Mi a vér ozmotikus nyomása. Ozmotikus nyomás. Az ozmotikus és onkotikus nyomás fogalma

7) Az ans szimpatikus és paraszimpatikus felosztásának kezdeti hangnemének felmérése.

8) A funkciók autonóm támogatásának (reaktivitás) felmérése.

1) A motoros működés élettani szerepe.

2. Az immunválaszt szabályozó és moduláló hatások (limfokinok, timozin, endokrin mirigyek szerepe)

2) Motoros jelenségek:

2. Immunvédelmi rendszer (celluláris és humorális tényezők, szerepük)

3. A szívizomsejtek összehúzódása és relaxációja. Elektromechanikus interfész. Az összehúzódás és relaxáció mechanizmusa.

2. A szervezet nem specifikus védekezésének faktorrendszere (celluláris és humorális faktorok, szerepük)

3. Reflex hatások a légzésre a tüdő, a légutak és a légzőizmok receptoraiból. A kemoreceptorok és szerepük a légzés szabályozásában (artériás és centrális kemoreceptorok).

1.Munka és emberi teljesítmény. Függőségük külső és belső tényezőktől. Alkalmazkodás a munkatevékenységhez, működő dinamikus sztereotípia kialakítása.

2. Coagulation hemostasis Jelentősége.

3. A működő szívizomsejtek ingerlékenységének és gerjesztésének jellemzői, pp, magnitúdó, ionos mechanizmus, fázisának pp, ionos mechanizmusa. Az ingerlékenység változásai a PD fázisban.

1.Egészséges életmód Kialakulásának feltételei. Egészséges életmód szabályai (munka- és pihenőidő, táplálkozás, egészségjavító mozgás, edzés)

2. Funkcionális rendszer a vörösvértestek állandó számának fenntartásához az érrendszerben. Az eritrociták működésének minősége.

3. A fájdalomcsillapítás és érzéstelenítés elméleti alapjai. Fájdalomcsillapító és fájdalomcsillapító rendszerre gyakorolt ​​hatás. Bioelektromos jelenségek az érzéstelenítés során. Az érzéstelenítés memtrans elmélete.

4. A szívizom ingerlékenysége

1. Egy személy életértékeinek értékelése Egészségügyi kockázati tényezők.

3. A szívizom élettani tulajdonságai. A gerjesztés vezetése a szívben (a szív vezető rendszere, a gerjesztés sebessége). A gerjesztés vezetésének felmérése EKG segítségével. Károsodott magatartás.

1. Embercsoportok egészségi állapot szerinti osztályozása (Avicenna). Az egészség összetevői és jellemzőik.

2. A testnedvek sav-bázis egyensúlya. Vérpuffer rendszerek. Funkcionális rendszer a vér pH-jának fenntartásához.

3. A szív pumpáló funkciójának biztosítása. Nyomás a szívüregekben a szívciklus fázisaiban. Az egyirányú véráramlás okai a szívben.

1.Egészség. Egészségügyi koncepció. Az egészség és betegség fogalma a szabályozás és az önszabályozás álláspontjából.

2. Ozmotikus vérnyomás. Funkcionális rendszer az állandó ozmotikus nyomás fenntartására.

3. A vérkeringés szabályozásának szintjei. Az érrendszeri reakciók típusai, amelyek változást okoznak a térfogati véráramlásban

1. Alkalmazkodás, élettani alapjai, mechanizmusai. Az alkalmazkodás költsége. Az alkalmazkodás visszafordíthatósága.

III Az alkalmazkodás sejtes mechanizmusai.

2. A vér mint a test belső környezetének jellemzői. Alapvető vérállandók, mint rendszeralkotó tényezők.

3. A hasnyálmirigy exokrin aktivitása. A szekréció szabályozása, a táplálkozás jellegéhez való alkalmazkodás.

2. A vér mint a test belső környezetének jellemzői. Alapvető vérállandók, mint rendszeralkotó tényezők.

3. Funkcionális rendszer a vérnyomás és a térfogati véráramlás fenntartására.

1.A vérplazma ozmotikus nyomásának növelése

2.A száj nyálkahártyájának kiszáradása.

1. Az anyagcsere és az energia kapcsolata. Anyagcsere és funkciók. Az anyagcsere szabályozásának elvei.

3. Standard nem specifikus adaptív reakciók: edzés, aktiváció, stressz. Fázisaik, mechanizmusaik.

2. Paraszimpatikus székletürítési reflex.

1. Az Orosz Föderáció növekvő és csökkenő hatásai. A tevékenység fenntartásának mechanizmusa.

3. Csere-sönt erek, funkciójuk (mikrokeringési koncepció, tömegtranszfer a mikrovaszkulatúrában). A volumetrikus véráramlást szabályozó tényezők a mikroérrendszerben.

1.A kéreg alatti ganglionok funkciói. Az irritáció és a károsodás hatásai.

2. A kardiovaszkuláris rendszer funkcionális osztályozása: a puffer-kompressziós erek funkciói. Az értékelésükre használt mutatók (vérnyomás, artériás pulzus, pulzushullám)

1) Megközelítési reakciók: 2) Elkerülési reakciók:

2. Az élvezet hatása.

3. A szükségletek öröme.

1) Válaszul a vénás visszaáramlás növekedésére.

2) Válaszul a véráramlással szembeni ellenállás növekedésére.

1. A limbikus rendszer élettana (autonóm funkciók szabályozása)

2. Extrakardiális mechanizmusok a szívműködés szabályozására (hemorális hatás: közvetlen és közvetett)

3.A vékonybél motoros aktivitása. A szabályozása.

II) Vásárolt programok.

2.Információ átvitel az autonóm ganglionokban (mediátorok, receptorok). A funkcióik. A perifériás autonóm szinapszisok mediátorai, receptorai, hatásai.

3. A tárolóedények és a vérerek visszatérnek a szívbe. A funkcióik. Átmeneti és hosszú távú vérlerakódás.

1. Az információ tükröződésének sémája a testben. Az információkódolás típusai az idegrendszerben. Információ átalakítása és továbbítása a receptorokban.

2. Pp, jellemzői (méret, eredet, ingadozások). Az ingerlékenység függése a pp értéktől.

3. Vizelési folyamatok (kehely, medence, ureterek működése), vizeletürítés, szabályozása. Károsodott vese kiválasztó funkció (anuria, polyuria, urémia).

2. Mechanizmusok, amelyek biztosítják a szív véráramlását, módosítják a véráramlást.

3.Nitrogéntartalmú termékek izolálása, a vesék koncentrációs képessége, szabályozása.

1. A tanuló jelentése. Pupilláris reflex. Alkalmazkodás a különböző távolságokban lévő tárgyak tiszta látásához (akkomodációs mechanizmus

2. A gerjesztés sejtközi átvitele (elektromos, kémiai). Szinapszis, elemei, mediátorok osztályozása, receptorok, mediátorok szekréciója

3. A vizeletképződés folyamatai (glomeruláris filtráció, tubuláris reabszorpció, a vesetubulusok hámjának szekréciós funkciója). Az elsődleges és másodlagos vizelet összetétele. A vizeletképződés szabályozásának szintjei.

4) Csere funkció:

1) Egy neuron szerkezete.

II Elektrofiziológiai jelenségek neuronban.

1) Kémiai termogenezis.

2) Összehúzódó termogenezis.

4. A pokol mérése Korotkov módszerrel

2) Motoros jelenségek:

2. A motoros rendszer érzékszervi osztálya, funkciói.

3. A fehérjeanyagcsere jellemzői (a fehérjék fontossága a szervezet számára, az anyagcsere és szabályozás sajátosságai)

1) Hormonális:

4.Az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának meghatározása

I Az információ tárolási ideje szerint megkülönböztetjük őket:

III Megnyilvánulásai szerint az emlékezet:

I. Neurotranszmitter mechanizmus.

II. A memória molekuláris mechanizmusai.

3. A lipidanyagcsere jellemzői (a lipidek jelentősége, a lipidtípusok transzportjának jellemzői, a lipidanyagcsere szabályozásának sajátosságai)

1) agyalapi mirigy:

4.Stange és Genchi tesztek

1) Bonyolultság szerint;

Az ozmoreceptorok irritációja a kiválasztó szervek tevékenységében reflexszerű változást idéz elő, eltávolítják a vérbe kerülő felesleges vizet vagy sókat. Ebben a tekintetben nagy jelentősége van a bőrnek, melynek kötőszövete felszívja a felesleges vizet a vérből, vagy az utóbbi ozmotikus nyomásának növekedésével a vérbe engedi.

