W nocy moje nogi nie znajdują miejsca. Walka z zespołem niespokojnych nóg

Epidemiologia

Aktualne badania populacyjne wskazują, że częstość występowania RLS u dorosłych wynosi 5-10%, a objawy występują co najmniej raz w tygodniu w około dwóch trzecich przypadków i częściej niż dwa razy w tygodniu w jednej trzeciej przypadków, znacząco wpływając na jakość życia . RLS występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale częściej występuje w średnim i starszym wieku (w tym Grupa wiekowa jego częstość sięga 10-15%). Jednakże co najmniej jedna trzecia przypadków RLS pojawia się po raz pierwszy w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. RLS występuje 1,5 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, a dysproporcję tę pogłębia fakt, że kobiety częściej zwracają się o pomoc medyczną w związku z RLS. Według wielu badaczy około 15% przypadków przewlekłej bezsenności ma związek z RLS.

Etiologia

W ponad połowie przypadków RLS występuje przy braku innych schorzeń neurologicznych lub choroba somatyczna(pierwotny lub idiopatyczny RLS). Pierwotny RLS pojawia się zwykle w pierwszych trzech dekadach życia (RLS o wczesnym początku) i może być dziedziczny. W różnych seriach klinicznych RLS odsetek przypadków rodzinnych wahał się od 30 do 92%. Analiza przypadków rodzinnych wskazuje na możliwy autosomalny dominujący typ transmisji z niemal całkowitą penetracją, ale zmienną ekspresją genu patologicznego. Zakłada się zarówno wielogenowy, jak i monogenowy charakter choroby. W niektórych rodzinach zidentyfikowano związek RLS z loci na chromosomach 12, 14 i 9. Możliwe jest, że w znacznej części przypadków choroba ma charakter wieloczynnikowy, powstający w wyniku złożonego współdziałania czynników genetycznych i czynniki zewnętrzne.

Trzy główne przyczyny wtórnego (objawowego) RLS to ciąża, schyłkowa mocznica i niedobór żelaza (z anemią lub bez). RLS stwierdza się u 15–52% chorych z mocznicą, w tym u prawie 1/3 chorych dializowanych, u prawie 20% kobiet w ciąży (objawy często pojawiają się dopiero w trakcie II-III trymestr i znikają w ciągu miesiąca po porodzie, ale czasami utrzymują się). Ponadto opisano przypadki RLS w cukrzycy, amyloidozie, krioglobulinemii, niedoborze witaminy B12, kwasu foliowego, tiaminy, magnezu, a także w alkoholizmie, chorobach tarczycy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zespole Sjogrena, porfirii, choroby zanikowe tętnice lub przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych. W wielu z tych schorzeń RLS występuje w połączeniu z objawami polineuropatii aksonalnej. RLS opisywano także u pacjentów z radikulopatią, a także ze zmianami w rdzeniu kręgowym, zwykle w okolicy szyjnej lub klatki piersiowej (na przykład przy urazach, spondylogennej mielopatii szyjnej, nowotworach, zapaleniu rdzenia kręgowego, stwardnienie rozsiane). Objawowy RLS najczęściej rozpoczyna się po 45. roku życia (RLS o późnym początku) i zwykle postępuje szybciej.

RLS czasami wykrywa się u pacjentów z chorobą Parkinsona, drżeniem samoistnym, zespołem Tourette'a, chorobą Huntingtona, stwardnieniem zanikowym bocznym, zespołem post-polio, jednak nie jest jasne, czy to połączenie jest wynikiem przypadku (ze względu na wysoką częstość występowania RLS), obecność wspólnych mechanizmów patogenetycznych lub stosowanie leków.

Patogeneza

Skuteczność leków dopaminergicznych oraz możliwość nasilenia objawów pod wpływem leków przeciwpsychotycznych wskazują, że kluczowym elementem w patogenezie RLS jest defekt w układach dopaminergicznych. Jednak charakter tej dysfunkcji pozostaje niejasny. W ostatnie lata Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) u pacjentów z RLS stwierdzono umiarkowane zmniejszenie wychwytu [18F]-fluorodopy w skorupie, co wskazuje na dysfunkcję neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, ale w przeciwieństwie do choroby Parkinsona liczba tych neuronów nie maleje. Według wielu autorów wiodącą rolę w patogenezie RLS odgrywa dysfunkcja nie układu nigrostriatalnego, ale zstępujących szlaków dopaminergicznych międzymózgowo-rdzeniowych, których źródłem jest grupa neuronów zlokalizowanych w części ogonowej wzgórze i okołokomorowe szare komórkiśródmózgowie. System ten reguluje przepływ impulsów zmysłowych rdzeń kręgowy i prawdopodobnie segmentowe mechanizmy kontroli motorycznej.

Jasny rytm dobowy objawy kliniczne RLS może odzwierciedlać zajęcie struktur podwzgórza, w szczególności jądra nadskrzyżowaniowego, które reguluje cykle dobowe procesy fizjologiczne w organizmie. Nasilenie objawów RLS w godzinach wieczornych można również wytłumaczyć w oparciu o hipotezę dopaminergiczną: pogorszenie zbiega się w czasie z dobowym spadkiem poziomu dopaminy w mózgu, a także z okresem największego stresu. niska zawartośćżelazo we krwi (w nocy liczba ta zmniejsza się prawie o połowę). O związku RLS z niedoborem żelaza można wnioskować z istotnej roli żelaza w funkcjonowaniu układu dopaminergicznego.

