A rák biológiai kezelése. Biológiai terápia. Mik azok az interferonok

Az epehólyagrák ma ritka betegség. A neve önmagáért beszél, ha rosszindulatú daganat alakul ki az epehólyag szöveteiben. Az epehólyag funkciói az emberi szervezetben Iskola óta tudjuk, hogy epehólyag Körte alakú, és a has felső részén, a máj alatt található. A fő. . . .

Nem sokkal ezelőtt a rák híre halálos ítélet lett volna. De ma már sokan vannak a legújabb gyógyszereketés gyógyulási esélyeket biztosító kezelési módszerek. Korszerű berendezések állnak rendelkezésre, és a világ minden tájáról érkezett orvosok tapasztalata növekszik. Minden konkrét esetre saját kezelési módszert választunk. A technika megválasztását a beteg életkora, állapota és a betegség stádiuma befolyásolja. . . .

Szinte minden nap találkozunk a rákkal ilyen vagy olyan módon. Barátaink beszélnek erről a betegségről, hallunk róla a hírekben, sokan vesznek részt a betegségben szenvedőket támogató rendezvényeken, a tudósok folyamatosan dolgoznak a rák elleni gyógyszerek feltalálásán. És hasznos lesz tudni róla fontos információ. Mi a rák? Az emberi testben vannak. . . .

Tartalom Nyirokcsomórák A betegség tünetei A nyirokcsomórák típusai és stádiumai A betegség okai A betegség diagnózisa Nyirokcsomórák kezelése Nyirokcsomórák Nagyon gyakori rák a nyirokcsomók rákja. Ezt a betegséget limfómának is nevezik, és azt jelenti rosszindulatú daganat, befolyásolja a nyirokrendszert. Érdemes megjegyezni, hogy minden nyirokrendszer mirigyek és erek egész hálózatából áll. Ezek a szervek szükségesek az anyagok tisztításához és keringéséhez. . . .

TartalomRák Hólyag Kockázati tényezők A hólyagrák típusai A betegség stádiumai A betegség tünetei A betegség diagnosztizálása Hólyagrák kezelése Hólyagrák A férfiak legsérülékenyebb szerve az összes érintett közül. urogenitális rendszer, hólyag. A húgyhólyagrák azonban nőknél is előfordul. A betegség általában 40-60 éves korosztálynál jelentkezik, és a hólyaghuruthoz hasonló tünetekkel jár... . .

Biológiai rákterápia (bioterápia, immunterápia)- ez tökéletes új módszer kezelésben alkalmazott terápia rákos betegségek. Ez a típus kezelés mellett, és.

Ennek a módszernek az a lényege, hogy a használatnak köszönhetően speciális gyógyszerek, a munkát közvetlenül vagy közvetve ösztönzik immunrendszer. Az ilyen stimuláció eredményeként az immunrendszernek meg kell kezdenie vagy fokoznia kell a szervezet természetes „védőinek” - limfocitáknak a termelését:

B-sejtek (B-limfociták), amelyek a testtől idegen antigének elpusztítására tervezett antitesteket termelnek;
T-sejtek (T-limfociták) - speciális fehérjét termelnek, amelyet citokinnek neveznek. Ennek köszönhetően a T-sejtek képesek információt továbbítani egymásnak. Egyes T-sejtek (citotoxikus T-sejtek) termelik az ún. alagútfehérje, amely közvetlenül megtámadja a fertőzött, idegen vagy rákos sejteket. A T-sejtek egy másik része (T helper sejtek) szabályozza az immunválaszt azáltal, hogy citokin termelésével továbbítja az információt más eszközökhöz immunvédelem emberi test;
természetes gyilkos sejtek (NK sejtek) – lényegében megegyezik a T-limfociták hatásmechanizmusával, de a lényeges különbség az, hogy az NK-sejtek az első találkozáskor támadnak olyan sejtekkel, amelyek tulajdonságai eltérnek a T-limfocitákétól. normál sejtek;
A fagociták olyan fehérvérsejtek, amelyek felszívódásra és emésztésre szolgálnak részecskeés mikroorganizmusok. Vannak monociták (a vérben található fagociták) és makrofágok (a test szöveteiben találhatók).

Az immunterápia előnyei a rák kezelésében

A szervezet által a betegségek elleni védekezésre használt anyagok egy része laboratóriumban szintézissel előállítható. Az ilyen anyagokat biológiai válaszmódosítóknak (rövidítve MBR-eknek) nevezik. Ezek az anyagok a szervezet védekező sejtek és a módosított (rák) sejtek közötti kölcsönhatás megváltoztatását célozzák: növelik vagy helyreállítják a szervezet betegségpusztító képességét.