Az ozmotikus nyomás értékét általában közvetett módszerekkel határozzák meg. A legkényelmesebb és legelterjedtebb krioszkópos módszer, ha depressziót, vagy a vér fagyáspontjának csökkenését észlelik. Ismeretes, hogy egy oldat fagyási hőmérséklete annál alacsonyabb, minél nagyobb a benne oldott részecskék koncentrációja, vagyis annál nagyobb az ozmózisnyomása. Az emlősök vérének fagyáspontja 0,56-0,58 °C-kal alacsonyabb, mint a víz fagyáspontja, ami 7,6 atm, azaz 768,2 kPa ozmotikus nyomásnak felel meg.

A plazmafehérjék bizonyos ozmotikus nyomást is létrehoznak. Ez a vérplazma teljes ozmotikus nyomásának 1/220-a, és 3,325-3,99 kPa, azaz 0,03-0,04 atm vagy 25-30 Hgmm között mozog. Művészet. A vérplazmafehérjék ozmotikus nyomását onkotikus nyomásnak nevezzük. Jelentősen kisebb, mint a plazmában oldott sók által keltett nyomás, mivel a fehérjék molekulatömege hatalmas, és annak ellenére, hogy a vérplazmában tömeg szerint nagyobb tartalommal rendelkeznek, mint a sók, gramm-molekuláik száma viszonylag nagynak bizonyul. kicsik, és lényegesen kisebbek és mozgékonyabbak is, mint az ionok. Az ozmotikus nyomás értékénél pedig nem az oldott részecskék tömege számít, hanem a számuk és a mobilitásuk.

3. A vérkeringés szabályozásának szintjei. Az érrendszeri reakciók típusai, amelyek változást okoznak a térfogati véráramlásban

A vérkeringés szabályozását a helyi humorális mechanizmusok kölcsönhatása biztosítja az idegrendszer aktív részvételével, és célja a szervek és szövetek véráramlásának arányának optimalizálása a szervezet funkcionális aktivitásának szintjével.

Az anyagcsere folyamatában a metabolitok folyamatosan képződnek a szervekben és szövetekben, amelyek befolyásolják az erek tónusát. A metabolitok (CO2 vagy H+; laktát, piruvát, ATP, ADP, AMP stb.) képződésének intenzitása, amelyet a szervek és szövetek funkcionális aktivitása határoz meg, vérellátásuk szabályozója is. Ezt a fajta önszabályozást metabolikusnak nevezik.

A helyi önszabályozó mechanizmusok genetikailag meghatározottak és beágyazódnak a szív és az erek szerkezetébe. Lokális miogén autoregulációs reakcióknak is tekinthetők, amelyek lényege az izomösszehúzódás a térfogat vagy nyomás szerinti nyújtásukra válaszul.

A vérsejtek humorális szabályozását hormonok, renin-angiotenzin rendszer, kininek, prosztaglandinok, vazoaktív peptidek, szabályozó peptidek, egyedi metabolitok, elektrolitok és más biológiailag aktív anyagok részvételével végzik. Befolyásuk jellegét és mértékét a hatóanyag dózisa, a szervezet, egyes szerveinek és szöveteinek reaktív tulajdonságai, az idegrendszer állapota és egyéb tényezők határozzák meg. Így a vér katekolaminoinak az erek és a szívizom tónusára gyakorolt ​​többirányú hatása a bennük lévő a- és b-adrenerg receptorok jelenlétével függ össze. Amikor az a-adrenerg receptorokat gerjesztik, szűkület következik be, és ha a b-adrenerg receptorokat gerjesztik, az erek kitágulnak.

A vérsejtek idegi szabályozása a feltétel nélküli és kondicionált kardiovaszkuláris reflexek kölcsönhatásán alapul. Ezeket belső és kapcsolódó reflexekre osztják. K. saját reflexeinek afferens komponensét angioceptorok (baro- és kemoreceptorok) képviselik, amelyek az érrendszer különböző részein és a szívben helyezkednek el. Egyes helyeken fürtökben gyűlnek össze, reflexogén zónákat képezve. A főbbek az aortaív, a sinus carotis és a vertebralis artéria területei. A konjugált reflexek afferens láncszeme K. az érágyon kívül helyezkedik el, központi része az agykéreg, a hipotalamusz, a medulla oblongata és a gerincvelő különböző struktúráit foglalja magában. A kardiovaszkuláris központ létfontosságú magjai a medulla oblongatában helyezkednek el: a medulla oblongata oldalsó részének neuronjai a gerincvelő szimpatikus neuronjain keresztül tónusos aktiváló hatást fejtenek ki a szívre és az erekre; a medulla oblongata mediális részének neuronjai gátolják a gerincvelő szimpatikus neuronjait; a vagus ideg motoros magja gátolja a szív tevékenységét; a medulla oblongata ventrális felszínének neuronjai serkentik a szimpatikus idegrendszer aktivitását. A hipotalamuszon keresztül kapcsolódnak össze a vérsejtek szabályozásának idegi és humorális kapcsolatai A vérsejtszabályozás efferens láncszemét szimpatikus pre- és posztganglionális neuronok, a paraszimpatikus idegrendszer pre- és posztganglionális neuronjai képviselik (lásd Autonóm idegrendszer ). Az autonóm beidegzés a kapillárisok kivételével az összes véredényt lefedi.

20. sz. jegy

Tágabb értelemben a szervezet „fiziko-kémiai tulajdonságainak” fogalma magában foglalja a belső környezet összetevőinek teljes halmazát, azok egymással, a sejttartalommal és a külső környezettel való kapcsolatát. E monográfia célkitűzéseihez képest célszerűnek tűnt a belső környezet olyan fizikai-kémiai paramétereinek kiválasztása, amelyek létfontosságúak, jól „homeosztázis” és egyben viszonylag alaposan tanulmányozott sajátos élettani mechanizmusok szempontjából, amelyek biztosítják homeosztatikus határaik megőrzése. Ilyen paraméterként a vér gázösszetételét, sav-bázis állapotát és ozmotikus tulajdonságait választottam. Lényegében a szervezetnek nincsenek külön izolált rendszerei a belső környezet ezen paramétereinek homeosztázisára.

Ozmotikus homeosztázis

A szervezet belső környezetének egyik legszigorúbban homeosztázis paramétere a sav-bázis egyensúly mellett a vér ozmotikus nyomása.

Az ozmotikus nyomás nagysága, mint ismeretes, függ az oldat koncentrációjától és hőmérsékletétől, de nem függ sem az oldott anyag természetétől, sem az oldószer természetétől. Az ozmotikus nyomás mértékegysége a pascal (Pa). Pascal az 1 N erő által okozott nyomás, amely egyenletesen oszlik el 1 m2 felületen. 1 atm = 760 Hgmm. Művészet. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopascal) = 0,1 MPa (megapascal). A pontosabb átalakítás érdekében: 1 atm = 101325 Pa, 1 Hgmm. Art. = 133.322 Pa.

A vérplazma, amely nem elektrolitok (karbamid, glükóz stb.), ionok (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 stb.) és micellák (fehérje) különféle molekuláit tartalmazó komplex oldat. ozmotikus nyomás megegyezik a benne lévő összetevők ozmotikus nyomásának összegével. táblázatban A 21. ábra a fő plazmakomponensek koncentrációit és a létrejövő ozmotikus nyomást mutatja.

21. táblázat: A fő plazmakomponensek koncentrációja és az általuk létrehozott ozmotikus nyomás
A plazma fő összetevői	Moláris koncentráció, mmol/l	Molekulatömeg	Ozmotikus nyomás, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Szőlőcukor	5,5	180	0,13
Fehérje	0,8	70 000 és 400 000 között	0,02
Jegyzet. Az egyéb plazmakomponensek (karbamid, húgysav, koleszterin, zsírok, SO 2-4 stb.) körülbelül 0,34-0,45 kPa-t tesznek ki. A plazma teljes ozmotikus nyomása 6,8-7,0 kPa.

Ahogy a táblázatból is látszik. A 21. ábra szerint a plazma ozmózisnyomását főként a Na +, C1 -, HCO - 3 és K + ionok határozzák meg, mivel moláris koncentrációjuk viszonylag magas, molekulatömege pedig jelentéktelen. A nagy molekulatömegű kolloid anyagok által okozott ozmotikus nyomást onkotikus nyomásnak nevezzük. A plazma jelentős fehérjetartalma ellenére a plazma teljes ozmotikus nyomásának kialakításában csekély a részesedése, mivel a fehérjék moláris koncentrációja nagyon alacsony molekulatömegük miatt. Ebből a szempontból az albuminok (koncentrációja 42 g/l, molekulatömege 70 000) 0,6 mosmol onkotikus nyomást, a globulinok és a fibrinogén pedig, amelyek molekulatömege még nagyobb, 0,2 mosmol onkotikus nyomást.

