A légzőrendszer kemoreceptorai. A légzés reflex szabályozása. A légzés humorális ingereinek kölcsönhatása

A légzés kemoreceptor szabályozása (CRC) a következők részvételével történik:

- Központi kemoreceptorok - a ventrális légzőcsoport rostralis szakaszaiban, a locus coeruleus struktúráiban, az agytörzs raphe retikuláris magjaiban található. Reagálnak az agy környező sejtközi folyadékában lévő hidrogénionokra. Central Chem. - neuronok, amelyek CO2 receptorok, mivel a pH-értéket a CO2 P része határozza meg, valamint az is, hogy az agy intercelluláris folyadékában a hidrogénionok koncentrációja az artériás CO2 P részétől függ. vér. A tüdő fokozott szellőzése a központi áramkörök stimulálásával. Hidrogén ionok - Központi kemoreflex , kifejezett hatással van a légzésre. Central Chem. Lassan reagálnak az artériás vér CO2-változásaira, ami az agyszövetben való elhelyezkedésüknek köszönhető. Central Chem. Stimulálja a pulmonalis lélegeztetés lineáris növekedését az artériás vér CO2-szintjének növekedésével a küszöb = 40 Hgmm felett.

- Perifériás kemoreceptorok - a carotis testekben található a közös nyaki artériák bifurkációjának területén és az aortatestekben az aortaív területén. A HRP-k reagálnak a hidrogénionok koncentrációjának változásaira, Parts.P O2 az artériás vérben. A hipoxia során a HRP-k aktiválódnak az artériás vérben, elsősorban a hidrogénionok és a PCO2 koncentrációjának növekedése hatására. Ezeknek az irritáló anyagoknak a PC-re gyakorolt ​​hatása fokozódik, ahogy a PO2 csökken a vérben. A hipoxia növeli a PC érzékenységét a CO2-ra. fulladásés a szellőztetés leállításakor következik be. A PC-ből érkező impulzusok a sinocarotis ideg rostjai és a vagus ideg aorta ága mentén elérik a medulla oblongata szoliter traktusának magjának érzékeny neuronjait => átváltanak a légzőközpont idegsejtjeire. Gerjesztése a tüdő szellőzésének fokozásához vezet.

144. A légzés mechanoreceptor irányítása. A tüdő mechanoreceptorai: típusai, megfelelő ingerek. . A légző és nem légzőizmok proprioceptorainak szerepe a légzés szabályozásában. Az MCD-t olyan reflexek hajtják végre, amelyek akkor keletkeznek, amikor a tüdő légúti mechanoreceptorait irritálják. Ezen útvonalak szöveteiben a mechanoreceptorok 2 fő típusa található, amelyekből az impulzusok a légzőközpont neuronjaiba kerülnek:

- Gyorsan alkalmazkodó receptorok (BR) nem. A hámban vagy a subepiteliális rétegben, a felső légutaktól az alveolusokig.

A BR-k olyan reflexeket indítanak el, mint például a szippantás.

Izgatottak, ha irritáló anyagok (por, nyálka, dohányfüst) érintkeznek a légcső és a hörgők nyálkahártyájával.

A légúti irritáló receptorok elhelyezkedésétől függően specifikus reflex légzési reakciók lépnek fel.

Az orrnyálkahártyában lévő receptorok irritációja a trigeminus ideg részvételével tüsszögési reflexet okoz. A légcsőtől a hörgőig terjedő nyálkahártya receptorai a vagus ideg. A gége és a légcső nyálkahártyájának receptorai - a vagus ideg rostjain keresztül - Tüsszögő reflex.

-Lassan alkalmazkodó tüdő nyúlási receptorok . Nem. A hörgőfa légutak simaizmaiban és a tüdőtérfogat növekedése következtében irritálódnak. A receptorok a légzőközpont dorzális légzőcsoportjának neuronjaihoz kapcsolódnak a vagus ideg myelinizált afferens rostjai révén. Ezen receptorok stimulálása okozza a Hering-Breuer reflexet. Az ébrenlétben lévő embernél ez a reflexhatás akkor lép fel, ha csendes légzés közben a légzési térfogat meghaladja a normál érték háromszorosát.

- Pulmonális J receptorok . Nem. Az alveolusok falain belül a kapillárisokkal való érintkezésük helyén, és képesek reagálni a tüdőből és a tüdőkeringésből származó ingerekre. A receptorokat nem myelinizált afferens C-rostok kapcsolják a légzőközponthoz. A receptorok fokozzák az aktivitást, ha a vérplazmában a hidrogénionok koncentrációja növekszik, és ha a tüdőszövet összenyomódik. A legaktívabbak nagy erejű fizikai tevékenység során és nagy magasságokba való mászáskor. A receptorok ebből eredő irritációja gyakori, felületes légzést és légszomjat okoz.