Występowanie RLS w przebiegu uszkodzeń obwodowego układu nerwowego sugeruje znaczenie dysfunkcji obwodowego układu nerwowego w powstawaniu objawów. Na podstawie obrazu klinicznego, uwzględniającego dobowy rytm objawów i reakcję na leki, RLS związany z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego niewiele różni się od pierwotnego RLS, co wskazuje na ich patogenetyczny związek. Być może u niektórych pacjentów z RLS polineuropatia, niedobór żelaza, nadużywanie kawy lub inne czynniki ujawniają jedynie istniejącą dziedziczną predyspozycję, co częściowo zaciera granicę pomiędzy pierwotnym i wtórnym wariantem RLS.

Obraz kliniczny

Klinicznie RLS charakteryzuje się dwiema głównymi grupami objawów: subiektywnymi odczuciami patologicznymi i nadmierną aktywnością ruchową, które są ze sobą ściśle powiązane. Objawy sensoryczne RLS obejmują uczucie swędzenia, drapania, kłucia, pękania lub ucisku, a także iluzję wrażenia „pełzania”. Niektórzy pacjenci skarżą się na tępy ból mózgu lub intensywny ból kłujący, częściej jednak odczucia te nie są bolesne, chociaż potrafią być niezwykle bolesne i nieprzyjemne. Bolesne doznania patologiczne, których doświadczają pacjenci, określa się zwykle jako dysestezje, bezbolesne – parestezje, ale granica między nimi jest dowolna. Patologiczne odczucia z RLS początkowo mają ograniczoną lokalizację i najczęściej występują w głębi nóg, rzadziej (z reguły w przypadku polineuropatii) - w stopach. W miarę postępu choroby często rozprzestrzeniają się w górę, obejmując uda i ramiona, a czasami także tułów i okolice krocza. Nieprzyjemne odczucia występują zwykle po obu stronach, jednak w ponad 40% przypadków są one asymetryczne, a czasami nawet jednostronne.

Cechą charakterystyczną odczuć patologicznych w RLS jest to, że zależą one od aktywności ruchowej i postawy. Zwykle występują i nasilają się w spoczynku (w pozycji siedzącej, a szczególnie w pozycji leżącej), ale zmniejszają się wraz z ruchem. Aby złagodzić swój stan, pacjenci są zmuszeni rozciągać i zginać kończyny, potrząsać nimi, pocierać je i masować, przewracać się i obracać w łóżku, wstawać i chodzić po pokoju lub przestępować z nogi na nogę. Każdy pacjent opracowuje swój własny „repertuar” ruchów, które pomagają mu zmniejszyć dyskomfort w kończynach. Podczas ruchu nieprzyjemne doznania zmniejszają się lub zanikają, ale gdy tylko pacjent się położy, a czasem po prostu przestanie, ponownie się nasilają.

Objawy RLS mają wyraźny rytm dobowy, pojawiają się lub nasilają w godzinach wieczornych i nocnych. Maksymalne nasilenie osiągają średnio w godzinach od 0 do 4 rano, a minimalne w godzinach od 6 do 10 rano. Początkowo u większości pacjentów objawy pojawiają się około 15–30 minut po pójściu spać. Ale później czas ich pojawienia się może stać się coraz wcześniejszy, aż do godzin dziennych. W ciężkich przypadkach zanika charakterystyczny rytm dobowy, a objawy stają się trwałe. Mogą wystąpić nie tylko w pozycji leżącej, ale także siedzącej i mogą sprawić, że wizyta w kinie lub teatrze, lot samolotem czy długa podróż samochodem będą nie do zniesienia.

Bezpośrednią konsekwencją nieprzyjemnych wrażeń w kończynach i konieczności ciągłego ruchu są zaburzenia snu – bezsenność. Pacjenci nie mogą długo spać i często budzą się w nocy. Konsekwencją bezsenności jest szybkie męczenie się i zmniejszona koncentracja w ciągu dnia. Skarga na zły sen jest główną skargą większości pacjentów i to właśnie z nią najczęściej zwracają się do lekarza. Wielu pacjentów ma współistniejącą depresję.

Zaburzenia snu w RLS pogłębiają się pod wpływem okresowych ruchów kończyn (PLM), które występują podczas snu u 80% pacjentów z RLS. Są to rytmiczne, krótkotrwałe szarpnięcia, najczęściej obserwowane w nogach, mające charakter stereotypowy i polegające na zgięciu grzbietowym kciuki stopy, czasami z wachlarzowatym rozłożeniem pozostałych palców lub zgięciem całej stopy. W cięższych przypadkach dochodzi również do zginania nóg w stawach kolanowych i biodrowych. MPC trwają od 0,5 do 5 s i występują szeregowo w odstępach 20–40 s przez kilka minut lub godzin. W łagodnych przypadkach ani sami pacjenci, ani ich bliscy krewni nie podejrzewają obecności PDC; można je wykryć jedynie za pomocą polisomnografii. W ciężkich przypadkach ruchy trwają przez całą noc i mogą powodować częste przebudzenia. Ogólnie rzecz biorąc, intensywność MDC dobrze koreluje z nasileniem objawów RLS, dlatego ich rejestracja za pomocą polisomnografii może służyć jako wiarygodna, obiektywna metoda oceny skuteczności terapii RLS.

Ogólnie i badanie neurologiczne Pacjenci z pierwotnym RLS zwykle nie wykazują żadnych nieprawidłowości. Jednak w przypadku objawowego RLS można wykryć objawy choroby somatycznej lub neurologicznej, przede wszystkim polineuropatii.