Az extracelluláris és intracelluláris szektor elektrolit-összetételének és ozmotikus tulajdonságainak állandósága szoros összefüggésben van a szervezet vízháztartásával. A víz a testtömeg 65-70%-át (40-50 l) teszi ki, ennek 5%-a (3,5 l) az intravaszkuláris szektorban, 15%-a (10-12 l) az intersticiális szektorban és 45-50%-a ( 30-35 l) - az intracelluláris térbe. A szervezet teljes vízháztartását egyrészt a tápvíz (2-3 l) bevitele és az endogén víz képződése (200-300 ml), másrészt a felszabadulása határozza meg. a vesén (600-1600 ml), a légutakon és a bőrön (800-1200 ml) és a széklettel (50-200 ml) keresztül (Bgolyubov V.M., 1968).

A víz-só (ozmotikus) homeosztázis fenntartása során három láncszemet szokás megkülönböztetni: a víz és a sók szervezetbe jutását, az extracelluláris és intracelluláris szektorok közötti újraelosztását, valamint a külső környezetbe való kibocsátását. Ezen kapcsolatok tevékenységeinek integrációjának alapja a neuroendokrin szabályozó funkciók. A viselkedési szféra csillapító szerepet játszik a külső és a belső környezet között, segítve az autonóm szabályozást a belső környezet állandóságának biztosításában.

Az ozmotikus homeosztázis fenntartásában a vezető szerepet a nátriumionok játsszák, amelyek az extracelluláris kationok több mint 90%-át teszik ki. A normál ozmotikus nyomás fenntartása érdekében még egy kis nátriumhiány sem pótolható más kationokkal, mivel az ilyen pótlás e kationok koncentrációjának meredek növekedésében fejeződik ki az extracelluláris folyadékban, ami elkerülhetetlenül súlyos, a sejten kívüli emésztési zavarokhoz vezetne. a szervezet létfontosságú funkcióit. Egy másik fő összetevő, amely biztosítja az ozmotikus homeosztázist, a víz. A vér folyékony részének térfogatának változása még a normál nátriumháztartás fenntartása mellett is jelentősen befolyásolhatja az ozmotikus homeosztázist. A víz és a nátrium bevitele a szervezetbe a víz-só homeosztázis rendszer egyik fő láncszeme. A szomjúság egy evolúciósan kialakult reakció, amely biztosítja a szervezet megfelelő (a szervezet normál működésének feltételei mellett) vízellátását. A szomjúságérzet általában kiszáradás, vagy a szervezetbe történő fokozott sóbevitel vagy elégtelen kiválasztódás miatt jelentkezik. Jelenleg nincs egységes nézet a szomjúságérzet mechanizmusáról. A jelenség mechanizmusára vonatkozó első elképzelések egyike azon alapul, hogy a szomjúság kezdeti tényezője a szájüreg és a garat nyálkahártyájának kiszáradása, amely az ezekről a felületekről történő vízpárolgás fokozódásával, ill. a nyálkiválasztás csökkenésével. Ennek a „szájszárazság” elméletnek a helyességét a nyálcsatornák lekötésével, a nyálmirigyek eltávolításával, valamint a szájüreg és a garat érzéstelenítésével kapcsolatos kísérletek igazolták.

A szomjúság általános elméleteinek hívei úgy vélik, hogy ez az érzés a test általános kiszáradása következtében jön létre, ami vagy a vér megvastagodásához vagy a sejtek kiszáradásához vezet. Ez a nézőpont a szubkután régióban és a test más területein található ozmoreceptorok felfedezésén alapul (Ginetsinsky A. G., 1964; Verney E. V., 1947). Úgy gondolják, hogy az ozmoreceptorok izgatott állapotban szomjúságérzetet keltenek, és megfelelő viselkedési reakciókat váltanak ki, amelyek célja a víz felkutatása és elnyelése (Anokhin P.K., 1962). A szomjoltást a reflex- és humorális mechanizmusok integrációja biztosítja, az ivási reakció megszűnése, vagyis a szervezet „elsődleges telítettsége” az emésztőrendszer extero- és interoreceptoraira gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódó reflexhatás, a vízkomfort végleges helyreállítását pedig a humorális útvonal biztosítja (Zhuravlev I N., 1954).

A közelmúltban adatok születtek a renin-agiotenzin rendszernek a szomjúságérzet kialakulásában betöltött szerepéről. A szubkután régióban találtak receptorokat, amelyek angiotenzin II általi irritációja szomjúsághoz vezet (Fitzimos J., 1971). Az angiotenzin láthatóan növeli az ozmoreceptorok érzékenységét a szubtalamikus régióban a nátrium hatására (Andersson B., 1973). A szomjúságérzet kialakulása nemcsak a szubkután régió szintjén, hanem az előagy limbikus rendszerében is előfordul, amely a bőr alatti régióval egyetlen ideggyűrűvé kapcsolódik.

A szomjúság problémája elválaszthatatlanul összefügg a specifikus sóétvágy problémájával, amely fontos szerepet játszik az ozmotikus homeosztázis fenntartásában. Kimutatták, hogy a szomjúság szabályozását elsősorban az extracelluláris szektor állapota, a sóétvágyat pedig az intracelluláris szektor állapota határozza meg (Arkind M.V. et al. 1962; Arkind M.V. et al., 1968). Lehetséges azonban, hogy a szomjúságérzetet önmagában a sejtkiszáradás is okozhatja.

Jelenleg ismert a viselkedési reakciók nagy szerepe az ozmotikus homeosztázis fenntartásában. Így a túlmelegedésnek kitett kutyákon végzett kísérletek során azt találták, hogy az állatok ösztönösen azt választják a felkínált sóoldatok közül, hogy azt isszák meg, amelyik sói nem elegendőek a szervezetben. A túlmelegedés időszakában a kutyák a nátrium-klorid helyett inkább a kálium-klorid oldatot részesítették előnyben. A túlmelegedés megszűnése után csökkent a kálium étvágy, és nőtt a nátrium iránti étvágy. Megállapították, hogy az étvágy természete a vérben lévő kálium- és nátriumsók koncentrációjától függ. A kálium-klorid előzetes beadása megakadályozta a túlmelegedés miatti káliumétvágy növekedését. Ha az állat a kísérlet előtt nátrium-kloridot kapott, akkor a túlmelegedés megszűnése után megszűnt az erre az időszakra jellemző nátrium-étvágy (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). Ugyanakkor bebizonyosodott, hogy nincs szigorú párhuzamosság egyrészt a vér kálium- és nátriumkoncentrációjának változása, másrészt a víz- és sóétvágy között. Így a strofantinnal végzett kísérletekben, amely gátolja a kálium-nátrium pumpát, és ennek következtében a sejt nátriumtartalmának növekedéséhez és extracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez vezet (a kálium esetében ellentétes természetű változásokat figyeltek meg), a nátrium-étvágy jelentősen csökkent és megnövekedett a kálium étvágy. Ezek a kísérletek azt mutatják, hogy a sóétvágy nem annyira a szervezet általános sók egyensúlyától, hanem az extra- és intracelluláris szektorban lévő kationok arányától függ. A sóétvágy természetét elsősorban az intracelluláris sókoncentráció szintje határozza meg. Ezt a következtetést megerősítik az aldoszteronnal végzett kísérletek, amelyek fokozzák a nátrium eltávolítását a sejtekből és a kálium bejutását a sejtbe. Ilyen körülmények között a nátrium-étvágy nő, és a kálium-étvágy csökken (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

A specifikus sóétvágy szabályozásának központi mechanizmusait jelenleg nem vizsgálták kellőképpen. Vannak bizonyítékok, amelyek megerősítik a szubkután régióban olyan struktúrák létezését, amelyek elpusztítása megváltoztatja a sóétvágyat. Például a subtubercularis régió ventromediális magjainak elpusztulása a nátrium-étvágy csökkenéséhez vezet, az oldalsó régiók pusztulása pedig a nátrium-klorid-oldatok víz iránti preferenciájának elvesztését okozza. Amikor a központi zónák megsérülnek, a nátrium-klorid iránti étvágy élesen megnő. Így indokolt beszélni a nátrium-étvágy szabályozására szolgáló központi mechanizmusok jelenlétéről.

