Det orsakar dysfunktion i lillhjärnan. Funktioner i cerebellum och konsekvenserna av deras kränkning. Afferenta anslutningar av lillhjärnan

Kan orsakas av olika konsekvenser. Detta beror på det faktum att det är associerat med nästan alla delar av människokroppen, i synnerhet med nervsystemet. Som regel kallas många obehagliga symtom och uppkomsten av problem med detta organ oftast cerebellär ataxi. Det visar sig i form av koordinationsstörning, obalans etc. I det här fallet kan en person inte stanna i samma position under lång tid.

Vissa av symptomen på en cerebellär lesion kan upptäckas med blotta ögat. Dock mer komplex dolda tecken kan endast upptäckas med hjälp av speciella laboratorieprover. Effektiviteten av behandlingen av dessa patologier beror på orsakerna till lesioner.

Huvud funktioner

Lillhjärnan gör ett enormt arbete. Först och främst stödjer och distribuerar det vilket är nödvändigt för att hålla människokroppen i balans. Tack vare detta organs arbete kan en person utföra en motorisk funktion. Därför, när man talar om funktionen och symtomen på en cerebellär lesion, kontrollerar läkaren först och främst personens koordination. Detta beror på att detta organ hjälper till att bibehålla och distribuera muskeltonus samtidigt. Till exempel, genom att böja ett ben, stramar en person samtidigt flexorn och slappnar av extensorn.

Dessutom distribuerar lillhjärnan energi och minimerar sammandragningen av musklerna som är involverade i utförandet av ett visst jobb. Dessutom är detta organ nödvändigt för motorisk inlärning. Det betyder att under träning eller utveckling av professionella färdigheter kommer kroppen ihåg vilka muskelgrupper som drar ihop sig och stramar.

Om det inte finns några symtom på skador på lillhjärnan och dess funktion utförs i normalt läge, så mår personen i det här fallet bra. Om åtminstone en av delarna av detta organ lider av en lesion, blir det svårare för patienten att utföra vissa funktioner, eller så kan han helt enkelt inte röra sig.

Neurologisk patologi

På grund av nederlaget för detta viktig kropp kan utveckla ett stort antal allvarliga åkommor. Om vi ​​pratar om neurologi och symtom på cerebellär skada, så är det värt att notera mest största faran. Skador på detta organ leder till cirkulationsstörningar. Utseendet på denna patologi kan leda till:

• Ischemisk stroke och andra hjärtsjukdomar.
• Multipel skleros.
• Traumatisk hjärnskada. I det här fallet bör lesionen inte alltid påverka lillhjärnan, det räcker om minst en av dess anslutningar är bruten.
• Hjärnhinneinflammation.
• typ, samt avvikelser orsakade i nervsystemet.
• Berusning.
• Överdoser av vissa mediciner.
• Vitamin B12-brist.
• Obstruktiv hydrocefalus.

I lesioner i lillhjärnan är ganska vanliga. Därför är det först och främst nödvändigt att besöka en specialist inom detta specifika område.

Orsak till sjukdomar i cerebellum

I det här fallet kan vi prata om skador, medfödd underutveckling av detta område, cirkulationsstörningar, konsekvenserna av långvarig droganvändning. Detta kan också hända på grund av förgiftning med gifter.

Om en patient diagnostiseras med en medfödd defekt i utvecklingen av detta organ, talar vi i det här fallet om det faktum att personen lider av en sjukdom som kallas Maries ataxi. Denna patologi hänvisar till dynamiska åkommor.

Symtom på skador på lillhjärnan och banorna kan indikera stroke, trauma, cancer, infektioner och andra patologier som uppstår i nervsystemet. Liknande åkommor upplevs av personer som har haft en fraktur i skallbasen eller skada på den occipitala delen av huvudet.

Om en person lider av aterosklerotisk vaskulär sjukdom, kan detta också provocera en kränkning av blodtillförseln till cerebellum. Men listan över alla åkommor slutar inte där. Nederlag halspulsådern och vaskulära spasmer som övergår i hypoxi kan också provocera fram ett liknande tillstånd.

Dessutom måste man komma ihåg att de symtom som är karakteristiska för cerebellär skada oftast förekommer hos äldre människor. Detta beror på att deras kärl förlorar sin elasticitet med tiden och påverkas av åderförkalkning och kolesterolplack. På grund av detta kan deras väggar inte motstå starkt tryck och börjar gå sönder. Sådan blödning provocerar vävnadsischemi.

Tecken på patologi

Om vi ​​pratar om de viktigaste symptomen på skador på hjärnans lillhjärna, är bland dem just ataxi, som kan manifestera sig på olika sätt. Men oftast börjar en person darra i huvudet och hela kroppen, även med en lugn position av kroppen. Muskelsvaghet och dålig koordination av rörelser manifesteras. Om en av hjärnhalvorna är skadad, kommer mänskliga rörelser att vara asymmetriska.

Patienter lider också av skakningar. Dessutom finns det starka problem vid böjning och förlängning av armar och ben. Många har hypotermi. Om symtom som är karakteristiska för en cerebellär lesion uppstår, kan patienten uppleva störningar i den motoriska handlingen. I det här fallet, när man rör sig mot ett visst mål, börjar en person utföra pendel-inversa åtgärder. Dessutom kan ett problem med lillhjärnan orsaka hyperreflexi, gångstörningar och allvarliga handstilsförändringar. Det är också värt att överväga sorterna av ataxi hos detta organ.

Statisk rörelse

I det här fallet är kränkningar mest uttalade när man går en person. Varje rörelse ger den starkaste belastningen, på grund av vilken kroppen blir svagare. I det här fallet är det svårt för en person att vara i en position där hälarna och tårna på benen är i kontakt. Svårigheter att falla framåt, bakåt eller svaja i sidled. För att ta en stabil position måste en person sprida sina ben brett isär. Det observeras mycket och utåt patienten, i vilken symtomen på skador på cerebellum uppträder, liknar en berusad. Vid vändning kan den driva åt sidan, upp till ett fall.

För att diagnostisera denna patologi är det nödvändigt att utföra flera tester. Först och främst måste du be patienten att gå i en rak linje. Om han har de första tecknen på statisk-lokomotorisk ataxi, kommer han inte att kunna utföra denna enkla procedur. I det här fallet kommer han att börja kraftigt avvika i olika riktningar eller sprida benen för brett.

För att identifiera de viktigaste symptomen på cerebellär skada utförs ytterligare tester i detta skede. Du kan till exempel be patienten att ställa sig upp tvärt och vända sig 90° åt sidan. En person vars lillhjärna är påverkad kommer inte att kunna utföra denna procedur och kommer att falla. Med en liknande patologi kan patienten inte heller röra sig med ett extra steg. I det här fallet kommer han att dansa, och kroppen kommer att börja släpa efter lemmarna lite.

Bortsett från klart uttryckt problem med gång är det en stark muskelkontraktion när man utför även de enklaste rörelserna. Därför, för att bestämma denna patologi, måste du be patienten att stå upp abrupt från en liggande position. Samtidigt ska armarna vara korsade på bröstet. Om en person är frisk, kommer hans muskler att dra ihop sig synkront, han kommer att kunna sitta ner snabbt. När ataxi uppstår och de första symtomen på cerebellär skada, blir det omöjligt att samtidigt belasta höfter, bål och nedre del tillbaka. Utan hjälp av händerna kommer en person inte att kunna ta en sittande position. Med största sannolikhet kommer patienten helt enkelt att falla tillbaka.

Du kan också be personen att försöka böja sig bakåt när han står. Samtidigt måste han luta huvudet. Om en person är i ett normalt tillstånd, kommer han i detta fall ofrivilligt att böja knäna och räta upp sig i höftregionen. Med ataxi uppstår inte denna böjning. Istället faller personen.

Dynamisk cerebellär ataxi

I det här fallet talar vi om problem med jämnheten och dimensionen av mänskliga rörelser. Denna typ av ataxi kan vara unilateral eller bilateral, beroende på vilka hemisfärer som är drabbade. Om vi ​​pratar om vilka symtom som observeras med skador på lillhjärnan och manifestationen av dynamisk ataxi, liknar de de som beskrivs ovan. Men om vi pratar om ensidig ataxi, då i det här fallet problem med rörelse eller prestanda Testföremål en person kommer bara att ha det i höger eller vänster sida av kroppen.

