Trombocytopenia. Przyczyny, objawy, oznaki, diagnostyka i leczenie patologii. Krew i limfa Co dzieje się z płytkami krwi w przypadku uszkodzenia naczynia

HEMOSTAZA NAczyniowo-płytkowa

Hemostaza naczyniowo-płytkowa zapewnia zatrzymanie krwawienia w naczyniach mikrokrążenia, których średnica nie przekracza 100 mikronów. W hemostazie pierwotnej biorą udział dwa elementy:

1 - naczyniowy. Kiedy naczynie ulega uszkodzeniu, pojawia się skurcz - jest to najszybsza pierwotna reakcja układu hemostatycznego. Skurcz jest spowodowany adrenaliną i dorepinefryną, uwalnianymi z nadnerczy w odpowiedzi na ból podczas urazu.Serotonina, adrenalina, tromboksan, które są uwalniane z płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia, również mają działanie presyjne, co jest głównym celem skurczu naczyń działa ochronnie, zmniejszając utratę krwi X^ skurcz naczyń trwający 2-3 minuty nie jest w stanie zatrzymać krwawienia. Wymaga to wzmocnienia elementu naczyniowego składnikami płytkowymi.

2 - składnik płytkowy. Obejmuje szereg kolejnych zmian w płytkach krwi - przemiany dynamiczne, składające się z 4 etapów.

Etap 1 - przyczepność (przyklejanie). Już w pierwszych sekundach po urazie płytki krwi przylegają do brzegów uszkodzonego śródbłonka i włókien kolagenowych. Adhezja jest spowodowana przyciąganiem elektrostatycznym różnie naładowanych płytek krwi i włókien kolagenowych. Płytki krwi są naładowane ujemnie (zwykle 10-20 mV). Ta sama opłata ściana naczyń. Kiedy ulega uszkodzeniu, odsłonięte zostają włókna kolagenowe błony podstawnej, które przenoszą ładunek /+ / dzięki NH-rpynn. Dlatego płytki krwi przylegają do naładowanego śródbłonka naczyniowego. Jednocześnie tworzą wiele pseudopodiów, dzięki czemu są przymocowane do kolagenu. Na adhezję wpływa czynnik von Willebranda, który posiada trzy centra aktywne, z których dwa wiążą się z receptorami płytek krwi, a jeden z receptorami podśródbłonka i włókien kolagenowych. W ten sposób za pomocą FW płytka zostaje „zawieszona” na uszkodzonej powierzchni naczynia (^)

Etap 2 – agregacja – sklejanie się płytek krwi. Płytki krwi przyczepiają się nie tylko do ściany naczynia, ale także sklejają się ze sobą^, tworząc agregaty – czop płytkowy. Agregację stymuluje ADPC, która jest uwalniana z uszkodzonego naczynia oraz podczas hemolizy czerwonych krwinek. W wyniku adhezji i początkowej agregacji z płytek krwi uwalniana jest serotonina, adrenalina i ADP. Ten ADP ma charakter własny, wewnętrzny, sprzyja dalszemu stłoczeniu płytek krwi, a serotonina i adrenalina wzmagają skurcz uszkodzonego naczynia. Jednak ta agregacja jest odwracalna. Agregaty płytek krwi mogą odrywać się i przedostawać do krwioobiegu. Czynnikami wiążącymi poszczególne płytki krwi ze strukturami uszkodzonego naczynia są „integryny” – kompleksy białek i polipeptydów.

Etap 3 – nieodwracalna reakcja agregacji i uwalniania, w wyniku której powstaje jednorodny czop zakrzepowy. Płytki krwi tracą swój kształt, ulegają zniszczeniu i uwalniają się czynniki krzepnięcia.Te zmiany w płytkach krwi powodują ślady trombiny.Z uszkodzonych tkanek i śródbłonka uwalniana jest niewielka ilość tromboplastyny ​​tkankowej. Kiedy oddziałuje z czynnikami VII, IV, X i V

powstaje protrombinaza tkankowa, która oddziałuje na protrombinę, w wyniku czego powstaje niewielka ilość trombiny wystarczająca do wywołania reakcji uwalniania drugiego rzędu.W wyniku tej reakcji powstają duże ilości ADP, tromboksanu i substancji wazoaktywnych uwalniane: serotonina, noradrenalina, adrenalina. Trombina prowadzi także do powstania fibryny, w której sieci utkną poszczególne leukocyty i czerwone krwinki. W ten sposób powstaje biały skrzep płytek krwi.

($ - cofanie. Trombostenina jest uwalniana z płytek krwi wraz z innymi czynnikami. Kiedy się kurczy, płytki krwi zbliżają się do siebie, skrzep staje się gęstszy i nieprzepuszczalny dla krwi. Utworzony biały skrzep niezawodnie zaciska krawędzie uszkodzonego naczynia mikrokrążenia , opiera się jego rozszerzaniu i nie pozwala na przedostanie się płynnej części krwi. Normalnie zatrzymując krwawienie małe statki zajmuje 2-4 minuty.

W naczyniach o większym kalibrze niż naczynia włosowate, pomimo ich dłuższego skurczu (około 2 godzin), powstająca biała skrzeplina nie jest w stanie oprzeć się rozbieżności brzegów uszkodzonego naczynia podczas jego rozszerzania, pęka i zostaje wypłukana. W naczyniach z wysokim ciśnieniem krwi skrzeplina blaszkowa umożliwia osocze i elementy kształtowe. Z tego powodu krwawienie będzie kontynuowane. Dlatego do uzyskania ostatecznej niezawodnej hemostazy w uszkodzonych dużych żyłach i tętnicach pierwotny skrzeplin nie wystarczy. U zdrowi ludzie w takich przypadkach na skrzeplinie pierwotnej /białej/płytkowej tworzy się czerwony skrzep. /

21207 0

Zakrzepica (od greckiego tromboza - krzepnięcie) to trwające całe życie zaburzenie naturalnego stanu krwi w światłach naczyń krwionośnych lub w jamach serca z utworzeniem skrzepu zwanego skrzepliną. Zakrzepica opiera się na fizjologicznej zdolności krwi do krzepnięcia (hemostaza), gdy ściana naczyń krwionośnych jest uszkodzona, co jest najważniejszą reakcją ochronną organizmu, zatrzymującą krwawienie. Podczas wewnątrznaczyniowej koagulacji limfy tworzą się również skrzepy krwi, ale przebieg zakrzepicy limfy jest znacząco inny. Zachowanie płynnego stanu krwi zapewniają właściwości antyhemostatyczne nienaruszonego śródbłonka naczyniowego, a także równowaga funkcjonalna układów, z których jeden przeprowadza krzepnięcie krwi, drugi temu zapobiega, a trzeci wspomaga rozpuszczanie powstałego skrzepu krwi. Dzięki interakcji tych układów, stale koordynowanej przez układ nerwowy i układy hormonalne, zwykle nie ma warunków do powstania skrzepu krwi.

Ściana naczyń i hemostaza. Nienaruszona monowarstwa śródbłonka działa jako bariera atrombogenna pomiędzy ścianą naczynia a krążącą krwią, zapobiegając krzepnięciu krwi i tworzeniu się skrzeplin. Syntetyzuje i katabolizuje metabolity regulujące interakcję komórek krwi i czynników hemostazy zawartych w osoczu i ścianie naczyń. Właściwości atrombotyczne śródbłonka zapewniają przede wszystkim jego glikokaliks - warstwa ciemieniowa glikoprotein nasyconych glikozaminoglikanami i kwasami sialowymi. Razem z polarnymi fosfolipidami plazmalemy komórek śródbłonka komunikują się z wewnętrzną powierzchnią naczyń krwionośnychściany mają potencjał ujemny, taki sam jak utworzone elementy krwi. Atrombogenność śródbłonka zwiększa się poprzez zdolność kumulowania na powierzchni kompleksu substancji biologicznie czynnych pochodzących z tkanki i wydalanych z krwi.

Oporność zakrzepowa śródbłonka zależy od wielu czynników. Jednym z nich jest wiązanie i aktywacja antytrombiny III, która hamuje trombinę i inne czynniki krzepnięcia, inne obejmują siarczany heparyny obecne w glikokaliksie komórek śródbłonka oraz białko trombomodulinę, które hamuje trombinę i inne czynniki kaskady krzepnięcia. Czynniki oporności śródbłonka obejmują aktywację przez kompleks trombina-trombomodulina układu białka C, silnego kompleksu antykoagulantu, który hamuje krążące we krwi czynniki krzepnięcia V-VIII. W tym przypadku białko C blokuje inhibitor aktywator tkanki plazminogen, który wzmaga fibrynolizę. Endoteliocyty wydzielają także aktywatory plazminogenu typu tkankowego i surowicy (urokinazy), syntetyzują i uwalniają prostacyklinę i tlenek azotu (NO), wysoce skuteczne środki przeciwpłytkowe i środki rozszerzające naczynia.

Właściwości prokoagulacyjne komórek śródbłonka są związane z uwalnianiem czynnika von Willebranda, wielkocząsteczkowego białka syntetyzowanego i przechowywanego w określonych organellach(ciała Weibela-Pallasa). Czynnik von Willebranda wiąże i transportuje regulatorowe białko osocza, czynnik VII, a także służy jako receptor dla glikoprotein powierzchniowych płytek krwi. Ponadto komórki śródbłonka wydzielają tkankowy czynnik tromboplastyczny (czynnik III), stymulatory agregacji płytek krwi i uwalniania substancji biologicznie czynnych.

