Pajzsmirigy hormon T3. Hormonok T4 és T3. T3 hormonmentes és teljes - mi az

Ez a cikk a pajzsmirigyhormonok termelésének normális szabályozásának mechanizmusaival foglalkozik, vagy inkább a hozzá kapcsolódó teljes tengelyre, beleértve a hipotalamusz, az agyalapi mirigy (hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely). Az információkat a cikk kiegészítéseként közöljük, ezek helyes értelmezéséről és a leggyakoribb patológiák lehetséges változásairól.

Miért vetődik fel ebben a cikkben a TSH, FT3 és FT4 hormonok kapcsolatának témája? Ennek oka az a tény, hogy számos megfigyelés eredményeként észrevették, hogy a legtöbb beteg tévesen úgy gondolja, hogy a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben befolyásolják a hipotalamusz-hipofízis rendszer és maga a pajzsmirigy rendellenességei. Ezért véleményük szerint a hormonok arányának bármilyen változása a pajzsmirigy-betegség következménye. De ez nem teljesen helyes érvelés.

Az emberi test hormonális egyensúlyának szabályozásának második összetevője a perifériás mechanizmusok - a dejodináz enzimek, amelyek a T4-et T3-má alakítják, és végül deaktiválják a pajzsmirigyhormonokat a szöveten belül. Tevékenységük a szövet típusától, a szubsztrát (a transzformáció kiindulási anyaga) koncentrációjától, valamint a kísérő betegségektől függ, és döntően befolyásolja a hormonszintek arányát. Ezért néha „túllépnek” a szabványokon, amelyekre példákat a cikk ismertet.

A harmadik komponensnek (és fontosságát tekintve talán az elsőnek is) a neurotranszmitter rendszerek pajzsmirigyhormonok termelésének központi szabályozási szintjeire (hipofízis, hipotalamusz) gyakorolt ​​hatásának máig nem teljesen tisztázott mechanizmusa tekinthető. Ezt az idegrendszer működését befolyásoló legtöbb tényező befolyásolja.

A legtöbb média (elsősorban az internet) hiányolja ezeket a perifériás és központi mechanizmusokat. A vizsgálati eredményekben a normától való minden eltérést (megerősített és gyanús) a pajzsmirigy betegségeként értelmezik. E mechanizmusok magyarázatára tett kísérleteket gyakran a páciens figyelmen kívül hagyásaként érzékelik, és az orvost ilyenkor analfabétanak nevezik (jó, ha csak itt ér véget).

A hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely működésének kérdésére a válasz ebben a cikkben található.

A trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) termelése és eloszlása

• A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) az agyalapi mirigyben termelődik, és serkenti a pajzsmirigyhormonok (tiroxin és trijódtironin) termelődését. A normál napi T4 és T3 arány 3:1. A trijódtironin (T3) azonban többnyire a célszervek perifériás szöveteiben termelődik, és csak 20%-a a pajzsmirigyben.
• A célszövetekben a tiroxin (T4) átalakul aktív T3 hormonná (a T3 80%-a így keletkezik) és inaktív izomer formái RT3 (reverz trijódtironin), valamint ezek lebomlása a dejodináz enzimrendszerek hatására.

• A dejodinázok aktivitása a szövet típusától, amelyben az átalakulás megtörténik, a környezeti tényezőktől és a T4 kezdeti koncentrációjától függ. A dejodinázoknak 5 különböző tulajdonságú formája ismert.
• Számos betegség (gyulladás, szívelégtelenség, mentális egészség) a T4 átalakulásában T3-má, valamint a pajzsmirigyhormonok eloszlásához vezet. Ez nyilvánvalóan annak az eredménye, hogy a szervezet alkalmazkodott és küzd a betegséggel. Ez magyarázza az FT3 és FT4 hormonok arányának változását pajzsmirigybetegség hiányában.