För att identifiera den dynamiska formen av patologi är det värt att uppmärksamma vissa funktioner i mänskligt beteende. Först och främst kommer han att ha en stark darrning i armar och ben. Som regel intensifieras det när rörelsen är klar, vilket patienten utför. Vara i lugnt tillstånd Personen ser helt normal ut. Men om du ber honom att plocka upp en penna från bordet kommer han först att sträcka ut handen utan problem, men så fort han börjar ta föremålet kommer hans fingrar att börja darra våldsamt.

Vid bestämning av symtomen på en cerebellär lesion inkluderar diagnosen ytterligare tester. Med utvecklingen av denna patologi hos patienter observeras den så kallade överskjutningen och förbipasseringen. Detta beror på det faktum att mänskliga muskler börjar dra ihop sig oproportionerligt. Flexorerna och extensorerna arbetar mycket hårdare. Som ett resultat kan en person inte helt utföra de enklaste åtgärderna, till exempel stoppa en sked i munnen, knäppa skjortan eller knyta en knut i hans skosnören.

Dessutom är ändringar i handstil ett tydligt tecken på denna överträdelse. Oftast börjar patienterna skriva stort och ojämnt, och bokstäverna blir sicksack.

När man bestämmer symtomen på skador på lillhjärnan och banorna är det också värt att uppmärksamma hur en person talar. Med den dynamiska formen av sjukdomen uppträder ett tecken, som i medicinsk praxis kallas skannat tal. I det här fallet talar personen som i ryck. Den delar upp fraser i flera små fragment. I det här fallet ser patienten ut som om han sänder något till ett stort antal personer från podiet.

Det finns också andra fenomen som är karakteristiska för denna sjukdom. De handlar också om patientens samordning. Därför genomför läkaren en rad ytterligare tester. Till exempel i "stående" position ska patienten räta ut och höja armen till horisontellt läge, ta henne åt sidan, blunda och försök röra vid din näsa med fingret. Under normala förhållanden kommer det inte att vara svårt för en person att utföra denna procedur. Om han har ataxi kommer han alltid att sakna.

Du kan också prova att be patienten blunda och röra vid spetsarna på två pekfingrar till varandra. Om det finns problem i lillhjärnan, kommer patienten inte att kunna matcha extremiteterna efter behov.

Diagnostik

Med tanke på symtomen på cerebellär skada och forskningsmetoder är det värt att uppmärksamma att vid eventuella störningar i hjärnans funktion är det nödvändigt att omedelbart kontakta en neurolog. Han genomför en serie tester för att klargöra hur en persons ytliga och djupa reflexer fungerar.

Om vi ​​pratar om hårdvarustudier kan det vara nödvändigt att utföra elektronystagmografi och vestibulometri. Ett fullständigt blodvärde krävs. Om specialisten misstänker en infektion i cerebrospinalvätskan, då lumbalpunktion. Markörer för stroke eller inflammation bör kontrolleras. En MR av hjärnan kan också krävas.

Behandling

Framgången med terapi beror direkt på orsakerna till denna patologi. Därför, när man talar om symtomen och behandlingen av cerebellära lesioner, är det värt att överväga de vanligaste fallen.

Om sjukdomen åtföljs av ischemisk stroke, krävs lys av blodproppar. Specialisten ordinerar också fibrinolytika. För att förhindra uppkomsten av nya blodproppar, ordineras antiblodplättsmedel. Dessa inkluderar aspirin och klopidogrel. Ytterligare antagning kan krävas metabola läkemedel. Dessa inkluderar "Mexidol", "Cytoflavin" och andra. Dessa verktyg hjälper till att förbättra metaboliska processer i hjärnvävnader.

Dessutom, för att förhindra en andra stroke, är det nödvändigt att ta en kurs av läkemedel som minskar mängden kolesterol i blodet.

Om läkaren, när man studerar symtomen och orsakerna till skador på lillhjärnan, fastställer att patienten lider av neuroinfektioner (till exempel encefalit eller meningit), krävs behandling med antibiotika.

Problem orsakade av berusning av kroppen kan lösas med hjälp av avgiftningsterapi. Men för detta är det nödvändigt att klargöra giftets typ och egenskaper. I svåra situationer är det nödvändigt att vidta omedelbara åtgärder, så läkaren utför tvångsdiures. Vid matförgiftning är det tillräckligt att utföra en magsköljning och ta sorbenter.

Om en patient diagnostiseras med cancer, beror allt på dess stadium och typ av patologi. Som regel ordineras strålning och kemoterapi för behandling. I vissa situationer kan operation krävas.

Experter ordinerar också läkemedel som kan förbättra blodflödet (till exempel Kaviton), vitaminkomplex, antikonvulsiva medel och läkemedel som stärker muskeltonus.

Fysioterapiövningar och massagepass har en gynnsam effekt. Tack vare en speciell uppsättning övningar är det möjligt att återställa muskeltonus. Detta hjälper patienten att återhämta sig snabbare. Det finns även fysioterapiaktiviteter terapeutiska bad, elektrisk stimulering, etc.).

Med tanke på symptomen, orsakerna och behandlingen av cerebellära lesioner är det också värt att uppmärksamma flera fler hjärnpatologier som uppstår i medicinsk praxis.

Bettens sjukdom

Denna patologi tillhör kategorin ärftliga sjukdomar. Det förekommer inte särskilt ofta. I det här fallet har en person alla tecken cerebellär ataxi, som fixeras hos spädbarn under de första 12 månaderna av livet. Allvarliga koordinationsproblem uppstår, barnet kan inte fokusera ögonen, muskelhypotoni uppträder.

Vissa barn börjar hålla huvudet på egen hand först vid 2-3 års ålder, senare börjar de prata och gå. Men i de flesta fall, efter några år, anpassar sig barnets kropp till patologin, och tecknen på cerebellär skada upphör att vara uppenbara.

Holmes cerebellära degeneration

Med progressiv skadas de dentata kärnorna mest. Utöver de vanliga tecknen på ataxi observeras epileptiska anfall hos patienter. Dock på intellektuella förmågor Denna patologi påverkar vanligtvis inte en person. Det finns en teori som denna patologiär ärftligt, men det finns ingen exakt vetenskaplig bekräftelse på detta faktum idag.

Alkoholisk cerebellär degeneration

En liknande patologi uppträder mot bakgrund av kronisk alkoholförgiftning. I detta fall påverkas cerebellar vermis. Först och främst, när man diagnostiserar en åkomma, har patienter problem med koordinationen av extremiteterna. Syn och tal är nedsatt. Patienter lider av allvarlig minnesstörning och andra hjärnaktivitetsproblem.

Baserat på detta blir det uppenbart att problem med cerebellum uppträder mot bakgrund av andra patologier. Även om neurologiska problem oftast leder till ataxi, är detta inte den enda faktorn som påverkar en persons hälsa. Därför är det viktigt att uppmärksamma symtomen i tid, vänd dig till kvalificerad specialist och kör diagnostik. Enkla tester kan utföras hemma. Men efter det måste du se en läkare för att identifiera huvudorsaken till utseendet obehaglig sjukdom och påbörja omedelbar behandling med läkemedel och sjukgymnastik.

Lilla hjärnan- en del av hjärnan, relaterad till själva bakhjärnan, involverad i reglering av muskeltonus, koordination av rörelser, bibehållande av kroppshållning, kroppsbalans i rymden och även utför en adaptiv-trofisk funktion. Den ligger bakom pons och varoli.

I lillhjärnan urskiljs den mellersta delen - masken och två halvklot placerade på sidorna av den. Lillhjärnans yta består av grå materia kallas bark. Inuti lillhjärnan finns vit substans, vilket är nervcellers processer. På ytan av lillhjärnan finns det många veck, eller ark, bildade av de komplexa böjningarna av dess cortex.

Ris. 1. Intracentrala anslutningar av lillhjärnan: A - cortex halvklot; b - synknöl; I - mellanhjärnan; G - cerebellum; D - ryggmärg; E - skelettmuskler; 1 - kortikospinalkanalen; 2 - retikulärt system; 3 - ryggraden

Lillhjärnan är ansluten till hjärnstammen genom tre par ben (nedre, mitten och övre). Underbenen kopplar den till den avlånga och rygg- hjärnan, de mellersta med pons och de övre med mellanhjärnan och thalamus.

Lillhjärnans huvudfunktioner- koordination av rörelser, normalfördelning av muskeltonus och reglering av autonoma funktioner. Lillhjärnan utövar sitt inflytande genom kärnformationerna i mitten och förlängda märgen och genom motorneuroner ryggrad.

