Zmiany objętości krwi krążącej (CBV). Patofizjologia ostrej utraty krwi Obliczanie ilości utraconej krwi w stosunku do objętości krwi

Fizjologia wyróżnia dwa rodzaje obciążenia hemodynamicznego komór serca: obciążenie wstępne i następcze.

Jest to ładunek krwi wypełniający jamę komorową przed rozpoczęciem wyrzutu. W praktyce klinicznej miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP) w jamie komory (prawa – EDPp, lewa – EDP1). Ciśnienie to określa się wyłącznie metodą inwazyjną. Zwykle KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Dla prawej komory pośrednim wskaźnikiem może być wartość centralnego ciśnienia żylnego (CVP). W przypadku lewej komory bardzo pouczającym wskaźnikiem może być ciśnienie napełniania lewej komory (LVDP), które można oznaczyć metodą nieinwazyjną (reograficzną).

Zwiększanie obciążenia wstępnego

W przypadku wzrostu obciążenia wstępnego (prawego lub lewego) dowolnego pochodzenia komora dostosowuje się do nowych warunków pracy zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga. E. Starling scharakteryzowała ten wzór w następujący sposób: „objętość wyrzutowa jest proporcjonalna do objętości końcoworozkurczowej”:

Istota prawa polega na tym, że im bardziej włókna mięśniowe komory rozciągają się w przypadku jej przepełnienia, tym większa jest siła ich skurczu w kolejnym skurczu.

Ważność tego prawa została potwierdzona licznymi badaniami, nawet na poziomie komórkowym (siła skurczu kardiomiocytu jest funkcją długości sarkomeru przed rozpoczęciem jego skurczu). Głównym pytaniem prawa O. Franka i E. Starlinga jest to, dlaczego nadzwyczajny wzrost długości włókna mięśniowego zwiększa siłę jego skurczu?

W tym miejscu wypada przytoczyć odpowiedź F.Z. Meyersona (1968). Siła skurczu włókna mięśniowego zależy od liczby połączeń aktyna-miozja, które mogą jednocześnie wystąpić we włóknie mięśniowym. Wydłużenie włókna do pewnej granicy zmienia względne położenie włókien aktynowych i miozynowych w taki sposób, że podczas skurczu albo liczba wiązań aktyna-miozyna (dokładniej szybkość ich tworzenia), albo siła skurczu, jaką każde z nich takie połączenie rozwija się.

Do jakiego limitu (ograniczenia) działa reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga, gdy zmiana długości włókna zmienia napięcie, a to zmienia siłę skurczu?

Prawo to obowiązuje tak długo, jak długość włókna mięśniowego wzrasta o 45% w stosunku do normalnej długości przy normalnym wypełnieniu komory (tj. około 1,5 razy). Dalszy wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorze w niewielkim stopniu zwiększa długość włókna mięśniowego, ponieważ włókna stają się trudne do rozciągnięcia, ponieważ w proces zaangażowany jest trudny do rozciągnięcia elastyczny szkielet tkanki łącznej samych włókien.

Klinicznie kontrolowanym celem dla prawej komory może być wzrost CVP o więcej niż 120 mm H2O (normalnie 50-120). Jest to wytyczna pośrednia. Bezpośrednim celem jest zwiększenie EDP do 12 mm Hg. Wytyczną dla lewej komory jest wzrost EDP1 (LVDP) do 18 mm Hg. Innymi słowy, gdy EDPp mieści się w przedziale od 7 do 12 lub EDPl mieści się w przedziale od 12 do 18 mm Hg, wówczas prawa lub lewa komora już pracuje zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga.

Dzięki reakcji adaptacyjnej O. Franka i E. Starling, SV lewej komory nie zależy od rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP) w aorcie, a skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i DBP w aorcie nie ulegają zmianie. S. Sarnoff nazwał tę reakcję adaptacyjną heterometryczną regulacją serca (po grecku heteros – inny; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez różną długość włókna).

Warto zauważyć, że już w 1882 r. Fick i w 1895 r. Blix zauważyli, że „prawo serca jest tym samym, co prawo mięśni szkieletowych, a mianowicie, że energia mechaniczna wyzwolona podczas przejścia ze stanu spoczynku do stanu spoczynku skurcz zależy od obszaru „powierzchni kurczliwych chemicznie”, tj. długości włókna mięśniowego.

W komorach, podobnie jak w całym układzie naczyniowym, pewna część objętości krwi wypełnia się, a część rozciąga, co powoduje CDD.

Ponieważ adaptacyjna reakcja serca, które przestrzega prawa, ma pewną granicę, powyżej której to prawo O. Franka i E. Starling nie ma już zastosowania, pojawia się pytanie: czy można wzmocnić działanie tego prawa? Odpowiedź na to pytanie jest bardzo ważna dla anestezjologów i intensywistów. W badaniach E.H. Sonnenblicka (1962-1965) stwierdzono, że przy nadmiernym obciążeniu wstępnym mięsień sercowy jest w stanie znacznie zwiększyć siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych. Zmieniając stan funkcjonalny mięśnia sercowego pod wpływem środków inotropowych (Ca, glikozydy, noradrenalina, dopamina) przy tym samym przepływie krwi (tym samym rozciągnięciu włókien), uzyskał całą rodzinę „krzywych E. Starlinga” z przesunięciem w górę z oryginalnej krzywej (bez efektu inotropowego).

Rycina 4. Wykres zmian krzywej napięcia bez i ze środkiem inotropowym przy tej samej długości włókien mięśniowych

Z rysunku 4 widać, że:

1. Wzrost napięcia (T2) przy zastosowaniu środka inotropowego i stałej początkowej długości włókien mięśniowych (L1) w tym samym czasie (t1) wiąże się z przyspieszeniem tworzenia wiązań aktynomiozynowych (V2 > V1);

2. Przy zastosowaniu środka inotropowego uzyskuje się taki sam efekt wielkości T1 jak bez niego, w krótszym czasie – t2 (3).

3. Przy zastosowaniu środka inotropowego uzyskany efekt wartości T1 uzyskuje się tak, jak przy krótszej długości włókna L2 (3).

Zmniejszenie obciążenia wstępnego.

Spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi do jamy komorowej. Może to wynikać ze zmniejszenia objętości krwi, zwężenia naczyń krwionośnych w ICC, niewydolności naczyń, zmian organicznych w sercu (zwężenie zastawek AV po prawej lub lewej stronie).

Po pierwsze, uwzględniono następujące elementy adaptacyjne:

1. Zwiększa się wydalanie krwi z przedsionka do komory.

2. Szybkość relaksacji komory wzrasta, co przyczynia się do jej wypełnienia, ponieważ większość krwi wchodzi w fazę szybkiego napełniania.

3. Zwiększa się szybkość skurczu włókien mięśniowych i rosnące napięcie, dzięki czemu utrzymuje się frakcja wyrzutowa i zmniejsza się zalegająca objętość krwi w jamie komorowej.

4. Zwiększa się szybkość wydalania krwi z komór, co pomaga utrzymać czas rozkurczu i wypełnić komorę krwią.

Jeśli całość tych elementów adaptacyjnych okaże się niewystarczająca, rozwija się tachykardia, której celem jest utrzymanie CO.

Jest to obciążenie, które stawia opór przepływowi krwi podczas jej wydalania z jamy komorowej. W praktyce klinicznej miarą obciążenia następczego jest wartość całkowitego oporu płucnego (TPR) dla MCC, która zwykle wynosi 150-350 dyn*s*cm-5 oraz całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPVR) dla BCC, który wynosi zwykle równa 1200-1700 dyn*s *cm-5. Pośrednią oznaką zmian obciążenia następczego lewej komory może być wartość ciśnienia krwi, która zwykle wynosi 80–95 mmHg.

Jednak w fizjologii klasyczną koncepcją obciążenia następczego jest ciśnienie wywierane na zastawki półksiężycowate, zanim komory wyrzucą krew. Innymi słowy, jest to ciśnienie końcoworozkurczowe nad zastawkami półksiężycowatymi w tętnicy płucnej i aorcie. Naturalnie, im większy obwodowy opór naczyniowy, tym większe ciśnienie końcoworozkurczowe nad zastawkami półksiężycowatymi.

Zwiększone obciążenie następcze.

Taka sytuacja ma miejsce w przypadku funkcjonalnego zwężenia tętniczych naczyń obwodowych, zarówno w ICC, jak i w BCC. Może być spowodowana zmianami organicznymi w naczyniach krwionośnych (pierwotne nadciśnienie płucne lub nadciśnienie). Może to być spowodowane zwężeniem drogi odpływu z prawej lub lewej komory (zwężenie podzastawkowe, zastawkowe).

Prawo, według którego komora przystosowuje się do obciążenia oporowego, zostało po raz pierwszy odkryte przez G. Anrepa (1912, laboratorium E. Starlinga).

Dalsze badania tego prawa kontynuował sam E. Starling, a następnie wielu znanych fizjologów. Wyniki każdego badania zapewniły wsparcie i impuls do następnego.

G. Anrep stwierdził, że wraz ze wzrostem oporu w aorcie początkowo na krótko zwiększa się objętość serca (podobnie jak reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga). Jednak wówczas objętość serca stopniowo maleje do nowej, większej od pierwotnej wartości i następnie pozostaje stabilna. Jednocześnie pomimo wzrostu oporu w aorcie objętość wyrzutowa pozostaje taka sama.

Reakcję adaptacyjną serca zgodnie z prawem G. Anrepa i A. Hilla wraz ze wzrostem obciążenia oporowego F.Z. Meerson wyjaśnia w następujący sposób (1968): wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wzrasta liczba wiązań aktynomiozyny. Zmniejsza się liczba wolnych centrów zdolnych do wzajemnego reagowania we włóknach aktyny i miozyny. Dlatego przy każdym coraz większym obciążeniu liczba nowo powstałych wiązań aktynomiozyny maleje w jednostce czasu.