Kiedy komórki śródbłonka ulegną uszkodzeniu i odrzuceniu, odsłonięta zostaje podśródbłonek ściany naczynia, który aktywnie wiąże białka osocza i płytki krwi, powodując tworzenie się skrzepliny. W strukturze podśródbłonka znajdują się różne rodzaje kolagenu, elastyny, glikoprotein i glikozaminoglikanów, fibronektyny, lamininy, trombospondyny, związane z fibrynogenem i promujące adhezję płytek krwi.

Najsilniejszym stymulatorem płytek krwi jest kolagen włóknisty, który dokonuje także kontaktowej aktywacji tzw. czynników ścieżka wewnętrzna krzepnięcie krwi. Trombospondyna może łączyć się z włóknami fibryny i polimeryzować jak fibrynogen. Wzmacnia interakcję komórkową, zamieniając odwracalną agregację płytek krwi w nieodwracalną, specyficznie wiąże się z monocytami i służy jako molekularny pomost między nimi a aktywowanymi płytkami krwi w obszarach uszkodzeń ściany naczynia. Fibrokinetyna, główny składnik macierzy tkanki łącznej, tworzy wiązania kowalencyjne z fibryną i pośredniczy w sedymentacji aktywowanych płytek krwi za pośrednictwem receptora.

Połączenie płytkowe jest najważniejszy w układzie hemostazy. Udział płytek krwi w hemostazie wynika z ich zdolności do adhezji i agregacji, zawartości własnych i zaadsorbowanych czynników krzepnięcia krwi oraz substancji fizjologicznie czynnych. Powierzchnia płytek krwi, podobnie jak komórki śródbłonka, pokryta jest glikokaliksem. Reaktywność płytek krwi zależy od wielkości ładunku ujemnego spowodowanego polianionowymi właściwościami glikokaliksu i grup fosforanowych plazmalemy. Plazlemoma płytek krwi ma budowę typową dla błony komórkowej i tworzy liczne wgłębienia (układ kanałów połączonych powierzchniowo), zwielokrotniając jej powierzchnię. Czynniki krzepnięcia i immunoglobuliny są adsorbowane na płytkach krwi. Ponadto płytki krwi są źródłem czynników agregacji i dezagregacji komórek krwi, w szczególności fosfolipidów, tromboksanuA2 - stymulator agregacji i zwężenia naczyń, szereg prostaglandyn. Związane są z nimi białka receptorowe i regulatorowe, m.in. cyklaza adenylanowa i fosfolipaza A2,nukleotydy adeninowe, kompleks enzymów katalizujących powstawanie i transformację kwas arachidonowy na tlenki endoperu i końcowe produkty ich metabolizmu.

Wszelkie środki zmieniające stan fizykochemiczny glikokaliksu i przepuszczalność plazmalemy aktywują płytki krwi, zwiększając ich zdolność agregacji i wywołując reakcję uwalniania - wydzielanie. środowisko zawartość ziarnistości płytek krwi, które są magazynem substancji biologicznie czynnych i białek adhezyjnych. Płytki krwi zawierają 2 główne typy - granulki α i ciała gęste. Granulki α odkładają fibrynogen, fibronektynę, czynnik von Willebranda, trombospondynę, a także czynnik wzrostu stymulujący migrację i proliferację komórek mięśni gładkich ściany naczynia, czynnik płytkowy IV (antyheparyna), globuliny płytkowo-specyficzne. Ciała gęste są bogate w ADP i zjonizowany wapń, zawierają histaminę, epinefrynę i serotoninę.

W reakcjach płytek krwi na działanie czynników aktywujących pośredniczy wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, które odkładają się w plazmalemie i ziarnistościach płytek krwi, w gęstym układzie kanalikowym zlokalizowanym w strefie podbłonowej obok elementów cytolema. Wapń przedostaje się również do płytek krwi ze środowiska w postaci prądu przezbłonowego. Warunkiem agregacji płytek krwi jest obecność fibrynogenu. Fosfolipidy plazmalemmy płytek krwi służą jako katalizator tromboplasty tkankowego i osocza, prekursorów trombiny. Dlatego też o udziale płytek krwi w hemostazie decyduje ich zdolność do adsorbowania na swojej powierzchni czynników krzepnięcia osocza, wydzielania kompleksu substancji biologicznie czynnych i białek adhezyjnych, dostarczania do środowiska kompleksów aktywujących prokoagulanty, a także silnego wiązania się ze ścianą naczynia i ze sobą. Rola innych formowanych pierwiastków, erytrocytów i leukocytów w hemostazie, wynika z zawartości w nich większości czynników krzepnięcia krwi, które biorą udział w procesie tworzenia fibryny w przypadku uszkodzenia ściany naczynia.

Ogólne wzorce hemostazy. Czynniki krzepnięcia krwi występują zwykle w stanie nieaktywnym, w postaci prekursorów. Czynniki krzepnięcia osocza i ich funkcje przedstawiono w tabeli l. 2.1.

Aktywacja czynników krzepnięcia krwi następuje sekwencyjnie, a enzym będący produktem odpowiedniej reakcji działa na swój specyficzny substrat,powodując pojawienie się kolejnego enzymu, co rozpoczyna kolejny etap w łańcuchu tego kaskadowego procesu, kończący się konwersją rozpuszczalnego fibrynogenu do nierozpuszczalnej fibryny. Każdy taki etap stanowi zespół reakcji, w których biorą udział aktywowany czynnik krzepnięcia – enzym, substrat – proenzymatyczna postać sprzężonego czynnika krzepnięcia i kofaktor – przyspieszacz reakcji. Wszystkie składniki tych reakcji są osadzone na fosfolipidach i utrzymywane razem przez jony wapnia. Taką matrycą białkowo-lipidową, na której gromadzą się i aktywują enzymatyczne i inne czynniki krzepnięcia, jest powierzchnia płytek krwi.

W mechanizmie krzepnięcia krwi możemy z grubsza rozróżnić szlaki zewnętrzne i wewnętrzne, które są ze sobą ściśle powiązane. Szlak zewnątrzpochodny zostaje uruchomiony, gdy ściana i tkanka naczynia ulegają uszkodzeniu, a do krwi zostaje uwolniony czynnik krzepnięcia tkanki (czynnik III, tromboplastyna). Tromboplastyna jest kompleksem lipoproteinowym, którego część białkowa działa jako kofaktor dla czynnika VII krzepnięcia krwi, a część fosfolipidowa służy jako matryca dla aktywna forma ten ostatni i jego substrat – czynnik X.

Wewnętrzny szlak krzepnięcia tworzony jest przez czynniki zawarte we krwi i jest aktywowany w momencie kontaktu osocza z podśródbłonkiem, zmieniony błony komórkowe, o naładowanej powierzchni lub pod wpływem amin biogennych i proteaz. Jest powiązany z układem kalikreininy, układem dopełniacza i innymi układami enzymów krwi. Kallikreina bierze udział w interakcji czynników XII i XI, łącząc wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi. Punktem wyjścia szlaku wewnętrznego jest aktywacja czynnika Hagemana, po której następuje sekwencyjna aktywacja czynników VII, IX, XI. Razem z wapniem tworzą kompleks na powierzchni aktywowanych płytek krwi lub uszkodzonej ściany naczyń,czynnik aktywujący X, na poziomie którego łączą się zewnętrzne i wewnętrzne ścieżki hemostazy.

Istnieją złożone zależności pomiędzy mechanizmami obu szlaków krzepnięcia krwi. Mała ilość trombina, powstająca w wyniku aktywacji szlaku zewnętrznego, stymuluje agregację płytek krwi i uwalnianie czynników płytkowych, ale nie jest wystarczająca do tworzenia fibryny. Aktywuje to czynnik V, który jest receptorem dla czynnika X, który ulega aktywacji po związaniu się z powierzchnią płytek krwi. Większość czynnika X przekształca się w stan aktywny poprzez bardziej złożony i skuteczny szlak wewnętrznej hemostazy.

Schemat dalszego etapu, wspólnego dla obu szlaków krzepnięcia krwi po aktywacji czynnika X, obejmuje etapy powstawania trombiny z krzepnięcia protrombiny i fibrynogenu. Każdy z nich realizowany jest przy udziale odpowiednich aktywowanych kompleksów składających się z nieenzymatycznego białka o dużej masie cząsteczkowej, aktywnej proteinazy i wapnia. Są one przymocowane do fosfolipidu lub innego ujemnie naładowanego podłoża utworzonego przez powierzchnię komórek krwi lub ścianę naczyń krwionośnych. Ścisłe połączenie takich kompleksów z fosfolipidami zapewnia ich optymalną ochronę przed inhibitorami, uwolnienie do środowiska jedynie końcowego enzymu w łańcuchu transformacji trombiny i lokalizację procesu krzepnięcia w uszkodzonym obszarze. W tym przypadku czynniki enzymatyczne uruchamiają autokatalityczny proces hemostazy, a nieenzymatyczne składniki reakcji przyspieszają je i zapewniają specyficzność działania na substraty.

