormonok a vérben. A pajzsmirigyhormon szintjének szabályozása

új végezzük kétféleképpen - felgyorsítva mind a folyamatokat a jód

a tiroglobulin elpusztítása.

Fehérje és peptid jellegű hormonokés katekolok

mi, hisztamin, szerotonin stb. olyan hidrofil anyagok, amelyek nem

átdiffundálhat a sejtmembránon. Ezek eltávolításához

molekulák speciális mechanizmusokat hoztak létre, leggyakrabban térbeli és

funkcionálisan elszakadt a bioszintézis folyamatoktól.

Számos fehérje-peptid hormon képződik prekurzorokból

nagy molekulatömegű, és ezeknek a hormonoknak a kiválasztódása válik

csak az „extra” megszüntetése után lehetséges

töredék. Így az inzulin sejtből történő eltávolítását az átalakulás előzi meg

a preproinzulin átalakítása proinzulinná a hasnyálmirigy B-sejtekben, és

majd inzulinba. Az inzulin és más fehérje-peptid hormonok bioszintézise

új, valamint szállításuk a szekréciós sejt perifériájára kerül

általában 1-3 óra.. Nyilvánvalóan a bioszintézisre gyakorolt ​​hatás változásokhoz vezet

csak néhány óra múlva csökken a fehérjehormon szintje a vérben.

Ezeknek a hormonoknak a kiürülésére gyakorolt ​​​​hatása szintetizálódik „a jövőbeni felhasználásra” és a

speciális vezikulákban tárolva lehetővé teszi koncentrációjuk növelését

másodpercek vagy percek alatt többször is.

A fehérje-peptid hormonok és katekolaminok szekréciójához szükséges

magának a membránnak a depolarizációja, és ezzel együtt a Ca2+ bejutása

a sejt citoplazmájába.

A vérbe jutva a hormonok a transzportfehérjékhez kötődnek,

amely megvédi őket a pusztulástól és a kiürüléstől. Megkötött formában a hormon

a véráram szállítja a szekréció helyéről a célsejtekbe. Ezekben

sejteknek vannak receptorai, amelyek nagyobb affinitást mutatnak a hormonhoz, mint

vérfehérjék.

Általában a hormonmolekulák mindössze 5-10%-a szabad a vérben.

állapotba, és csak a szabad molekulák léphetnek kölcsönhatásba a re-vel

receptor. Ha azonban a receptorhoz kötődnek, az egyensúly létrejön

a hormon és a transzportfehérjék közötti kölcsönhatás reakciója eltolódik

oldalán a komplex szétesése és a szabad hormonmolekulák koncentrációja

gyakorlatilag változatlan marad. Túlzott hormonkötéssel

fehérjék a vérben, a szabad hormonmolekulák koncentrációja csökkenhet

kritikus értéket ér el.

A hormonok kötődése a vérben a kötődési affinitásuktól függ

fehérjék és e fehérjék koncentrációja. Ezek közé tartozik a transzkortin,

kortikoszteroid kötőanyag, tesztoszteron ösztrogén kötő anyag

bulin, tiroxin-kötő globulin, tiroxin-kötő prealbu-

min stb. Szinte minden hormon képes kötődni az albuminhoz, kon

amelynek koncentrációja a vérben 1000-szer nagyobb, mint másoké

hormonkötő fehérjék. Azonban a hormonok albumin iránti affinitása a

több tízezerszer kevesebb, így az albuminokat általában 5-

10 % hormonok, specifikus fehérjékkel pedig 85-90%. aldoszteron,

ezért nyilvánvalóan nem rendelkezik specifikus „transzport” fehérjével

túlnyomórészt albuminnal kapcsolatban található.

4.3.3. Molekuláris hatásmechanizmusok

hormonok

Membránreceptorokon és autoimmun rendszereken keresztül ható hormonok

ric közvetítők, serkentik a fehérjék kémiai módosulását.

A foszforiláció a leginkább tanulmányozott. Szabályozás zajlik

kémiai folyamatok miatt (másodlagos közegek szintézise és lebomlása

nick, fehérje foszforiláció és defoszforiláció), kialakul és

percekig vagy több tíz percig tart.

cAMP-függő

protein kináz

Ca2*-kalmodulin-

függő

proteinkinea

Rizs. 4.3. A hormonális jel membrán vételének mechanizmusa

sejt második hírnökök részvételével.

A szteroid és pajzsmirigyhormonok citoszolikus vagy nukleáris hormonokkal rendelkeznek

receptorok, ami lehetővé teszi számukra, hogy kölcsönhatásba lépjenek a kromatinnal és befolyásolják

génexpresszió. Ez a szabályozás indukcióval vagy re

az mRNS és a fehérjék szintézisének elnyomása a megjelenés után 3-6 órával valósul meg

a hormonszint csökkenése a vérben, és 6-12 óra múlva elmúlik.