I experiment på djur fann man att när lillhjärnan avlägsnas utvecklar de djupa motoriska störningar: atoni - försvinnande eller försvagning av muskeltonus och oförmåga att röra sig under en tid; asteni - snabb utmattning på grund av kontinuerlig rörelse med kostnaden ett stort antal energi; astasia - förlust av förmågan till sammansmälta tetaniska sammandragningar.

Hos djur med dessa störningar är koordinationen av rörelser störd (skakig gång, besvärliga rörelser). Genom särskild tid efter avlägsnande av lillhjärnan försvagas alla dessa symtom något, men försvinner inte helt ens efter några år. Funktionsstörningar efter avlägsnande av lillhjärnan kompenseras som ett resultat av bildandet av nya betingade reflexförbindelser i hjärnbarken.

De auditiva och visuella zonerna är belägna i cerebellar cortex.

Lillhjärnan ingår också i kontrollsystemet för viscerala funktioner. Dess irritation orsakar flera vegetativa reflexer: en ökning blodtryck, vidgade pupiller osv. Skador på lillhjärnan resulterar i dysfunktion av det kardiovaskulära systemet, sekretorisk funktion mag-tarmkanalen och andra system.

Struktur av lillhjärnan

Lilla hjärnan belägen rostralt från lillhjärnstenonen, caudalt till foramen magnum och upptar större delen av den bakre kraniala fossa. Från topp till botten och ventralt separeras det av hålrummet i IV ventrikeln från pons.

Olika metoder används för att dela upp lillhjärnan i dess strukturer. Ur en funktionell och fylogenetisk synvinkel kan den delas in i tre stora divisioner:

• vestibulocerebellum;
• spinocerebellum;
• lillhjärnan.

vestibulocerebellam(höghjärna)är den äldsta delen av lillhjärnan, representerad hos människor av den flockulonodulära loben och en del av vermis, associerad huvudsakligen med det vestibulära systemet. Avdelningen är förbunden med ömsesidiga förbindelser med hjärnstammens vestibulära och retikulära kärnor, vilket är grunden för dess deltagande i kontrollen av kroppsbalansen, samt koordinationen av ögon- och huvudrörelser. Detta realiseras genom reglering och distribution av tonen i kroppens axiella muskler av den vestibulära delen av lillhjärnan. Skador på vetibulocerebellum kan åtföljas av en kränkning av koordinationen av muskelkontraktion, utvecklingen av en ataxisk (berusad) gång och nystagmus i ögonen.

Spinocerebellum (paleocerebellum) representeras av den främre och en liten del av lillhjärnans bakre lob. Den är ansluten till ryggmärgen via ryggmärgsbanor, varifrån den får somatotopiskt organiserad information från ryggmärgen. Med hjälp av de mottagna signalerna deltar spinocerebellum i regleringen av muskeltonus och kontroll av rörelser, främst av musklerna i extremiteterna och kroppens axiella muskler. Dess skada åtföljs av försämrad koordination av rörelser, liknande de som utvecklas efter skada på neocerebellum.

Neocerebellum (hjärnhjärnan) representeras av den bakre loben av lillhjärnhalvan och är den största delen av den mänskliga lillhjärnan. Neuronerna i denna del av lillhjärnan tar emot signaler längs neuronernas axoner, många fält. Därför kallas neocerebellum även cerebrocerebellum. Den modulerar signaler som tas emot från hjärnans motoriska cortex och är involverad i planering och reglering av extremiteternas rörelser. Varje sida av neocerebellum modulerar signaler från den motoriska cortexen på den motsatta sidan. Eftersom denna kontralaterala sida av cortex styr rörelserna i den ipsilaterala extremiteten, reglerar neocerebellum den motoriska aktiviteten hos musklerna på samma sida av kroppen.

Ljärnbarken består av tre lager: yttre, mellersta och inre och representeras av fem typer av celler. Det yttre lagret består av korg- och stellateuroner, det mellersta lagret består av Purkinje-celler och det inre lagret består av granulära och Golgi-celler. Med undantag för Purkinje-celler bildar alla andra celler neurala nätverk och förbindelser inom lillhjärnan med sina processer. Genom Purkinje-cellernas axoner är hjärnbarken ansluten till de djupa kärnorna i lillhjärnan och andra delar av hjärnan. Purkinjeceller har ett extremt starkt grenat dendritträd.

Afferenta anslutningar av lillhjärnan

Cerebellära neuroner tar emot signaler via afferenta fibrer från olika delar av CIS, men deras huvudsakliga flöde kommer från ryggmärgen, det vestibulära systemet och hjärnbarken. Riken hos lillhjärnans afferenta anslutningar bekräftas av förhållandet mellan afferenta och efferenta fibrer i lillhjärnan, vilket är 40: 1. Genom ryggmärgskanalerna, främst genom underbenen av lillhjärnan, får den information från proprioreceptorer om ryggmärgsmotorneuronernas aktivitetstillstånd, musklernas tillstånd, senornas spänningar, ledernas läge. Afferenta signaler som kommer till lillhjärnan från den vestibulära apparaten och de vestibulära kärnorna i hjärnstammen ger information om kroppens och dess delars position i rymden (kroppsställning) och balanstillståndet. Corticocerebellar nedåtgående banor avbryts på nervceller i kärnorna i pons (kortikopontocerebellära vägen), den röda kärnan och den nedre olivbanan (corticocerebellar vägen), de retikulära kärnorna (korticoreticulocerebellar vägen) och den hypotalamiska kärnan, och efter deras bearbetning, och, efter deras process. neuroner i lillhjärnan. Genom dessa vägar får lillhjärnan information om planering, initiering och utförande av rörelser.

Afferenta signaler kommer in i cerebellum genom två typer av fibrer - mossiga och lockiga (klättrande, lianliknande). Mossiga fibrer börjar kl olika områden hjärnan, och klättrare kommer från den nedre olivarkärnan. Mossiga fibrer som exocyterar acetylkolin divergerar vitt och slutar på dendriterna i granulcellerna i cerebellarbarken. Afferenta banor som bildas av klättringsfibrer kännetecknas av låg divergens. Synapserna de bildar på Purkinje-celler använder den excitatoriska signalsubstansen aspartat.

Granulära cellaxoner reser till Purkinje-celler och interneuroner och exciterar dem genom frisättningen av aspartat. Sluta igenom neurala förbindelser mossiga fibrer (granulära celler) och genom klättringsfibrer uppnås excitation av Purkinje-celler. Dessa celler har en excitatorisk effekt på nervcellerna i hjärnbarken, medan interneuroner har en hämmande effekt genom frisättning av GABA (Golgi-neuroner och korgceller) och taurin (stellatceller).

Alla typer av neuroner i cerebellarbarken kännetecknas av en hög frekvens av neuronal aktivitet under klippning. Samtidigt förändras frekvensen av utsläpp av Purkinje-celler som svar på ankomsten av sensoriska signaler genom afferenta fibrer eller från proprioreceptorer med en förändring i aktiviteten hos motorneuroner i ryggmärgen. Purkinjeceller är efferenta neuroner i cerebellar cortex som frisätter GABA, så deras effekt på neuroner i andra hjärnstrukturer är hämmande. De flesta av Purkinje-cellerna skickar axoner till neuronerna i de djupa (dentate, korkiga, sfäriska, tält) kärnorna i lillhjärnan, och några - till neuronerna i de laterala vestibulära kärnorna.

Ankomsten av excitatoriska signaler till neuronerna i de djupa kärnorna genom kollatsralerna av mossiga och klättrande fibrer upprätthåller en konstant tonisk aktivitet i dem, som moduleras av Purkinje-cellernas hämmande inverkan.

Tabell. Funktionella anslutningar av cerebellar cortex.

Efferenta vägar i lillhjärnan

De är uppdelade i intracerebellära och extracerebellära. De intracerebellära vägarna representeras av Purkinje-cellernas axoner som följer neuronerna i de djupa kärnorna. Huvudantalet extracerebellära efferenta anslutningar representeras av axoner av neuroner i de djupa kärnorna i lillhjärnan, som kommer ut ur nervfibrer cerebellära pelar och slutar i synapser på nervceller i retikulära kärnor, den röda kärnan, de lägre oliverna, thalamus och hypotalamus. Genom nervcellerna i stammen och talamuskärnorna kan lillhjärnan påverka neuronernas aktivitet i hjärnbarkens motoriska områden, vilka bildar de nedåtgående banorna i det mediala systemet: kortikospinal, kortikorubral, kortikorstikulär, etc. Dessutom är lillhjärnan är förbunden med efferenta vägar med neuroner i de parietala och temporala associativa områdena i hjärnbarken.