Przebieg choroby

W pierwotnym RLS objawy zwykle utrzymują się przez całe życie, jednak ich intensywność może ulegać znacznym wahaniom – przejściowo nasilają się w okresach stresu, na skutek spożywania produktów zawierających kofeinę, po intensywnym wysiłku fizycznym oraz w czasie ciąży. W większości przypadków istnieje tendencja do powolnego pogarszania się objawów w miarę upływu czasu. Ale czasami zdarzają się okresy stacjonarnego przebiegu lub remisji, które mogą trwać od kilku dni do kilku lat. Długotrwałe remisje obserwuje się u 15% pacjentów. W przypadku wtórnego RLS przebieg zależy od choroby podstawowej. Remisje w postaciach objawowych są rzadkie.

Diagnostyka

RLS odnosi się do częste choroby, ale jest rzadko diagnozowana – głównie ze względu na niską świadomość lekarzy praktycznych (praktykujących), którzy często są skłonni wyjaśniać dolegliwości pacjentów z nerwicą, stresem psychicznym, chorobami naczynia obwodowe, stawy, osteochondroza kręgosłupa. Jednak w większości przypadków rozpoznanie RLS jest proste i opiera się na skargach pacjenta. Kryteria diagnostyczne RLS zaproponowane przez Międzynarodową Grupę Badawczą ds. RLS przedstawiono w tabeli.

RLS należy różnicować z akatyzją, zespołem „bolesnych nóg – poruszających się palców”, drżeniem hipnicznym, skurczami nocnymi, meralgią parestezyjną, polineuropatią, fibromialgią. Po rozpoznaniu RLS należy wykluczyć wtórny charakter zespołu, przeprowadzając dokładne badanie neurologiczne i somatyczne pacjenta. Objętość laboratorium i badanie instrumentalne podyktowane jest koniecznością wykluczenia polineuropatii (w tym za pomocą elektroneuromiografii), anemii, mocznicy, cukrzycy, przewlekłych chorób płuc, chorób reumatycznych, niedoborów żelaza, magnezu i witamin. Należy zauważyć, że niedobór żelaza w organizmie bardziej wiarygodnie wskazuje poziom ferrytyny niż żelazo w surowicy. W przypadku odchyleń od typowego obrazu klinicznego zespołu lub nieskuteczności standardowego leczenia wskazana jest polisomnografia.

Ogólne zasady leczenia

W przypadku objawowego RLS leczenie powinno mieć na celu przede wszystkim skorygowanie choroby podstawowej lub uzupełnienie zidentyfikowanych niedoborów (żelaza, kwasu foliowego, magnezu itp.). Korygowanie niedoboru żelaza poprzez podawanie suplementów żelaza jest wskazane, gdy stężenie ferrytyny w surowicy wynosi poniżej 45 mcg/ml. Zazwyczaj siarczan żelazawy (325 mg) jest przepisywany w połączeniu z witaminą C (250-500 mg) 3 razy dziennie między posiłkami. W pierwotnym RLS podstawą leczenia jest leczenie objawowe, dzięki któremu u znacznej części chorych możliwe jest osiągnięcie całkowitej regresji objawów. Leczenie objawowe obejmuje zarówno środki nielekowe, jak i stosowanie leków.

Terapia nielekowa

Przede wszystkim ważne jest, aby dowiedzieć się, jakie leki przyjmuje pacjent i w miarę możliwości odstawić te, które mogą nasilać objawy RLS (neuroleptyki, metoklopramid, leki przeciwdepresyjne – zarówno trójpierścieniowe, jak i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, preparaty litu, terbutalina, leki przeciwhistaminowe i antagoniści receptorów H2, nifedypina i inni antagoniści wapnia).

Wszystkim pacjentom zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną w ciągu dnia, przestrzeganie określonego rytuału przed snem, wieczorne spacery, wieczorne prysznice, zbilansowaną dietę z abstynencją od picia kawy, mocnej herbaty i innych produktów zawierających kofeinę (np. czekolady czy coli). ) w ciągu dnia i wieczorem, cola), ograniczenie alkoholu, rzucenie palenia, normalizacja codziennego trybu życia.

Nawet Ekbom (1945) zauważył, że objawy RLS są bardziej nasilone u pacjentów z zimnymi stopami, natomiast wraz ze wzrostem temperatury ciała ulegają złagodzeniu. Pod tym względem ciepło kąpiel stóp lub lekki rozgrzewający masaż stóp przed snem może znacznie poprawić kondycję. W niektórych przypadkach skuteczna jest przezskórna stymulacja elektryczna, masaż wibracyjny, darsonwalizacja nóg, refleksologia czy magnetoterapia.

Terapia lekowa

Zwyczajowo przepisuje się leki na RLS w przypadkach, gdy znacząco zaburza to funkcje życiowe pacjenta, powodując trwałe zaburzenia snu, a środki nielekowe są niewystarczająco skuteczne. W łagodnych przypadkach można ograniczyć się do przyjmowania środki uspokajające pochodzenia ziołowego lub przepisując placebo, które może dać dobry, choć czasami tylko przejściowy efekt.

W cięższych przypadkach należy wybrać lek z czterech głównych grup: benzodiazepiny, leki dopaminergiczne, leki przeciwdrgawkowe, opioidy.

Benzodiazepiny przyspieszają zasypianie i zmniejszają częstotliwość przebudzeń związanych z PDC, ale mają stosunkowo niewielki wpływ na specyficzne objawy czuciowe i motoryczne RLS, a także PDC. Najczęściej stosowanymi benzodiazepinami są klonazepam (0,5-2 mg na noc) lub alprazolam (0,25-0,5 mg). Na długotrwałe użytkowanie benzodiazepiny istnieje niebezpieczeństwo rozwoju tolerancji ze stopniowym osłabieniem działania i powstaniem uzależnienia od narkotyków. DO negatywne aspekty Do skutków działania benzodiazepin zalicza się także możliwość wystąpienia lub nasilenia senności w ciągu dnia, zmniejszonego libido, nasilenia bezdechów sennych, epizodów splątania w nocy, a także nasilenia zaburzeń funkcji poznawczych u osób starszych. W związku z tym benzodiazepiny są obecnie stosowane sporadycznie w łagodnych lub umiarkowanych przypadkach - w okresach pogorszenia się stanu zdrowia, a także w ciężkich przypadkach wymagających stałego leczenia, przepisuje się je tylko wtedy, gdy leki dopaminergiczne są nieskuteczne.