Ezért a következtetések:

• Az FT3 és FT4 szint aránya különböző embereknél és különböző időszakokban meglehetősen változó, ami a körülményektől és a kísérő betegségektől függ, mivel a dejodináz enzimek aktivitása kritikus.
• A metabolikusan aktív hormonok koncentrációja, azaz az FT3 vérben nem feltétlenül jelzi a pajzsmirigy funkcionális kapacitását - mennyiségét és aktivitását célszövetek, más, hiszen a T4-ből termelődik bennük, és ott bomlik le a helyi deiodonáz rendszeren keresztül.
• A szabad T3 és a T4 szabad formáinak aránya meglehetősen rugalmas, ez az emberi test magas adaptációs képességével magyarázható.

Példák az FT3 és FT4 arány adaptív változásaira és értelmezésük gyakori hibáira

• Ismeretes, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben a szabad FT3 szintje a vérben csökken. Ezt a védőmechanizmust ma már kockázati tényezőnek és a betegség kedvezőtlen lefolyásának bizonyítékának tekintik. Nem is érdemes beszélni arról, hogy a pajzsmirigy alulműködésének diagnózisa és az azt követő hormonkezelés felírása milyen következményekkel járhat, pusztán a vér szabad T3 szintje alapján.
• A jódhiány a T4 fokozott átalakulásához vezet T3-má, és csökkenti a T3 lebomlását. Az eredmény az FT3-koncentráció növekedése lehet. A jódhiány, és nem a pajzsmirigy-túlműködés a leggyakoribb oka a vér FT3-koncentrációjának mérsékelt növekedésének.
• Azokban az esetekben, amikor a pajzsmirigyhormonokkal történő kezelést „szubmaximális” dózisokban (a tesztekben a normál érték maximális határának eléréséhez szükséges gyógyszerek mennyisége) végzik, gyakran előfordul, hogy a T3 a határértékekre csökken. Ez az emberi szervezet védekező reakciójának köszönhető, amikor a T4 átalakulási sebessége T3-ba csökken, és a lebomlás felgyorsul. Részletesebb információk a rovatból szerezhetők be.

A T3 és T4 arányának függése a TSH koncentrációtól

Az agyalapi mirigy TSH-termelésének gátlása elsősorban a változások miatt történik helyi a szabad T3 koncentrációja, de nem csak az agyalapi mirigyben, hanem az egész központi idegrendszerben. Az agyalapi mirigy TSH termelésének neurohumorális szabályozásának egy rendkívül összetett rendszere létezik, amelyet a gát komponens (vér - agy, vér - liquor), az intracelluláris transzport folyamatai, ill. dejodináz a pajzsmirigy enzimrendszerei.

Érdekes megjegyezni, hogy a TSH-koncentráció szabályozásának végeredménye jobban függ az FT4 szintjétől, mint az FT3-tól, mivel az utóbbi korlátozott vér-agy gát permeabilitással rendelkezik. Ezenkívül az FT4 hormon (nem rokon a dejodinázokkal) közvetlen gátló hatással van a TSH szintézisére.

Ez egy negatív visszacsatolási mechanizmust hoz létre, amelyben a TSH változása a pajzsmirigyhormonok változásához képest exponenciális (minél magasabb az FT3 és FT4 szint, annál gyorsabban emelkedik a TSH), a semleges pont pedig változó. És egy ilyen közvetett kapcsolat nem teszi lehetővé egyszerű mechanikai számítások elvégzését.

Nemcsak a pajzsmirigyhormonok befolyásolják a TSH termelődését, ahogyan annak tűnik. A központi neurohormonális mechanizmusoktól, így az idegrendszerre ható ingerektől is függ.

A fenti információkat összefoglalva megállapíthatjuk: a TSH koncentrációja az FT3 és FT4 koncentrációjától függ, de ezek kapcsolata a TSH és az FT3 vagy FT4 között személyenként egyéni és idővel változhat.