Napjainkban a természetes MBR-ek laboratóriumi szintézisén folyik a munka, azóta ez a módszer lehet tekinteni a legígéretesebb, valamint racionális és szelíd kapcsolatban egészséges szövetek terápia módja.

A természetes MBR-ek alapján kifejlesztett gyógyszereket az onkológiai terápiában a következő célokra használják:

- ellenőrzés, elnyomás és növekedés megállítása rákos sejtek;
- Segíteni az immunrendszert a rákos sejtek felismerésében és megjelölésében;
— a T-limfociták, NK-sejtek és makrofágok munkájának erősítése és stimulálása;
— a módosított (rákos) sejtek növekedési mintázatának változása;
- a változás folyamatának blokkolása vagy megváltoztatása egészséges sejteket rákra;
– a sérült testszövetek regenerációjának serkentése és csökkentése mellékhatások a sugárzástól és a kemoterápiától;
- rákos daganatok metasztázisának megelőzése.

Mivel ez a kezelési módszer viszonylag új, konkrét statisztikai adatokról még nem lehet beszélni. Ennek a módszernek azonban hosszú távú perspektívája van - a legtöbb beteg teljes remissziót tapasztalt az ilyen gyógyszerek alkalmazása után, és a kemoterápia és az immunterápia kombinációjával a kezelés hatékonysága nő.

Az immunterápia mellékhatásai

Mint minden rákkezelésnek, az immunterápiának is lehetnek mellékhatásai. Más módszerekkel összehasonlítva azonban az immunterápia nem mérgező, és nem károsítja az egészséges szöveteket.

Attól függően azonban gyógyszerkészítményés az immunterápia formái, kiütések vagy duzzanat léphet fel az MBR injekció helyén, valamint fáradtság, láz, hidegrázás, hányás, hányinger és alacsony vérnyomás is előfordulhat.

A kúra befejezése után a betegnek rendszeresen fel kell keresnie kezelőorvosát, és jelentenie kell az állapotában bekövetkezett változásokat.

Fontos megjegyezni: minél korábban kezdik a kezelést, annál jobb a prognózis!

Vigyázzatok magatokra és szeretteitekre!

BIOLÓGIAI TERÁPIA

A „biológiai terápia” kifejezés hagyományosan a mögöttes biológiai folyamatokra kifejtett terápiás hatásmódszereket jelenti mentális zavarok. A biológiai terápia az endogén és szerves mentális betegségek, köztük a tüneti és alkoholos pszichózisok, az epilepszia kezelésének fő módszere; a borderline szintű mentális zavarok - neurotikus, dysthymiás és pszichoszomatikus zavarok, valamint a személyiségzavarok köréhez (pszichopátia) összefüggő patokarakterológiai eltérések enyhítésére szolgál. Általában egy olyan intézkedéscsomag részét képezi, amelynek célja a mentálisan beteg emberek egészségének helyreállítása és szociális rehabilitációja. Ez a komplex a biológiai terápiával együtt magában foglalja különféle formák pszichoterápia, beleértve a pszichokorrekciót és egyéb terápiás beavatkozásokat.

A biológiai terápia a J. Wagner-Jauregg (1918) által a progresszív bénulás kezelésére alkalmazott maláriaterápiaig nyúlik vissza, és Klaesi J. 1922-ben bevezette a gyakorlatba a narkotikus alvásmódszert. A biológiai terápia fejlődésének egy egész korszaka volt sokk módszerekből áll - inzulin kómás terápia, először Oroszországban alkalmazták A.S. Kronfeld és E. Ya Sternberg; gyógyszeres görcsös és elektrokonvulzív terápia, amelynek oroszországi elterjedését M.Ya. kutatása segítette elő. Sereisky és G. Ya Rotshtein; atropinocomatosus terápia [Bazhin E.F., 1984; Forrer S., 1950].

Az elmúlt évtizedekben a sokk módszerek iránti érdeklődés (az elektrokonvulzív terápia kivételével) jelentősen csökkent. Ma már ritkán használják a klinikai gyakorlatban. A mentális zavarok kezelésére több mint 50 éve alkalmazott pirogénterápia (malarioterápia, szulfozinterápia, pirogenállal végzett kezelés) szintén szinte soha nem használatos jelenleg. Az alvásterápia (beleértve az elektrosalvást), a diétás böjtterápia és a pszichosebészet nem terjedt el a széles körben elterjedt klinikai gyakorlatban. Ugyanakkor megjelentek az erős fénnyel (fototerápia) és az alvásmegvonásos kezelési módszerek. A biológiai terápia leginkább a gyógyszerek - pszichotróp gyógyszerek, hormonok, vitaminok stb.

