Endokardit infektiös orsak och resultat. Dold fara: infektiös bakteriell endokardit. De främsta orsakerna och symtomen på en smygande sjukdom. Subakut infektiös endokardit

Infektiös endokardit är en allvarlig sjukdom där det inre slemhinnan i hjärtats kammare (endokardium), klaffar, senkorder påverkas. På platser för lokalisering av infektion bildas en amorf massa, bestående av blodplättar och fibrin, som innehåller många mikroorganismer och en måttlig mängd inflammatoriska bakterier. Bakteriell endokardit av djupa strukturer i hjärtat kännetecknas av komplex diagnos och snabb förlopp, som i mer än 50% av fallen slutar med döden.

Orsakande medel för infektiös endokardit

Infektion av vilket ursprung som helst kan orsaka IE. Vid infektiös endokardit domineras den kliniska bilden av bakterier av släktet Staphylococcus, övervägande koagulasnegativa arter: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Nästa, i fallande ordning, är:

• hemolytiska arter av streptokocker;
• grupp D streptokocker - enterokocker,
• gramnegativa bakterier;
• en grupp orsakande medel av NASEK (hemofila baciller, aktinobakterier, kardiobakterier, eikenella, kingella).

Enligt WHO:s medicinska statistik är NASEK orsakerna till IE i 4-8% av fallen. Det bör noteras att även med en grundlig sökning efter formen och typen av provokatör, hos 3-10% av patienterna, är resultaten av blododlingar negativa.

Funktioner hos individuella patogener:

1. Gröna streptokocker. De är permanenta invånare i nasofarynx, aktiveras under gynnsamma förhållanden. Till exempel med en ökning av den totala kroppstemperaturen. Extremt känslig för penicillin, därför används en effektiv kombination av penicillin och gentamicin för att förstöra gröna streptokocker.
2. Streptococcus bovis. De lever i mag-tarmkanalen, vilket orsakar infektiös endokardit i 20-40% av diagnostiserade fall av hjärtsjukdom. Det följer ofta med polyper och maligna tumörer i ändtarmen, så en koloskopi ordineras för att bestämma typen av patogen, om andra tester har gett ett negativt resultat. De är indelade i fyra grupper - A, B, C och G. Oftare än andra blir de orsaken till en primär sjukdom hos friska hjärtklaffar.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokockbakterier är vanliga. Under dess negativa inflytande inträffar destruktureringen av friska vävnader i hjärtat, vilket orsakar omfattande och flera abscesser av myokardiet. Svårt att diagnostisera. Den kliniska bilden av komplikationer och prognos är ogynnsam.
4. Enterokocker. De är en del av den normala floran i mag-tarmkanalen och orsakar sjukdomar i genitourinary kanalen, ansvariga för 5-15% av fallen av IE. Sjukdomen har samma frekvens hos äldre män och kvinnor (ofta är ingångsporten urinvägarna) och är i 15 % av fallen förknippad med nosokomial infektion. Enterokocker infekterar normala, patologiskt förändrade och konstgjorda klaffar i hjärtat. Sjukdomsuppkomsten är akut eller subakut. Dödligheten är jämförbar med dödligheten i IE orsakad av streptokocker viridans.
5. Stafylokocker. Koagulaspositiva stafylokocker representeras av en enda art - S. aureus. Av de 13 arter av koagulasnegativa stafylokocker som koloniserar människor har S. aureus blivit en viktig patogen vid implanterade enheter och iatrogen infektion. Denna mikroorganism är den främsta orsaken till infektiös endokardit. IE orsakad av S. aureus är en mycket giftig febersjukdom som drabbar hjärtat, i 30–50 % av fallen sker den med komplikationer från centrala nervsystemet. Neutrofil leukocytos med positiv odling av S. aureus finns vanligtvis i cerebrospinalvätskan.
6. Koagulasnegativa stafylokocker. Mikroorganismer, särskilt epidermidis, är den främsta orsaken till EI, särskilt under det första året efter operation på valfri ventil i hjärtat, och en viktig orsak till nosokomial IE. Endokardit, orsakad av koagulasnegativa Staphylococcus aureus, åtföljs ofta av komplikationer och är dödlig. Gemenskapsförvärvade arter av S. lugdunensis är förknippade med klaffskador på hjärtat och behov av operation.
7. Gramnegativa bakterier. De är en del av floran i de övre luftvägarna och orofarynx, infekterar förändrade hjärtklaffar, vilket orsakar en subakut form av sjukdomen och är orsaken till patologi som uppstår inom ett år efter ventilkirurgi. De har speciella näringsbehov och växer långsamt och finns vanligtvis i blodet efter 5 dagars inkubation. Föreningen av bakterier med massiv vegetation och en hög frekvens av systemisk emboli har fastställts.

R. aeruginosa är en gramnegativ bacill som orsakar endokardit. Enterobakterier blir bara i vissa fall orsakerna till bakteriell endokardit. Dödlighet från IE orsakad av gramnegativa stavar, frekvent - 50%;

Neisseria gonorrhoeae är en sällsynt orsak till endokardit idag. Mikroorganismen infekterar unga patienter med AK, orsakar dess förstörelse och intrakardiella bölder. N. gonorrhoeae är vanligtvis känslig för ceftriaxon, men N. gonorrhoeae-resistens mot antibiotika är nu utbredd, därför bör, för adekvat behandling, känsligheten hos den isolerade mikroben bestämmas

8. Andra mikroorganismer. Stammar av Corynebacterium spp., som kallas difteroider, förorenar ofta blodet. Dessa organismer är den viktigaste orsaken till IE och orsakar förvånansvärt ofta endokardit av förändrade, onormala klaffar i hjärtat.

9. Svampar. Candida albicans, icke-vit Candida, Histoplasma spp. och Aspergillus spp. är de mest patogena svamparna som identifierats som orsaken till IE. Ovanliga, nya typer av svampar och mögelsvampar står för minst 15 % av fallen av endokardit i hjärtat.

Sammanfattningstabellen visar frekvensen av sjukdomsfall från virala patogener:

Klassificering och typer

En enda internationell klassificering av infektiös endokardit används av kardiologer runt om i världen för att skilja mellan olika typer av sjukdomar, för att korrekt samla in symtom och diagnostisera. Den utvecklades redan 1975 och genomgår förbättringar varje år. Infektiös endokardit enligt den moderna versionen är vanligtvis uppdelad enligt följande:

1. Etiologi - vad provocerade kliniken av sjukdomen (streptokocker, stafylokocker, enterokocker, etc.).
2. Vilka klaffar i hjärtat som påverkas (till exempel endokardit i aorta, mitralisklaff).
3. Primär - uppstår på en frisk klaff i hjärtat. Sekundär, som utvecklas på en tidigare modifierad ventil.
4. Sjukdomsförloppet är akut (upp till 2 månader från början av kliniska manifestationer) och subakut (mer än 2 månader från klinikens början).
5. Specifika former av infektiös endokardit:

• protesklaffar i hjärtat;
• hos drogmissbrukare;
• nosokomial (nosokomial form);
• hos äldre;
• hos patienter i systemisk hemodialys.

Det bör noteras att dessa kategorier av patienter utgör den högsta riskgruppen. I utvecklade länder beror 10–20 % av IE-fallen på protesklaffendokardit. Antalet medelålders och äldre patienter ökar också, vilket framgår av att medelåldern på patienterna är 50–60 år.

Typer av endokardit efter klassificering

Primär infektiös endokardit

Antalet fall av denna form av patologi har ökat markant och är för närvarande cirka 50 %. Tecken på primär IE är följande uppsättning karakteristiska symtom:

1. De flesta patienter är över 40 år.
2. Akut debut, ofta under "maskerna" av andra sjukdomar som utvecklas i hjärtat och andra organ.
3. Sjukdomens höga motståndskraft mot pågående terapi i samband med sen behandlingsstart och närvaron av kraftfulla mekanismer för skydd mot antimikrobiella medel i bakterier.
4. Klaffarna i hjärtat påverkas.
5. Hög dödlighet, som i denna form av IE är från 50 till 91%.

I de inledande stadierna av sjukdomen är hjärtmanifestationer av kliniken sällsynta. Hjärtblåsljud hos de flesta patienter upptäcks inte under det första besöket hos läkaren, som ett resultat diagnostiseras sjukdomen vanligtvis sent, i 30% av fallen - redan efter bildandet av hjärtsjukdom. De främsta dödsorsakerna vid primär endokardit är progressiv cirkulationssvikt (90 %) och tromboembolism (9,5 %).

Sekundär infektiös endokardit

Det finns följande varianter av sjukdomen i denna form:

• IE mot bakgrund av reumatisk hjärtsjukdom. För närvarande har andelen av denna variant av IE minskat något, på grund av en ökning av frekvensen av den primära formen av sjukdomen, och är 36-40%. Sekundär IE av reumatiska klaffar lokaliseras oftare på mitralisklaffen i hjärtat. Den mest karakteristiska subakuta debuten;
• IE mot bakgrund av medfödda hjärtfel. Det är i genomsnitt 9 % av alla inlagda med en diagnos. Medfödda missbildningar kompliceras av utvecklingen av IE i 5-26 % av fallen, vanligtvis mellan 16 och 32 år, och endast i 2,6 % av fallen utvecklas IE över 40 års ålder. Symtomen i denna form av IE är varierande, men oftare kännetecknas den av en inexpressiv, suddig klinisk bild, långvariga remissioner. En öppen ductus arteriosus kompliceras av utvecklingen av IE i 20–50 % av fallen, en ventrikulär septumdefekt i 20–40 %, tetralogi av Fallot, lungartärstenos, coarctation av aortan i hjärtat i 10–25 % av fall, en bikuspidal aortaklaff hos 13%;
• bakteriell endokardit mot bakgrund av aterosklerotisk kardioskleros och sklerotiska lesioner i aortan. Frekvensen av denna form under de senaste åren har ökat avsevärt och i den övergripande strukturen för IE är 5-7%. Typiskt för denna variant av IE är patienternas höga ålder och en atypisk klinisk bild, som ofta uppträder i början av sjukdomen under maskerna av karakteristiska sjukdomar. Den infektiösa processen orsakar ett snabbt progressivt förlopp;
• bakteriell endokardit som en komplikation av hjärtkirurgi;
• endokardit med konstgjorda klaffar i hjärtat utvecklas i 1,5-8% av fallen. Kirurgisk intervention mot bakgrund av sjukdomens utveckling - 7-21%. Utvecklingen av endokardit upp till 60 dagar efter implantation i hjärtat betraktas som tidig IE och har en extremt hög dödlighet på upp till 75 %. I slutet av IE är dödligheten 25 %. Sådana höga dödlighetsfrekvenser är förknippade med en djup immunbrist hos denna patientkategori;
• Bakteriell endokardit efter kommissurotomi av aorta- och mitralisklaffarna i hjärtat förekommer i 3-10% av fallen, vanligtvis 5-8 månader efter operationen. Prognosen för denna form av endokardit är ogynnsam.

etapper

I scenen - initial

Det kännetecknas av makroskopisk förtjockning och ödem i klaffarna och histologiskt mucoid svullnad av substansen i hjärtats endokardium, mild lymfocytisk infiltration med fibroblastproliferation och måttlig fokal skleros. I detta skede är prognosen för behandlingen den mest gynnsamma (frekvent överlevnad på 70%).

II stadium - vårtig

Uppkomsten av vårtor längs linjen för stängning av klaffarna och / eller på parietal endokardiet i hjärtat. Beroende på när de bildas kan ventilvårtor vara ömma, lösa eller fasta. Histologiskt, i infektiös endokardit i detta skede, bestäms förändringar i bindväven av typen av fibrös, ödem och sönderdelning av hjärtats strukturer, vaskulära blödningar, myokardit.

Steg III - vårttig-polypös

Sår bildas och bakterier fäster vid klaffarna. Makroskopiskt, på parietal endokardiet och klaffarna, bestäms polypos-vortformationer, med en karakteristisk histologisk bild av en septisk form av endokardit. Närvaron av sår och pyogena bakterier på vävnader i hjärtat. Ventiler påverkas flera gånger, upp till fullständig smältning. Lesionen är inte strikt lokaliserad. Alla membran i hjärtat (perikardium, myokardium, endokardium), såväl som kärl, fibrösa ringar av ventiler, papillära muskler är involverade i den patologiska processen. I myokardiet kan uttalat ödem, lymfocellulär infiltration, fett- och proteindegeneration, utvidgning av sinusformade kärl med stas noteras. Det finns gamla och fräscha områden med desorganisering av hjärtats bindväv. Stadiet kännetecknas av kontinuiteten i den morfologiska processen. Jämförelse av förändringar i klaffar och parietal endokardium visar att dessa metamorfoser kan betraktas som på varandra följande länkar av samma process, inflammatorisk förstörelse av bindväven i hjärtat.

Reumatisk endokardit

Reumatisk endokardit står ensam i klassificeringen av infektiös (eller bakteriell form) endokardit och är en komplikation av artikulära sjukdomar. Förekommer mot bakgrund av inflammatoriska processer i ledernas synovialpåsar. Det kännetecknas av skador på mitralis, aortaklaff, senkorder och parietal endokardium i hjärtat. Klassificeringen av reumatisk endokardit baseras på arten och formen av skada på vävnadsstrukturen i hjärtat.

Det finns flera typer av reumatisk endokardit:

diffus form kännetecknas av diffusa lesioner av hela klaffapparaten. Förtjockningen av ventilerna och förekomsten av granulom leder till hemodynamiska störningar. Tidig behandling kan förhindra komplikationer. Annars fortskrider den diffusa formen till omfattande granulomatos, vilket leder till förkortning av klaffarna och bildandet av reumatisk hjärtsjukdom.

Akut verrukös reumatisk endokardit hjärta kännetecknas av avsättning av blodplättar och fibrin i de drabbade områdena, vilket resulterar i bildandet av många vårtor. Om ett smittämne kommer in i hjärthålan finns det risk för infektiös endokardit. Antiinflammatorisk terapi av sjukdomen förhindrar utvecklingen av allvarliga störningar i hjärtats arbete.

Återkommande verrukös endokardit skiljer sig från den akuta formen under sjukdomsförloppet. Patologin kännetecknas av det periodiska utseendet av vårtor på hjärtklaffarna under exacerbationer. För att bekräfta diagnosen används radiografi och ekokardiografi av hjärtat.

Fibroplastisk form av reumatisk endokarditär ett kritiskt skede. Med detta sjukdomsförlopp bildas irreversibla förändringar i hjärtventilsystemet, som endast behandlas med hjälp av kirurgi, sannolikheten för överlevnad i denna form är inte mer än 20%.

Akut och subakut infektiös endokardit

Ur klinisk synvinkel är den viktigaste uppdelningen av infektiös endokardit i akut och subakut. Det utförs, först och främst, inte enligt principen om att processen är begränsad i tid (mindre än 2 månader, mer än 2 månader), utan av svårighetsgraden, sjukdomens form, hastighet, frekvens av komplikationer och terapeutisk behandling. prognos.

Akut infektiös endokardit

Akut infektiös endokardit (AIE) är kliniskt en sepsis med primär lokalisering av infektionen på hjärtklaffapparaten. Funktionerna hos OIE inkluderar:

• uttalat infektionstoxiskt syndrom (ofta med utveckling av infektionstoxisk chock);
• snabb förstörelse av hjärtklaffar med bildandet av defekter och hjärtsvikt, ibland utvecklas inom 1-2 veckor och kräver omedelbar kirurgisk korrigering;
• hög frekvens av tromboemboliska komplikationer i hjärtat;
• frekvent bildning av purulenta metastaser i olika organ och vävnader;
• hög dödlighet.

AIE i hjärtat är ofta primär, orsakad av Staphylococcus aureus. Vid infektiös endokardit hos missbrukare och i det tidiga skedet av protesendokardit är sjukdomsförloppet akut. Splenomegali är ett tecken på AIE och detekteras hos 85-98% av avlidna individer. Infarkter och bölder i mjälten finns i 23,6 % respektive 10,5 % av fallen. Septisk lunginflammation observeras hos 21-43 % av patienterna med AIE med skador på vänster hjärtkamrar och hos 66,7 % av patienterna med AIE med skador på höger hjärtkammare.

Njurskador - kliniken manifesteras av akut nefrit med måttligt urinsyndrom. Ganska ofta utvecklas njurinfarkter (30-60%) som ett resultat av njurartäremboli. Med infektiös endokardit utvecklas ofta toxisk hepatit (30-40%). DIC med bildandet av akuta sår i magen, duodenal glödlampa, gastrointestinal blödning förekommer i 45,8% av fallen. Immunologiska komplikationer av endokardit är sällsynta, på grund av sjukdomens fulminanta förlopp.

Subakut infektiös endokardit

Subakut infektiös endokardit (PIE) är en klaffinfektion i hjärtat. Med PIE observeras en klinik för sepsis sällan; den frekventa utvecklingen av immunologiska komplikationer är karakteristisk:

• jade;
• vaskulit;
• synovit;
• polyserosit.

Denna variant av sjukdomen förekommer med en lågvirulent patogen (streptokocker, epidermal staphylococcus aureus). Den bakteriella eller reumatiska formen av endokardit utvecklas som regel hos patienter med tidigare hjärtpatologi och kännetecknas av en mer gynnsam prognos.

Vid subakut IE utvecklas den kliniska bilden gradvis under 2-6 veckor och kännetecknas av variationen och svårighetsgraden av huvudsymptomen. De vanligaste manifestationerna av immunskada är vaskulit, artralgi (artrit), myalgi, glomerulonefrit, myokardit. Perifer vaskulit manifesteras av petekier, Oslers knölar (mikrovaskulära septiska emboli), Roths fläckar (näthinneblödningar som upptäcks i studien av ögonbotten) och Geneways (hemorragiska fläckar från 1 till 4 mm på handflatorna och fötterna). Med PIE påverkas ofta muskuloskeletala systemet, och en minskning av kroppsvikten är karakteristisk.