Sålunda är lillhjärnan och hjärnbarken sammankopplade av många nervbanor. Genom dessa vägar får lillhjärnan information från cortex, i synnerhet kopior av de motoriska programmen för kommande rörelser, och påverkar främst genom dentat-talamiska vägarna de motoriska kommandon som sänds av hjärnbarken till stammotorcentra och till ryggraden. sladd.

Lillhjärnans funktioner och konsekvenserna av deras kränkning

Lillhjärnans huvudfunktioner:

• Reglering av hållning och muskeltonus
• Korrigering av långsamma målmedvetna rörelser och deras koordination med posturala reflexer
• Korrekt utförande av snabba målmedvetna rörelser enligt kommandon från hjärnbarken i strukturen av det allmänna rörelseprogrammet
• Deltagande i regleringen av autonoma funktioner

Lillhjärnan utvecklas från de sensoriska strukturerna i rhomboid fossa-regionen, tar emot många sensoriska signaler från olika avdelningar och använder dem för att implementera en av dess viktigaste funktioner - deltagande i organisation och kontroll av utförandet av rörelser. Det finns en viss likhet mellan lillhjärnans och basala gangliernas position i centrala nervsystemets formationer som organiserar och kontrollerar rörelser. Båda dessa strukturer i CNS är involverade i kontrollen av rörelser, men initierar dem inte, är inbyggda i de centrala neurala banorna som förbinder de motoriska områdena i cortex med andra motoriska centra i hjärnan.

Lillhjärnan spelar en särskilt viktig roll för att bedöma och jämföra signalerna om ögonrörelsehastighet i omloppsbanan, huvud- och kroppsrörelser som kommer till den från näthinnan, proprioreceptorer. ögonmusklerna, vestibulär analysator och skelettmuskelproprioceptorer under kombinerade rörelser av ögon, huvud och bål. Det är troligt att sådan kombinerad signalbehandling utförs av maskneuroner, där Purkinje-cellers selektiva aktivitet för rörelsens karaktär, riktning och hastighet registreras. Lillhjärnan spelar en exceptionell roll i beräkningen av hastigheten och amplituden för kommande rörelser vid förberedelserna av deras motoriska program, såväl som för att kontrollera noggrannheten i utförandet av parametrarna för rörelser som ingick i dessa program.

Egenskaper för cerebellär dysfunktion

Triad av Luciani: atoni, asteni, astasia.

dysartri- en störning i organiseringen av talmotorik.

Adiadochokinesis- sakta ner reaktioner när man ändrar en typ av rörelse till den motsatta.

Dystoni - ofrivillig ökning eller minskning av muskeltonus.

Triad Charcot: nystagmus, tröghetsskakningar, förvrängt tal.

Ataxi- försämrad koordination av rörelser.

Dysmetri- en störning i rörelsens enhetlighet, uttryckt i överdriven eller otillräcklig rörelse.

De motoriska funktionerna i cerebellum kan bedömas av arten av deras försämring som uppstår efter skada på cerebellum. Den huvudsakliga manifestationen av dessa störningar är den klassiska triaden av symtom - asteni, ataxi och atoni. Förekomsten av det senare är en konsekvens av en kränkning av lillhjärnans huvudfunktion - kontroll och koordinering av motoraktiviteten hos motorcentra som ligger på olika nivåer CNS. Normalt är våra rörelser alltid koordinerade, olika muskler är involverade i deras genomförande, drar ihop sig eller slappnar av med nödvändig kraft vid rätt tidpunkt. Hög grad koordination av muskelsammandragning förutbestämmer vår förmåga, till exempel att uttala ord i en viss sekvens med nödvändig volym och rytm när vi pratar. Ett annat exempel är implementeringen av att svälja, vilket innebär att många muskler drar ihop sig i en strikt sekvens. Om lillhjärnan är skadad, störs sådan koordination - rörelser blir osäkra, ryckiga, ryckiga.

Ataxi

En av manifestationerna av försämrad koordination av rörelser är utvecklingen ataxi- onaturligt vinglig gång med benen brett isär, bortförda av balanserande armar, med vilka patienten upprätthåller kroppens balans. Rörelserna är osäkra, åtföljda av överdrivna ryckiga kast från sida till sida. Patienten kan inte stå eller gå på tå eller hälar.

dysartri

Jämnheten i rörelserna går förlorad, och med bilateral skada på cerebellar cortex, dysartri, manifesteras av långsamt, sluddrigt, sluddrigt tal.

Adiadochokinesis

Arten av rörelsestörningar beror på platsen för skada på cerebellära strukturer. Så, kränkningen av samordning av rörelser vid skada på hjärnhalvorna i lillhjärnan manifesteras av brott mot hastigheten, amplituden, styrkan, aktualiteten i början och slutet av den initierade rörelsen. Jämnheten hos den utförda rörelsen säkerställs inte bara genom en jämn ökning och efterföljande minskning av kontraktionskraften hos de synergistiska musklerna, utan också genom en gradvis minskning av spänningen i antagonistmusklerna i proportion till dem. Brott mot sådan koordination i neocerebellumsjukdomar manifesteras av asynergi, ojämna rörelser och en minskning av muskeltonus. En fördröjning i initieringen av sammandragningar av enskilda muskelgrupper kan manifesteras av ataxi och blir särskilt märkbar när man utför rörelser som är motsatta i riktningen (pronation och supination av underarmarna) med ökande hastighet. Fördröjningen i en av händernas rörelser (eller andra handlingar) som uppstår på grund av förseningen i initieringen av sammandragningar kallas adiadochokinesis.

Dysmetri

En försening av att avsluta en redan påbörjad kontraktion av en av de antagonistiska muskelgrupperna leder till dysmetri och oförmågan att utföra exakta åtgärder.

Intention tremor

Kontinuerligt ta emot sensorisk information från proprioceptorer lokomotivsystem i vila och i rörelseprocess, samt information från hjärnbarken, använder lillhjärnan den för att reglera, genom återkopplingskanaler, kraft- och tidsegenskaperna hos rörelser som initieras och kontrolleras av hjärnbarken. Brott mot denna funktion av lillhjärnan när den är skadad leder till tremor. Karakteristiskt för en tremor av cerebellärt ursprung är dess intensifiering i slutskedet av rörelse - intention tremor. Detta skiljer den från den tremor som uppstår vid skador på basalganglierna, som uppträder mer i vila och försvagas vid rörelse.

Neocerebellum deltar i motorisk inlärning, planering och kontroll av utförandet av frivilliga rörelser. Detta stöds av observationen att förändringar i neuronal aktivitet i de djupa kärnorna i lillhjärnan inträffar samtidigt med de i pyramidala neuronerna i motorbarken redan innan rörelsen börjar. Vestibulocerebellum och spinocerebellum påverkar motoriska funktioner genom neuroner i de vestibulära och retikulära kärnorna i hjärnstammen.

Lillhjärnan har inga direkta efferenta förbindelser med ryggmärgen, men under dess kontroll, realiserad genom hjärnstammens motoriska kärnor, är aktiviteten hos y-motorneuronerna i ryggmärgen. På så sätt styr lillhjärnan känsligheten hos muskelspindelreceptorer för att sänka muskeltonus och stretcha. Med skada på lillhjärnan försvagas dess toniska effekt på y-motorneuroner, vilket åtföljs av en minskning av känsligheten hos proprioreceptorer för en minskning av muskeltonus och för nedsatt samaktivering av y- och a-motorneuroner under kontraktion. I slutändan leder detta till en minskning av muskeltonus i vila (hypotension), såväl som till en kränkning av jämnheten och noggrannheten i rörelser.

Dystoni och asteni

Samtidigt utvecklas en annan variant av tonusförändringar i vissa muskler, när, om interaktionen mellan γ- och α-motorneuroner störs, blir tonen hos de senare hög i vila. Detta åtföljs av utvecklingen av a-rigiditet i individuella muskler och en ojämn fördelning av tonen. Denna kombination av hypotoni i vissa muskler med hypertoni i andra kallas dystoni. Det är uppenbart att förekomsten av dystoni och försämrad koordination hos en patient gör hans rörelser oekonomiska, mycket energikrävande. Av denna anledning utvecklas patienter asteni- Snabb trötthet och minskad muskelstyrka.