Leki dopaminergiczne (lewodopa i agoniści receptora dopaminy) są podstawą leczenia RLS. Wpływają na wszystkie główne objawy RLS, w tym na maksymalny limit stężenia. Środki dopaminergiczne są tak skuteczne w przypadku RLS, że pozytywna reakcja na nich może służyć jako dodatkowe kryterium rozpoznania RLS, a jego brak, jak np. w chorobie Parkinsona, należy uznać za podstawę do zweryfikowania diagnozy. Działanie leków dopaminergicznych w RLS występuje w dawkach znacznie niższych niż stosowane w chorobie Parkinsona. Wydaje się, że leki dopaminergiczne są równie skuteczne zarówno w przypadku pierwotnego, jak i objawowego RLS.

Lewodopę stosuje się w leczeniu RLS od 1985 r., kiedy to po raz pierwszy wykazano jej skuteczność w tej kategorii pacjentów. Obecnie lewodopę przepisuje się w połączeniu z inhibitorami dekarboksylazy DOPA, benserazydem (Madopar) lub karbidopą (Nakom, Sinemet). Leczenie rozpoczyna się od dawki 50 mg lewodopy (około 1/4 tabletki Madoparu „250”), którą pacjent powinien zażyć na 1-2 godziny przed snem. Jeżeli skuteczność jest niewystarczająca, po tygodniu dawkę zwiększa się do 100 mg, maksymalna dawka wynosi 200 mg. Przyjmowanie lewodopy zapewnia odpowiedni efekt u 85% pacjentów. U wielu pacjentów pozostaje skuteczny przez wiele lat, a u części pacjentów jego skuteczna dawka może utrzymywać się na stałym poziomie lub nawet spadać. Lewodopa jest zazwyczaj dobrze tolerowana przez pacjentów z RLS, a działania niepożądane (nudności, skurcze mięśni, napięciowe bóle głowy, drażliwość, zawroty głowy, suchość w ustach) są zazwyczaj łagodne i nie wymagają odstawienia leku. Biorąc pod uwagę szybki początek działania i brak konieczności zwiększania dawki, lewodopę można uznać za leczenie z wyboru w przypadku okresowego nasilania się objawów.

Jednak kiedy długotrwałe użytkowanie u znacznej części pacjentów skuteczność lewodopy zmniejsza się, natomiast czas działania pojedynczej dawki ulega skróceniu do 2-3 godzin, po czym w drugiej połowie roku może nastąpić nasilenie objawów RLS i PDC z odbicia noc. W takim przypadku zaleca się zwiększenie dawki leku lub dodanie drugiej dawki bezpośrednio przed snem lub po przebudzeniu w nocy. Jednakże wraz ze zwiększeniem dawki lewodopy nasilenie objawów z odbicia może nie zostać wyeliminowane, a jedynie przesunąć się do wczesnych godzin porannych, a jego intensywność może wzrosnąć. Doświadczenie pokazuje, że w tej sytuacji rozsądniejszą alternatywą jest przejście na preparat lewodopy o przedłużonym uwalnianiu (Madopar GSS). Lek o powolnym uwalnianiu, działający przez 4-6 godzin, zapewnia dobry sen przez całą noc i zapobiega porannemu nasileniu objawów.

U około połowy pacjentów podczas długotrwałego leczenia lewodopą objawy stopniowo zaczynają pojawiać się wcześniej (czasami nawet w ciągu dnia), stają się bardziej intensywne i rozległe (tzw. „wzmocnienie”). Im wyższa dawka lewodopy, tym silniejsze wzmocnienie, więc zwiększenie dawki lewodopy w tej sytuacji tylko pogarsza sytuację, zamykając błędne koło. Podczas korzystania z Madopar GSS as podstawowa terapia Nasilenie i wzmocnienie RLS obserwuje się rzadziej niż w przypadku standardowych leków zawierających lewodopę. W związku z tym Madopar GSS jest obecnie często stosowany jako środek w początkowym leczeniu RLS (1-2 kapsułki 1-2 godziny przed snem). Czasami zasadne jest zalecenie pacjentowi na 1 godzinę przed snem 100 mg lewodopy w ramach leku standardowego lub rozpuszczalnego leku szybko działającego, który zapewnia stosunkowo szybki początek działania, oraz 100 mg lewodopy w ramach leku wolno działającego lek o uwalnianiu (na przykład 1 kapsułka Madopar GSS). W przypadku wystąpienia wzmożenia zaleca się zastąpienie lewodopy agonistą receptora dopaminowego lub dodanie go do niego (poprzez zmniejszenie dawki lewodopy).