Ismeretes, hogy a normál nátrium-egyensúly eltolódása megfelelő, pontosan összehangolt változásokat okoz a nátrium-klorid felvételében és kiválasztásában. Például a véralvadás, a folyadékok vérbe infúziója, a kiszáradás stb. természetesen megváltoztatja a natriurézist, amely a keringő vér térfogatának növekedésével növekszik, és csökken, ha térfogata csökken. Ennek a hatásnak kettős magyarázata van. Az egyik álláspont szerint a felszabaduló nátrium mennyiségének csökkenése a keringő vér térfogatának csökkenésére adott reakció, a másik szerint ugyanez a hatás az intersticiális folyadék térfogatának csökkenésének következménye, amely hipovolémia során az érrendszerbe kerül. Ennélfogva feltételezhető a receptív mezők kettős lokalizációja, amelyek „figyelik” a vér nátriumszintjét. A szövetek lokalizációját támasztják alá a fehérje intravénás beadásával végzett kísérletek (Goodyer A.V.N. et al., 1949), amelyekben az intersticiális folyadék térfogatának csökkenése a véráramba való bejutása miatt a natriuresis csökkenését okozta. A sóoldatok vérbe juttatása, függetlenül attól, hogy izo-, hiper- vagy hipotóniás volt, a nátriumkiválasztás növekedéséhez vezetett. Ez a tény azzal magyarázható, hogy a kolloidokat nem tartalmazó sóoldatok nem maradnak vissza az edényekben, és átjutnak az intersticiális térbe, növelve az ott található folyadék térfogatát. Ez az ingerek gyengüléséhez vezet, amelyek biztosítják a nátrium-visszatartási mechanizmusok aktiválását a szervezetben. Az intravaszkuláris térfogat növelése izoonkotikus oldat vérbe juttatásával nem változtatja meg a natriuresist, ami a kísérlet körülményei között az intersticiális folyadék térfogatának megőrzésével magyarázható.

Okkal feltételezhető, hogy a natriuresis szabályozását nem csak a szöveti receptorok jelei végzik. Intravascularis lokalizációjuk ugyanolyan valószínű. Különösen azt állapították meg, hogy a jobb pitvar nyújtása nátriuretikus hatást vált ki (Kappagoda S. T. et al., 1978). Azt is kimutatták, hogy a jobb pitvar nyújtása megakadályozza a vesék nátriumkiválasztásának csökkenését a vérzés hátterében. Ezek az adatok lehetővé teszik, hogy feltételezzük a jobb pitvarban olyan receptorképződmények jelenlétét, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a vesék általi nátriumkiválasztás szabályozásához. Vannak feltételezések a receptorok lokalizációjával kapcsolatban is, amelyek jelzik az ozmotikusan aktív anyagok koncentrációjának eltolódását a vérben a bal pitvarban (Mitrakova O.K., 1971). Hasonló receptorzónákat találtunk a pajzsmirigy-carotis ág helyén; a közös nyaki artériák összenyomódása csökkentette a vizelet nátrium-kiválasztását. Ez a hatás az érfalak előzetes denervációjának hátterében eltűnt. Hasonló receptorokat találtak a hasnyálmirigy érrendszerében (Inchina V.I. et al., 1964).

Minden reflex, amely a natriurézist egyformán és egyértelműen befolyásolja a diurézist. Mindkét receptor lokalizációja közel azonos. A jelenleg ismert volumenreceptor-képződmények többsége ugyanazon a helyen található, ahol a baroreceptor zónák találhatók. Ahogy a legtöbb kutató úgy véli, a volumenreceptorok természetükben nem különböznek a baroreceptoroktól, és mindkettő gerjesztésének eltérő hatásait az impulzusok különböző központokba való érkezése magyarázza. Ez nagyon szoros kapcsolatot jelez a víz-só homeosztázist és a vérkeringést szabályozó mechanizmusok között (lásd diagram és 40. ábra). Ez a kapcsolat, amelyet kezdetben az afferens kapcsolat szintjén fedeztek fel, most az effektor képződményekre is kiterjed. F. Gross (1958) munkája után, aki a renin aldoszteron-stimuláló funkcióját javasolta, és a keringő vértérfogat juxtaglomeruláris szabályozásának hipotézisére alapozva indokolt volt a veséket nemcsak effektor kapcsolatnak tekinteni. a víz-só homeosztázis rendszere, hanem információforrás a vér térfogatának változásairól.

A térfogatreceptor apparátus nyilvánvalóan nemcsak a folyadék térfogatát tudja szabályozni, hanem közvetve a belső környezet ozmotikus nyomását is. Ugyanakkor logikus feltételezni, hogy léteznie kell egy speciális ozmoregulációs mechanizmusnak. Az ozmotikus nyomás változásaira érzékeny receptorok létezését K. M. Bykov laboratóriumában kimutatták (Borshchevskaya E. A., 1945). Az ozmoreguláció problémájával kapcsolatos alapkutatások azonban E. V. Verney-é (1947, 1957).

E. V. Verney szerint az egyetlen zóna, amely képes érzékelni a test belső környezetének ozmotikus nyomásának változásait, az idegszövet egy kis területe a szupraoptikus mag régiójában. Több tucat speciális üreges neurontípust fedeztek fel itt, amelyek izgatottak, amikor az őket körülvevő intersticiális folyadék ozmotikus nyomása megváltozik. Ennek az ozmoszabályozó mechanizmusnak a működése az ozmométer elvén alapul. Az ozmoreceptorok központi elhelyezkedését később más kutatók is megerősítették.

Az ozmoszenzitív receptorképződmények aktivitása befolyásolja az agyalapi mirigy hátsó lebenyének a vérbe jutó hormon mennyiségét, amely meghatározza a diurézis és közvetve az ozmotikus nyomás szabályozását.

Az ozmoreguláció elméletének továbbfejlesztéséhez nagymértékben hozzájárult A. G. Ginetsinsky és munkatársai munkája, akik kimutatták, hogy a Verney-féle ozmoreceptorok csak a központi részét képviselik számos ozmoreflexnek, amelyek az ozmoreflexek gerjesztése következtében aktiválódnak. perifériás ozmoreceptorok, amelyek a test számos szervében és szövetében lokalizálódnak. Mostanra kimutatták, hogy az ozmoreceptorok a májban, a tüdőben, a lépben, a hasnyálmirigyben, a vesékben és néhány izomban találhatók. Ezen ozmoreceptorok irritációja a véráramba juttatott hipertóniás oldatokkal egyértelmű hatást fejt ki - a diurézis csökken (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

A víz felszabadulásának késleltetését ezekben a kísérletekben a vér ozmotikus nyomásának változása határozta meg, nem pedig az ozmotikusan aktív anyagok kémiai természete. Ez okot adott a szerzőknek arra, hogy a kapott hatásokat az ozmoreceptorok irritációja által okozott ozmoregulációs reflexeknek tekintsék.

A modern kutatások eredményeként a nátrium-kemoreceptorok létezését megállapították a májban, a lépben, a vázizmokban, az agy harmadik kamrájának régiójában és a tüdőben (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. és munkatársai, 1971; Passo S. S. és munkatársai, 1973). Az ozmotikus homeosztatikus rendszer afferens láncszemét tehát láthatóan más természetű receptorok képviselik: általános ozmoreceptorok, specifikus nátrium-kemoreceptorok, extra- és intravascularis volumenreceptorok. Úgy gondolják, hogy normál körülmények között ezek a receptorok egyirányúan hatnak, és csak kóros körülmények között lehetséges működésük koordinációja.

Az ozmotikus homeosztázis fenntartásában három szisztémás mechanizmusé a fő szerep: az adenohipofízis, a mellékvese és a renin-angiotenzin. A neurohipofízis hormonok ozmoregulációban való részvételét bizonyító kísérletek lehetővé tették a vesék működését befolyásoló séma felépítését, amelyek az egyetlen szerv, amely képes biztosítani az ozmotikus homeosztázis állandóságát állatokban és emberekben (Natochin Yu. V., 1976). ). A központi láncszem az elülső szubkután régió szupraoptikus magja, amelyben a neuroszekréció szintetizálódik, amely ezután vazopresszinné és oxitocinná alakul. Ennek a sejtmagnak a működését az erek receptorzónáiból és az intersticiális térből származó afferens impulzusok befolyásolják. A vazopresszin képes megváltoztatni az „ozmózismentes” víz tubuláris reabszorpcióját. Hipervolémia esetén a vazopresszin felszabadulása csökken, ami gyengíti a reabszorpciót; a hypovolemia vazopresszív mechanizmuson keresztül fokozott reabszorpcióhoz vezet.