En av frekventa manifestationer otillräcklighet i koordinationsfunktionen vid skada på ett antal avdelningar i lillhjärnan är en kränkning av balansen i kroppen och gång. I synnerhet om flocken, knölen och lillhjärnans främre lob är skadade kan balans- och hållningsstörningar, dystoni, försämrad koordination av halvautomatiska rörelser och gånginstabilitet och spontan ögonnystagmus utvecklas.

Ataxi och dysmetri

Om anslutningarna av de cerebellära hemisfärerna med de motoriska områdena i hjärnbarken skadas, kan utförandet av frivilliga rörelser försämras - utvecklas ataxi Och dysmetri. I detta fall förlorar patienten förmågan att slutföra rörelsen som påbörjades i tid. I slutskedet av rörelsen finns det en tremor, osäkerhet, ytterligare rörelser, med hjälp av vilka patienten försöker korrigera felaktigheten i den rörelse som utförs. Dessa förändringar är karakteristiska för dysfunktioner i lillhjärnan och hjälper till att skilja dem från rörelsestörningar vid skador på basalganglierna, när patienter upplever svårigheter att initiera rörelser och muskeltremor under klippning. För att identifiera dysmetri, ombeds försökspersonen att utföra ett knä-häl- eller finger-till-näsa-test. I sista fallet en person med slutna ögon bör sakta ta med den tidigare tillbakadragna handen och röra vid nässpetsen med handens pekfinger. När lillhjärnan är skadad förloras handens mjuka rörelse och dess bana kan vara sicksack. I slutskedet av rörelsen kan ytterligare tvekan och missa målet uppstå.

Asynergi, dysdiadocokinesi och dysartri

Cerebellär skada kan åtföljas av utvecklingen asynergi, kännetecknad av upplösningen av komplexa rörelser; dysdiadokinesi, manifesterad av svårigheten eller omöjligheten att utföra synkroniserade åtgärder med båda händerna. Graden av dysdiadocokinesi ökar med en ökning av frekvensen av att utföra samma typ av rörelser. Ofta, som ett resultat av försämrad koordination av musklerna i den talmotoriska apparaten ( andningsmuskler, muskler i struphuvudet) hos patienter utvecklas talataxi eller dysartri.

Dysfunktion av cerebellum kan också manifesteras av svårighet eller oförmåga att utföra rörelser med en given rytm och en kränkning av genomförandet av snabba, ballistiska rörelser.

Av ovanstående exempel på rörelsestörningar efter skada på lillhjärnan följer att den utför eller direkt deltar i utförandet av ett antal motoriska funktioner. Bland dem är upprätthållande av muskeltonus och hållning, deltagande i att upprätthålla kroppsbalans i rymden, programmering av kommande rörelser och deras genomförande (deltagande i valet av muskler, kontroll av varaktigheten och styrkan av sammandragningen av musklerna som utför rörelsen), deltagande i organisering och koordinering av komplexa rörelser (koordinering av funktionen motoriska centra som styr rörelse). Lillhjärnan spelar en viktig roll i motoriska inlärningsprocesser.

Samtidigt är det känt att lillhjärnan utvecklas från sensoriska strukturer i rhomboid fossa-regionen och, som redan nämnts, är associerad med många afferenta förbindelser med många strukturer i det centrala nervsystemet. Senaste data erhållna genom funktionell magnetisk resonanstomografi, positronemissionstomografi och kliniska observationer, gav anledning att tro att cerebellums motoriska funktion inte är dess enda funktion. Lillhjärnan är aktivt involverad i den kontinuerliga spårningen och analysen av sensorisk, kognitiv och motorisk information, i preliminära beräkningar av sannolikheten för vissa händelser, associativ och proaktiv inlärning, och frigör därmed de högre delarna av hjärnan och cortex för att utföra funktioner av en högre ordning och i synnerhet medvetande.

En av de viktiga funktionerna hos Purkinje-cellerna i lillhjärnans VI-VII-lobuli är deltagande i genomförandet av processerna för den latenta fasen av orientering och visuell-spatial uppmärksamhet. Lillhjärnan förbereder hjärnans inre system för kommande händelser, vilket stöder arbetet ett brett spektrum hjärnsystem involverade i motoriska och icke-motoriska funktioner (inkluderande i arbetet med system för förutsägelse, orientering och uppmärksamhet). En ökning av neural aktivitet i de bakre cerebellära regionerna registreras hos friska försökspersoner under deras visuella urval av mål när de löser uppgifter som kräver uppmärksamhet utan en motorisk komponent, när man löser problem under förhållanden av uppmärksamhetsförskjutning och löser rumsliga eller tidsmässiga uppgifter.

Bekräftelse på lillhjärnans förmåga att utföra dessa funktioner är kliniska observationer av de konsekvenser som utvecklas hos människor efter att ha lidit av sjukdomar i lillhjärnan. Det visade sig att i cerebellära sjukdomar, tillsammans med rörelsestörningar, saktar den latenta orienteringen av visuell-spatial uppmärksamhet ner. En frisk person, när den löser problem som kräver rumslig uppmärksamhet, orienterar uppmärksamheten cirka 100 ms efter presentationen av uppgiften. Patienter med cerebellära skador visar tydliga tecken på uppmärksamhetsorientering först efter 800-1200 ms, de har nedsatt förmåga att snabbt byta uppmärksamhet. Brott mot uppmärksamhet blir särskilt uttalad efter skada på cerebellar vermis. Skador på cerebellum åtföljs av en minskning av kognitiva funktioner, en kränkning av barnets sociala och kognitiva utveckling.

Cerebellär ataxi är ett brott mot samordningen av rörelser av olika muskler, vilket orsakas av lillhjärnans patologi. Diskoordination och klumpighet i rörelser kan åtföljas av förvrängt, ryckigt tal, försämrad koordination av ögonrörelser och dysgrafi.

ICD-10	G11.1-G11.3
ICD-9	334.3
SjukdomarDB	2218
Medline Plus	001397
Maska	D002524

Blanketter

Med fokus på området för skada på lillhjärnan, sticker det ut:

• Statisk-lokomotorisk ataxi, som uppstår när cerebellar vermis skadas. Störningarna som utvecklas med denna lesion manifesteras huvudsakligen i brott mot stabilitet och gång.
• Dynamisk ataxi, som observeras med skador på de cerebellära hemisfärerna. Med sådana lesioner försämras funktionen att utföra godtyckliga rörelser av lemmarna.

Beroende på sjukdomsförloppet särskiljs cerebellär ataxi:

• Akut, som utvecklas plötsligt som ett resultat av infektionssjukdomar (spridd encefalomyelit, encefalit), förgiftning till följd av användningen av litiumpreparat eller antikonvulsiva medel, med cerebellär stroke, obstruktiv hydrocefalus.
• Subakut. Förekommer med tumörer lokaliserade i lillhjärnan, med Wernickes encefalopati (i de flesta fall utvecklas den med alkoholism), med, med förgiftning av vissa ämnen (kvicksilver, bensin, cytostatika, organiska lösningsmedel och syntetiskt lim), med multipel skleros och som härrör från traumatisk hjärna skada subdural hematom. Kan också utvecklas med endokrina störningar, vitaminbrist och i närvaro av en malign tumörprocess av extracerebral lokalisering.
• Kroniskt progressiv, som utvecklas med primära och sekundära cerebellära degenerationer. Primära cerebellära degenerationer inkluderar ärftlig ataxi (Pierre-Maries ataxi, Friedreichs ataxi, olivopontocerebellär atrofi, nephridreichs spinocerebellära ataxi, etc.), parkinsonism (multisystematrofi) och idiopatisk cerebellär degeneration. Sekundär cerebellär degeneration utvecklas med celiaki ataxi, paraneoplastisk degeneration av lillhjärnan, hypotyreos, kronisk tarmsjukdom som åtföljs av malabsorption av vitamin E, hepatolentikulär degeneration, kraniovertebrala anomalier, multipel skleros och tumörer i lillhjärnan och bakre delen av hjärnan.

Separat särskiljs paroxysmal episodisk ataxi, som kännetecknas av upprepade akuta episoder av koordinerande störningar.

Skäl till utveckling

Cerebellär ataxi kan vara:

• ärftlig;
• förvärvat.