Wspólny szlak zewnętrznych i wewnętrznych szlaków krzepnięcia rozpoczyna się od aktywacji czynnika X i kończy się polaryzacją fibrynogenu. Substratem dla czynnika X jest protrombina syntetyzowana w wątrobie, z której 2 fragmenty są kolejno odcinane, tworząc trombinę, proteinazę serynową. Główne funkcje trombiny: ograniczona proteoliza fibrynogenu z późniejszą polimeryzacją powstałych monomerów fibryny do fibryny; stymulacja płytek krwi i śródbłonka; stymulacja syntezy prostaglandyn; uwalnianie białek adhezyjnych; aktywacja białek regulatorowych - czynników krzepnięcia krwi, a także czynnika stabilizującego fibrynę XIII. Pomiędzy nowo powstałymi polimerami fibrynowymi powstają dodatkowe wiązania poprzeczne, co zwiększa ich elastyczność i odporność na działanie czynników fibrynolitycznych.

Kiedy hemostaza jest aktywowana, w 1 ml krwi może utworzyć się około 150 jednostek. trombina - ilość wystarczająca do skrzepnięcia kilku litrów. Jednak organizm zachowuje płynny stan krwi nawet przy masywnych obrażeniach. Zapewnia to złożony system, który zapobiega reakcja łańcuchowa, co może prowadzić do krzepnięcia całej masy krwi w sercu i naczyniach krwionośnych. Zakrzepicy zapobiega układ antykoagulantowy, na który składają się czynniki powstające zarówno bezpośrednio podczas aktywacji hemostazy, jak i te istniejące niezależnie od niej. Jest funkcjonalnie powiązany z układem fibrynolizy, który rozpuszcza powstałe skrzepy krwi.

Układ antyhemostatyczny krew obejmuje następujące mechanizmy:

1. Zmniejszenie lokalnego stężenia czynników krzepnięcia poprzez wymywanie i rozcieńczanie w krwiobiegu.

2. Wyczerpanie części czynników krzepnięcia pozostających w ognisku uszkodzeń z ich powodu recykling.

3. Uwalnianie krwi z aktywowanych czynników krzepnięcia na skutek ich eliminacji i katabolizmu przez hepatocyty i układ jednojądrzasty. Mechanizm ten może być skuteczny tylko wtedy, gdy w uszkodzonym obszarze utrzymane zostanie krążenie.

4. Hamowanie czynników aktywnych i kofaktorów we krwi przez fizjologiczny układ antykoagulantowy regulujący poziom trombiny.

We krwi krąży złożony zestaw proteaz i innych inhibitorów biochemicznych, oddziałując z jednym lub większą liczbą czynników krzepnięcia. Należą do nich główny inhibitor enzymów osocza – antytrombina III, która w obecności heparyny inaktywuje trombinę, czynniki krzepnięcia XII, XI, X, IX i kininogen. Białko C, które nabywa zdolność do proteolizy pod wpływem trombiny, inaktywuje czynniki krzepnięcia V, VIII, XI, XII. Szybkość inaktywacji wzrasta, gdy czynniki wiążą się z trombomoduliną na powierzchni komórek śródbłonka w obecności jonów wapnia i fosfolipidów. Ponadto białko C blokuje aktywację dopełniacza, neutralizuje tkankowy inhibitor plazminogenu, co przyspiesza jego konwersję do plazminy, która rozkłada skrzepy fibrynowe itp. Zatem system biochemicznej regulacji hemostazy funkcjonalnie łączy mechanizmy mające na celu zarówno aktywację czynników krzepnięcia krwi, jak i blokowanie ich aktywnych form.

5. Liza fibryny przez układ antykoagulacyjny, który przeprowadza fibrynolizę enzymatyczną i nieenzymatyczną. Układ ten jest aktywowany przez nadmierną akumulację trombiny, której elementem efektorowym jest uwalnianie do krwi heparyny i aktywatorów fibrynolizy ze źródeł tkankowych i krwinek. Fibrynoliza ma wewnętrzne i zewnętrzne mechanizmy aktywacji, pierwszy zapewniają proteazy leukocytowe i plazminogen, który przy udziale czynnika XII i kalikreiny przekształca się do plazminy. Wewnętrzny enzymatyczny mechanizm fibrynolizy jest wyzwalany przez kininy tkankowe, które są syntetyzowane głównie przez śródbłonek i są aktywowane podczas tworzenia kompleksów z fibryną.

Nieenzymatyczna fibrynoliza inicjowana jest przez uwolnienie do krwioobiegu heparyny, która wiąże się z trombiną, fibrynogenem i innymi białkami trombogennymi wraz z katecholaminami. Powstałe kompleksy wykazują działanie przeciwzakrzepowe, rozkładają niestabilizowaną fibrynę, blokują polimeryzację jej monomerów, a także są antagonistami czynnika XIII, który stabilizuje świeżo wytrąconą fibrynę. Produkty enzymatycznej i nieenzymatycznej lizy fibryny nabierają właściwości środków dezagregujących i antykoagulantów.

W zależności od stopnia uszkodzenia i stopnia udziału poszczególnych składników układu krzepnięcia krwi wyróżnia się płytki naczyniowe i mechanizmy krzepnięcia,których ścisła interakcja zapewnia niezawodność hemostazy. Naczyniowo-płytkowy mechanizm hemostazy zatrzymuje krwawienie z małych naczyń obwodowych, przy ograniczonym udziale drugiego mechanizmu. W tym przypadku obserwuje się szybko przejściowy skurcz uszkodzonych naczyń z powodu odruchowego uwalniania katecholamin do krwioobiegu i wzrostu napięcia autonomicznego układu nerwowego. Następnie płytki krwi gromadzą się w uszkodzonym obszarze, przylegają do powierzchni rany z sekwencyjnym rozwojem wszystkich faz aktywacji - tworzeniem pseudopodiów, reakcją rozprzestrzeniania się i uwalniania.

Nagromadzenie nieodwracalnie zagregowanych płytek krwi, które w ciągu 1–3 s przylegają do uszkodzonych komórek śródbłonka lub odsłoniętego podśródbłonka, zapewnia utworzenie skrzepliny hemostatycznej. Łączy się to z wtórnym skurczem uszkodzonych naczyń, spowodowanym uwolnieniem szeregu substancji biologicznie czynnych z płytek krwi, inicjacją procesów wytrącania fibrynogenu i tworzenia się włókien fibrynowych, aktywacją mechanizmów antykoagulantu i fibrynolizy koordynującychproces hemostazy.

Mechanizm krzepnięcia hemostazy, który realizowany jest w przypadku uszkodzenia dużych naczyń, w Ogólny zarys podobny do opisanego powyżej. Rozpoczyna się także odruchową reakcją ściany naczyń, w której pośredniczy układ regulacji neurohumoralnej, i odkładaniem się płytek krwi w obszarze uszkodzenia. Identyfikacja mechanizmów hemostazy w tkance naczyniowej i krzepnięciu jest dość warunkowa, ponieważ są one funkcjonalnie połączone, a ogniwem łączącym są płytki krwi, które są ośrodkiem tworzenia skrzepliny.

Morfologia i rodzaje skrzepów krwi. Na podstawie cech morfologicznych skrzepy krwi dzieli się na białe (aglutynacja), mieszane (warstwowe) i szkliste. Biały skrzep występuje na wydziałach układ naczyniowy z szybkim przepływem krwi, na przykład w jamach serca i na jego zastawkach, w aorcie i tętnicach wieńcowych. Powstaje, gdy zmniejszają się właściwości atrombogenne śródbłonka i gromadzą się we krwi czynniki stymulujące płytki krwi, jest to sucha, jasnoszara masa o matowej, pofałdowanej powierzchni o gęstej konsystencji, przyspawana do ściany naczynia i łatwo kruszy się przy próbie oddzielić. Podstawą białego skrzepliny są płytki krwi, które przylegają do ściany naczynia i do siebie nawzajem. Konglomeraty płytek krwi tworzą figury w kształcie koralowców, zorientowane prostopadle do przepływu krwi, a przestrzenie pomiędzy nimi zbudowane są z sieci włókienek ze skupiskami leukocytów neutrofilowych.

Warstwowe złogi płytek krwi. Dzieje się tak na skutek naprzemienności faz tworzenia skrzepliny z przewagą adhezji i aglutynacji płytek krwi oraz polimeryzacji monomerów fibryny na ich powierzchni, która pełni rolę matrycy. Podczas reakcji uwalniania towarzyszącej aktywacji i aglutynacji płytek krwi uwalniany jest z nich enzym retraktozym wraz z białkami adhezyjnymi i substancjami biologicznie czynnymi. Enzym powoduje skurcz komórek mięśni gładkich ściany naczynia oraz zagęszcza trójwymiarową sieć utworzoną przez włókna fibrynowe, zapewniając w ten sposób konsolidację wszystkich jej elementów. Zakrzep traci część płynu, czasami oddzielając się od ściany naczynia, pojawiające się w nim pęknięcia ułatwiają trombolizę i proces organizacji.