Jednocześnie zarówno prędkość skurczu, jak i ilość energii mechanicznej i cieplnej uwalnianej podczas rozpadu wiązań aktynomiozyny maleją, stopniowo zbliżając się do zera.

Bardzo ważne jest, aby liczba wiązań aktynomiozynowych wzrastała, a ich rozpad zmniejszał się. Oznacza to, że wraz ze wzrostem obciążenia włókna aktynomiozyny stają się nadmiernie kurczliwe, co ogranicza wydolność serca.

Tak więc, gdy obciążenie oporowe wzrasta o 40-50%, moc i siła skurczu mięśni odpowiednio wzrasta. Wraz ze wzrostem obciążenia skuteczność tej reakcji adaptacyjnej zostaje utracona, ponieważ mięsień traci zdolność do relaksacji.

Kolejnym czynnikiem ograniczającym z czasem tę reakcję adaptacyjną jest, jak ustalił F.Z. Meyerson i jego współpracownicy (1968), zmniejszenie sprzężenia utleniania i fosforylacji o 27-28% w obszarze „cytochrom c” – „tlen”, podczas gdy ilość ATP, a zwłaszcza fosforanu kreatyny (CP) w mięśniu sercowym maleje.

Oznacza to, że prawo G. Anrepa i A. Hilla zapewnia adaptację mięśnia sercowego do obciążenia oporowego poprzez zwiększenie mocy komory, co prowadzi do wzrostu siły skurczu bez zmiany początkowej długości włókna mięśniowego.

S. Sarnoff nazwał reakcję adaptacyjną regulacją homeometryczną G. Anrepa i A. Hilla (po grecku homoios – podobnie; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez tę samą długość włókna).

Ważne jest tutaj również pytanie: czy możliwe jest wzmocnienie działania prawa G. Anrepa i A. Hilla? Badania E.H. Sonnenblick (1962-1965) wykazał, że przy nadmiernym obciążeniu następczym mięsień sercowy jest w stanie zwiększyć moc, szybkość i siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych.

Zmniejszone obciążenie następcze.

Związane ze spadkiem ciśnienia w zastawkach półksiężycowatych. Przy normalnym bcc zmniejszenie obciążenia następczego staje się możliwe tylko w jednym przypadku - wraz ze wzrostem objętości łożyska naczyniowego, tj. z niewydolnością naczyniową.

Zmniejszenie ciśnienia na zastawkach półksiężycowatych pomaga skrócić okres wzrostu ciśnienia wewnątrzkomorowego i zmniejszyć samą wielkość tego ciśnienia przed rozpoczęciem wydalania krwi. Zmniejsza to zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i zużycie energii na napięcie.

Wszystko to jednak zmniejsza prędkość liniową i objętościową przepływu krwi. W związku z tym zmniejsza się również powrót żylny, co upośledza wypełnianie komór. W takich warunkach jedyną możliwą reakcją adaptacyjną jest zwiększenie częstości akcji serca mające na celu utrzymanie rzutu serca. Gdy tachykardia towarzyszy spadek CO, ta reakcja adaptacyjna staje się patologiczna.

Całość badań przeprowadzonych przez O. Franka, E. Starlinga, G. Anrepa, A. Hilla i innych fizjologów tego okresu pozwoliła zidentyfikować dwie opcje skurczu włókien serca: skurcz izotoniczny i izometryczny.

Zgodnie z tym zidentyfikowano dwie możliwości działania komór serca.

1. Gdy komora pracuje przede wszystkim pod obciążeniem objętościowym, pracuje według opcji skurczu izotonicznego. W tym przypadku napięcie mięśniowe zmienia się w mniejszym stopniu (izotonia), zmienia się głównie długość i przekrój mięśnia.

2. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem oporowym, pracuje według opcji skurczu izometrycznego. W tym przypadku przeważnie zmienia się napięcie mięśnia (napięcie), a jego długość i przekrój zmieniają się w mniejszym stopniu lub pozostają prawie niezmienione (izometria).

Kiedy komora pracuje pod obciążeniem oporowym (nawet przy zmianie czynnościowej układu krążenia lub obwodowym oporze naczyniowym), zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen wzrasta wielokrotnie. Dlatego niezwykle istotne jest przede wszystkim zapewnienie takiemu pacjentowi tlenu.

Lekarze często muszą zwiększać czynność serca za pomocą środków inotropowych. W fizjologii krążenia (w tym w fizjologii klinicznej) inotropizm rozumiany jest (F.Z. Meyerson, 1968) jako regulacja tempa skurczu i rozkurczu, a co za tym idzie, mocy i wydolności serca przy niezmienionej wielkości komory.

Celem inotropizmu nie jest zwiększenie siły skurczów serca powyżej normy, ale utrzymanie siły skurczów w najlepszym razie zbliżonej do normalnej.

Inotropizm różni się od prawa O. Franka i E. Starlinga tym, że początkowa długość włókien mięśnia sercowego nie ulega zmianie. Różni się od prawa G. Anrepa i A. Hilla tym, że zwiększa nie tylko szybkość skurczu, ale także (co najważniejsze!) szybkość rozluźnienia włókien mięśnia sercowego (co zapobiega nadmiernej kurczliwości, czyli przykurczowi mięśnia sercowego). .

Jednak przy sztucznej inotropowej regulacji czynności serca za pomocą noradrenaliny i innych podobnych środków może wystąpić poważne niebezpieczeństwo. Jeśli podawanie środka inotropowego zostanie gwałtownie i znacząco zmniejszone lub jego podawanie zostanie przerwane, napięcie mięśnia sercowego może gwałtownie się zmniejszyć.

Występuje ostre tonogenne poszerzenie komory. Jego wnęka zwiększa się, a ciśnienie wewnątrzkomorowe gwałtownie maleje. W tych warunkach, aby osiągnąć poprzednią wartość napięcia, potrzebne są duże ilości energii.

Proces narastania napięcia jest najważniejszym konsumentem energii w cyklu serca. Poza tym on idzie pierwszy. W fizjologii istnieje prawo, że pierwszy proces zawsze stara się maksymalnie wykorzystać dostępną energię, aby go całkowicie zakończyć. Resztę energii przeznacza się na wykonanie kolejnego procesu itp. (czyli każdy poprzedni proces jest jak Ludwik XV: „po nas może być powódź”).

Po procesie zwiększania napięcia następuje praca polegająca na przemieszczaniu krwi z komór do naczyń. Ze względu na to, że prawie cała dostępna energia jest wydawana na napięcie, a wydalana jest niewystarczająca ilość energii, praca komór w poruszającej się krwi zaczyna opóźniać się w stosunku do napięcia. W rezultacie zmniejsza się ogólna wydolność serca. Przy każdym takim nieprawidłowym skurczu zalegająca objętość krwi w jamie komorowej stopniowo wzrasta, aż w końcu dochodzi do asystolii.

Hematokryt lub htc jest jednym ze wskaźników określanych podczas dekodowania ogólnego badania krwi. Jego wyjaśnienie jest ważne dla identyfikacji wielu różnych patologii. Wygoda tej metody polega na tym, że wskaźnik ten jest wyznaczany automatycznie za pomocą analizatora.

Normalny hct

Normalna wartość hct zależy od płci i wieku. Norma dla różnych kategorii pacjentów wygląda następująco:

• mężczyźni od 18 do 45 lat – 39–49%;
• mężczyźni w wieku 45 lat i starsi – 40–50%;
• kobiety w wieku od 18 do 45 lat - 35–45%;
• kobiety w wieku 45 lat i starsze – 35–47%;
• noworodki - 33–65%;
• dzieci od 2 tygodni do 1 roku - 33–44%;
• dzieci od 1 roku do 5 lat - 32–41%;
• dzieci od 6 do 11 lat – 33–41%;
• młodzież od 12 do 17 lat: chłopcy – 35–45%; dziewczęta - 34–44%.

Przyczyny zwiększonego hct

Wzrost hct jest możliwy w następujących przypadkach:

1. Długotrwałe niedotlenienie (brak tlenu): w tym przypadku organizm stara się zwiększyć efektywność transportu tlenu przez układ krwionośny z płuc do wszystkich komórek organizmu, zwiększając ilość hemoglobiny i bezwzględną zawartość czerwonych krwinek ( zawierające hemoglobinę). Występuje u osób palących papierosy, turystów przebywających wysoko w górach, osób z chorobami układu oddechowego i alpinistów.
2. Odwodnienie (odwodnienie): często występuje w przypadku chorób zakaźnych przewodu pokarmowego, zapalenia otrzewnej i rozległych oparzeń.
3. Choroby krwi i rak nerek: nadmierna gęstość krwi może wskazywać na obecność białaczki lub raka nerki. Zwiększa to powstawanie erytropoetyny. Jeśli podejrzewasz takie patologie, powinieneś przejść dodatkowe badanie.

Poziom hct w badaniu krwi może wzrosnąć, jeśli wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi. Podobny stan obserwuje się w następujących chorobach i stanach:

1. Rozwój policystycznej choroby nerek lub wodonercza.
2. Erytremia.
3. Długotrwała terapia glikokortykosteroidami.

Przyczyny obniżonego hct

Spadek hct jest mniej powszechny niż wzrost. Zmniejszenie hct jest możliwe w następujących przypadkach:

1. Obecność ciężkiego krwawienia.
2. Ciąża.
3. Z powolnym tworzeniem czerwonych krwinek.
4. Obecność anemii.
5. Wraz ze wzrostem objętości krwi w organizmie.
6. Wraz z szybką śmiercią czerwonych krwinek.
7. Rozrzedzenie krwi.

Spadek hematokrytu czasami wskazuje na obecność patologii, takiej jak niedokrwistość hipoplastyczna.