-Proprioceptorok. A légzőközpont folyamatosan kap afferens bemeneteket az izomprorioceptoroktól (izomorsók és Golgi-ín receptorok) a felszálló gerincpályák mentén. Ezek az afferens bemenetek nem specifikusak (receptorok a végtagok izmaiban és ízületeiben találhatók) és specifikusak (a receptorok a légzőizmokban találhatók). A proprioceptorokból származó impulzus főként a légzőizmok spinális központjaiba, valamint az agy vázizmok tónusát szabályozó központjaiba terjed. A proprioceptorok aktiválódása a fizikai aktivitás kezdetén a fő oka a légzőközpont fokozott aktivitásának és a tüdő fokozott szellőzésének. A bordaközi izmok és a rekeszizom proprioceptorai reflexszerűen szabályozzák a medulla oblongata légzőközpontjának ritmikus aktivitását a mellkas helyzetétől függően a légzési ciklus különböző fázisaiban, szegmentális szinten pedig a légzési ciklus tónusát és összehúzódási erejét. légzőizmok.

A légzés proprioceptív szabályozása. A mellkas ízületeiben található receptorok impulzusokat küldenek az agykéregnek, és ez az egyetlen információforrás a mellkas mozgásáról és a légzési térfogatról.

A bordaközi izmok, és kisebb mértékben a rekeszizom, nagyszámú izomorsót tartalmaznak. Ezen receptorok aktivitása passzív izomfeszítés, izometrikus kontrakció és intrafuzális izomrostok izolált kontrakciója során nyilvánul meg. A receptorok jeleket küldenek a gerincvelő megfelelő szegmenseihez. A belégzési vagy kilégzési izmok elégtelen megrövidülése megnöveli az izomorsókból érkező impulzusokat, amelyek a γ-motoneuronokon keresztül növelik az α-motoneuronok aktivitását, és így adagolják az izomerőt.

Régóta megállapították, hogy a légzőközpont tevékenysége a közös nyaki artériákon keresztül az agyba jutó vér összetételétől függ.

Ezt Frederick (1890) mutatta ki keresztkeringéssel végzett kísérletei során. Két altatás alatt lévő kutyánál a nyaki verőereket és külön-külön a nyaki vénákat levágták és a szálkeresztnél összekapcsolták" (158. ábra). A csigolyaartériák ilyen összekapcsolása és lekötése után az első kutya fejét a vérrel látták el. a második kutya, a második kutya feje az első vérével. Ha például az egyik kutyánál a légcső elzáródott és így fulladást okozott, akkor a második kutyánál hyperpnoe alakult ki. Az első kutyánál az artériás vér szén-dioxid-feszültségének növekedése és az oxigénfeszültség csökkenése ellenére egy idő után apnoe jelentkezett, ami azzal magyarázható, hogy az első kutya nyaki artériája a második kutyától kapott vért. , melyben a hiperventiláció hatására az artériás vérben csökkent a széndioxid feszültség.

A szén-dioxid, a hidrogénionok és a mérsékelt hipoxia fokozott légzést okoz anélkül, hogy közvetlenül a légzőközpont neuronjaira hatna. A légúti neuronok ingerlékenysége más idegsejtekhez hasonlóan csökken ezen tényezők hatására. Következésképpen ezek a tényezők fokozzák a légzőközpont aktivitását, befolyásolva a speciális kemoreceptorokat. A kemoreceptorok két csoportja szabályozza a légzést: perifériás (artériás)És központi (medulláris).

Artériás kemoreceptorok. A megnövekedett szén-dioxid-feszültség és a csökkent oxigénfeszültség által stimulált kemoreceptorok a carotis sinusokban és az aortaívben találhatók. Különleges kis testekben helyezkednek el, bőségesen ellátva artériás vérrel. A carotis kemoreceptorai fontosak a légzés szabályozásában. Az aorta kemoreceptorai csekély hatással vannak a légzésre, és nagyobb jelentőséggel bírnak a vérkeringés szabályozásában.

A carotis testek a közös nyaki artéria belső és külső bifurkációjában helyezkednek el. Az egyes nyaki carotis testek tömege csak körülbelül 2 mg. Viszonylag nagy I-es típusú epithelioid sejteket tartalmaz, amelyeket kis II-es típusú intersticiális sejt vesz körül. A glossopharyngealis ideg egyik ága, a sinus ideg (Hering-ideg) afferens rostjainak végződései érintkeznek az I. típusú sejtekkel. Hogy a szervezet mely struktúrái – I. vagy II. típusú sejtek vagy idegrostok – maguk a receptorok, még nem tisztázott pontosan.

A carotis és az aorta testének kemoreceptorai egyedülálló receptorképződmények, amelyekre a hipoxia serkentően hat. A carotis testekből kiinduló rostokban lévő afferens jelek az artériás vér normál (100 Hgmm) oxigénfeszültsége mellett is rögzíthetők. Amikor az oxigénfeszültség 80-ról 20 Hgmm-re csökken. Művészet. az impulzusfrekvencia különösen jelentősen megnő.

Ezenkívül a carotis testek afferens hatásai fokozódnak a szén-dioxid-feszültség és a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével az artériás vérben. A hypoxia és a hypercapnia stimuláló hatása ezekre a kemoreceptorokra kölcsönösen fokozódik. Éppen ellenkezőleg, hiperoxia esetén a kemoreceptorok szén-dioxiddal szembeni érzékenysége meredeken csökken.