Ärftlig cerebellär ataxi kan orsakas av sjukdomar som:

• Friedreichs familjära ataxi. Det är en autosomal recessiv störning som kännetecknas av degenerativ skada nervsystemet som ett resultat av en ärftlig mutation i FXN-genen som kodar för frataxinproteinet.
• Zeemans syndrom, som uppstår med anomalier i utvecklingen av lillhjärnan. Detta syndrom kännetecknas av en kombination av normal hörsel och intelligens hos barnet med en försening i utvecklingen av tal och ataxi.
• Bettens sjukdom. Detta ovanlig sjukdom visar sig under det första levnadsåret och ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Karakteristiska tecken är kränkningar av statik och koordination av rörelser, nystagmus, blickkoordinationsstörning,. Dysplastiska tecken kan observeras.
• Spastisk ataxi, som överförs på ett autosomalt dominant sätt och kännetecknas av att sjukdomen debuterar vid 3-4 års ålder. Denna sjukdom kännetecknas av dysartri, senor och ökad muskeltonus enligt den spastiska typen. Kan åtföljas av atrofi synnerver retinal degeneration, nystagmus och oculomotoriska störningar.
• Feldmans syndrom, som ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Cerebellär ataxi i denna långsamt progressiva sjukdom åtföljs av tidig grånande hår och avsiktlig darrning. Debuterar i livets andra decennium.
• Myoklonus ataxi (Hunts myokloniska cerebellära dyssynergi), som kännetecknas av myoklonus, som först påverkar händerna och därefter blir generaliserad, avsiktlig tremor, nystagmus, dyssynergi, nedsatt muskeltonus, skanderat tal och ataxi. Det utvecklas som ett resultat av degeneration av kortikala-subkortikala strukturer, cerebellära kärnor, röda kärnor och deras anslutningar. Detta sällsynt formärvt på ett autosomalt recessivt sätt och debuterar vanligtvis i ung ålder. När sjukdomen fortskrider kan epileptiska anfall och demens uppstå.
• Toms syndrom eller tardiv cerebellär atrofi, som vanligtvis uppträder efter 50 års ålder. Som ett resultat av progressiv atrofi av cerebellarbarken har patienter tecken på cerebellärt syndrom (hjärnhjärnans statisk och rörelseataxi, skanderat tal, förändringar i handstil). Kanske utvecklingen av pyramidal insufficiens.
• Familjär cerebellär olivaratrofi (Holmes cerebellära degeneration), som visar sig i progressiv atrofi av de tandade och röda kärnorna, samt demyeliniseringsprocesser i den överlägsna cerebellära pelaren. Åtföljs av statisk och dynamisk ataxi, asynergi, nystagmus, dysartri, minskad muskeltonus och muskeldystoni, huvudtremor och myoklonus. Intelligens är bevarad i de flesta fall. Nästan samtidigt med uppkomsten av sjukdomen uppträder epileptiska anfall, och paroxysmal dysrytmi upptäcks på EEG. Typ av arv har inte ställts in.
• X-kromosomal ataxi, som överförs som en könsbunden recessiv typ. Det observeras i den överväldigande majoriteten av fallen hos män och visar sig som en långsamt progressiv cerebellär insufficiens.
• Glutenataxi, som är en multifaktoriell sjukdom och ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Enligt nyare studier orsakas ¼ av fallen av idiopatisk cerebellär ataxi av överkänslighet mot gluten (förekommer vid celiaki).
• Leiden-Westphals syndrom, som utvecklas som en parainfektiös komplikation. Denna akuta cerebellära ataxi inträffar hos barn 1-2 veckor efter infektionen (tyfus, influensa, etc.). Sjukdomen åtföljs av svår statisk och dynamisk ataxi, avsiktlig darrning, nystagmus, skanderat tal, minskad muskeltonus, asynergi och hypermetri. Cerebrospinalvätskan innehåller en måttlig mängd protein, lymfocytisk pleocytos detekteras. Sjukdomen i det inledande skedet kan åtföljas av yrsel, nedsatt medvetande, kramper. Flödet är godartat.

Orsaken till förvärvad cerebellär ataxi kan vara:

• Alkoholisk cerebellar degeneration, som utvecklas med kronisk alkoholförgiftning. Lesionen drabbar främst lillhjärnan. Åtföljs av polyneuropati och allvarlig minnesförlust.
• stroke, som klinisk praxisär den vanligaste orsaken till akut ataxi. Aterosklerotisk ocklusion och hjärtemboli leder oftast till cerebellär stroke.
• Virusinfektioner (vattkoppor, mässling, Epstein-Barr-virus, Coxsackie- och ECHO-virus). Utvecklas vanligtvis 2-3 veckor efter virusinfektion. Prognosen är gynnsam, fullständig återhämtning observeras i de flesta fall.
• Bakteriella infektioner (parainfektiös encefalit, meningit). Symtom, särskilt med tyfus och malaria, liknar Leiden-Westphals syndrom.
• Berusning (uppstår vid förgiftning med bekämpningsmedel, kvicksilver, bly etc.).
• Vitamin B12-brist. Ses på en strikt vegetarisk kost kronisk pankreatit, efter kirurgiska ingrepp på magen, med AIDS, användning av antacida och vissa andra läkemedel, upprepad exponering för lustgas och Imerslund-Grosbergs syndrom.
• Hypertermi.
• Multipel skleros.
• Traumatisk hjärnskada.
• Tumörbildning. Tumören behöver inte vara lokaliserad i hjärnan – med maligna tumörer i olika organ paraneoplastisk cerebellär degeneration kan utvecklas, som åtföljs av cerebellär ataxi (utvecklas oftast i cancer bröstkörtel eller äggstockar).
• Allmän berusning, som observeras vid cancer i bronkier, lungor, bröst, äggstockar och manifesteras av Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara-syndromet. Med detta syndrom utvecklas en snabbt progressiv cerebellär atrofi som ett resultat.

Orsaken till cerebellär ataxi hos personer 40-75 år kan vara Marie-Foy-Alajuanins sjukdom. Denna sjukdom av okänd etiologi är associerad med sen symmetrisk kortikal atrofi cerebellum, vilket manifesteras av en minskning av muskeltonus och koordinationsstörningar främst i benen.

Dessutom detekteras cerebellär ataxi vid Creutzfeldt-Jakobs sjukdom - degenerativ sjukdom av hjärnan, som är sporadisk (familjeformer med autosomal dominant nedärvning utgör endast 5-15%) och tillhör gruppen prionsjukdomar (orsakade av ackumulering av patologiskt prionprotein i hjärnan).

Paroxysmal episodisk ataxi kan orsakas av autosomal dominant ärftlig periodisk ataxi typ 1 och 2, lönnsirapssjukdom, Hartnup sjukdom och pyruvatdehydrogenasbrist.

Patogenes

Lillhjärnan, som ligger under de occipitallober i hjärnhalvorna bakom medulla oblongata och pons, är ansvarig för koordinationen av rörelser, reglering av muskeltonus och upprätthållande av balans.

Normalt signalerar afferent information som kommer från ryggmärgen till hjärnbarken muskeltonus, kroppsposition och lemmar som är tillgängliga för närvarande, och informationen som kommer från hjärnbarkens motoriska centra ger en uppfattning om nödvändiga sluttillstånd.

Ljärnbarken jämför denna information och, beräknar felet, överför data till motorcentra.

Med skador på lillhjärnan störs jämförelsen av afferent och efferent information, därför finns det ett brott mot samordning av rörelser (främst gång och andra komplexa rörelser som kräver koordinerat arbete av muskler - agonister, antagonister etc.).

Symtom

Cerebellär ataxi manifesterar sig:

• Stå- och gångstörningar. I stående ställning sprider patienten sina ben brett och försöker balansera kroppen med händerna. Gången kännetecknas av osäkerhet, benen är brett åtskilda när man går, kroppen är överdrivet uträtad, men patienten "kastar" fortfarande från sida till sida (särskilt instabilitet märks vid vändning). När lillhjärnans halvklot skadas när man går, sker en avvikelse från den givna riktningen mot det patologiska fokuset.
• Förlust av koordination i armar och ben.
• Avsiktlig tremor som utvecklas när man närmar sig målet (finger mot näsa, etc.).
• Skannat tal (det finns ingen jämnhet, talet blir långsamt och intermittent, betoning på varje stavelse).
• nystagmus.
• Minskad muskeltonus (påverkar oftast övre lemmar). Det finns en ökad muskeltrötthet, men patienter har vanligtvis inte klagomål på minskad muskeltonus.