Czerwony skrzep krwipowstaje w wyniku wzrostu potencjału mechanizmów hemokoagulacji przy stosunkowo niskiej aktywności płytek krwi i zmniejszeniu właściwości przeciwagregacyjnych ściany naczynia. Najczęstszą lokalizacją czerwonych skrzepów krwi są naczynia pojemnościowe o stosunkowo małej prędkości przepływu krwi. Ze względu na dużą szybkość tworzenia i niższą zawartość płytek krwi czerwony skrzep jest łatwiej oddzielany od ściany naczynia. Jest sypki, ma gładką, wilgotną, miejscami jedynie pofałdowaną powierzchnię, przez co przypomina pośmiertny skrzep krwi. Nowo utworzone skrzepy krwi tego typu mają kolor ciemnoczerwony i z czasem stają się brązowe; ich powierzchnia traci swój blask. Podstawą strukturalną skrzepliny czerwonej jest trójwymiarowa sieć włókien fibrynowych o różnej grubości, których pętle są wypełnione zlepionymi i różnym stopniu wypłukane krwinki czerwone z niewielką domieszką leukocytów i niewielkim nagromadzeniem płytek krwi. Jednak postacie w kształcie koralowców, które tworzą w białych skrzepach krwi, są nieobecne.

Mieszany skrzepobejmuje obszary, które w swojej strukturze odpowiadają białemu lub czerwonemu skrzepowi krwi. Im wolniej tworzy się skrzeplina, tym lepiej wyraża się część szkieletowa skrzepliny,utworzone przez skupiska płytek krwi rozgałęziających się od koralowców i charakterystyczne dla białego skrzepliny, a mniejsze strefy krzepnięcia krwi są reprezentowane przez sieć spolimeryzowanej fibryny, której komórki są wypełnione osiadłymi czerwonymi krwinkami przeplatanymi innymi utworzonymi pierwiastkami. Obecność jasnych i ciemnych obszarów w mieszanych skrzeplinach nadaje im różnorodny, warstwowy wygląd zarówno na powierzchni, jak i na przekrojach. Takie skrzepy krwi najczęściej wykrywa się w tętnicach różnej wielkości, dużych żyłach, tętniakach serca i tętnicach. Podobnie jak czerwone skrzepy krwi, mają wydłużony kształt w naczyniach. Makroskopowo wyróżniają się głową, zwykle stożkową lub spłaszczoną, ściśle połączoną ze ścianą naczynia, odpowiadającą budową białemu skrzeplinie. Głowa skrzepliny przechodzi do trzonu (sam skrzep mieszany), który przechodzi w luźno połączony ogon, swobodnie umiejscowiony w świetle naczynia, będący skrzepliną czerwoną.

Połączenie skrzepliny mieszanej ze ścianą naczynia i opisane powyżej cechy strukturalne odróżniają ją od pośmiertnego skrzepu krwi. Największe rozmiary dotrzeć do mieszanych skrzepów krwiw dużych żyłach, gdzie z reguły znajdują się wzdłuż przepływu krwi. Taki skrzep może rozpocząć się w żyle udowej, gdzie jego głowa jest ściśle przymocowana do ściany naczynia, ciała (mieszanegoskrzeplina) przechodzi do zewnętrznej żyły biodrowej, zamieniając się w luźny ciemnoczerwony ogon, czasami docierający do żyły głównej dolnej.

Skrzeplina szklista to jednorodna, szklista masa powstająca podczas aglutynacji i niszczenia erytrocytów, leukocytów i wytrąconych białek osocza krwi w małych naczyniach obwodowych. Zawartość fibryny w skrzeplinach szklistych jest stosunkowo niewielka, a jej obecność jest zmienna. Tworzenie się skrzepliny szklistej jest często poprzedzone zastojem krwi w mikronaczyniach.

Skrzepy krwi są klasyfikowane także w zależności od ich lokalizacja, związek ze światłem naczynia, w którym powstały, oraz czynniki etiologiczne, przyczynił sięzakrzepica. Zakrzepy, które tylko częściowo ograniczają światło naczyń, nazywane są ciemieniowymi, a te, które całkowicie je zamykają, nazywane są okluzyjnymi. Te ostatnie charakteryzują się rozwojem zarówno w kierunku dalszym, jak i proksymalnym, wzdłuż przepływu krwi. W przypadkach, gdy taki skrzep ma budowę warstwową lub mieszaną, ustalenie miejsca, w którym zaczęło się jego powstawanie i odpowiednie umiejscowienie głowy, jest bardzo trudne.

Skrzepliny ciemieniowe zwykle wykrywany w świetle dużych naczyń, w komorach serca i na zastawkach podczas miażdżycy i procesów zapalnych (zapalenie zakrzepów, zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył), z przekrwieniem żylnym, któremu towarzyszy spowolnienie przepływu krwi (skrzepliny marantyczne). patologiczne rozszerzenie tętnic lub jam serca (tętniak),Żylaki przyczyniają się również do powstawania skrzepów krwi (skrzeplin dylatacyjnych). Zakrzepy obturacyjne występują najczęściej w małych naczyniach. Często wraz ze wzrostem skrzepliny ciemieniowej z powodu nawarstwiania się nowo powstałych mas zakrzepowych możliwe jest zablokowanie głównych naczyń - tętnice wieńcowe serce lub jelita, duże tętnice mózgu, żyły wątrobowe, udowe i inne. Taka zakrzepica nazywana jest postępującą.

Pośrednią pozycję pomiędzy skrzeplinami ciemieniowymi i okluzyjnymi pod względem wpływu na przepływ krwi zajmują tzw. skrzepliny osiowe, które przylegając wolną częścią do ściany naczynia jedynie w obszarze głowy i części ciała, znacznie ograniczają drożność naczynia. W przedsionku duży, rosnący skrzep, odrywający się od ściany, może pozostać zawieszony w swojej jamie, uzyskując kulisty kształt pod wpływem przepływu krwi (skrzepliny sferyczne). Czynnikiem wywołującym zakrzepicę może być wzrost guza, który przenika do światła żyły i tworzy powierzchnię, na której rozpoczyna się tworzenie skrzepliny (skrzepliny nowotworowe).

Czynniki rozwoju zakrzepicy. O inicjacji zakrzepicy decydują przesłanki ogólne i lokalne, których połączenie zakłóca równowagę procesów pro- i antykoagulacyjnychi fibrynoliza. Najbardziej znacząceczynniki ogólny , predysponującydo powstawania zakrzepów należą zaburzenia hemodynamiczne w niewydolności serca, zmiany w składzie krwiw przypadku chorób układu krwionośnego, procesów zakaźno-alergicznych, patologicznych reakcji neurohumoralnych ( chroniczny stres) i zaburzenia krążenia z tendencjąna zjawiska angiospastyczne.

Z czynników lokalnych przyczyniając się do zakrzepicy, należy wymienić przede wszystkim zmiany w ścianie naczyń i miejscowe zaburzenia hemodynamiczne. Zmiany w ścianie naczyń o działaniu trombogennym mają różny charakter, ale we wszystkich przypadkach tak jest uszkodzenie śródbłonka naczyniowego co prowadzi do utraty jego właściwości antyhemostatycznych. Bezpośrednie przyczyny tego mogą być uszkodzenie mechaniczne lub zapalenie, które uruchamia mechanizm hemostazy naczyniowo-płytkowej, do którego dodawane są procesy hemokoagulacji. Takie same są konsekwencje rozpadu blaszki miażdżycowej, skurczu naczyń, gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i przepuszczalności naczyń, a następnie oderwania i złuszczania komórek śródbłonka, odsłaniając podśródbłonek. Zakrzepicy sprzyja także wygląd turbulencje w krwiobiegu, uszkadzając monowarstwę śródbłonka i płytki krwi.

Powoduje spowolnienie przepływu krwi korzystne warunki sprzyja agregacji płytek krwi do ściany naczyń i ogranicza wypłukiwanie uwalnianych przez nie czynników. O tym, co ważneO znaczeniu tych zmian dla rozwoju zakrzepicy świadczy 5-krotnie częstsza lokalizacja skrzepów krwi w miejscach rozgałęzień naczyń lub blaszek miażdżycowych deformujących ich ściany, częstsza zakrzepica żył niż tętnic, typowo zlokalizowana w kończynach dolnych , zatoki zastawek żylnych, żylaki oraz tętniaki naczyń krwionośnych i serca. Jednak większość powyższych warunków wstępnych nie ma bezwzględnego znaczenia dla zakrzepicy, a jedynie ich połączenie z ostrym lub zaburzenie przewlekłe układy krzepnięcia i antykoagulacji stają się wystarczającym warunkiem jego rozwoju.

Skutki zakrzepicy, lubić go bezpośrednie przyczyny lub struktura skrzepów krwi nie jest taka sama. Przy nieskomplikowanym rozwoju skrzepu krwi obserwuje się w nim aseptyczne topienie (autolizę), występujące zarówno pod wpływem enzymów litycznych (katepsyny, hydrolazy, peptydazy) uwalnianych z leukocytów i płytek krwi wielojądrzastych, jak i z powodu fibrynolizy spowodowanej działaniem plazminy i peptydazy w osoczu krwi.