A vértestek kemoreceptorai különösen érzékenyek a vér gázösszetételének ingadozásaira. Aktiválásuk mértéke az oxigén és a dioxid feszültségének ingadozásával növekszik

Rizs. 158. Frigyes keresztkeringési kísérletének vázlata.

szén az artériás vérben, még a belégzés és a kilégzés fázisától függően is mély és ritka légzés során.

A kemoreceptorok érzékenysége idegi szabályozás alatt áll. Az efferens paraszimpatikus rostok irritációja csökkenti az érzékenységet, a szimpatikus rostok irritációja pedig növeli.

A kemoreceptorok (különösen a carotis testek) tájékoztatják a légzőközpontot az agyba kerülő vér oxigén és szén-dioxid feszültségéről.

Központi kemoreceptorok. A carotis és az aorta testének denervációja után a hipoxia hatására megnövekedett légzés megszűnik. Ilyen körülmények között a hipoxia csak a pulmonalis lélegeztetés csökkenését okozza, de a légzőközpont aktivitásának a szén-dioxid-feszültségtől való függése megmarad. Ez a központi kemoreceptorok működésének köszönhető.

A centrális kemoreceptorokat a piramisoktól oldalsó medulla oblongata-ban találtuk (159. ábra). Az agy ezen területének perfúziója csökkentett pH-jú oldattal élesen növeli a légzést. Ha az oldat pH-ja megemelkedik, akkor a légzés gyengül (denervált carotis testű állatoknál kilégzéskor leáll, apnoe lép fel). Ugyanez történik, ha a medulla oblongata felületét lehűtik vagy helyi érzéstelenítőkkel kezelik.

A kemoreceptorok a medulla vékony rétegében helyezkednek el, legfeljebb 0,2 mm mélységben. Két receptív mezőt fedeztek fel, melyeket M és L betűk jelölnek. Közöttük egy kis S mező található. Érzéketlen a H4 ionok koncentrációjára, de ha megsemmisül, az M és L mezők gerjesztésének hatásai Valószínűleg a vaszkuláris kemoreceptoroktól a légzőrendszer felé vezető afferens útvonalak haladnak át itt a központban.

Normál körülmények között a medulla oblongata receptorait az agy-gerincvelői folyadékban található H4-ionok folyamatosan stimulálják, a H1 koncentrációja az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültségétől függ, hiperkapniával növekszik.

A centrális kemoreceptorok erősebben hatnak a légzőközpont aktivitására, mint a perifériások. Jelentősen megváltoztatják a tüdő szellőzését. Így a cerebrospinális folyadék pH-értékének 0,01-es csökkenése a pulmonalis lélegeztetés 4 l/perc növekedésével jár együtt. Ugyanakkor a központi kemoreceptorok később (20-30 s után) reagálnak az artériás vér szén-dioxid-feszültségének változására, mint a perifériás kemoreceptorok (3-5 s után). Ez a tulajdonság annak a ténynek köszönhető, hogy időbe telik, amíg a stimuláló faktorok a vérből a cerebrospinális folyadékba, majd az agyszövetbe jutnak.

A centrális és perifériás kemoreceptorokból érkező jelek szükséges feltételei a légzőközpont periodikus működésének, valamint a pulmonalis lélegeztetés és a vér gázösszetételének megfelelőségének. A központi kemoreceptorokból származó impulzusok fokozzák a medulla oblongata légzőközpontjának belégzési és kilégzési neuronjainak gerjesztését.