Utöver dessa klassiska symtom inkluderar tecken på cerebellär ataxi:

• dysmetri (hypo- och hypermetri), som manifesteras av överdriven eller otillräcklig rörelseomfång;
• dyssynergi, som manifesteras av en kränkning av det samordnade arbetet hos olika muskler;
• dysdiadocokinesis (försämrad förmåga att utföra snabba alternerande rörelser i motsatt riktning);
• postural tremor (utvecklas när man håller en hållning).

Mot bakgrund av trötthet ökar svårighetsgraden av ataktiska störningar hos patienter med cerebellär skada.

Med cerebellära lesioner observeras ofta långsamt tänkande och minskad uppmärksamhet. De mest uttalade kognitiva störningarna utvecklas med skador på cerebellar vermis och dess bakre sektioner.

Kognitiva syndrom i skador i lillhjärnan manifesteras av en kränkning av förmågan att abstrakt tänkande, planering och flyt av tal, dysprosodi, agrammatism och störningar av visuella-spatiala funktioner.

Kanske uppkomsten av känslomässiga och personlighetsstörningar (irascibility, inkontinens av affektiva reaktioner).

Diagnostik

Diagnosen baseras på data:

• Anamnes (inkludera information om tidpunkten för de första symtomen, ärftlig predisposition och sjukdomar som drabbats under livet).
• Allmän undersökning, där reflexer och muskeltonus utvärderas, koordinationstester genomförs, syn och hörsel kontrolleras.
• Laboratorie- och instrumentforskning. Inkluderar blod- och urintester, lumbalpunktion och analys av cerebrospinalvätska, EEG, MRI/CT, ​​dopplerografi av hjärnan, ultraljud och DNA-studier.

Behandling

Behandling av cerebellär ataxi beror på arten av orsaken till dess förekomst.

Cerebellär ataxi av infektiös och inflammatorisk genes kräver användning av antiviral eller antibiotikabehandling.

I händelse av vaskulära störningar, för att normalisera blodcirkulationen, är det möjligt att använda angioprotektorer, antiblodplättsmedel, trombolytika, vasodilatorer och antikoagulantia.

Med cerebellär ataxi av giftigt ursprung, intensiv infusionsterapi i kombination med utnämning av diuretika, och i allvarliga fall med hjälp av hemosorption.

Vid ärftlig ataxi är behandlingen inriktad på motorisk och social rehabilitering patienter (klasser sjukgymnastik, arbetsterapi, klasser med logoped). B-vitaminer, cerebrolysin, piracetam, ATP, etc. ordineras.

Amantadin, buspiron, gabapentin eller klonazepam kan ges för att förbättra muskelkoordinationen, men dessa läkemedel är ineffektiva.

Cerebellärt syndrom eller är ett tillstånd som orsakas av en funktionsfel i den eponyma delen av hjärnan. Alltid i sådana fall finns det en störning av koordination av rörelse.

En patologisk process äger rum i lillhjärnan, i vilken olika avdelningar och områden i denna del av hjärnan. Beroende på förloppets karaktär (statisk eller utvecklande) kan det vestibulo-cerebellära syndromet vara akut uttalat eller fortgå nästan omärkligt.

Skador på lillhjärnan, som en konsekvens av sjukdomen

Oftast är cerebellärt syndrom en konsekvens av en sjukdom. Detta tillstånd kan orsakas av:

ischemisk eller hemorragisk stroke, skada på cerebellum uppstår i detta fall på grund av otillräcklig näring av hjärnceller, eftersom en stroke involverar emboli och ocklusion av artärer;

Det kan också bli en katalysator för utvecklingen av akut, eftersom på grund av skada kan delar av hjärnan uppleva trycket från ett hematom.

Även bett av en encefalitisk fästing kan leda till en allvarlig störning av koordinationen, som orsakas av manifestationen av cerebellärt syndrom och relaterade störningar.

Andra orsaker till utvecklingen av sjukdomen

I vissa fall är cerebellär skada inte en konsekvens, utan ett symptom. Detta gäller onkologiska sjukdomar i följande organ och system:

• lungor;
• hjärna;
• äggstockar;
• lymfkörtlar.

Det är den "första klockan" som kan bli syndromet i cerebellopontinvinkeln. Som ett resultat av tillväxt malign tumör delar av hjärnan komprimeras och näring och neural kommunikation störs i deras celler.

Vid långvarigt alkoholberoende, missbruk och drogberoende uppstår irreversibla skador på lillhjärnan. Ataxi kan också bli en ärftlig sjukdom. I detta fall bör terapi väljas på ett speciellt sätt.

Vad är lillhjärnan, dess funktioner och struktur:

Hur det ser ut - en uppsättning symtom

Uttalade synliga symtom gör att en person kan "slå larm" vid tillfället och konsultera en specialist. Snabb diagnos kommer att tillåta angivande exakt anledning uppkomsten av sjukdomen och graden av skada.

TILL vanliga symtom gäller för:

Manifestationen av dessa symtom kan vara mild. En snabb kränkning av gång och tal är karakteristisk endast när lillhjärnan skadas plötsligt.

För diagnos kan en specialist ordinera huvud och nacke. Denna diagnostiska metod är det här ögonblicketär den vanligaste och mest korrekta.

Undersökning och diagnos

Din läkare kan göra flera tester för att kontrollera om det finns problem med din koordination och förmåga att röra sig. Statiska störningar kan omedelbart fånga ditt öga. En person står inte självsäkert, inte jämnt.

För att inte falla sprider han benen reflexmässigt i axelhöjd och samtidigt kan en bred svängamplitud noteras. Bålen hålls lätt bakåtlutad.

Under ett samtal med en läkare i stående position kan patienten ofrivilligt börja balansera med händerna, eftersom han kommer att känna en obalans. Om du flyttar benen på en stående person kommer han helt enkelt att falla, och han själv kommer inte ens att märka fallet och kommer inte att mjuka upp det på något sätt.

I svåra fall finns det en kränkning av ansiktsuttryck. Patienten bär en mask. Konvulsiva ryckningar i ögon och fingrar lämnar ingen tvekan om att lillhjärnan är påverkad.

Mot bakgrund av den patologiska processen i hjärnan kan patienten märka en försämring av synen och en deprimerad känslomässig bakgrund. Det kan också finnas djup depression. Mot bakgrund av dessa fenomen kommer sjukdomen bara att förvärras.

För en exakt diagnos kommer neurologen att ordinera och. Detta kommer att klargöra svårighetsgraden av sjukdomen och i vissa fall omedelbart ange orsaken till dess förekomst.

Vad erbjuder modern medicin?

Behandling för nedsatt cerebellär funktion utförs av en smal specialist - en neuropatolog. Hans huvudsakliga uppgift är att fastställa orsaken till ataxi och eliminera den. Biokemisk analys blod gör det möjligt att fastställa eller utesluta närvaron av en bakteriell eller virusinfektion. Följaktligen lämpligt antivirala läkemedel, antibiotika.

Behandling av det vaskulära systemets patologi kommer att kräva användning av angioprotektorer. Ofta är störning i lillhjärnan ärftlig. I det här fallet kommer patienten att ordineras läkemedel som förbättrar metaboliska processer.

För att förbättra de trofiska processerna i hjärnan kommer sådana allvarliga droger som och andra att krävas.

Kirurgi kan krävas endast om en opererbar malign hjärntumör hittas. Om orsaken till försämrad koordination av rörelse är allvarlig förgiftning, kommer adsorbenter och absorbenter att krävas.

Som ett komplement till terapi kan läkaren ordinera homeopatiska medel. Och för att återställa muskeltonen rekommenderas det att delta i fysioterapiövningar dagligen.

Självbehandling är komplex sjukdom hotar med allvarliga konsekvenser för patienten. Med tanke på detta bör du inte experimentera med droger och hoppas att självmedicinering kommer att ge bra resultat. Endast en kompetent neurolog kommer att kunna göra den korrekta komplexa behandlingen.

Lilla hjärnan(hjärnhjärnan) - en del av hjärnan relaterad till bakhjärnan. Deltar i koordinering av rörelser, reglering av muskeltonus, bibehåller hållning och kroppsbalans.