Agonistów receptora dopaminowego (DRA) zaczęto stosować w leczeniu RLS wkrótce po wykazaniu skuteczności lewodopy, czyli w 1988 r. Doświadczenie pokazuje, że skuteczność ADR w przypadku RLS jest w przybliżeniu taka sama jak lewodopy. Działania niepożądane można uznać za środek z wyboru, jeśli konieczne jest długotrwałe, codzienne przyjmowanie leków. W przypadku RLS stosuje się zarówno leki ergolinowe (bromokryptyna, kabergolina), jak i leki nieergolinowe (pramipeksol, pirybedyl). Zaletą leków innych niż ergolina jest brak skutków ubocznych, takich jak reakcje naczynioskurczowe, zwłóknienie opłucnowo-płucne, zaotrzewnowe i zwłóknienie zastawek serca. Aby uniknąć nudności, leki ADR należy przyjmować bezpośrednio po posiłku, a dawkę dostosowywać poprzez powolne zwiększanie dawki. Pramipeksol jest początkowo przepisywany w dawce 0,125 mg, następnie stopniowo zwiększany aż do uzyskania efektu (zwykle nie więcej niż 1 mg). Skuteczna dawka pirybedylu wynosi 50-150 mg. W przypadku leczenia bromokryptyną dawka początkowa wynosi 1,25 mg, a dawka skuteczna mieści się w zakresie od 2,5 do 7,5 mg. Leczenie kabergoliną rozpoczyna się od dawki 0,5 mg, a jej skuteczna dawka wynosi 1-2 mg. Wskazaną dawkę przepisuje się zwykle raz na 1-2 godziny przed snem, ale w ciężkich przypadkach może być konieczne dodatkowe podanie leku we wczesnych godzinach wieczornych. Działania niepożądane stosowania ADR obejmują nudności, zmęczenie, ból głowy, zawroty głowy, senność w ciągu dnia. Na początku leczenia można przepisać domperydon, aby zapobiec nudnościom.

Podczas długotrwałego stosowania ADR objawy wzmocnienia stwierdza się u około 25-30% pacjentów, lecz prawie nigdy nie są one tak nasilone jak w przypadku leczenia lewodopą. Jeżeli któryś z ADR okaże się nieskuteczny, można spróbować zastąpić go innym lekiem z tej grupy. Należy pamiętać, że leki dopaminergiczne eliminując objawy RLS, nie zawsze prowadzą do normalizacji snu, co wymaga dodania środek uspokajający(benzodiazepina lub trazodon).

Należy zauważyć, że prawdopodobnie ze względu na brak odnerwienia i prawidłową liczbę neuronów dopaminergicznych, leki dopaminergiczne są skuteczne w RLS w dawkach znacznie niższych niż stosowane w chorobie Parkinsona. Co więcej, działania niepożądane, takie jak dyskineza, psychoza, impulsywność i zachowania kompulsywne (częste w chorobie Parkinsona) są niezwykle rzadkie w RLS.

W tych nielicznych przypadkach, gdy pacjent źle toleruje leki dopaminergiczne, a benzodiazepiny są nieskuteczne lub powodują nietolerowane skutki uboczne, sięga się po leki przeciwdrgawkowe lub opioidy. Spośród leków przeciwdrgawkowych obecnie najczęściej stosowana jest gabapentyna – w dawce od 300 do 2700 mg/dobę. Całą dawkę dobową przepisuje się zwykle raz wieczorem. Leki opioidowe (kodeina 15-60 mg; dihydrokodeina 60-120 mg, tramadol 50-400 mg na noc itp.) mogą znacznie złagodzić objawy RLS i PDC, ale ryzyko rozwoju uzależnienia od narkotyków uzasadnia ich stosowanie tylko w najcięższych przypadkach, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne. Algorytm leczenia RLS przedstawiono na rysunku.

W przypadku RLS można zastosować inne leki (klonidynę, kwas foliowy, magnez, witaminy E, B, C), jednak ich skuteczność nie została potwierdzona w badaniach kontrolowanych. U niektórych pacjentów skuteczne są amantadyna, baklofen, zolpidem; beta-blokery (na przykład propranolol) mogą łagodzić objawy, ale czasami powodują ich pogorszenie.

Leczenie RLS należy prowadzić przez długi czas, przez wiele lat, dlatego bardzo ważne jest przestrzeganie jednolitej strategii leczenia. Czasem przeprowadza się je jedynie w okresie nasilenia objawów, ale często pacjenci zmuszeni są do zażywania określonych leków przez całe życie, aby utrzymać remisję leku. Lepiej rozpocząć leczenie od monoterapii, wybierając lek biorąc pod uwagę jego skuteczność u każdego pacjenta i obecność chorób współistniejących. Jeżeli monoterapia jest niewystarczająco skuteczna lub gdy ze względu na skutki uboczne nie jest możliwe osiągnięcie dawki terapeutycznej jednego z leków, można zastosować kombinację leków o różnych mechanizmach działania w stosunkowo małych dawkach. W niektórych przypadkach wskazana jest rotacja kilku skutecznych dla danego pacjenta leków, co pozwala na utrzymanie ich skuteczności przez wiele lat.

Leczenie RLS u kobiet w ciąży jest szczególnie trudne. Żaden z leków powszechnie stosowanych w leczeniu RLS nie jest uważany za bezpieczny w czasie ciąży. Dlatego też, gdy RLS rozwija się w czasie ciąży, zwykle ogranicza się to do środków niefarmakologicznych (na przykład chodzenia i ciepły prysznic przed snem) oraz przepisanie kwasu foliowego (3 mg/dzień), a także suplementów żelaza (w przypadku niedoborów). Tylko w ciężkich przypadkach dopuszczalne jest stosowanie małych dawek klonazepamu, a w przypadku ich nieskuteczności małych dawek lewodopy.

W leczeniu depresji u pacjentów z RLS można stosować trazodon i inhibitory monoaminooksydazy (IMAO). Dane dotyczące wpływu selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny u pacjentów z RLS i PDC są sprzeczne. Jednak u niektórych pacjentów mogą one jednak poprawić stan, co tłumaczy się tłumieniem aktywności neuronów dopaminergicznych. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak leki przeciwpsychotyczne, są przeciwwskazane.