Topienie skrzepów krwi zaczyna się od środkowej strefy, w której się gromadzi największa liczba enzymy. Powstały papkowaty detrytus i półpłynne masy w białym skrzeplinie mają żółtawy odcień, a w czerwonym nabierają czerwono-brązowego koloru w wyniku obfitości erytrocytów. Czasami produkty autolizy dostają się do krwioobiegu i są przez nią transportowane. Małe skrzepy krwi mogą ulec całkowitej autolizie. Równolegle z autolizą, pod koniec pierwszego dnia, organizacja skrzeplina, w którą zaangażowana jest ściana naczynia. W tych obszarach skrzepliny, które później niż inne biorą udział w aseptycznej autolizie, w ciągu pierwszych 4 dni następuje rozpad i homogenizacja komórek krwi i nici fibrynowych wraz z fuzją detrytusu w masę szklistą.

Drugiego dnia obserwuje się proliferację komórek śródbłonka ściany naczynia, które wydają się pełzać po powierzchni skrzepliny, stopniowo ją pokrywając. Wraz z tym obserwuje się proliferację komórek błony wewnętrznej, akumulację aktywowanych makrofagów, zmiany martwicze w pozostałych leukocytach i przenikanie elementów fibroplastycznych do skrzepliny. W kolejnych dniach zjawiska lizy szczątków i wyraźna reakcja makrofagów łączą się z wrastaniem pasm z proliferujących komórek śródbłonka do skrzepliny, z której następnie tworzą się naczynia włosowate. Niezróżnicowane komórki mięśni gładkich ściany naczyń, produkujące glikoproteiny i kolagen, wspólnie z fibroblastami i makrofagami aktywnie uczestniczą w organizacji skrzepu krwi.

Organizacja skrzepu krwi zaczyna się od jego głowy, a następnie rozprzestrzenia się na ciało. Nowo utworzone naczynia łączą się z vasa vasorum lub światłem zakrzepowego naczynia. W miarę dojrzewania tkanka łączna w skrzeplinie pojawiają się pęknięcia i kanały wyściełane śródbłonkiem (kanalizacja skrzepów krwi), a od 5 tygodnia ujawniają się zróżnicowane naczynia (unaczynienie skrzepu krwi), z których czasami tworzą się jamy naczyniowe (przekształcenie jamiste skrzepu krwi) . Kanalizacja i unaczynienie skrzepliny częściowo przywraca drożność naczynia. Ewolucja skrzepliny kończy się dojrzewaniem nowo utworzonej tkanki łącznej w tkankę bliznowatą i późniejszym utworzeniem blaszki włóknisto-mięśniowej, która zwęża światło naczynia. Jeśli proces organizacji zostanie zakłócony, sole wapnia dostaną się do hialinizowanych obszarów skrzepliny, co prowadzi do zwapnienia mas zakrzepowych. W żyłach proces ten czasami kończy się petryfikacją - tworzeniem się kamieni (flebolitów).

Znaczenie zakrzepicy bo ciało jest dwuznaczne. Skrzepy krwi powstałe podczas uszkodzenia naczyń chronią organizm przed śmiertelną utratą krwi, organizacją mas zakrzepowychw tętniakach serca i naczyń krwionośnych zapobiega pękaniu ich ścian. Jednak w większości przypadków, gdy zakrzepica rozwija się jako proces patologiczny, istnieje ryzyko mniej lub bardziej niebezpiecznych powikłań. Zależy to od lokalizacji i szybkości tworzenia się skrzepliny, stopnia zwężenia światła naczynia, obecności lub braku zabezpieczeń, a także późniejszej ewolucji powstałego skrzepliny. Bardzo niebezpieczne komplikacje zakrzepica jest spowodowana:

1. Miejscowe zaburzenia przepływu krwi na skutek ograniczonej drożności światła zakrzepowego naczynia.

2. Zdolność skrzepu krwi lub jego części do oddzielenia się od ściany naczynia i transportu wraz z krwią na znaczne odległości (choroba zakrzepowo-zatorowa) przy powolnym rozwoju procesów organizacyjnych lub na skutek autolizy.

3. Zakażenie skrzepu krwi i przejście aseptycznej autolizy do septycznej. Niedrożność przez skrzeplinę główny statek przy niewystarczającym rozwoju zabezpieczeń powoduje niedokrwienie lub przekrwienie żylne z możliwymi niekorzystnymi konsekwencjami. Jednocześnie stopniowe i wydłużone w czasie powstawanie skrzepliny ciemieniowej, nawet w dużych pniach tętniczych, niekoniecznie prowadzi do poważne konsekwencje na przykład do rozwoju zawału serca, ponieważ w takich przypadkach przepływ krwi ma czas na częściową regenerację z powodu zabezpieczeń. Ryzyko powikłań zakrzepicy gwałtownie wzrasta wraz z jej postępującym rozwojem, co wskazuje na znaczne ogólne zaburzenia w regulacji hemostazy i krążenia krwi. Konsekwencją tego może być wzrost i przekształcenie skrzepliny z ciemieniowej lub osiowej wprzeszkadzający lubszybkie powiększenie ogona, luźno połączonego z tułowiem, pojawienie się licznych skrzepów krwi w różnych naczyniach, słabo związanych ze ścianą naczynia. Odcięcie od niego całości lub części takiego skrzepu krwi powoduje, że staje się on chorobą zakrzepowo-zatorową, swobodnie migrującą wraz z krwią. Rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej jest możliwy przy dowolnej lokalizacji zakrzepów krwi, ale najczęściej obserwuje się to w przypadku zakrzepicy żył, zakrzepowego zapalenia żył lub zakrzepicy jam, a zwłaszcza uszu serca.

Autoliza skrzepliny jest nie tylko aseptyczna. Przedostanie się do niego bakterii ropotwórczych powoduje septyczne topienie mas zakrzepowych, a następnie rozprzestrzenianie się powstałych zakażonych produktów rozpadu po całym organizmie, powodując zakrzepową zatorowość naczyń krwionośnych i powstawanie ognisk ropnego zapalenia w różnych narządach i tkankach.

W praktyce patologicznej często jest taka potrzeba Rozróżniać zakrzepy krwi powstałe w wyniku pośmiertnych zakrzepów krwi, które są również białe lub mieszane i czasami bardzo przypominają skrzepy krwi. Podobieństwo to wynika z podobieństwa mechanizmów determinujących pośmiertne krzepnięcie krwi. Uważa się, że wcześniej ostatni przystanek procesy metaboliczne zachodzące w ścianie naczynia, następuje akumulacja i dyfuzja ADP do światła naczynia, a następnie aktywacja płytek krwi i uruchomienie wewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi. Jednocześnie różnica pomiędzy warunkami, w jakich to zachodzi, a procesem tworzenia się skrzepliny w żywym organizmie znajduje odzwierciedlenie w morfologii pośmiertnych skrzepów i skrzeplin.

JAK. Gavrish „Zaburzenia krążenia krwi”

Płytki krwi to małe krwinki pozbawione jądra w swojej strukturze i odgrywają ważną rolę w homeostazie. Te komórki krwi są bezbarwne i utrzymują równowagę w układach krzepnięcia i antykoagulacji hemostazy. powstają w szpiku kostnym, a ich poziom jest wskaźnikiem szybkości krzepnięcia krwi, a także funkcjonowania całego układu krążenia. Sprawność naczyń krwionośnych zależy również od tych bezbarwnych krwinki.

Te elementy krwi pełnią następujące główne funkcje płytek krwi:

• Najważniejszą rolą płytek krwi jest tworzenie pierwotnej blokady w przypadku uszkodzenia naczyń. Oznacza to, że jeśli ktoś przetnie lub uszkodzi naczynie, płytki krwi jako pierwsze zginą w bitwie, aby pokryć swoimi ciałami zewnętrzną ranę lub uszkodzenie.
• Obszar, w którym zachodzi reakcja krzepnięcia krwi. Na powierzchni płytek krwi zachodzą reakcje, które przekształcają elementy powstałe z uszkodzonych komórek w skrzepy krwi (fibrynogen przekształca się w gęstą trombinę). Ma to na celu początkowo zatrzymanie krwawienia.
• Dostarczanie niezbędnych składników odżywczych komórkom reprezentującym wewnętrzny obszar naczyń krwionośnych.

To tylko główne funkcje płytek krwi w układzie krążenia człowieka.

Płytki krwi przechodzą w swoim życiu następujące etapy aktywacji:

• Transformacja ładunku błonowego tych bezbarwnych krwinek. Prowadzi to do tego, że zaczynają przyklejać się do obszaru uszkodzenia ściany naczynia krwionośnego, a także jednej płytki krwi do drugiej;
• Zmiana stanu. Natychmiast na powierzchni bezbarwnych komórek tworzą się liczne drobne wyrostki, dzięki czemu uzyskują one chaotyczną strukturę i kształt rombu. Ta specyfika płytek krwi zwiększa objętość komórek i ich gęstość;
• Koncentracja komórek w niezdrowych, problematycznych obszarach łożyska naczyniowego. Następuje proces tworzenia się nagromadzeń komórkowych, umożliwiający utworzenie szkieletu, na którym może oprzeć się fibrynogen. Ten poziom krzepnięcia reprezentuje końcowy etap układu krzepnięcia krwi, wchodząc w interakcję z czopem płytkowym, tworząc normalny lub skrzep;
• Aktywacja przekształceń i zmian współczynników zwijania. Ma to na celu wymuszenie tworzenia fibrynogenu i jego przemiany z formy pasywnej w aktywną;
• Aktywacja syntezy ciałek płytkowych przez czerwony szpik kostny i różnych substancji przez ściany naczyń krwionośnych. Przyspiesza to proces krzepnięcia i zatrzymuje istniejącą dużą lub niewielką utratę krwi.