Przewodnienie nie oznacza, że ​​pacjent przyjmuje zwiększoną ilość płynów, ale jest ich nadmierna ilość we krwi. Przyczyną rozwoju tego stanu jest często zatrucie, niewydolność nerek, obecność wirusów lub innych czynników zakaźnych w organizmie. Wszystkie te czynniki powodują odchylenie wskaźnika hct od normy.

Obecność hiperproteinemii wskazuje, że białko w organizmie intensywnie wchłania płyny, co prowadzi do zmniejszenia gęstości krwi. Wzrost ilości białka we krwi może wskazywać na chorobę wątroby.

Pełna morfologia krwi pomaga określić poziom hematokrytu. Wynik ten będzie wyrażony jako procent utworzonych składników w stosunku do całkowitej objętości krwi. Wskaźnik ten odzwierciedla również zawartość czerwonych krwinek we krwi, ponieważ komórki te stanowią większość utworzonych elementów. Czasami hematokryt wyraża się w litrach na litr.

Obniżony hematokryt w analizie powinien zwrócić szczególną uwagę pacjentów, ponieważ wskazuje na zły stan zdrowia.

Dziś analiza ta przeprowadzana jest w różnych ośrodkach diagnostycznych i specjalistycznych klinikach.

Istnieją inne przyczyny obniżonej wartości hct:

1. Spadek wartości hct może wystąpić w przypadku przewlekłych procesów zapalnych.
2. Spadek hematokrytu może również wskazywać na początek raka.
3. Często wskaźnik maleje w przypadku przestrzegania rygorystycznej diety, postu lub złej diety.
4. Wskaźnik może się zmniejszyć w przypadku długotrwałego leżenia w łóżku.
5. Wartość hct może być niższa niż normalnie w przypadku chorób serca i nerek. W obecności takich chorób zwiększa się objętość krążącego osocza, co prowadzi do zmniejszenia hematokrytu.

Jeżeli poziom hct się obniży, należy poddać się kompleksowemu badaniu organizmu. Zestaw środków diagnostycznych pomoże ustalić przyczynę spadku hematokrytu i szybko zidentyfikować rozwój choroby.

Czasami zdarzają się przypadki nieprawidłowego określenia wskaźnika hct. Podczas odszyfrowywania badania krwi wskaźnik ten jest często obniżany. W tym przypadku możemy mówić o fałszywym wskaźniku hematokrytu.

Fałszywy spadek hematokrytu jest możliwy w następujących przypadkach:

1. Podczas pobierania krwi do analizy pacjent znajduje się w pozycji leżącej.
2. Przy długotrwałym ucisku żyły opaską uciskową.
3. W przypadku rozrzedzenia krwi. Taka sytuacja jest możliwa, jeśli krew do analizy zostanie pobrana w miejscu niedawnego wlewu.

poziom hct w czasie ciąży

Hematokryt jest miarą ilości hemoglobiny we krwi pacjenta. W czasie ciąży liczba czerwonych krwinek we krwi wzrasta wraz ze wzrostem całkowitej objętości organizmu. Podczas wizyty u ginekologa kobieta w ciąży ma obowiązek wykonać badanie hematokrytu. Jeśli w transkrypcie jego wskaźnik zostanie zmniejszony, może to wskazywać na rozwój niedokrwistości. W przypadku braku jakichkolwiek chorób w czasie ciąży, poziom hematokrytu wzrasta i wraca do normy w ostatnim trymestrze ciąży.

Naturalnie w czasie ciąży w organizmie kobiety zachodzą istotne zmiany, które wpływają na układ krążenia. Podczas porodu kobieta może stracić znaczną ilość krwi. Jeśli w chwili porodu poziom hematokrytu jest niski, kobieta może wymagać transfuzji krwi, aby uniknąć zagrożenia dla jej życia.

Oznaki patologii i leczenia

Na spadek hct może wskazywać:

• regularne zmęczenie;
• zwiększona częstość akcji serca (tachykardia);
• blada skóra;
• obecność duszności;
• wypadanie włosów.

Objawy są bardziej wyraźne w czasie ciąży i w przypadku ostrej niedokrwistości.

Jeśli poziom hematokrytu jest niski w badaniu krwi, należy pozbyć się przyczyny tego stanu. Jeśli zaburzenie jest spowodowane nieprawidłową dietą, pacjentowi przepisuje się leki zawierające żelazo, a także specjalną dietę obejmującą spożywanie pokarmów o dużej zawartości żelaza. Produkty te obejmują: wątrobę, orzechy, jabłka, jaja, owoce i czerwone mięso. Możesz zwiększyć swój hematokryt za pomocą Hematogenu.

Jeśli wskaźnik spadł z powodu przyjmowania jakichkolwiek leków, należy zaprzestać ich stosowania. W czasie ciąży spadek poziomu hct nie jest związany z chorobą, aby go zwiększyć, przepisuje się leki zawierające żelazo.

Ogólnie rzecz biorąc, pozbycie się patologii polega na leczeniu chorób, które prowadzą do zmniejszenia hematokrytu. W związku z tym leczenie jest przepisywane w zależności od przyczyny tego stanu.

Podsumowując, należy stwierdzić, że poziom hematokrytu jest dość ważnym wskaźnikiem w rozszyfrowaniu badania krwi, a jego odchylenia od normy mogą wskazywać na wiele zaburzeń w organizmie. Należy pamiętać, że spadek poziomu hct może oznaczać obecność chorób takich jak anemia, krwawienia i rozwój onkologii. Dlatego tak ważne jest szybkie rozpoznanie takiej przypadłości i zwrócenie się o pomoc do specjalisty w celu ustalenia przyczyny jej wystąpienia.

Ciśnienie żylne

Ludzkie ciśnienie krwi to napięcie, jakie krew wywiera na ściany ludzkich naczyń krwionośnych. Kiedy ludzie mówią o ciśnieniu krwi, często mają na myśli ciśnienie krwi (ciśnienie, jakie krew wywiera na tętnice). Każdy zna jego normę, a wielu ma w domu tonometr mechaniczny lub elektroniczny, aby go zmierzyć. Oprócz ciśnienia krwi określa się ciśnienie krwi żylnej danej osoby.

Ciśnienie krwi żylnej pokazuje, jak mocno krew z żył naciska na serce. Wskaźnik ten jest ważnym czynnikiem określającym zdrowie człowieka, a jego odchylenie od normy może wskazywać na obecność chorób serca i płuc.

Normalne ciśnienie krwi z żył do serca

Żyły to naczynia, które transportują krew do serca, w przeciwieństwie do tętnic, którymi przemieszcza się ona z serca do narządów. W porównaniu do innych typów, ciśnienie w żyłach jest uważane za najbardziej.

Odczyty ciśnienia krwi żylnej są wyświetlane w milimetrach słupa wody. Przyjmuje się, że normalne ciśnienie wynosi od 60 do 100 mm wody. Sztuka. Jest to średni wskaźnik, który zmienia się wraz z każdym ruchem ludzkiego ciała.

Aby określić ciśnienie krwi w prawym przedsionku, należy zmierzyć ośrodkowe ciśnienie żylne

Następujące czynniki mogą wpływać na przepływ krwi w żyłach:

1. Całkowita objętość krwi. W przypadku ciężkiego odwodnienia lub znacznej utraty krwi pacjent odczuwa gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
2. Ton i elastyczność żył. Choroby żył negatywnie wpływają na przepływ krwi ze względu na zmiany w ich ścianach.
3. Proces oddechowy. Żyły znajdujące się w klatce piersiowej człowieka ulegają zmianom co sekundę podczas procesu oddychania. Podczas wydechu ciśnienie wzrasta, a podczas wdechu maleje.
4. Skurcz mięśni serca. Kiedy serce się kurczy, krew przepływa przez żyły. Przy energicznych i wzmożonych skurczach związanych z aktywnością fizyczną zwiększa się objętość krwi.
5. Praca mięśni szkieletowych. Podczas aktywności fizycznej mięśnie człowieka aktywnie kurczą się, co zwiększa ciśnienie żylne.

Pomiar ciśnienia krwi żylnej jest bardzo ważną procedurą, która może wyrazić ogólny stan pacjenta, a także wskazać, czy przepisane już leczenie jest dla niego odpowiednie.

Pomiar ciśnienia żylnego w przedsionku jest konieczny w następujących sytuacjach:

1. Przed operacją serca.
2. Jeśli to konieczne, wykonaj sztuczną wentylację pacjenta.
3. W przypadku znacznej utraty krwi u ludzi.

Technika pomiaru

Ciśnienie żylne mierzy się metodami bezpośrednimi i pośrednimi. Pierwsza metoda pokazuje dokładny wynik, ponieważ podczas pomiaru cewnik wprowadza się do żyły pacjenta i bezpośrednio mierzy się ciśnienie. Druga (pośrednia) metoda pokazuje mniej dokładne i często zawyżone wskaźniki.

Ciśnienie żylne mierzy się metodami bezpośrednimi i pośrednimi

Aby zmierzyć ciśnienie metodą bezpośrednią, konieczne jest wprowadzenie cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej. Żyła główna to dwie główne żyły, które wpływają do ludzkiego serca. Żyła główna dolna transportuje krew z dolnych partii ciała – jamy brzusznej, kończyn dolnych i narządów miednicy, a żyła górna – z głowy, szyi, klatki piersiowej i kończyn górnych.

Aparat Waldmanna uważany jest za jedną z dokładnych metod wyznaczania takiego ciśnienia. Jest to najpopularniejsza metoda stosowana w leczeniu rehabilitacyjnym pacjentów, której nie można wykonać samodzielnie w domu.

Do określenia ciśnienia za pomocą aparatu Waldmanna potrzebne będą:

• cewnik;
• flebotonometr (szklana rurka połączona ze stojakiem, na którym znajduje się skala pomiaru ciśnienia);
• izotoniczny roztwór chlorku sodu.