Maga a natriuresis szabályozása főként a nátrium tubuláris reabszorpciójának megváltoztatásával történik, amelyet viszont az aldoszteron szabályoz. G. L. Farrell (1958) hipotézise szerint az aldoszteron szekréció szabályozásának központja a középagyban, a Sylvian vízvezeték területén található. Ez a központ két zónából áll, amelyek közül az egyik az elülső, amely közelebb helyezkedik el a hátsó szubkután régióhoz, képes a neuroszekrécióra, a másik, a hátsó pedig gátló hatással van erre a neuroszekrécióra. A kiválasztott hormon bejut a tobozmirigybe, ahol felhalmozódik, majd a vérbe. Ezt a hormont adrenoglomerulotropinnak (AGTG) nevezik, és G. L. Farrel hipotézise szerint ez egy kapcsolat a központi idegrendszer és a mellékvesekéreg glomeruláris zónája között.

Bizonyíték van arra is, hogy az elülső agyalapi mirigy hormonja - ACTH - befolyásolja az aldoszteron szekrécióját (Singer B. et al., 1955). Meggyőző bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy az aldoszteron szekréció szabályozását a renin-angiotenzin rendszer végzi (Carpenter S. S. et al., 1961). Nyilvánvalóan több lehetőség is van a renin-aldoszteron mechanizmus bekapcsolására: a vérnyomás közvetlen megváltoztatásával a vas afferens régióban; a volumenreceptoroktól a szimpatikus idegeken keresztül a vas afferens tónusára gyakorolt ​​reflex hatására, és végül a distalis tubulus lumenébe belépő folyadék nátriumtartalmának változása révén.

A nátrium reabszorpciója szintén közvetlen idegrendszeri szabályozás alatt áll. Az adrenerg idegek végződései a proximális és disztális tubulusok alapmembránján találhatók, amelyek stimulálása a vese véráramlásának és glomeruláris filtrációjának változása nélkül fokozza a nátrium reabszorpcióját (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Egészen a közelmúltig általánosan elfogadott volt, hogy az ozmotikusan koncentrált vizelet képződése a tubuláris folyadék izozmotikus plazmájából sómentes víz kinyerésének eredményeként következik be. N. W. Smith (1951, 1956) szerint a vizelet hígításának és koncentrálásának folyamata szakaszosan megy végbe. A nefron proximális tubulusaiban az ozmotikusan aktív anyagoknak a tubulus lumenéből a vérbe való átvitele során a hám által létrehozott ozmotikus gradiens miatt a víz újra felszívódik. A Henle-hurok vékony szegmensének szintjén a tubuláris folyadék és a vér összetételének ozmotikus kiegyenlítése következik be. N. W. Smith javaslata szerint a víz reabszorpcióját a proximális tubulusokban és a hurok vékony szegmensében általában kötelezőnek nevezik, mivel azt nem szabályozzák speciális mechanizmusok. A nephron disztális része „fakultatív”, szabályozott reabszorpciót biztosít. Ezen a szinten történik a víz aktív reabszorpciója az ozmotikus gradiens ellen. Ezt követően bebizonyosodott, hogy a nátrium aktív reabszorpciója koncentrációgradiens ellenében a proximális tubulusban is lehetséges (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. S. és mtsai, 1978). A proximális reabszorpció sajátossága, hogy a nátrium ozmotikusan ekvivalens mennyiségű vízzel szívódik fel, és a tubulus tartalma mindig izozmotikus marad a vérplazmával szemben. Ugyanakkor a proximális tubulus fala a glomeruláris membránhoz képest alacsony vízáteresztő képességgel rendelkezik. A proximális tubulusban közvetlen kapcsolatot találtak a glomeruláris filtrációs ráta és a reabszorpció között.

Kvantitatív szempontból a nátrium reabszorpciója a neuron distalis részében körülbelül 5-ször kisebb volt, mint a proximális részében. Megállapítást nyert, hogy a nefron disztális szegmensében a nátrium nagyon magas koncentráció-gradiens ellenében újra felszívódik.

A nátrium-reabszorpció szabályozása a vesetubuláris sejtekben legalább két módon történik. A vazopresszin az adenil-cikláz stimulálásával növeli a sejtmembránok permeabilitását, amelynek hatására ATP-ből cAMP képződik, aktiválva az intracelluláris folyamatokat (Handler J. S., Orloff J., 1971). Az aldoszteron képes szabályozni az aktív nátriumtranszportot a de novo fehérjeszintézis stimulálásával. Úgy gondolják, hogy az aldoszteron hatására kétféle fehérje szintetizálódik, amelyek közül az egyik növeli a vese tubulussejtek apikális membránjának nátrium-permeabilitását, a másik pedig a nátriumpumpát aktiválja (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

A nátrium-transzport az aldoszteron hatására szorosan összefügg a trikarbonsavciklus enzimek aktivitásával, amelyek átalakulása során felszabadul az ehhez a folyamathoz szükséges energia. A többi jelenleg ismert hormonhoz képest az aldoszteronnak van a legkifejezettebb hatása a nátrium reabszorpciójára. A nátriumkiválasztás szabályozása azonban végrehajtható az aldoszterontermelés megváltoztatása nélkül. Különösen a mérsékelt mennyiségű nátrium-klorid bevitele miatti natriuresis növekedése fordul elő az aldoszteron mechanizmus részvétele nélkül (Levinky N. G., 1966). Intrarenális nem aldoszteron mechanizmusokat állapítottak meg a natriuresis szabályozására (Zeyssac R. R., 1967).

Így a homeosztatikus rendszerben a vesék végrehajtó és receptor funkciókat is ellátnak.

Irodalom [előadás]