Utdraget subakut förlopp av infektiös endokardit

Den kliniska bilden är mycket mångsidig och består av symtom på infektiös-septisk förgiftning, hjärtsvikt, kliniska syndrom associerade med skador på viscerala organ. Bland dem är den främsta nederlaget för hjärtat och blodkärlen. En detaljerad klinik för subakut förlopp av IE observeras dock inte omedelbart, och den initiala uppsättningen av symtom är olika.

Enligt det ledande kliniska syndromet särskiljs olika alternativ:

• njur;
• tromboembolisk;
• anemisk;
• kranskärlssjukdom;
• splenomegalisk;
• hepatosplenomegalisk;
• cerebral;
• polyartritisk;
• feberfri.

Det kliniska förloppet av IE och prognosen för sjukdomen bestäms till stor del av aktiviteten hos den patologiska processen. Skilj mellan låg, måttlig och högsta grad av aktivitet av infektiös endokardit.

Kliniska manifestationer av endokardit i tabellen (frekvens av fall i%):

Symtom på bakteriell endokardit

Bakteriell endokardit åtföljs inte alltid av symtom. I vissa fall kan sjukdomen utvecklas plötsligt och förbigå till och med genomgången av stadier. Ofta är symtomen sekundära och tyder inte på hjärtproblem. Allt kan börja ganska prosaiskt. En rinnande näsa börjar, ibland utvecklas bihåleinflammation, som är fallet med andra sjukdomar. En person kan inte behandlas. Ofta slutar detta illa, patienten kan orsaka irreparabel skada på sitt hjärta. Om man ignorerar symtomen som åtföljer alla infektionssjukdomar, missar patienten glatt uppkomsten av komplikationer av en enkel sjukdom, varav en är bakteriell endokardit.

Behandlingen måste vara omfattande för eventuella symtom på förkylning:

• illamående, kräkningar;
• feber, delirium;
• en kraftig ökning av temperaturen utan uppenbar anledning;
• andnöd, känsla av brist på luft;
• torr hosta, paroxysmal;
• smärta, värkande leder;
• sömnstörningar, ångest, svaghet;
• frossa, följt av outhärdlig kvavhet.

Till exempel angina. Det orsakas följaktligen av vissa smittsamma patogener. Om de lämnas obehandlade börjar de spridas i hela kroppen, kan komma in i hjärtat och stanna kvar på klaffarna, vilket orsakar inflammation och skador på vävnader och strukturella element.

Den absoluta diagnosen bakteriell endokardit är bekräftelsen av minst två av de tre bakteriekulturerna för patogenen. Blod tas under sterila förhållanden (från olika vener) och om tillväxten av samma patogen i två av tre fall bekräftas, är diagnosen högst sannolikt i närvaro av det så kallade komplexet av små symtom.

Mindre symtom inkluderar utslag som är karakteristiska för bakteriell endokardit. De uppträder vid nagelbädden, på munslemhinnan och på bindhinnan. Den viktigaste diagnostiska metoden är ultraljudsbekräftelse av skada på aorta, mitralisklaffen i hjärtat. Om sjukdomen erkänns som smittsam bör antibiotikabehandlingen vara komplett och pågå exakt så länge som läkaren ordinerar. Ett tre dagars eller fem dagars intag av antibiotika, bestämt självständigt eller på rekommendation av en granne, kommer inte att leda till något bra.

Först och främst, för bakteriell endokardit, är en karakteristisk egenskap skada på aortaklaffen. Aortaklaffen och dess broschyrer, till vilka vegetationer är fästa, kan inte hålla en stor massa under lång tid. Och partiklarna bryter sig loss från hjärtan, de förs bort av blodomloppet. Det är de så kallade septiska metastaserna som sprider sig i hela kroppen. Den andra källan till sjukdomen är mitralisklaffen, där ruttnande vegetation också bryter av och förs bort av den systemiska cirkulationen. Vid högersidig bakteriell endokardit fäster de vid trikuspidalklaffen och förs in i lungartären, vilket orsakar en lungabscess.

Behandling av infektiös endokardit syftar till att ta bort infektionen inte bara från hjärtat utan också från blodet. Inom en månad efter behandlingen inträffar ofta återfall av endokardit. Om upprepade symtom uppstår 6 veckor efter avslutad behandling är detta inte ett återfall, utan en ny infektion. Ett blodprov måste tas på morgonen och på fastande mage. Bakteriell endokardit, om den lämnas obehandlad, leder till förstörelse av hjärtklaffarna och hjärtsvikt.

Diagnostik

Infektiös endokardit involverar komplexa diagnostiska åtgärder, på grund av den suddiga bilden av symtom som är karakteristiska för så många sjukdomar och ett brett utbud av provocerande mikroorganismer. Utan detta är utnämningen av adekvat behandling omöjlig.

Samling av anamnes

De första symptomen på infektiös endokardit börjar dyka upp 2 veckor efter inkubationen av patogenen. Alla onormala manifestationer blir kliniska tecken - från raderade symtom till akut hjärtsvikt mot bakgrund av svår valvulär insufficiens med snabb förstörelse av klaffarna. Debuten kan vara akut (Staphylococcus aureus) eller gradvis (Green Streptococcus).

Fysisk undersökning

I det typiska förloppet av infektiös endokardit utförs en allmän undersökning, som avslöjar många ospecifika symtom:

• blekhet i huden med en grågul nyans. Hudens blekhet förklaras av anemi som är karakteristisk för infektiös endokardit, och hudens ikteriska nyans blir ett tecken på att levern är involverad i den patologiska processen;
• viktminskning är ett vanligt symptom hos patienter med infektiös endokardit. Ibland utvecklas det mycket snabbt, oftare inom några veckor minus 15-20 kg;
• förändringar i fingrarnas terminala falanger i form av "trumpinnar" och naglar av typen "klockglas", som upptäcks med ett relativt långt sjukdomsförlopp (ca 2–3 månader);
• perifera symtom på grund av vaskulit eller emboli. Smärtsamma petechiala hemorragiska utslag uppträder på huden, de är små i storlek, blir inte bleka när de trycks och är smärtfria vid palpation. Ofta är petekier lokaliserade på den främre övre ytan av bröstet (där hjärtat är), på benen, blir så småningom bruna och försvinner. Ibland är blödningar lokaliserade på övergångsvecket av konjunktiva i det nedre ögonlocket (Lukins fläckar) eller på slemhinnorna i munhålan. Roths fläckar liknar Lukins fläckar - små blödningar i ögats näthinna, i mitten har också en blancheringszon, som upptäcks under speciell diagnostik av ögonbotten;
• linjära blödningar under naglarna. Oslers knölar är smärtsamma rödaktiga, spända, ärtstora formationer som ligger i huden och subkutan vävnad på handflatorna, fingrar och fotsulor. Men det är värt att nämna att de perifera symtomen på infektiös endokardit i diagnosen upptäcks ganska sällan.

Andra yttre manifestationer av sjukdomen

Symtom på endokardit orsakas av immunskador på inre organ, tromboembolism och utveckling av septiska foci. Neurologiska symtom som är tecken på cerebrala komplikationer (hjärninfarkt utvecklas som ett resultat av tromboembolism i cerebrala kärl, intracerebrala hematom, hjärnabscess, meningit och andra sjukdomar). Tecken på lungemboli (PE), ofta upptäcks under diagnosen av skador på trikuspidalklaffen (särskilt ofta hos narkomaner) - andnöd, andnöd, bröstsmärtor, cyanos.

Palpation och slag av hjärtat

Det rekommenderas att utföra palpation och percussion av hjärtat, vilket gör det möjligt att diagnostisera lokaliseringen av en infektiös lesion (aorta, mitralis, trikuspidalklaff). Liksom förekomsten av en samtidig sjukdom, i hjärtat eller annan, mot vilken infektiös endokardit utvecklades. I de flesta fall finns det tecken på LV-expansion och dess hypertrofi: en förskjutning till vänster om apexslaget och den vänstra gränsen för den relativa matthet i hjärtat, diffust och förstärkt apexslag.

Auskultation av hjärtat

Laboratoriediagnostik

I laboratoriediagnostiken av sjukdomen i det allmänna blodprovet detekteras leukocytos, normokrom anemi och erökar. Hos 50 % av patienterna är reumatoidfaktorn förhöjd. Positivt C-reaktivt protein och hypergammaglobulinemi noteras. I den allmänna analysen av urin - mikrohematuri med eller utan proteinuri. I den biokemiska diagnosen av blod detekteras hypoalbuminemi, azotemi och en ökning av kreatininnivåerna. I koagulogrammet kan protrombintiden ökas något, protrombinindexet enligt Quick minskas, och nivån av fibrinogen ökas.

Instrumentell diagnostik

Avbildning rekommenderas, särskilt ekokardiografi, som spelar en nyckelroll vid diagnos och hantering av patienten med IE. Ekokardiografi är också användbar för att bedöma prognosen för patienter med endokardit, dynamiken i behandlingen och efter operation.

Transesofageal ekokardiografi (TEEchoCG) rekommenderas också, vilket spelar en viktig roll före och under operation (intraoperativ ekokardiografi). Men utvärdering av patienter med alla stadier av IE-sjukdom begränsas inte längre av konventionell ekokardiografi. Den bör innefatta MSCT, MRI, positronemissionstomografi (PET) eller andra metoder för funktionell diagnostik.

Övrig diagnostik

Röntgen kan avslöja expansionen av skuggans gränser i hjärtat. Med en lunginfarkt finns tunna kilformade skuggor i mitten eller nedre fältet, oftare till höger. I dynamik försvinner förändringarna efter 7-10 dagar, men hypostatisk lunginflammation, hemorragisk pleurit kan ansluta sig. Vid vänsterkammarsvikt kan en bild av lungödem upptäckas.

Datortomografi (kontrast), magnetisk resonanstomografi (vaskulärt program) eller angiografi av cerebrala kärl bör utföras hos alla patienter med aktiv infektiös endokardit i de vänstra hjärtkamrarna, såväl som patienter i remission med en historia av neurologiska komplikationer i bakgrunden av infektiös endokardit (tromboembolism i cerebrala kärl, hemorragisk stroke, ihållande huvudvärk) för att diagnostisera mykotiska aneurysmer i hjärtat och andra organ. Mykotiska cerebrala aneurysmer förekommer hos cirka 2 % av patienterna med infektiös endokardit. Aneurysm brister leder till döden.

Kirurgisk behandling av aneurysm mot bakgrund av allvarlig hjärtsvikt åtföljs av en hög risk, men kirurgisk behandling av hjärtfel kan leda till en ökning av sannolikheten för intracerebral blödning på grund av heparinisering under kardiopulmonell bypass. Snabb diagnos av aneurysmer gör att du kan bestämma taktiken för kirurgisk behandling. Datortomografi av bröstet (inklusive med polkontrast) är indicerat för patienter för att klargöra bilden av lungskador, lokalisering och spridning av abscesser, falska aortaaneurysm vid infektiös endokardit i aortaklaffen.

Vad är resultatet hos barn

I enlighet med rekommendationerna som tagits fram av expertkommittén från American Heart Association (1997) är antibiotikaprofylax indicerat i störst utsträckning hos sådana barn och ungdomar, hos vilka IE inte bara utvecklas betydligt oftare jämfört med befolkningsdata (måttlig risk). ), men är också associerat med hög dödlighet (hög risk).

Nedan finns riskgrupperna för att utveckla IE.

Högriskgrupp:

• konstgjorda hjärtklaffar (inklusive bioproteser och allotransplantat);
• historia av IE;
• komplexa "blå" medfödda hjärtfel (tetralogi av Fallot, transponering av stora artärer, etc.);
• opererade systemiska lungshuntar.

Måttlig riskgrupp:

• opererade medfödda hjärtfel - patent ductus arteriosus, VSD, primär ASD, coarctation av aorta, bicuspid aortaklaff;
• förvärvade hjärtfel;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• MVP med mitralisuppstötningar och/eller förtjockning av klaffarna i hjärtat.

Låg riskgrupp:

• isolerad sekundär ASD;
• opererade medfödda hjärtfel - ASD, VSD, patent ductus arteriosus;
• kranskärlsbypasstransplantation i historien;
• mitralisklaffframfall utan mitralisuppstötningar;
• funktionella eller "oskyldiga" blåsljud i hjärtat;
• historia av Kawasakis sjukdom utan valvulär dysfunktion;
• reumatisk feber i historien utan hjärtsjukdom.

Sjukdomar av MVP-formen finns ofta hos barn och ungdomar och är inte alltid en återspegling av strukturella eller funktionella klaffrubbningar. I avsaknad av strukturella förändringar i klaffbladen, systoliskt blåsljud och ekokardiografi - symtom på mitral regurgitation (eller med en minimal grad av dess svårighetsgrad), skiljer sig risken för att utveckla IE hos barn och ungdomar med MVP inte från befolkningen. Antibiotisk profylax av sjukdomen i dessa fall är olämplig. Om MVP åtföljs av måttlig (desto mer uttalad) mitral regurgitation, bidrar den senare till uppkomsten av turbulenta blodflöden och ökar därmed sannolikheten för bakteriell vidhäftning till klaffen under bakteriemi. Därför är antibiotikaprofylax indicerat för sådana barn och ungdomar. MVP kan vara resultatet av myxomatösa klaffförändringar, åtföljda av förtjockning av broschyrerna, medan utvecklingen av uppstötningar är möjlig under träning. Dessa barn och ungdomar löper också måttlig risk att utveckla IE.

Antibiotikaprofylax av endokardit är indicerat för alla barn och ungdomar som faller inom kategorierna hög eller måttlig risk när de utför olika tandingrepp, kirurgiska ingrepp och instrumentella diagnostiska manipulationer som kan åtföljas av övergående bakteriemi: tandutdragning, parodontala manipulationer, ingrepp på tandroten, adenotomi, tonsillektomi, biopsi av slemhinnor i luftvägarna och mag-tarmkanalen, cystoskopi etc. Tillsammans med detta är det oerhört viktigt att förklara för barn, ungdomar och föräldrar behovet av noggrann munhygien och snabb kontakt med en läkare för eventuell interkurrent bakteriell infektion.

Prognosen bestäms av typen av provokatörmikrob, underliggande hjärtpatologi, arten av processens förlopp, förekomsten av komplikationer, aktualitet och adekvat behandling. En fullständig återhämtning är möjlig med en gynnsam långsiktig prognos i frånvaro av emboli, tecken på hjärt- och njursvikt. Trots prestationerna med modern klinisk medicin är dödligheten bland barn och ungdomar fortfarande hög - cirka 20%.

Komplikationer

Hjärtsvikt

När klaffarna i hjärtat påverkas bildas deras insufficiens. Myokarddysfunktion som uppstår mot bakgrund av en negativ process orsakar i sin tur myokardit eller infarkt. Alla hjärtans strukturer är involverade i processen. Embolism i kransartärerna, möjlig tilltäppning av kransartärens mynning av ett vegetationsfragment eller ett förstört aortaklaffblad, leder i slutändan till hjärtsvikt. I detta fall föreskrivs konservativ terapi, som tar hänsyn till infektiös endokardit i behandlingsregimen. Alla medicinska åtgärder är inte specifika och utförs i enlighet med hälsoministeriets rekommendationer för behandling av kronisk hjärtsvikt.

Neurologiska komplikationer

Neurologiska komplikationer utvecklas hos mer än 40 % av patienter som diagnostiserats med infektiös (reumatisk) endokardit. Detta händer som ett resultat av embolifragment av vegetation. Kliniska manifestationer är omfattande och inkluderar:

• ischemisk och hemorragisk stroke;
• latent cerebral emboli;
• hjärnabscess;
• hjärnhinneinflammation;
• giftig encefalopati;
• apoplexi;
• symtomatisk eller asymtomatisk infektiös aneurysm.

Infektiösa aneurysm

Infektiösa (svamp) aneurysm av olika lokalisering bildas på grund av septisk vasa-vasorum-emboli eller direkt infektionspenetrering i kärlväggen. De kliniska egenskaperna hos ett infektiöst aneurysm är varierande (fokala neurologiska symtom, huvudvärk, hemorragisk stroke), så angiografi bör utföras för att bestämma intrakraniell IA i alla fall av IE med neurologiska symtom. Datortomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) med hög sensitivitet och specificitet tillåter diagnos av IA, men angiografi förblir guldstandarden vid diagnos av IA och bör användas i alla fall där det råder tvivel om de erhållna resultaten.

Brutna aneurysm har en dålig prognos. I fall med stora, vidgade eller spruckna infektiösa aneurysm rekommenderas neurokirurgisk eller endovaskulär behandling. Efter en neurologisk komplikation har de flesta patienter med infektiös endokardit fortfarande minst en indikation för operation. Risken för postoperativ försämring av neurologisk status är låg efter latent cerebral emboli eller övergående ischemisk attack. Efter en ischemisk stroke är hjärtkirurgi inte en kontraindikation. Det optimala tidsintervallet mellan stroke och kirurgisk behandling är en kontroversiell fråga på grund av otillräcklig forskning.

Om hjärnblödning har uteslutits av CT och det neurologiska underskottet inte är allvarligt, rekommenderas att inte skjuta upp kirurgisk behandling. Naturligtvis, om det finns indikationer för det (hjärtsvikt, okontrollerad infektion, upprepade embolier). Operationen har en relativt låg neurologisk risk (3-6%). Vid intrakraniell blödning är den neurologiska prognosen sämre och operationen måste skjutas upp i minst en månad. Om hjärtkirurgi är akut nödvändig är nära samarbete med det neurologiska teamet viktigt.

Akut njursvikt (ARF)

En vanlig komplikation av infektiös endokardit, som diagnostiseras hos 30 % av patienterna med en bekräftad diagnos. Det är extremt ogynnsamt när det gäller prognos.

