IMMUNREAKCIÓK

MODERN NÉZETEK A MECHANIZMUSOKRÓL

IMMUNITÁS. SPECIFIKUS ÉS NEM SPECIFIKUS

IMMUNITÁS. AZ IMUNITÁS TÍPUSAI. SZABÁLYOZÁSOK

IMMUNREAKCIÓK

A szervezet immun- (védő) reakcióinak mechanizmusaival foglalkozó tudomány egyik megalapítója Louis Pasteur francia tudós, aki kidolgozta és a gyakorlatba ültette a védőoltást, mint a leküzdési módszert. fertőző betegségek. Orosz tudós I.I. Mechnikov fejlődött sejtelmélet immunitás, a celluláris immunitás mechanizmusának kialakítása, amely szerint a szervezet immunitását a leukociták fagocita aktivitása határozza meg. Paul Ehrlich német tudós alkotta meg humorális elmélet immunitás, amely megmagyarázta a szervezet immunitását a vérben lévő védő humorális anyagok termelésével szemben - antitestek. A modern elképzelések szerint immunitásnak nevezik a szervezet azon képessége, hogy védekező reakciókkal válaszoljon mindenre, ami genetikailag idegen tőle, pl. mikrobákon, vírusokon, idegen sejteken és szöveteken, saját, de genetikailag módosított sejteken, valamint egyes méregeken és méreganyagokon. Ezek a károsító szerek egy általános nevet kapnak antigének. Az immunitás kialakulásának eredményeként a szervezet ellenállóvá válik ugyanazon antigénekkel szemben, amelyek gyorsan semlegesítik.

Az antigének elleni védelem nem specifikus és specifikus mechanizmusokon keresztül történik, amelyek viszont humorális és cellulárisra oszlanak.

Nem specifikus mechanizmusok még azon antigének semlegesítésére is használhatók, amelyekkel a szervezet korábban egyáltalán nem találkozott. Nem specifikus humorális immunitás védőfehérjéket hoz létre lizozim, interferon stb., amelyek folyamatosan jelen vannak a vérplazmában. A nem specifikus sejtes immunitást az eozinofilek, bazofilek, neutrofilek és monociták fagocita aktivitása okozza, amelyet az I. I. fedezett fel. Mecsnyikov. Nem specifikus humorális és nem specifikus celluláris immunitás határozza meg örökletes immunitás.

Ha örökletes immunitása van, a szervezet születésétől fogva nem fogékony a fertőzésekre. Megkülönböztetni faj örökletes immunitás és egyéni örökletes immunitás. Az emberiségnek például fajspecifikus örökletes immunitása van a ragadós száj- és körömfájással szemben. A haszonállatok ragadós száj- és körömfájásának minden 1,5 millió esetére csak egy emberi betegség jut. A cápák szinte nem szenvednek fertőző betegségekben, sebeik nem érzékenyek a nyálkahártyára.

Az örökletes immunitás hátterében álló nem specifikus mechanizmusokkal ellentétben, specifikus mechanizmusok biztosítani szerzett immunitás. A specifikus mechanizmusok azon alapulnak, hogy a test első érintkezésekor „emlékezünk” az antigénre, „felismerjük” ismételt érintkezéskor és gyors pusztuláskor egy speciális típusú T-limfociták (T-killerek) és speciálisan szintetizált antitestek segítségével. , főleg immunglobulinok.

A megszerzett immunitás fel van osztva aktívan szerzett oltás vagy átültetés után alakul ki ennek a betegségnek, És passzívan szerzett th, amely e betegségben szenvedő szervezetből származó vérszérum bejuttatása eredményeként jött létre. Az oktatásért aktív immunitás a fertőző betegségek elleni védekezés érdekében termel oltások, azaz vakcinákat juttatnak a szervezetbe. A vakcinák elölt vagy élő, de legyengített mikrobákból vagy vírusokból állnak. Az aktív immunitás hónapokig, évekig, sőt évtizedekig tart. Megkülönböztetni aktívan szerzett természetesen immunitás(betegség után) és mesterségesen szerzett aktív immunitás(védőoltások után). Mindkét típusú aktív immunitás esetén antitestek képződnek a szervezetben a vérben vakcina beadása vagy betegségnek való kitettség után. Passzív immunitással a kész antitesteket a szervezetbe juttatott vérszérum tartalmazza.

A limfociták nagy szerepet játszanak a szervezet védekező reakcióinak kialakulásában. A limfociták abból keletkeznek csontvelői őssejtek. A csontvelőt elhagyva az őssejtek egy része a vérrel a csecsemőmirigybe kerül. csecsemőmirigy, ahol elszaporodnak és csecsemőmirigy-függő limfocitákká válnak, ill T limfociták. Az őssejtek egy másik része nem jut át ​​a csecsemőmirigyen, hanem más szervekben limfocitákká alakul. A madarakban ilyen szerv zsák szövet (Bursa), ezért ezt a típusú limfocitát nevezik B limfociták. Emlősökben és emberekben a B-limfociták beérnek nyirokcsomók . A B-sejtek néhány napig élnek, majd elkezdenek szaporodni, és azonos leánysejteket termelnek.

A T-limfociták sejtes immunitást biztosítanak. A különböző típusú T-limfociták különböző funkciókat látnak el. Így, T limfociták-gyilkos sejtek) idegen sejtekhez kapcsolódva megöli őket. A receptorfehérjék, amelyek antitestek, esetleg fixált immunglobulinok, beépülnek a gyilkos sejt membránjába. Ezek a receptorok hozzák kapcsolatba a limfocitákat idegen antigénekkel és semlegesítik azokat. Ehhez a folyamathoz ún T-helperek (helper limfociták). A segítő T-sejtek szintén segítenek a B-limfocitáknak az antitestek szintézisében. A T-limfociták harmadik csoportját az ún Immun memória T-sejtek. Ezek a több mint 10 évig élő sejtek a vérben keringenek, és az antigénnel való első érintkezés után hosszú évekig „emlékeznek” rá. Ha ugyanazzal az antigénnel ismételten érintkeznek, az immunmemóriasejtek „felismerik” és biztosítják annak gyors semlegesítését. A T-limfociták negyedik típusa az T-elnyomók, képesek elnyomni a B-limfociták antitest-termelését és más T-limfociták aktivitását.

A B-limfociták humorális immunitást biztosítanak. Amikor egy antigén belép a szervezetbe, a B-limfociták először átalakulnak plazmablasztok, amelyek sorozatos felosztások eredményeként adnak plazmasejtek. A plazmasejtek citoplazmája gazdag antitesteket aktívan termelő riboszómákban, ill immunglobulinok. A T-helper sejtek részt vesznek az antitestek termelésében, részvételük pontos mechanizmusa azonban még nem ismert. A plazmasejtek szigorúan specifikusak bizonyos antigénekre – minden sejt csak egyfajta antitestet szintetizál.

Az antitestek vagy immunglobulinok komplex fehérjék- glikoproteinek. Kifejezetten kötődnek idegen anyagokhoz - antigénekhez. A molekulaszerkezet szerint az immunglobulinok monomerek vagy polimerek. Minden molekula láncában állandó (COOH-terminális) és változó (változó) (NH 2 -terminális) részei vannak. Változó részek alkotják aktív központ(egy speciális konfigurációjú üreg, amely méretében és szerkezetében megfelel az antigénnek), amely meghatározza az antitest azon képességét, hogy specifikusan kötődjön az antigénhez. E kötődés eredményeként erős antigén-antitest komplex képződik.

A huszadik század második felében megjelent AIDS (szerzett immunhiányos szindróma) betegséget a HIV retrovírus okozza, amely szelektíven fertőzi meg a szervezetben a helper T-limfocitákat, aminek következtében az immunrendszer specifikus mechanizmusai. megszűnik működni. A páciens gyakorlatilag védtelenné válik a legártalmatlanabb fertőzésekkel szemben. A HIV a T-helper sejtek mellett a monocitákat, mikrofágokat és a központi idegrendszer sejtjeit fertőzi meg, amelyek felületén egy T4 receptor található, amelyen keresztül a vírus bejut a sejtbe.

Az immunrendszert az ionizáló sugárzás is elnyomja.

A SEJT ingerlékenysége és ingerlékenysége.

BIOELEKTROMOS JELENSÉGEK NYUGALOMBAN ÉS

SEJTTEVÉKENYSÉGEK. A BIOELEKTROMOS JELENSÉGEK JELENTÉSE AZ INFORMÁCIÓTÁTVÍTÁS FOLYAMATAKBAN

SZERVEZET

Ingerlékenység az élő sejtek, szövetek vagy egy egész szervezet azon képessége, hogy szerkezetének megváltoztatásával, valamint tevékenységének megjelenésével, erősödésével vagy gyengülésével reagáljon a külső hatásokra. Ezeket a külső hatásokat ún irritáló anyagok, a sejtek, szövetek és az egész szervezet reakciói ezekre - biológiai reakciók. Az ingernek való kitettség folyamatát ún irritáció.

Az ingerek természetüknél fogva lehetnek kémiai, elektromos, mechanikai, hőmérsékleti, sugárzási, fény-, biológiai stb. ingerek. A maguk módján biológiai jelentősége minden sejt esetében minden inger fel van osztva megfelelőÉs nem megfelelő. Megfelelőek azok az ingerek, amelyek minimális ingererővel gerjesztést okoznak egy adott sejttípusban, amely az evolúció folyamatában sajátos reagálási képességet fejlesztett ki ezekre az ingerekre. A sejt megfelelő ingerekre való érzékenysége nagyon magas. Minden más ingert inadekvátnak nevezünk.

Bizonyos fokig minden élő sejt és szövet képes reagálni az irritációra. Az ideg-, izom- és mirigyszövet azonban, másokkal ellentétben, képes gyorsan reagálni az irritációra. Ezeket a szöveteket ún izgató szövetek. Az ingerelhető sejtek közé tartoznak a speciális receptorsejtek is, például a retina rudai és kúpjai.

Az ideg-, izom- és mirigysejtek és szövetek, valamint a receptorsejtek azon képessége, hogy gyorsan reagáljanak az irritációra azáltal élettani tulajdonságaiés a megjelenése izgalom hívott ingerlékenység. A gerjesztés hullámszerű folyamat, amely specifikus szöveti válaszban (izom - összehúzódik, mirigyes - váladékot választ ki, ideges - elektromos impulzust generál) és nem specifikus (hőmérsékletváltozás, anyagcsere stb.) formájában nyilvánul meg. Az izgalom kötelező jele az elektromos töltés változása sejtmembránok.

Az inger minimális erősségét, amely a sejt és a szövet minimális válaszreakciójához szükséges, ún irritációs küszöb. Különbözőben mérik fizikai mennyiségek, amelyek az inger nagyságát jellemzik (fokban, kilogrammban, decibelben stb.). A sejt gerjesztéséhez és akciós potenciál generálásához szükséges minimális stimulációs erőt nevezzük gerjesztési küszöb. A gerjesztési küszöböt milliVoltban mérik.

Bármely élő sejtet félig áteresztő membrán borít, amelyen keresztül a pozitív és negatív töltésű ionok passzív és aktív szelektív átvitele megy végbe. Ennek az átvitelnek köszönhetően elektromos potenciálkülönbség lép fel a sejtmembrán külső és belső felülete között. Membránpotenciál. A membránpotenciálnak három különböző megnyilvánulása van: nyugalmi membránpotenciál, lokális potenciál és akciós potenciál.

Ha a sejt nem érintett külső ingerek, akkor a membránpotenciál hosszú ideig állandó marad. Az ilyen nyugvó sejt membránpotenciálját ún nyugalmi membránpotenciál. A sejt belső környezetében a nyugalmi potenciál mindig negatív, és az ideg- és harántcsíkolt izomszövetek esetében -50 és -100 mV, a hám- és simaizomszövet esetében pedig -20 és -30 mV között van.

A nyugalmi potenciál kialakulásának oka a kationok és anionok sejten kívüli és sejten belüli eltérő koncentrációja, valamint a sejtmembrán szelektív áteresztőképessége azokkal szemben. Citoplazma nyugalmi ideges és izomsejt körülbelül 20-100-szor több káliumkationt, 5-15-ször kevesebb nátriumkationt és 20-100-szor kevesebb klór-aniont tartalmaz, mint az extracelluláris folyadék.