Oprócz aparatu Waldmanna ciśnienie krwi żylnej można mierzyć w następujący sposób:

• za pomocą manometru wody;
• za pomocą tensometru (wówczas na monitorze wyświetli się wskaźnik ciśnienia).

Podczas pomiaru ciśnienia krwi pacjent powinien znajdować się w pozycji leżącej. Zabieg przeprowadza się rano na czczo, po całkowitym zrelaksowaniu się pacjenta.

Niebezpieczeństwo wysokiego ciśnienia w żyłach

Wraz ze wzrostem ciśnienia w żyłach pacjent zauważa pulsację żyły szyjnej wewnętrznej, która znajduje się na szyi osoby na zewnątrz tętnicy szyjnej. Jeżeli wynik pomiaru ciśnienia żylnego pacjenta jest wskaźnikiem wyższym niż 110 mmH2O. Art., wskazuje wówczas możliwe choroby sercowo-naczyniowe pacjenta.

Ciśnienie w żyłach zależy od wielu czynników, w tym od wieku

Główne przyczyny zwiększonego przepływu krwi do prawego przedsionka:

1. Hiperwolemia.
2. Niewydolność serca.
3. Niemiarowość.
4. Nadciśnienie płucne.
5. Zawał mięśnia sercowego.
6. Upośledzona aktywność prawej komory.

Na zwiększone ciśnienie krwi żylnej w organizmie może wpływać również dysfunkcja nerek, która powoduje nadmiar płynów w organizmie (przewodnienie). Niewydolność serca w tej sytuacji jest często wskazywana przez obecność tachykardii lub niedociśnienia.

Ponieważ wskaźnik przepływu krwi żylnej nie jest wartością stałą, lekarz ustala fakt zwiększonego ciśnienia przy określaniu ogólnego obrazu przebiegu danej choroby. W przypadkach, gdy pacjent wymaga transfuzji krwi, podczas tego zabiegu zawsze monitoruje się poziom ciśnienia krwi żylnej, które może sięgać nawet 200 mmH2O. Sztuka.

Zmniejszony przepływ krwi żylnej

Niedociśnienie żylne u pacjenta występuje, gdy odczyt spada do 30 mmH2O. Sztuka. i poniżej. Może wystąpić, gdy pacjent jest wyczerpany fizycznie i traci masę mięśniową, na skutek braku ruchu w trakcie procesu chorobowego. Kiedy pacjent spożywa dużą ilość leków moczopędnych usuwających płyn, następuje również gwałtowny spadek ciśnienia żylnego.

Zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne jest spowodowane hiperwolemią i niewydolnością prawego serca.

Niskie ciśnienie żylne może wskazywać na następujące procesy:

1. Zakażenie organizmu przez krew.
2. Zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego, funkcji odpowiedzialnych za krążenie krwi i oddychanie.
3. Szok anafilaktyczny.
4. Ciężkie zatrucie organizmu (z obfitymi wymiotami i biegunką, następuje szybka utrata płynów).
5. Obecność astenii.
6. Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne.

Na zmniejszenie objętości krwi żylnej w organizmie może mieć również wpływ rozwój cukrzycy, chorób żołądka i nerek.

Ocena stanu pacjenta i jego ciśnienia krwi dokonywana jest w powiązaniu z wynikami wszystkich badań i niezbędnych badań.

Leczenie odchyleń od normy

Ciśnienie żylne jest ważnym czynnikiem wpływającym na ogólny stan człowieka. W przeciwieństwie do ciśnienia krwi, ciśnienie żylne nie jest objawowe, aby je znormalizować, konieczne jest wyeliminowanie pierwotnej przyczyny odchylenia wskaźnika. Przed zatwierdzeniem leczenia przeprowadzana jest diagnoza lekarska pacjenta, która przedstawia lekarzowi całościowy obraz stanu zdrowia pacjenta. Przepisując terapię, lekarz musi wziąć pod uwagę możliwe przeciwwskazania.

W ramach profilaktyki ogólnej pacjentowi można przepisać leki flebotoniczne i angioprotektory - leki wpływające na ogólny ton żył, poprawiające ich stan i stymulujące metabolizm w organizmie. Najczęściej przepisywanymi lekami są Venoton, Detralex i Venosmin. Jeżeli poziom ciśnienia jest niski z powodu braku krążącej krwi, pacjentowi podaje się wlew roztworów do infuzji lub substytutów krwi. Niskiemu ciśnieniu krwi często towarzyszy niedotlenienie, w którym przepisuje się leki poprawiające krążenie mózgowe.

Jeśli pacjent cierpi na choroby układu krążenia lub wysokie ciśnienie krwi, leczenie powinno mieć na celu normalizację funkcjonowania mięśnia sercowego. Często pacjentowi przepisuje się różnego rodzaju leki moczopędne, inhibitory ACE, antagonistów wapnia i inne leki na nadciśnienie, obniżające ciśnienie krwi.

Prognoza

Problemy z przepływem żylnym często występują przy ciężkich chorobach człowieka, dlatego rokowanie dotyczące wyzdrowienia zależy od samej przyczyny tej różnicy.

1. Powrót do zdrowia po chorobach serca i płuc zależy od konkretnego przebiegu choroby i jej nasilenia.
2. Jeśli objętość krwi żylnej jest niska, konieczne jest szybkie uzupełnienie braku płynu w organizmie za pomocą wlewów dożylnych.

Większość przyczyn wpływających na zmiany ciśnienia w żyłach będzie można pozytywnie przewidzieć, jeśli pacjentowi szybko zapewniona zostanie opieka medyczna. Właściwe odżywianie i właściwe nawyki picia to doskonały sposób na zapobieganie chorobom serca. Świeże powietrze i umiarkowana aktywność fizyczna zapewnią zdrowe serce i naczynia krwionośne.

Nawigacja po wpisach

Przyczyny, objawy, leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Szereg czynników może spowodować gwałtowny i wyraźny spadek objętości krwi krążącej w organizmie, a takie naruszenie powoduje początek wstrząsu hipowolemicznego. Ten krytyczny stan może być wywołany różnymi przyczynami: masywną utratą krwi, nieodwracalną utratą osocza, nadmiernym odkładaniem się części krwi w naczyniach włosowatych, wymiotami lub biegunką prowadzącą do odwodnienia.

Zwykle w organizmie człowieka znajduje się pewna ilość krwi. Około 80-90% całkowitej objętości to krew krążąca, a 10-20% jest odkładane. Pierwsza część pełni funkcje krwi, a druga stanowi swego rodzaju „rezerwę” i gromadzi się w śledzionie, wątrobie i kościach.

W przypadku utraty znacznej części krążącej krwi następuje podrażnienie baroreceptorów i osadzona część przedostaje się do krwioobiegu. To „uzupełnienie” pomaga organizmowi poradzić sobie z brakiem krwi, a serce może normalnie funkcjonować.

Jeśli objętość zdeponowanej krwi nie wystarczyła do uzupełnienia krwiobiegu (na przykład utrata krwi była bardzo masywna), wówczas naczynia obwodowe gwałtownie się zwężają, a krew krąży tylko przez naczynia centralne i jest dostarczana do mózgu, serca i płuca. Inne narządy zaczynają cierpieć na niedotlenienie i niewydolność krążenia, u pacjenta rozwija się wstrząs hipowolemiczny, a w przypadku braku szybkiej pomocy może nastąpić śmierć.

W swej istocie wstrząs hipowolemiczny jest reakcją kompensacyjną. W pewnych warunkach pomaga organizmowi poradzić sobie ze spadkiem objętości krwi krążącej. Jeśli jednak pełna kompensacja nie jest możliwa, reakcja na szok ulega dekompensacji i powoduje śmierć pacjenta.

W tym artykule przedstawimy Ci przyczyny, objawy i leczenie wstrząsu hipowolemicznego. Informacje te pomogą Ci rozpoznać ten krytyczny stan na czas i podjąć niezbędne kroki, aby go wyeliminować.

Powoduje

Hipowolemia. Grafika ze schematem

Cztery główne przyczyny mogą powodować rozwój wstrząsu hipowolemicznego:

• masywne krwawienie zewnętrzne lub wewnętrzne;
• utrata osocza krwi lub jego płynnej części podczas różnych procesów patologicznych lub urazów;
• odwodnienie z ciężkimi wymiotami lub biegunką;
• przemieszczenie znacznej objętości krwi do naczyń włosowatych.

Przyczyną utraty krwi może być masywne krwawienie, które występuje w wyniku ciężkich urazów, złamań, niektórych chorób przewodu pokarmowego, układu oddechowego, układu moczowo-płciowego i innych narządów. Masywna utrata osocza jest bardziej typowa dla rozległych oparzeń, a płyn osoczopodobny może zostać bezpowrotnie utracony, gromadząc się w jelitach, przy niedrożności jelit, zapaleniu otrzewnej lub ostrym ataku zapalenia trzustki. Utratę płynu izotonicznego wywołują ciężkie wymioty lub biegunka występująca podczas infekcji jelitowych: salmonellozy, cholery, zatrucia gronkowcem itp. W przypadku szoku pourazowego i niektórych ostrych infekcji znaczna część krwi może odłożyć się w naczyniach włosowatych.