A mentális zavarok biológiai kezelésének fő módszere a pszichofarmakológiai terápia.

Pszichofarmakológiai terápia. A pszichofarmakológia története

PSZICHOFARMAKOLÓGIAI TERÁPIA

A pszichofarmakológia története

A modern pszichofarmakológia a 20. század 40-es éveire nyúlik vissza, amikor a kifejezett nyugtató hatású antihisztaminokat minden mentális rendellenesség kezelésére kezdték alkalmazni. Közülük a prometazint (Phenegran) tekintették a fő drognak. A pszichofarmakológia ezt követő forradalma P. Chapentier francia tudós nevéhez fűződik, aki 1950-ben szintetizálta az első antipszichotikumot - a klórpromazint. 1952-ben H. Laborit kimutatta, hogy a klórpromazinnak lényegesen kifejezettebb központi hatása van, mint az összes akkoriban ismert gyógyszernél, így a prometazinnál is. Az első munkákban H. Laborit a klórpromazint a vegetatív hatás erőteljes stabilizátoraként jellemezte idegrendszer. Később felfedezte a klórpromazin egyedülálló tulajdonságát - azt a képességét, hogy specifikusan befolyásolja a pszichózis tüneteit. Szinte egyidejűleg publikáltak tanulmányokat a klórpromazin hatékonyságáról mániás állapotokban. Kiterjedt klinikai vizsgálatokat végeztek a gyógyszerrel kapcsolatban J.Hamon, I.Parire, I.Vellur (1952) francia pszichiáterek, akik tisztázták a terápiás hatás spektrumát.

J. Delay és P. Deniker 1952-ben vezette be a „neurolitikus terápia” fogalmát, ezért az antipszichotikus hatású gyógyszereket „neurolitikumnak” nevezték el. Két évvel később H. Steck (1954) felfedezte, hogy a klórpromazin alkalmazásakor neurotrop mellékhatások lépnek fel Parkinson-szerű hiperkinetikus és akinetikus rendellenességek formájában. Ezek a megfigyelések arra késztették J. Delayt és P. Denikert, hogy megváltoztassák annak a gyógyszercsoportnak a nevét, amelyhez a klórpromazin tartozott – a „neurolitikumokat” „neuroleptikumoknak” kezdték nevezni. A második legfontosabb antipszichotikum, a haloperidol 1958-ban jelent meg. P. Janssen fejlesztette ki Belgiumban.

Oroszországban a klórpromazint az 50-es években M. N. Shchukina is szintetizálta a Szovjetunió Orvosi Ipari Minisztériumának Szövetségi Tudományos Kémiai Gyógyszerészeti Intézetében „aminazin” néven, és farmakológiailag részletesen tanulmányozta M. D. Mashkovsky. Egy pszichiátriai klinikán a klórpromazint először a Központi Orvostudományi Tanulmányok Pszichiátriai Osztályán használták és tanulmányozták, amelyet 1954-ben A. V. Snezhnevsky [Tarasov G. K., 1959] vezetett. A különféle neuroleptikumok további tanulmányozása során A. V. Snezhnevsky differenciált indikációkat dolgozott ki a használatukra, és bevezette a gyakorlatba a fenntartó neuroleptikus terápia rendszerét. Ezt követően G. Ya Avrutsky és munkatársai számos módszert dolgoztak ki az új antipszichotikumok összehasonlító kutatására. E tudósok, valamint sok más kutató erőfeszítéseinek köszönhetően az antipszichotikumok hazánkban, valamint a világ pszichiátriájában vezető helyet foglaltak el a pszichiátriai kezelési gyakorlatban.

Az antidepresszánsok története 1957-ben kezdődött, amikor felfedezték egyes tuberkulózis elleni gyógyszerek antidepresszáns tulajdonságait. N. Kline ezt a „mellékhatást” javasolta a depresszió kezelésére. Által modern ötletek A hatásmechanizmus alapján ezek az antidepresszánsok a monoamin-oxidáz-gátlók (MAO-gátlók) közé sorolhatók.