A sejtmembrán specifikus nátriumot, káliumot, klórt és kalciumot tartalmaz csatornák, amelyek szelektíven csak Na +, K +, C1 - és Ca 2+ jut át. Ezek a csatornák kapuszerkezettel rendelkeznek, és lehetnek nyitottak vagy zártak. Nyugalomban a sejtmembrán szinte minden nátriumcsatornája zárva van, és a legtöbb káliumcsatorna nyitva van. Amikor a kálium-ionok nyitott csatornával találkoznak, átdiffundálnak a membránon. Mivel a sejten belüli K+-ionok koncentrációja sokkal magasabb, sokkal több távozik belőlük a sejtből, mint amennyi bejut, ami növeli a pozitív töltést. külső felület membránok. A K+-ionok kifelé irányuló áramlása hamarosan kiegyenlíti az ion ozmotikus nyomását (vagy koncentrációját), de ezt megakadályozza a pozitív K+-ionok elektromos taszítása a membrán pozitív töltésű külső felületéről. A K+-ionok addig hagyják el a sejtet, amíg az elektromos taszítóerő egyenlővé nem válik az erővel ozmotikus nyomás K + . A membránpotenciál ezen szintjén a K+-ionok sejtmembránon keresztüli ki- és belépése kiegyensúlyozott lesz.

Mivel nyugalmi állapotban a membrán szinte minden nátriumcsatornája zárva van, a Na + ionok a sejtbe jutnak egy kis mennyiségetés ezért nem tudja kompenzálni a sejt belső környezetének pozitív töltésének elvesztését a K + -ionok felszabadulása miatt. A membrán külső felületén feleslegben lévő Na + ionok a sejtből kilépő K + ionokkal együtt pozitív potenciált hoznak létre a nyugvó sejt membránján kívül.

Nyugalomban a membrán idegsejtek A permeabilitás valamivel rosszabb, az izomsejtek permeabilitása pedig valamivel jobb a Cl - anionok esetében, mint a K + kationok esetében. A sejten kívül nagyobb mennyiségben előforduló Cl - anionok a sejtbe diffundálnak és negatív töltést hordoznak magukkal. A Cl - ionok koncentrációjának kiegyenlítését a hasonló töltések elektromos taszító ereje akadályozza meg.

A sejtmembrán gyakorlatilag áthatolhatatlan a nagy szerves anionok, különösen a fehérjemolekulák és a szerves sav anionok számára. Ezért a sejt belsejében maradnak, és a sejtbe belépő Cl - ionokkal együtt negatív potenciált biztosítanak a nyugvó sejt membránjának belső felületén.

Ha egy sejtet különféle ingereknek tesszük ki, amelyek erőssége megközelítőleg 1,5-2-szer kisebb, mint az irritációs küszöb, a nyugalmi membránpotenciál csökkenni kezd, pl. történik membrán depolarizáció sejteket. A stimuláció erősödésével a membrán depolarizációja fokozódik. Ha azonban az irritáció erőssége nem érte el a küszöbértéket, akkor az irritáció megszűnése gyors felépülés nyugalmi potenciál. Az izom- és idegszövetekben a küszöb alatti ingerléssel a membránpotenciál csökkenése a stimuláció helyén kis területre korlátozódik, és ún. helyi potenciál vagy helyi válasz.

Amikor a stimuláció elér egy küszöberősséget, a sejtmembrán töltésének nagyságában és polaritásában gyors, rövid távú változás következik be, amit ún. akciós potenciál(a „gerjesztési hullám” kifejezéseket is használják; az idegsejtek esetében az „idegimpulzus”). Akciós potenciál mindig akkor keletkezik, ha egy ideg- és harántcsíkolt izomsejt membránja körülbelül -50 mV-ra depolarizálódik.

A lokális potenciál, majd az akciós potenciál megjelenésének oka a nátriumcsatornák megnyílása és a Na + ionok bejutása a sejtbe. Ahogy az irritáció erőssége egy küszöbértékre nő, ez a folyamat lassan megy végbe, és helyi potenciál keletkezik. A membrándepolarizáció kritikus szintjének (kb. -50 mV) elérésekor a membrán nátriumcsatornáinak permeabilitása exponenciálisan növekszik. A Na+ ionok bejutnak a sejtbe, ami nemcsak a membrán belső felületén lévő negatív töltés gyors semlegesítéséhez vezet, hanem pozitív töltés megjelenéséhez is (potenciális inverzió).

Amint a Na + ionok száma a cellán kívül és belül megegyezik, a cellába irányított Na + áram leáll, és az inverzió körülbelül +30 és +40 mV között ér véget (1. ábra).

1. kép - Akciós potenciál kialakulása egy neuronban stimulációra válaszul:

1 – nyugalmi potenciál szint; 2 – helyi potenciál; CUD – a membrándepolarizáció kritikus szintje; 3 – akciós potenciál csúcsa; 4 – inverziós érték (túllövés); 5 – repolarizáció; 6 – nyomnyi depolarizációs potenciál; 7 – nyomnyi hiperpolarizációs potenciál.

Ezen a ponton a membrán permeabilitása a sejtből nagy mennyiségben távozó K+-ionok számára meredeken megnő. Ennek eredményeként a membrán belső felületén ismét negatív, a külső felületén pedig pozitív töltés jön létre, pl. történik membrán repolarizáció. A membrántöltés nagyságának és polaritásának gyors változásait akciós potenciál csúcsnak nevezzük. Az akciós potenciál csúcsát követően depolarizációs és hiperpolarizációs nyompotenciálok figyelhetők meg, a Na + és K + ionok sejtmembránon keresztüli mozgási folyamatainak tehetetlensége miatt. Az akciós potenciál időtartama körülbelül 1 ms az idegekben, 10 ms a vázizomzatban és több mint 200 ms a szívizomban.

A sejt citoplazma és az extracelluláris folyadék közötti Na + és K + ionok koncentrációkülönbségének megtartását nyugalmi állapotban, és ennek a különbségnek a sejtirritáció utáni helyreállítását az ún. nátrium-kálium pumpa membrán. A nátrium-kálium pumpa aktívan szállítja az ionokat a koncentráció-gradiensük ellenében, folyamatosan Na +-ot pumpálva ki a sejtből K +ért cserébe. A szivattyú működése miatt ATP energia. A szivattyú működéséhez az szükséges, hogy a sejtben Na + ionok, az extracelluláris folyadékban pedig K + ionok legyenek.

Az akciós potenciál terjedése a szöveteken keresztül, különösen az idegimpulzus az idegeken keresztül, az információtovábbítás leggyorsabb és legpontosabban célzott módja a szervezetben. Az idegimpulzusok átviteli sebessége a motoros idegek gyorsan vezető rostjaiban (A típus α ) eléri a 120 m/s sebességet. Az információtovábbítás egyéb módszerei sokkal lassabbak: a humorális nem haladja meg a 0,5 m/s-ot (a véráramlás sebessége az aortában), az anyagok axonális transzportja a neurontestből az axonvégződésekig nem haladja meg a napi 40 cm-t.

Az információ átadása a szervezetben akciós potenciálok vezetésével az idegrost membránja mentén történik. Ha kellő erejű irritációt alkalmazunk egy idegroston, akkor az irritáció helyén gerjesztési zóna jelenik meg (2. ábra). Ez a zóna pozitív töltéssel rendelkezik a membrán belső felületén, és negatív töltése a külső felületen. Az idegrost membrán szomszédos, nem gerjesztett területein fordított töltési polaritási arány van. A membrán gerjesztett és nem gerjesztett szakaszai között, elektromos áramok. Megkapták a nevet helyi áramlatok.

Ezek az áramok irritálják a membrán szomszédos, nem gerjesztett területeit. Ennek következtében megváltozik bennük az ioncsatornák permeabilitása, depolarizáció alakul ki, akciós potenciál keletkezik. Ezek a területek izgatottá válnak. A folyamat megismétlődik, és így az idegimpulzus az ideg mentén mindkét irányba terjed az irritáció eredeti helyétől. Ez a mechanizmus a gerjesztés levezetésére a lágy idegrost mentén, amelyben azt alacsony sebességgel, fokozatosan gyengülve hajtják végre.

A pépes idegrostokban akciós potenciálok csak a Ranvier csomópontjaiban keletkeznek, ahol nincs mielinhüvely, amely elektromos szigetelő. Ennek eredményeként a pulpális idegrostban lévő gerjesztés ugrásokkal történik, a Ranvier egyik csomópontjáról a másikra. A gerjesztés átviteli sebessége nagyobb benne, mint a nem cellulóz szálban, és gyakorlatilag csillapítás nélkül továbbítódik.

AZ ELEMZŐK FONTOSSÁGA A KÜLSŐ ÉS BELSŐ KÖRNYEZETI JELENSÉGEK ÉRZÉKELÉSÉBEN. A RECEPTOROK FOGALMA,

ÉRZÉKSZERVEK, ELEMZŐK ÉS ÉRZÉKSZERVEK

RENDSZEREK. ELEMZŐ OSZTÁLYOK. AZ ELEMZŐK ÁLTALÁNOS TULAJDONSÁGAI

Az emberi és állati szervezet csak akkor tud normálisan működni, ha állandó információhoz jut az állapotról és a változásokról külső környezet, amelyben található, valamint a belső környezet állapotáról, minden testrészről. Az agyba való információ bejutása nélkül nem hajthatók végre egyszerű és összetett reflexek, beleértve az emberi mentális tevékenységet is.

Az emberi viselkedés összetett cselekményei a külső környezetben megkövetelik a külső helyzet folyamatos elemzését, valamint az idegközpontok állapotának tudatát. belső szervek. Az idegrendszer speciális struktúrái, amelyek információbevitelt biztosítanak az agyba és ezen információk elemzése, I.II. Pavlov hívott elemzők.

Az elemzők segítségével a környező világ megismerése történik. Amikor az agykéreg receptorait stimulálják, Érez, amelyek tükrözik egyéni tulajdonságok tárgyak és jelenségek. Érzések alapján alakulnak ki fogalmak és ötletek, tükrözve ezen objektumok és jelenségek közötti kapcsolatokat és függőségeket, következtetéseket és következtetéseket vonnak le, megfelelő viselkedést a külső környezetben és gyakorlati emberi tevékenységeket végeznek.

Elemzők a normál működés receptoraik érzékenységén belül helyes képet adnak a külső környezetről, amit a gyakorlat is megerősít. Ez lehetővé teszi az ember számára, hogy felfedezze az őt körülvevő világot, és előrehaladást érjen el a tudás, a tudomány és a technológia területén.

A különböző receptoroktól a központi idegrendszerbe érkező információk szükségesek a központi idegrendszer és az egész szervezet aktív állapotának fenntartásához. Az állatokon végzett speciális kísérletekben a legtöbb érzékszerv mesterséges kikapcsolása a kéreg tónusának éles csökkenéséhez és az állat álmos állapotához vezetett. Csak a ki nem kapcsolt érzékszervek befolyásolásával lehetett felébreszteni. A látási, hallási és egyéb irritációt kizáró kamrákban elhelyezett embereken végzett speciális kísérletek kimutatták, hogy az érzékszervi információk átvételének éles csökkenése negatívan befolyásolja a figyelem koncentráló képességét, a logikus gondolkodást és a mentális feladatok végrehajtását. Egyes esetekben vizuális és hallási hallucinációk jelentek meg.

A belső szervekben található interoceptív analizátor receptoraitól a központi idegrendszer felé továbbított információk szolgálják a folyamatok alapját. önszabályozás. Tehát például, ha a vérnyomás megváltozik, akkor az érfalak baroreceptoraiban gerjesztés lép fel. A medulla oblongata vazomotoros központjába kerül, ahonnan érkező impulzusok értágulatot okoznak, és a vérnyomást a normál szintre állítják vissza.

A környezetről és a szervezet belső állapotáról szóló elsődleges információgyűjtés mellett az analizátorok fontos funkciója, hogy az idegközpontokat tájékoztassák a reflextevékenység eredményeiről, i. végrehajtás Visszacsatolás. Például egy válasz pontos végrehajtásához motoros reakció Bármilyen irritációra reagálva a központi idegrendszernek információt kell kapnia a motoros és vesztibuláris analizátortól az elvégzett izomösszehúzódások erősségéről és időtartamáról, a testmozgások sebességéről és pontosságáról, a test térbeli helyzetéről, az izomösszehúzódások ütemének változásáról. mozgások stb. Ezen információk nélkül lehetetlen a motoros készségek kialakítása és fejlesztése, beleértve a munkát és a sportot.