, € a tüdőben, az erekben és az agyban. A gerjesztés mechanizmusa szerint ezek kemoreceptorok és mechanoreceptorok.
A medulla oblongata ventralis felszínén, a IX. és X. agyidegpár kijáratánál 200-400 µm mélységben központi kemoreceptorok helyezkednek el. Jelenlétük a 02 agy ellátásának szabályozásának szükségességével magyarázható, hiszen
oxigénhiány esetén a központi idegrendszer sejtjei gyorsan elpusztulnak.E receptorok irritációjában a vezető tényező a H + koncentrációja. A központi kemoreceptorokat az intercelluláris folyadék mossa, amelynek összetétele a neuronok anyagcseréjétől és a helyi véráramlástól függ. Ezenkívül az intercelluláris folyadék összetétele nagymértékben függ a cerebrospinális folyadék összetételétől.
A cerebrospinális folyadékot (CSF) a BBB választja el a vértől. Az azt alkotó szerkezetek gyengék
H + és HCO3- esetében nem megy át, de a semleges CO2 jól átmegy, ennek eredményeként a vér SOG-tartalmának növekedésével az SMR-be diffundál. Ez instabil szénsav képződéséhez vezet, amelynek termékei stimulálják a kemoreceptorokat. Figyelembe kell venni, hogy az SMR normál pH-ja alacsonyabb, mint a vér pH-ja - 7,32. Ráadásul a fehérjetartalom csökkenése miatt az SMR pufferkapacitása is alacsonyabb a vérénél. Ezért az SMR-ben a PCO2 szint növekedésével a pH gyorsabban változik.
A központi kemoreceptorok nagy hatással vannak a légzőközpontra. Stimulálják a belégzési és kilégzési neuronokat, fokozva a belégzést és a kilégzést egyaránt. Ezért például, ha az SMR pH-ja csak 0,01-el csökken, a szellőztetés 4 l/perccel nő.
A perifériás kemoreceptorok a carotis testekben találhatók, amelyek a közös nyaki artériák bifurkációjában, valamint az aortatestekben találhatók, amelyek az aortaív felső és alsó felületén találhatók. A légzés szabályozásában a carotis testek, amelyek az agyba áramló vér gázösszetételét szabályozzák, a legnagyobb jelentőséggel bírnak.
A carotis sinus receptor sejtjeinek egyedülálló tulajdonsága a Pa változásaira való nagy érzékenységük. Ebben az esetben a receptorok nagyon széles tartományban reagálnak a Paog paramétereinek eltéréseire: 100 és 20 Hgmm között. Art., és kevesebb. Minél alacsonyabb a PaO2 a vérben, amely átmossa a receptorokat, annál nagyobb a frekvenciája a belőlük érkező impulzusoknak a Hering idegei mentén. A vétel a szervezet intenzív vérellátásán alapul - 20 ml-ig (min-g). Mivel a 02-t keveset használják bennük, az ABPo2 gradiens kicsi. Ezért a receptorok az artériás, nem pedig a vénás vér Horn szintjére reagálnak. Úgy gondolják, hogy a receptorsejtek O2 hiánya miatti irritációjának mechanizmusa saját anyagcseréjükhöz kapcsolódik, ahol a Po-szint legkisebb csökkenésével aluloxidált anyagcseretermékek jelennek meg.
A carotis receptorokból érkező impulzus eléri a medulla oblongata neuronjait, és késlelteti a belégzést, aminek következtében a légzés elmélyül. Reflexek, amelyek a légzési aktivitás megváltozásához vezetnek, amikor a PaO2 100 Hgmm alá esik. Művészet. Ebben az esetben a carotis kemoreceptorainak irritációja miatti légzési változások nagyon gyorsan jelentkeznek. egy légzési ciklus alatt is kimutathatók a vérben lévő gázok koncentrációjának viszonylag kis ingadozása mellett. Ezek a receptorok akkor is irritálódnak, ha a pH csökken vagy emelkedik. A hipoxia és a hypercapnia kölcsönösen fokozza az impulzusokat ezekből a receptorokból.
A vérkeringés szabályozásában jelentős szerepet játszó aorta kemoreceptorok kevésbé fontosak a légzés szabályozásában.
A tüdő és a légutak receptorai. Ezek a receptorok a mechano- és kemoreceptorokhoz tartoznak. A légutak simaizomzata a légcsőtől a hörgőkig tüdőnyúlás receptorokat tartalmaz. Minden tüdőben legfeljebb 1000 receptor található.
Számos receptortípus létezik, amelyek reagálnak a tüdő megnyúlására. A receptorok körülbelül fele csak a mélyűrben irritálódik. Ezek küszöbreceptorok. Az alacsony küszöbű receptorok akkor is stimulálódnak, ha a tüdőtérfogat kicsi, pl. be- és kilégzéskor egyaránt. A kilégzés során megnő az impulzusok gyakorisága ezekből a receptorokból.
A tüdőreceptorok irritációjának mechanizmusa az, hogy a kis hörgők rugalmasságuk miatt megnyúlnak, ami az alveolusok tágulási fokától függ; minél nagyobb, annál nagyobb a szerkezetileg kapcsolódó légutak nyúlása. A nagy légutak szerkezetileg kapcsolódnak a tüdőszövethez, és irritálja őket a pleurális repedés „nyomás-negativitása”.
A nyújtási receptorok azok, amelyeknek alig van alkalmazkodóképességük, és hosszú belégzési késleltetés esetén a tüdőből érkező impulzusok gyakorisága lassan csökken. Ezeknek a receptoroknak az érzékenysége nem állandó. Például bronchiális asztmában a hörgőgörcsök miatt a receptorok ingerlékenysége megnő. Ezért a reflex a tüdő kisebb megnyúlásával jelentkezik. A tüdőben lévő levegő összetétele is befolyásolja a receptorok érzékenységét. A légutak CO2 szintjének növekedésével a nyújtási receptorok impulzusai csökkennek.