Ugyanebben az időszakban antidepresszáns tulajdonságokat fedeztek fel a klórpromazinhoz kémiailag hasonló anyagokban, a triciklusos antidepresszánsokban (imipramin stb.). 1955-ben R. Kuhn svájci pszichiáter pozitív eredményeket ért el a skizofrén betegek imipraminnal történő kezelésében, majd 1958-ban - endogén depresszió. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek antidepresszáns hatásának mechanizmusát J. Axelrod amerikai kutató állapította meg és írta le 1960-ban. Kimutatta, hogy a triciklikus gyógyszerek antidepresszáns hatásának neurokémiai alapja ezen anyagok közvetlen hatása a szerotonin és a noradrenalin preszinaptikus felvételére a központi idegrendszeri neuronok szinapszisaiban, és ezért a kutatásért Nobel-díjat kapott. Ezt követően más antidepresszánsok is megjelentek.

Az első eredeti hazai antidepresszánst - az aminazinhoz hasonlóan - az M. N. Shchukina által vezetett laboratóriumban fejlesztették ki, és M. D. Mashkovsky tanulmányozta a korábban említett intézetben. Később M. D. Mashkovsky megalkotott egy tetraciklusos antidepresszánst - pirlindolt (pirazidolt).

1954-ben R. Sternbach megszintetizálta az első benzodiazepin nyugtatót, a klórdiazepoxidot, amelynek szorongás elleni magas terápiás hatását F. Berger fedezte fel ugyanabban az évben. Az első hazai nyugtatót, a fenazepámot később, 1970-ben hozta létre A.V. Bogatsky, Yu.I. Vihljajev és T.A. Kligul V.V. laboratóriumában. Zakusov, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Farmakológiai Intézete. Egy pszichiátriai klinikán 1979-ben részletesen tanulmányozta G.Ya. Avrutsky és Yu.A. Aleksandrovsky. A 80-as években megjelent nyugtatók új generációja célzott hatású gyógyszereket tartalmaz: domináns hipnotikus hatású (triazolam, zolpidem), szorongásoldó hatású antidepresszáns hatás elemeivel (alprazolam) kombinálva.

A pszichotróp gyógyszerek egy másik csoportja – a hangulatstabilizátorok – a lítium antimániás tulajdonságainak 1949-es felfedezéséhez kapcsolódik. J. Cade ausztrál pszichiáter készítette. Később M. Schou (1967) és K. Baastrup (1968) azonosították a lítium megelőző tulajdonságait, amely abban fejeződik ki, hogy képes kisimítani a bipoláris affektív zavarok affektív fluktuációit. Oroszországban a lítium-sókat már 1959-ben használta M. E. Vartanyan, a Szovjetunió Egészségügyi Minisztériumának Pszichiátriai Intézetében. 1971 óta kezdték szisztematikusan használni profilaktikus szerként [Nuller Yu.L., Smulevich A.B. et al., 1971]. Ezután hasonló tulajdonságokat azonosítottak néhány görcsoldó szerben - a karbamazepin és a valproinsav sóiban.

Az első szimpatomimetikumot, az amfetamint 1935-ben szintetizálták. Néha még mindig használják narkolepszia kezelésére, mint pl. kiegészítő jogorvoslat gyermekek depressziójának és viselkedési zavarainak kezelésében. Oroszországban 1971-ben M. D. Mashkovsky kifejlesztette az eredeti stimuláns szidnokarbot, amelynek klinikai vizsgálatában G. Ya Aleksandrovsky és A. B.

A nootróp szerek csoportja 1963-ban kezdett kialakulni, amikor felfedezték, hogy egyes GABA-származékok a pszichotróp szerek összes többi osztályától eltérően különleges hatással vannak a központi idegrendszerre, ami a kognitív funkciók aktiválásában fejeződik ki. Később kiderült, hogy az ebbe a sorozatba tartozó gyógyszerek képesek védő tulajdonságokat felmutatni az ellen idegsejtek hipoxia, mérgezés, traumás sérülés esetén.

Így mindössze egy évtized alatt a pszichotróp szerek 6 fontos osztálya jött létre: antipszichotikumok, antidepresszánsok és hangulatstabilizátorok, nyugtatók, stimulánsok, nootropikumok. Jelenleg a bemutatott gyógyszercsoportok mindegyike jelentősen bővült. Sok új gyógyszer jelentős előnnyel rendelkezik elődeihez képest, mivel gyakran jobban tolerálhatóak és biztonságosabbak. A pszichofarmakológiai szerek létrehozásával és átfogó tanulmányozásával együtt egy új tudományág – a pszichofarmakológia – jelent meg, és intenzíven fejlődik.

Bevezetés. A megfelelő hatékonyság és biztonság, valamint a mechanizmusok jobb megértése miatt immunszabályozásés tevékenység közben különféle betegségek, a biológiai gyógyszerek alkalmazása a betegségmódosító gyulladáscsökkentő szerek (DMARD) kiegészítéseként bővül az autoimmun, ill. reumás betegségek. A célzott terápiát a betegek általában jól tolerálják, azonban az intravénás beadás nehézségei, valamint a magas költségek és a lehetséges mellékhatások korlátozzák őket. széles körű alkalmazás első vonalbeli gyógyszerként.