Orsaker till OPN:

• glomerulonefrit;
• hemodynamiska störningar i fall av hjärtsvikt, svår sepsis, efter hjärtkirurgi;
• toxiska effekter av antimikrobiell terapi, oftast orsakade av aminoglykosider, vankomycin och höga doser penicillin;
• nefrotoxicitet hos kontrastmedel som används för radiografi.

Vissa patienter kan behöva hemodialys, men akut njursvikt är ofta reversibel. För att förhindra AKI bör antibiotikadoserna justeras enligt kreatininclearance med noggrann övervakning av serumkoncentrationer (aminoglykosider och vankomycin). Radiografi med nefrotoxiska kontrastmedel bör undvikas hos patienter med dålig hemodynamik eller med underliggande njursvikt.

Reumatiska komplikationer

Muskuloskeletala symtom (ledsmärtor, myalgi, ryggsmärtor) är inte ovanliga vid infektiös endokardit och kan vara de första manifestationerna av sjukdomen. Perifer artrit förekommer hos 14 % och spondylos i 3–15 % av fallen. CT eller MRI av ryggraden bör utföras hos patienter med endokardit som upplever ryggsmärtor. Omvänt bör ekokardiografi utföras hos individer med en etablerad diagnos av pyogen spondylos som har riskfaktorer för infektiös endokardit.

Abscess av mjälten

Trots förekomsten av mjältemboli är abscess en ganska sällsynt komplikation av IE. Det bör uteslutas hos patienter med ihållande feber och bakteriemi. Diagnostiska metoder: CT, MRI eller ultraljud av bukhålan. Behandlingen består i valet av adekvat antibiotikabehandling. Borttagning av mjälten kan övervägas i fall av sprucken mjälte eller stora bölder som inte svarar på antibiotika. Kirurgi bör utföras före klaffkirurgi om inte det senare är akut.

Myokardit, perikardit

Hjärtsvikt kan vara en manifestation av myokardit, som ofta är förknippad med bildandet av bölder. Komplexa rytm- och ledningsstörningar orsakas oftast av myokardskador och är en ogynnsam prognostisk markör. Perikardit kan vara förknippat med en abscess, myokardit eller bakteriemi, ofta som ett resultat av Staph-infektion. aureus. Purulent perikardit är ovanligt och kan kräva kirurgisk dränering. I sällsynta fall kan brustna pseudoaneurysmer eller fistlar kommunicera med hjärtsäcken och vara dödlig.

Återfall och återkommande infektiös endokardit

Risken för återkommande infektiös endokardit bland överlevande varierar från 2,7 % till 22,5 %. Det finns två typer av återfall: återfall och återinfektion.

Ett återfall anses vara en upprepad episod av IE orsakad av samma mikroorganismer som det tidigare faktumet av sjukdomen. Återinfektion kallas vanligen för endokardit orsakad av andra mikroorganismer eller samma bakterier mer än 6 månader efter den första episoden. Perioden mellan episoderna är vanligtvis kortare för återfall än för återinfektion. Generellt sett är en episod av IE orsakad av samma art tidigare än 6 månader från den första episoden ett återfall och senare än 6 månader är en återinfektion.

Behandling

Tidig initiering av antibakteriell behandling, före manifestationerna av kliniken för infektiös endokardit (eller reumatisk form) är huvudvillkoret för en gynnsam prognos för terapi. För detta är det nödvändigt att använda effektiva medicinska principer: "förutseende", "alternativ septisk vakenhet", dispensärregistrering / övervakning av patienter i riskzonen.

Schema för konservativ behandling med antibiotika:

Sjukdomsprovocatör	Rekommenderat antibiotika	Notera
Odefinierat	Oxacillin + Cefazolin + Amoxicillin + aminoglykosider Cefazolin + aminoglykosider Cefuroxim + aminoglykosider Ceftriaxon + Rifampicin Meticillin-resistenta stammar av Str. aureus (MRSA) Meticillinresistenta koagulasnegativa stafylokocker Vancomycin Linezolid Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazol	I fall av effektivitet utan aminoglider är det bättre att klara sig utan dem, med tanke på oto- och nefrotoxicitet. Vid allergi mot β-laktamer kan Lincomycin eller Clindamycin förskrivas. Rifampicin för intravenös användning administreras på 5 % glukos (minst 125 ml glukos). I fall av effektivitet av terapi utan aminoglykosider är det att föredra att göra utan dem. Effekten är inte sämre än Vancomycin.
gröna streptokocker	Bensylpenicillin Ampicillin Ampicillin/sulbaktam Amoxicillin/klavulanat Ceftriaxon Vancomycin
Enterokocker	Ampicillin Ampicillin/sulbaktam Amoxicillin/klavulanat Vankomycin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglykosider Ceftazidim + aminoglykosider Cefoperazon + aminoglykosider Ciprofloxacin + aminoglykosid Sulperazon + aminoglykosider Cefepim + aminoglykosider
Bakterier av släktet Enterobacteri acea	Ceftriaxon + aminoglykosider Ampicillin/sulbaktam + aminoglykosider Cefotaxim + aminoglykosider Ciprofloxacin + aminoglykosider, Tienam, Sulperazon	När stammar av enterobakterier som producerar utökat spektrum β-laktamas (ESBL) isoleras, är det tillrådligt att fortsätta hjärtterapin med karbapenemer (Imipenem) eller inhibitorskyddade karboxipenicilliner.
Svampar	Amfotericin B Flukonazol	Det används i/i med svåra systemiska mykoser, mycket giftig. Det administreras endast på glukos.
NASEK grupp av mikroorganismer	Ceftriaxon Ampicillin/sulbaktam + aminoglykosider

Kirurgiskt ingrepp

Den klassiska metoden för behandling av sepsis inkluderar tre huvudmål:

• makroorganism;
• mikroorganismer;
• infektionsställe.

Vid infektiös endokardit är infektionsfokuset lokaliserat i hjärtats hålrum, och tillgången till den är en tekniskt komplex operation förknippad med en hög risk för patientens liv. Därför måste det finnas en god anledning till kirurgisk behandling. Operera patienter med infektiös endokardit i de fall konservativ behandling är ineffektiv. Genom att sammanfatta erfarenheterna från ledande inhemska och utländska hjärtkirurger inom invasiv behandling av aktiv valvulär infektiös endokardit, kan vi lyfta fram de viktigaste tecknen på vilka indikationerna för hjärtkirurgi är baserade. Närvaron av minst en av följande faktorer dikterar behovet av tidig operation. Dessa inkluderar:

• progressiv hjärtsvikt;
• bakteriemi trots adekvat antibiotikabehandling i fyra veckor;
• upprepad emboli;
• endokardit orsakad av svampflora;
• utvecklingen av hjärtrytmstörningar i form av atrioventrikulär blockad, perikardit, d.v.s. komplikationer orsakade av processens övergång till strukturerna som omger ventilen;
• protetisk endokardit;
• återfall av sjukdomen efter en adekvat åtta veckor lång behandling med de mest effektiva antibiotika.

Indikationer för kirurgisk behandling av hjärtklaffsjukdom av infektiöst ursprung i remission är absoluta i de fall patienten har indikationer på upprepade embolier eller när ekokardiografisk undersökning avslöjar stora rådande vegetationer, som är potentiella källor till emboli. I andra fall är indikationerna för operation desamma som för defekter av annat ursprung.

Den huvudsakliga kontraindikationen för invasiv behandling är patientens allvarliga allmäntillstånd. Kirurgisk behandling är kontraindicerad hos patienter med septisk chock som inte lindras av läkemedelsbehandling, samt de som är i koma efter en septisk emboli i hjärnans kärl. Den kirurgiska metoden återspeglar den grundläggande principen för behandling av den infektionsprocess och sepsis, som består i att ta bort fokus för infektion mot bakgrund av allmän antibiotikabehandling. Korrigeringen av hemodynamik som produceras samtidigt hjälper till att normalisera blodcirkulationen, eliminera risken för arteriell emboli och därigenom sätter kroppen i förhållanden som underlättar kampen mot en så allvarlig sjukdom som akut och subakut septisk endokardit.

Infektiös endokardit (IE) är en intravaskulär mikrobiell infektion på endokardiet av kardiovaskulära strukturer och intrakardiellt främmande material på blodflödesbanan, som förblir en allvarlig, prognostiskt oförutsägbar sjukdom. Antalet nosokomial endokardit, endokardit i det opererade hjärtat växer, IE hos narkomaner och primär IE hos äldre har blivit vanligare.

De huvudsakliga orsakerna till IE är viriscent streptokocker, aureus och koagulasnegativa stafylokocker, enterokocker.

Diagnosen av IE är baserad på de kliniska manifestationerna av sjukdomen (feber, blåsljud, splenomegali, perifer vaskulit), bekräftad av en positiv blododling med identifiering av patogenen och EchoCG-data (tecken på klaffförstöring, vegetation på ventilerna och subvalvulära strukturer). Resultatet av klaffinfektion är bildandet av en hjärtsjukdom i primär IE (endokardit på ett intakt hjärta) och en förändring i formen av defekten hos patienter med underliggande hjärtsjukdom (sekundär IE). Enligt det kliniska förloppet särskiljs traditionellt akut och subakut endokardit. De huvudsakliga komplikationerna av IE är progressiv hjärtsvikt och tromboembolism. Vissa patienter utvecklar systemiska immunkomplexsyndrom (glomerulonefrit, vaskulit, myokardit, serosit). Vid behandling av IE spelas huvudrollen av användning av bakteriedödande antibiotika i långa kurer (4-6 veckor), vanligtvis i en kombination av 2 eller 3 läkemedel, och kirurgisk behandling (ventilersättning).

Nyckelord: infektiös endokardit, patogener, ultraljudsdiagnostik, antibiotikabehandling, kirurgisk behandling.

INTRODUKTION

I den inhemska litteraturen tillhör de första beskrivningarna och studierna av IE V.I. Ilyinsky och M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), i utländska - V. Osler (1885), E. Liebman och G. Shotmuller (1910). 1941 B.A. Chernogubov lade fram konceptet om oberoende av den så kallade "utdragna" septisk endokardit i förhållande till reumatisk hjärtsjukdom, som dess föregångare.

IE är en relativt sällsynt sjukdom, med en incidens på 16 till 116 fall per 1 miljon invånare per år i olika regioner. Sjukdomen är möjlig i alla åldrar, för närvarande har andelen patienter i äldre och senil ålder ökat avsevärt (cirka 50%), män är oftare sjuka.

Diagnos och behandling av IE är ett av de svåraste problemen inom modern kardiologi. Den växande motståndskraften hos mikrofloran, den destruktiva processen på klaffapparaten, progressiv hjärtsvikt mot bakgrund av förstörelsen av hjärtklaffarna, tromboembolism från klaffvegetationer bestämmer en allvarlig prognos för sjukdomen (dödligheten på sjukhuset är 16-27% ).

Av särskild svårighet vid hanteringen av patienter med IE är grupper av patienter med immunbristsyndrom: HIV-infekterade, AIDS-patienter. Andra orsaker till nedsatt immunförsvar, social missanpassning, drogberoende, alkoholism och användning av immunsuppressiva medel är också viktiga.

DEFINITION OCH KLASSIFICERING AV IE

IE är en intravaskulär mikrobiell infektion lokaliserad på endokardiet av kardiovaskulära strukturer och intrakardiella främmande material som finns i blodflödets väg.

Sjukdomen kännetecknas vanligtvis av lokalisering av infektion på valvular, mindre ofta - parietal endokardium eller endotel av stora kärl; åtföljd av bildandet av hjärtfel (valvulär uppstötning) och progressiv hjärtsvikt. En betydande andel av patienterna har tromboembolism och immunkomplexa lesioner: vaskulit, glomerulonefrit, serosit.

IE leder till förstörelse av ventilen och bildandet av hjärtsjukdomar.

Arbetsklassificeringen av IE belyser:

Adrift - akut IE och subakut IE.

Subakut förlopp IE är det vanligaste (cirka 90 % av alla fall av IE). Hjärtsjukdom utvecklas vanligtvis inom 1 månad, sjukdomens varaktighet är från 1,5 till 3-4 månader. I klinisk praxis stöter en kardiolog oftast på en subakut kurs, så detta alternativ kommer att beskrivas i avsnittet "klinisk bild av sjukdomen". I den inhemska och europeiska litteraturen urskiljs också en utdragen kurs av IE (en lågmanifesterad form av subakut IE). Denna form av sjukdomen kan orsakas av lågvirulenta mikroorganismer (streptokocker, pneumokocker), kännetecknas av ett relativt benignt förlopp och ger ofta betydande svårigheter i differentialdiagnosen med andra inflammatoriska hjärtsjukdomar. Utdragen IE utan tydliga tecken på sjukdomen, med subfeb-

En hög temperatur kan observeras hos försvagade patienter med allvarlig hjärtsvikt, svår hepatit eller nefrit med njursvikt, hos äldre patienter.

Akut IE har en varaktighet på upp till 1,5 månad. Detta är sepsis med klaffinfektion. Ventilförstöring kan utvecklas mycket snabbt - inom 7-10 dagar från uppkomsten av de första tecknen på sjukdomen, vilket kräver omedelbar kirurgisk behandling - utbyte av den drabbade ventilen. Sjukdomen orsakas vanligtvis av en mycket virulent flora (Staphylococcus aureus, NASEK-mikroorganismer, Pseudomonas aeruginosa, patogena svampar etc.), är allvarlig och hjärtsvikt utvecklas snabbt. Prognosen är mycket allvarlig, de maximala doserna av moderna bakteriedödande antibiotika, såväl som kirurgisk behandling, hjälper inte alltid, myokardabscesser, generalisering av processen och utvecklingen av sepsis observeras ofta. Denna form av IE är sällsynt (mindre än 10%).

Med tidig utnämning av antibiotikabehandling, skillnader i kursen akut Och subakut IE är ofta suddigt, så experterna från European Society of Cardiology (2004) rekommenderar inte att man särskiljer akuta och subakuta former vid diagnosen IE.

Subakut IE är den vanligaste.

Enligt det tidigare tillståndet för de drabbade strukturerna i hjärtat särskiljs IE på naturliga klaffar, inklusive primära (på intakta klaffar) och sekundära (på tidigare skadade hjärtklaffar), och IE av klaffprotesen, som är uppdelad i tidiga (på intakta klaffar) upp till 1 år efter hjärtoperation) och sent. För närvarande dominerar primär IE (cirka 60-80% av alla fall av sjukdomen). Primär IE orsakas vanligtvis av mer virulenta mikroorganismer (Staphylococcus aureus, NASEC-mikroorganismer, enterococcus, etc.) och är allvarligare än sekundär. Sekundär IE utvecklas mot bakgrund av en redan existerande hjärtsjukdom: hjärtfel (reumatiska, degenerativa förkalkning hos äldre, traumatiska, medfödda), kardiomyopati. Sekundär IE orsakas oftare av streptokockinfektion och är mildare än primär IE.

Den dominerande formen av IE är en process på en tidigare oförändrad ventil (primär IE).

Det finns speciella varianter av IE:

Dvs missbrukare;

parietal IE;

IE vid kronisk hemodialys;

IE vid kardiomyopatier (hypertrofisk, kongestiv, restriktiv);

Nosokomial IE (uppträder senare än 72 timmar efter sjukhusvistelse eller direkt relaterad till invasiva ingrepp på ett sjukhus under de senaste 6 månaderna);

Närvaro eller frånvaro av IE i det förflutna

IE dök upp först,

Återkommande IE eller återkommande IE (ny episod av IE efter att ha rensat infektionen i ett tidigare avsnitt av IE);

Processaktivitet

Active IE kännetecknas av feber i kombination med detektering av mikroorganismer i blodet eller material som erhålls under operation,

Uppskjuten (botad) IE;

Diagnostisk status

Tillförlitlig IE (i enlighet med de modifierade diagnostiska kriterierna för IE Duke, 2000),

Möjlig IE (det finns starka kliniska bevis för att misstänka IE, men endokardiell inblandning har ännu inte bevisats eller en potentiell diagnos av IE övervägs i differentialdiagnosen hos en febril patient som inte har uteslutit IE);

Lokalisering av IE

IE med mitralisklaffsjukdom

IE med aortaklaffsjukdom

IE med trikuspidalklaffsjukdom

IE med lungklaffsjukdom,

Wall IE,

Mikrobiologisk karakterisering av IE

Typ av patogen (streptokock IE, stafylokock IE, etc.).

IE med negativ blododling.

Serologiskt negativ IE.

PCR-negativ IE.

Grupp av viriscent streptokocker (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) identifierades av G. Schotmuller som den huvudsakliga orsaken till IE i början av nittonhundratalet. Orsaksmedlet förblir viktigt för närvarande och orsakar ofta IE efter olika manipulationer i munhålan - för tandlossning, tandutdragning, tonsillektomi etc. Sådan IE svarar vanligtvis bra på behandling med penicilliner, cefalosporiner, dock under senare år, resistenta former har också hittats.

Staphylococcus aureus och koagulas-negativ (S.epidermidis och andra), dominerar för närvarande bland de orsakande agenserna i IE. Som regel är dessa allvarliga former av sjukdomen, valet av nödvändiga antibiotika är svårt, eftersom det finns en växande förekomst av stafylokocker som är resistenta mot oxacillin / meticillin, kirurgisk behandling är ofta nödvändig - ventilbyte. Stafylokocker är vanliga orsaker till IE hos narkomaner.

Betydelsen av gramnegativa mikroorganismer i sjukdomens etiologi har ökat: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella, etc. NASEC-mikroorganismer (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), vanliga invånare i människans övre luftvägar, är nu också ganska ofta orsakerna till IE. Ibland, som regel, med IE av narkotikamissbrukare, observeras en polymikrobiell association.

De vanligaste orsakerna till IE är stafylokocker (aureus och koagulasnegativa) och streptokocker.