Mechanizm rozwoju

W rozwoju wstrząsu hipowolemicznego wyróżnia się trzy fazy:

1. Pod wpływem opisanych powyżej czynników zmniejsza się objętość krwi krążącej i do serca dostaje się mniejsza objętość krwi żylnej. W rezultacie zmniejsza się objętość wyrzutowa serca i ośrodkowe ciśnienie żylne. W organizmie uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne, a część płynu śródmiąższowego dostaje się do naczyń włosowatych.
2. Gwałtowny spadek objętości krwi krążącej stymuluje układ współczulno-nadnerczowy i powoduje podrażnienie baroreceptorów. W odpowiedzi na to wzrasta produkcja katecholamin, a także znacznie wzrasta poziom adrenaliny i noradrenaliny we krwi. Pod ich wpływem naczynia obwodowe gwałtownie się zwężają, a częstość akcji serca wzrasta. Zmiany takie prowadzą do zmniejszenia dopływu krwi do mięśni, skóry i niemal wszystkich narządów wewnętrznych. Organizm stara się w ten sposób wyrównać niedobór krwi, która dostarczana jest jedynie do najważniejszych narządów – serca, mózgu i płuc. Przez krótki czas taka ochrona jest skuteczna, ale przedłużająca się niewydolność krążenia w innych tkankach i narządach prowadzi do niedokrwienia i niedotlenienia. Przy szybkim przywróceniu objętości krwi po pierwszej reakcji szoku następuje normalizacja. Jeśli objętość ta nie zostanie szybko uzupełniona, zwężenie naczyń obwodowych ustępuje paraliżowi, a objętość krążącej krwi zmniejsza się jeszcze bardziej z powodu przejścia płynnej części krwi do tkanek.
3. Ten etap to wstrząs hipowolemiczny. Ze względu na ciągły spadek objętości krwi przepływ krwi do serca staje się mniejszy, a ciśnienie krwi spada. Wszystkie narządy zaczynają cierpieć na niedokrwienie i rozwija się niewydolność wielonarządowa. Na brak krwi cierpią tkanki i narządy w następującej kolejności: skóra, mięśnie szkieletowe i nerki, narządy jamy brzusznej i wreszcie serce, mózg i płuca.

Możemy wyciągnąć następujący wniosek: wstrząs hipowolemiczny można kompensować i dekompensować. Po skompensowaniu stopień zmniejszenia objętości krwi pozwala na utrzymanie prawidłowego dopływu krwi do ważnych narządów. Krytyczny spadek objętości krwi powoduje nieskompensowaną reakcję szokową, która w przypadku braku szybkiego uzupełnienia krwiobiegu i środków resuscytacyjnych szybko prowadzi do śmierci ofiary.

Objawy

Nasilenie objawów klinicznych wstrząsu hipowolemicznego zależy całkowicie od objętości i szybkości utraty krwi. Ponadto przebieg tego stanu zagrażającego życiu może zależeć od wielu innych dodatkowych czynników: wieku, budowy ofiary i obecności poważnych chorób (zwłaszcza cukrzycy, patologii serca, nerek lub płuc).

Główne objawy wstrząsu hipowolemicznego to:

• zwiększone tętno i słaby puls;
• niedociśnienie;
• zawroty głowy;
• senność;
• bladość z akrocyjanozą warg i paliczków paznokci;
• mdłości;
• duszność;
• zmiany świadomości (od letargu do podniecenia).

W przypadku pojawienia się objawów wstrząsu zaleca się natychmiastowe wezwanie pogotowia ratunkowego. Tę pilność tłumaczy się faktem, że szok może postępować, a wyeliminowanie przyczyn jego rozwoju i uzupełnienie utraconego płynu lub krwi jest możliwe tylko przy pomocy lekarza.

Długotrwały brak wystarczającej objętości krwi w organizmie może powodować:

• nieodwracalne uszkodzenie nerek i mózgu;
• zawał serca;
• gangrena kończyn;
• śmierć.

Eksperci wyróżniają cztery stopnie nasilenia wstrząsu hipowolemicznego.

I stopień

Obserwuje się go, gdy utrata nie przekracza 15% objętości krwi krążącej. W takich przypadkach, jeśli ofiara leży, nie ma oznak utraty krwi. Jej jedynym objawem może być tachykardia, która pojawia się, gdy ciało unosi się do pozycji pionowej – tętno wzrasta o 20 uderzeń.

II stopień

Występuje po utracie 20-25% krwi krążącej. Ofiara znajdująca się w pozycji pionowej doświadcza następujących objawów utraty krwi:

• niedociśnienie (ciśnienie skurczowe nie niższe niż 100 mm Hg);
• tachykardia (nie więcej niż 100 uderzeń na minutę).

W poziomej pozycji ciała wskaźniki ciśnienia wracają do normy, a ogólny stan zdrowia poprawia się.

III stopień

Obserwuje się to przy utracie 30-40% krwi krążącej. Pacjent staje się blady, skóra staje się chłodna w dotyku, zmniejsza się objętość produkowanego moczu. Ciśnienie krwi spada poniżej 100 mmHg. Art., a puls przyspiesza do ponad 100-110 uderzeń na minutę.

Stopień IV

Występuje, gdy traci się ponad 40% krwi krążącej. Skóra ofiary staje się blada, marmurkowa i zimna w dotyku. Ciśnienie znacznie spada, a tętno w tętnicach obwodowych nie jest wyczuwalne. Występują zaburzenia świadomości (aż do śpiączki).

Intensywna opieka

Hipowolemię pierwszego stopnia eliminuje się poprzez picie osolonej wody lub specjalnych roztworów do nawadniania

Łagodne objawy hipowolemii można wyeliminować, pijąc lekko osoloną wodę (należy ją pić powoli, małymi łykami). W przypadku wystąpienia ciężkiej biegunki, wymiotów lub wysokiej temperatury powodującej obfite pocenie się, pacjent powinien pić jak najwięcej herbaty, napojów owocowych, soków, wywarów lub roztworów soli fizjologicznej (Ringera, Regidronu itp.). W przypadku wystąpienia takich reakcji hipowolemicznych konieczna jest także natychmiastowa konsultacja z lekarzem.

W przypadku wykrycia poważniejszych objawów wstrząsu - znacznego spadku ciśnienia krwi, osłabienia i zwiększenia tętna, bladości i chłodu skóry - należy wezwać pogotowie i rozpocząć udzielanie pierwszej pomocy:

1. Połóż ofiarę na płaskiej powierzchni, unosząc nogi na wysokość około 30 cm, zapewniając mu spokój i bezruch. Jeśli ofiara jest nieprzytomna, aby zapobiec zadławieniu się wymiocinami, głowę należy odwrócić na bok.
2. Jeśli podejrzewasz uraz pleców lub głowy, powstrzymaj się od przenoszenia pacjenta lub wykonuj te czynności ze szczególną ostrożnością i precyzją.
3. W przypadku krwawienia zewnętrznego należy je zatamować: unieruchomić kończynę, założyć bandaż uciskowy lub założyć opaskę uciskową (pamiętaj o określeniu czasu jej założenia). W przypadku krwawienia wewnętrznego należy zastosować okład z lodu na miejsce jego źródła.
4. W przypadku otwartych ran oczyść je z widocznego brudu, potraktuj roztworem antyseptycznym i nałóż sterylny bandaż.
5. Zapewnij optymalne warunki temperaturowe. Ofiarę należy ogrzać.

Czego nie robić

1. Należy podać pacjentowi wodę, herbatę lub inne płyny, gdyż przedostanie się ich do dróg oddechowych może spowodować uduszenie.
2. Podnieś głowę, gdyż ta czynność spowoduje jeszcze większy odpływ krwi z mózgu.
3. Usuń przedmioty, które utknęły w ranie (nóż, pręt, szkło itp.), ponieważ może to zwiększyć krwawienie.

Przedszpitalna opieka medyczna

Po przybyciu karetki rozpoczyna się terapia infuzyjna, mająca na celu uzupełnienie utraconej krwi. W tym celu nakłuwa się żyłę pacjenta i wstrzykuje roztwór soli fizjologicznej, 5% roztwór glukozy, albuminę lub reopoliglucynę. Dodatkowo podaje się glikozydy nasercowe w celu wspomagania czynności serca oraz inne środki stosowane w leczeniu objawowym.

Podczas transportu pacjenta do szpitala lekarze na bieżąco monitorują ciśnienie krwi i tętno. Pomiary odbywają się co 30 minut.

Leczenie

W zależności od wstępnej diagnozy pacjent ze wstrząsem hipowolemicznym hospitalizowany jest na oddziale intensywnej terapii chirurgicznej placówki medycznej lub na oddziale intensywnej terapii oddziału chorób zakaźnych. Po diagnostyce, której zakres zależy od przypadku klinicznego, podejmuje się decyzję o konieczności leczenia operacyjnego lub ustala plan leczenia zachowawczego.

Cele leczenia wstrząsu hipowolemicznego to:

• przywrócenie objętości krwi krążącej;
• normalizacja krążenia krwi w mózgu, płucach, sercu i eliminacja niedotlenienia;
• stabilizacja równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej;
• normalizacja dopływu krwi do nerek i przywrócenie ich funkcji;
• wsparcie pracy mózgu i serca.

Chirurgia

Konieczność operacji pojawia się, gdy nie ma możliwości wyeliminowania przyczyny utraty krwi innymi sposobami. Sposób i czas interwencji w takich przypadkach określa przypadek kliniczny.

Terapia zachowawcza

Pacjent ze wstrząsem hipowolemicznym przebywa na oddziale intensywnej terapii

Po przyjęciu do szpitala i postawieniu wstępnej diagnozy, w celu uzupełnienia utraconej krwi z żyły pacjenta, pobiera się krew w celu określenia grupy i współczynnika Rh. Chociaż wskaźnik ten nie jest znany, do żyły podobojczykowej zakłada się cewnik lub nakłuwa się 2-3 żyły w celu wprowadzenia dużych objętości płynu i krwi. Aby kontrolować objętość wydalanego moczu i skuteczność korygowania stanu wstrząsu, do pęcherza moczowego wprowadza się cewnik.

Aby uzupełnić objętość krwi, można zastosować:

• substytuty krwi (roztwory Poliglyukiny, Reopoliglyukiny, Albuminy, Białka);
• osocze krwi;
• krew tej samej grupy.

Objętość podawanych płynów ustalana jest indywidualnie dla każdego pacjenta.

Aby wyeliminować niedokrwienie prowadzące do niedoboru tlenu w tkankach i narządach, pacjentowi podaje się tlenoterapię. Do podawania mieszaniny gazów można zastosować cewniki do nosa lub maskę tlenową. W niektórych przypadkach zaleca się sztuczną wentylację.