1. Agapov Yu. Ya. Sav-bázis egyensúly. - M.: Orvostudomány, 1968.
2. Anichkov S.V. A curare hatása a carotis glomerulusokra (kemoreceptorok farmakológiai elemzése) - Physiol. magazin Szovjetunió, 1947, 1. szám, p. 28-34.
3. Anokhin P.K. A funkcionális rendszer elmélete, mint a fiziológiai kibernetika felépítésének előfeltétele - A könyvben: A kibernetika biológiai vonatkozásai. M., 1962, p. 74-91.
4. Anokhin P.K. A funkcionális rendszer elmélete. - Előrelépések a fiziológiai tudományban, 1970, 1. szám, p. 19-54.
5. Ardashnikova L.I. Az artériás, vénás és szöveti receptorok részvételéről a légzés szabályozásában a hipoxia során, - A könyvben: Oxigénrendszer és szabályozása. Kijev, 1966, p. 87-92.
6. Baraz L. A. A vékonybél receptorainak kálium-iopasra való érzékenységéről. - Dokl. Szovjetunió Tudományos Akadémia, 1961, 140. v., 5. sz., p. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. A víz-elektrolit rendellenességek patogenezise és klinikája - L.: Orvostudomány, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionális változások a szervezetben magas oxigénkoncentrációjú és alacsony szén-dioxid-tartalmú gázkeverék hosszú távú légzése során nyugalomban és munka közben. - Physiol. magazin Szovjetunió, 1962. 4. sz., p. 455-463.
9. Breslav I. S. Légúti reflexek kemoreceptorokból. - A könyvben: A légzés élettana. L., 1973, p. 165-188.
10. Voitkevich V.I., Volzhskaya A.M. Az erythropoiesis-gátló megjelenésének lehetőségéről a vesevéna vérében hiperoxia során. - Dokl. Szovjetunió Tudományos Akadémia, 1970, 191. évf., 3. szám, p. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. A gázcsere szabályozása krónikus szív- és lélegeztetési elégtelenségben - L.: Orvostudomány, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. A víz-só egyensúly élettani mechanizmusai. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A.I., Arzamasov G.S. A vesék szerepe az ionos homeosztázis szabályozásában egészséges emberben kálium-klorid terhelés alatt. - Physiol. human, 1977, 6. sz., p. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Útmutató a klinikai újraélesztéshez. - M.: Medicine, 1974.
15. Dembo A.G. A külső légzés elégtelensége. - L.: Medicine, 1957.
16. Derviz G.V. Vérgázok - A könyvben: BME, 2. kiadás. M.: 1958, 6. t., p. 233-241.
17. Zhironkin A. G. Oxigén. Élettani és toxikus hatások.-L.: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionális tüdőfunkciók. - Petrozavodszk; Karélia, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Oxigénfeszültség a kutyák agyszövetében gázkeverékek belégzésekor - A könyvben: Oxigénhiány. Kijev, 1963, p. 118-125.
20. Kondrashova M.N. Néhány kérdés a biokémiai folyamatok oxidációjának és kinetikájának tanulmányozásában, - A könyvben: Mitokondriumok. Biokémia és morfológia. M., 1967, p. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Éhség és szomjúság. - M.: Orvostudomány, 1975.
22. Lebedeva V. A. A kemorecepció mechanizmusai. - M.-L.: Tudomány, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Esszék az anyagcsere és az endokrin rendszer patofiziológiájáról - M.: Medicina, 1967.
24. Losev N.I., Kuzminykh S.B. A légzőközpont szerkezetének és működésének modellezése - A könyvben: Betegségek modellezése. M., 1973, p. 256-268.
25. Marshak M.E. Az emberi légzés szabályozása. - M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Anyagok a légzőközpont funkcionális felépítéséhez. - Mellény. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája, 1962, 8. szám, p. 16-22.
27. Marshak M. E. A szén-dioxid élettani jelentősége, - M.: Medicina, 1969.
28. Marshak M.E. A légzés szabályozása, - A könyvben: A légzés fiziológiája. L., 1973, p. 256-286.
29. Meerson F. 3. Az alkalmazkodás és a megelőzés általános mechanizmusa - M.: Medicine, 1973.
30. Natochin Yu. V. A vesék ionszabályozó funkciója.-L.: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. Az ozmotikus és ionos homeosztázis zavarainak klinikai jelentősége - Ter. arkh., 1976, 6. szám, p. 3-I.
32. Repin I.S. Változások az elektroencefalogramban és az agy reaktivitásában hypercapnia esetén. fiziol., 1961, 4. szám, p. 26-33.
33. Repin I. S. A hypercapnia hatása a spontán és kiváltott potenciálokra nyulak ép és izolált agykéregében. - Közlöny. exp. Biol., 1963, 9. szám, p. 3-7.
34. Syke M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Légzési elégtelenség: Trans. angolból - M.: Medicina, 1974.
35. Severin S.E. A szénhidrátok intracelluláris anyagcseréje és a biológiai oxidáció - A könyvben: Az életfolyamatok kémiai alapjai. M., 1962, p. 156-213.
36. Semenov N. V. A folyékony közeg és az emberi szövetek biokémiai komponensei és állandói. - M.: Orvostudomány, 1971.
37. Sokolova M. M. A káliumhomeosztázis vese- és extrarenális mechanizmusai káliumterhelés mellett - Physiol. magazin Szovjetunió, 1975, 3. szám p. 442-448.
38. Sudakov K.V. Biológiai motivációk. M.: Orvostudomány, 1971.
39. Frankshtein S.I., Sergeeva Z.N. A légzés önszabályozása normál és kóros állapotokban. - M.: Orvostudomány, 1966.
40. Frankstein S. I. Légzési reflexek és a légszomj mechanizmusai. - M.: Medicine, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. A kálium homeosztázis szabályozásának reflex mechanizmusa - Physiol. magazin Szovjetunió, 1973, 9. szám, p. 1429-1436.
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptors. - M.: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Szellőztetés, - A könyvben: A légzés élettana. L., 1973, p. 44-68.
44. Andersson V. Szomjúság és a vízháztartás agykontrollja.-Am. Sci., 1973, v. 59. o. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Cserélhető, eloszlási térfogatok. apports et pertes, method de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. gyakornok, 1977, v. 16. o. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaga K., Crivda S.) A revitalizáció elmélete és gyakorlata a sebészetben - Bukarest, 1963.
47. Vér és egyéb testnedvek Szerk. Dimmer D. S. – Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Statikus, a tüdő tulajdonságai oxigén expozíció után.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27. o. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. A nátrium mint toxikus ion káliumhiányban.- Metabolism, 1953, v. 2. o. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Az artériás baroreceptorok szerepéről az aldoszteron szekréció szabályozásában.-J. clin. Invest., 1961, v. 40. o. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo zavarok sav-bázis egyensúly.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Állvány. Spec. Pub]., 1977. No. 450, p. 127-129.
52. Comroe J. A légzés fiziológiája. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormon szerkesztő. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. A hyperkaliemia elleni védekezés. az inzulin és az adoszteron szerepe.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299. o. 525-532.
55. Dejours P. A légzés szabályozása artériás kemoreceptorok által. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109. o. 682-683.
56. Dibona G. A vese tubuláris nátrium-reabszorpciójának neurogén szabályozása. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233. o. 73-81.
57. Dibona G. A vese tubuláris nátrium-reabszorpciójának idegi szabályozása az adagolás-táplálás során. Proc., 1978, v. 37. o. 1214-1217.
58. Delezal L. A hosszan tartó oxigénbelégzés hatása a légzési paraméterekre emberben. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11. o. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. A légzésdepresszió dinamikus jellemzői emberben O2 hirtelen beadásakor. - J. appl. Physiol., 1966, v. 21. o. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. A magas és alacsony oxigénkoncentráció belélegzésének hatása a légzési pulzusszámra, a ballisztokardiogramra és az artériás oxigénszaturációra normál egyéneknél.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149. o. 277-279.
61. Eriksson L. CSF nátriumkoncentrációjának hatása a folyadékegyensúly központi szabályozására.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
62. Fitzimons J. Egy új hormon a szomjúság csökkentésére. - New Sci. 1971, v. 52. o. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. érzéstelenítő. et reanim., 1978, 13. szám, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ionszubsztitúciók hatása patkányvese disztális potenciálkülönbségeire.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211. o. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Bázel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurons.-J. Physiol. (London), 1963, v. 168. o. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexek és artériás pH, PO 2 és PCO 2 ébrenlétben és alvásban.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217. o. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. A varangy vazopresszinre adott válaszának hormonális szabályozása. - Proc. Symp. a sejtes folyamatokról a növekedésben. Fejlesztés és differenciálás a Bhabha Atomkutató Központban, 1971, p. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. A kardiovaszkuláris rendszer reflexogén területei. – London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. A patkány agytörzsi felszínének légúti érzékenysége kémiai ingerekre.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28. o. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Carotis kemoreceptor válasza hipoxinra és acidózisra nagy magasságban élő macskákban.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27. o. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Víz elektrolit és sav-bázis anyagcsere: diagnózis és kezelés.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. A nátrium bejutásának és nátrium extrudálásának független stimulálása béka húgyhólyagban aldoszteronnal.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Az anoxia és a hypercaphia hatása külön-külön és kombinációban a kemoreceptor impulzuskisülésre. - J. Physiol. (London), 1961, v. 155. o. 45-47.
75. Laborit H. La Regulation metaboliques. – Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Az oxagén hatásai magas parciális nyomáson.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2. o. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. A macska carotis testének oxigénfogyasztása in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. A Pcog artériás-alvebláris különbsége levegő- és oxigénlégzés során.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 óra 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. A testtartás és a fej torlódásának hatása a nátriumkiválasztásra normál alanyoknál. – Circulation, 1950, v. 2. o. 822-824.
80. Levinsky N. A noraldoszteron befolyásolja a vese nátriumtranszportját.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139. rész. 2. o. 295-296.
81. Leyssac P. Az angiotenzin interarrenális működése. - Fed. Proc., 1967, v. 26. o. 55-57.
82. Maren T. Szén-anhidráz: kémia fiziológia és gátlás.-Physiol. Rev., 1967, v. 47. o. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. A nátrium-hidrogén-karbonát lenyelésének hatása a vérre és a vizeletre. - Quart. J. exp. Physiol., 1968, 53. v., 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Aorta és carotis kemoreceptorok stimulálása szén-monoxid inhaláció során.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25. o. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Légzőszervi válaszok közvetített felületes kemoszenzitív területeken keresztül a velőben.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18. o. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Nátrium, kálium és vese inzulin szabályozása.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323. o. én I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Májreceptorok a nátriumkiválasztás szabályozásában érzéstelenített macskákban.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224. o. 373-375.
88. Pitts R. Az ammónia vese-termelése.-Am. J. Med., 1964, v. 36. o. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Sav-bázis állapot az elektrolit egyensúlyban: Transl. angolból - M.: Medicina, 1978.
90. Santensano F., Faloona G., Knochel J. Unger R. Bizonyítékok az endogén inzulin és a glukagon szerepére a kálium-homeosztázis szabályozásában.-J. Labor. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotenzin interakció a szomjúság mechanizmussal.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226. o. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptáció a káliumhoz – Kidney Int., 1977, v. 11. o. 466-475.
93. Smith H. A vesefiziológia alapelvei. New York: Oxford, Univ. Nyomda, 1956.
94. Harisnya J. Kálium homeosztázis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7. o. 66-77.
95. Tannen B. A vese ammóniatermelésének és a kálium homeosztázisának kapcsolata - Kidney Int., 1977, v. 11. o. 453-465.
96. Verney E. A víz és a só vesén keresztüli kiválasztása.-Lancet, 1957, v. 2. o. 7008.
97. Vesin P. Le metabole du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77. o. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Állvány. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelluláris kálium a mellékvese-eltávolított és aldocteronnal kezelt patkány disztális tubulusában.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium Conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348. o. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. A szén-dioxid szerepe az idegrendszerben.- Aneszteziológia, 1960, v. 21. o. 686-690.
104. Wright S. A kálium transzport helyei és mechanizmusa a vesetubulusok mentén – Kidney Int., 1977, v. 11. o. 415-432.
105. Wyke B. Agyműködés és anyagcserezavarok – London, 1963.