Következtetés

1. A pajzsmirigy hatékonyságát, valamint a T3 és T4 termelését a vér TSH szintje méri legjobban, amely szabályozó tényező. De ez sem ideális paraméter, mivel a szintjét különböző rendellenességek befolyásolhatják.
2. A szabad trijódtironin (FT3) koncentrációja a vérben nem tükrözi teljes mértékben a T3 hatását, mivel ennek a hormonnak a nagy része helyben szintetizálódik és hasznosul a szövetekben.
3. A TSH, FT3 és FT4 koncentrációk aránya egyénben és különböző időpontokban változhat!!! Ezt befolyásoló tényezők a dejodináz enzimek szintje és a központi idegrendszer állapota.
4. A pajzsmirigyhormonok arányának megváltoztatása úgy, hogy csak az egyiket érinti, általában hiba (például TK-n alapuló gyógyszerek szedése, amikor annak szintje a normál alsó határán belül ingadozik).
5. Ha a pajzsmirigyhormonok egyensúlyhiányát olyan patológia okozza, amely nem ehhez a szervhez kapcsolódik, akkor a szintjük hormonterápiával történő beavatkozása csak árt, nem gyógyít.

Végezetül pedig figyelmeztetni kell az olvasót, hogy az interneten sok cikk található a pajzsmirigyhormonokról, de ezek egy része nagyon felelőtlenül van megírva! Szerzőik még normál hormonszint mellett is kezelést javasolnak. Nem mindenki érti, hogy a pajzsmirigyhormonok feleslege veszélyes azáltal, hogy növeli a hirtelen halál (a szív és az erek patológiája) vagy a csontritkulás következtében a szervezet lassú kimerülésének kockázatát. Lehet, hogy ezeknek az orvosi portáloknak az alkotói még soha nem láttak embereket meghalni, és nem veszik észre a probléma súlyosságát, és talán a „weboldallátogatás” fontosabb számukra?

A pajzsmirigy (TG) a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) hormonokat termeli, amelyek befolyásolják a szervezet fő anyagcsere-folyamatait.

A T3 és T4 termelését a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) serkenti. A pajzsmirigy bioszintézisének megsértése általános hormonális egyensúlyhiányhoz vagy anyagcserezavarhoz vezet. Ezért a hormonális zavarokra jellemző tünetek (hajhullás, menstruációs zavarok nőknél, impotencia) megjelenésekor először a pajzsmirigy állapotát mérik fel.

A pajzsmirigyműködés diagnosztizálásának alapvető módszere a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének meghatározása. Számszerű koncentrációjának meghatározása lehetővé teszi, hogy általános információkat kapjunk a pajzszóna állapotáról.

Ha eredményei eltérnek a normától, a vizsgálatot további tesztekkel egészítik ki a T3 és T4 mennyiségi tartalmának meghatározására. Ezen mutatók egymáshoz viszonyított aránya lehetővé teszi az endokrin rendszer patológiáinak meghatározását.

A pajzsmirigy enzimek elleni autoantitestek titerének meghatározását célzó módszerekkel: AT-TPO (pajzsmirigy-peroxidázra), AT-TG (tireoglobulinra), AT-rTSH (tirotropinra) azonosítják a lehetséges autoimmun betegségeket.

A tesztelés indikációi

A tesztek felírásának indikációi a következők:

1. Megnagyobbodott pajzsmirigy (golyva);
2. Menstruációs rendellenességek, meddőség nőknél;
3. Impotencia férfiaknál;
4. A reproduktív rendszer rendellenességei, a vágy hiánya;
5. Általános gyengeség, álmosság;
6. Depressziós szindróma;
7. Hajhullás, száraz bőr, törékeny körmök;
8. Indokolatlan súlygyarapodás étvágycsökkenéssel, székrekedés;
9. Testtömeg-csökkenés fokozott étvággyal;
10. Tachycardia.

Ha a pajzsmirigy és a TSH nem felel meg a normál értékeknek, a patológia okát autoantitest tesztekkel határozzák meg. autoimmun betegségek diagnosztizálása: Hashimoto pajzsmirigygyulladás, Graves-kór, toxikus göbös golyva.