A tüdő stretch receptoraiból származó afferens impulzusok nagy része a légzőközpont bulbaris részének dorzális magjába kerül és aktiválja az I-t (5 neuron. Viszont ezek a neuronok, gátolva az Ia neuronok aktivitását, leállítják a belégzést. De az ilyen reakciók csak nagy impulzusfrekvenciánál figyelhetők meg, ami a belégzés magasságában érhető el. Alacsony frekvencián a nyúlási receptorok ezzel szemben folytatják a belégzést és lerövidítik a kilégzést. Úgy gondolják, hogy a viszonylag ritka kisülések a kilégzés alatti nyújtási receptorok hozzájárulnak a belégzés megindulásához.
Emberben a tüdőirritációhoz kapcsolódó reflexek (Hehring-Breuer reflexek) nem nagy jelentőséggel bírnak, csak 1,5 liternél több levegő belélegzése esetén akadályozzák meg a tüdő túlzott megnyúlását.
Az irritáló receptorok a légutak epiteliális és szubepitheliális rétegeiben találhatók. Különösen sok van belőlük a tüdő gyökereinek területén. Az ezekből a receptorokból származó impulzusok a vagus idegek mielinrostjain haladnak. Az irritáló receptorok egyszerre rendelkeznek a mechano- és kemoreceptorok tulajdonságaival. Gyorsan alkalmazkodnak. Ezeket a receptorokat maró gázok, hideg levegő, por, dohányfüst és a tüdőben képződő biológiailag aktív anyagok (például hisztamin) is irritálják.
Az irritáló receptorok irritációját kellemetlen érzés kíséri - égő, köhögés stb. A korábbi belégzés miatt érkező impulzusok ezekből a receptorokból csökkentik a kilégzést. Valószínűleg a csendes légzés során előforduló „sárgarépát” (átlagosan 3 alkalommal 1 év alatt) az irritáló receptorok reflexei is okozzák. A „sárgarépa” megjelenése előtt a tüdő szellőzésének egyenletessége megszakad. Ez az irritáló receptorok irritációjához vezet, és az egyik légzés elmélyül, aminek következtében a tüdő korábban megmentett részei kitágulnak. Az irritáló receptorok irritációja a vagus idegen keresztül a hörgők simaizomzatának összehúzódásához vezethet. Ez a reflex áll a bronchospasmus hátterében, amikor a receptorokat a bronchiális asztmában képződő hisztamin stimulálja. E reflex élettani jelentősége abban rejlik, hogy mérgező anyagok belélegzése esetén a hörgők lumenje megváltozik, csökken az alveolusok szellőzése, valamint a légutak és az alveolusok közötti gázcsere. Ennek köszönhetően kevesebb mérgező anyag kerül az alveolusokba és a vérbe.
A J-receptorokat vagy juxtamedulláris receptorokat azért nevezik így, mert az alveolusok falában, a kapillárisok közelében helyezkednek el. Irritálttá válnak, ha biológiailag aktív anyagok kerülnek a tüdőkeringésbe, valamint ha megnő a tüdőszövetben lévő intersticiális folyadék térfogata. Az impulzusok a vagus ideg nem myelinizált rostjai mentén a medulla oblongata-ba jutnak. Normális esetben a J-receptorok gyenge tónusos gerjesztés állapotában vannak. A megnövekedett impulzusok gyakori felületes légzéshez vezetnek. Ezeknek a receptoroknak a légzés szabályozásában betöltött szerepe nem ismert. Talán az irritáló receptorokkal együtt légszomjat okoznak, amikor a tüdő megduzzad.
A légzés szabályozását számos más típusú receptor impulzusai befolyásolják.
A pleurális receptorokat mechanoreceptorok közé sorolják. Bizonyos szerepet játszanak a légzés természetének megváltoztatásában, ha a mellhártya tulajdonságai megsérülnek. Ebben az esetben fájdalomérzet lép fel, főként a mellhártya parietális irritációja miatt.
A felső légúti receptorok reagálnak a mechanikai és kémiai ingerekre. Hasonlóak az irritáló receptorokhoz. irritációjuk tüsszögést, köhögést és a hörgők összehúzódását okozza.
Légzőizom receptorok. A légzőizmok izomorsói (bordaközi izmok és hasfali izmok) izgalomba jönnek mind az izom nyújtásakor, mind a hem hurok elve szerint. Az ezekből a receptorokból származó reflexívek a gerincvelő megfelelő szegmenseinek szintjén záródnak. Ezeknek a reflexeknek az a fiziológiai jelentősége, hogy amikor a légzési mozgások nehezednek, az izomösszehúzódás ereje automatikusan megnő. A légzési ellenállás nő például a tüdő rugalmasságának csökkenésével, hörgőgörcsökkel, a nyálkahártya ödémájával és a mellkas tágulásával szembeni külső ellenállással. Normál körülmények között a légzőizmok proprioceptorai nem játszanak jelentős szerepet. De hatásukat könnyű észlelni a mellkas intenzív összenyomásával, amelynél belélegzést is tartalmaznak. A rekeszizom nagyon kevés receptort tartalmaz (10-30), és ezek nem játszanak jelentős szerepet a légzés szabályozásában.
Az ízületek és a „nem légző” vázizmok receptorai szerepet játszanak a reflexes nehézlégzés fenntartásában a fizikai munka során. A belőlük érkező impulzusok eljutnak a di-
tátongó.
A fájdalom- és hőmérséklet-receptorok irritációja reflexszerűen befolyásolhatja a légzést. Gyakrabban fordul elő kezdeti légzésvisszatartás, majd légszomj. Hiperventiláció akkor is előfordulhat, ha a bőr hőmérsékleti receptorai irritáltak. Ennek eredményeként a légzésszám nő, míg a mélysége csökken. Ez elősegíti a tüdőtér szellőzésének fokozását és a felesleges hő felszabadulását.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A külső légzés szabályozásának fő célja a fenntartás optimálisaz artériás vér eltérő gázösszetétele - O 2 feszültség, CO 2 feszültség és így nagymértékben a hidrogénionok koncentrációja.