Mikrobiologiska studier i IE

Mångfalden av orsakande medel av modern IE gör uppgiften att isolera dem från blodet ganska svår, den kvalitativa bestämningen av patogenen kräver speciell kompetens från medicinsk personal utrustad med ett mikrobiologiskt laboratorium med ackumulerande näringsmedia, en uppsättning media för olika mikroorganismer. Vid misstanke om infektiös endokardit bör blododlingar utföras så snart som möjligt innan antibiotika ordineras - inom de första 24-48 timmarna i enlighet med gällande rekommendationer (American

Tabell 5.2

De mest sannolika patogenerna i grupper av patienter med IE beroende på epidemiologiska situationer

(American Heart Association, 2005)

Epidemiologiskt tecken	Typiska orsaker till IE
Patienter som genomgick hjärtklaffsersättningskirurgi för mindre än ett år sedan (tidig protesventil IE)	Koagulasnegativa stafylokocker, S.aureus, aeroba gramnegativa stavar, svampar, Corynebacterium
Patienter som genomgick hjärtklaffbytesoperation för mer än ett år sedan (sen klaffprotes IE)	S.aureus, streptokocker av den gröna gruppen, enterokocker, svampar, NASEK-gruppen
Missbrukare (intravenös droganvändning), inlagda patienter med intravenösa katetrar och andra intravaskulära anordningar	S.aureus, inklusive oxacillinresistenta stammar; koagulasnegativa stafylokocker, I-hemolytiska streptokocker, svampar, aeroba gramnegativa bakterier, inklusive Pseudomonas aeruginosa, polymikrobiell association
Patienter med permanenta intrakardiella enheter	S.aureus, koagulasnegativa stafylokocker, svampar, aeroba gramnegativa bakterier, Corynebacterium
Patienter med sjukdomar och infektioner i det genitourinära systemet, efter ingrepp i könsorganen, förlossning, abort	enterokocker, grupp b streptokocker (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aeroba gramnegativa bakterier, Neisseria gonorrhoeae
Patienter med kroniska hudsjukdomar, inklusive infektioner	S.aureus, I-hemolytiska streptokocker
Patienter med dålig tandhälsa efter tandbehandlingar	Streptokocker av den gröna gruppen, Abiotrofi defekt, Granulicatella, Gemella, NASEK-gruppen

Slutet av bordet. 5.2

Patienter med tarmsjukdom	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Patienter med alkoholism, levercirros	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolytiska streptokocker
Patienter med brännskador	S.aureus, svampar, aeroba gramnegativa bakterier, inklusive P.aeruginosa
Patienter med diabetes	S.aureus, Jag är hemolytisk streptokock S.pneumoni
Efter att ha blivit biten av hundar och katter	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakt med förorenad mjölk och infekterade husdjur	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Patienter med immunsuppressiva tillstånd (hiv-infektion, solida tumörer, organtransplantation, långvarig användning av glukokortikoider, cytostatika)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Patienter med lunginflammation, meningit	S.pneumoni

Heart Association, 2006). Brist på tillväxt är ofta förknippat med blododlingar från en patient som behandlats med antibiotika. Om patienten tidigare har fått antibiotika bör odlingar tas tre dagar efter avslutad korttidsantibiotika eller 6-7 dagar efter avslutad långtidsantibiotika, om patientens tillstånd tillåter.

Blod kultur. För att upptäcka bakteriemi rekommenderas att göra separat provtagning av venöst blod minst tre gånger i mängden 5-10 ml med ett intervall på 1 timme, oavsett kroppstemperatur. När en patogen identifieras är det nödvändigt att bestämma dess känslighet för antibiotika. Eftersom inte alla odlade mikroorganismer kan kännas igen som orsaken till IE, tror man att patienten inom 3 dagar bör genomgå 10-12 odlingar, och om samma mikrob isoleras i 2-3 av dem, kan den kännas igen som en sann patogen. Enstaka såddar kan förknippas med förorening av miljön, personalens händer, fel i bakteriologisk utrustning etc.

Serologiska metoder och PCR-studier effektiv för att diagnostisera IE orsakad av svårodlad Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti Och Tropheryma.

Överensstämmelse med de rekommenderade reglerna för blododling och användning av moderna serologiska eller molekylära metoder för detektering av mikroorganismer vid negativa odlingsresultat gör det möjligt att bestämma etiologin för infektiös endokardit hos 80-90% av patienterna.

Hos 5-20 % av patienterna är blododling dock inte isolerad. Sällsynta patogener av IE som inte växer på konventionella medier eller kräver serologisk diagnos inkluderar: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Inte- Candida svamp (Aspergillus). Med en negativ blododling kan sjukdomen vara allvarligare, och dess prognos är mycket sämre än hos patienter med en känd kultur.

PATOGENES

IE bör betraktas som en oberoende sjukdom och inte som en speciell manifestation av sepsis. I ljuset av teorin om "septisk kaskad" (H.S. Warren, 1999) börjar sjukdomen som en klaff

infektion följt av inkludering av systemisk inflammation och med generalisering till sepsis i akuta former. Den främsta orsaken till det akuta förloppet av IE är det stora antalet och virulensen av bakterier. Samtidigt, vid akut och subakut IE, kan immunkompromettering tjäna som en bakgrund mot vilken en infektionssjukdom utvecklas lättare (patienter med kronisk alkoholism, missbrukare, HIV-infekterade patienter, patienter med levercirros och andra).

Initial infektion i endokardiet kommer från blodomloppet under bakteriemi. Inträdet av mikroorganismer i blodomloppet underlättas av: dåligt tillstånd av tänderna, skador och infektioner i huden, suppurativa processer, brännskador, fokala infektioner, kroniska inflammatoriska sjukdomar eller tumörer i tarmarna, organ i genitourinary system, drogberoende ( intravenös läkemedelsadministrering). Iatrogen bakteriemi observeras vid dentala och andra invasiva medicinska procedurer, särskilt öppen hjärtkirurgi, intravenösa katetrar och intrakardiella enheter och hemodialys. Ofta utvecklas IE, särskilt subakut, orsakad av grampositiv flora, som ett resultat av övergående bakteriemi utan synliga "portar" av infektion.

Den initiala koloniseringen av endokardiet vid bakteriemi underlättas förmodligen av två tillstånd: 1) mekaniska mikroskador på endotelet, vilket leder till direkt kontakt av blod med subendoteliala strukturer och orsakar avsättning av små blodproppar vid skadeställena, till vilka bakterier, i synnerhet streptokocker är fästa; fibrinfixerade bakterier attraherar monocyter och inducerar produktionen av vävnadsfaktor och cytokiner av dem, dessa mediatorer aktiverar blodplättar, koagulationskaskaden och produktionen av cytokiner, integrin och vävnadsfaktor av intilliggande endotelceller, vilket orsakar tillväxten av infekterade trombotiska vegetationer. 2) lokal inflammation, som främjar uttrycket av N-integriner av endotelceller, som binder plasmafibronektin och underlättar fixeringen på endotelet av patogener som har fibronektinbindande proteiner på ytan, såsom Staphylococcus aureus. Som svar på bakteriell invasion producerar endotelceller vävnadsfaktor och cytokiner, inklusive blodkoagulering, spridning av inflammation och bildandet av infekterade vegetationer; bakterier, utsöndrar membranaktiva proteiner, lyser

omsluter endotelceller. Icke-infektiös tromboendokardit - mikrotrombi på endokardiet - bildas oftare på platser med hemodynamisk mikrotrauma i samband med vissa hemodynamiska störningar i hjärtfel. IE kan uppstå i frånvaro av någon tidigare hjärtpatologi, men risken för IE är mycket högre bland patienter med hjärtfel, IE, klaffproteser och genomgått rekonstruktiv hjärtkirurgi, mitralisklaffframfall, hypertrofisk kardiomyopati.

I fall av primär IE övervägs följande möjligheter för utveckling av icke-infektiös tromboendokardit. Hos äldre och senila patienter spelar degenerativa kalkförändringar i mitralis- och aortaklaffarna och åldersrelaterade störningar i reologisk homeostas en viktig roll. För unga patienter övervägs experimentellt reproducerade tillstånd där, på grund av hyperkoagulation, trombbildning är möjlig i olika delar av det kardiovaskulära systemet och i synnerhet på valvulärt endokardium; sådana tillstånd är stress (fysisk ansträngning, kyla, psyko-emotionell), social missanpassning, vilket inkluderar, tillsammans med kränkningar av kost, hygien och de tidigare nämnda stressande tillstånden).

Egenskaperna hos mikroorganismer som bestämmer deras förmåga att vidhäfta mikrotrombi, såväl som deras motståndskraft mot den bakteriedödande aktiviteten av serum, är en av anledningarna till dominansen av enskilda mikroorganismer i den etiologiska strukturen av IE.

Hjärtsvikt i IE kännetecknad av:

Bildning på ytan av endokardiet "vegetation" innehållande blodplättar, fibrin, erytrocyter, inflammatoriska celler och kolonier av mikroorganismer. Reproduktionen av mikroorganismer i vegetationer, vilket orsakar ytterligare tillväxt av vegetationer, av okänd anledning, går utöver kontrollen av kroppens anti-infektionsförsvarsmekanismer, och utan antibiotikabehandling eller kirurgisk behandling fortskrider endokardit, vilket leder till att patienten dör.

Allt eftersom IE fortskrider finns det sårbildning, rupturer, förstörelse av ventiler, såväl som spridning av infektion till andra strukturer i hjärtat: abscesser av intilliggande områden av myokardiet och fibrös ventilring, aneurysm i sinus Valsalva, bildandet av intrakardiella fistlar.

Dessa patologiska förändringar leder till valvulär regurgitation(akut eller subakut), utveckling av hjärtsvikt hos de flesta patienter vid olika perioder av sjukdomen och uppkomsten av nya ledningsstörningar med inblandning av vägarna.

Utvecklingshastigheten och graden av destruktiva processer i IE har inga motsvarigheter. Vid akut IE förstörs klaffstrukturer på några dagar, så mycket att omedelbar kirurgisk behandling krävs, annars kommer patienten att dö av allvarlig hjärtsvikt. I subakut IE är processen att bilda klaffinsufficiens (med en hög grad av uppstötningar) långsammare - en månad eller mer. Morfologiskt beskrivs IE som polypos-ulcerativ (Fig. 5.1, se inlaga). När den inflammatorisk-destruktiva processen avtar genomgår mikrobiella vegetationer fibros och förkalkning, men även i detta skede är tromboemboliska komplikationer eller embolier med fragment av förkalkade vegetationer möjliga.

Extrakardiella manifestationer av IE

Sjukdomsförloppet karakteriseras systemisk inflammation och septisk förgiftning, ofta åtföljd av icke-kardiella multiorganlesioner, som är sekundära och associerade med utvecklingen immunkomplex patologi eller tromboemboliska komplikationer, samt metastaserande infektion och septikemi.

För att återgå till teorin om den "septiska kaskaden", är det nödvändigt att klargöra att dess utlösare anses vara endotoxiner av gramnegativa mikroorganismer och cellulära lipopolysackarider av grampositiva bakterier och svampar. De stimulerar frisättningen av inflammatoriska mediatorer såsom tumörnekrosfaktor, interleukiner, kininer. Dessa mediatorer skadar endotelet, främjar blodstas på nivån av kapillärer, fungerar som vasokonstriktorer eller vasodilatorer, vilket bidrar till bildandet av ett systemiskt inflammationssyndrom.

Ett brett utbud av extrakardiella lesioner i IE beror på immunopatogenetiska mekanismer. Massivt intrång av bakteriella antigener i blodet under IE leder till polyklinal aktivering (stimulering) av B-lymfocyter. I den hyperplastiska mjälten sker en aktiv bildning av groddcentrum, vilket motsvarar processerna för proliferation och

differentiering av B-lymfocyter under utvecklingen av tymusberoende humoral respons. En ökning av antalet plasmaceller i blod och benmärg indikerar också aktivering av B-länken. Syntesen av immunglobuliner, speciellt M., aktiveras också Antikroppar mot patogenen utgör cirka 15 % av de bildade antikropparna (Miller N., 1978). Bland annat detekteras reumatoid faktor, blandad typ av kryoglobulemi observeras hos 90% av patienterna med IE. En viktig konsekvens av den aktiva produktionen av antikroppar är bildandet av cirkulerande immunkomplex (CIC), som detekteras enligt olika data hos 50-100 % av patienterna med IE. Sådana extrakardiella manifestationer av IE som serosit, hudvaskulit, glomerulonefrit utgör den klassiska triaden av immunkomplex patologi. Vid IE finns också förutsättningar för uppkomst av både systemisk hyperkoagulation (aktivering av koagulationssystemet av bakteriella endotoxiner, CEC, och skador på klaffstrukturer) och blödningsmanifestationer.

Bakteremi + förändringar i endotelet (hjärta och blodkärl) är en förutsättning för uppkomsten av IE.

KLINISK BILD

Kardiologer är mer benägna att träffa subakut primär IE, vars klinik kommer att beskrivas mer detaljerat.

Subakut IE är en polymorf sjukdom som gör diagnosen extremt svår. De kliniska manifestationerna av IE presenterar olika kombinationer av symtom:

Bakteremi och systemisk inflammation;

Tecken på endokardit;

perifer emboli;

Immunkomplexa vaskulära och organskador. Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av bakteriemi efter eller under

tidpunkt för utdragning av en tand, ont i halsen, luftvägssjukdom, furunkulos, panaritium, tonsillektomi, cystoskopi, gynekologiska ingrepp eller utan uppenbar anledning bland fullständig hälsa.

Kännetecknas av feber av fel typ, som varar i veckor, även med måttliga doser av antibiotika, åtföljd av frossa som sträcker sig från överväldigande till ren känsla

kyla, gåshud på ryggen. Om IE misstänks rekommenderas termometri var tredje timme under dagen, eftersom kortvariga "ljus" av temperaturen kan observeras. Hos vissa patienter med IE kan temperaturen vara subfebril och till och med normal (patienter med allvarlig cirkulationssvikt, kronisk glomerulonefrit, njursvikt, hos äldre och senila patienter).

Vid undersökning: blek hud, petekiala hemorragiska utslag på huden, subunguala blödningar. Hos långvariga obehandlade patienter observeras ett symptom på "trumfingrar", mycket oftare - de så kallade "klockglasögonen" - utbuktningen av nagelplattorna på händerna. Mycket typiskt för IE är blödningar på det främre vecket av bindhinnan - Lukins fläckar - ett syndrom som nästan är patognomoniskt för IE eller generaliserad sepsis. Sällan påträffas omfattande blödningar i den subkutana fettvävnaden - Janeviers prickar, med oftalmoskopi i ögonbotten - Roths prickar. Under huden, särskilt ofta på handflatans yta, tät lila och smärtsamma vid beröring Oslers knölar. Ledskador är vanligare i form av artralgi eller sällan - snabbt övergående artrit av medelstora och små leder i extremiteterna.

Med den aktiva kursen av IE noteras en snabb viktminskning av patienter, ibland med 4-6 kg per vecka (i avsaknad av adekvat behandling).

De angivna "perifera" symtomen på IE de senaste åren är ganska sällsynta, vilket är förknippat med tidig start av antibiotikabehandling för olika febertillstånd, inklusive IE. De bör dock ihärdigt letas efter, eftersom de flesta av dem är av stort diagnostiskt värde vid "feber av okänt ursprung".

Endokardiets nederlag är det ledande i den kliniska bilden av IE. I det primära subakuta sjukdomsförloppet uppträder tecken på hjärtsjukdom, oftast aortainsufficiens, redan under 3:e veckan av sjukdomen. Ett proto-diastoliskt blåsljud börjar höras över aortan och vid Botkin-punkten, som blir grövre på kort tid. Buller förstärks vid en lutning av patienten framåt, vid upplyfta händer. Vanligtvis finns det också ett systoliskt blåsljud, som är förknippat med närvaron av stora vegetationer på ventilerna. Med bildandet av aortamissbildning kan ljud plötsligt uppstå med perforering av ventilerna.

Uppkomsten av "aorta" blodtryck (högt systoliskt och lågt diastoliskt) kan sammanfalla med snabbt utvecklande vänsterkammarsvikt (hjärtastma, lungödem) med skador på aortaklaffen IE. Betydligt tidigare än vid reumatiska defekter uppträder andra vaskulära tecken på aortainsufficiens: "carotis dans", Traubes dubbla ton, Vinogradov-Duroziers brus, Flints brus. Alla dessa symtom åtföljs vanligtvis av allvarlig förstörelse av aortaklaffen.

När mitralisklaffen är skadad uppstår ett nytt mitralisuppstötningsbult. Med relativt stora vegetationer på mitralisklaffen kan förträngning av mitralisöppningen observeras, särskilt vid sekundär endokardit, där reumatisk stenos redan har skett. Det uppstötande blåsljudet kan bli särskilt grovt med broschyravulsion eller chordae ruptur på någon påverkad hjärtklaff.

Bildandet av en defekt med ett "nytt" klaffuppstötningsbult är den ledande på IE-kliniken.

I sekundär IE mot bakgrund av befintlig reumatisk hjärtsjukdom ägnas uppmärksamhet åt den snabba utvecklingen av hjärtsjukdomar mot bakgrund av hög feber.

Diagnos av parietal IE, klaffabscesser, purulenta myokardfistel är särskilt svår. Oftast uppträder parietal endokardit mot bakgrund av maranthic hos äldre, med maligna neoplasmer med metastaser, mot bakgrund av generaliserad sepsis. Diagnosen av parietal endokardit och klaffbölder har förbättrats avsevärt med införandet av transesofageal ekokardiografi i klinisk praxis.