Vizsgálati norma

Felnőtteknél a pajzsmirigyhormonok számszerű értékét általában a táblázatban feltüntetett adatok alapján határozzák meg:

A pajzsmirigy működési zavara esetén a TSH és a T3, T4 hormonok fordított arányban állnak egymással. Vagyis a TSH csökkenésével a pajzsmirigyhormonok koncentrációja nő, vagy éppen ellenkezőleg, a tirotropin nő, és a T4 csökken.

Dekódolás

A pajzsmirigy funkcionális állapotának vizsgálatának alapja a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének meghatározása. Ha értékei az optimális tartományban vannak (0,4-4,0 mU/l), akkor ez a norma mutatója. Ha a TSH-értékek magasak vagy alacsonyak, pajzsmirigyszint-tesztet is előírnak. A vérszérum hormontartalmát RIA és ELISA módszerekkel határozzák meg.

TSH

A tirotropin értékeknek a normál értékektől való többé-kevésbé eltérése a pajzsmirigy működési zavarát jelzi.

Emelkedése a T4 csökkenésével együtt manifeszt (nyilvánvaló) hypothyreosis kialakulását jelzi. Ha a tirotropin szintje csökken és a pajzsmirigyhormonok szintje emelkedik, a tirotoxikózis diagnózisa kétségtelen.

Ha a tirotropin koncentrációja nincs a normál tartományon belül, de a T3 és T4 normális, akkor ez azt jelzi a jogsértések rejtett formái pajzsmirigy

Ebben az esetben további vizsgálatokat írnak elő a pajzsmirigy szabad formájának azonosítására, amelyek aktívabbak.

A tirotropin koncentrációjának növekedése hypothyreosis és Hashimoto thyreoiditis esetén fordul elő. A hormonszint emelkedése előfordulhat fizikai stressz, terhesség és érzelmi zűrzavar során. A normál alatti TSH-t tirotoxikózisban, Graves-kórban és agyalapi mirigy sérülésében határozzák meg.

Trijódtironin (T3)

A trijódtironin mennyiségi értékének meghatározására a TSH csökkenése szükséges, ami a tirotoxikózis jele. Ebben az állapotban a trijódtironin pontosabban tükrözi a betegség súlyosságát, mint a T4. Az elemzés eredményeit befolyásolhatják olyan állapotok, mint az immunhiány, a hepatitis, a terhesség, amelyekben a koncentrációja nő.

Értékek A T3 meghaladja a normát toxikus golyva, nephrosis szindróma és krónikus májbetegségek kezelésére. Csökkentése érzelmi zavarokkal, koplalással, traumával, fehérjementes diétával lehetséges.

Tiroxin (T4)

A pajzsmirigy alulműködésében a tiroxin csökkent, míg a hyperthyreosisban éppen ellenkezőleg, a normát meghaladó értékek. A tiroxintartalom meghatározása klinikai jelentőséggel bír a hypothyreosis felírt kezelésének hatékonyságának megítélésében. Az ingyenes T4 pontosabb és informatívabb, mint az általános.

A tiroxinszint növekedését mérgező golyva, pajzsmirigygyulladás, mielóma, immunhiány, veseelégtelenség, májelégtelenség és elhízás esetén határozzák meg. A T4 csökken autoimmun pajzsmirigygyulladással, endemikus golyvával, az agyalapi mirigy gyulladásos folyamataival.

Kalcitonin

A kalcitoninszint meghatározása RIA módszerrel történik, és fontos diagnosztikai értékkel bír a medulláris pajzsmirigyrák kimutatásában. A hormon koncentrációja kismértékben meghaladhatja a normál értékeket terhesség, krónikus veseelégtelenség és Addison-Birmer-kór (B-12 hiányos vérszegénység) idején.

AT-TPO

A pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek hiányoznak, vagy olyan értékekben vannak meghatározva, amelyek nem haladják meg a megállapított értékeket. Növelje az AT-TPO-t akkor figyeltek meg, amikor:

• Diffúz golyva (enyhe növekedés);
• Graves-betegség (diffúz toxikus golyva);
• autoimmun pajzsmirigygyulladás;
• A hypothyreosis egyik extrém formája az idiopátiás myxidema.