A külső és belső környezettel kapcsolatos bármilyen információ észlelése a receptorok irritációjával kezdődik. Receptor- ez egy idegvégződés vagy egy speciális sejt, amely képes érzékelni az irritációt és az irritáció energiáját idegimpulzussá alakítani. A receptorok fel vannak osztva exteroceptorok, a külső környezetből származó irritációk észlelése, és interoreceptorok, jelzi a belső szervek állapotát. Az interoreceptorok egy fajtája proprioceptorok, a mozgásszervi rendszer állapotáról, aktivitásáról tájékoztatás. Azon ingerek természetétől függően, amelyekre a receptor szelektív érzékenységgel rendelkezik, a receptorokat több csoportra osztják: mechanoreceptorok, hőreceptorok, fotoreceptorok, kemoreceptorok, fájdalomreceptorok satöbbi.

Az inger energiájának gerjesztési folyamattá vagy idegimpulzussá való átalakulása maguknak a receptoroknak az anyagcseréje miatt következik be. A receptorra ható inger a membrán depolarizációját és megjelenését idézi elő receptor vagy generátor potenciál, amely tulajdonságaiban hasonló a helyi potenciálhoz. Amikor a receptorpotenciál eléri a kritikus potenciálértéket, a receptorból érkező idegrostban afferens impulzus megjelenését idézi elő.

A receptornál tágabb fogalom a fogalom érzékszerv, amely alatt olyan képződmény értendő, amely magában foglalja a receptorokat, valamint egyéb sejteket és szöveteket, amelyek hozzájárulnak a jobb felfogás egy adott inger receptorai. Például a látásreceptorok (fotoreceptorok) a retina rudai és kúpjai. A fénytörő rendszerrel együtt a membránok, az izmok, a szemgolyó véredényei és a fotoreceptorok alkotják érzékszerv - szem.

Egy érzékszerv azonban nem elég az érzékeléshez. Szükséges, hogy az érzékszervből származó gerjesztés a központi idegrendszerben afferens pályákon keresztül az agykéreg megfelelő projekciós zónáiba kerüljön. Ezt I. P. Pavlov orosz tudós állapította meg, aki bevezette a fogalmat a fiziológiába elemző, amely egyesíti az összes anatómiai képződményt, amelynek tevékenysége következtében érzés keletkezik. Az analizátor a következőkből áll perifériás rész(megfelelő érzékszerv), karmester osztály(afferens pályák) és kortikális, vagy központi, osztály(egy bizonyos terület az agykéregben). Például perifériás vizuális elemző a szem képviseli, a vezető szakasz a látóideg, a kérgi szakasz az agykéreg vizuális zónája.

Meg kell jegyezni, hogy jelenleg az érzékszerv kifejezést gyakran használják az elemzővel azonos fogalomra.

Az információ észlelésének és elemzésének mechanizmusainak, valamint a test reakcióinak további tanulmányozása az elemzőnél általánosabb koncepció kialakulásához vezetett. szenzoros rendszerek. Az érzékszervi rendszer nemcsak egy összetett többszintű rendszert foglal magában, amely a receptoroktól az agykéregbe továbbítja és elemzi az információt, amelyet I.P. Pavlov elemzőnek nevezte, de magában foglalja a különböző információk szintézisének folyamatait a kéregben, valamint a kéreg szabályozó hatásait a mögöttes idegközpontokra és receptorokra. Érzékszervi rendszerekösszetett szerkezetűek. A receptorokból való gerjesztést az agykéregbe az ún különlegesÉs nem specifikus módokon.

Specifikus pu Ide tartozik: 1) receptor; 2) az első szenzoros neuron, amely mindig a központi idegrendszeren kívül található a gerincvelői ganglionokban vagy a koponyaidegek ganglionjaiban; 3) egy második neuron, amely a gerincvelőben vagy a medulla oblongatában vagy a középagyban található; 4) a vizuális thalamusban található harmadik neuron diencephalon; 5) a negyedik neuron, amely a ben található vetítési zóna ennek az analizátornak az agykéregben.

Egy adott útvonal második neuronjaiból, pl. a gerincvelőben, a medulla oblongatában és a középagyban az érzékszervi gerjesztés átadása is történik útközben más osztályokra agy, beleértve retikuláris képződés. A retikuláris képződményből a gerjesztés az ún nem specifikus útvonalak az agykéreg minden részére.

Az analizátorok a következő általános tulajdonságokkal rendelkeznek. ÉN) Magas érzékenység a megfelelő ingerekre. Például tiszta napon sötét éjszaka Az emberi szem akár 20 km távolságból is képes megkülönböztetni a gyertya fényét. 2) Analizátorok adaptálása, azaz a hosszan tartó inger állandó intenzitásához való alkalmazkodás képessége. Erős inger hatására az analizátor ingerlékenysége csökken és az irritációs küszöbök nőnek, gyenge inger hatására pedig nő az analizátor ingerlékenysége és csökkennek az irritációs küszöbök. Nem minden analizátor alkalmazkodóképessége azonos. A szaglás-, hőmérséklet- és tapintóelemzők jól alkalmazkodnak, a vesztibuláris, motoros és fájdalomanalizátorok nagyon kevéssé alkalmazkodnak.

Az alkalmazkodás sebessége és mértéke A különböző analizátorok különböző ingerekre is eltérő választ adnak. Például az erős fényből a sötétbe való átmenet során a sötét adaptáció egy órán belül, a sötétből a világosba való átmenet során a fényhez való alkalmazkodás egy percen belül megtörténik. Az adaptáció élettani jelentősége a központi idegrendszerbe jutó jelek optimális számának megállapításában és az új információt nem hordozó impulzusok érkezésének korlátozásában rejlik.

3) Besugárzás és indukció az analizátor neuronjaiban. A besugárzás a gerjesztés átterjedése ugyanazon analizátor kérgi régiójában lévő más neuronokra. Azonos méretű négyzetek vizsgálatakor figyelhető meg különböző háttérrel. Így egy fekete alapon lévő fehér négyzet nagyobbnak tűnik, mint egy azonos méretű fekete négyzet fehér alapon.

Indukció Megtörténik egyidejűÉs szekvenciális.egyidejű indukció a besugárzással ellentétes folyamat. Lényege, hogy az analizátor egyes neuronjaiban a gerjesztés kialakulásával egyidejűleg a szomszédos neuronokban gátlás lép fel. Szekvenciális indukció abban áll, hogy a gerjesztés megszűnése után az analizátor idegközpontjaiban a gátlási folyamat, a gátlás megszűnése után pedig a gerjesztés folyamata alakul ki. A kontrasztjelenségek hátterében egyidejű és szekvenciális indukciós folyamatok állnak. Például a savanyú az édes után még savanyúbbnak tűnik; a meleg víz forrónak tűnik a hideg víz után stb.

4) Folyamatok nyomon követése az analizátorokban. A receptorok irritációjának megszűnése után a fiziológiai folyamatok az analizátorban még egy ideig folytatódnak pozitívÉs negatív nyomhatások. A pozitív nyomkövetési folyamatok mintegy rövid távú folytatása azoknak a folyamatoknak, amelyek az analizátorokban az inger hatása alatt lejátszódtak. Azok. az érzés (látási, hallási, ízlelési stb.) még egy ideig az inger receptorokra gyakorolt ​​hatásának megszűnése után is fennáll. A pozitív nyomkövetési jelenségeknek köszönhetően lehetővé válik a különálló képkockák folyamatos érzékelése egy filmben.

5) Analizátorok kölcsönhatása. Minden analizátor nem elszigetelten, hanem egymással kölcsönhatásban működik. Kölcsönhatásuk fokozhatja, vagy éppen ellenkezőleg, gyengítheti az érzéseket. Például a hangingereket könnyebben érzékeljük, ha fényingerekkel kombináljuk, erre épül a könnyűzene.

RENDSZERVEZÉRLÉSI ALAPELV

ÉLETTANI FUNKCIÓK MINT A KOMPLEX ALAPJA

VISELKEDÉSEK. A FUNKCIONÁLIS RENDSZER FOGALMA

Viselkedési aktus (P.K. ANOKHIN). EGY FUNKCIONÁLIS RENDSZER ÖSSZETEVŐI

Az organizmus a szerves világ önállóan létező egysége. Ez egy önszabályozó rendszer, amely egészében reagál a külső környezet különböző változásaira. A szervezetben bizonyos élettani folyamatok egy összetett integrált rendszer működési törvényeinek vannak kitéve.

Például bármely sejt, szövet, szerv és szervrendszer anyagcseréjében és működésében bekövetkező változások változást okoznak más sejtek, szövetek, szervek és szervrendszerek anyagcseréjében. Ezért a szervezetben zajló létfontosságú folyamatok kezelése a rendszerszintű hierarchia elvén épül fel, i.e. az elemi folyamatok a bonyolultabbaknak vannak alárendelve.

A komplex viselkedési aktusok fiziológiai mechanizmusaiban a vezető szerep az övé idegrendszer. A központi idegrendszer szabályozza és koordinálja a fiziológiai funkciókat, meghatározza azok ritmusát és általános irányát. A fiziológiai funkciók bizonyos formái pedig a visszacsatolásnak köszönhetően befolyásolják a magasabb vezérlőberendezést. A fiziológiai funkciók szabályozásának és kölcsönös befolyásolásának ez a formája az egész szervezet rendszerirányításának alapja.

PC. Anokhin volt az első, aki felhívta a figyelmet arra, hogy az élő szervezetben lévő rendszerek nemcsak anatómiailag kötik össze a bennük lévő egyes elemeket, hanem egyesítik azokat az egyes létfontosságú funkciók ellátására. fontos funkciókat test. Bármilyen mentális vagy fiziológiai folyamat megvalósítása a szervezetben olyan funkcionális rendszerek kialakulásához kapcsolódik, amelyek biztosítják a kívánt eredmények elérését és meghatározzák a célirányos viselkedést.

Alatt funkcionális rendszer P.K. Anokhin megértette a receptorok átmeneti önszabályozó társulását, a különféle agyi struktúrákat és végrehajtó szervek, kölcsönhatásba lépve a szervezet számára előnyös adaptív eredményeket érnek el.

A hagyományos anatómiai és fiziológiai rendszerekkel ellentétben, amelyek egy bizonyos állandó szervkészletből állnak, a funkcionális rendszerek szelektíven kombinálják a különböző anatómiai rendszerek különböző kombinációiban a különböző szerveket, hogy a szervezet számára előnyös adaptív eredményeket érjenek el. Ugyanaz a szerv, amely különböző funkcionális rendszerekben szerepel, különböző funkciókat lát el.

Az integrált viselkedési aktus funkcionális rendszere (3. ábra) a következő mechanizmusokat tartalmazza: I) afferens szintézis; 2) döntéshozatal; 3) a cselekvési eredmények és az efferens cselekvési program elfogadója; 4) cselekvés végrehajtása; 5) az akció eredményeinek megszerzése és összehasonlítása az akcióprogrammal fordított összefüggés alapján.

Színpad afferens szintézis motivációs izgalomból, szituációs afferentációból, az emlékezeti apparátus használatából és a kiváltó afferentációból áll.

A funkcionális rendszer munkája arra irányul, hogy hasznos adaptív eredményt érjen el a felmerülő biológiai vagy társadalmi igények kielégítésére. Azáltal, hogy bizonyos agyi struktúrákban aktivitást vált ki, a szükséglet motivációhoz vezet. A szervezet folyamatosan sok különböző információt kap, és egyszerre több motiváció is létezhet. Minden pillanatban a motiváció válik uralkodóvá, amely a legfontosabb szükségleten alapul. Uralkodó motivációs izgalom meghatározza az agyi tevékenység minden további szakaszát a viselkedési programok kialakításában.

A további viselkedés helyes programozásához a szervezetnek értékelnie kell a környezetet és abban elfoglalt helyzetét. Ez annak köszönhetően valósul meg szituációs afferentáció, azaz impulzusáram vétele a receptoroktól, amelyek információt hordoznak arról, hogy milyen körülmények között kell végrehajtania a felmerülő igények kielégítését célzó viselkedési cselekményt.