A biológiai terápia elsődleges célpontjai leggyakrabban citokinek, B-sejtek és kostimuláló molekulák. Az anticitokinek közé tartozik az anti-tumor nekrózis faktor (TNF)-α, az anti-interleukin-1 (IL-1) és az anti-IL-6. Egyes biológiai terápiás gyógyszerek több betegség ellen is hatásosak, míg mások csak egy betegségre specifikusak. Jelenleg folynak a kutatások más molekuláris célpontok azonosítására.

Ez az áttekintés frissítést ad néhány új biológiai gyógyszerről, amelyek az elmúlt 5 évben elérhetővé váltak a rheumatoid arthritis, a spondyloarthropathia, a szisztémás szklerózis, a szisztémás lupus erythematosus és a vasculitisek kezelésére.

Több mint tíz év telt el az autoimmun betegségek biológiai terápiájának megjelenése óta. Jelenleg ezeknek a gyógyszereknek a felírása előtt szűrés szükséges: aktív vagy múltbéli tuberkulózis jelenléte, onkopatológiai ill. neurológiai betegségek, a hepatitis B és C szerológiai jelei. A szűrési eredmények alapján az orvos felmérheti a biológiai terápia megvalósíthatóságát. A reumatológiai betegségek kezelésére szolgáló biológiai gyógyszerek kiválasztása egyénileg történik, figyelembe véve a beteg szükségleteit és életmódját.

Tocilizumab

A tocilizumab (Actemra és Roastemra) egy rekombináns monoklonális IgG1 antitest a humán IL-6 receptor ellen. Az IL-6 vagy membránhoz kötött, vagy oldható IL-6R-hez kötődik, és ez a komplex kötődik a 130-GP jelátviteli molekulához. Ez a folyamat fokozza a gyulladásos kaszkádot, angiogenezist és az adhéziós molekulák fokozott aktivitását és az oszteoklaszt aktivációt okozva. Az IL-6 felelős a T- és B-helper sejtek aktiválásáért is, és részt vesz a B-sejtek differenciálódásában. Így az IL-6 blokkolása csökkenti a gyulladásos választ.

A rheumatoid arthritisben szenvedő betegek vérében magas az IL-6 szintje és szinoviumérintett ízületek. A tocilizumab ajánlott adagja 8 mg/ttkg 4 hetente. A gyógyszert 2010 januárjában engedélyezték az Egyesült Államokban az RA kezelésére.

A tocilizumab hatékonyságát számos metaanalízis támasztja alá, amelyek kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokról szóló cikkeket tartalmaztak, amelyekben a tocilizumabot a következő biológiai anyagok közül egy vagy több hatóanyaggal hasonlították össze: abatacept, rituximab, anti-TNF-a (etanercept, infliximab és adalimumab) olyan betegeknél, akik nem reagálnak megfelelően a DMARD-okra és/vagy az anti-TNF-a-ra. A tocilizumab legalább olyan hatékony volt, mint más biológiai szerek. Ezenkívül fontos megjegyezni, hogy a tocilizumab hatása korán, röviddel az első infúzió után jelentkezett.

Az 52 hetes tocilizumab monoterápia a radiográfiai változások jelentős csökkenését eredményezte átfogó értékelés Sharp versus DMARDs.

24 hét múlva összehasonlító tanulmány tocilizumab és metotrexát, a tocilizumab hatékonyságát tekintve az első hét után nem gyengébb a metotrexátnál, a második hét után pedig jobb a metotrexátnál.

Egy 1196, metotrexátra részlegesen reagáló RA-s beteg bevonásával végzett vizsgálatban a tocilizumab-kezelés javult a radiográfiai eredmények és a fizikai funkció. Más vizsgálatok a tocilizumabra adott válaszokról számoltak be olyan RA-s betegeknél, akik nem reagáltak az anti-TNF-α-ra.

A tocilizumab-terápia leggyakoribb nemkívánatos eseményei a fertőzések, főleg a felső fertőzések légutakÉs gyomor-bél traktus. A súlyosabb mellékhatások közé tartoztak a szív- és érrendszeri szövődmények, a súlyos fertőzések, a szilárd rosszindulatú daganatok, a nem melanómás bőrdaganatok és a hematológiai rendellenességek.

