Infektivni uzrok i ishod endokarditisa. Skrivena opasnost: infektivni bakterijski endokarditis. Glavni uzroci i simptomi podmukle bolesti. Subakutni infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je ozbiljna bolest kod koje je zahvaćena unutrašnja obloga srčanih komora (endokarda), zalisci, tetive. Na mjestima lokalizacije infekcije formira se amorfna masa koja se sastoji od trombocita i fibrina, koji sadrže mnogo mikroorganizama i umjerenu količinu upalnih bakterija. Bakterijski endokarditis dubokih struktura srca karakteriše složena dijagnoza i brz tok, koji u više od 50% slučajeva završava smrću.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Infekcija bilo kojeg porijekla može uzrokovati IE. Kod infektivnog endokarditisa u kliničkoj slici dominiraju bakterije roda Staphylococcus, pretežno koagulazno negativne vrste: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Sljedeće, u opadajućem redoslijedu, su:

• hemolitičke vrste streptokoka;
• streptokok grupe D - enterokok,
• gram-negativne bakterije;
• grupa uzročnika NASEK-a (hemofilni bacil, aktinobakterije, kardiobakterije, eikenella, kingella).

Prema medicinskoj statistici SZO, NASEK su uzročnici IE u 4-8% slučajeva. Treba napomenuti da čak i uz detaljnu potragu za oblikom i vrstom provokatora, kod 3-10% pacijenata rezultati hemokulture su negativni.

Karakteristike pojedinačnih patogena:

1. Zeleni streptokoki. Stalni su stanovnici nazofarinksa, aktiviraju se u povoljnim uslovima. Na primjer, s povećanjem ukupne tjelesne temperature. Izuzetno osjetljiv na penicilin, stoga se učinkovita kombinacija penicilina i gentamicina koristi za uništavanje zelenih streptokoka.
2. Streptococcus bovis. Žive u gastrointestinalnom traktu, uzrokujući infektivni endokarditis u 20-40% dijagnostikovanih slučajeva srčanih oboljenja. Često prati polipe i maligne tumore u rektumu, pa se propisuje kolonoskopija kako bi se utvrdio tip patogena, ako su druge pretrage dale negativan rezultat. Podijeljeni su u četiri grupe - A, B, C i G. Češće od ostalih postaju uzročnici primarne bolesti zdravih srčanih zalistaka.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokne bakterije su česte. Pod njegovim negativnim utjecajem dolazi do destrukturiranja zdravih tkiva u srcu, što uzrokuje opsežne i višestruke apscese miokarda. Teško je dijagnosticirati. Klinička slika komplikacija i prognoza je nepovoljna.
4. Enterokoki. Oni su dio normalne flore gastrointestinalnog trakta i uzrokuju bolesti genitourinarnog trakta, odgovorne za 5-15% slučajeva IE. Bolest ima istu učestalost kod starijih muškaraca i žena (često je ulazna kapija urinarnog trakta) i u 15% slučajeva je povezana sa bolničkom infekcijom. Enterokoki inficiraju normalne, patološki izmijenjene i umjetne zaliske u srcu. Početak bolesti je akutni ili subakutni. Stopa mortaliteta je uporediva sa stopom mortaliteta u IE uzrokovanom streptococcus viridans.
5. Staphylococci. Stafilokoke pozitivne na koagulazu predstavlja jedna vrsta - S. aureus. Od 13 vrsta koagulazno negativnih stafilokoka koje koloniziraju ljude, S. aureus je postao važan patogen u postavljanju implantiranih uređaja i jatrogene infekcije. Ovaj mikroorganizam je glavni uzročnik infektivnog endokarditisa. IE uzrokovan S. aureusom je visoko toksično febrilno oboljenje koje zahvaća srce, u 30-50% slučajeva javlja se sa komplikacijama na centralnom nervnom sistemu. Neutrofilna leukocitoza sa pozitivnom kulturom S. aureus obično se nalazi u cerebrospinalnoj tečnosti.
6. Koagulaza negativni stafilokoki. Mikroorganizmi, posebno epidermidis, glavni su uzročnici EI, posebno tokom prve godine nakon operacije na bilo kojem zalistku srca, i važan uzrok bolničke IE. Endokarditis, uzrokovan koagulaza-negativnim staphylococcus aureusom, često je praćen komplikacijama i smrtonosan. Vrste S. lugdunensis koje su stečene u zajednici povezane su s oštećenjem srčanih zalistaka i potrebom za operacijom.
7. Gram-negativne bakterije. Oni su dio flore gornjih dišnih puteva i orofarinksa, inficiraju izmijenjene srčane zaliske, uzrokujući subakutni oblik bolesti, a uzrok su patologije koja se javlja u roku od godinu dana nakon operacije zaliska. Imaju posebne potrebe za hranjivim tvarima i sporo rastu i obično se nalaze u krvi nakon 5 dana inkubacije. Utvrđena je povezanost bakterija s masivnim vegetacijama i visokom učestalošću sistemskih embolija.