Lillhjärnan är belägen i den bakre kraniala fossa posterior till medulla oblongata och pons, som utgör en del av taket på den fjärde ventrikeln (se fig. Hjärna ). Dess övre yta är vänd mot de occipitallober i hjärnhalvorna, från vilka den är separerad av lillhjärnan (se fig. Meninges ). Längst ner närmar sig M. de stora occipitalformarna. M:s utsprång på huvudets yta är beläget mellan det yttre occipitala utsprånget och baserna mastoidprocesser. Massan av M. av en vuxen är 136-169 G.

Lillhjärnan består av en oparad mittdel - masken (vennis) och parade hemisfärer (hemispheria cerebelli), som täcker hjärnstammen. M:s yta är av talrika slitsar delad i tunna ark som passerar ungefär i tvärriktningen längs med halvklotet och masken. Den horisontella slitsen (fissura hdnzontalis) separerar de övre och nedre ytorna av M. Inom loberna är M.s blad grupperade i lobuler, och maskens lobuler motsvarar vissa lobuler på hemisfärerna ( ris. 12 ).

M:s yta är täckt med bark. Den vita substansen som ligger under barken kommer in i M.s blad i form av tunna plattor, som på sektioner skapar en märklig bild - det så kallade livets träd. M:s kärnor läggs i den vita substansen: taggiga (nucleus dentatus), korklika (nucleus emboliformis), sfäriska (nuclei globosi) och tältets kärna (nucleus fastigii). M. har tre par ben (pedunculi cerebellares) som förbinder den med hjärnbalk. De nedre cerebellära stjälkarna går till medulla oblongata, de mellersta till pons och de överlägsna till mellanhjärnan.

M:s cortex har tre lager: det ytliga molekylära lagret, som innehåller korg- och stellateuroner, förgreningar av nervfibrer som kommer från andra lager av cortex och vit substans; ett lager av päronformade nervceller, bestående av stora nervceller (Purkinje-celler); djupt granulärt lager som innehåller övervägande små granulära neuroner. Afferenta fibrer kommer till M. längs dess ben från kärnorna i vestibulen och annat kranialnerver, från ryggrad som en del av de främre och bakre ryggradens cerebellära kanaler, från kärnorna i de tunna och kilformade buntarna och brons kärnor. De flesta av dem slutar i cortex M. Från cortex överförs nervimpulser till kärnorna längs päronformade nervcellers axoner. Kärnorna ger upphov till cerebellums efferenta banor. Dessa inkluderar den cerebellära-nukleära vägen till kärnorna i kranialnerverna och den retikulära bildningen av hjärnstammen; taggig röd kärnväg till den röda kärnan i mellanhjärnan; dentat-talamiska vägen till talamus (se fig. Ledande stigar ). Genom sina afferenta och efferenta vägar ingår M. i extrapyramidala systemet.

M:s blodförsörjning sker av övre, nedre främre och nedre bakre cerebellära artärerna. Deras grenar anastomoser i pia mater och bildar ett kärlnätverk, från vilket grenar går in i cortex och vita substansen i M. M:s vener är många, de smälter samman i stor ådra hjärna och sinus dura hjärnhinnor(rak, tvärgående, stenig).

skaka ) i lemmarna på sidan av det patologiska fokuset; med skador på anslutningarna av dentate nucleus v nedre oliv - myoklonus tunga, svalg, mjuk gom. På den drabbade sidan av M. minskar eller saknas tonen i benmusklerna, vilket resulterar i att med passiva rörelser hyperextension i lederna och överdrivna rörelser i dem är möjliga. Pendelreflexer kan förekomma. För att identifiera dem sätts patienten på kanten av ett bord eller en säng på ett sådant sätt att benen hänger fritt och orsakar knä ryck. I detta fall gör patientens underben flera gungande (pendel) rörelser. Den så kallade magnetiska reaktionen upptäcks ofta: med en lätt beröring på stortåns plantaryta sträcks hela lemmen.

För alla volymskador av M. (tumörer, blödningar, traumatiska hematom, s, cystor), en signifikant ökning av intrakraniell hypertoni på grund av ocklusion av cerebrospinalvätskeutrymmena i nivå med den fjärde ventrikeln och öppningen, vilket orsakar uppkomsten av hypertensiva äggstockar (se. Hypertoni, intrakraniell ).

Missbildningar. Det finns total och subtotal (lateral och median) agenes av M. Total agenes är sällsynt. Det kombineras vanligtvis med andra allvarliga missbildningar i nervsystemet. Subtotal agenes av M. är också som regel kombinerad med missbildningar av hjärnstammen (agenes av hjärnbryggan, frånvaro av fjärde ventrikeln, etc.). Med M:s hypoplasi noteras en minskning av hela M. eller dess individuella strukturer. M:s hypoplasier kan vara en - och bilateral, och även lobar, lobulär. Det finns olika förändringar i gyri av lillhjärnan: allogyria, macrogyria, polygyria, agyria. Dysrafiska störningar är oftast lokaliserade i området för M:s mask, såväl som det nedre märgseglet, och uppträder som en cerebellohydromeningocele eller en slitsliknande defekt i strukturen av M. Vid makroencefali, hypertrofi av molekylen och granulära lager av M:s cortex och en ökning av dess volym observeras.

Kliniskt manifesteras missbildningar av M. av statisk och dynamisk cerebellär ataxi, som i vissa fall bestäms tillsammans med symtom på skador på andra delar av nervsystemet. Störningar i mental utveckling fram till idioti och utveckling av motoriska funktioner är karakteristiska. Behandlingen är symtomatisk

Skada. M:s öppna skadestånd iakttas kl traumatisk hjärnskada tillsammans med skador på andra formationer av den bakre kraniala fossa och i de flesta fall leda till döden. Vid slutna kraniocerebrala skador utvecklas ofta symtom på M:s lesion på grund av dess direkta och eller till följd av ett motslag.

Särskilt ofta skadas M. vid fall på rygg eller e i cervikal-occipitalregionen. Samtidigt noteras ömhet, hyperemi, svullnad och komprimering av mjuka vävnader i den cervikala-occipital regionen, och en fraktur av det occipitala benet finns ofta på kraniogram. Symtomen på M:s nederlag kombineras i dessa fall nästan alltid med symtom på hjärnstamskada, som kan uppstå både till följd av ett och till följd av bildandet av ett akut, subakutt eller kroniskt epiduralt eller subduralt hematom i bakre kraniala fossa. Hematom i den bakre kraniala fossa, som regel, är ensidiga (särskilt epidurala) och utvecklas som ett resultat av skador på venerna. I sällsynta fall bildas hydromas av den bakre kraniala fossa (akut ansamling av cerebrospinalvätska i det subdurala utrymmet).

Sjukdomar. besegrar M. vaskulär genes utvecklas med ischemisk och hemorragisk slag. Ischemiska sjukdomar och övergående störningar cerebral cirkulation uppstår med ah och icke-trombotisk uppmjukning av hjärnan, såväl som med emboli i systemet av vertebrala, basilära och cerebellära artärer. Fokala cerebellära symtom dominerar i kombination med tecken på skada på hjärnstammen (se fig. Alternerande syndrom ). Blödningar hos M. kännetecknas av en snabb ökning av cerebrala symtom med nedsatt medvetande (utveckling av soporösa eller koma), meningeala symtom, tidiga kardiovaskulära, respiratoriska och andra stamstörningar, diffus muskelhypotoni eller atoni. Fokala cerebellära symtom observeras endast med begränsade hemorragiska foci i lillhjärnan; med massiva blödningar upptäcks de inte på grund av allvarliga cerebrala och stamsymtom.

Dystrofiska processer hos M. kännetecknas av en gradvis progressiv ökning av cerebellära störningar, som vanligtvis kombineras med tecken på skada på andra delar av nervsystemet, och särskilt dess extrapyramidala del. Ett sådant kliniskt syndrom observeras i Pierre Maries ärftliga cerebellära ataxi, olivopontocerebellär degeneration, Friedreichs familjära ataxi, Louis-Bar ataxi-telangiectasia (se. Ataxi ).

M:s nederlag av infektiös genesis är i de flesta fall en del av en inflammatorisk sjukdom i en hjärna (se. Encefalit ). Samtidigt kombineras cerebellära symtom med tecken på fokala lesioner i andra delar av hjärnan, såväl som med allvarliga allmänna infektiösa, cerebrala och ofta meningeala symtom. Cerebellära störningar kan ses vid neurobrucellos (se