Myokardskador i en eller annan grad upptäcks morfologiskt i alla fall av IE, men en detaljerad klinisk bild av myokardit observeras inte ofta, vanligtvis med den så kallade "immunologiska" varianten av sjukdomen. Med den tidiga utvecklingen av myokardit sker en snabb expansion av hjärtats håligheter. Tecken på cirkulationssvikt (hjärtklappning, andnöd, svullnad i benen, astmaanfall) med en relativt intakt klaffapparat kan associeras med myokardit. Det finns en dövhet av hjärtljud som förlängs PQ upp till att slutföra A-V blockad, extrasystole,

sällan - förmaksflimmer. I blodet finns en hög nivå av LDH-1, CPK, MB-CPK, myoglobin.

Perikardiella lesioner med en uttalad klinisk bild i IE är sällsynta, även om ekokardiografistudier visar små exudativ perikardit (300-400 ml vätska) hos många patienter och försvinner snabbt mot bakgrund av antibiotikabehandling. Ibland över bröstbenet är det möjligt att lyssna på friktionsgnidningen av perikardit. Med myokardabscesser kan purulent exsudativ perikardit utvecklas, vilket kraftigt förvärrar sjukdomsförloppet och kan kräva akut kirurgisk behandling.

Ett vanligt tecken på IE, även i början av sjukdomen, är tromboembolism (njure, mjälte, extremiteter och mesenteriska kärl), åtföljd av allvarliga, ibland dödliga komplikationer. Tromboembolism i kransartärerna är sällsynt, vilket är förknippat med särdragen av fyllningen av kransartärerna i diastole, men emboliska hjärtinfarkter förekommer i IE.

Tromboembolism är ett vanligt symptom på IE även i början av sjukdomen.

Vaskulära lesioner är mycket karakteristiska för IE. Dessa är hudvaskulit, såväl som Oslers knölar (vaskulit med ett kärlaneurysm, mikrobiell vegetation i den, den efterföljande utvecklingen av en vaskulär mikroaneurysm, dess bristning). Oslers knölar är oftare lokaliserade på handflatans yta, skenbenen. Särskilt farliga är mykotiska aneurysmer av artärer i hjärnans kärl med en möjlig bristning av aneurysmen och utvecklingen av en stroke med en klinik av plötslig förlamning och cerebral koma med dödlig utgång, till övergående skärsår, förlamning, kortvarigt tal störningar osv.

Neurologiska komplikationer (emboliska stroke, subaraknoidala blödningar, hjärnabscess, etc.) observeras i 5-19% av fallen av IE. Sällan finns det purulent meningit, encefalit, tromboembolism i den centrala retinala artären med plötslig blindhet.

Med IE på trikuspidalklaffen (oftare "narkomanendokardit"), lungemboli, infarktpneumoni med hemoptys, multipla lungabscesser observeras "septisk" lunginflammation (Fig. 5.2, se inlaga).

Ofta påverkas levern vid subakut IE: leverinfarkt med svår smärta och gulsot eller utan uttalad

kliniska manifestationer, hepatit av toxiskt eller immunologiskt ursprung. Levern är vanligtvis förstorad, tät, smärtsam. Fraktionerna av bilirubin, transaminas, alkaliskt fosfatas ökas, proteinfraktioner förändras. Leverskada kan bero på antibiotikabehandling (cefalosporiner, vankomycin). I detta fall leder uttag av antibiotika till en snabb normalisering av leverfunktionen, men beslutet att dra tillbaka mot bakgrund av nuvarande endokardit utgör alltid ett terapeutiskt problem.

Förstoring av mjälten är ett av de viktigaste symtomen på IE, men det finns patienter utan förstoring av mjälten. Emboliska infarkter finns ofta i mjältvävnaden, och då klagar patienter över en skarp smärta i vänster hypokondrium, ibland utvecklas vänstersidig pleurit med en mjältinfarkt, spontan bristning av mjälten är möjlig.

Mjälte och leverpåverkan är vanliga manifestationer av IE.

Immunkomplex glomerulonefrit ansågs klassiskt för IE. För närvarande är det mindre vanligt och fortsätter godartat. Som regel, med botemedlet av IE, finns det ett botemedel eller långvarig remission av glomerulonefrit. Dåligt prognostiskt värde observeras ibland vid IE (enligt våra data, hos 2,3 % av patienterna) subakut (extrakapillär proliferativ) glomerulonefrit med irreversibel snabbt progressiv njursvikt. Renal aminoidos är också sällsynt.

Nästan hälften av patienterna med IE utvecklar systemiska immunkomplexsyndrom (serosit, glomerulonefrit, artrit, myokardit)

I avsaknad av tidig adekvat terapi för IE uppstår vanligtvis en generalisering av processen med skador på många organ och system.

SPECIALFORMER AV IE

Under det senaste decenniet har "nya" former av IE blivit utbredda. Detta är "narkoman endokardit", orsakad av stafylokocker eller gramnegativ mikroflora. Det fortsätter allvarligt, oftast är trikuspidalklaffen påverkad (även om det är möjligt

nederlag och andra klaffar), komplicerad av lungtromboembolism, lungabscesser, har ofta ett återkommande förlopp.

Tabell 5.3

Kliniska situationer för misstanke om infektiös endokardit

De viktigaste situationerna som tillåter misstänkt IE:

Oförklarlig feber i mer än 1 vecka + uppstötande blåsljud (särskilt nya). Oförklarlig feber i mer än 1 vecka + nya symtom på hjärtsvikt. Oförklarlig feber i mer än 1 vecka + typiska manifestationer på huden (Oslers noder, Janeviers prickar) och bindhinnan (Lukins prickar). Oförklarlig feber + positiv blododling (med en patogen som är karakteristisk för IE). Oförklarlig feber i mer än 1 vecka hos patienter med risk för IE (hjärtfel, protesklaffar eller andra intrakardiella strukturer, injektionsmissbrukare). Oförklarlig feber i mer än 1 vecka i samband med nyligen genomförda ingrepp som kan orsaka bakteriemi (intervallet mellan ingreppet och feberstart är mindre än 2 veckor). Sepsis av okänt ursprung

Särskilda situationer som ger upphov till misstanke om IE:

Tromboembolism från okänd källa. Oförklarliga stroke eller subaraknoidal blödning hos unga. Flera lungabscesser hos narkomaner. Perifera bölder av okänd etiologi (bölder i njurar, mjälte, vertebrala kroppar, endogen endoftalmit). Oförklarad feber i mer än 1 vecka + utvecklade för första gången störningar i atrioventrikulär och ventrikulär överledning. Klaffprotes + ny protesdysfunktion

Situationer som kräver hänsyn till IE i differential diagnos

Akut eller snabbt progressiv glomerulonefrit. Oförklarlig feber i mer än 1 vecka + smärta i nedre delen av ryggen. Hematuri + ryggsmärtor, misstänkt njurinfarkt. Hemorragisk vaskulit

En stor grupp av "nosokomial" endokardit associerad med medicinska aktiviteter har identifierats: endokardit av protesklaffar, med dålig vård av intravenösa kanyler med droppinfusioner, med kronisk hemodialys, med inställning av en artificiell pacemaker, efter bypasstransplantation av kranskärlen, etc. Detta hela gruppen av IE som regel orsakas av icke-streptokockflora, det är svårt, det är svårt att behandla med antibiotika. Med utvecklingen av ekokardiografi började endokardit med hypertrofisk kardiomyopati och parietal IE att upptäckas oftare.

Avsevärt ökade antalet patienter med IE i äldre och senil ålder. IE i denna åldersgrupp kan vara delvis nosokomial.

Kliniken i IE för äldre och senil ålder har ett antal funktioner. Mycket tidigt, ibland under de första veckorna av sjukdomen, fortskrider hjärtsvikt, den kardiotoxiska effekten av antibiotika observeras oftare. Diagnos av IE är svår, eftersom det i denna ålder finns ett antal sjukdomar som uppstår med hög feber och berusning. Kombinationer av IE och dessa sjukdomar är inte ovanliga (endokardit och tumörer i tjocktarmen, bukspottkörteln, endokardit och pyelonefrit, endokardit och polypös ulcerös kolit, IE och myelom, IE och lymfoproliferativa sjukdomar). Hos denna grupp av patienter observeras oftare tromboemboliska komplikationer (av cerebrala kärl), rupturer av mykotiska aneurysm och psykotiska tillstånd.

Särskilda former av IE: hos narkomaner (tricuspidalklaff), på klaffproteser, med kronisk hemodialys, vid hög ålder.

LABORATORIEDIAGNOS

Bakteriologisk diagnos beskrivs i avsnittet "Etiologi för IE". Det bör betonas att en oupptäckt blododling inte utesluter diagnosen IE.

I blodet är antalet leukocyter ofta ökat, men kan vara normalt. I leukocytformeln observeras ett stickskifte till myelocyter. Karakteristisk och har prognostiskt värde är minskningen av hemoglobin och erytrocyter.

ESR ökas vanligtvis till 50-70 mm / timme, även om hos patienter med medfödda hjärtfel av den "blåa" typen med svår kronisk hjärtsvikt, ibland med glomerulonefrit med allvarlig njurinsufficiens, kan ESR vara normal eller låg. Möjlig trombocytopeni eller trombocytos. Positivt C-reaktivt protein, vars nivå återspeglar aktiviteten hos IE. Nivån av α2 och y-globuliner ökar. Det kan finnas en falsk positiv Wasserman-reaktion, och detta skapar vissa diagnostiska svårigheter.

En hög nivå av IgM och IgG bestäms, komplementfraktionerna C3 och C4 reduceras. Nivån av CIC är vanligtvis förhöjd, men med gynnsamma behandlingsresultat observeras dess minskning.

I urinprov med hög feber - albuminuri, med njurinfarkt - hematuri. Med utvecklingen av diffus glomerulonefrit - ihållande albuminuri, hyalin och granulära gjutningar, erytrocyturi med färska och förändrade erytrocyter. Kanske en minskning av glomerulär filtration, en ökning av innehållet av urea och kreatinin i blodet.

En negativ blododling utesluter inte diagnosen IE.

EKOKARDIOGRAFISK DIAGNOS

Den huvudsakliga instrumentella metoden för att diagnostisera IE är transthorax eller transesofageal ekokardiografi. Ekokardiografins roll är att leta efter vegetationer, som vanligtvis är ytterligare ekopositiva formationer av olika former, storlekar och tätheter fästa vid ventiler, korda eller andra delar av endokardiet, som vanligtvis flyter längs strömmen och kännetecknas av hög hastighet och kaotisk rörelse (Fig. 5.3 (se . på insatsen), Fig. 5.4), bedömning av klaffdysfunktion, identifiering av infektionsspridning utanför klaffapparaten.

Transthorax ekokardiografi (TTE) rekommenderas för alla patienter med misstänkt IE. Av diagnostisk betydelse är identifieringen av vegetationer associerade med valvulärt eller parietal endokardiet, särskilt när de är lokaliserade på typiska platser (längs uppstötningsflödets bana) eller associerade med implanterat protesmaterial utan andra anatomiska

Ris. 5.4. Transthorax ekokardiografi hos en patient med IE. Flera förkalkade vegetationer (markerade med pilar) på alla aortaklaffblad

förklaringar; intrakardiella bölder eller fistlar; nya valvulära uppstötningar; ny ventilprotesdefekt. Vid IE påverkas oftare mitralis- och aortaklaffarna, men hos narkomaner påverkas trikuspidalklaffen och, ibland, lungklaffen.

Transesofageal ekokardiografi (TEE) har hög känslighet för detektion av vegetationer och bölder och är indicerat för IE av protesklaffar, med ett negativt resultat av TTE hos patienter med hög klinisk sannolikhet för IE och komplikationer av IE.

TTE och TPE kan ge falsknegativa resultat om växtligheten är liten eller om det sker en avlossning av växtligheten med en emboli. Ekkokardiografins förmåga att förutsäga tromboembolism är begränsad. Störst risk uppstår vid stora (mer än 10 mm) rörliga vegetationer på den främre mitralisklaffen.

Indikationer för upprepade ekokardiografistudier:

TPE efter positiv TTE hos patienter med hög risk för komplikationer;

TPE 7-10 dagar efter den första TPE om IE fortfarande misstänks, eller om det kliniska förloppet är alarmerande under tidig behandling för IE. I vissa fall har växtligheten förstorats och blivit synlig vid det här laget, eller bölder eller fistlar kan bli uppenbara. En ökning av storleken på vegetationerna vid omregistrering, trots lämplig antibiotikabehandling, är associerad med en ökad risk för komplikationer och behov av operation;

Oförklarlig försämring av symtom på hjärtsvikt, förändring av blåsljud, ny atrioventrikulär blockering eller arytmi;

Dynamisk ekokardiografisk studie (med en frekvens på 10-14 dagar) låter dig spåra storleken och den akustiska tätheten hos vegetationen, diagnostisera komplikationer. Mot bakgrund av den pågående behandlingen kan vegetationens storlek minska fram till att vegetationen försvinner och den akustiska tätheten kan öka allt eftersom de organiseras.

Ekokardiografi är den huvudsakliga metoden för att upptäcka vegetation på hjärtklaffarna och de förödande konsekvenserna av IE (perforeringar av broschyrerna, ackordbrott, fistlar och abscesser).

KRITERIER FÖR DIAGNOS

Diagnos av akut IE baseras på identifiering av symtom på sepsis och tecken på hjärtklaffsjukdom. Sepsiskliniken är ljus och demonstrativ, graden av klaffförstörelse vid akut IE är hög - 7-10 dagar, så det finns vanligtvis inga större diagnostiska problem. Dessutom är "portarna" för infektion i de flesta fall med akut IE kända.

De huvudsakliga symtomen och tecknen på sepsis är: hektisk eller ihållande feber (39-40 ° C) och över, åtföljd av frossa och rikliga svettningar; allvarligt allmäntillstånd hos patienten på grund av förgiftning; frekvent utveckling av DIC; splenomegali; septikopyemi; positiv blododling, ofta redan mot bakgrund av antibakteriell terapi; vaskulär insufficiens; närvaron av en "inkörsport" för infektion. I blodprov: anemi, en kraftigt ökad ESR, leukocytos med en skarp förskjutning till vänster (upp till myelocyter), toxogen granularitet, trombocytopeni. Det kan också avgöra

delar ett immunbristtillstånd, sekundärt i de flesta fall, med en minskning av immunglobuliner, depression av T-systemet, nedsatt fagocytos. Ekokardiografi avslöjar snabbt progressiv förstörelse av den drabbade klaffen, en hög grad av uppstötningar vid dopplerekokardiografi. Processen är kanske inte begränsad till klaffar, det är möjligt att utveckla purulent perikardit, abscesser och purulenta fistlar i myokardiet. Sjukdomsförloppet är ljust, uppenbart och även i frånvaro av perifera immunkomplexsyndrom (de observeras mindre ofta i akuta former av IE) ställs diagnosen ganska snabbt. Det är inte nödvändigt att hänvisa till diagnostiska kriterier i fall av akut IE av en erfaren läkare.

Diagnos av akut IE baseras på att identifiera symtom på sepsis och hjärtklaffsjukdom.

Däremot är diagnosen subakut IE en extremt svår uppgift. Sjukdomen i denna variant är kliniskt polymorf, ekokardiografiska tecken (mikrobiell vegetation, uppstötningar, valvulär förstörelse etc.) kan vara frånvarande under de första 4-6 veckorna av sjukdomen. Smittkällan är inte alltid uppenbar eller svår att associera med den kliniska bilden. Olika syndrom av subakut IE kan komma i förgrunden och negativt påverka riktningen för den diagnostiska sökningen. Till exempel kan symtom på glomerulonefrit fungera som en renal "mask" för IE.

Nedan finns kriterierna för IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), antagna i engelsktalande länder, deras modifiering föreslagen av V.P. Tyurin 2001, samt kriterierna för diagnos av subakut IE, utvecklade vid Department of Fakultetsterapi vid Russian State Medical University 1992.

Diagnosen subakut IE föreslås övervägas: "äkta- med en kombination av 2 kliniska huvudkriterier med 1 ytterligare och minst 2 parakliniska; "sannolik- med en kombination av 2 huvudkriterier, varav ett är uppstötningsblåsljud, med 1 ytterligare även i frånvaro av paraklinisk bekräftelse; "möjlig- med en kombination av grundläggande och ytterligare kliniska och parakliniska kriterier, men utan uppstötningsljud och förekomsten av ekokardiografiska kriterier, medan andra områden av diagnostisk sökning inte är uteslutna.

Tabell 5.4

Diagnostiska kriterier för Duke IE (som modifierats av J. Li, godkänd av American Heart Association 2005)

Patologiska förändringar: vegetationer eller intrakardiella bölder, bekräftade genom histologisk undersökning, som avslöjade aktiv endokardit.