Jest to więc dość złożone i złożone proces biochemiczny. Mimo wszystko szybkie gojenie rana jest dziełem płytek krwi. Jednak ich podwyższony poziom powoduje, że krew staje się nadmiernie gęsta, co ma również konsekwencje zdrowotne.

Płytki krwi pełnią swoje funkcje po przedostaniu się do krwiobiegu krwiobieg w terminie nie dłuższym niż jedenaście dni. W procesie starzenia zmniejsza się ich zdolność do poruszania się i pełnienia określonych funkcji. pierwiastki chemiczne, umożliwiając im szybkie przemieszczanie się, to znaczy przemieszczanie się po naczyniach, w których pozostają przez cały ten okres. Ich największym nagromadzeniem są tkanki siatkowate – śledziona, a także główny narząd krwiotwórczy – wątroba.

Większość starych płytek krwi jest zatrzymywana w śledzionie, która jest głównym opiekunem wszystkich komórkowych elementów krwi. Istnieje również wiele makrofagów, które przeprowadzają proces niszczenia bezbarwnych krwinek.

Pozostała ilość białek i różne substancje powstały w wyniku tego procesu jest wykorzystywany przez organizm do wytwarzania nowych płytek krwi lub innych komórek krwi.

Płytki krwi są zwykle aktywowane w następujących okolicznościach:

• Wszelkie nawet niewielkie zmiany w śródbłonku naczyń, które mogą być następstwem takiej choroby jak lub jakiegokolwiek zapalenia;
• Tworzenie się we krwi tak specyficznego białka jak kolagen, które pojawia się i jest uwalniane, gdy ściana naczynia zostaje uszkodzona lub uszkodzona;
• Nadmierna produkcja elementów krzepnięcia krwi przez wątrobę ze względu na jej stan patologiczny;
• W przypadku różnych poważnych chorób, patologii i warunki krytyczne, któremu towarzyszy odwodnienie organizmu i ciężka zatrucie egzogenne.

Norma

Jak wiadomo, płytki krwi pełnią kluczowe funkcje w gojeniu uszkodzeń tkanek i znajdują się w ciągłym stanie gotowości bojowej. W celu określenia liczby płytek krwi przeprowadza się badanie laboratoryjne.

Pokazuje jednak tylko liczbę płytek krwi, a nie procent typów tych komórek. Koagulogram jest pod tym względem bardziej skuteczną i dokładną analizą.

Odchylenia od prawidłowego poziomu płytek krwi są bardzo ważnym sygnałem dla lekarza i pacjenta. U dziecka prawidłowy poziom płytek krwi zależy od wieku. Dla dzieci w wieku od roku do czterech lat normą jest 150 - 400 x109/l.

U osoby dorosłej wynosi 200-400 x109/l. Norma dla kobiet jest niższa w dolnej granicy, około 150 x 109/l. Jest to związane z cyklem menstruacyjnym.

W zasadzie się nie zmieniają. Liczba płytek krwi u mężczyzn nieznacznie spada wraz z wiekiem. Męski standard wynosi około 180-400. Może to wskazywać na niski poziom płytek krwi u kobiet. Jednak podczas menstruacji ich poziom jest zawsze niższy.

Konsekwencje naruszenia poziomu

Jeśli to może spowodować stan trombocytozy, który jest obarczony zablokowaniem naczyń krwionośnych i pojawieniem się skrzepów krwi.

Głównym kierunkiem leczenia jest przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, aby uniknąć poważnych konsekwencji.

Na tej podstawie możemy stwierdzić, że płytki krwi stają się ścianą ochronną naczyń krwionośnych. Mają kilka etapów dojrzewania, pierwszy etap to młody, jeszcze niedojrzały mieloidalny. Daje życie także czerwonym i białym krwinkom, z którymi płytki krwi aktywnie współistnieją i współpracują. Stałe utrzymanie całego układu homeostazy zależy od niedojrzałych płytek krwi.

Płytki krwi odpowiadają za kilka procesów zachodzących w naszym organizmie, jednak ich głównym zadaniem jest organizacja stabilnego krzepnięcia krwi. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych płytki krwi sklejają się, tworząc skrzep i zastępują uszkodzony obszar, przywracając tkankę.

Jednym z problemów, jakie mogą się przy nich pojawić, jest niska liczba płytek krwi.

Jeśli poziom krzepnięcia krwinek spada, następuje spadek wskaźnik ilościowy płytek krwi, co zwiększa możliwość krwawienia i spowolnienia gojenia się ran.

Jakie procesy w organizmie wykonują płytki krwi?

Te płytki krwi, pochodzące głównie ze szpiku kostnego, mają okrągły lub owalny kształt i nigdy nie zawierają jądra. Średnica płytek krwi sięga od 2 do 4 mikronów.

Kompleksy glikoproteinowe zlokalizowane są bezpośrednio na błonie jako receptory i wspomagają aktywację płytek krwi, ustalanie ich kulistego kształtu i tworzenie pseudopodiów (wyrostków organizmów jednokomórkowych wykorzystywanych przez komórki do ruchu).

Zadaniami takich kompleksów jest sklejanie płytek krwi i ich przyleganie do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych. Łączą się z fibryną, po czym uwalniają trombosteninę (enzym), co powoduje zagęszczenie tkanki.

Główną funkcją płytek krwi jest krzepnięcie krwi.

Bezpośrednia stymulacja tych komórek krwi również przynosi korzyści. Składniki biorące udział w krzepnięciu krwi, a jednocześnie inne przydatne i substancje czynne są zwalniane.

Płytki krwi są rozprowadzane we wszystkich naczyniach i biorą udział w następujących działaniach:

• Tworzenie się skrzepów krwi, początkowego skrzepu, który zatrzymuje krwawienie, zamykając uszkodzony obszar;
• Odżywia naczynia krwionośne, a w razie potrzeby zwęża je;
• Procesy związane z układem odpornościowym;
• Biorą także udział w rozpuszczaniu skrzepów krwi, ten proces zwana fibrynolizą;

Żywotność płytek krwi wynosi od 8 do 10 dni, pod koniec ich istnienia zmniejszają się i nieznacznie tracą kształt.

Notatka! Ponad 75% krwawienie z nosa, przedłużona miesiączka, krwotoki podskórne i przepływ krwi z dziąseł są klasyfikowane jako patologie układu tworzenia płytek krwi.

Normalne we krwi

Wskaźniki normalnego poziomu dla Ludzkie ciało tam jest wartość 180-400*/l.

Niskie płytki krwi diagnozuje się, jeśli poziom jest niższy niż 140*/l.

Małopłytkowość może być objawem innej poważnej choroby lub niezależnej patologii.

Objawy małej liczby płytek krwi

Sytuację, w której nasycenie płytek krwi jest niskie, nazywa się małopłytkowością.

Choroba małopłytkowa

Jeśli liczba płytek krwi jest niska, mogą wystąpić następujące objawy:

• Krwawienie z jamy nosowej;
• Przedłużona miesiączka i w większych ilościach;
• Krwawiące dziąsła;
• Edukacja na skóra czerwone kropki;
• Przyspieszone powstawanie siniaków i krwiaków, nawet przy niewielkim ucisku na tkankę.
• Obfite i powoli zatrzymujące krwawienie w przypadku uszkodzenia tkanek miękkich;
• Rzadziej występuje powiększona śledziona.

Powolne zatrzymanie krwawienia zewnętrznego przy tej patologii występuje, ponieważ stężenie płytek krwi we krwi jest niskie, a proces sklejania i zastępowania uszkodzonego obszaru trwa znacznie dłużej.

Długotrwała małopłytkowość przyczynia się do poważnych patologii, które, jeśli nie zostaną zwrócone, mogą spowodować śmierć.

Oni są:

• Duże uszkodzenie tkanki z ciężkimi krwotokami. Przy niskim krzepnięciu krwi, ciężkie krwawienie spowodowane uszkodzeniem na dużą skalę jest prawie niemożliwe do zatrzymania, co może prowadzić do dużej utraty krwi;
• Krwotoki mogą również wystąpić w miękkie tkaniny, przyczyniając się do udaru, który może powodować poważne powikłania lub źle się zakończyć.

Istniejące typy trombocytopenii

Ta patologia może być wrodzona lub rozwijać się z czasem. Większość przypadków nabywa się z czasem. I bezpośrednio z więcej nabyte, czynnikiem wpływającym na niski poziom płytek krwi są reakcje o charakterze immunologicznym.

Są one podzielone według mechanizmów na 4 grupy:

• Autoimmunologiczny. Zauważając we krwi białko płytkowe, organizm wydziela przeciwko niemu przeciwciała, uznając je za szkodliwe; chorobę tę nazywa się małopłytkowością autoimmunologiczną. Rak, różyczka, HIV, a także choroby autoimmunologiczne i używanie niektórych narkotyków;
• Alloimmunologiczny. Jeśli nie, pojawiają się w wyniku zapadnięcia się płytek krwi zgodna grupa krew lub podczas wytwarzania przeciwciał;
• Transimmunologiczny. Przeciwciała w tym scenariuszu przenikają bezpośrednio od matki zakażonej autoimmunologiczną chorobą płytek krwi do dziecka, przenoszone przez łożysko;
• Heteroimmunologiczny. Organizm wytwarza przeciwciała w wyniku tworzenia się nowego antygenu w organizmie lub zakażenia białka czerwonej płytki chorobami wirusowymi.