Aby wyeliminować skutki wstrząsu hipowolemicznego, mogą być wskazane następujące leki:

• glukokortykoidy - stosowane w dużych dawkach w celu wyeliminowania skurczu naczyń obwodowych;
• Roztwór wodorowęglanu sodu - w celu wyeliminowania kwasicy;
• Panangin - w celu wyeliminowania niedoborów potasu i magnezu.

Jeżeli parametry hemodynamiczne nie ustabilizują się, ciśnienie krwi pozostaje niskie i w ciągu 1 godziny przez cewnik moczowy zostanie wydalone mniej niż 50-60 ml moczu, wówczas zaleca się podanie mannitolu w celu pobudzenia diurezy. Aby utrzymać czynność serca, podaje się roztwory dobutaminy, dopaminy, adrenaliny i/lub noradrenaliny.

Następujące wskaźniki wskazują na eliminację wstrząsu hipowolemicznego:

• stabilizacja wskaźników ciśnienia krwi i tętna;
• wydalanie moczu wynosi 50-60 ml na godzinę;
• wzrost centralnego ciśnienia żylnego do 120 mmH2O. Sztuka.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta przepisuje się leczenie mające na celu wyeliminowanie choroby, która spowodowała wstrząs hipowolemiczny. Jego plan jest ustalany na podstawie danych z badań diagnostycznych i opracowywany indywidualnie dla każdego pacjenta.

Wstrząs hipowolemiczny występuje, gdy następuje krytyczne zmniejszenie objętości krwi krążącej. Stanowi temu towarzyszy zmniejszenie objętości wyrzutowej serca i zmniejszenie wypełnienia jego komór. W rezultacie dopływ krwi do tkanek i narządów staje się niewystarczający, rozwija się niedotlenienie i kwasica metaboliczna. Stan tego pacjenta zawsze wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej, która może obejmować operację zatrzymania krwawienia i leczenie zachowawcze mające na celu wyeliminowanie przyczyn i skutków wstrząsu.

Ocena ciężkości stanu pacjenta w czasie krwawienia tradycyjnie i, co jest całkiem uzasadnione z patofizjologicznego punktu widzenia, wiąże się z określeniem stopnia utraty krwi. To ostra, czasem masywna utrata krwi, która odróżnia procesy patologiczne powikłane krwotokiem od szeregu postaci nozologicznych ostrej patologii chirurgicznej jamy brzusznej, wymagających możliwie najszybszego leczenia mającego na celu ratowanie życia pacjenta. Stopień zaburzeń homeostazy wywołanych krwotokiem oraz zasadność ich skorygowania determinuje zasadniczą możliwość, czas i charakter pilnej interwencji chirurgicznej. O rozpoznaniu stopnia utraty krwi i ustaleniu indywidualnej strategii leczenia zastępczego powinni decydować chirurdzy wspólnie z reanimatorami, gdyż to właśnie stopień ciężkości stanu pokrwotocznego organizmu jest głównym czynnikiem determinującym dalsze postępowanie lecznicze i lecznicze. środki diagnostyczne. Wybór racjonalnej taktyki leczenia należy do kompetencji chirurgów, biorąc pod uwagę fakt, że stopień utraty krwi jest najważniejszym prognostycznym sygnałem wystąpienia zgonów.

Zatem śmiertelność wśród pacjentów przyjętych do szpitala w stanie wstrząsu krwotocznego z obrazem klinicznym krwawienia z żołądka i dwunastnicy waha się od 17,1 do 28,5% (Schiller i in., 1970; C. Sugawa i in., 1990). Ponadto określenie nasilenia krwawienia ma ważną wartość prognostyczną w przypadku nawracającego krwawienia z żołądka i dwunastnicy: Na konferencji Consensus Conference of the US Institute of Health (1989) jednomyślnie uznano, że głównym czynnikiem w występowaniu nawracających wrzodziejących krwawień z żołądka i dwunastnicy według X. Muellera i wsp. krwawienie to ilość krwi utraconej przed przyjęciem do szpitala. (1994) wstrząs jest najbardziej informatywną oznaką rokowania w przypadku nawrotu krwawienia i przekracza kryteria endoskopowe.

Obecnie znanych jest ponad 70 klasyfikacji ciężkości utraty krwi, co samo w sobie wskazuje na brak jednolitej koncepcji w tak pilnej kwestii. Na przestrzeni dziesięcioleci zmieniły się priorytety w odniesieniu do wskaźników nasilenia utraty krwi, co w dużej mierze wskazuje na ewolucję poglądów na temat patogenezy pokrwotocznych zaburzeń homeostazy. Wszystkie podejścia do oceny nasilenia zaburzeń pokrwotocznych leżące u podstaw klasyfikacji ciężkości ostrej utraty krwi dzielą się na cztery grupy: 1) ocena objętości krwi krążącej (CBV) i jej niedoboru za pomocą parametrów hematologicznych lub metod bezpośrednich, 2) inwazyjne monitorowanie hemodynamika centralna, 3) ocena transportu tlenu, 4) ocena kliniczna ciężkości utraty krwi.

Ocena objętości krwi krążącej (CBV) i jej niedoboru za pomocą parametrów hematologicznych lub metod bezpośrednich służą do ilościowego określenia hipowolemii i jakości jej skorygowania. Wielu autorów uznało za szczególnie ważne różnicowanie niedoboru krążącego osocza i niedoboru krążących erytrocytów. Jednocześnie, na podstawie niedoboru objętości krążących krwinek czerwonych (tzw. „niedokrwistość prawdziwa”), przeprowadzono precyzyjne uzupełnianie brakującej objętości krwinek czerwonych poprzez transfuzje krwi.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) zastosował definicję niedoboru BCC na podstawie danych dotyczących niedoboru objętości kulistej (GO) wykrywanej metodą poliglucyny, co pozwoliło wyróżnić 3 stopnie utraty krwi:

I stopień (łagodny) – z niedoborem GO do 20%,

II stopień (średni) – przy niedoborze GO od 20 do 30%,

III stopień (ciężki) - z niedoborem GO wynoszącym 30% lub więcej.

Z kolei wyznaczenie objętości kulistej przeprowadzono według wzoru:

PRZEJDŹ = (GCP – Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Gdzie M- ilość suchej poliglucyny w mg (w 40 ml 6% roztworu poliglucyny - 2400 mg suchej masy), Z- stężenie poliglucyny w osoczu w mg%, OCP- objętość krążącego osocza.

P. G. Bryusov (1997) proponuje własną metodę obliczania stopnia utraty krwi w oparciu o deficyt objętości kulistej w postaci wzoru:

Vkp=OTSKd x (ROK-GOF) / rok ,

Gdzie Vkp- objętość utraconej krwi, OTsKd- właściwe BCC, Rok- objętość kulista jest prawidłowa, GOF- rzeczywista objętość kulista.

Badanie liczby hematokrytu w dynamice pozwala ocenić stopień autohemodilucji pokrwotocznej, adekwatność terapii infuzyjnej i transfuzyjnej. Uważa się, że utracie każdych 500 ml krwi towarzyszy spadek hematokrytu o 5–6%, podobnie jak transfuzja krwi proporcjonalnie zwiększa tę wartość. Metodę Moore’a (1956) można zastosować jako jedną z szybkich i niezawodnych metod określania objętości utraconej krwi na podstawie wskaźników hematokrytu:

Objętość utraty krwi = CBVd x (( Htd - Htf) / Htd,

gdzie Htd jest właściwym hematokrytem, ​​Htf jest rzeczywistym hematokrytem.

Nie można jednak określić bezwzględnej wartości utraty krwi i niedoboru BCC w ostrym krwawieniu z żołądka i dwunastnicy. Wynika to z kilku czynników. Po pierwsze, niezwykle trudno jest ustalić początkowy wskaźnik BCC. Wzory do teoretycznego obliczenia BCC według nomogramów (Lorenza, Nadlera, Allena, Hoopera) podają jedynie wartości przybliżone, bez uwzględnienia cech konstytucyjnych danego osobnika, stopnia początkowej hipowolemii, zmian BCC związanych z wiekiem (w starszym wieku). osób jego wartość może wahać się w granicach 10-20% wartości oczekiwanej). Po drugie, redystrybucja krwi wraz z jej sekwestracją na obwodzie i równolegle rozwijająca się reakcja hydremiczna, a także terapia infuzyjna rozpoczęta na etapie przedszpitalnym i kontynuowana w szpitalu, powodują, że wartość BCC jest bardzo zmienna u każdego indywidualnego pacjenta.

Szeroko znane (ale nie powszechnie stosowane klinicznie) bezpośrednie metody określania bcc , w oparciu o zasady: 1) wskaźniki plazmowe - barwniki, albumina I131, poliglucyna (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) wskaźniki kuliste - erytrocyty znakowane Cr51, Fe59 i innymi izotopami (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) wskaźniki plazmowe i kuliste jednocześnie (N. A. Yaitsky, 2002). Teoretycznie obliczono odpowiednie wskaźniki BCC, objętość krążącego osocza i erytrocytów oraz stworzono nomogramy w celu określenia objętości na podstawie hematokrytu i masy ciała (Zhiznevsky Ya. A., 1994). Laboratoryjne metody określania objętości krwi, czy nawet dokładniejsza metoda reografii całkowej, odzwierciedlają wartość objętości krwi tylko w danym momencie, natomiast nie jest możliwe wiarygodne ustalenie prawdziwej wartości i w związku z tym , objętość utraty krwi. Dlatego metody oceny BCC i jego niedoborów w wartościach bezwzględnych cieszą się obecnie większym zainteresowaniem medycyny eksperymentalnej niż klinicznej.