B. Kliniska kriterier:

STORA KRITERIER

eller NASEK-grupp eller Staphylococcus aureus,

Bevisad infektiös endokardit

A. Patologiska tecken: Mikroorganismer som upptäckts genom bakteriologisk eller histologisk undersökning av vegetationer, emboli eller prover från intrakardiella bölder, Patologiska förändringar: vegetationer eller intrakardiella bölder, bekräftade genom histologisk undersökning, som avslöjade aktiv endokardit. För diagnosen är det tillräckligt att identifiera ett av ovanstående kriterier. B. Kliniska kriterier: två huvudkriterier, eller ett större och tre underordnade kriterier, eller fem underordnade kriterier

Möjlig infektiös endokardit

Ett större och ett mindre kriterium eller tre mindre kriterier

Utesluten infektiös endokardit

En otvivelaktig alternativ diagnos som förklarar symtomen på sjukdomen, Försvinnandet av symtomen på infektiös endokardit under antibiotikabehandling på mindre än 4 dagar, Avsaknad av patologiska tecken på infektiös endokardit vid operation eller obduktion med antibiotikabehandling under mindre än 4 dagar, Otillräckligt antal kriterier för trolig infektiös endokardit som anges ovan

Kliniska kriterier för infektiös endokardit

STORA KRITERIER

1. Positiv blododling: Typiska IE-patogener isolerade från två separata blodprover: Viridans streptokocker, Streptococcus bovis, eller NASEK-grupp (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), eller Staphylococcus aureus, eller samhällsförvärvade enterokocker i frånvaro av ett primärt fokus,

Slutet av bordet. 5.4

patogener förenliga med IE isolerade från blododling under följande förhållanden: minst två positiva blodprov tagna med minst 12 timmars mellanrum, eller tre positiva resultat av tre, eller en majoritet av positiva resultat från fyra eller fler blodprover (intervall mellan att ta det första och sista provet bör vara minst 1 timme), Enkeldetektering Coxiella burnetii eller IgG-titer till denna mikroorganism >1:800. 2. Bevis på endokardiell skada: Positiv transthorax ekokardiografi (transesofageal i närvaro av protesklaffar hos patienter med möjliga IE på grund av kliniska kriterier eller identifiering av komplikationer i form av en perivalvulär abscess): färsk vegetation på klaffen eller dess stödjande strukturer eller implanterat material, eller en abscess, eller ny ventilprotesdysfunktion, Nybildad valvulär uppstötning (ökning eller förändring av befintligt blåsljud tas inte med i beräkningen)

SMÅ KRITERIER

Predisposition: predisponerande hjärttillstånd eller frekventa intravenösa injektioner (inklusive drog- och drogmissbruk). Kroppstemperatur 38 ° C och över. Vaskulära fenomen: emboli av stora artärer, septiska lunginfarkter, mykotiska aneurysmer, intracerebrala blödningar, blödningar på övergångsvecket av bindhinnan och Janevier-lesioner. Immunologiska fenomen: glomerulonefrit, Oslers knölar, Roths prickar och reumatoid faktor. Mikrobiologiska fynd: Positiv blododling som inte uppfyller det huvudsakliga kriteriet (exklusive enskilda positiva kulturer av koagulasnegativa stafylokocker, vanligtvis Staphylococcus epidermidis, och icke-orsakande organismer av IE) eller serologiska bevis på aktiv infektion med en potentiell IE-patogen (Coxiella burnetii, brucella, klamydia, legionella)

Tabell 5.5

Kriterier för diagnos av subakut IE, utvecklade vid Institutionen för fakultetsterapi vid Russian State Medical University (1992)

Tabell 5.6

Duke diagnostiska kriterier modifierade av V.P. Tyurin, 2001

Stora kriterier

1. Positiv blododling från minst 2 separata blodprover, oavsett typ av patogen. 2. EchoCG-tecken på IE: vegetationer på hjärtklaffarna eller subvalvulära strukturer, abscess eller protesklaffdysfunktion, nydiagnostiserad klaffinsufficiens

Små kriterier

1. Tidigare valvulär sjukdom eller intravenöst drogberoende. 2. Feber över 38 °C. 3. Vaskulära symtom: arteriella embolier, lunginfarkter, mykotiska aneurysm, intrakraniella blödningar, Lukins symptom. 4. Immunmanifestationer: glomerulonefrit, Oslers knölar, Roths prickar, reumatoid faktor. 5. Förstoring av mjälten. 6. Anemi.

IE anses signifikant om: 2 huvudkriterier eller 1 större och 3 underordnade kriterier eller 5 underordnade kriterier presenteras.

Subakut IE kännetecknas av klinisk mångfald, vilket avsevärt komplicerar diagnosen. Användningen av diagnoskriterier systematiserar den diagnostiska sökningen.

Ur vår synvinkel tillåter den så kallade "troliga" IE dig att starta antibiotikabehandling. Samtidigt måste man komma ihåg att kombinationen av sådana symtom som feber, vaskulit, splenomogali också är karakteristisk för SLE, systemisk vaskulit, lymfoproliferativa sjukdomar, och tills den faktiska klaffskadan (endokardit) med uppstötningsljud upptäcks, är den diagnostiska sökningen bör fortsätta.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Differentialdiagnos av akut IE är inte särskilt svårt på grund av de tydliga tecknen på sjukdomen.

1. Den kliniska bilden domineras av sepsis i sig - hektisk eller monotont hög feber, svår berusning, septisk pyemi, DIC, symtom på toxisk chock.

2. Mot denna bakgrund manifesterar sig en klinik med progressiv valvulär förstörelse med utveckling av stora volymer uppstötningar och allvarlig hjärtsvikt.

3. Som regel finns det uppenbara "infektionsportar", en positiv blododling sås upprepade gånger, även när antibiotikabehandling påbörjas.

4. Blodförändringar är karakteristiska - svår anemi, en kraftig ökning av ESR, leukocytos med en förskjutning till vänster, toxogen granularitet av neutrofiler, trombocytopeni. Ett immunbristtillstånd kan också bestämmas: en minskning av immunglobuliner, depression av T-systemet, fagocytos.

I kombination med ekokardiografiska tecken på IE, som uppträder inom 1-2 veckor efter sjukdom, blir diagnosen akut IE ganska tillförlitlig i de tidiga stadierna av sjukdomen, vilket inte utesluter dess allvarliga prognos.

Akut IE är sepsis ("infektionsporten", blododling) med snabb förstörelse av klaffen och utveckling av hjärtsvikt.

Subakut IE, som en sjukdom med en polymorf klinisk bild, är tvärtom mycket svår för tidig diagnos. De viktigaste sjukdomarna som kräver differentiering från subakut IE listas nedan.

1. På grund av den höga förekomsten av lymfoproliferativa sjukdomar kommer deras differentiering med subakut IE först.

2. Hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom är uppkomsten av omotiverad feber ofta orsaken till överdiagnostik av IE. Å andra sidan, progressiv hjärtsvikt, feber efter akuta luftvägsinfektioner, uppkomsten av positiva sk. "reumatiska tester", under många år bidragit till överdiagnostik av reumatisk feber hos patienter med en helt annan orsak till att utveckla symtom - sekundär IE, inklusive lågmanifest (förlängd), tromboembolism av små grenar av lungartären, etc.

3. Den svåraste differentialdiagnosen av IE med immunfenomen (nefrit, serosit, vaskulit, myokardit) och subakut eller kronisk SLE med utveckling av valvulit - Libman-Sacks endokardit. Parakliniska symtom, med undantag för övertygande ekokardiografiska tecken på IE, kan vara oinformativa. Det mest övertygande och avgörande i diagnosen är tecken på snabbt utvecklande hjärtsjukdomar med en stor mängd uppstötningar och förstörelse av klaff- och subvalvulära strukturer vid IE, vilket är helt okarakteristiskt för endokardit vid SLE och andra sjukdomar som kallas diffusa bindvävssjukdomar.

4. Gamla människor behöver ofta skilja på febrila och andra (serosit, vaskulit) paraneoplastiska symtom och subakut IE. I denna kontingent av patienter kan tecken på klaffpatologi detekteras, oftast - idiopatisk förkalkning av fibrösa och klaffstrukturer. Asteni, anemi, accelererad ESR, viktminskning åtföljer olika sjukdomar. Feber är karakteristisk för onkologiska sjukdomar i tarmarna, njurarna, bukspottkörteln. Algoritmsifferential

differentiell undersökning är i planet för djupgående diagnostik av onkologiska processer av den angivna lokaliseringen.

5. Subakut IE kan utvecklas mot bakgrund av immunopatologi - lymfom, paraproteinemi. Vi observerade tillägget av IE mot bakgrund av multipelt myelom, Crohns sjukdom och lymfom. Kanske utvecklingen av marantisk endokardit i onkologiska processer av olika lokalisering med efterföljande infektion.

Baserat på ovanstående bör den rekommenderade diagnostiska sökalgoritmen för ett febrilt tillstånd av oförklarat ursprung hos patienter med tecken (eller utan dem) på klaffpatologi fokusera på de kliniska och ultraljudstecknen på IE: vegetation, förstörelse, uppstötande blåsljud, ökning av kongestivt tecken. hjärtsvikt. Av stor betydelse är närvaron av tromboemboliskt syndrom i enlighet med lokaliseringen av endokardit. Det är omöjligt att utesluta utnämningen av bredspektrumantibiotika för diagnostiska ändamål vid diagnosen "trolig" IE.

Subakut IE bör särskiljas från andra febersjukdomar (lymfom, tumörer, diffusa bindvävssjukdomar).

BEHANDLING

Behandlingen av IE är svår, och varje enskild patient måste lösa ett problem med många okända saker. Låt oss uppehålla oss vid de allmänna principerna för behandlingen av IE.

1. Vid behandling av IE, använd bakteriedödande antibiotika och, om möjligt, intravenöst, eftersom. de orsakande mikroorganismerna är tätt immurerade i vegetationens fibrin, vaskulariseringen av ventilerna uttrycks dåligt och effekten som undertrycker infektionen uppnås endast med bakteriedödande antibiotika.

2. Det är nödvändigt att förskriva antibiotika tidigt, medan processen är lokaliserad endast på ventilen, och dess generalisering har inte kommit. Tyvärr kräver denna bestämmelse tidig diagnos av IE, vilket inte alltid är möjligt.

3. Antibiotika ska inte administreras före den första bakteriologiska blododlingen.

4. Valet av behandlingsregim bestäms av den isolerade IE-patogenen. Om det orsakande medlet inte upptäcks genom blododling eller om en akut initiering av behandlingen är nödvändig, används empiriska terapiregimer.

5. Doser av antibiotika som används ska tolereras så mycket som möjligt. Det är oacceptabelt att minska doserna efter att ha fått den initiala effekten under behandlingsförloppet. Oftast leder denna taktik till motstånd mot terapi och tidiga återfall.

6. Behandling av IE bör vara långvarig, den genomsnittliga varaktigheten av antibiotikaanvändning är 4-6 veckor från det ögonblick då den initiala effekten erhölls. Beräkningen av dagar för den rekommenderade varaktigheten av antibiotikabehandling bör börja den första dagen då blododlingen blir negativ. Med utvecklingen av resistens mot terapi kan det vara nödvändigt att ändra läkemedlet, förlänga behandlingsförloppet, överföra patienten till en hjärtkirurgisk anläggning.

7. Antibiotisk behandling av patienter med IE av naturliga klaffar efter operation med implantation av en konstgjord klaff bör överensstämma med behandlingsregimerna för IE av protesklaffar. Om tillväxt av mikroorganismer från avlägsnade vävnader erhålls, rekommenderas en fullständig kurs av antimikrobiell terapi efter operationen; i frånvaro av tillväxt kan behandlingens varaktighet minskas med antalet dagars behandling för IE före operation.

Principer för val av antibiotika

Det är lättast att välja ett antibiotikum för behandling av IE om orsaksmedlet och dess känslighet för antibiotika är känt. Under verkliga förhållanden är det ofta inte möjligt att snabbt isolera en äkta blodkultur, och inte varje isolerad mikroorganism kan erkännas som en äkta patogen.

Med streptokockpatogener är det bättre att använda penicillin upp till 20 miljoner enheter. och mer natriumsalt per dag eller ampicillin 8-12 g, vanligtvis i kombination med lite aminoglykosid (gentamicin - 240 mg per dag, netilmicin upp till 200 mg). Med ineffektiviteten av en sådan kombination kan cefalosporiner användas: ceft-

riaxon - 2 g per dag, fortum - 4-5 g per dag, reservläkemedel är thienam - 4 g per dag, vankomycin upp till 2 g per dag. Vid IE orsakad av enterokocker som är resistenta mot ovanstående antibiotika (ett akut terapeutiskt problem!) kan Teikoplanin användas.

Med IE orsakad av stafylokocker, aureus och vit, augmentin (amoxiclav) upp till 4-8 g per dag, unazin, olika cefalosporiner, särskilt ceftriaxon och fortum, används oftast; rifampicin upp till 0,9-1,2 g per dag, tienam och vankomycin.

NASEC-organismer: ceftriaxon och fortum är mest effektiva, vankomycin kan användas.

Brucella och klamydial endokardit är känsliga för behandling med doxacyklin, erytromycin, aminoglykosider, klotrimazol.

IE orsakad av patogena svampar är mycket allvarlig. Behandling är med amfotericin B, 5-fluorocytosin, följt av klaffbyte. Prognosen för svampendokardit är vanligtvis mycket allvarlig.

Med en okänd etiologi för endokardit inleds behandlingen vanligtvis med en kombination av ampicillin (8-12 g per dag) med aminoglykosider. Istället för ampicillin kan ureidopenicilliner (azlocillin, piperacillin upp till 20 g per dag) användas.

Med penicillingruppens ineffektivitet används cefalosporin (kefzol, fortum, ceftriaxon), tienam, ciprofloxacin, vankomycin, teikoplaxin.

Val av terapi hos patienter med IE med en negativ blododling är mycket svårare, och prognosen för sjukdomen är sämre än i IE med en känd patogen.

När man väljer ett antibiotikum beaktas en känd blododling, med en okänd etiologi för IE, behandling börjar med en kombination av ampicillin och aminoglykosider.

I den komplexa behandlingen av IE spelar immunersättningsterapi en betydande roll - immunglobulinkomplex som används som en bolus eller i en liten droppare (100 ml) - oktogam, endobulin, gör det möjligt att övervinna mikroorganismers resistens mot antibiotika. Plasmaferes används också som en ytterligare faktor i kampen mot bakteriella antigener, toxiner etc.

Glukokortikoider används sällan för att behandla IE, eftersom efter en omedelbar god effekt är återfall av endokardit mycket vanligare. Dessutom tillåter glukokortikoider, samtidigt som de minskar eventuell feber, inte en objektiv bedömning av effekten av ett antibiotikum. Men med IE kan situationer uppstå som kräver användning av prednisolon: nödsituationer - bakteriell chock, när prednisolon eller dexametason administreras intravenöst, med allergisk intolerans mot antibiotika, såväl som med immunologiska syndrom (myokardit, nefrit, vaskulit, artrit). I detta fall ordineras prednisolon efter att den initiala effekten av antibiotikabehandling erhållits och avbryts också 1-1,5 veckor före slutet av antibiotikabehandlingen.

Kirurgiska behandlingar

Indikationer för kirurgisk behandling ges nedan.

1. Infekterad klaffersättning för akut och subakut IE orsakad av en mycket virulent infektion som är resistent mot antibiotikabehandling (ihållande bakteriemi med positiv blododling en vecka efter påbörjad antibiotikabehandling). Detta är det enda sättet att rädda livet på sådana patienter.

2. Progressiv hjärtsvikt på grund av snabbt utvecklande klaffdestruktion.

3. IE orsakad av patogener som initialt är resistenta mot antimikrobiell terapi (patogena svampar, Pseudomonas aeruginosa, etc.).

4. Protesendokardit. Hos ett antal patienter kan protesendokardit botas med antibiotika utan kirurgi (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais, etc.).

5. Bölder i myokardiet, bölder i ventilringen, purulenta fistlar i myokardiet.

6. Stora (mer än 10 mm), lösa, rörliga vegetationer på kordorna, avlossningar av ventilerna, hotande tromboembolism i de vitala organen.

Ur prognosen för kirurgisk behandling rekommenderas det att överföra patienten med hjälp av antibiotikabehandling till en instabil remission och sedan operera. Vi bör inte heller glömma postoperativ protesklaffendokardit.

FÖREBYGGANDE

Obligatorisk kortkursprofylaktisk användning av antibiotika hos individer med ökad risk att utveckla IE för medicinska eller diagnostiska ingrepp som kan orsaka bakteriemi verkar rimlig (se nedan). 30 min-1 timme före manipulationerna administreras 1 000 000 enheter penicillin eller 2 g oxacillin (mapicillin) i 1-3 dagar, eller andra scheman används (tabell 5.3).

Risken för att utveckla IE i kardinalpatologi presenteras enligt följande.

Sjukdomar med hög risk IE-anslutningar:

Hjärtklaffproteser (inklusive biologiska transplantationer);

Komplexa medfödda hjärtfel av "cyanotisk" typ (inklusive efter kirurgisk korrigering);

Tidigare överförd infektiös endokardit;

Kirurgiskt bildade systemiska eller lungkärl. Sjukdomar med medelhög risk IE-anslutningar:

Förvärvad valvulär hjärtsjukdom;

Medfödda hjärtfel av den "icke-cyanotiska" typen, inklusive den bikuspidala aortaklaffen (sekundär förmaksseptumdefekt är utesluten);

Mitralklaffprolaps med svår uppstötning eller signifikant klaffförtjockning (myxomatös degeneration);

Hypertrofisk kardiomyopati. Sjukdomar med låg risk IE-anslutningar:

Sekundär förmaksseptumdefekt;

Efter kirurgiska operationer för ligering av den öppna ductus arteriosus och plastik av en förmaksseptumdefekt;

Mitralklaffframfall utan uppstötningar;

Efter kranskärlsbypassoperation;

Efter implantation av en pacemaker;

Med fungerande blåsljud.

Profylax rekommenderas till patienter med hög till måttlig risk för IE, parodontala ingrepp, profylaktisk rengöring av tänder eller implantat, tonsillit adenoidektomi, stel bronkoskopi, gall- eller tarmkirurgi, prostatakirurgi, cystoskopi.

Hos personer med ökad risk att utveckla IE (hjärtfel, protesklaffar, tidigare IE) rekommenderas profylaktisk användning av antibiotika för diagnostiska och terapeutiska ingrepp som åtföljs av bakteriemi (kirurgiska operationer, cystoskopi, etc.)