Co to jest samoistna małopłytkowość?

W czasie ciąży spadek krzepliwości krwi jest nieznaczny i mieści się w granicach normy. Jeśli jednak zauważysz objawy poważniejszego upadku, powinieneś natychmiast zgłosić się do lekarza. Ponadto silny upadek obarczony jest dużą utratą krwi podczas porodu, co może być śmiertelne dla matki.

Jakie pokarmy wykluczyć, aby zwiększyć krzepliwość?

Niektóre pokarmy mogą wpływać na rozrzedzenie lub zagęszczenie krwi. Jeśli współczynnik krzepnięcia jest niski, konieczne jest wyeliminowanie lub ograniczenie spożycia pokarmów niedozwolonych w przypadku trombocytopenii.

Są one następujące:

• Zielona herbata;
• Jagoda;
• Świeże pomidory;
• Pieprz;
• Czosnek;
• Ożywić;
• Sok z selera, sok malinowy;
• Ryba morska;
• Jogurty i kefiry;
• Mięso o niskiej zawartości tłuszczu (indyk i kurczak);
• Orzechy;
• Ziarna słonecznika
• Oliwa z oliwek;
• i inni.

Następujące zioła również powodują niski poziom płytek krwi:

• Świeża pokrzywa;
• krwawnik;
• Łopian;
• Igły;
• Burnet;
• i inni.

Pewna lista leków wpływa również na większe rozrzedzenie krwi, dlatego należy zaprzestać stosowania następujących leków:

• Aspiryna;
• Fenilina;
• Kurant;
• Zakrzepowy Tyłek;
• Kardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecarda.

Jak zdiagnozować niski poziom płytek krwi?

Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, on będzie mógł przeprowadzić badanie, przepisać badania i zastosować właściwą terapię, a także określi możliwe dalsze poważna choroba, który wywołał trombocytopenię, pomoże ci wybrać odpowiednie odżywianie, aby znormalizować pogrubienie.

Jak leczyć wolne krzepnięcie?

Nie ma konkretnych leków mających na celu ilościowe zwiększenie liczby płytek krwi. Leczenie w w tym przypadku zależy bardziej od patologii, która spowodowała ten stan płytek krwi. W przypadku niewielkich odchyleń od normy nie jest wymagane żadne specjalistyczne leczenie, wystarczy przywrócić normalną dietę.

Aby przywrócić normalne tempo krzepnięcia, należy nie tylko wyeliminować rozrzedzające pokarmy, ale także dodać do diety pokarmy, które pomagają zagęścić krew.

Produkty

Poniższa lista produktów pomoże w zwiększeniu procesów krzepnięcia:

• Sery i twarogi, które zawierają duże ilości wapnia;
• Rośliny strączkowe (migdały, orzeszki ziemne, orzechy laskowe) zawierające kwasy tłuszczowe;
• Produkty bogate w żelazo, takie jak mięso, jabłka, kasza gryczana itp.;
• Dzika róża;
• Marchewka;
• Olej rybny (omega-3);
• Szpinak, pietruszka;
• Ziemniak;
• Groszek;
• Kukurydza;
• Wątroba wołowa;
• i inni.

Narkotyki

Przepisywane są również środki stymulujące układ odpornościowy:

• Odporny;
• Nalewka z Echinacei.

Środki ludowe

Istnieją również metody redukcji środki ludowe zwiększające gęstość krwi, obejmują one:

• Liście porzeczki;
• Owoce dzikiej róży;
• Liście tymianku;
• Podbiał;

Wszystkie zioła parzy się w formie herbaty i przyjmuje doustnie. Lekarze zalecają również włączenie do diety oleju sezamowego (10 g dziennie), oprócz tych środków należy spożywać więcej cebuli i czosnku.

Notatka! Możesz zagęścić krew wywarem z suszonych liści pokrzywy. Bardzo ważne jest, aby liście były suche, ponieważ świeże liście pomagają rozrzedzić krew.

Jeśli stan pacjenta jest bardzo poważny, w warunkach klinicznych wykonuje się transfuzję płytek krwi i osocza.

Ważny! W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko płytkom krwi należy przerwać transfuzję płytek krwi, ponieważ istnieje ryzyko zwiększonego krwawienia.

Jeżeli niska liczba płytek krwi jest spowodowana chorobą, wówczas określa się wąskie spektrum choroby i odnosi się do niej dodatkowe badania bezpośrednio choroby (onkologia, zapalenie wątroby itp.). Następnie leki są koordynowane z wykwalifikowanym lekarzem w tej dziedzinie.

Wideo. Plamica małopłytkowa

Wniosek

Wszelkie odchylenia płytek krwi od określonej normy są obarczone poważnymi konsekwencjami. Niska liczba płytek krwi powoduje krwawienie i krwotoki mózgowe, co jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia.

W przypadku wykrycia czynników trombocytopenii należy natychmiast udać się do do wykwalifikowanego lekarza, poddaj się badaniom na gęstość krwi i wprowadź do swojej diety pokarmy wpływające na zagęszczenie krwi.

Wymaga krzepnięcia w czasie ciąży specjalna uwaga, ponieważ może to stanowić zagrożenie zarówno dla przyszłej matki, jak i nienarodzonego dziecka.

Żeby nie czuć poważna choroba i konsekwencje, lepiej nie samoleczenia!

Hemostazę w przypadku uszkodzenia naczyń mikrokrążenia przeprowadza się z powodu skurczu naczyń, adhezji, agregacji płytek krwi, tworzenia skrzepliny płytkowej i późniejszego tworzenia fibryny.

Zwężenie naczyń ma charakter nie tylko neurogenny (mechanizmy adrenergiczne), ale jest również związane z procesami hemostatycznymi. Zatem serotonina i tromboksan A 2 (TxA 2) uwalniane z płytek krwi mają działanie zwężające naczynia. Biorąc pod uwagę, że TxA2 ma krótki biologiczny okres półtrwania, jego działanie zwężające naczynia może być jedynie lokalne (Laesb O. i in., 1985).

W kontakcie z uszkodzonym śródbłonkiem lub strukturami podśródbłonkowymi płytki krwi zmieniają swój kształt (rozpływają się), tworząc wyrostki i szczelnie pokrywając uszkodzoną powierzchnię. Po reakcji uwolnienia następuje agregacja płytek krwi pochodzących z krwi krążącej i utworzenie luźnych mas płytek krwi, które zamykają uszkodzone mikronaczynia i zapewniają pierwotną hemostazę (mierzoną klinicznie czasem krwawienia). Czas pierwotnej hemostazy zależy zarówno od liczby płytek krwi, jak i od ich aktywności funkcjonalnej.

W początkowej fazie rozwoju wstrząsu zwiększa się liczba krążących płytek krwi - redystrybucja, reaktywna trombocytoza. Jest to szczególnie wyraźnie widoczne we wstrząsie krwotocznym i kardiogennym (Lyusov V.A. i in., 1976). W przypadku wstrząsu pourazowego i septycznego trombocytozy zwykle nie obserwuje się z powodu zwiększonego zużycia lub zniszczenia płytek krwi. Ból odgrywa pewną rolę w mechanizmie trombocytozy i zmianach czynnościowej aktywności płytek krwi podczas wstrząsu (Petrishchev N.N., 1990).

W miarę rozwoju wstrząsu liczba krążących płytek krwi maleje. W mechanizmie małopłytkowości podstawowe znaczenie mają: agregacja wewnątrznaczyniowa, udział płytek krwi w tworzeniu skrzepliny oraz krzepnięcie wewnątrznaczyniowe krwi i zniszczenie płytek krwi. Nasilenie małopłytkowości u traumatyczny szok zależy od jej nasilenia i objętości utraty krwi (Deryabin II i in., 1984). Małopłytkowość rozwija się szczególnie szybko we wstrząsie septycznym. Wyjaśnia to fakt, że endotoksyny mają bezpośredni szkodliwy wpływ na płytki krwi i powodują ich nieodwracalną agregację. Podawanie werapamilu i chromolikanu zwierzętom doświadczalnym, które stabilizują błonę cytoplazmatyczną płytek krwi, zmniejsza nasilenie małopłytkowości podczas wstrząsu endotoksynowego (Shenkman B. Z., Gracheva I. V., 1987). Patogenetyczne znaczenie małopłytkowości polega na zwiększonym krwawieniu. Podczas wstrząsu często obserwuje się krwotoki w postaci diapedezy czerwonych krwinek, krwotoki na skórze, błonach śluzowych itp. lub znaczne krwawienie. Ich mechanizm jest złożony i wraz z innymi czynnikami (hipokoagulacja, aktywacja fibrynolizy) bardzo ważne wykazuje wzrost przepuszczalności naczyń mikrokrążenia. Zwykle około 15% krążących płytek krwi jest zużywanych na funkcję angiotroficzną - utrzymanie gęstości i integralności ściany naczynia. W przypadku ciężkiej trombocytopenii w śródbłonku występują zmiany dystroficzne, zwiększa się przepuszczalność i rozwija się diapedeza erytrocytów. Ciężka małopłytkowość w pierwszych godzinach po urazie jest zwiastunem późniejszego rozwoju dysfunkcji wielonarządowej (Openo 8. i in., 1999).