Azoknál a betegeknél, akik a tocilizumab előtt anti-TNF-a-t kaptak, a fertőzés gyakrabban alakult ki és súlyosabb volt. A leggyakoribb fertőzések a tüdőgyulladás, a gyomor-bélhurut, ill húgyúti. Sőt, használat közben is nagy dózisok tocilizumabbal (8 mg/kg) a fertőzés előfordulása és súlyossága nem volt magasabb, mint a DMARD-t vagy anti-TNF-a-t kapóknál. Előfordultak gasztrointesztinális perforáció esetei, amelyek főként divertikulitiszhez társultak. Egyes betegek jelentős növekedést tapasztaltak májenzimek, ami a szerv működési zavarára utal. Egyes betegek a neutrofilek számának csökkenését tapasztalják, akár neutropeniáig. Amikor a tocilizumabot az anti-TNF-α-val hasonlították össze, nem észleltek különbséget a nemkívánatos események előfordulási gyakoriságában.

Következtetés: A tocilizumab klinikailag előnyös és viszonylag biztonságos rheumatoid arthritis ha az anti-TNF-a terápiára nem reagál, vagy ha ellenjavallatok vannak rá.

Rituximab

A rituximab (Rituxan, MabThera) egy kiméra ember monoklonális antitestek a natív érett B-sejteken, valamint a memóriasejteken található CD20 fehérje ellen. A rituximab csökkenti B-sejt populáció apoptózison, sejtes citotoxicitáson és komplement aktiváción keresztül. Ezenkívül a rituximab befolyásolja az interferon I szintéziséért felelős géneket.

Nál nél autoimmun betegség A rituximab egyetlen FDA által jóváhagyott indikációja az aktív RA, amely nem reagál az anti-TNF-α terápiára. Vannak azonban olyan tanulmányok, amelyek igazolták a rituximab hatékonyságát SLE-ben és Castleman-kórban.

Általában 1000 mg/m2 rituximabot adnak be intravénásan az 1. és 15. napon metotrexáttal kombinálva. A következő tanfolyamok 16-24 hetente írhatók elő.

Polyangiitisszel járó granulomatózis - Wegener-granulomózis - esetén a következő sémát alkalmazzák: heti 375 mg/m2-es infúziók egyszeri 4. sz. intravénás beadás metil-prednizolon 1-3 napig, majd napi prednizolon.

A rituximab hatását kb multicentrikus tanulmány Krónikus immunthrombocytopeniás purpura II. fázisa 60 beteg bevonásával, a betegek 40%-a ért el thrombocytaszint-stabilizációt.

A rituximab prednizonnal végzett vizsgálatában 257 szisztémás lupus erythematosusban szenvedő beteg bevonásával nem volt jelentős javulás a placebóhoz képest. Az afroamerikai és spanyol betegek alcsoportjában azonban jelentős előnyt figyeltek meg a rituximab alkalmazása során.

Esetsorozatok kimutatták, hogy a rituximab hatásos lehet hemolitikus anémia, thrombocytopenia és SLE-asszociált arthropathia.

Egy 646, az anti-TNF-a terápiára érzéketlen RA-s beteg bevonásával végzett vizsgálatban a betegség klinikai javulását és remisszióját észlelték 6. havi terápia rituximab.

A rituximabot láz, hidegrázás, bőrkiütés, a végtagok és az arc duzzanata, hörgőgörcs és hipotenzió jellemzi. A legtöbb esetben a reakció közvetlenül a beadás után 30 perc és 2 óra között alakul ki, és általában az első infúzió után a legkifejezettebb. Megelőzése érdekében ajánlott előzetes időpont egyeztetés acetaminofen és antihisztaminok. Ha szövődmény lép fel, csökkenteni kell az infúzió sebességét, vagy le kell állítani a gyógyszert.

A rituximab-kezelés során a fertőzés, a tuberkulózis és a limfóma kialakulásának ellenőrzése szükséges. Ellenjavallt terhesség és szoptatás, a fertőzések aktív formái, élő vakcinák alkalmazása, súlyos pangásos szívelégtelenség és a kórelőzményben szereplő demyelinizációs betegségek esetén.

A hosszú távú rituximab-terápia biztonságosságának metaanalízise szerint 2578 RA-s beteg közül 123 (4,8%) hagyta abba a kezelést rosszindulatú daganat, fertőzés, súlyos toxicitás, ill. szív- és érrendszeri események. Többség mellékhatások az első terápia során fordult elő. Morbiditás rosszindulatú daganatok Nem volt több rituximabot kapott RA-s beteg, mint az általános populációban.