Ebben a hierarchiában a növekedési tényezők köztes helyet foglalnak el.

A receptorral való kölcsönhatásuk először foszforilációhoz vezet

bizonyos fehérjéket, majd a sejtosztódást.

Adrenerg receptorok, helytől függetlenül (in

napse vagy kívül) a receptorok családjába tartoznak, 7-szer átszúrják

amelyek a plazmamembránhoz kötődnek és G-fehérjékhez kapcsolódnak. Ismert

alfa-1A-, alfa-1B- és alfa-1C-adrenoreceptorok, a-2A-, a-2B- és a-2C-adrenoreceptorok

torokra, valamint béta-1-, béta-2- és béta-3-adrenerg receptorokra. Minden α-1 receptor

stimulálják a foszfolipáz C-t, amely hidrolizálja a foszfoinozitokat. Mind a-2-re-

receptorok gátolják az adenilát-ciklázt, és minden béta-receptor aktiválja azt.

Emellett az α-2A receptorok aktiválhatják a K+ csatornákat, az α-2A- ill

az a-2B receptorok gátolják a Ca2+ csatornákat, és (a béta-1 receptorok aktiválódnak

Ca2+ csatornák (4.3. ábra).

Minden sejt általában többféle receptorral rendelkezik

ugyanaz a hormon (például a- és béta-adrenerg receptorok egyaránt).

Ezenkívül a sejt általában érzékeny számos endokrin

szabályozók - neurotranszmitterek, hormonok, prosztaglandinok, faktorok

növekedés stb. Ezeknek a szabályozóknak mindegyike csak a

Adenilát-cikláz

Endoplazmatikus

Fiziológiai

Fiziológiai

Rizs. 4.4. Gépezet

citoplazmatikus

(nukleáris) akció

szteroid hormonok.

Ra és Rb két alegység

receptor helyek; N -

a szabályozó jel időtartama és amplitúdója mindegyikre

az energiatermelő rendszerek tevékenységeinek bizonyos aránya jellemzi

ric közvetítők a sejtben vagy a membránpotenciál változásai.

A sejt végrehajtó rendszereinek szintjén mindkettő előfordulhat

a különböző szabályozó jelek kölcsönös elnyomása.

Az ontogenezis bizonyos szakaszaiban vagy a kritikus szint elérésekor

a szervezet számára az egyik vagy másik homeosztázis faktor normájától való eltérések

(hipotermia, hipoglikémia, hipoxémia, vérveszteség stb.).

lassú, de legerősebb endokrin szabályozási rendszer, ható

szteroidokon keresztül (androgének, ösztrogének, progesztinek, glükokor-

tikoidok és mineralokortikoidok) és pajzsmirigy (tiroxin és trijód-tiro-

nin) hormonok. Ezeknek a szabályozóknak a molekulái, mivel lipofil jellegűek,

könnyen behatolnak a lipid kettős rétegbe és kötődnek receptoraikhoz

tori a citoplazmában vagy a sejtmagban (4.4. ábra). Aztán a hormonreceptor com

A plex DNS-hez és kromatin fehérjékhez kötődik, ami serkenti a szintézist

hírvivő RNS bizonyos géneken. Az mRNS transzlációja ahhoz vezet

új fehérjék megjelenése a sejtben, amelyek fiziológiai

ezeknek a hormonoknak a hatása.

A szteroid és a pajzsmirigyhormonok is elnyomhatnak bizonyos

egyes géneket, amelyek redukálással valósulnak meg biológiai hatásban

bizonyos fehérjék mennyisége a sejtben. Általában ezek a hormonok megváltoznak

működő gének transzkripciója, illetve a be- és kikapcsolás miatt de

új gének. Például az amino-glikokortikoidok stimulálása.

A máj transzferáz aktivitása az in

aminotranszferázok új izoformáinak sejtjei.

Azon fehérjék között, amelyek expresszióját a sejtben a hormon szabályozza

mi nem csak az anyagcserében részt vevő enzimeket, hanem

sok receptor, valamint szabályozó fehérjék és enzimek vesznek részt

másodlagos közvetítők cseréjében. Ennek köszönhetően a szteroid és a pajzsmirigy

ny hormonok részt vehetnek a kialakulásában nemcsak az életkorral összefüggő és

szexuális jellemzők, hanem a szerv pszicho-érzelmi állapotának meghatározása is

nizmus, valamint a szervek katabolikus és anabolikus reakcióinak egyensúlya

és szövetek, neurotranszmitterekkel és hormonokkal szembeni érzékenységük.

Kapcsolódó információ.