Podczas szoku zmienia się nie tylko liczba płytek krwi, ale także ich aktywność funkcjonalna. Jednym z przejawów tego jest spontaniczna wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi, opisywana w przypadku oparzenia, wstrząsu krwotocznego i urazowego (Zyablitsky V.M., Iashvili V.I., 1983; Wagner E.A. i in., 1987). Induktorami agregacji są adrenalina, trombina, ADP uwalniane z uszkodzonych tkanek; Pewne znaczenie wydaje się zmniejszać potencjał elektryczny płytek krwi (Wagner E.A. i in., 1987).

W początkowej fazie szoku następuje zwiększenie przyczepności i aktywności agregacyjnej płytek krwi, określanej metodą tugo, a w fazie późnej zmniejszenie. Ten wzór jest szczególnie charakterystyczny dla wstrząsu kardiogennego i krwotocznego (Lyusov V. A. i in., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. i in., 1983). We wstrząsie pourazowym, a zwłaszcza septycznym, faza wzmożonej aktywności płytek krwi jest na tyle krótka, że ​​w klinice zwykle stwierdza się pogorszenie ich właściwości adhezyjnych. Niska aktywność agregacyjna krążących płytek krwi wynika z ich oporności wynikającej z wcześniejszej nadczynności (Lomazova Kh. D. i in., 1987).

Rzeczywiście, w warunkach upośledzonego mikrokrążenia, działania metabolitów, substancji fizjologicznie czynnych i endogennych induktorów agregacji na płytki krwi, rozwija się reakcja uwalniania i zmniejsza się wrażliwość płytek krwi na czynniki agregujące. Poniżej wymieniono główne markery molekularne wewnątrznaczyniowej aktywacji płytek krwi.

Marker Rola fizjologiczna

Czynnik 4 Czynnik antyheparynowy

Beta-tromboglobulina Regulacja tonu ssania

Aktywacja hamowania trombospondyny

plazminogen, neutralizacja działania przeciwzakrzepowego heparyny

ADP Agregacja płytek krwi

Serotonina Zwężenie naczyń, agregat

liczba płytek krwi

Tromboksan B 2 (ThB 2) Stabilny metabolit

TXA 2 powoduje zwężenie naczyń i agregację płytek krwi

Wzrost poziomu któregokolwiek z tych markerów we krwi wiarygodnie wskazuje na wewnątrznaczyniową aktywację płytek krwi. W mechanizmie obniżonej aktywności funkcjonalnej płytek krwi w czasie wstrząsu ważne są także produkty degradacji fibrynogenu, które hamują agregację i adhezję.

Częstość i częstość występowania zakrzepicy w przypadku uszkodzenia ściany naczynia zależy nie tylko od liczby i aktywności płytek krwi, ale także od czynników hemodynamicznych, stanu samej ściany naczynia itp.

E. Elementy komórkowe ściany naczynia tworzą szereg substancji, które określają jej potencjał trombogenny: tromboplastynę tkankową, czynnik von Willebranda, czynnik aktywujący płytki krwi, TxA 2 itp. Wraz z tym prostacyklina, tlenek azotu, proteoglikany, aktywator plazminogenu, trombomodulina i inne czynniki hamujące agregację płytek krwi, krzepnięcie krwi i aktywację fibrynolizy (ryc. 12.2). Powstawanie tych substancji determinuje właściwości zakrzepowo-odporne naczyń krwionośnych. Zakrzepooporność jest właściwością ściany naczynia, objawiającą się ograniczeniem procesu tworzenia się skrzepliny do strefy uszkodzenia (Petrishchev N.N., 1994). W warunkach fizjologicznych wytwarzanie czynników trombogennych i atrombogennych jest najwyraźniej determinowane głównie przez czynniki hemodynamiczne. W patologii, w tym we wstrząsie, ich powstawanie i uwalnianie zmienia się pod wpływem trombiny, cytokin, katecholamin i, oczywiście, ze względu na zmiany hemodynamiki.

Bezpośrednie badania aktywności czynników ściany naczyń, które decydują o ich trombogenności i oporności na zakrzepicę w czasie wstrząsu, są rzadkie. Podczas eksperymentalnego szoku toksyczno-infekcyjnego opisano wzrost biosyntezy TxA 2 i P(I 2), a przez długi okres czasu zaobserwowano wzrost tworzenia PC1 2. W szoku pourazowym ( zamknięta kontuzja klatka piersiowa i kończyny u szczurów) P(Aktywność tworzenia I 2 aorty maleje (Wagner E. A. i in., 1987). ostra utrata krwi(40% BCC), aktywność przeciwpłytkowa aorty szczura jest nieznacznie zmniejszona (Lukyanova T.I. i in., 1983). Najwyraźniej zmiana aktywności naczyń krwionośnych tworzących prostacyklinę podczas wstrząsu, np

oraz w innych procesach patologicznych ma charakter fazowy: wzrost biosyntezy RSId i późniejszy spadek. Jednym z inhibitorów biosyntezy PCr1 2 są rodniki nadtlenku lipidów, których powstawanie nasila się podczas szoku (Deryabin I.I. i in., 1984); adrenalina, której poziom gwałtownie wzrasta podczas szoku, zmniejsza także działanie przeciwagregacyjne naczyń krwionośnych. Wprowadzenie przeciwutleniającego alfa-tokoferolu przed lub po ekstremalnej ekspozycji zapobiegło zmniejszeniu lub przywróciło aktywność przeciwagresyjną ściany naczyń (Lukyanova T.I. i in., 1983). Dane te przekonująco potwierdzają rolę rodników nadtlenku lipidów, będących inhibitorami syntazy prostacykliny, w mechanizmie zmniejszania oporności naczyniowej na zakrzepicę w czasie wstrząsu.

U pacjentów, którzy zmarli z powodu szoku, z reguły wykrywa się zakrzepicę naczyń mikrokrążenia nerek, płuc, wątroby, mózgu i innych narządów (Zhdanov V.S. i in., 1983; Zerbina D.D., Lukasevich L.L., 1983 ; Kanypina N.F., 1983). Badania eksperymentalne wykazały, że zakrzepica rozwija się już we wczesnych stadiach wstrząsu. Tak kiedy wstrząs krwotoczny u ciężarnych królików w ciągu pierwszych 30 minut w układzie krążenia narządów tworzyły się mikroskrzepliny (Rybalka A.N. i in., 1987).

Ponieważ głównym ogniwem patogenezy zakrzepicy jest uszkodzenie ściany naczynia, powyższe dane wskazują na uogólnione uszkodzenie naczyń w różnych typach wstrząsu. Dożyciowe wykrywanie uszkodzeń śródbłonka polega na oznaczeniu we krwi odpowiednich markerów molekularnych: czynnika von Willebranda, prostacykliny, trombomoduliny, naczyniowego aktywatora plazminogenu, inhibitora aktywatora plazminogenu, cząsteczek adhezyjnych, złuszczonych komórek śródbłonka itp. Wzrost zawartości te markery we krwi podczas wstrząsu potwierdzają fakt aktywacji i uszkodzenia śródbłonka.

Rozważane są różne mechanizmy uogólnionej aktywacji i uszkodzenia śródbłonka i innych komórek ściany naczyń podczas wstrząsu. W warunkach niedotlenienia i kwasicy zmniejsza się ładunek śródbłonka i powstają warunki do adhezji płytek krwi. Substancje fizjologicznie czynne uwalniane z komórek tucznych, których degranulacja nasila się podczas szoku, działają bezpośrednio na śródbłonek (zwłaszcza histamina, serotonina), zwiększając jego właściwości adhezyjne.

We wstrząsie septycznym uszkodzenie naczyń jest spowodowane endotoksyną i kompleksem antygen-przeciwciało. We wstrząsie anafilaktycznym uszkodzenie śródbłonka jest również związane z kompleksem antygen-przeciwciało. Mikrouszkodzenie śródbłonka podczas wstrząsu może być również związane z hiperadrenalinemią.

Bardzo interesujące są dane dotyczące większej częstości zakrzepicy żył w różnych typach wstrząsu (Zhdanov V.S. i in., 1983; Sapozhnikova N.A. i in., 1983). Wydaje się, że nie można tego wytłumaczyć jedynie różnicą w szybkości przepływu krwi w naczyniach łożyska żylnego i tętniczego. Stosując model zakrzepicy indukowanej laserem wykazano, że tętniczki mają większą oporność na zakrzepicę i większy potencjał trombogenny w porównaniu z żyłkami (Petrishchev N.N., 1994). Przy tym samym stopniu uszkodzenia ściany naczynia, tworzenie się skrzepliny płytkowej w tętniczkach następuje szybciej, ale jego rozmiar jest mniejszy; częstość występowania zakrzepicy żylnej jest znacznie wyższa, nawet przy minimalnych uszkodzeniach. Różnica w oporności na zakrzepicę wydaje się być główną przyczyną częstszego występowania zakrzepicy w żyłach w porównaniu z tętniczkami.