Emberben az artériás vér O 2 és CO 2 feszültségének relatív állandósága a fizikai munka során is megmarad, amikor az O 2 fogyasztás és a CO 2 képződés többszörösére nő. Ez azért lehetséges, mert munka közben az anyagcsere-folyamatok intenzitásával arányosan növekszik a tüdő szellőzése. A CO 2 többlet és az O 2 hiánya a belélegzett levegőben a légzés térfogati sebességének növekedését is okozza, aminek következtében az O 2 és a CO 2 parciális nyomása az alveolusokban és az artériás vérben szinte változatlan marad.

Különleges hely benne humorális szabályozás a légzőközpont tevékenysége során megváltozik a vér CO 2 feszültsége. 5-7% CO 2 tartalmú gázkeverék belélegzése esetén a CO 2 parciális nyomásának növekedése az alveoláris levegőben késlelteti a CO 2 eltávolítását a vénás vérből. Az ezzel járó CO 2 feszültség növekedése az artériás vérben a pulmonalis lélegeztetés 6-8-szoros növekedéséhez vezet. A légzési térfogat ilyen jelentős növekedése miatt a CO 2 koncentrációja az alveoláris levegőben legfeljebb 1% -kal nő. Az alveolusokban a CO 2 -tartalom 0,2%-os növekedése a tüdő szellőzésének 100%-os növekedését okozza. A CO 2, mint a légzés fő szabályozó szerepe abban is megmutatkozik, hogy a CO 2 hiánya a vérben csökkenti a légzőközpont aktivitását, és a légzési térfogat csökkenéséhez, sőt a légzési mozgások teljes leállásához vezet. (apnoe). Ez történik például mesterséges hiperventiláció során: a légzés mélységének és gyakoriságának önkényes növelése hypocapnia- a CO 2 parciális nyomásának csökkentése az alveoláris levegőben és az artériás vérben. Ezért a hiperventiláció megszűnése után a következő lélegzet megjelenése késik, a következő légzések mélysége és gyakorisága kezdetben csökken.

A test belső környezetének gázösszetételének ezek a változásai közvetetten, speciális révén érintik a légzőközpontot kemoszenzitív receptorok, közvetlenül a medulla oblongata szerkezetében található "központikemoreceptorok") és vaszkuláris reflexogén zónákban (« perifériás kemoreceptorok«) .

A légzés szabályozása központi (medulláris) kemoreceptorok által

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Központi (medulláris) kemoreceptorok , A légzés szabályozásában folyamatosan részt vevő neuronális struktúrák a medulla oblongata-ban, érzékenyek a CO 2 feszültségre és az ezeket mosó intercelluláris agyfolyadék sav-bázis állapotára. A kemoszenzitív zónák a medulla oblongata anterolaterális felületén a hypoglossalis és vagus idegek kijáratai közelében, a velő vékony rétegében 0,2-0,4 mm mélységben találhatók. A medulláris kemoreceptorokat az agytörzs intercelluláris folyadékában lévő hidrogénionok folyamatosan stimulálják, amelyek koncentrációja az artériás vér CO 2 feszültségétől függ. Az agy-gerincvelői folyadékot a vér-agy gát választja el a vértől, amely viszonylag áthatolhatatlan a H + és HCO 3 ionok számára, de szabadon engedi át a molekuláris CO 2 -t. A vérben a CO 2 feszültség növekedésével az agy ereiből az agy-gerincvelői folyadékba diffundál, aminek következtében H + ionok halmozódnak fel benne, amelyek serkentik a velős kemoreceptorokat. A CO 2 feszültség növekedésével és a hidrogénionok koncentrációjával a medulla kemoreceptorokat mosó folyadékban a belégzési neuronok aktivitása nő, és a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjainak aktivitása csökken. Ennek eredményeként a légzés mélyebbé válik és a tüdő szellőzése fokozódik, elsősorban az egyes légzések térfogatának növekedése miatt. Éppen ellenkezőleg, a CO 2 feszültség csökkenése és az intercelluláris folyadék lúgosítása a légzési térfogat növekedésének reakciójának teljes vagy részleges eltűnéséhez vezet a CO 2 túlzott mennyiségéhez (hiperkapnia) és az acidózishoz, valamint a légzés erős gátlásához. a légzőközpont belégzési tevékenysége, egészen a légzésleállásig.