Egy funkcionális rendszerben ismételten használt kötelező komponens a neurofiziológiai apparátus memória. Az emlékezetnek köszönhetően a környezeti afferentációt összehasonlítják azokkal a múltbeli állapotokkal, amelyek között a szervezet által végrehajtandó tevékenység sikeres volt.

Afferens

3. ábra – Egy viselkedési aktus egyszerűsített diagramja a funkcionális rendszer fő mechanizmusaival:

OA – szituációs afferentáció; PA – afferentációt vált ki; MB – motivációs arousal; OS - visszajelzés.

Ha a környezet és a szervezet állapota kedvez a szándékolt viselkedési aktusnak, akkor a receptoroktól érkező információ kiváltó tényezővé válik ( afferentációt vált ki).

Afferens szintézis alapján hajtják végre Döntéshozatal. Az agy az emlékezetből információt nyer ki a saját vagy valaki másnak a szükségletek hasonló környezetben való kielégítésével kapcsolatos tapasztalatairól, és a sokféle mód közül egyet választ a cél elérése érdekében. Ebben az esetben az idegközpontok szelektíven gerjesztettek, amelyek biztosítják a kiválasztott viselkedési reakció megvalósítását. Tevékenység idegi struktúrák, amely megzavarja ennek a reakciónak a végrehajtását, gátolt.

A döntést követően egy speciális apparátus jön létre a jövőbeni eredmények előrejelzésére - cselekvési eredmény elfogadójaés egyidejűleg készül hatékony cselekvési program. A cselekvési eredmény elfogadója a szándékolt eredmény neurális modellje, amelyhez a cselekvésnek el kell vezetnie. A jövőbeli eredmények előrejelzése az agy kérgi-szubkortikális struktúráinak szekvenciális gerjesztése miatt következik be, amely megelőzi a valós eseményeket, és még azelőtt következik be, hogy a munkaszervtől afferens jelek (visszacsatolás) érkeznének a cselekvés végrehajtására vonatkozóan. Az idegközpontok gerjesztési sorrendjére vonatkozó információk valószínűleg a hosszú távú memóriában tárolódnak.

Hatékony cselekvési program a végrehajtó szervekhez – effektorokhoz – érkező idegi parancsok egy bizonyos sorozatát képviseli. Minden konkrét esetben ezek a test különböző anatómiai rendszereiből származó szervek különböző kombinációi lehetnek. De egyesítik őket idegi és endokrin hatások, és egy ideig kölcsönösen és együtt működnek, hogy hasznos adaptációs eredményt érjenek el. Gyakran a különböző funkcionális rendszerek ugyanazokat a szerveket használhatják különböző adaptációs eredmények eléréséhez. Például a szív szükséges komponens mind a funkcionális rendszerben, amely a vérnyomás állandó szintjét fenntartja, mind a funkcionális rendszerekben, amelyek biztosítják a gázcserét, a hőszabályozást stb.

A cselekvési eredmény elfogadónak köszönhetően a funkcionális rendszer végrehajtó szervei a programnak megfelelően gyorsan bekapcsolódnak és a művelet végrehajtásra kerül.

Egy akció végrehajtása valós eredményhez vezet, melyről információt használ fordított afferentáció(visszacsatolás) belép a cselekvés elfogadóba, ahol összehasonlítják a programozott eredménnyel. Ha a kapott hatás megfelel a programozottnak, akkor a személy pozitív érzelmeket tapasztal. A viselkedési aktus sikeres végrehajtásához és hasznos adaptív eredményhez vezető program a hosszú távú memóriában rögzül, és a kialakult funkcionális rendszer megszűnik létezni, mert a szükséglet kielégítésre került, és a megfelelő motiváció megszűnik domináns lenni.

A várt eredmény hiányában negatív érzelmek keletkeznek, és a következő lehetőségek egyike fordulhat elő: 1) ismételt kísérlet ugyanazon reflexreakciók végrehajtására ugyanazon program szerint; 2) kitartó motivációval az akcióprogramot átalakítják, végrehajtását módosítják; 3) instabil motiváció esetén a várt eredmény hiánya magában a motivációban megváltozhat vagy eltűnhet.

Így a test összetett viselkedési aktusai nem a receptor stimuláció - effektor válasz típusa szerint épülnek fel, hanem a reflexgyűrű kölcsönhatások elve szerint, amely a funkcionális rendszerek egyik fő tevékenységi mechanizmusa.

A funkcionális rendszer kialakulására és tevékenységére a mindennapi életben a viselkedés szervezésében a következő példát hozhatjuk. A március 8-i ünnep közeledte egy tinédzserben szociális igényt ébreszt, hogy gratuláljon édesanyjának, aminek következtében domináns motivációs izgalom alakul ki. A fiú azon gondolkodik, milyen ajándékot adjon édesanyjának, és eszébe jut, hogy szereti a kardvirágokat, M. Mitchell „Elfújta a szél” című regényét, V. Bykov történeteit és a francia parfümöket.

A helyzeti afferentáció azt mutatja, hogy március elején nincsenek virágzó kardvirágok, a parfüm pedig drága, a tinédzsernek nincs rá pénze. A könyvek megfizethetősége váltja ki ezt az afferens információt. Döntés születik, hogy megveszik valamelyik könyvet, amit anyu szeret, lehetőleg az „Elfújta a szél” című regényt, mert... már régóta szerette volna megszerezni. A diák felidézi, hogy nemrég két üzletben is látta a szükséges könyvet.

Kidolgozásra kerül a végrehajtási program - nézze meg és vásárolja meg a regényt a legközelebbi könyvesboltban. Az üzletekben azonban a tinédzser megtudja, hogy a szükséges regény már elkelt. Ez az információ negatív visszajelzés. A cselekvési eredmények elfogadójához kerül.

Mivel a kapott eredmény (a regény nem került megvásárlásra) nem esik egybe a programozottal, az akcióeredmények elfogadója módosítja az akcióprogramot: menjen a könyvpiacra, és ha nincs „Elfújta a szél” című regény , majd vásároljon V. Bykov mesekönyvét. A könyvpiacon egy tinédzser megtalálja V. Bykov történeteit, és megveszi azokat. Hasznos eredmény elért. A tanuló szükségletei kielégítődnek, a motiváció elhalványul, és ez a funkcionális rendszer megszűnik.

AZ ALKALMAZÁS FOGALMA. TANÍTÁS ÁLTALÁNOSRÓL

ADAPTÁCIÓS SZINDRÓMA. FESZÜLTSÉG. A RENDSZER SZEREPE

HIPOTALAMUS – ÁLLAPOZIS – MELLÉKVESE ALKALMAZKODÁSBAN

Általános biológiai értelemben az adaptáció egy szervezet veleszületett és szerzett anatómiai, morfológiai, fiziológiai, viselkedési és egyéb jellemzőinek összessége, amely biztosítja a környezeti feltételekhez való alkalmazkodását, és megteremti a sajátos életmód lehetőségét. Az adaptáció fenntartja a homeosztázist, és a molekuláris, sejtes, szervi, szisztémás és szervezeti szinten végbemenő folyamatok eredményeként megy végbe.

C. Darwin kimutatta, hogy az adaptív adaptációk a természetes szelekció hatására rögzülnek. A hosszú evolúció és ontogenezis eredményeként az élőlények alkalmazkodnak a megfelelő életkörülményeikhez. Például a halak a vízben való élethez, a madarak a repüléshez stb. Az ilyen megfelelő feltételek időszakos ingadozásaihoz való alkalmazkodás főként a készenlét segítségével történik specifikus adaptációs mechanizmusok. Megkülönböztetni általános adaptációkÉs privát adaptációk(szakirányok). Az élőlények egyes környezeti tényezőkhöz teljes mértékben, másokhoz csak részlegesen tudnak alkalmazkodni.

A megfelelő környezeti feltételek ingadozásaihoz való alkalmazkodás első szakaszában a szervezet kondicionált reflextevékenysége aktiválódik, majd az ismételt ingereknek való kitettség ellenére az adaptációs folyamat során a jelző reakció elhalványul és „megszokja” az inger hatását. . Ebben az esetben az „adaptáció” kifejezést szűkebb értelemben használjuk, és a receptorérzékenység csökkenését, valamint az adaptációt jelenti. központi osztály a megfelelő analizátort egy folyamatosan működő megfelelő ingerre. A receptor adaptáció abban különbözik a receptor fáradtságtól, hogy a stimuláció kezdete után gyorsan megtörténik. Ha az inger hatása megszűnik, az alkalmazkodás gyorsan megszűnik, a receptorok érzékenysége megnő.

Kifejezett változásokkal környezet A test életéhez nem megfelelő feltételek lépnek fel. Ez magában foglalja az akciót is nem specifikus adaptív mechanizmusok. 1936-ban G. Selye kanadai tudós állatkísérletek során megállapította, hogy amikor a testet erős és hosszan tartó ingereknek teszik ki, nem specifikus védőreakciók komplexuma lép fel. G. Selye ezt a komplexumot nevezte el általános adaptációs szindróma. A test állapotát a káros tényezőknek való kitettség időszakában nevezte feszültség(az angol stressz - feszültség szóból), és a stressz állapotot kiváltó tényezők - stresszorok.

Mindegyik stresszor jellegzetes elváltozásokat okoz a szervezetben. Például az influenzavírus egy adott betegséghez - influenzához - vezet. De a testben végbemenő specifikus változásokkal együtt minden stresszor számos nem specifikus, sztereotip választ okoz, amelyek minden típusú stresszben rejlenek. Ez a reakcióhalmaz, amely a szervezet védekezőképességének mozgósítását és életének megőrzését célozza, általános adaptációs szindróma. Ez a szervezet általános alkalmazkodásának mechanizmusa.

Az általános adaptációs szindróma következtében biztosított: 1) mozgósítás energiaforrások a funkciók test- és energiaellátása; 2) a szervezet képlékeny tartalékának mozgósítása, valamint enzimek és fehérjék szintézise, ​​amelyek szükségesek a szervezet stresszoroktól való védelméhez; 3) a szervezet védekező képességeinek mozgósítása.

Az általános adaptáció mechanizmusának fontos szempontja, hogy az adaptív fehérjeszintézis eredményeként az átmenet hosszú távú alkalmazkodás , amely a sejtszerkezetek változásán, javításán alapul. A rövid távú adaptív reakciók hosszú távú adaptációba való átmenetére példa a fizikai edzés, amely a szervezet funkcionális képességeinek növekedésével jár együtt.

Az általános adaptációs szindróma kialakulása lehetetlen részvétel nélkül agyalapi mirigyÉs mellékvesekéreg. Amikor eltávolítják őket, az állatokban nem alakul ki ez a szindróma, és gyorsan elpusztulnak egy stresszor hatására.

G. Selye az általános adaptációs szindróma kialakulásának három szakaszát azonosította: a szorongás, az ellenállás (stabilitás) és a kimerültség szakaszát.

Riasztási szakasz attól a pillanattól kezdődik, amikor egy erős irritáló - stresszor - elkezd hatni a testre. A stresszor okozza a hipotalamusz fokozott funkcionális aktivitása, amely végrehajtható különböző utak. Először, reflexszerűen, mert sok stresszes inger az exteroreceptorokra és interoreceptorokra ható impulzusok áramlását idézi elő tőlük a hipotalamuszba. Másodszor, a legtöbb stresszor izgalmat okoz rokonszenves felosztás idegrendszer és fokozott adrenalin szekréció mellékvese velő. Az adrenalin, amely a véren keresztül belép a hipotalamuszba, jelentősen fokozza annak aktivitását. Harmadszor, a hipotalamusz aktiválását az is okozhatja humorális útvonal az anyagcseretermékeknek való közvetlen kitettség és a szövetlebomlás következtében, amely súlyos stresszhatás hatására a keringő vérben megjelenhet. Negyedszer, megnövekedett hipotalamusz funkciója származhat a az agykéregből érkező impulzusok mentális stresszel.