Wniosek

RLS jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych. Nowoczesne metody Zabiegi pozwalają na niemal całkowite wyeliminowanie objawów i znaczną poprawę jakości życia zdecydowanej większości pacjentów. W związku z tym kluczowe znaczenie ma terminowa diagnoza zespołu - lekarze muszą nauczyć się rozpoznawać, za pozornie „banalnymi” skargami pacjentów na bezsenność lub dyskomfort w nogach, jest to bardzo wyjątkowa i, co najważniejsze, uleczalna choroba.

Literatura

Averyanov Yu. N., Podchufarova E. V. Zespół niespokojnych nóg // Neurology Journal, 1997. nr 3. s. 12-16.

Levin O. S. Zespół niespokojnych nóg // Diagnostyka i leczenie schorzeń pozapiramidowych / wyd. V. N. Stoka. M., 2000. s. 124-138.

Levin O. S. Syndrom niespokojnych nóg // Zaburzenia pozapiramidowe. Poradnik diagnostyki i leczenia / wyd. V.N.Shtoka, I.A.Ivanova-Smolenskaya, O.S.Levin. M.: Medpress-inform, 2002. s. 425-434.

Allen R. P., Walters A. S., Monplaisir J. i in. Zespół niespokojnych nóg // Sen. Med., 2003. V.4. s. 101-119.

Allen R. P. Kontrowersje i wyzwania w definiowaniu etiologii i patofizjologii zespołu niespokojnych nóg // Am. J. Med., 2007. V.120. S. 13-21.

Becker P. M., Jamieson A. O., Brown W. D.. Leki dopaminergiczne w zespole niespokojnych nóg i okresowych ruchach kończyn podczas snu: reakcja i powikłania przedłużonego leczenia w 49 przypadkach // Sen, 1993. V.16. Str. 713-716.

Ekbom K.A. Niespokojne nogi // Acta Med. Scand., 1945. V. 158. s. 5-123.

Earley C. J. Zespół niespokojnych nóg // N. Engl. J. Med., 2003. V. 348. P. 2103-2109.

Happe S., Klosch G., Saletu B.. i in. Leczenie idiopatycznego zespołu niespokojnych nóg (RLS) gabapentyną // Neurology, 2001. V.57. Str. 1717-1719.

Kaplan P.W. Lewodopa w zespole niespokojnych nóg // Ann Pharmacotherapy, 1992. V. 26. P. 244-245.

Montplaisir J., Godbout R., Poirier G.. i in. Zespół niespokojnych nóg i okresowe ruchy podczas snu: fizjopatologia i leczenie l-dopą // Clin. Neurofarmakologia, 1986. V. 9. S. 456-463.

Montplaisir J., Nicolas A., Denesle R. i in. Zespół niespokojnych nóg złagodzony przez pramipeksol // Neurology, 1999. V.52. Str. 938-943.

Ondo W., Jankovic J. Syndrom niespokojnych nóg. Korelacje kliniczno-etiologiczne // Neurologia, 1996. V. 47. P. 1435-1441.

Paulus W., Trenkwalder C. Patofizjologia terapii dopaminergicznej - wzmocnienie związane z zespołem rextless leg // Lancet Neurology, 2006. V. 5. P. 878-886.

Phillips B., Młody T., Finn L. i in. Epidemiologia objawów niespokojnych nóg u dorosłych//Arch. Wewnętrzne Med., 2000. V.160. Str. 2137-2141.

Saletu M., Anderer P., Saletu-Żyhlarz G.. i in. Zespół niespokojnych nóg (RLS) i okresowe zaburzenia ruchu kończyn (PLMD) ostre, kontrolowane placebo badania laboratoryjne snu z klonazepamem // Eur. Neuropsychopharmacol., 2001. V. 11. P. 153-161.

Silber M. H., Ehrenberg B. L., Allen R. P.. i in. Algorytm postępowania w zespole niespokojnych nóg // Mayo Clin Proc., 2004. V. 79. P. 916-922.

Steiner J.C.. Klonidyna pomaga na zespół niespokojnych nóg // Neurology, 1987. V. 37 (Suppl. 1). s. 278.

Trenkwalder C., Henning W. A., Walters A. S.. i in. Rytm dobowy okresowych ruchów kończyn i objawy czuciowe zespołu niespokojnych nóg // Mov. Nieład., 1999. V.14. s. 102-110.

Turjanski N., Lees A. J., Brooks D. J.. Funkcja dopaminergiczna prążkowia w zespole niespokojnych nóg: badania PET 18F-dopa i 11C-raklopryd // Neurology, 1999. V.52. Str. 932-937.

Ulfberg J., Nystrom B., Carter N. i in. Częstość występowania zespołu niespokojnych nóg u mężczyzn w wieku od 18 do 64 lat: związek z chorobą somatyczną i objawami neuropsychiatrycznymi // Mov. Disord., 2001. V. 16. P. 1159-1163.

Walker S. L., Fine A., Kryger M. H.. L-DOPA/karbidopa na nocne zaburzenia ruchu w mocznicy // Sen, 1996. V.19.
s. 214-218.

OS Levin, doktor nauk medycznych, profesor
RMAPO, Moskwa

Dość częstym zjawiskiem jest niezrozumiały dyskomfort w nogach, który nie pozwala zasnąć lub odwrotnie, budzi osobę. Większość tłumaczy sobie takie odczucia banalnym zmęczeniem, bez wchodzenia w szczegóły, ale ta choroba ma swoją nazwę - zespół niespokojnych nóg. Najpierw jednak...

A więc zespół niespokojnych nóg, co to jest? Ten choroba neurologiczna, co objawia się, gdy pacjent idzie spać. Główną skargą pacjentów jest to, że gdy tylko idą spać, w nogach pojawia się dziwne pieczenie i swędzenie, wszystko to powoduje dyskomfort i uniemożliwia zasypianie. Dokładnie tak to wygląda ten syndrom.