A légzés szabályozása perifériás kemoreceptorok által

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Perifériás kemoreceptorok Az artériás vér gázösszetételének érzékelése két területen található:

1) Aortaív,

2) A felosztás helye (elágazás) közös nyaki artéria (carotis sinous),

azok. ugyanazokon a területeken, mint a vérnyomás változásaira reagáló baroreceptorok. A kemoreceptorok azonban független képződmények, amelyek speciális testekben - glomerulusokban vagy glomuszokban - találhatók, amelyek az edényen kívül helyezkednek el. A kemoreceptorokból származó afferens rostok mennek: az aortaívből - a vagus ideg aorta ágának részeként, és a carotis sinusból - a glossopharyngealis ideg nyaki ágában, az úgynevezett Hering-idegben. A sinus és az aorta idegeinek elsődleges afferensei áthaladnak a szoliter traktus ipsilateralis magján. Innen a kemoreceptív impulzusok a medulla oblongata légúti neuronjainak dorsalis csoportjába jutnak.

Artériás kemoreceptorok a pulmonalis lélegeztetés reflexszerű növekedését idézik elő, válaszul a vér oxigénfeszültségének csökkenésére (hipoxémia). Még a hétköznapokban is (normoxikus) körülmények között ezek a receptorok állandó gerjesztés állapotában vannak, ami csak akkor tűnik el, ha az ember tiszta oxigént lélegzik be. Az artériás vér oxigénfeszültségének a normál szint alatti csökkenése az aorta és a sinocarotis kemoreceptorok fokozott afferentációját okozza.

Kemoreceptorok carotis sinus. A hipoxiás keverék belélegzése a carotis test kemoreceptorai által küldött impulzusok gyakoriságának és rendszerességének növekedéséhez vezet. Az artériás vér CO 2 feszültségének növekedése és a szellőztetés ennek megfelelő növekedése a légzőközpontba irányuló impulzusaktivitás növekedésével is jár. kemoreceptorokcarotis sinus. Az artériás kemoreceptorok szén-dioxid-feszültség szabályozásában betöltött szerepének sajátossága, hogy a hiperkapniára adott lélegeztetési válasz kezdeti, gyors fázisáért felelősek. Denervált állapotban ez a reakció később következik be, és lassabbnak bizonyul, mivel ilyen körülmények között csak azután alakul ki, hogy a kemoszenzitív agyi struktúrák területén megnő a CO 2 feszültség.

Hiperkapniás stimuláció az artériás kemoreceptorok, mint a hipoxiás, állandóak. Ez a stimuláció 20-30 Hgmm CO 2 küszöbfeszültségnél kezdődik, és ezért már az artériás vér normál CO 2 feszültségének (körülbelül 40 Hgmm) körülményei között megy végbe.

A légzés humorális ingereinek kölcsönhatása

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A légzés szabályozásának fontos pontja a humorális légzésingerek kölcsönhatása. Megnyilvánul például abban, hogy a megnövekedett artériás CO 2 feszültség vagy a hidrogénionok megnövekedett koncentrációjának hátterében a hipoxémiára adott légzési válasz intenzívebbé válik. Ezért az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a szén-dioxid parciális nyomásának egyidejű emelkedése az alveoláris levegőben a pulmonalis lélegeztetés növekedését okozza, amely meghaladja azoknak a válaszoknak a számtani összegét, amelyeket ezek a tényezők külön-külön hatnak. A jelenség élettani jelentősége abban rejlik, hogy a légzőszervi stimulánsok meghatározott kombinációja az izomtevékenység során következik be, ami a gázcsere maximális növekedésével jár, és a légzőkészülék működésének megfelelő növelését igényli.

Megállapítást nyert, hogy a hipoxémia csökkenti a küszöböt és növeli a CO 2 -re adott lélegeztetési válasz intenzitását. A belélegzett levegő oxigénhiányos személyében azonban a szellőzés fokozódása csak akkor következik be, ha az artériás CO 2 feszültség legalább 30 Hgmm. Amikor az O 2 parciális nyomása a belélegzett levegőben csökken (például alacsony O 2 tartalmú gázkeverékek belégzésekor, alacsony légköri nyomáson nyomáskamrában vagy hegyekben), hiperventiláció lép fel, amelynek célja, hogy megakadályozza az O 2 parciális nyomásának csökkenése az alveolusokban és feszültsége az alveolusokban.artériás vér. Ebben az esetben a hiperventiláció következtében az alveoláris levegőben a CO 2 parciális nyomása csökken, és hypocapnia alakul ki, ami a légzőközpont ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. Ezért hipoxiás hipoxia során, amikor a belélegzett levegő CO 2 parciális nyomása 12 kPa-ra (90 Hgmm) és az alá csökken, a légzésszabályozó rendszer csak részben tudja biztosítani, hogy az O 2 és a CO 2 feszültsége a levegőben maradjon. megfelelő szinten. Ilyen körülmények között a hiperventiláció ellenére az O2-feszültség továbbra is csökken, és mérsékelt hipoxémia lép fel.