A hipotalamusz funkcionális aktivitásának növekedése a termelés növekedéséhez vezet kortikoliberin, amely belép elülső agyalapi mirigyés ott segít fokozni az adrenokortikotrop hormon képződését ( ACTH). Az ACTH bejut a véráramba mellékvesekéregés fokozott szekréciót okoz glükokortikoidok. A glükokortikoidok gyulladáscsökkentő és antiallergén hatásúak, aktiválják számos enzim szintézisét, növelik a sejtmembránok víz és ionok permeabilitását, valamint fokozzák a központi idegrendszer ingerlékenységét.

A glükokortikoidok erős hatással vannak a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjére. Elősegítik a fehérjék aminosavakra való lebontását, ami növeli a stressz körülmények között szükséges egyéb fehérjék és enzimek szintéziséhez szükséges kezdeti „építőanyag” mennyiségét. Ezenkívül a májban lévő glükokortikoidok hatására az aminosavmaradékokból szénhidrátok képződnek. A glükokortikoidok fokozzák a zsírraktárakból származó zsír mobilizálását és az energiaanyagcsere folyamatokban való felhasználását. A glükokortikoidok hatására a máj glikogéntartalékai és a vérben a glükóz koncentrációja nő.

A glükokortikoidok eme sokrétű anyagcserére kifejtett hatásának eredményeként javul az élettani funkciók energiaellátása, és nő a szervezet stressztényezőkkel szembeni ellenálló képessége.

A második szakasz az ellenállás szakasza(rezisztencia), az agyalapi mirigy elülső része és a mellékvesék aktivitásának növekedése, az ACTH és a glükokortikoidok fokozott szekréciója jellemzi. A vér megnövekedett glükokortikoid tartalma növeli a szervezet ellenálló képességét a stresszhatásokkal szemben és a szervezet általános állapota normalizálódik, i.e. a szervezet alkalmazkodik a stresszorhoz.

Azonban minden adaptációnak megvannak a határai. Erős stresszor hatásának hosszan tartó vagy túl gyakori ismétlődése, vagy több stresszor egyidejű hatása a szervezetre, az ellenállás szakasza harmadik szakasz – a kimerültség szakasza. Ebben a szakaszban a mellékvesekéreg nem képes még több glükokortikoidot termelni, amelyeket G. Selye adaptív hormonoknak nevez. Ezért a szervezet védekezőképessége és ellenállása már nem tud teljes mértékben ellenállni a stresszorok hatásainak. A szervezet állapota romlik, betegség és halál is előfordulhat.

A glükokortikoidok fontos szerepet játszanak a szervezet alkalmazkodásában is izomterhelések. A megnövekedett fizikai munkával megnő a mellékvesekéreg aktivitása, és megnő a vér glükokortikoid tartalma. Ez a szervezet energiaforrásainak mobilizálásához vezet, és ezt a fizikai vagy mentális stresszt hosszú ideig képes kibírni anélkül, hogy önmagát károsítaná. Hosszan tartó, fárasztó edzéssel azonban a kezdeti növekedés után csökken a glükokortikoidok termelése. A munkához szükséges energiaellátás elégtelenné válik, és a szervezet csökkenti az intenzitást, vagy teljesen leáll. Ellenkező esetben túlterheltség, a szervezet kimerültsége lép fel, ami betegségeket okozhat.

A FUNKCIÓK HUMORÁLIS SZABÁLYOZÁSA. TÉNYEZŐK

HUMORÁLIS SZABÁLYOZÁS. A HORMONOK ÉS AZOK FOGALMA

TULAJDONSÁGOK. AZ IDEG ÉS A HUMORÁLIS KAPCSOLAT

FUNKCIÓK SZABÁLYOZÁSA

A funkciók szabályozására két fő mechanizmus létezik - idegi és humorális, amelyek összekapcsolódnak és egyetlen neurohumorális szabályozást alkotnak.

Humorális (latinból humor– folyékony), ill kémiai mechanizmus a szabályozás filogenetikailag ősibb. A szervezetben keringő folyadékokban jelenlévő vegyszerek miatt hajtják végre, pl. a vérben, a nyirok- és szöveti folyadék. Tényezők humorális szabályozás függvények lehetnek: I) élettanilag aktív anyagok – hormonok a belső elválasztású mirigyek és a test néhány más szerve és sejtje termeli (például az adrenalin hormont a belső elválasztású mirigy - a mellékvesevelő, valamint a bélben található kromaffin sejtek termelik idegi csomópontok, az erek fala és más szervek); 2) néhány konkrét termékek anyagcsere sejtek, beleértve a mediátorokat (acetilkolin, noradrenalin stb.); 3) néhány nem specifikus anyagcseretermékek sejtek (például a CO 2 izgalmas hatással van a medulla oblongata légzőközpontjának sejtjeire); 4) néhány anyagokat, étellel jön, légzéskor, keresztül Nak nek Felkelek(például a dohányfüstön keresztül belélegzett nikotin csökkenti az idegsejtek ingerlékenységét, és számos sejt és szövet aktivitására is negatív hatással van).

A funkciók humorális szabályozásának legfontosabb típusa az hormonális szabályozás keresztül hajtják végre hormonok, amelyeket az endokrin mirigyek termelnek. Ezenkívül a hormonszerű anyagokat a szervezet néhány más szerve és sejtje is kiválasztja, amelyek az endokrin mellett más speciális funkciót is ellátnak (vesék, méhlepény, az emésztőrendszer nyálkahártyájának sejtjei stb.). Ezeket az anyagokat szöveti hormonoknak nevezik. Endokrin mirigyek (görögül. endon- belül, krino- kiemelem) nem rendelkeznek kiválasztó csatornákkal, és hormonokat választanak ki a test belső környezetébe, ennek eredményeként kaptak egy második nevet - endokrin mirigyek.

NAK NEK belső elválasztású mirigyek az emberek és a magasabb rendű állatok közé tartozik: az agyalapi mirigy (elülső, középső és hátsó lebeny), pajzsmirigy, mellékpajzsmirigyek, mellékvese (medulla és kéreg), hasnyálmirigy, ivarmirigyek (petefészek és herék), tobozmirigy, csecsemőmirigy. Az ivarmirigyek és a hasnyálmirigy intraszekréciós és exokrin funkciókkal együtt végeznek, azaz. vegyes szekréciójú mirigyek. Így az ivarmirigyek nemcsak nemi hormonokat termelnek, hanem csírasejteket - petesejteket és hímivarsejteket is, a hasnyálmirigysejtek egy része pedig hasnyálmirigylevet termel, amely a vezetéken keresztül a nyombélbe választódik ki, ahol részt vesz az emésztésben.

Az endokrin mirigyek humorális szabályozást hajtanak végre az általuk termelt hormonokon keresztül. A hormon kifejezés (görögből. hormao– mozgásba hoz, gerjeszt) mutatta be V. Baylis és E. Starling. Által kémiai szerkezete A magasabb rendű állatok és emberek hormonjait három fő csoportra oszthatjuk: 1) fehérjék és peptidek; 2) aminosav származékok; 3) szteroidok. A hormonok bioszintézise a speciális endokrin sejtek genetikai apparátusában van programozva.

Funkcionális hatásuk szerint a hormonok fel vannak osztva effektor, amelyek közvetlenül a célszervre hatnak, és tropikus, melynek fő feladata az effektor hormonok szintézisének és felszabadulásának szabályozása. Ezenkívül a hipotalamusz neuronjai neurohormonokat termelnek, amelyek közül az egyik az liberinek serkentik az agyalapi mirigy elülső részében lévő hormonok kiválasztását, míg mások gátolják ezt a folyamatot - sztatinok.

A hormonok nagy szabályozó hatással vannak a szervezet különböző funkcióira. A hormonoknak három fő funkciója van: 1) az anyagcsere szabályozása, melynek eredményeként biztosított a szervezet életkörülményekhez való alkalmazkodása, és megmarad a homeosztázis; 2) a szervezet fejlődésének biztosítása, mert a hormonok befolyásolják a test reprodukcióját, a sejtek és szövetek növekedését és differenciálódását; 3) élettani folyamatok korrekciója a szervezetben, azaz. A hormonok kiválthatják, erősíthetik vagy gyengíthetik egyes szervek működését, hogy élettani reakciókat hajtsanak végre, ami egyben biztosítja a szervezet alkalmazkodását és homeosztázisát is.

A hormonok hatását a célsejtekre a befolyásolja az enzimaktivitást, tovább sejtmembrán permeabilitásaés tovább a sejt genetikai apparátusa. A szteroid hormonok hatásmechanizmusa eltér a fehérje-peptid és aminosav csoportok hormonjainak hatásmechanizmusától. A fehérje-peptid- és aminosavcsoportok hormonjai nem hatolnak be a sejtbe, hanem a felszínén lévő sejtmembrán specifikus receptoraihoz kötődnek. A receptor megköti az enzimet adenilát-ciklázés inaktív formában van. A receptorra ható hormon aktiválja az adenilát-ciklázt, amely lebontja az ATP-t, és ciklikus adenozin-monofoszfátot (cAMP) képez. Azáltal, hogy egy összetett reakcióláncban vesz részt, a cAMP bizonyos enzimek aktiválását idézi elő, ami meghatározza a hormon végső hatását.

A szteroid hormonok viszonylag kis molekulaméretűek, és képesek áthatolni a sejtmembránon. A citoplazmában a hormon kölcsönhatásba lép egy adott anyaggal, amely a receptora. A hormon-receptor komplex a sejtmagba kerül, ahol reverzibilis kölcsönhatásba lép a DNS-sel. Ennek a kölcsönhatásnak a hatására bizonyos gének aktiválódnak, amelyeken hírvivő RNS képződik. A hírvivő RNS belép a riboszómába, ahol enzimszintézis megy végbe. A keletkező enzim bizonyos biokémiai reakciók, amely a sejtek, szövetek és szervek élettani funkcióit befolyásolja. Tekintettel arra, hogy a szteroid hormonok nem aktiválják a kész enzimeket, hanem új molekulák szintézisét idézik elő, a szteroid hormonok hatása lassabban, de tovább tart, mint a fehérje-peptid és aminosav csoportok hormonjainak hatása. .

A hormonoknak számos jellemző tulajdonsága van:

1. Magas biológiai aktivitás. Ez azt jelenti, hogy a hormonok nagyon alacsony koncentrációban nagyobb változásokat okozhatnak az élettani funkciókban. Így 1 g adrenalin elegendő 10 millió béka izolált szívének munkájának fokozásához, 1 g inzulin 125 000 nyúl cukorszintjének csökkentéséhez. A hormonok a vérben nemcsak szabad formában, hanem a vérplazmafehérjékkel vagy annak képződött elemeivel kötött formában is szállítódnak. Ezért a hormon aktivitása ebben az esetben nemcsak a vérben való koncentrációjától függ, hanem attól is, hogy milyen mértékben hasad le a transzportáló fehérjékből és a képződött elemekből.

2. A cselekvés sajátossága. Minden hormonnak megvan a maga sajátos kémiai szerkezete. Ezért a szervezetben a hormon bár a véráramon keresztül minden szervet és szövetet elér, de csak azokra a sejtekre, szövetekre és szervekre hat, amelyeknek specifikus receptorai vannak, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a hormonnal. Az ilyen sejteket, szöveteket és szerveket célsejteknek, célszöveteknek, célszerveknek nevezzük.

3. Cselekvési távolság. A hormonok – a szöveti hormonok kivételével – a vérben a keletkezésük helyétől távol szállítódnak, és távoli szervekre, szövetekre hatnak.

4. A szteroid hormonok és kisebb mértékben a pajzsmirigyhormonok viszonylag könnyen áthatolnak a sejtmembránon.

5. A hormonok viszonylag gyorsan elpusztulnak a szövetekben és különösen a májban.

6. A szteroid és aminosav csoportok hormonjai nem rendelkeznek fajspecifikussággal, ezért emberi kezelésre használhatók hormonális gyógyszerekállatokból nyerik.