Under medicinska procedurer i munhålan, andningsvägarna, matstrupen (antibakteriell profylax är riktad mot, först och främst, streptokocker i den gröna gruppen och NASEC-gruppen): I avsaknad av allergi mot penicillin: amoxicillin 2 g (barn 50 mg/kg) oralt 1 timme före proceduren; amoxicillin eller ampicillin 2 g (barn 50 mg/kg) intravenöst under 30-60 minuter. före proceduren om det är omöjligt att ta läkemedlet inuti; För penicillinallergi: klindamycin 600 mg (barn 20 mg/kg) eller azitromycin eller klaritromycin 500 mg (barn 15 mg/kg) 1 timme före ingreppet, eller cefalexin 2 g (barn 50 mg/kg) oralt 1 timme före ingreppet

Vid medicinska ingrepp på urogenitala organ eller mag-tarmkanalen är antibakteriell profylax inriktad på enterokocker, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Om du inte är allergisk mot penicillin: Högriskpatienter: amoxicillin eller ampicillin 2 g intravenöst + gentamicin 1,5 mg/kg intravenöst under 30-60 minuter. före proceduren, efter 6 timmar amoxicillin eller ampicillin 1 g oralt eller ampicillin 1 g IV eller IM; Patienter i den intermediära riskgruppen: amoxicillin eller ampicillin 2 g (barn 50 mg/kg) intramuskulärt eller intravenöst under 30-60 minuter. före ingreppet eller amoxicillin 2 g (barn 50 mg/kg) oralt 1 timme före ingreppet. Om allergisk mot penicillin: Högriskpatienter: vankomycin 1 g (barn 20 mg/kg) intravenöst 1-2 timmar före ingreppet + gentamicin 1,5 mg/kg intravenöst eller intramuskulärt; Patienter i den mellanliggande riskgruppen: vankomycin 1 g (barn 20 mg/kg) intravenöst 1-2 timmar före ingreppet

Infektiös endokardit (IE, bakteriell endokardit) är en allvarlig inflammatorisk sjukdom i hjärtklaffarna med dålig prognos och bildandet av ihållande komplikationer som påverkar patientens livskvalitet i framtiden. Hjärtats vävnader påverkas av patogena mikrober.

Det är en oberoende sjukdom, till skillnad från andra endokardit, utvecklas som en manifestation eller komplikation av andra sjukdomar. Den största faran är frånvaron av karakteristiska symtom. I det avancerade stadiet är andelen dödsfall hög. Hur känner man igen sjukdomen i tid? Vilka behandlingar finns tillgängliga?

Vid bakteriell, svamp eller viral infektiös endokardit påverkar bakterier eller andra mikroorganismer det inre lagret av hjärtmembranet - endokardiet och hjärtklaffarna.

Bakterier eller svampar tränger in i hjärtvävnaderna och bildar deras kolonier. Som ett resultat bildas blodproppar, inflammatoriska foci uppträder och hjärtvävnader förstörs.. Ibland transporteras mikroorganismer med blodet till organen, vilket stör blodflödet i dem.

Om sjukdomen inte upptäcks i tid och medicinsk vård inte ges i tid är risken för död mycket hög.

Närvaron av bakterie- eller svampansamlingar i hjärtat stör detta viktiga organs arbete. Patienten måste behandlas under medicinsk övervakning.

ICD-10 kod

Enligt ICD-10 har patologin för bakteriell infektiös endokardit koden I33.0, oavsett om det är en subakut form eller en akut. Om det är nödvändigt att identifiera ett smittämne, gäller ytterligare koder (B95-B98), där:

• B95 - stafylokocker och streptokocker.
• B96 - andra specificerade bakteriella agens.
• B97 - virala medel vid endokardit.
• B98 - andra specificerade smittämnen.

Statistik över förekomsten av bakteriell patologi

Under de senaste 40-50 åren har antalet patienter med bakteriell infektiös endokardit ökat dramatiskt. Detta är förknippat med en ökning av antalet injektioner och kirurgiska ingrepp i kroppen, vilket skapar ytterligare sätt för infektioner och bakterier att penetrera.

I olika länder sjukdomen förekommer hos 3-10 personer av 100 tusen, och för personer över 70 år är denna siffra 14,5 per 100 tusen.

Oftast blir personer med konstgjorda apparater inne i hjärtat (pacemakers, protesklaffar) och hjärtproblem sjuka.

Incidensen är högre i utvecklade länder. Män är 2 gånger mer benägna att drabbas av denna sjukdom.

Etiologi: orsaker till sjukdomen

De orsakande medlen för IE är mikrober, svampar, virus, oftare bakterier(på grund av detta kallas infektiös endokardit också bakteriell):

• Streptokocker (främst gröna) och stafylokocker - upp till 80% av fallen.
• Gramnegativa bakterier Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Med versaler i namnen förenas de under termen "HACEK".
• Svamp Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, etc.
• Virus.

Förekomsten av infektiös endokardit föregås alltid av en intervention eller manipulation som kan leda till att mikroorganismer kommer in i blodomloppet. Det vill säga övergående bakteriemi uppstår.

En bakteriell eller svampinfektion kan utvecklas även med en enkel tandborstning., som åtföljs av blödning, tandutdragning, andra tandingrepp. Orsaken kan också vara operationer i urogenitala området, gallvägarna, ÖNH-organen och mag-tarmkanalen. Skälen är också:

• intravenös jet- och droppadministrering av läkemedel;
• alla kirurgiska ingrepp;
• medicinska manipulationer där mikrober kan introduceras: bronkoskopi (undersökning av luftvägarna), cystoskopi (undersökning av urinblåsan), urinrörskateterisering, abort, etc .;
• användning av injektionsdroger.

Klassificering

Patogenes: funktioner i utvecklingen av akuta och subakuta former

Sjukdomen utvecklas på grund av bakteriemi, d.v.s. patogener kommer in i den systemiska cirkulationen.

Som svar på patogenens antigen i blodomloppet bildas antikroppar, som ett resultat av vilka giftiga immunkomplex kommer in i blodomloppet. Deras påverkan utlöser överkänslighetsreaktioner. Således, För utvecklingen av sjukdomen är en kombination av 2 faktorer nödvändig:

• bakteriemi - cirkulerar i blodet av smittämnet;
• autoimmun process - sensibilisering av kroppen för patogenen.

Som ett resultat av bakteriemi når patogener hjärtklaffarna och kan fästa till endotelet., särskilt om det finns skador på hjärtklaffarna eller trombotiska överlagringar, som blir en utmärkt språngbräda för avsättning av mikrober. På fästplatsen uppstår ett infektiöst fokus, vilket resulterar i förstörelse av ventilen och dess sårbildning.

Det finns tre stadier i utvecklingen av infektiös bakteriell, svamp- eller viral endokardit:

• Infektionsgiftig. Det kännetecknas av övergående bakteriemi med ackumulering av bakterier på det skadade endokardiet, mikrobiella vegetationer bildas.
• Immuninflammatorisk. En detaljerad bild av organskador noteras.
• Dystrofisk. Allvarliga och irreversibla förändringar i organ bildas på grund av sepsis och hjärtsvikt.

Eftersom mikroorganismer oftast påverkar hjärtklaffarna som redan skadats av någon sjukdom, är det möjligt att särskilja faktorer som predisponerar för utvecklingen av bakteriell endokardit:

• Ärrbildning i hjärtklaffarna efter feber;
• Medfödda hjärtfel:, etc.;
• Förvärvade laster: eller;
• Ventilförkalkning som ett resultat;
• kardiomyopati;
• konstgjord hjärtklaff;
• mitralklaffframfall;
• Marfans syndrom (ärftlig autosomal sjukdom);
• Historia av endokardit.

Klinik: symtom och tecken hos vuxna

Allmänna symtom på grund av infektion, deras svårighetsgrad beror på typen av patogen:

• feber: temperatur 38,5 - 39,5 ºC. Det är viktigt att känna till egenskaperna och hur länge temperaturen varar vid infektiös endokardit. Skiljer sig i två toppar under dagen;
• frossa, kraftig svettning, särskilt på natten;
• takykardi associerad med både feber och hjärtsvikt;
• dyspné;
• vid subakut infektiös endokardit är hudfärgen blek, i svåra fall kan den vara blekgrå med en ikterisk nyans (färgen på kaffe med mjölk);
• svaghet, trötthet, konstant känsla av trötthet;
• förlust av aptit, viktminskning;
• smärta i leder och muskler;
• hemorragiska utslag på slemhinnor och hud.

Akut infektiös endokardit manifesteras av följande symtom::

• Kroppstemperaturen stiger kraftigt. Hoppa upp till 40°.
• Patienten har feber, svettning ökar.
• Symptomen på allmän berusning av kroppen är uttalade. Såsom en förstorad lever, svår huvudvärk, blödningar på hud och slemhinnor, en minskning av reaktionshastigheten.
• Kanske uppkomsten av små smärtsamma formationer på handflatorna, fötterna - Oslers knölar.
• På infektionsställen är utvecklingen av abscesser karakteristisk.

Med inflammation i artärens väggar finns det en stor sannolikhet för dess bristning, vilket är fyllt med inre blödningar. Det är särskilt farligt om kärlet är i hjärtat eller i hjärnan.

Subakut infektiös endokardit utvecklas mindre snabbt. Patienten kan gå i månader tills ett kritiskt tillstånd inträffar, vilket gör att problemet kan identifieras.

Symtom att se upp för:

• Orimlig ökning av kroppstemperaturen med 1-2 grader. Frossa.
• Snabb utmattning.
• Viktminskning. Minskad eller bristande aptit.
• Stark svettning.
• Utvecklingen av anemi är en minskning av antalet röda blodkroppar i blodet.
• När du lyssnar på hjärtat kan du urskilja ett nytt brus eller en förändring i brusets karaktär.
• Små fläckar som liknar fräknar visas på huden, ögonproteiner, under nagelplattorna. Dessa är resultatet av små blödningar, som ett resultat av att kasta en embolus i ett litet kärl - partiklar av bakterier, pus, blodproppar.
• Möjlig blockering av artärerna i armar och ben, hjärtinfarkt eller stroke.
• Symtom på akut hjärtsvikt uppträder.

Också karakteristiska perifera tecken på infektiös bakteriell endokardit kan urskiljas:

• Lukin-Libman fläckar - petekiala utslag på slemhinnorna i munnen, bindhinnan och ögonlocksveck;
• Oslers knölar - körsbärsröd förtjockning på händer och fötter;
• Trumfingrar - fingrarnas terminala falanger har formen av trumpinnar, naglar - klockglasögon;
• Janeway-fläckar - blödningar i huden och subkutan fettvävnad, benägen för sårbildning;
• Roth-fläckar är retinala blödningar med en blek fläck i mitten.

Inte alla dessa tecken kan upptäckas hos en patient, men närvaron av ens en av dem är en allvarlig anledning att misstänka bakteriell endokardit.

Emboli kan orsaka bröstsmärtor på grund av lunginfarkt eller myokardit, njurskador i form av hematuri, glomerulonefrit etc., smärta i övre och nedre extremiteterna och förlamning, plötslig synförlust, cerebrovaskulär olycka på grund av cerebral ischemi, huvudvärk, buksmärtor, hjärtinfarkt, njure, mjälte, lunga, etc. d.

Vid palpation uppstår ofta en förstoring av mjälten (splenomegali) och lever (hepatomegali).

Under auskultation hos en patient med bakteriell, svamp eller viral endokardit hörs uttalade blåsljud på grund av trombotiska överlagringar. Senare tecken på hjärtsvikt dyker upp som manifestationer av valvulära defekter som bildas under sjukdomen.

Med skador på höger hjärta, förutom allmänna symtom, finns det:

• smärta i bröstet;
• hemoptys;
• lunginfarkter.

Tromboemboliskt syndrom vid högersidig BE är sällsynt.

Lär dig mer om orsakerna och symtomen på sjukdomen i den här videon:

Är det möjligt att utveckla sjukdomen hos barn?

Infektiös bakteriell endokardit anses vara en farlig och svår diagnostiserad sjukdom, som ofta orsakar dödsfall hos barn. Denna patologi är särskilt farlig på grund av ökningen av antalet barns operationer på blodkärl och hjärtat.. Sjukdomen hotar barn med lång venkateterisering, med immunitetsproblem.

IE kan utvecklas på friska hjärtklaffar, men oftare överlagras det på befintliga problem och defekter (90%). Enligt statistiken blir pojkar sjuka 2-3 gånger oftare än flickor. Den exakta förekomsten av sjukdomen hos barn är okänd, men antalet sjuka barn ökar gradvis och uppgår till 0,55 per 1 000 inlagda på sjukhus.

Infektiös endokardit hos barn kan vara medfödd eller förvärvad. Medfödd utvecklas om mamman har infektioner, fungerar som en av sorterna av sepsis. Den förvärvade formen finns ofta hos barn under 2 år på friska klaffar, och hos äldre barn på de drabbade, med defekter.

Diagnostik

En karakteristisk klinisk bild - om flera tecken på bakteriell endokardit hittas är diagnosen vanligtvis inte svår. Så, till exempel, närvaron av feber, förstorad mjälte, hudblödningsutslag, hematuri i kombination med blåsljud indikerar en infektionsprocess som äger rum i den. Överväg metoderna för differentialdiagnos av infektiös endokardit.

Laboratoriemetoder

Ett blodprov för infektiös bakteriell endokardit avgör:

• Måttlig normokrom anemi (ofta med subakut IE).
• Ökad ESR (erytrocytsedimentationshastighet), ofta upp till 70-80 mm/h. Här är det nödvändigt att svara på frågan om hur länge ESR minskar efter endokardit: trots behandlingen kvarstår ökningen av denna indikator i 3-6 månader. Samtidigt utesluter inte närvaron av en normal nivå av ESR problemet.
• Leukocytos, där leukocytformeln skiftar till vänster (en ökning av antalet "unga" neutrofiler).
• Dysproteinemi med en ökning av nivån av gammaglobuliner, alfa-2-globuliner ökar sällan.
• Cirkulerande immunkomplex.
• C-reaktivt protein.
• Reumatoid faktor (hos 35-50% av patienterna med den subakuta formen, och i den akuta formen förblir den ofta negativ).
• Öka koncentrationen av sialinsyror.

Har du beställt ett lipidblodprov? Ta reda på vad en sådan analys visar och hur man kan dechiffrera resultatet.

Vid subakut IE är bakteriemi ihållande. Antalet bakterier i venöst blod når 1-200/ml. För att upptäcka bakteriemi krävs venöst blodprov tre gånger. 16-20 ml med ett intervall på 1 timme mellan första och sista. Vid bestämning av patogenen avslöjas dess känslighet för antibiotika och antimykotika.

Förändringar i urintester: mikrohematuri - blod i urinen, proteinuri - protein i urinen, trots frånvaron av kliniska manifestationer av en kränkning i njurarna. Om glomerunefrit utvecklas, finns det svår hematuri och proteinuri.

Instrumental

När man utför elektrokardiografi kan ledningsstörningar (sinotriell, AV-blockad) upptäckas hos 4-16% av patienterna som uppstår på grund av fokal myokardit, myokardial abscess mot bakgrund av bakteriell endokardit. Med emboliska lesioner i artärerna kan infarkt-EKG-förändringar upptäckas..

Ekokardiografi bestämmer vegetationer (de upptäcks vid en storlek av minst 4-5 mm). Ett mer känsligt sätt att bestämma vegetationer är transesofageal ekokardiografi. Förutom vegetationer, med hjälp av denna metod, kan du märka abscesser, perforering av ventilerna, bristningar i Valsalvas sinus. Metoden används för att övervaka dynamiken och effektiviteten i behandlingen.

Magnetisk resonanstomografi och datortomografi (MRT och CT) utförs också.

Alla dessa metoder gör det möjligt att identifiera specifika lesioner i hjärtklaffarna och deras svårighetsgrad.

Diagnostiska kriterier

Det finns stora och mindre kriterier för diagnos av infektiös bakteriell endokardit, som utvecklats av Duke University Endocarditis Service.

Stor

Bland dem är det nödvändigt att markera:

1. Isolering av mikrober typiska för IE– S. bovi, HACEK, viridescent streptokocker, Staphylococcus aureus eller Enterococcus i två blodprov tagna separat. Mikrober isoleras även i blodprov tagna med 12 timmars intervall, eller så erhölls ett positivt resultat i 3 prover tagna med en paus mellan den första och sista på minst en timme.
2. Tecken på endokardiell inblandning under ekokardiografi. Dessa inkluderar:
   • fluktuation av intrakardiella massor på klaffarna, angränsande områden till dem eller på implanterade material, inklusive strömmen i den regurgitanta blodströmmen;
   • abscess av den fibrösa ringen;
   • nya uppstötningar.

Små

Dessa kriterier inkluderar:

Den exakta formuleringen av diagnosen infektiös endokardit är möjlig i närvaro av antingen två större eller ett större och tre mindre kriterier, eller fem mindre.

Trolig infektiös endokardit är en egenskap som inte passar in i kategorin "definitiv" men inte heller passar in i kategorin "utesluten".

Exkluderat är uteslutet om symtom försvinner efter 4 dagars antibiotikabehandling, det inte finns några tecken på IE vid operation, eller enligt uppgifter som erhållits vid obduktion.

Behandling utförs endast på ett dygnet runt sjukhus.

Etiotropisk

Grunden för behandlingsregimen för bakteriell endokardit är antibiotikabehandling.. Först, vid fastställande av en diagnos, föreskrivs bredspektrumantibiotika, efter att patogenen har bestämts i blodkulturtester, justeras terapin med utnämningen av det känsligaste läkemedlet. Om patogenen inte identifieras, utförs en analys av den kliniska situationen med identifiering av den mest sannolika patogenen och återsådd.

För behandling av bakteriell infektiös endokardit krävs långvarig administrering av stora doser antibiotika, eftersom. infektionsprocesser på hjärtklaffarna är svåra att behandla.

Farmakoterapi av infektiös endokardit orsakad av bakterier involverar följande läkemedel:

• penicillin antibiotika;
• cefalosporiner;
• fluorokinoloner;
• vankomycin;
• daptomycin.