Chorobę po raz pierwszy opisał w 1672 roku Thomas Willis, po którym w latach czterdziestych XX wieku szwedzki neurolog Ekbom zaczął zajmować się tą problematyką. Dlatego choroba występuje pod przykrywką choroby Willisa i choroby Ecomb.

Choroba zaliczana jest do rzadkich i występuje u 10–15% populacji świata. W grupie ryzyka znajdują się kobiety, które są około 1,5 razy bardziej narażone na tę chorobę niż mężczyźni. Ponadto chorobę diagnozuje się u osób starszych i w średnim wieku.

Powoduje

Przyczyny choroby dzielą się na dwie grupy:

1. Nieznanego pochodzenia (idiopatyczny).
2. Wtórne (powstające w wyniku współistniejąca choroba lub naruszenia).

Najczęstszy jest idiopatyczny charakter rozwoju zespołu niespokojnych nóg. Co więcej, ten typ choroby, w porównaniu do choroby wtórnej, zaczyna rozwijać się znacznie wcześniej. Tak więc pacjent zaczyna odczuwać pierwsze oznaki idiopatycznej postaci zespołu w wieku 30 lat.

Istnieją dowody wskazujące na związek między idiopatyczną postacią choroby a czynnik dziedziczny Nie można jednak powiedzieć, że choroba jest w 100% dziedziczna, ponieważ istnieje zbyt mało dowodów.

Jeśli chodzi o wtórny typ choroby, w w tym przypadku choroba zaczyna objawiać się bardziej późny wiek około 40-45 lat. Głównymi przyczynami powstawania wtórnego typu choroby są:

• cukrzyca;
• niedokrwistość;
• przewlekłą niewydolność nerek;
• choroby tarczycy;
• przewlekły alkoholizm;
• problemy z krążeniem krwi w nogach;
• stwardnienie rozsiane;
• uraz rdzenia kręgowego;
• procesy nowotworowe w kręgosłupie;
• radikulopatia;
• artretyzm;
• amyloidoza;

Amyloidoza jest chorobą związaną z zaburzeniami metabolizmu białek w organizmie i charakteryzującą się odkładaniem substancji amyloidoidowej.

• brak witamin w organizmie (witaminy z grupy B, kwas foliowy, tiamina);
• mocznica;
• nadwaga;
• brak dopaminy w organizmie;

Dopamina to hormon odpowiedzialny za aktywność motoryczną

• polineuropatia.

W specjalna grupa należy podkreślić ciążę, ponieważ to ten stan kobiecego ciała może powodować chorobę Willisa. W około 20% przypadków ciężarna dziewczyna może odczuwać dyskomfort związany z nogami (najczęściej w II i III trymestrze ciąży). Wszystkie objawy ustępują 1–1,5 miesiąca po urodzeniu.

Ponadto przyjmowanie niektórych leków neurologicznych oraz nadmierne spożywanie pokarmów i napojów zawierających nadmierną zawartość kofeiny może być impulsem do rozwoju choroby.

Objawy

Objawy zespołu Ecomba można podzielić na dwie grupy:

1. Sensoryczny.
2. Psychosomatyczny.

Objawy sensoryczne obejmują bezpośrednie objawy choroby, a objawy psychosomatyczne obejmują jej konsekwencje.

Zatem główne objawy sensoryczne:

• swędzenie nóg;
• uczucie „gęsiej skórki”;
• pieczenie w nogach;
• drętwienie;
• nacisk na nogi;
• mimowolne objawy motoryczne (skurcze, zginanie lub prostowanie);
• mrowienie (stan przypominający odpoczynek nogi lub ramienia).

Wszystkie powyższe objawy nie mają wyraźnego efektu bólowego, jednak ich intensywność powoduje dyskomfort i prowadzi do stopniowego rozwoju objawów o charakterze psychosomatycznym.

Psychosomatyka zespołu niespokojnych nóg objawia się rozwojem stanu depresyjnego u osoby na tle regularnego braku snu. Obraz może pogarszać częsty stres w pracy lub w innym miejscu.

Zespół niespokojnych nóg objawia się najwyraźniej w pierwszej połowie nocy. Na bardzo wczesnym etapie, zaraz po pójściu spać, po 15–30 minutach zaczyna odczuwać ataki tej choroby. Okres od 12:00 do 4:00 jest najniebezpieczniejszy z punktu widzenia manifestacji zespołu. Od 4:00 do 10:00 prawdopodobieństwo wystąpienia choroby pozostaje, ale jej intensywność jest znacznie mniejsza niż w pierwszej połowie nocy.

Dyskomfort spowodowany tą chorobą nie pozwala na pełne zaśnięcie; jest zmuszony rozciągać kończyny dolne, rozciągać je, zmieniać pozycję podczas snu, a nawet wstawać, aby „rozprostować” nogi.

Osobliwością tej choroby jest to, że podczas ćwiczeń łagodzących objawy choroba ustępuje, ale gdy tylko pacjent przestanie manipulować nogami, odczucia powracają.

Choroba Willisa stopniowo zaczyna objawiać się nie tylko w pozycji leżącej. Istnieją dowody, że pacjent odczuwał objawy podczas chodzenia.

Lokalizacja nieprzyjemnych wrażeń jest następująca:

1. Około 50/% - podudzie.
2. Około 30% to stopy.
3. Około 20% to biodra.

Najczęstszą lokalizacją jest podudzie, rzadziej stopa. Istnieją dowody na występowanie objawów zespołu na biodrach, a nawet na tułowiu i ramionach.

Pomimo opisanych powyżej ograniczeń wiekowych, istnieją pewne dowody na to, że choroba ta może rozwinąć się u dzieci. W tej sytuacji objawy choroby u dziecka nie różnią się od objawów u dorosłych.