A hormon szintézisének és szekréciójának a mirigy általi intenzitása a szervezet e hormon iránti igényének megfelelően szabályozott. Amint bármely hormon okozta változások elérik az optimális értéket, ennek a hormonnak a képződése és felszabadulása csökken. A hormonszekréció szintjének szabályozása többféle módon történik: 1) közvetlen befolyás az anyag mirigysejtjein, amelynek szintjét ez a hormon szabályozza (például a hasnyálmirigyen átáramló vér glükózkoncentrációjának növekedésével nő az inzulin szekréciója, amely csökkenti a glükózszintet); 2) egyes mirigyek által termelt hormonok befolyásolják más mirigyek hormontermelését (például az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja serkenti a hormonok szekrécióját pajzsmirigy); 3) idegi szabályozás a hormonok képződése elsősorban a hipotalamuszon keresztül történik a liberinek és sztatinok szekréciójának szintjének megváltoztatásával a hipotalamusz neuronjai által, amelyek belépnek az agyalapi mirigy elülső lebenyébe, és befolyásolják a hormonok felszabadulását ott; 4) a mellékvesevelő és a tobozmirigy sejtjeinek hormontermelése megnő, amikor az idegimpulzusok közvetlenül bejutnak beléjük. Idegrostok, más belső elválasztású mirigyek beidegzése elsősorban az erek tónusát és a mirigy vérellátását szabályozza, ezáltal befolyásolja a hormonok szekrécióját.

A különböző mirigyek által termelt különböző hormonok kölcsönhatásba léphetnek egymással. Ez az interakció kifejezhető szinergia cselekvések, ellentét akciók és be cselekvést lehetővé tevő hormonok. A szinergikus vagy egyirányú hatásra példa az adrenalin (mellékvese velőhormon) és a glukagon (hasnyálmirigyhormon) hatása, amelyek aktiválják a máj glikogénjének glükózzá történő lebomlását, és növelik a vércukorszintet. Példa a hormonális antagonizmusra: az adrenalin növeli a vércukorszintet, az inzulin (egy hasnyálmirigy hormon) csökkenti a glükózszintet.

A hormonok lehetővé tevő hatása abban nyilvánul meg, hogy egy hormon, amely önmagában nem befolyásol egy adott élettani mutatót, feltételt teremt valamely másik hormon jobb működéséhez. Például maguk a glükokortikoidok (a mellékvesekéreg hormonjai) nem befolyásolják az érizmok tónusát, de növelik az adrenalin érzékenységét.

Az endokrin mirigyek tevékenységét az idegrendszer szabályozza, amely vezető szerepet játszik a funkciók neurohumorális szabályozásában. Az idegi és a humorális szabályozás kapcsolata különösen egyértelműen megmutatkozik az agyi régió - a hipotalamusz és a vezető kölcsönhatásban. belső elválasztású mirigy– agyalapi mirigy. A hipotalamusz egyik legfontosabb funkciója az az agyalapi mirigy aktivitásának szabályozása. Két szabályozási rendszer létezik: 1) hipotalamusz-adenopitális, amely a hypothalamus középső csoportjának néhány magjából áll, funkcionálisan kapcsolódik az adenohypophysishez; 2) hypothalamus-neurohypophysealis, amely a hypothalamus elülső csoportjának néhány magjából áll, amelyek az agyalapi mirigy hátsó lebenyéhez kapcsolódnak, azaz. neurohypophysis.

Felfedezték, hogy az adenohipofízisből származó hormonok kiválasztását a hipotalamusz neurohormonjai szabályozzák, amelyek olyanok, mint a hormonok hormonjai. A neurohormonokat a hipotalamusz magjainak középső csoportjába tartozó neuroszekréciós sejtek termelik. A neurohormonoknak két típusa van: 1) liberinek, vagy felszabadító faktorok, amelyek fokozzák a hormonok szekrécióját az adenohypophysis által; 2) sztatinok(gátlók), amelyek gátolják bizonyos hormonok felszabadulását az adenohypophysisben. A neuroszekréciós sejtekben képződő neurohormonok ezen sejtek axonjai mentén jutnak be a vérbe, és az ereken keresztül a hipotalamuszból az adenohipofízisbe jutnak, ahol az egyik vagy másik hormont kiválasztó sejtekre hatnak. Maguk a liberinek és sztatinok szekréciója szabályozott a negatív visszacsatolás elve alapján.

Hipotalamusz-neurohypophysis rendszer a hypothalamus magvak elülső csoportjának egyes magjainak neuroszekréciós sejtjeiből indul ki. Ezekben a sejtekben hormonok termelődnek oxitocinÉs vazopresszin(antidiuretikus hormon), amelyek hosszú axonjaik mentén eljutnak a neurohypophysisbe, ahol bejutnak a vérbe.

A hipotalamusz és az agyalapi mirigy közötti kapcsolatoknak köszönhetően egyetlen a funkciók neurohumorális szabályozása.

AZ IZMOK SZERKEZETI RENDEZÉSE. SZERKEZET

IZOM ROST. SARCOPLASMIC

RETIKULUM. MIOFIBRILIS. IZOMMECHANIZMUS

RÖVIDÍTÉSEK. SZERZŐDÉS FEHÉRJÉK. ENERGIA

IZOMÖSSZEHÚZÓDÁS

Szerkezeti egység vázizmok 10-100 mikron átmérőjű, 2-3 cm hosszúságú harántcsíkolt izomrost. Mindegyik rost többmagvú képződmény, amely korai ontogenezis myoblast sejtek fúziójából. Kívülről a szálat burkolat borítja - sarcolemma. Belül van a citoplazma ún szarkoplazma. A szarkoplazmában található szarkoplazmatikus retikulumés az izomrostok összehúzó készüléke - myofibrillumok. A myofibrillák vékony, körülbelül 1 mikron átmérőjű filamentumoknak tűnnek, amelyek a szál mentén a szarkoplazmában helyezkednek el. Egyben izom rost tartalmazhat

A szervezet limfoid sejtjei ellátják a fő funkciót az immunitás - immunitás - kialakításában, nemcsak a mikroorganizmusokkal szemben, hanem minden genetikailag idegen sejttel szemben is, például szövetátültetés során. A limfoid sejtek képesek megkülönböztetni az „én”-t az „idegentől”, és kiiktatják az „idegen”-t (eltávolítják).

Az immunrendszer összes sejtjének őse a hematopoietikus őssejt. Ezt követően kétféle limfociták fejlődnek ki: T és B (csecsemőmirigy-függő és bursa-függő). A sejtek eredetük kapcsán kapták ezeket a neveket. A T-sejtek a csecsemőmirigyben (csecsemőmirigyben) és a csecsemőmirigy által kiválasztott anyagok hatására a perifériás limfoid szövetben fejlődnek.

A B-limfociták (bursa-függő) elnevezés a „bursa” - táska szóból származik. A madarak az emberi B-limfocitákhoz hasonló sejteket fejlesztenek Fabricius bursában. Bár emberben nem találtak Fabricius bursához hasonló szervet, a név ehhez a bursához kapcsolódik.

Amikor a B-limfociták egy őssejtből fejlődnek ki, több szakaszon mennek keresztül, és limfocitákká alakulnak, amelyek plazmasejteket képezhetnek. A plazmasejtek viszont antitesteket képeznek, és felületükön az immunglobulinok három osztálya található: IgG, IgM és IgA.

Az immunválasz specifikus antitestek termelése formájában lép fel a következő módon; a szervezetbe behatolt idegen antigént elsősorban a makrofágok fagocitizálják. A makrofágok feldolgozzák és a felszínükön koncentrálják az antigént, információt továbbítanak róla a T-sejteknek, amelyek osztódni kezdenek, „érnek” és egy humorális faktort választanak ki, amely a B-limfocitákat foglalja magában az antitesttermelésben. Utóbbiak is „érnek” és plazmasejtekké fejlődnek, amelyek adott specifitású antitesteket szintetizálnak.

Így együttes erőfeszítésükkel a makrofágok, a T- és B-limfociták ellátják a szervezet immunfunkcióit - védelmet minden genetikailag idegennel szemben, beleértve a fertőző betegségek kórokozóit is. Az antitestek segítségével történő védekezés úgy történik, hogy az adott antigénre szintetizált, azzal (antigénnel) kombinálódó immunglobulinok preparálják, érzékennyé teszik a pusztulásra, különböző természetes mechanizmusok általi semlegesítésre: fagociták, komplement stb.

Az immunitás elméletei. Az antitestek jelentősége az immunitás kialakulásában tagadhatatlan. Mi a kialakulásuk mechanizmusa? Ez a kérdés már régóta vita és vita tárgya.

Számos elmélet született az antitestképződésről, amelyek két csoportra oszthatók: szelektív (szelekció - szelekció) és instruktív (utasít, utasít, irányít).

A szelektív elméletek feltételezik, hogy a szervezetben kész antitestek léteznek minden egyes antigénre vagy sejtre, amely képes ezeket az antitesteket szintetizálni.

Így Ehrlich (1898) abból indult ki, hogy a sejt kész „receptorokkal” (antitestekkel) rendelkezik, amelyek kapcsolódnak az antigénhez. Az antigénnel való egyesülés után az antitestek még nagyobb mennyiségben képződnek.

Hasonlóan vélekedtek más szelektív elméletek megalkotói is: N. Erne (1955) és F. Vernet (1957). Azzal érveltek, hogy már a magzati, majd a felnőtt szervezetben is vannak olyan sejtek, amelyek képesek bármilyen antigénnel kölcsönhatásba lépni, de bizonyos antigének hatására bizonyos sejtek termelik a „szükséges” antitesteket.

Az oktatási elméletek [Gaurowitz F., Pauling L., Landsteiner K., 1937-1940] az antigént „mátrixnak” tekintik, olyan bélyegnek, amelyen az antitestmolekulák specifikus csoportjai képződnek.

Ezek az elméletek azonban nem magyarázták meg az immunitás összes jelenségét, és jelenleg a legelfogadottabb F. Burnet (1964) klonális szelekciós elmélete. Ezen elmélet szerint az embrionális időszakban a magzatnak sok limfocitája van - prekurzorsejtek, amelyek elpusztulnak, amikor saját antigénjeikkel találkoznak. Ezért a felnőtt szervezetben már nincsenek olyan sejtek, amelyek a saját antigénjei ellen antitesteket termelnének. Ha azonban egy felnőtt szervezet idegen antigénnel találkozik, az immunológiailag aktív sejtek klónjának szelekciója (szelekciója) megtörténik, és ezek az „idegen” antigén ellen irányuló specifikus antitesteket termelnek. Amikor ismét találkoznak ezzel az antigénnel, a „kiválasztott” klón több sejtje van, és gyorsan nagyobb mennyiségű antitestet képeznek. Ez az elmélet a legteljesebben magyarázza az immunitás alapvető jelenségeit.

Az antigén és az antitestek közötti kölcsönhatás mechanizmusának többféle magyarázata van. Így Ehrlich ezek kombinációját egy erős sav és egy erős bázis reakciójához hasonlította egy új anyag, például só képződésével.

Bordet úgy vélte, hogy az antigén és az antitestek kölcsönösen adszorbeálják egymást, mint a festék és a szűrőpapír vagy a jód és a keményítő. Ezek az elméletek azonban nem magyarázták meg a legfontosabb dolgot - az immunreakciók sajátosságait.

67. ábra Az antitestek kölcsönhatásának sematikus ábrázolása és

antigén. d - a Marrek-séma szerint; B - Pauling séma szerint. A komplex felépítése: a - optimális arányoknál; b - antigénfelesleggel; c - antitestek feleslegével.

Az antigén és az antitest közötti kapcsolat mechanizmusát legteljesebben Marrek (rácselmélet) és Pauling (farmelmélet) hipotézise magyarázza (33. ábra). Marrek az antigén és az antitestek rács formájában történő kombinációját tekinti, amelyben az antigén az antitesttel váltakozva rácskonglomerátumokat képez. Pauling hipotézise szerint (lásd a 33. ábrát) az antitesteknek két vegyértékük van (két specifikus determináns), egy antigénnek pedig több vegyértéke van – polivalens. Amikor az antigén és az antitestek egyesülnek, agglomerátumok képződnek, amelyek az épületek „farmáira” emlékeztetnek.

Az antigén és az antitestek optimális arányával nagy, erős komplexek képződnek, amelyek láthatóak szabad szemmel. Antigénfelesleg esetén az antitestek minden aktív centruma megtelik egy-egy antigénmolekulával, nincs elég antitest a többi antigénmolekulával való kombináláshoz, és a szem számára láthatatlan kis komplexek képződnek. Az antitestek feleslegében nincs elegendő antigén a rács kialakításához, hiányoznak az antitest-determinánsok, és a reakciónak nincs látható megnyilvánulása.