A rituximab a gammaglobulin-koncentráció csökkenéséhez vezet, de nem növeli a súlyos betegségek kialakulásának kockázatát. fertőző folyamatok. A rituximab-kezelést követően számos progresszív multifokális leukoencephalopathia esetet jelentettek.

Ofatumumab

Az ofatumumab (Arzerra) egy humán monoklonális antitest a CD20 molekulán lévő membrán proximális epitópja ellen.

Az ofatumumab erre javallt krónikus limfocitás leukémia. A B-sejt proliferációt elnyomó hatása miatt az Egyesült Államokban és Európában gyakran alkalmazzák off-label olyan RA-s betegeknél, akik nem értek el hasznot a metotrexátból.

Két vizsgálat igazolta az ofatumumab hatékonyságát placebóval vagy metotrexáttal összehasonlítva olyan betegeknél, akiket korábban DMARD-okkal vagy biológiai terápiával kezeltek. Egy másik multicentrikus, kettős-vak, randomizált, kontrollos vizsgálatban kezeletlen RA-s betegeken 700 mg ofatumumab szignifikánsan nagyobb arányú javulást mutatott az ACR20-ban, mint a placebó. Jelentős különbségek A vizsgálatban nem volt különbség a hatékonyság között a szero-negatív és szero-pozitív betegek esetében.

Az ofatumumab három különböző dózisának biztonságosságára vonatkozó összehasonlító vizsgálat során egy túlnyomó fejlődést figyeltek meg mellékhatások az első és a második infúzió során. A maximális 1000 mg-os adaggal végzett 24 hetes kezelés után azonban több nemkívánatos hatást észleltek: bőrkiütés, légszomj, nátha, hányinger, viszketés, felső légúti fertőzések, fejfájás, fáradtság, hőhullámok, artériás magas vérnyomásés hasmenés.

Belimumab

A belimumab (Benlysta) egy humán monoklonális immunglobulin (IgG1γ), amely megköti és gátolja a BLyS fehérje oldható formáját. A TNF szupercsalád tagja, a BLyS fehérje elnyomja a B-sejtek apoptózisát, és serkenti a B-sejtek differenciálódását immunglobulin-termelő plazmasejtekké.

A belimumabot az FDA jóváhagyta az enyhe vagy közepesen súlyos SLE kezelésére. Adagolási rend: 10 mg/ttkg IV 1 órán keresztül 2 hetente 6 héten keresztül, majd 4 hetente.

A III. fázisban klinikai vizsgálatok SLE-ben a SLEDAI-skála szignifikáns javulását mutatták ki 1 mg/ttkg és 10 mg/kg belimumab mellett a placebo-csoporthoz képest.

A leggyakoribb mellékhatások közé tartozik a hányinger, hasmenés, fejfájásés felső légúti fertőzések. Kevésbé gyakori mellékhatások a láz, cystitis, leukopenia, infúziós reakciók és súlyos fertőzések.

A vizsgálatok kimutatták, hogy a belimumab mellékhatásainak gyakorisága nem különbözött szignifikánsan a placebo csoporttól, a gyógyszer adagjának növelése nem növelte a mellékhatások előfordulását. (Folytatjuk)

Manapság a rheumatoid arthritis (RA) kezelési módszerei meglehetősen változatosak.

A betegség terápiája tartalmazhat gyógyszereket, fizikoterápiát és szükség esetén műtétet.

A kezelési protokollt a beteg életkorának, a patológia progressziójának stádiumának, tüneteinek és Általános állapot beteg.

Bár a rheumatoid arthritis ebbe a kategóriába tartozik gyógyíthatatlan betegségek, de ellenőrizhető a lefolyása és csökkenthető a tünetek. Standard kezelés az ízületi gyulladás a páciens egész életében előfordul, és különféle gyógyszereket, valamint életmódbeli változások.

A rheumatoid arthritist, mint minden más betegséget, a legkorábbi stádiumban kell kezelni, amikor a patológia ellenőrzésének valószínűsége a legmagasabb.

Tekintettel arra, hogy az ízületi gyulladás kezelésére használt gyógyszereknek mellékhatásai vannak (különösen a gyomor-bél traktus esetében), rendszeres orvosi vizsgálat szükséges.

Továbbá gyógyszeres kezelés Az ajánlások a következők:

• növelje a pihenőidőt;
• ne tegye ki az ízületeket sérülésnek;
• ha a tünetek súlyosbodnak, használjon speciális síneket az ízületekhez;
• figyelje az étrendjét;
• tüdő testmozgás naponta kell lennie;
• figyelje a testsúlyát.