Om de orsakande medlen för infektiös endokardit är svampar till sin natur, ordineras svampdödande läkemedel. Med långvarig användning av antibiotika kan candidiasis utvecklas, vilket också kräver utnämning av svampdödande terapi. Det inkluderar:

• liposomalt amfotericin B (eller andra lipidformuleringar) med/utan flucytosin eller echinocandin för Candida IE;
• voriconazol (valfritt läkemedel), amfotericin B och echinocandin rekommenderas också för Aspergillus.

Ibland rekommenderas undertryckande behandling (flukonazol eller voriconazol) för svamp IE för patienten livet ut eftersom svampendokardit är allvarligare än andra typer av infektiös endokardit. Oftare är grunden för behandling av svamp IE fortfarande kirurgisk excision av de drabbade ventilerna.

Glukokortikoider används också. Dessa är hormonella preparat som liknar mänskliga hormoner som produceras av binjurarna. De används för försvagad immunitet, misstänkt viral etiologi av endokardit och med utveckling av komplikationer i samband med njurfunktion. Dessutom, med sjukdomens virala natur, kan antibiotika ordineras för att undertrycka den inflammatoriska processen.

Följande läkemedel används för infektiös endokardit med negativ blodkultur::

• doxycyklin med cotrimoxazol och rifampicin;
• doxycyklin med hydroxiklorokin;
• doxycyklin med gentamicin;
• levofloxacin eller klaritromycin.

Och för att förhindra bildandet av blodproppar ordineras läkemedel som minskar blodkoagulering - antiblodplättsmedel.

symptomatisk

• Hypokoagulation: administrering av heparin i kombination med plasma.
• Immunmodulerande terapi: hyperimmun plasma, humant immunglobulin används.
• Hämning av proteolytiska enzymer.
• Avgiftningsterapi. Till exempel plasmafores. Under vilken avfallsprodukter från bakterier avlägsnas från blodplasman. Minskad toxicitet i kroppen. Det används i kombination med medicinsk eller kirurgisk behandling.

Kirurgisk

Trots korrekt och adekvat behandling finns det hos 1/3 av patienterna behov av kirurgiskt ingrepp, oavsett infektionens aktivitet.

Absoluta indikationer för detta är:

• ökning av hjärtsvikt, ihållande ihållande symtom, trots behandling;
• resistens mot antibakteriell behandling i 21 dagar;
• abscesser av myokardiet, fibrös ventilring;
• artificiell klaffendokardit;
• svampinfektioner.

Relativa indikationer är:

• upprepade emboliseringar på grund av förstörelse av vegetation;
• ihållande feber trots behandling;
• ökning av storleken på vegetationer under behandlingsförloppet.

Svampendokardit är den allvarligaste, eftersom. det svarar inte bra på konservativ terapi. Grunden för hans behandling är operation med parallell administrering av ett antimykotisk antibiotikum.

Konsekvenser och komplikationer

Bakteriell eller viral infektiös endokardit är en ganska farlig sjukdom, i avsaknad av kvalificerad behandling i tid kan den överförda patologin provocera fram allvarliga komplikationer och konsekvenser från många organ och system:

Detta är en långt ifrån fullständig lista över möjliga komplikationer, de är alla mycket allvarliga och kan avsevärt påverka patientens livskvalitet. Det är därför tidig diagnos och snabb behandling är avgörande antibakteriella läkemedel.

Prognoser

Prognosen för bakteriell endokardit är villkorligt ogynnsam. Innan införandet av bredspektrumantibakteriella läkemedel i praktiken slutade sjukdomen i de flesta fall med döden.

Hittills på grund av effektiv behandling har dödligheten minskat till 30 %. Död kan inträffa som ett resultat av hjärtsvikt, njursvikt, tromboembolism eller andra allvarliga komplikationer.

Ett gynnsamt resultat är möjligt med tidig kraftfull antibiotikabehandling i kombination med omfattande symtomatisk behandling. I det här fallet ökar chanserna för återhämtning avsevärt (med bildandet av kvarvarande sklerotiska förändringar i ventilerna av varierande svårighetsgrad).

Förmågan att arbeta efter en sjukdom återhämtar sig mycket långsamt, ofta utvecklar patienten irreversibla förändringar i hjärtklaffapparaten.

Möjligt återfall av sjukdomen med otillräcklig eller otillräcklig antibiotikabehandling. I detta fall är kirurgisk behandling indicerad för att undvika komplikationer. Utseendet på symtom på bakteriell endokardit 6 veckor efter behandling indikerar början på en ny infektionsprocess.

I frånvaro av terapi slutar den akuta formen av sjukdomen med döden inom 4-6 veckor. Subakut - inom 6 månader. De ogynnsamma tecknen är följande:

• hjärtsvikt;
• icke-streptokock etiologi;
• protesklaffinfektion;
• involvering av aortaklaffen;
• hög ålder hos patienten;
• myokardial abscess;
• inblandning av annulus.

Förebyggande åtgärder

När det gäller profylaktisk antibiotikabehandling används sådana läkemedel:

1. Vid manipulering av näsan, munhålan, mellanörat, som åtföljs av blödning, rekommenderas det att förhindra hematogen spridning av viridescent streptokocker. För detta används amoxicillin i en mängd av 3 g oralt 60 minuter före interventionen, samt 1,5 g 6 timmar efter.
2. Om det finns en allergi mot penicilliner kommer 800 mg erytromycin eller 300 mg klindamycin att användas 120 minuter före ingreppet och 6 timmar efter ingreppet krävs 50 % av den initiala dosen.
3. Med urologiska och ingrepp och på mag-tarmkanalen förhindras enterokockinfektion. För detta ordineras ampicillin i en mängd av 2 g intramuskulärt eller intravenöst i kombination med gentamicin i en mängd av 1,5 mg / kg intramuskulärt eller intravenöst, och amoxicillin ordineras oralt i en mängd av 1,5 g.

Bakteriell endokardit är en allvarlig farlig sjukdom, som de flesta hjärtpatologier. Därför, för att undvika alla konsekvenser och komplikationer, är det bättre att aktivt engagera sig i förebyggande, söka kvalificerad medicinsk hjälp i tid och inte självmedicinera. Ta hand om dig själv och ditt hjärta!

Lär dig mer om bakteriell infektiös endokardit i den här videon:

Infektiös (bakteriell, septisk) endokardit - inflammation i endokardiet - är en bakteriell skada på hjärtklaffarna eller endokardiet, orsakad av inträngning av bakterier. Sjukdomen kan utvecklas under påverkan av medfödda eller förvärvade hjärtfel, såväl som infektion av arteriell-venös fistel.

Sjukdomen kan fortgå på olika sätt: utvecklas akut, ha en latent form eller gå in i en utdragen process. Om behandlingen inte påbörjas i tid är septisk endokardit dödlig. Infektionen kan vara akut eller subakut, beroende på graden av patogenicitet hos bakterierna.

För närvarande botas upp till 80% av fallen av infektiös endokardit framgångsrikt, men i 20% finns det komplikationer i form av hjärtsvikt, som, om det inte tas på lämpligt sätt, leder till döden.

Incidensfrekvensen ökar ständigt i världen. Personer med hjärtklaffproteser, konstgjorda pacemakers blir ofta sjuka, eftersom en infektion utvecklas lättare på en främmande kropp. I riskzonen finns också patienter med olika klaffskador (hjärtsjukdom, trauma, åderförkalkning, reumatiker) och missbrukare.

Orsaker till sjukdomen och riskfaktorer

karies och endokardit

Innan den utbredda användningen av antibiotika orsakades endokardit oftast av streptokocker. Nuförtiden är de främsta orsakerna till endokardit stafylokocker, svampar, Pseudomonas aeruginosa. Det allvarligaste förloppet är endokardit av svampursprung.

Streptokocker infekterar ofta patienter inom 2 månader efter hjärtklaffproteser och personer med medfödda och förvärvade hjärtfel. Men en infektion kan påverka endokardiet och en helt frisk person - med svår stress, nedsatt immunitet, eftersom det i varje persons blod finns många mikroorganismer som kan få tag i alla organ, även hjärtklaffar.

Det finns faktorer som signifikant påverkar sannolikheten för endokardit:

• medfödda hjärtfel, särskilt hjärtklaffar;
• proteser (konstgjorda) hjärtklaffar;
• tidigare endokardit;
• transplantation av hjärtat eller artificiell pacemaker;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• injektion av droger;
• utföra proceduren för hemodialys;
• AIDS.

Om patienten tillhör riskgruppen är han skyldig att varna för detta vid olika medicinska, tandläkaringrepp och andra ingrepp i samband med infektionsrisk (tatuering). I det här fallet kan det vara nödvändigt att använda antibiotika som profylax - detta kan endast göras enligt instruktioner från en läkare.

Symtom och tecken

I allmänhet är symtom på infektion feber, frossa, svaghet, anorexi, svettning och artralgi. Äldre personer eller patienter med njursvikt kanske inte har feber. Sjukdomen kännetecknas av förekomsten av blåsljud i hjärtat, anemi, hematuri, splenomegali, petekier i huden och slemhinnorna, och ibland emboli. Kan utveckla akut hjärtsvikt, aneurysm.

De vanligaste (cirka 85 % av patienterna) är feber och blåsljud.

Dessutom finns det klassiska tecken på septisk endokardit. Dessa eller andra tecken observeras i genomsnitt hos 50 % av patienterna:

• blödningar;
• subkutana knölar nära fingertopparna;
• smärtfria fläckar på handflatorna och sulor;
• smärtsam härdning av fingertopparna (Oslers noder).

Följande tecken på sjukdomen förekommer hos cirka 40 % av patienterna:

• mikroabscesser,
• intracerebral blödning.

Följande symtom är mindre vanliga:

• muskelspänningar i nacken,
• förlamning,
• rave,
• svettning (särskilt på natten),
• dyspné,
• blek hud,
• arytmi.

Tidiga symtom subakut endokardit, som regel uttrycks svagt ospecifikt - de inkluderar följande:

• kroppstemperaturen är cirka 37,5 grader, observerad hos 85% av patienterna;
• anorexi och viktminskning;
• influensaliknande förnimmelser i kroppen;
• eventuella kräkningar efter att ha tagit mat och smärta i buken.

akut form

Varar upp till sex veckor, är ett av tecknen på blodförgiftning, därför har det liknande symtom. Sjukdomen kan uppstå som en komplikation av purulent otit, bihåleinflammation, cystit, salpingo-ooforit.

Symtom och tecken

De första alarmerande symptomen på infektiös endokardit är takykardi, dämpade hjärttoner.

Den akuta formen kännetecknas av:

• hög temperatur,
• huvudvärk,
• svettas
• förstorad lever och mjälte,
• tillstånd som liknar allvarlig förgiftning,
• blödningar på slemhinnor, hud.

I vissa fall kan infektiösa embolier av olika organ med foci av purulenta lesioner observeras. Ett blodprov visar ohälsosamma indikatorer på många sätt.

Subakut form

Nästan alltid tränger infektionen in i hjärtats svaga ställen - infektionen uppstår på ställen med hjärtfel. Friska klaffar påverkas mycket mindre ofta. En mycket viktig inverkan på sannolikheten för en sjukdom har kroppens hälsa som helhet, såväl som dess immunitet.

Symtom och tecken

Den kliniska bilden av den subakuta formen av endokardit kännetecknas av tecken på ett infektionsförlopp, immunstörningar, skador på hjärtklaffarna.

De vanligaste symtomen:

• feber,
• frossa,
• kraftig svettning,
• berusningsmanifestationer - led, muskelvärk, svaghet, snabb viktminskning.

Ibland under de första veckorna eller till och med 2 månaderna av hjärtklaffsjukdom kan de flesta symtom inte manifesteras kliniskt. I framtiden upptäcks symtom på aorta- eller mitralinsufficiens, förändringar i den befintliga medfödda hjärtsjukdomen observeras under auskultatorisk undersökning. Vaskulit, tromboemboliska komplikationer kan uppstå. Orsaken till akut sjukhusvistelse kan vara hjärtinfarkt i njure, lunga, mjälte, hjärtinfarkt eller hemorragisk stroke.

Diagnostik

Diagnos av sjukdomen är baserad på kliniska data och, med karakteristiska symtom, orsakar inte svårigheter. De viktigaste metoderna för att diagnostisera sjukdomen är ett blodprov för bakterieflora och ett fullständigt blodvärde, samt ett ekokardiogram, med vilket det är möjligt att upptäcka mikrobiella kolonier på hjärtklaffarna.

Ultraljud av hjärtat kan hjälpa till att diagnostisera endokardit.

Misstänker septisk endokardit vanligtvis vid feber av okänt ursprung och blåsljud. Även om det i vissa fall, med parietal endokardit eller skada på höger hjärta, kanske inte finns några blåsljud. De klassiska tecknen på sjukdomen - en förändring av ljudets karaktär eller utseendet på nya - finns endast i 15% av fallen. Den mest tillförlitliga diagnostiska metoden är blododling för bakterieflora. Detta test gör det möjligt att identifiera patogenen i 95% av fallen.

Före tillkomsten av antibiotika orsakades 90% av fallen av sjukdomen av streptokocker viridans, främst hos unga människor med reumatisk hjärtsjukdom. För närvarande är äldre människor sjuka, oftare män med hjärtfel. De orsakande medlen, förutom den gröna streptokocken, kan vara Staphylococcus aureus, difteriliknande bakterier, enterokocker och andra stammar.

Sjukdomen diagnostiseras baserat på närvaron av två huvudtecken:

1. patogener som är typiska för infektiös endokardit finns i patientens blodkulturer;
2. ekokardiografi visar tecken på endokardiell skada - mobila utväxter på hjärtklaffarna, purulent inflammation i området för ventilprotesen;

Dessutom finns det sekundära tecken:

• upptäckt i stora artärer av ämnen som inte är normala där (emboli);
• infektiösa lunginfarkter;
• intrakraniella blödningar;
• immunologiska fenomen;
• febril feber och andra manifestationer av systemisk infektion.

Således är diagnosen infektiös endokardit baserad på närvaron av två huvudkriterier i kombination med flera sekundära.

Behandling

I alla fall av septisk endokardit eller misstänkt diagnos krävs sjukhusvistelse av patienten. Efter intensiv slutenvård i 10-14 dagar, stabilisering av tillståndet och avsaknad av betydande risk för komplikationer (ingen feber, negativa blododlingar, inga rytmrubbningar och emboli) fortsätter behandlingen polikliniskt.

Behandling för infektiös endokardit består huvudsakligen av intensiv antibiotikabehandling. Först och främst behandlas också huvudsjukdomen - reumatism, sepsis, systemisk lupus erythematosus. Antibakteriell behandling måste väljas noggrant, det vill säga det valda antibiotikumet måste vara lämpligt för bakteriefloran och påbörjas så tidigt som möjligt. Behandlingen kan pågå från 3-6 veckor till 2 månader, beroende på skadans omfattning och typen av infektion.

Läkemedel, för deras konstanta koncentration i blodet, administreras intravenöst. Det är viktigt att övervaka plasmakoncentrationen av antibiotika, som bör hållas på en terapeutisk nivå, men inte bli giftig för kroppen. För att göra detta, bestäm i varje fall de lägsta (före den fjärde dosen) och maximala (en halvtimme efter den fjärde dosen) koncentrationsnivåerna.

Var noga med att genomföra en laboratoriestudie av patogenens känslighet för antibiotika. Biokemiska och allmänna blodprover utförs också regelbundet, serumets bakteriedödande aktivitet bedöms och njurarnas aktivitet övervakas.

Behandling för subakut infektiös endokardit

Vid subakut septisk endokardit utförs terapi med höga doser av natriumsaltet av bensylpenicillin eller halvsyntetiska penicilliner (oxacillin, meticillin). Behandling med antibiotika, huvudsakligen parenteral, fortsätter tills fullständig bakteriologisk och klinisk återhämtning. Med en långvarig infektion, ökande hjärtsvikt, utförs kirurgisk ingrepp - excision av skadade vävnader, ventilproteser. Kirurgi används också om antimikrobiell behandling är framgångsrik, men hjärtklaffarna redan är allvarligt skadade.

Infektiös endokardit är en farlig sjukdom som kräver förebyggande i tid. Detta är en varning för sepsis och smittsamma komplikationer, särskilt med medfödda och förvärvade hjärtfel.

Komplikationer

I avsaknad av adekvat antibiotikabehandling finns det risk för komplikationer av infektiös endokardit, som ofta slutar med döden. Bland dem är septisk chock, akut hjärtsvikt, störningar i arbetet och funktionerna i hela organismen.

Förebyggande

För att förhindra infektiös endokardit bör enkla hygienregler följas:

• Ta hand om din tandhälsa.
• Ta så seriöst som möjligt kosmetiska ingrepp som kan orsaka infektion (tatueringar, piercingar).
• Försök att kontakta din läkare omedelbart om du hittar någon hudinfektion eller har ett sår som inte läker.

Innan du går med på medicinska eller tandläkaringrepp, prata med din läkare om behovet av att ta antibiotika tidigt för att förhindra oavsiktliga infektioner. Detta gäller särskilt för personer som redan har haft endokardit, med hjärtfel, konstgjorda hjärtklaffar. Var noga med att berätta för din läkare om dina sjukdomar.

Prognos

Mikrober, som förökar sig, kan helt förstöra hjärtklaffen eller delar av den, vilket garanterar utvecklingen av hjärtsvikt. Dessutom kan infektion eller skadade delar av klaffarna komma in i hjärnan med blodomloppet och orsaka hjärtinfarkt eller förlamning av hjärnan.

Läkning utan allvarliga konsekvenser kräver tidig sjukhusvistelse med riktad behandling av infektionen. Närvaron av hjärtsjukdom hos en patient försämrar också allvarligt prognosen för infektiös endokardit.

Det finns en möjlighet för övergången av sjukdomen till en kronisk form med periodiska exacerbationer.

Med korrekt val av behandling och frånvaron av signifikanta komorbiditeter är 5-årsöverlevnaden 70%.