A fenti elméletek alapján az antigén-antitest reakció specificitását ma az antigén determináns csoportjának kölcsönhatásaként, ill. aktív központok antitestek. Mivel az antitestek egy antigén hatására képződnek, szerkezetük megfelel az antigén meghatározó csoportjainak. Az antigén determináns csoportja és az antitest aktív centrumainak fragmensei ellentétesek elektromos töltésekés kombinálva egy komplexet alkotnak, amelynek erőssége a komponensek és a kölcsönhatásba lépő környezet arányától függ.

Az immunitás tanulmányozása - immunológia - az elmúlt évtizedekben nagy sikereket ért el. Az immunfolyamat mintázatainak felfedezése az orvostudomány számos területén lehetővé tette a különféle problémák megoldását. Számos fertőző betegség megelőzésére szolgáló módszereket fejlesztettek ki és fejlesztenek; fertőző és számos egyéb (autoimmun, immunodefinitív) betegség kezelése; a magzati halálozás megelőzése Rhesus konfliktushelyzetekben; szövet- és szervátültetés; küzdeni ellene rosszindulatú daganatok; immundiagnosztika - immunreakciók alkalmazása diagnosztikai célokra.

Az immunreakciók egy antigén és egy antitest vagy egy antigén és szenzitizált limfociták közötti reakciók, amelyek élő szervezetben fordulnak elő, és laboratóriumban reprodukálhatók.

Az immunreakciók a 19. század végén, a 20. század elején kerültek be a fertőző betegségek diagnosztizálásának gyakorlatába. Nagy érzékenységüknek (nagyon nagy hígításokban rögzítik az antigéneket), és ami a legfontosabb, szigorú specificitásuknak köszönhetően (lehetővé teszik az összetételükben hasonló antigének megkülönböztetését) széles körű alkalmazásra találtak az orvostudomány és a biológia elméleti és gyakorlati kérdéseinek megoldásában. . Ezeket a reakciókat immunológusok, mikrobiológusok, fertőző betegségekkel foglalkozó szakemberek, biokémikusok, genetikusok, molekuláris biológusok, kísérleti onkológusok és más szakterületek orvosai alkalmazzák.

Az antigén és az antitest reakcióit szerológiainak (a latin szérum - szérum szóból) vagy humorálisnak (a latin humor - folyadékból) nevezik, mivel a bennük résztvevő antitestek (immunglobulinok) mindig megtalálhatók a vérszérumban.

Az érzékenyített limfociták antigénreakcióit celluláris reakcióknak nevezik.

68. ábra Antigének kölcsönhatása antitestekkel

69. ábra Az immunválasz diagramja.

Immunválasz az immunrendszer sejtjeinek folyamata, amelyet egy antigén indukál, és AT vagy immun limfociták képződéséhez vezet. Ebben az esetben a specifikus reakciókat mindig nem specifikus reakciók kísérik: például fagocitózis, komplement aktiválása, NK-sejtek stb.

A kialakulás mechanizmusa alapján az immunválasz 2 típusa van: humorális és sejtes.

Humorális immunválasz– az antitoxikus, antibakteriális és gombaellenes immunitás alapja. A B-LF-ek részt vesznek a fejlődésében: plazmasejtek, amelyek antitesteket szintetizálnak; és memória B-sejtek.

Sejtes immunválasz főleg vírusok, daganatsejtek és átültetett idegen sejtek Ag-jein képződik. Fő effektor sejtjei a T limfociták: CD8+ -citotoxikus T-LF és a késleltetett típusú túlérzékenységért felelős CD4+ fenotípusú T-sejtek - T HRT -LF, valamint a memória T-sejtek.

Egy vagy másik típusú immunválasz kialakulása T-helper citokinek irányítják. A kiválasztott citokinektől függően a T helper sejteket az 1., 2. és 3. T helper típusra osztják.

T segítő sejtek1 th típus IL-t választanak ki - 2 7, 9, 12, 15, y-IFN és TNF-a. Ezek a citokinek a fő induktorok sejtes immunválasz és a megfelelő gyulladás.

T segítő sejtek2 th típus IL-2 szekretál, 4 ,5 , 6,10 , 13, 14 stb., amelyek aktiválják humorális immunválasz.

T segítő sejtek3 th típus transzformáló növekedési faktor-β-t (TGF-β) választanak ki – ez a fő elnyomó immunválasz - a nevük T-szuppresszorok (nem minden szerző ismeri fel a Th-3 külön populációjának létezését).

Dr. az elnyomás humorális tényezői – lásd az általuk történő szabályozást. válasz.

Mind a 3 típusú T-helper sejt különbözik a naiv CD4+ T-limfocitától (Th-0), amelynek egyik vagy másik típusú T-helper sejtjévé (1., 2. vagy 3.) való érése a következőktől függ:

az antigén természetétől;

bizonyos citokinek jelenléte a sejtet körülvevő környezetben.

A limfociták citokin jeleket kapnak APC-ktől, NK-sejtektől, hízósejtektől stb.: a Th-1 kialakulásához szükségük van IL-12, 2,18, IFN-y,TNF-a/p; a Th-2 kialakulásához szükséges IL-4.

Az immunválasz mechanizmusa

Az immunválasz megvalósításához háromféle sejtre van szükség - makrofágra (vagy dendrites sejtre), T-limfocitára és B-limfocitára (háromsejtes együttműködési rendszer).

Fő az immunválasz szakaszai vannak:

1. Az antigén endocitózisa, feldolgozása és az LF bemutatása;

2. Antigén felismerés limfociták által;

3. A limfociták aktiválása;

4. limfociták klonális expanziója vagy proliferációja;

5. Effektorsejtek és memóriasejtek érése.

6. Antigénpusztítás.

Humorális immunválasz.

1 .Az antigén felszívódás, feldolgozás és bemutatás szakasza.

Az antigénprezentáló sejt (APC - makrofág, dendritesejt vagy B-LF) az Ag-t fagocitizálja és a nyirokcsomókba kerül, az út során a sejt enzimek segítségével peptidekké dolgozza fel (katalizálja) az antigént. Ennek eredményeként egy antigén-determináns szabadul fel az Ag-ből (ez egy immunaktív peptid vagy információs rész), amely a HLA-2 molekulára kerül, és a sejtfelszínre kerül bemutatásra. A nyirokcsomóban az APC bemutatja a hasított antigént a limfocitáknak. Ebben a folyamatban egy naiv CD4+ limfocita vesz részt, amely érintkezik az antigén hordozó részével (és kap citokin jelet - IL-4 APC-ktől, dendritikus sejtektől stb.) és 2-es típusú T-helperré differenciálódik.

2 .A felismerés szakasza.

A magban modern ötletek A következő posztulátumok hazudnak erről a szakaszról:

Az LF membránon specifikus antigénkötő receptorok találhatók, amelyek expressziója nem függ attól, hogy a szervezet találkozott-e korábban egy adott antigénnel vagy sem.

Egy limfocita csak egy specifitású receptort tartalmaz (lásd fent).

A bizonyos specifitású receptorokkal rendelkező limfociták klónt alkotnak (azaz egy szülősejt leszármazottai).

A limfociták a makrofág felszínén lévő idegen antigént csak saját HLA-antigénjük hátterében képesek felismerni (ún. kettős felismerés)az antigén és a HLA-molekula kombinációja szükséges.

A B-LF felismeri az antigént (az APC membránon a HLA-2 hátterében) a Tx-2 segítségével (extracelluláris vírusok) vagy anélkül (bakteriális antigének).

Ebben az esetben a B-LF a BCR segítségével felismeri az antigén információs részét (ezek a CD-molekulákkal (19, 21, 79 vagy 81) asszociált felszíni IgM és D-ek).

T-helper hordozó, a CD4-hez társuló TCR segítségével néhány T-független bakteriális antigént a BCR receptor felismer a T-helper sejtek segítsége nélkül).

3 .Aktiválási szakasz.

A V-lf még felismerés közben is kap jeleket:

A) specifikus – információ a Th-2-ből származó Ag-ről (h/w antigénhíd vagy az Ag oldható részének szekréciója)

b) nem specifikus aktiváló jelek:

A makrofágok által kiválasztott IL-1-en keresztül,

T-helper 2-es típusú citokinek (pl. IL-2) révén, amelyek szekrécióját szintén az IL-1 makrofágok indukálják.

A jelátvitel összetett sejtreakciókat foglal magában: a tirozin kinázok (a CD-79-hez kapcsolódnak), a foszfolipáz C-, a protein kináz C aktiválódik, az intracelluláris Ca mobilizálódik és az IL-2-t kódoló gén transzkripciója bekapcsol (ez a citokin kulcsfontosságú az LF növekedési faktora az immunválaszban). Az arachidonsav metabolizmusa is megváltozik, és a szerkezeti fehérjék gének transzkripciója, amelyek biztosítják a mitózist.

4 .A klonális proliferáció szakasza. Az antigénfelismerés és aktiválás után a B-limfociták szaporodni kezdenek (szaporodni). Ez a folyamat a nyirokcsomókban játszódik le, és a 2-es típusú T-helper citokinek szabályozzák: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 stb.

5 .Differenciálódási szakasz. proliferáció után a B-limfociták érnek és plazmasejtekké alakulnak, amelyek a csontvelőbe és a nyálkahártyákba vándorolnak, ahol a vérbe jutó antitesteket szintetizálják (ez az IgM - már a fertőzés klinikai megnyilvánulásának első napján és az IgG - 5-7. napon, az IgG korai megjelenése a vérszérumban már meglévő immunmemóriát jelez ezzel a fertőzéssel szemben) vagy a nyálkahártya-váladékba (ez az IgA). Egyes aktivált B-LF-ek nem differenciálódnak plazmasejtekké, de ugyanolyan hosszú életűek maradnak Memória B-sejtek. Gyorsabb és hatékonyabb másodlagos immunválaszt biztosítanak az antigénnel való ismételt expozíció után. Az immunválasz lejárta után hosszú életű plazmasejtek is kialakulnak, amelyek támogatják a szintézist Ig antigén stimuláció nélkül1,5 év. Ebben a szakaszban: nyirokcsomók, mandulák, lép.

6 .Az antigénpusztulás stádiuma nem specifikus védőfaktorok bevonásával következik be.

Az antigén elpusztításának mechanizmusai:

AG+AT immunkomplexek komplementfüggő lízise;

Az oldható IR fagocitózisa és lebontása makrofágok által;

Antitest-dependens celluláris citotoxicitás (ADCC) – Az Abs opszonizálja a célsejteket, majd a gyilkos sejtek az antitest Fc fragmentumához kapcsolódnak, és elpusztítják a célsejtet. A gyilkos sejtek lehetnek NK-sejtek, monociták/makrofágok, granulociták.

Sejtes immunválasz hasonlóan valósul meg. A reakciókban kétféle T-limfocita – CTL vagy T HZT-LF – vesz részt, amelyek felismerik az Ag-t az APC (dendrites sejt vagy m/f) felszínén a HLA-1 háttér előtt. A Tx-1 részt vesz a felismerésben. A T-sejtek antigénfelismerése a TCR-receptor segítségével történik, amely, mint már említettük, a CTL-eken a CD8-molekulához (koreceptorhoz), a TH3-limfocitákon pedig a CD4-hez kapcsolódik.

Az 1-es típusú T-helper sejtek citokineket (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF) választanak ki, amelyek serkentik a T-LF (CTL vagy T HCT sejtek) proliferációját és érését a nyirokcsomókban. és a lép érett sejtjei.

A CD8+-CTL klónok gyorsan, a CD4+-T HZT-lf klónok lassan növekednek.

Egyes T-sejtek átalakulnak Memória T-sejtek a fenotípussal (illetve) CD4+ vagy CD8+, morfológiailag a B-LF-től eltérően nem változnak.