R. aeruginosa je gram-negativni bacil koji uzrokuje endokarditis. Enterobakterije samo u nekim slučajevima postaju uzročnici bakterijskog endokarditisa. Smrtnost od IE uzrokovane gram-negativnim štapićima, česta - 50%;

Neisseria gonorrhoeae je danas rijedak uzročnik endokarditisa. Mikroorganizam inficira mlade pacijente sa AK, uzrokuje njegovo uništenje i intrakardijalne apscese. N. gonorrhoeae je obično osjetljiva na ceftriakson, međutim, rezistencija N. gonorrhoeae na antibiotike je danas široko rasprostranjena, stoga za adekvatnu terapiju treba odrediti osjetljivost izolovanog mikroba

8. Ostali mikroorganizmi. Sojevi Corynebacterium spp., zvani difteroidi, često kontaminiraju krv. Ovi organizmi su najvažniji uzrok IE i iznenađujuće često uzrokuju endokarditis izmijenjenih, abnormalnih zalistaka u srcu.

9. Pečurke. Candida albicans, nebijela Candida, Histoplasma spp. i Aspergillus spp. su najpatogenije gljive identificirane kao uzročnici IE. Neobične, nove vrste gljivica i plijesni čine najmanje 15% slučajeva endokarditisa u srcu.

Tabela sažetka prikazuje učestalost slučajeva bolesti od virusnih patogena:

Klasifikacija i vrste

Jedinstvenu međunarodnu klasifikaciju infektivnog endokarditisa koriste kardiolozi širom svijeta kako bi razlikovali različite vrste bolesti, kako bi precizno prikupili simptome i postavili dijagnozu. Razvijen davne 1975. godine, svake godine se poboljšava. Infektivni endokarditis prema modernoj verziji obično se dijeli na sljedeći način:

1. Etiologija - šta je izazvalo kliniku bolesti (streptokok, stafilokok, enterokok itd.).
2. Koji su zalisci u srcu zahvaćeni (na primjer, endokarditis aorte, mitralni zalistak).
3. Primarni - nastaju na zdravom zalistku u srcu. Sekundarni, koji se razvija na prethodno modificiranom ventilu.
4. Tok bolesti je akutni (do 2 mjeseca od pojave kliničkih manifestacija) i subakutni (više od 2 mjeseca od početka klinike).
5. Specifični oblici infektivnog endokarditisa:

• protetski zalisci u srcu;
• kod ovisnika o drogama;
• bolnički (nozokomijalni oblik);
• kod starijih;
• kod pacijenata na sistemskoj hemodijalizi.

Treba napomenuti da ove kategorije pacijenata predstavljaju najrizičniju grupu. U razvijenim zemljama, 10-20% slučajeva IE nastaje zbog endokarditisa protetskih zalistaka. Raste i broj pacijenata srednje i starije životne dobi, o čemu svjedoči i podatak da je prosječna starost pacijenata 50-60 godina.