Inwazyjne monitorowanie hemodynamiki centralnej. Najprostszą metodą inwazyjnej oceny stopnia hipowolemii jest pomiar wartości centralnego ciśnienia żylnego (CVP). CVP odzwierciedla interakcję między powrotem żylnym a funkcją pompowania prawej komory. Wskazując na prawidłowość wypełnienia jam prawego serca, CVP pośrednio odzwierciedla objętość ciała. Należy wziąć pod uwagę, że na wartość ośrodkowego ciśnienia żylnego wpływa nie tylko objętość krwi, ale także napięcie żylne, kurczliwość komór, czynność zastawek przedsionkowo-komorowych i objętość wlewu. Zatem ściśle rzecz biorąc, wskaźnik CVP nie jest równoznaczny ze wskaźnikiem powrotu żylnego, ale w większości przypadków z nim koreluje.

Jednakże na podstawie wielkości centralnego ciśnienia żylnego można uzyskać przybliżone pojęcie o utracie krwi: przy spadku objętości krwi o 10% centralne ciśnienie żylne (zwykle 2–12 mm słupa wody ) nie może ulec zmianie; utracie krwi większej niż 20% objętości krwi towarzyszy spadek centralnego ciśnienia żylnego o 7 mm aq. Sztuka. Aby wykryć ukrytą hipowolemię przy prawidłowym ośrodkowym ciśnieniu żylnym, pomiary przeprowadza się u pacjenta w pozycji pionowej; spadek centralnego ciśnienia żylnego o 4 - 6 mm aq. Sztuka. wskazuje na fakt hipowolemii.

Wskaźnikiem, który bardziej obiektywnie odzwierciedla obciążenie wstępne lewej komory, a co za tym idzie powrót żylny, jest ciśnienie zaklinowania włośniczek płucnych (PCWP), które zwykle wynosi 10 + 4 mmHg. Sztuka. W wielu współczesnych publikacjach publikacja PCWP jest uważana za odzwierciedlenie objętości i jest obowiązkowym elementem badania tzw. profilu hemodynamicznego. Pomiar PCWP okazuje się niezbędny, gdy wymagana jest duża częstość zastępczej terapii infuzyjnej na tle niewydolności lewej komory (na przykład z utratą krwi u osób starszych). Pomiar PCWP przeprowadza się metodą bezpośrednią poprzez wprowadzenie cewnika Swana-Ganza do gałęzi tętnicy płucnej przez centralny dostęp żylny i jamę prawego serca i podłączenie go do aparatu rejestrującego. Cewnika Swana-Ganza można używać do pomiaru rzutu serca (CO) metodą termodylucji w bolusie. Niektóre nowoczesne monitory (Baxter Vigilance) wykonują automatyczny, ciągły pomiar rzutu serca. Wiele cewników wyposażonych jest w pulsoksymetry, co pozwala na ciągłe monitorowanie nasycenia tlenem mieszanej krwi żylnej. Oprócz tego cewnikowanie tętnicy płucnej umożliwia obliczenie wskaźników odzwierciedlających funkcję mięśnia sercowego, transport i zużycie tlenu (Malbrain M. i in., 2005).

Idea kompleksowej oceny profilu hemodynamicznego pacjenta i ostateczny cel hemodynamiki – transport tlenu – znajduje odzwierciedlenie w tzw. podejście strukturalne do problemu szoku. Proponowane podejście opiera się na analizie wskaźników prezentowanych w postaci dwóch grup: „ciśnienie/przepływ krwi” – ​​PCWP, rzut serca (CO), całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPVR) oraz „transport tlenu” – DO2 (dostarczanie tlenu ), VO2 (zużycie tlenu), stężenie mleczanów w surowicy. Wskaźniki pierwszej grupy opisują wiodące w danym momencie zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej w postaci tzw. małych profili hemodynamicznych. W przypadku wstrząsu hipowolemicznego czynnikiem determinującym zaburzenie hemodynamiki ośrodkowej będzie zmniejszenie napełniania komór (niskie PCWP), prowadzące do zmniejszenia CO, co z kolei powoduje zwężenie naczyń i wzrost obwodowego oporu naczyniowego (patrz tabela ).

Tabela. Dynamika głównych wskaźników inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego w stanach krytycznych.

Strukturalne podejście do oceny hemodynamiki nie tylko dostarcza wielu informacji, ale także pozwala na kontrolowaną korekcję zaburzeń wolemicznych spowodowanych utratą krwi. Stopień i kompensację hipowolemii w tym przypadku pokazuje PCWP i CO, zwężenie naczyń obwodowych - przez zwężenie naczyń obwodowych.

Ocena transportu tlenu. Nowoczesna koncepcja wstrząsu krwotocznego, uznająca go za naruszenie ogólnoustrojowego transportu tlenu, wymagała opracowania nowych kryteriów dynamicznej oceny stanu pacjenta. Tradycyjna analiza gazometryczna krwi pozwala szybko uzyskać informacje o pO2, pCO2 i pH krwi. Bardziej zaawansowane metody, takie jak pakiet oprogramowania « Głębokozdjęcie", umożliwia automatyczne określenie natlenienia krwi w płucach, transportu tlenu na obwód, jego zużycia w tkankach według poziomu P50, który charakteryzuje położenie krzywej dysocjacji HbO2 oraz powinowactwo hemoglobiny w danej krwi do tlenu. Według tego ostatniego wskaźnika oblicza się zdolność dostarczania tlenu do tkanek przy optymalnej zawartości hemoglobiny. Jednakże o przesunięciu krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny determinują, oprócz brane pod uwagę pH krwi, paCO2, 2, 3-DHF, także cechy jakościowe samej hemoglobiny (udział methemoglobiny, hemoglobiny pokrytej glukozą) , a także krążące peptydy średniocząsteczkowe, produkty LPO. Wpływ kompensacyjnego przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny może być tak duży, że kompensacja hipoksemii jest możliwa przy paO2 wynoszącym 40–50 torów i poniżej. Stały, nieinwazyjny pomiar poziomu nasycenia tlenem hemoglobiny obwodowej SaO2 jako kryterium transportu tlenu stał się możliwy dzięki niemal powszechnemu wprowadzeniu do kliniki pulsoksymetrii. Jednakże w przypadku wstrząsu krwotocznego odczyty pulsoksymetru mogą być wysoce niewiarygodne ze względu na zmniejszenie objętości tętna w tkankach obwodowych w miejscu umieszczenia czujnika w wyniku zwężenia naczyń i przecieku tętniczo-żylnego. Ponadto odczyty będą prawie takie same przy paO2 80 i 200 torr ze względu na nieliniowość krzywej dysocjacji HbO2. Pełnej informacji o zmianach perfuzji i narządowym transporcie tlenu również nie daje izolowane stosowanie metody przezskórnego oznaczania pO2, gdyż na wartość tego ostatniego wpływają nie tyle zmiany w hemokrążeniu, ile adekwatność oddychania zewnętrznego.

Brak obiektywizmu w ocenie transportu tlenu na podstawie izolowanej analizy jednego lub większej liczby wskaźników, a także uznanie metabolizmu tlenowego za ostateczny cel wielopoziomowego samoregulującego systemu utrzymania homeostazy, doprowadził do opracowania i zastosowania wartości całkowe, w tym parametry hemocyrkulacji, ilość i jakość nośnika tlenu oraz metabolizm tkankowy. Takie wielkości całkowite to:

1) dostarczanie tlenu, odzwierciedlającą szybkość transportu O2 przez krew tętniczą ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34 x Hb X SaO2) x10) , norma - 520-720 ml/(min-m),

2) zużycie tlenu, co oznacza dostarczanie tlenu do metabolizmu tkanek ( VO2 = SI X ( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 X Hb) X ( SaO2 - SvO2) , norma - 110 do 160 ml/(min-m),

3) stopień wykorzystania tlenu, odzwierciedlającą proporcję tlenu pochłoniętego przez tkanki z łożyska kapilarnego (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

gdzie DO2 – dostarczanie tlenu, VO2 – zużycie tlenu, KO2 – współczynnik wykorzystania tlenu, CI – wskaźnik sercowy (pojemność minutowa serca/powierzchnia ciała), Hb – hemoglobina we krwi, SaO2 – nasycenie krwi tętniczej, SvO2 – nasycenie krwi żylnej, CaO2 – stężenie tlen we krwi tętniczej, CvO2 – stężenie tlenu we krwi żylnej.

Parametry „transportu tlenu” oceniają efektywność hemodynamiki centralnej w odniesieniu do utlenowania tkanek. To wskaźniki DO2 i VO2 określają skuteczność mechanizmów dostarczania tlenu do tkanek na podstawie wartości CO oraz zawartości tlenu we krwi tętniczej i mieszanej żylnej. Dodatkowym markerem prawidłowości utlenowania tkanek lub niedokrwienia przy przewadze metabolizmu beztlenowego jest wzrost stężenia mleczanów w surowicy. Na podstawie wskaźników transportu tlenu można określić, co jest preferowane w celu eliminacji niedokrwienia tkanek u pacjenta w danym momencie: zwiększenie pojemności minutowej serca i/lub kompensacja braku nośnika tlenu. Jednak niezależnie od tego, jak kuszący jest pomysł (swoją drogą, już wdrożony) dynamicznej oceny krążenia krwi przy użyciu podejścia strukturalnego opartego na wzorach hemodynamicznych i transporcie tlenu, ze względu na notoryczne czynniki obiektywne i subiektywne, jego powszechne zastosowanie w nie można się spodziewać wkrótce krajowej praktyki klinicznej.

Ostra utrata krwi prowadzi do krwawienia organizmu z powodu zmniejszenia objętości krążącej krwi. Wpływa to przede wszystkim na aktywność serca i mózgu.

W wyniku ostrej utraty krwi pacjent odczuwa zawroty głowy, osłabienie, szumy uszne, senność, pragnienie, ciemnienie oczu, niepokój i uczucie strachu, rysy twarzy wyostrzają się, może wystąpić omdlenie i utrata przytomności.