A légzés szabályozásában a központi és a perifériás receptorok funkciói folyamatosan kiegészítik egymást, és általában kifejtik. szinergia.Így a carotis test kemoreceptorainak stimulálása fokozza a medulláris kemoszenzitív struktúrák stimulálásának hatását. A központi és perifériás kemoreceptorok kölcsönhatása létfontosságú a szervezet számára, például O 2 -hiányos körülmények között. Hipoxia során az agyban az oxidatív anyagcsere csökkenése miatt a velős kemoreceptorok érzékenysége gyengül vagy megszűnik, aminek következtében a légúti neuronok aktivitása csökken. Ilyen körülmények között a légzőközpont intenzív stimulációt kap az artériás kemoreceptoroktól, amelyre a hipoxémia megfelelő inger. Így az artériás kemoreceptorok „vészhelyzeti” mechanizmusként szolgálnak a vér gázösszetételének változásaira, és mindenekelőtt az agy oxigénellátásának hiányára adott légúti válaszreakcióban.

Az emberek és állatok artériás vérében a Po 2 és a Pco 2 meglehetősen stabil szinten marad, annak ellenére, hogy az O 2 fogyasztásban és a CO 2 felszabadulásban jelentős változások történtek. A hipoxia és a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) fokozott szellőzést (hiperventilációt) okoz, a hiperoxia és a vér pH-értékének emelkedése (alkalózis) pedig a szellőzés csökkenését (hipoventiláció) vagy apnoét. A szervezet belső környezetében lévő normál O 2, CO 2 és pH szabályozást perifériás és központi kemoreceptorok végzik.

Artériás (perifériás) kemoreceptorok. A perifériás kemoreceptorok a carotis és az aorta testében találhatók. A carotis testek I. típusú sejtcsoportból állnak (25. ábra). Ezeket a sejteket II. típusú gliaszerű sejtek burkolják, és nyitott kapillárisokkal érintkeznek. A hipoxia az I. típusú sejtek membránjának depolarizációjához vezet (a gerjesztés mechanizmusa még nem teljesen ismert). Az artériás kemoreceptorokból a sinocarotis és aorta idegek mentén érkező jelek kezdetben a medulla oblongata szoliter fasciculus magjának idegsejtjeihez érkeznek, majd átváltanak a légzőközpont idegsejtjeire. A perifériás kemoreceptorok egyedülálló tulajdonsága, hogy nagy érzékenységgel reagálnak az artériás vér Po 2 csökkenésére, kisebb mértékben reagálnak a Po 2 és a pH növekedésére.

Rizs. 25. Carotis (carotis) sinus és carotis (carotis) test

A . Carotis sinusB . Glomerulus carotis test

Az artériás vérben az O2 hiánya a perifériás kemoreceptorok fő irritálója. Az impulzusaktivitás a szinocarotis ideg afferens rostjaiban leáll, ha a Pao 2 400 Hgmm felett van. (53,2 kPa). Normoxiában a sinocarotis ideg kisülési gyakorisága a maximális reakció 10%-a, ami körülbelül 50 Hgmm Pao 2-nél figyelhető meg. és alatta. A hipoxiás légúti reakció gyakorlatilag hiányzik a felvidéki őslakosoknál, és körülbelül 5 évvel később eltűnik az alföldi lakosoknál, miután megkezdődött a felvidéki alkalmazkodásuk (3500 m és afeletti).

Központi kemoreceptorok. A központi kemoreceptorok elhelyezkedését nem határozták meg véglegesen. A kutatók úgy vélik, hogy az ilyen kemoreceptorok a medulla oblongata rostralis részein találhatók a ventrális felszín közelében, valamint a dorsalis légúti mag különböző területein.

A központi kemoreceptorok megfelelő ingere a H + koncentrációjának változása az agy extracelluláris folyadékában. A központi kemoreceptorok területén a pH-küszöbeltolódás szabályozó funkcióját a vér-agy gát struktúrái látják el, amely elválasztja a vért az agy extracelluláris folyadékától. Ezen a gáton keresztül O 2, CO 2 és H + szállítódik a vér és az agy extracelluláris folyadéka között. Mivel a gát CO 2 permeabilitása magas (ellentétben a H + és HCO - 3-mal), és a CO 2 könnyen átdiffundál a sejtmembránokon, ebből következik, hogy relatív acidózis figyelhető meg a gát belsejében (az intersticiális folyadékban, a cerebrospinalisban). folyadék, a sejtek citoplazmájában) (a gáton kívüli vérhez képest), és hogy a Pco 2 növekedése nagyobb pH-csökkenéshez vezet, mint a vérben. Más szóval, acidózis esetén a neuronok kemoszenzitivitása a pco2-vel és a pH-val szemben megnő. A hypercapnia és az acidózis serkenti, a hipokapnia és az alkalózis pedig gátolják a központi kemoreceptorokat.

Ellenőrző kérdések

1. Hol találhatók a perifériás kemoreceptorok?

2. Mi a perifériás kemoreceptorok fő stimulátora?

3. Hol találhatók a központi kemoreceptorok?

4. Mi a központi kemoreceptorok fő stimulátora?