A test belső környezetének különböző mutatói között az ozmotikus és az onkotikus nyomás az egyik fő helyet foglalja el. A belső környezet merev homeosztatikus állandói, eltérésük (növekedésük vagy csökkenésük) veszélyes a szervezet életére.

Ozmotikus nyomás

Vér ozmotikus nyomás- ez az a nyomás, amely a sók vagy más, különböző koncentrációjú kis molekulatömegű vegyületek oldatai közötti határfelületen keletkezik.

Értékét a vérplazmában oldott ozmotikusan aktív anyagok (elektrolitok, nem elektrolitok, fehérjék) koncentrációja határozza meg, szabályozza a víz szállítását az extracelluláris folyadékból a sejtekbe és fordítva. A vérplazma ozmotikus nyomása normál esetben 290±10 mOsmol/kg (átlagosan 7,3 atm, vagyis 5600 Hgmm, vagy 745 kPa). A vérplazma ozmotikus nyomásának körülbelül 80%-a a nátrium-kloridnak köszönhető, amely teljesen ionizált. Azokat az oldatokat, amelyek ozmotikus nyomása megegyezik a vérplazmáéval, nevezzük izotóniás, vagy izozmikus. Ezek közé tartozik a 0,85-0,90%-os nátrium-klorid oldat és az 5,5%-os glükóz oldat. A vérplazmánál alacsonyabb ozmotikus nyomású oldatokat nevezzük hipotóniás, és egy nagy - hipertóniás.

A vér, a nyirok, a szövetek és az intracelluláris folyadékok ozmotikus nyomása megközelítőleg azonos és meglehetősen állandó. Ez szükséges a sejt normál működésének biztosításához.

Onkotikus nyomás

Onkotikus vérnyomás- a vér ozmotikus nyomásának azt a részét jelenti, amelyet a.

Az onkotikus nyomás értéke 25-30 Hgmm között mozog. (3,33-3,99 kPa), és 80%-ban az albuminok határozzák meg kis méretük és a legmagasabb vérplazmatartalmuk miatt. Az onkotikus nyomás fontos szerepet játszik a szervezet vízanyagcseréjének szabályozásában, nevezetesen a véredényben való visszatartásában. Az onkotikus nyomás befolyásolja a szövetnedv, a nyirok, a vizelet képződését és a víz felszívódását a bélből. Amikor a plazma onkotikus nyomása csökken (például májbetegségben, amikor az albumin képződése csökken, vagy vesebetegségben, amikor a fehérjék vizelettel történő kiválasztása megnövekszik), ödéma alakul ki, mivel a víz rosszul marad vissza az edényekben. és átjut a szövetekbe.

Az ozmotikus nyomás a szervezet működésének egyik legfontosabb mutatója. Számos anyagcsere-folyamat függ tőle. Az intracelluláris ozmotikus nyomás szükséges szintjének megsértése hátterében sejthalál alakul ki.

A vér ozmotikus nyomása fontos mutató, amely általában a szervezet szigorú ellenőrzése alatt áll. Maguk a belső folyamatok akadályozzák meg az ozmózis megzavarását.

A vérplazma ozmotikus és onkotikus nyomása

Az ozmotikus nyomás az, ami elősegíti az oldat behatolását egy féligáteresztő sejtmembránon arra az oldalra, ahol a koncentráció magasabb. Ennek a fontos mutatónak köszönhető, hogy a szervezet folyadékot cserél a szövetek és a vér között.

De az onkotikus nyomás segít fenntartani a vér áramlását. Ennek az indikátornak a moláris szintjét az albumin fehérje határozza meg, amely képes vonzani a vizet.

Ezen paraméterek fő feladata a test belső környezetének állandó szinten tartása a sejtkomponensek stabil koncentrációjával.

Ennek a két mutatónak a jellemzői a következők:

• változás belső tényezők hatására;
• állandóság minden élő szervezetben;
• intenzív fizikai aktivitás után csökken;
• az organizmusok önszabályozása intracelluláris káliumpumpával - sejtszinten programozott képlet a plazma ideális összetételéhez.

Mitől függ az ozmotikus érték?

Az ozmotikus nyomás az elektrolitok tartalmától függ, amely magában foglalja a vérplazmát. Azokat az oldatokat, amelyek koncentrációja hasonló a plazmához, izotóniásnak nevezzük. Ezek közé tartozik a közkedvelt sóoldat, ezért mindig használják, ha a vízháztartás pótlására van szükség, vagy ha vérveszteség volt.

Az injektált gyógyszerek leggyakrabban izotóniás oldatban oldódnak fel. De néha más eszközök használatára is szükség lehet. Például hipertóniás oldat szükséges a víz eltávolításához az ér lumenébe, és a hipotóniás oldat segít megtisztítani a sebeket a gennytől.

A sejt ozmotikus nyomása a normál táplálkozástól függhet.

Például, ha egy személy nagy mennyiséget fogyasztott, akkor koncentrációja a sejtben megnő. A jövőben ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervezet törekedni fog a mutatók egyensúlyára, több vizet fogyasztva a belső környezet normalizálására. Így a vizet nem távolítják el a szervezetből, hanem a sejtek halmozzák fel. Ez a jelenség gyakran provokálja a duzzanat kialakulását is (az erekben keringő vér teljes térfogatának növekedése miatt). Ezenkívül egy sejt felrobbanhat, miután vízzel túltelítették.

A különböző környezetbe merített sejtekben végbemenő változások érthetőbb magyarázata érdekében egy vizsgálatot röviden le kell írni: ha egy vörösvértestet desztillált vízbe helyeznek, az telítődik vele, és a membrán felszakadásáig növekszik. Ha magas sókoncentrációjú környezetbe helyezi, akkor fokozatosan elkezd vizet engedni, ráncosodni és kiszáradni. Csak olyan izotóniás oldatban marad meg ugyanazon a szinten, amely ugyanolyan izozmotikus, mint maga a sejt.

Ugyanez történik az emberi testben lévő sejtekkel. Ezért olyan gyakori a megfigyelés: sós ételek elfogyasztása után az ember nagyon szomjas. Ezt a vágyat a fiziológia magyarázza: a sejtek „vissza akarnak térni” a megszokott nyomásszintre, só hatására összezsugorodnak, ezért az emberben égető vágy támad, hogy sima vizet igyon a hiányzó térfogat pótlására, egyensúlyba hozza a testet.

Néha a betegek speciálisan a gyógyszertárakban vásárolt elektrolit-keverékeket kapnak, amelyeket ezután vízzel hígítanak és italként fogyasztanak. Ez lehetővé teszi a folyadékveszteség pótlását mérgezés esetén.

Hogyan mérik és mit mondanak a mutatók

A laboratóriumi vizsgálatok során a vért vagy a plazmát külön lefagyasztják. A sókoncentráció típusa a fagyási hőmérséklettől függ. Normális esetben ennek a számnak 7,5-8 atm-nek kell lennie. Ha a só fajsúlya nő, akkor sokkal magasabb lesz a hőmérséklet, amelyen a plazma megfagy. Az indikátort egy speciálisan kialakított eszközzel is megmérheti - ozmométerrel.

A részleges ozmotikus érték onkotikus nyomást hoz létre a plazmafehérjék segítségével. Ők felelősek a szervezet vízháztartásának szintjéért. Ennek a mutatónak a normája 26-30 Hgmm.