Diagnostyka

Brak widocznych przyczyn powstawania zespołu, podstawa środki diagnostyczne Dane o stanie pacjenta zbieram w wyniku ankiety przeprowadzonej przez lekarza. Badanie historii choroby pozwala specjalistom wyciągnąć wnioski na temat obecności lub braku tej choroby.

Ponadto, ponieważ wtórny typ choroby wiąże się z obecnością jakichkolwiek zaburzeń lub nieprawidłowości w organizmie, skargi pacjenta na dyskomfort w kończynach dolnych są wskaźnikiem do diagnozowania organizmu w celu wykrycia takich nieprawidłowości. Do takich wydarzeń zaliczają się:

• ogólna analiza krwi;
• analiza poziomu cukru we krwi;
• Analiza moczu;
• analiza poziomu żelaza we krwi;
• elektroneuromia (ENMG);

Elektroneuromiografia to badanie mające na celu ustalenie stanu przewodów nerwowych w organizmie człowieka

• polisomnografia (badanie snu pacjenta);
• USG Doppler kończyn dolnych.

Jednym z głównych zadań neurologa jest nie tylko stwierdzenie obecności problemu, ale także umiejętność odróżnienia choroby od takich dolegliwości jak: zaburzenia lękowe, akatyzja, fibromialgia, zapalenie stawów, choroby naczyniowe i tak dalej.

Leczenie

Leczenie zespołu niespokojnych nóg zależy od charakteru choroby.

Możliwe jest wyleczenie i całkowite pozbycie się tej choroby. Zazwyczaj terapia przebiega w następujący sposób:

1. Farmakoterapia.
2. Leczenie środkami ludowymi.

Leczenie zespołu pierwotnego

Jak leczyć idiopatyczną postać choroby? Z reguły, gdy nie ma jasno określonej przyczyny, podstawą leczenia jest eliminacja objawów i złagodzenie stanu pacjenta.

• odmowa picia alkoholu (maksymalne ograniczenie jego spożycia) i palenie tytoniu;
• utrzymanie harmonogramu snu i czuwania (pójście spać i budzenie powinno następować mniej więcej w tym samym czasie);
• Kontrastowe kąpiele stóp przed snem będą doskonałą profilaktyką choroby Ekobmego.

Ponadto w leczeniu idiopatycznej postaci choroby lekarz przepisuje lek - mirapex.

Mirapex został opracowany specjalnie do leczenia zespołu niespokojnych nóg i może być również stosowany w leczeniu innych chorób, takich jak choroba Parkinsona.

Nie ma mowy o stosowaniu tego leku w czasie ciąży, ponieważ nie przeprowadzono badań na kobietach w ciąży.

Leczenie zespołu wtórnego

Co zrobić, jeśli przyczyną choroby jest jakieś zaburzenie wewnętrzne lub zewnętrzne? Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie przyczyny powodującej ten zespół. Aby to zrobić, będziesz musiał albo zmienić swój styl życia, albo lekarz przepisze leki wspierające organizm.

Jakie tabletki można przepisać:

• benzodiazepiny - tabletki nasenne(powodują uzależnienie, jeśli są przyjmowane przez długi czas);
• agoniści receptora dopaminy – mający na celu wytwarzanie dopaminy w organizmie;
• kompleks witaminowy (w zależności od tego, jakiej witaminy potrzebuje organizm);
• opioidy - z poważne naruszenia spać;
• leki przeciwdrgawkowe - leki objawowe w celu wyeliminowania objawów drgawkowych;
• leki stosowane w leczeniu depresji.

etnonauka

Leczenie tej choroby odbywa się nie tylko za pomocą leków, ale także środki ludowe. Tak więc w przypadku leczenia w domu stosuje się następujące zalecenia:

Co jeszcze możesz zrobić, aby pomóc swojemu organizmowi w czasie zaostrzeń:

• regularne spacery na świeżym powietrzu przed snem;
• jako poduszkę możesz użyć poduszki, którą należy umieścić między nogami przed pójściem spać;
• Preferowana pozycja do spania to na boku;
• Podczas ataku musisz dobrze pocierać stopy rękami.

Kilka wskazówek, jak zastąpić terapię lekową

Seks

Regularne uwalnianie endorfin poprawi jakość życia pacjenta, relaks po stosunku seksualnym zmniejszy intensywność nieprzyjemnych doznań wynikających z choroby Ekobmy lub całkowicie je na jakiś czas wyeliminuje.

Masaż

Relaksujące działanie masażu jest od dawna znane każdemu. Wskazane jest, aby był to relaksujący masaż stóp, w miarę mocny intensywne obciążenie na nogach może odgrywać negatywną rolę w walce z chorobą.

Regularne rozciąganie

Rozciąganie, co ciekawe, pozytywnie wpływa na organizm i uspokaja niespokojne nogi, a jego regularne wykonywanie pomoże w walce z chorobą.

Prognoza

Rokowanie dla tej choroby jest dość korzystne; przy prawidłowym i właściwym leczeniu oraz przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarza objawy całkowicie znikają i nie przeszkadzają już osobie.

Warto pamiętać, że leki stosowane w leczeniu choroby Willisa mogą powodować uzależnienie, dlatego należy je okresowo zastępować innymi.

Czyli zespół niespokojnych nóg nieprzyjemna choroba co pogarsza jakość snu zdrowa osoba i powoduje depresję. Nie powinienem biegać tę chorobę i lepiej skonsultować się ze specjalistą, jeśli wystąpią jej pierwotne objawy. Zadbaj o swój sen i nie pozwól, aby jakakolwiek choroba go zakłóciła.