A sejtes immunválasz utolsó szakasza az antigén megsemmisítése többféle módon:

 citolízis célsejteket limfociták segítségével fehérjék - perforinok - segítségével, amelyek pórusokat képeznek sejt membrán. A perforinokat NK-sejtek és CTL-ek granulátumai tartalmazzák, Ca 2+ jelenlétében transzmembrán csatornát képeznek a célsejt membránján, szerkezetük a C9-hez hasonló.

apoptózis indukálása(CTL granulátumokból - granzimek, ezek olyan szerin-észterázok, amelyek a „perforin” pórusokon keresztül behatolnak a célsejtekbe, aktiválják az E-t kódoló géneket a DNS fragmentálására vagy a sejttartalom szétesésére).

fagocitózis sejtek - célpontok (a gyulladásos sejtek immunválaszában való részvétellel - T HRT és ennek megfelelően a HRT reakció). T HRT - ha h/w szekretált citokinek (IF-γ és MIF) vonzzák a m/f és a neutrofileket a lézióhoz immungyulladásés aktiválja őket. Az aktivált makrofágok és neutrofilek fagocitózzák a célsejteket.

Az immunválasz típusai. Az immunválasz a szervezet reakciója a számára idegen makromolekulák bejuttatására. Azt az anyagot, amely specifikus immunválaszt válthat ki, antigénnek nevezzük.

Az antigén immunogenitása, azaz az immunválaszt kiváltó képessége nemcsak idegenségétől, hanem molekulatömegétől is (az 5000-nél kisebb tömegű molekulák általában nem immunogének), szerkezeti heterogenitásától, enzimek általi roncsolással szembeni ellenállásától is függ, és állatfajták.

A természetben nagyon sokféle állati, növényi és antigén található mikrobiális eredetű. Aszerint osztályozhatók különböző jelek, beleértve a specifitás természetét (faj, csoport, heterogén, ontogenezisben stádiumspecifikus stb.). Az antigének példái közé tartoznak különösen a hisztokompatibilitási antigének, amelyek a kóros testsejtek vagy transzplantált szövetek felismerésében és eliminálásában vesznek részt; állati és növényi eredetű allergének (pollen, bőrpelyhek, szőr, toll stb.), amelyek a szervezet fokozott érzékenységét okozzák; a vércsoport antigének olyan glükoproteinek, amelyek ugyan nem okoznak ellenanyag képződést a szervezetben, de in vitro reakcióba lépnek velük.

A szervezet antigénre adott immunválaszának két fő típusa van - humorális és sejtes. A humorális válasz a vérben keringő antitestek termeléséből áll, és specifikusan kötődnek a testtől idegen molekulákhoz. A celluláris immunválasz olyan speciális sejtek képződését foglalja magában, amelyek az antigén megkötésével, majd elpusztításával reagálnak. A sejtes immunitás elsősorban a sejtes antigének - baktériumok, kórokozó gombák, idegen sejtek és szövetek (átültetett vagy daganat) ellen irányul.

Az immunreakciók két fő típusát a limfociták különböző osztályai közvetítik: a B-limfociták a humorális immunitásért, a T-limfociták pedig a celluláris immunitásért. Azoknál az állatoknál azonban, amelyeknél a csecsemőmirigyet korán eltávolították, nemcsak a sejtes immunreakciók zavarnak meg, hanem az antitestek termelőképessége is. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egyes T-sejtek „együttműködnek” a B-sejtekkel a humorális immunitás kialakítása során.

Az immunválasz mechanizmusa. Az antigénstimuláció („nyugalmi állapotban”) előtt a T- és B-limfociták morfológiailag megkülönböztethetetlenek. Megkülönböztethetők az immunglobulinok - a B-limfociták felszínén lévő receptorok, vagy a T-limfociták felszínén lévő birka eritrociták receptorainak azonosításával (az „eritrocita rozetták” képződésének reakciója).

Rizs. A T- és B-limfociták részvételének sémája a celluláris és humorális immunitásban.

Az antigén hatására mindkét sejt proliferációja és differenciálódása megtörténik. Aktivált T-sejtek limfoblasztokká alakulnak át, amelyek több sejtalpopulációt eredményeznek (159. ábra). Köztük aktív T-limfociták - „killerek” („killerek”), T-limfociták-szuppresszorok, az immunválaszt elnyomó, T-limfociták-helperek, az immunválaszt a B-limfocitákkal együttműködve integráló antitestek, ill. a T-sejtek stimulálásával -gyilkosok. Ezen partner T-sejtek mindegyike ugyanazokkal az antigénreceptorokkal és ugyanazokkal a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigénekkel rendelkezik. Ez utóbbiak a sejtek membránglikoproteinjei, amelyek biztosítják azok immunológiai kompatibilitását.

Valamennyi populáció aktivált T-limfocitái szolubilis faktorokat (limfokineket) is szekretálnak, amelyek szabályozzák a celluláris immunitás megnyilvánulását (szuppresszió, együttműködés, specifikus tulajdonságok megszerzése a T-limfociták által) és aktiválják a makrofágok fagocita aktivitását. A limfokinek példái közé tartozik az interleukin glükoprotein, amely serkenti a T-limfociták növekedését és proliferációját, valamint az interferon fehérje, amely elnyomja a vírusok proliferációját, és ezzel egyidejűleg fokozza a fagocitózist.

A T-limfociták egyes alpopulációinak funkcionális jellemzőinek minden megnyilvánulása in vitro megfigyelhető, befolyásolva őket speciális fehérje anyagokkal - lekginekkel, amelyek mitogén aktivitással rendelkeznek.

Az antigén által aktivált B-limfociták ezután antitesttermelőkké válnak. Az antigénnel való első érintkezéskor azok kezdeti aktiválódása vagy szenzibilizációja következik be. A leánysejtek egy része immunológiai memóriasejtekké alakul, mások a perifériás nyirokszervekben telepednek meg. Itt plazmasejtekké alakulnak jól fejlett szemcsés endoplazmatikus retikulummal. A plazmasejtek a T-helper limfociták részvételével elkezdenek antitesteket termelni, amelyek felszabadulnak a vérplazmába.

Az immunológiai memóriasejtek nem adnak elsődleges immunológiai választ, de ugyanazzal az antigénnel ismételt érintkezés után könnyen átalakulnak antitesteket termelő sejtekké. A limfociták idegen antigének felismerésében betöltött felelősségét megerősítő kísérlet diagramja az ábrán látható. Az állatok gamma-sugárzással történő besugárzása a limfociták pusztulásához vezet; Az ilyen állatokban nincs immunválasz az antigén bejuttatására. Egy besugárzott állatban, amely ugyanabból a beltenyésztett vonalból származó normál donortól kapott limfocitákat, helyreáll az antigénre adott reakció. Olyan besugárzott állatban, amely normál donortól más (nem limfocita) sejtet kapott, az immunválasz nem áll helyre.

Mint ismeretes, az immunválasz során fizikai-kémiai kötés jön létre az idegen antigén és a csak vele reakcióba lépő (specifikus) antitest között, amely hozzájárul az antigének semlegesítéséhez, lebontásához. Felmerül a kérdés: hogyan tud a szervezet specifikus antitestet képezni a külső környezetből származó több százezer antigén mindegyikéhez. A közelmúltban két, egymásnak ellentmondó elmélettel próbálták megmagyarázni az immunválaszt: az instrukciós és a szelektív elmélettel.

ÉN. Oktatási elmélet: egy antigén a mintát követően specifikus antitest képződését idézi elő, amely csak vele reagál (ez az elmélet ebben a formában cáfoltnak tekinthető.)

II. Választási elmélet: a genetikai kutatások és az immunglobulin kémiai szerkezetének tisztázása eredményeként a szelektív elmélet bizonyítottnak tekinthető. Az antigének felületén determináns csoportok (oldalláncok) vannak; a szervezet öröklött képességgel rendelkezik a sejtmag DNS-ébe ágyazva, hogy specifikus antitesteket hozzon létre, amelyek reagálnak az antigénekkel. Ha a szervezet egy bizonyos antigénnel találkozik, a stimuláció hatására a reaktív fehérjét tartalmazó limfociták szelektíven szaporodnak; az ilyen specifikus antitest termelésére képes limfocita populációt klónnak nevezzük.

Az így létrejövő antitest a meglévő tapasztalatok szerint csak részben specifikus, mivel rokon fajok vagy hasonló funkciójú fehérjék keresztreakció, és bizonyos esetekben még szisztémáslag távoli antigének is reakciót válthatnak ki (például Forsman antigén). Ez annak köszönhető, hogy az immunizálás során szinte mindig egy vagy több, számos tulajdonsággal rendelkező összetett fehérjemolekula kerül a szervezetbe. jellemző csoportok(determinánsok). A kristályos és szintetikus fehérjék vizsgálata során azonban azt találták, hogy egy immunglobulin molekula legfeljebb két determinánssal tud reagálni.

Az antigéndeterminánssal kapcsolatban Lewin kutatásai szerint a genetikai szabályozás eredményeként az immunválaszra a „mindent vagy semmit” törvénye érvényes. Kutatásaink szerint az allergénekre is ugyanez a szabály vonatkozik: a szintetikus lizin-vazopresszinre érzékeny gyermek nem okoz allergiás reakciót az oxitocinra, bár ez utóbbi csak egy ciklikus aminosavban különbözik a vazopresszintől, a lizin mellett, ami biológiailag hatékony.

Immuntolerancia. Ez az állapot ellentétes az immunitással: a szervezet reagál a bevezetésre idegen antigén nem ad immunválaszt, ami a fentiekből következően egy genetikai sajátosság következtében keletkezhet: in ennek a személynek nincs olyan limfocita klón, amely képes lenne a megfelelő antitestet létrehozni. Nagyon nagy mennyiségű (telítő) antigén hatására vagy gyakran ismétlődő kis adag antigén, egy már meglévő immunválasz megszűnhet, és egy adott antigénnel szembeni tolerancia léphet fel, vagyis a szervezet átmenetileg vagy véglegesen elveszti képességét az immunanyagok szintézisére vagy felszabadítására egy adott antigénhez képest. A tolerancia olyan specifikus, mint az immunválasz: csak egy specifikus antigénre vonatkozik.

A szerzett tolerancia mechanizmusa:

1. Az antigének túlsúlya blokkolja a B-limfociták felszínén található antitesteket, és megakadályozza a megfelelő sejtklónok proliferációját. A sejtfunkciók citotoxikus szerekkel történő gátlása hozzájárul a tolerancia kialakulásához.

2. Egy antitest, ha nagy koncentrációban adják be, szintén toleranciához vezethet, mivel az antigénhez kötődik, mielőtt az elérné a specifikus reaktív limfociákat.

3. A legtöbb új tanulmány szerint a gátló (szuppresszor) T-sejtek stimulálása nagyon fontos a tolerancia kialakulásában.

Hibridizáció. Alapján legújabb kutatás Kétféle, különböző immunválaszra képes limfocita szövettenyészetben történő együttes termesztésével monoklonális (egyfajta antitestet alkotó) sejteket lehet nyerni. Ezzel új lehetőség nyílik a passzív védekezésre, és a jövőben nagy mennyiségben lehet majd humán antitesteket előállítani.

Az immunglobulin molekula kémiai szerkezete Edelman kutatásaiból ismert. Korábban már kiderült, hogy az immunglobulin molekula a diszulfidhidak hasításával két H-láncra (nehéz) és két L-láncra (könnyű) hasítható. Papain-emésztéssel a molekula más módon is feldarabolható: ekkor két rész, az úgynevezett Fab, és egy rész, az Fc, kettéválik.

Fab töredék. Egy specifikus antigén kötőhelyét képezi. A fragmens tartalmazza a teljes L-láncot és a H-lánc egy részét, a két lánc külső (amino-terminális) része vagy N-szegmense a variábilis V-régió. 111 aminosavat tartalmaz, amelyek specifikus kötődését az egyes antitestek között változó szekvencia és sztereó konfiguráció határozza meg. A másik rész aminosavainak sorrendje (szekvenciája) független egy adott antigénnel való reakcióképességtől: ez a C szegmens (konstans). Ez utóbbi egyénileg eltérő, így az IgG minőségét illetően számos változatot írtak le.

Láncok molekulatömege L:20000. Az antigenitás szempontjából kétféle könnyű lánc létezik: kappa és lambda (de molekulánként csak egy típus van).

Töredék Fc. A H lánc részét képviseli, önmagában nem kötődik az antigénhez, de az Fab és az antigén közötti fizikai-kémiai reakció esetén biológiai reakciók láncolatát váltja ki.

Az immunglobulinok osztályozása lehetséges a H-láncok eltérő antigenitása alapján; Jelenleg ötféle immunglobulint különböztetnek meg. Az L-lánc minden esetben kettős lehet: kappa és lambda.