Az AT-TPO tesztet olyan terhes nőknek írják fel, akik pajzsmirigy-peroxidáz elleni autoantitesteket hordozók, valamint olyan személyeknek, akiknek megnagyobbodott pajzsmirigyük van (diffúz golyva).

AT-TG

Ha a pajzsmirigyhormonok koncentrációja alacsony, a betegség természetének meghatározása érdekében meghatározzák a tiroglobulin elleni antitestek mennyiségét. AT-TG titerek nagy mennyiségben határozzák meg az autoimmun etiológiájú patológiákban: Hashimoto-thyreoiditis, Graves-kór.

AT-rTSH

A tirotropin receptorok elleni autoantitesteket diffúz toxikus golyvában, szubakut pajzsmirigygyulladásban és Hashimoto-kórban szenvedő betegeknél találják. Az rTSH elleni antitestek nagy számának kimutatása a Graves-kór kezelése során a patológia lehetséges kiújulását jelzi a jövőben.

Pajzsmirigy-betegségek vizsgálata

Pajzsmirigy alulműködés

Vannak primer vagy szerzett hypothyreosis, amely a pajzsmirigy működési zavara következtében alakul ki, és másodlagos, amely a hypothalamus-hipofízis rendszer zavarának következménye.

A pajzsmirigy alulműködésre jellemző tünetei: menstruációs zavarok, meddőség, bőrszárazság, depresszió, hajhullás. A diagnózis megerősítése meghatározással történik TSH, T3 és T4 koncentrációja. Nyilvánvaló primer hypothyreosis esetén a tirotropin szintje magasabb a normálisnál, és a tiroxin szintje csökken.

A tirotropin értékének emelkedése normál tiroxinszint mellett a betegség kezdeti vagy látens stádiumát jelzi. Az alacsony TSH szint alacsony tiroxin mellett másodlagos hypothyreosisra utal.

Hashimoto pajzsmirigygyulladás

A pajzsmirigy patológiája autoimmun etiológiájú, amelyben a tüszők gyulladása és fokozatos pusztulása következik be. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás általában nem okoz tüneteket. Egyes esetekben a pajzsmirigy megnagyobbodása lehetséges. A pajzsmirigy alulműködése esetén az erre az állapotra jellemző összes tünet megjelenik.

A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás laboratóriumi diagnosztikai eredményei: a TPO elleni autoantitestek megnövekedett szintje, megnövekedett TSHés csökkent a tiroxin.

Diffúz toxikus golyva

Autoimmun betegség, amelyet az rTSH elleni antitestek termelése okoz. A betegség a következő tünetekkel nyilvánul meg: megnagyobbodott pajzsmirigy, kóros fogyás, gyengeség, izzadás, szívelégtelenség. A Graves-kór egyértelmű jele az endokrin ophthalmopathia – „kidudorodó szem”.

A laboratóriumi vizsgálatok eredményei - a tirotropin a normál alatt van, a pajzsmirigyhormonok megnövekednek, a TSH receptor elleni antitestek nagy mennyiségben kimutathatók.

Szubakut pajzsmirigygyulladás

A pajzsmirigy gyulladása, amelyet a nyaki fájdalom fejez ki, a pajzsmirigy tapintásával fokozódik a fej elfordításakor. A betegséget a tirotropin koncentrációjának csökkenése jellemzi emelkedett T3 és T4.

Felkészülés a tanulmányra

Terhesség alatt a TSH, T3 és T4 koncentrációja nő. Számos gyógyszer szedése befolyásolja a pajzsmirigyhormonok szintjét is.

Egy hónappal a vizsgálat előtt az L-tiroxint szedő hypothyreosisban szenvedő betegeknek abba kell hagyniuk a gyógyszer szedését. Az elemzés előtti napon tilos alkoholt és egyéb stimuláló anyagokat inni.

A diagnózis előestéjén le kell állítani a dohányzást, és nem kell túlterhelni a testet fizikai aktivitással. Közvetlenül az eljárás előtt kell pihenni, mivel a vérvétel során még kisebb stressz is hozzájárul a végső elemzési eredmények torzulásához.