Utrata ciśnienia krwi jest ściśle powiązana ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej; organizm reaguje na to włączając omówione powyżej mechanizmy ochronne.

Dlatego po spadku ciśnienia krwi pojawiają się:

• silna bladość skóry i błon śluzowych (jest to skurcz naczyń obwodowych);
• tachykardia (reakcja kompensacyjna serca);
• duszność (układ oddechowy zmaga się z brakiem tlenu).

Wszystkie te objawy wskazują na utratę krwi, ale aby ocenić jej wielkość, odczyty hemodynamiczne (dane dotyczące tętna i ciśnienia krwi) nie wystarczą; potrzebne są kliniczne dane dotyczące krwi (liczba czerwonych krwinek, wartości hemoglobiny i hematokrytu).

BCC- jest to objętość powstałych pierwiastków krwi i osocza.

Liczba czerwonych krwinek podczas ostrej utraty krwi jest kompensowana przez uwolnienie do krwioobiegu wcześniej niekrążących czerwonych krwinek znajdujących się w magazynie.

Ale rozcieńczenie krwi następuje jeszcze szybciej ze względu na wzrost ilości osocza (hemodylucja).

Prosty wzór na określenie BCC:

BCC = masa ciała w kg pomnożona przez 50 ml.

BCC można dokładniej określić, biorąc pod uwagę płeć, masę ciała i budowę ciała danej osoby, ponieważ mięśnie są jednym z największych magazynów krwi w organizmie człowieka.

Aktywny tryb życia wpływa również na ilość BCC. Jeśli zdrowa osoba zostanie ułożona w łóżku na 2 tygodnie, objętość jej krwi zmniejszy się o 10%. Osoby długotrwale chore tracą do 40% objętości krwi.

Hematokryt- jest stosunkiem objętości komórek krwi do ich całkowitej objętości.

Pierwszego dnia po utracie krwi nie można oszacować jej wartości na podstawie hematokrytu, ponieważ pacjent proporcjonalnie traci zarówno osocze, jak i czerwone krwinki.

A dzień po hemodylucji wskaźnik hematokrytu jest bardzo pouczający.

Indeks szoku Algover to stosunek tętna do skurczowego ciśnienia krwi. Zwykle jest to 0,5. Przy wartości 1,0 następuje stan zagrażający. Na 1,5 - wyraźny szok.

Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się wskaźnikami tętna i ciśnienia krwi w zależności od stopnia wstrząsu.

Mówiąc o utracie krwi i utracie bcc, trzeba wiedzieć, że organizm nie jest obojętny na to, jaką krew traci: tętniczą czy żylną. 75% krwi w organizmie znajduje się w żyłach (układ niskiego ciśnienia); 20% - w tętnicach (układ wysokiego ciśnienia); 5% - w naczyniach włosowatych.

Utrata 300 ml krwi z tętnicy znacznie zmniejsza objętość krwi tętniczej w krwiobiegu, zmieniają się także parametry hemodynamiczne. A 300 ml utraty krwi żylnej nie spowoduje dużej zmiany wskaźników. Organizm dawcy samodzielnie kompensuje utratę 400 ml krwi żylnej.

Szczególnie źle znoszą utratę krwi dzieci i osoby starsze, organizm kobiety łatwiej radzi sobie z utratą krwi.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

„Objawy ostrej utraty krwi” i inne artykuły z działu

Materiały publikowane są wyłącznie w celach informacyjnych i nie stanowią recepty na leczenie! Zalecamy konsultację z hematologiem w swojej placówce medycznej!

Hipowolemia jest jedną z niebezpiecznych chorób układu krwiotwórczego, która może prowadzić do śmierci człowieka. Co to jest zespół hipowolemii? Jak niebezpieczna jest ta choroba i jakie są jej rodzaje? Rozważmy przyczyny, objawy, rodzaje hipowolemii, metody leczenia.

Zmniejszenie krążenia krwi w hematologii nazywa się hipowolemią. Wraz z rozwojem tej choroby dochodzi do naruszenia powstałych pierwiastków w osoczu krwi. Zwykle objętość krążącego osocza (CVP) w organizmie człowieka waha się wokół 69 ml/kg u mężczyzn i 65 ml/kg u kobiet. Hipowolemia to poważny stan, który, jeśli nie zostanie zapewniona terminowa opieka medyczna, może prowadzić do śmierci. Choroba ta nie jest niezależna, ale rozwija się jako powikłanie na tle chorób wewnętrznych. Dlatego też, gdy u danej osoby wystąpią objawy hipowolemii, ważne jest ustalenie czynnika etiologicznego i dopiero wtedy podjęcie działań leczniczych. W przypadku hipowolemii dochodzi do niewłaściwej dystrybucji płynu wewnątrzkomórkowego, co prowadzi do zmniejszenia krążenia krwi.

Hipowolemia - zmniejszenie objętości krążenia krwi

Ważne: Zespół hipowolemii może rozwinąć się zarówno w ciężkich patologiach narządów wewnętrznych, jak iw mniej niebezpiecznych stanach, dlatego ważne jest ustalenie przyczyn hipowolemii i dopiero wtedy przeprowadzenie leczenia.

Powoduje

Zmniejszenie objętości krwi krążącej może wystąpić z wielu powodów, ale stan ten objawia się głównie w następujących chorobach:

1. Odwodnienie organizmu.
2. Zaburzenia metaboliczne: cukrzyca.
3. Choroby nerek: kłębuszkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek.
4. Urazy narządów wewnętrznych.
5. Powikłania po zabiegach chirurgicznych.
6. Zapalenie otrzewnej.
7. Krwotok wewnętrzny.
8. Choroby żołądkowo-jelitowe.
9. Zaburzenia endokrynologiczne.
10. Patologie układu sercowo-naczyniowego.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju hipowolemii są:

1. Niewystarczające spożycie wody.
2. Regularny stres, depresja.
3. Oparzenia.
4. Transfuzja krwi.
5. Powtarzające się i obfite wymioty.
6. Biegunka.

Odwodnienie jest jedną z przyczyn hipowolemii

To nie wszystkie przyczyny, które mogą wywołać rozwój hipowolemii. W rzadkich przypadkach u pacjentów diagnozuje się hipowolemię tarczycy, w której występuje nie tylko zmniejszenie ilości płynu, ale także zmniejszenie produkcji hormonów. Zasadniczo stan ten diagnozuje się niezwykle rzadko i dopiero po długotrwałej utracie krwi.

Rodzaje

W hematologii istnieją trzy główne typy hipowolemii, z których każdy ma swoją własną charakterystykę:

1. Normocytemiczny - charakteryzuje się spadkiem krwi krążącej przy stabilnym hematokrycie. Za główną przyczynę tego stanu uważa się ostrą utratę krwi, zapaść i inne ciężkie stany prowadzące do zmniejszenia przepływu w żyłach i dużych tętnicach.
2. Hipowolemia oligocytemiczna to zmniejszenie ilości krwi i utworzonych pierwiastków wraz ze spadkiem hematokrytu. Uważa się, że główną przyczyną rozwoju tego schorzenia jest niedobór czerwonych krwinek lub rozległa hemoliza czerwonych krwinek. Stan ten jest typowy dla oparzeń I lub II stopnia.
3. Hipowolemia policytemiczna jest spowodowana zmniejszeniem objętości krwi na tle zmniejszenia ilości osocza.

Etapy choroby

Przebieg hipowolemii zależy bezpośrednio od ilości utraconej krwi, a także od objawów, z którymi pacjent konsultował się z lekarzami.

Istnieją trzy główne stopnie hipowolemii, z których każdy ma charakterystyczne objawy:

1. Łagodny stopień. Utrata krwi średnio nie przekracza 15% całkowitego krążenia krwi. Pacjenci odczuwają spadek ciśnienia krwi, tachykardię, przyspieszony puls i oddech. Skóra jest blada, kończyny górne i dolne są zimne, występuje także nasilona suchość w ustach i ogólne osłabienie.
2. Średni stopień. Utrata krwi dochodzi do 40%. Stan pacjenta jest dość poważny, ciśnienie krwi poniżej 90 mmHg, przyspieszony puls, ciężki, niemiarowy oddech, wzmożona potliwość, sinica warg, bladość, wzmożona senność, uczucie braku powietrza. W niektórych przypadkach mogą wystąpić wymioty, omdlenia i zmniejszenie ilości moczu.
3. Ciężki stopień. Pacjent traci do 70% całkowitej objętości krwi, ciśnienie spada poniżej 60 mmHg, tętno jest ledwo słyszalne, może wystąpić silny tachykardia, możliwe są dezorientacja, drgawki, a oddech jest trudny. Stan ten jest niezwykle niebezpieczny dla życia człowieka, gdyż może prowadzić do śmierci.

Jak objawia się hipowolemia?

Objawy kliniczne hipowolemii są dość wyraźne i towarzyszą im następujące objawy:

1. Zmniejszona diureza.
2. Zwiększone pragnienie.
3. Bladość skóry.
4. Obniżona temperatura ciała.
5. Przyspieszone tętno.
6. Utrata masy ciała.
7. Suchość i łuszczenie się skóry.
8. Obrzęk nóg.
9. Zwiększone zmęczenie.
10. Obniżone ciśnienie krwi.
11. Częste bóle głowy.
12. „Męty” przed oczami.

Diagnoza i leczenie

W przypadku podejrzenia hipowolemii lekarz przepisuje serię badań laboratoryjnych, które pozwalają określić liczbę czerwonych krwinek i osocza krwi, a także zaleca się badanie moczu. Gdy zmniejsza się ilość płynu pozakomórkowego, wykonuje się badanie krwi wraz z roztworami białek, glukozy i elektrolitów. Wyniki badań pozwalają na stworzenie pełnego obrazu choroby, określenie stadium, rodzaju i przepisanie odpowiedniego leczenia.