Amikor a fehérjeindikátor csökken, az ember duzzanatot tapasztal, amely a fokozott folyadékfogyasztás hátterében alakul ki, ami hozzájárul a szövetekben való felhalmozódásához. Ez a jelenség a vese- és májproblémák csökkenésével figyelhető meg, a hosszan tartó koplalás hátterében.

Hatás az emberi szervezetre

Az ozmotikus nyomás a legfontosabb mutató, amely felelős az emberi sejtek, szövetek és szervek alakjának megőrzéséért. Valójában az ember számára kötelező norma a bőr szépségéért is felelős. Az epidermális sejtek sajátossága, hogy az életkorral összefüggő metamorfózis hatására a szervezet folyadéktartalma csökken, a sejtek elvesztik rugalmasságukat. Ennek eredményeként a bőr megereszkedése és ráncok jelennek meg. Éppen ezért az orvosok és a kozmetikusok egyöntetűen legalább napi 1,5-2 liter tisztított víz elfogyasztását szorgalmazzák, hogy a sejtszinten a vízháztartás szükséges koncentrációja ne változzon.

Az ozmotikus nyomás felelős a folyadék megfelelő újraelosztásáért a szervezetben. Lehetővé teszi az állandó belső környezet fenntartását, mert nagyon fontos, hogy a szövetek és szervek összes összetevőjének koncentrációja azonos kémiai szinten legyen.

Ez az érték tehát nem csupán az orvosok és szűken vett kutatásaik számára szükséges mutatók egyike. A szervezetben zajló számos folyamat és az emberi egészség állapota függ tőle. Ezért olyan fontos tudni, hogy legalább hozzávetőlegesen mitől függ a paraméter, és mi szükséges a karbantartásához.

A vér, a nyirok és a szövetfolyadék alkotja a test belső környezetét. Viszonylag állandó összetételűek, valamint fizikai és kémiai tulajdonságaik biztosítják a szervezet homeosztázisát.

A vérrendszer a következőkből áll perifériás vér, keringő edények, hematopoietikus szervek nia(vörös csontvelő, nyirokcsomók, lép), vérszervek (máj, lép), neurohumorális szabályozó rendszer.

A vérrendszer a következő funkciókat látja el:

1) szállítás;

2) légzési (oxigén és szén-dioxid átadása);

3) trofikus (tápanyagokkal látja el a szervezet szerveit)

4) kiválasztó (eltávolítja az anyagcseretermékeket a szervezetből);

5) hőszabályozó (állandó szinten tartja a testhőmérsékletet)

6) védő (immunitás, véralvadás)

7) humorális szabályozás (hormonok és biológiailag aktív anyagok szállítása);

8) állandó pH, ozmotikus nyomás stb. fenntartása;

9) biztosítja a víz-só cserét a vér és a szövetek között;

10) kreatív kapcsolatok megvalósítása (plazma által szállított makromolekulák és formált elemek, információ átvitel a sejtek között).

A vér plazmából és sejtekből (eritrociták, leukociták, vérlemezkék) áll. A képződött elemek és a plazma térfogatarányát hematokritnak nevezzük. A kialakult elemek a vér térfogatának 40-45% -át teszik ki, a plazma - 55-60%. Egy felnőtt testében a vér mennyisége 4,5-6,0 liter (testtömeg 6-7%-a)

A vérplazma 90-92%-ban H20-ból, szerves és szervetlen anyagokból áll. Plazma fehérjék: tojásfehérje - 4,5%, globulinok - 2,3% (az albumin-globulin arány általában 1,2-2,0), fibrinogén - 0,2-0,4%. A fehérjék a vérplazma 7-8%-át teszik ki, a többit egyéb szerves vegyületek és ásványi sók teszik ki. glükóz - 4,44-6,66 mmol/l (Hagedorn - Jensen szerint). Ásványok plazma (0,9%) - kationok Na + K +, Ca 2+ és Bot, HCO3_ és HPO42 + anionok.

A vérplazmafehérjék értéke:

1. Tartsa fenn az onkotikus nyomást (C Hgmm).

2. Van egy vérpuffer rendszer.

3. Biztosítsa a vér viszkozitását (a vérnyomás fenntartása érdekében).

4. Megakadályozza a vörösvértestek alvadását.

5. Vegyen részt a véralvadásban.

6. Vegyen részt immunológiai reakciókban (globulinok).

7. Szállítóhormonok, lipidek, szénhidrátok, biológiailag aktív anyagok.

8. Van tartalék a szöveti fehérjék felépítésére.

A vér fizikai-kémiai tulajdonságai

Ha a víz viszkozitását 1-nek vesszük, akkor a vér viszkozitása 5 lesz, a relatív sűrűsége 1,050-1,060.

Vér ozmotikus nyomás

A vér ozmotikus nyomása biztosítja a víz cseréjét a vér és a szövetek között. Az ozmotikus nyomás az az erő, amely az oldószert egy féligáteresztő membránon keresztül nagyobb koncentráció felé mozgatja. A vér esetében ez az érték 7,6 atm. vagy 300 mOsmol. A gyanta egy mólos koncentrációjú oldat ozmózisnyomása. Az ozmotikus nyomást főként a plazmában lévő szervetlen anyagok biztosítják. Az ozmotikus nyomásnak a fehérjék által létrehozott részét "onkotikus nyomásnak" nevezik. Elsősorban albumin biztosítja. A vérplazma onkotikus nyomása nagyobb, mint az intercelluláris folyadéké, mivel az utóbbi lényegesen alacsonyabb fehérjetartalmú. A vérplazmában a magasabb onkotikus nyomás miatt az intercelluláris folyadékból a víz visszatér a vérbe. Naponta legfeljebb 20 liter folyadék kerül a keringési rendszerbe. Ebből 2-4 liter nyirok formájában a nyirokereken keresztül visszakerül a keringési rendszerbe. A vérből származó folyadékkal együtt a plazmában keringő fehérjék bejutnak az interstitiumba. Egy részüket a szöveti sejtek lebontják, csak néhány jut be a nyirokba. Ezért a nyirokban kevesebb fehérje van, mint a vérplazmában.A különböző szervekből kiáramló nyirok 20 g/l-től eltérő mennyiségű fehérjét tartalmaz az izmokból kiáramló nyirokban; 62 g/l-ig - a májból (a vérplazma 60-80 g/l fehérjét tartalmaz). A nyirok nagy mennyiségű lipidet, limfocitát tartalmaz, gyakorlatilag nincsenek vörösvértestek és vérlemezkék.

Az onkotikus nyomás csökkenésével ödéma alakul ki. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a víz nem marad vissza a véráramban.

Azokat az oldatokat, amelyek ozmotikus nyomása megegyezik a vérrel, izotóniásnak nevezzük. Ilyen oldat a 0,9%-os NaCl-oldat. Ezt sóoldatnak hívják. A nagyobb ozmotikus nyomású oldatokat hipertóniásnak, kevésbé hipotóniásnak nevezik. Ha a vérsejteket hipertóniás oldatba helyezzük, víz folyik ki belőlük, térfogatuk csökken, ezt a jelenséget plazmolízisnek nevezik. Ha Amikor a vérsejteket hipotóniás oldatba helyezik, felesleges víz kerül beléjük. A sejtek (elsősorban a vörösvértestek) térfogata megnő és elpusztul. Ezt a jelenséget az ún hemolízis(ozmotikus). A vörösvérsejtek azon képességét, hogy hipotóniás oldatban fenntartsák a membrán integritását, ún az eritrociták ozmotikus rezisztenciája. Meghatározni vörös vérsejtek 0,2-0,8%-os NaCl-oldattal egy sor kémcsőhöz adjuk. Ozmotikus rezisztencia esetén az eritrociták hemolízise 0,45-0,52%-os NaCl-oldatban indul meg (minimális ozmotikus rezisztencia), 50%-os lízis 0,40-0,42%-os NaCl-oldatban megy végbe, teljes lízis pedig 0,28-0,35%-os NaCl-os oldatban megy végbe. ).

Az ozmotikus nyomás szabályozása elsősorban a szomjúság (lásd Motivációk) és a vazopresszin (ADH) szekréció mechanizmusán keresztül történik. A vérplazma effektív ozmotikus nyomásának növekedésével az elülső hipotalamusz ozmoreceptorai felizgatnak, fokozódik a vazopresszin szekréciója, ami serkenti a szomjúságérzet mechanizmusait. A folyadékbevitel növekszik. A víz visszamarad a szervezetben, hígítja a hipertóniás vérplazmát. A vér ozmotikus nyomásának szabályozásában a veséké a vezető szerep (lásd Kiválasztás szabályozása).