Vrste endokarditisa po klasifikaciji

Primarni infektivni endokarditis

Broj slučajeva ovog oblika patologije značajno se povećao i trenutno iznosi oko 50%. Znakovi primarne IE su sljedeći skup karakterističnih simptoma:

1. Većina pacijenata je starija od 40 godina.
2. Akutni početak, često pod "maskama" drugih bolesti koje se razvijaju u srcu i drugim organima.
3. Visoka otpornost bolesti na tekuću terapiju povezana je s kasnim početkom liječenja i prisustvom moćnih mehanizama zaštite od antimikrobnih agenasa u bakterijama.
4. Zalisci u srcu su pogođeni.
5. Visok mortalitet, koji kod ovog oblika IE iznosi od 50 do 91%.

U početnim stadijumima bolesti, srčane manifestacije klinike su rijetke. Šumovi na srcu kod većine pacijenata se ne otkrivaju prilikom inicijalne posjete liječniku, zbog čega se bolest obično dijagnostikuje kasno, u 30% slučajeva - već nakon formiranja srčane bolesti. Glavni uzroci smrti kod primarnog endokarditisa su progresivno zatajenje cirkulacije (90%) i tromboembolija (9,5%).

Sekundarni infektivni endokarditis

Postoje sljedeće varijante bolesti ovog oblika:

• IE na pozadini reumatske bolesti srca. Trenutno je udio ove varijante IE blago smanjen, zbog povećanja učestalosti primarnog oblika bolesti, i iznosi 36-40%. Sekundarni IE reumatskih zalistaka češće se lokalizira na mitralnom zalisku u srcu. Najkarakterističniji subakutni početak;
• IE na pozadini urođenih srčanih mana. To u prosjeku iznosi 9% svih primljenih s dijagnozom. Kongenitalne malformacije se komplikuju razvojem IE u 5-26% slučajeva, obično u dobi od 16 do 32 godine, a samo u 2,6% slučajeva IE se razvija u dobi od 40 godina. Simptomi kod ovog oblika IE su promjenjivi, ali ga češće karakterizira neekspresivna, zamagljena klinička slika, dugotrajne remisije. Otvoreni ductus arteriosus je komplikovan razvojem IE u 20-50% slučajeva, defektom ventrikularnog septuma u 20-40%, tetralogijom Fallot-a, stenozom plućne arterije, koarktacijom aorte u srcu u 10-25% slučajeva, bikuspidalnom valvulom u aorti 13%;
• bakterijski endokarditis na pozadini aterosklerotične kardioskleroze i sklerotičnih lezija aorte. Učestalost ovog oblika posljednjih godina značajno se povećala iu ukupnoj strukturi IE iznosi 5-7%. Tipične za ovu varijantu IE su poodmakle godine pacijenata i atipična klinička slika, koja se često javlja na početku bolesti pod maskama karakterističnih bolesti. Infektivni proces uzrokuje brzo progresivni tok;
• bakterijski endokarditis kao komplikacija kardiohirurgije;
• endokarditis sa umjetnim zaliscima u srcu razvija se u 1,5-8% slučajeva. Hirurška intervencija u pozadini napredovanja bolesti - 7-21%. Razvoj endokarditisa do 60 dana nakon implantacije u srce smatra se ranim IE i ima izuzetno visoku stopu mortaliteta do 75%. U kasnoj IE, stopa mortaliteta je 25%. Tako visoke stope mortaliteta povezane su sa dubokom imunodeficijencijom prisutnom u ovoj kategoriji pacijenata;
• Bakterijski endokarditis nakon komisurotomije aortne i mitralne valvule u srcu javlja se u 3-10% slučajeva, obično 5-8 mjeseci nakon operacije. Prognoza za ovaj oblik endokarditisa je nepovoljna.

faze

I faza - početna

Karakterizira ga makroskopsko zadebljanje i edem zalistaka i histološki mukoidno oticanje materije endokarda srca, blago izražena limfocelularna infiltracija sa proliferacijom fibroblasta i umjerena fokalna skleroza. U ovoj fazi, prognoza liječenja je najpovoljnija (često preživljavanje od 70%).