Gyógyszerek a rheumatoid arthritis biológiai kezelésére

BAN BEN utóbbi évek Orvosi áttörés történt az RA kezelésében. Kifejlesztették bizonyos csoport nevű gyógyszerek biológiai ágensek. Tovább Ebben a pillanatban Számos leggyakrabban használt gyógyszer létezik, amelyek módosítják az aktív biológiai reakció. Az ízületi gyulladás biológiai kezelése a következő gyógyszerekkel történik:

• Embrel;
• Humira;
• Kinneret;
• Remicade.

Biológiai ágens: mi ez és hogyan működik?

A biológiai ágensek olyan fehérjék, amelyeket felhasználásával fejlesztettek ki génmanipuláció. A gyógyszerek lényege az immunrendszer speciális enzimeinek átalakulása, amelyek közvetlenül felelősek az emberi szervezetben a gyulladásos válasz kialakulásáért vagy elnyomásáért. Az ízületi betegségek szerves részét képezik.

Ezeknek a gyógyszereknek kisebb a mellékhatásai is, mivel hatásuk az immunrendszer bizonyos összetevőire irányul. Ezért a rheumatoid arthritis biológiai kezelése sok esetben előnyösebb.

A biológiai gyógyszereknek vannak mellékhatásai?

Mivel a gyógyszer összetevői közvetlenül az immunrendszerre hatnak, bizonyos kockázatok vannak, mivel a szervezet sebezhetőbbé válik. Sok esetben a testhőmérséklet tartós emelkedése fordulhat elő, amihez szakorvoshoz kell fordulni.

Ezek a gyógyszerek súlyosbodást okozhatnak krónikus patológiák, melyik hosszú idő„alvó” állapotban voltak. Ezért betegség esetén rendkívül óvatosan kell alkalmazni őket. a szív-érrendszer, hepatitis, vese- és légúti betegségek.

A biológiai terápiát használják korai szakaszaiban betegségek, így nem lehet a lehető legpontosabban meghatározni a mellékhatásokat. A jelenlegi kutatás azonban azt találta ezt a terápiát Más gyógyszerekkel ellentétben még mindig kevesebb mellékhatása van. Mindenesetre a kezelést szigorúan orvos felügyelete mellett végzik.

Néhány beteg kényelmetlenséget észlelt a használat során ennek a kezelésnek. Ez annak köszönhető, hogy az injekciót infúzióban kell beadni, aminek legalább fél óráig kell tartania. A terápia után azonban jelentős megkönnyebbülés tapasztalható. A betegek a betegség tüneteinek jelentős gyengülését és az általános közérzet javulását jelezték.

Fontos! A kezelés során csak egy gyógyszert használnak biológiai kutatás. A 2. recept esetében a beteg alapos diagnózisát kell elvégezni, amely egyértelművé teszi, hogy a használat előnyei sokkal magasabbak, mint a lehetséges kockázatok.

Nézzük meg közelebbről ezeket a gyógyszereket a rheumatoid arthritis biológiai kezelésére.

Enbrel gyógyszer

A gyógyszert szubkután injekció formájában állítják elő, és hetente kétszer kell beadni. A gyógyszer a gyulladás forrására hat, csökkenti azt és csökkenti a nekrózis kockázatát.

Terhesség és szoptatás alatt nem írják fel, mivel nem végeztek vizsgálatokat, amelyek megerősítenék a biztonságosságát.

A Humira gyógyszer

A fejlődést is gátolja gyulladásos folyamat, injekció formájában kapható, amelyet havonta 2 alkalommal adnak be. A gyógyszer nem okoz akut allergiás reakciók. A Humira-kezelés azonban jelentősen megnöveli a vírusos és fertőző gyógyszerek okozta fertőzések kockázatát más típusú biológiai ágensekhez képest.

Remicade gyógyszer

Immunszuppresszív hatású gyógyszer. Rheumatoid arthritis kezelésére használják aktív forma, valamint amikor a kezelés más módszerekkel hatástalan. A Remicade-ot más gyógyszerekkel együtt alkalmazzák gyógyszerek az antagonista csoportból folsav, leggyakrabban Metotrexáttal. Ez a kombináció hatékonyan megállíthatja a patológia kialakulását, megszüntetheti a gyulladást és fokozhatja az ízületi szövetek regenerálódását.

Gyógyszer Kineret

Ebből a gyógyszercsoportból a legkevésbé hatékonynak tartják, ezért igyekeznek nem használni az ízületi gyulladás kezelésében. A Kineret képes enyhíteni az ízületi gyulladást, de nem olyan hatékonyan, mint analógjai. Injekció formájában is kapható, amelyet minden nap be kell adni. Emiatt a gyógyszer használata további kényelmetlenséggel jár.