II faza - bradavičasta

Pojava bradavica duž linije zatvaranja zalistaka i/ili na parijetalnom endokardu u srcu. U zavisnosti od vremena nastanka, bradavice zalistaka mogu biti nježne, labave ili čvrste. Histološki, kod infektivnog endokarditisa u ovoj fazi, promjene u vezivnom tkivu su određene vrstom fibroze, edem i dezintegracija struktura srca, vaskularna krvarenja, miokarditis.

Faza III - bradavičasto-polipozna

Nastaju čirevi i bakterije se vežu za zaliske. Makroskopski se na parijetalnom endokardu i zaliscima utvrđuju polipozno-bradavičaste formacije, sa karakterističnom histološkom slikom septičkog oblika endokarditisa. Prisustvo ulkusa i piogenih bakterija na tkivima u srcu. Ventili su višestruko zahvaćeni, sve do potpunog topljenja. Lezija nije striktno lokalizirana. U patološki proces su uključene sve membrane srca (perikard, miokard, endokard), kao i sudovi, fibrozni prstenovi zalistaka, papilarni mišići. U miokardu se može uočiti izražen edem, limfocelularna infiltracija, masna i proteinska degeneracija, proširenje sinusoidnih žila sa stazom. Postoje stara i svježa područja dezorganizacije vezivnog tkiva srca. Fazu karakteriše kontinuitet morfološkog procesa. Poređenje promjena na zalistcima i parijetalnom endokardu pokazuje da se ove metamorfoze mogu smatrati uzastopnim karikama istog procesa, upalnog razaranja vezivnog tkiva u srcu.

Reumatski endokarditis

Reumatski endokarditis je samostalan u klasifikaciji infektivnog (ili bakterijskog oblika) endokarditisa i komplikacija je zglobnih bolesti. Pojavljuje se u pozadini upalnih procesa u sinovijalnim vrećicama zglobova. Karakterizira ga oštećenje mitralnog, aortnog zaliska, tetivnih akorda i parijetalnog endokarda u srcu. Klasifikacija reumatskog endokarditisa zasniva se na prirodi i obliku oštećenja strukture tkiva u srcu.

Postoji nekoliko vrsta reumatskog endokarditisa:

difuzni oblik karakteriziraju difuzne lezije cijelog valvularnog aparata. Zadebljanje zalistaka i pojava granuloma dovode do hemodinamskih poremećaja. Pravovremeni početak liječenja može spriječiti komplikacije. U suprotnom, difuzni oblik napreduje u opsežnu granulomatozu, što dovodi do skraćivanja zalistaka i nastanka reumatske bolesti srca.

Akutni verukozni reumatski endokarditis srce karakterizira taloženje trombocita i fibrina u zahvaćenim područjima, što rezultira stvaranjem mnogih bradavica. Ako infektivni agens uđe u srčanu šupljinu, postoji rizik od infektivnog endokarditisa. Protuupalna terapija bolesti sprečava razvoj ozbiljnih poremećaja u radu srca.

Rekurentni verukozni endokarditis razlikuje se od akutnog oblika u toku bolesti. Patologiju karakterizira periodična pojava bradavica na srčanim zaliscima tijekom egzacerbacija. Za potvrdu dijagnoze koriste se radiografija i ehokardiografija srca.

Fibroplastični oblik reumatskog endokarditisa je kritična faza. Sa ovim tokom bolesti formiraju se nepovratne promjene u sistemu srčanih zalistaka, koje se liječe samo uz pomoć operacije, vjerovatnoća preživljavanja u ovom obliku nije veća od 20%.

Akutni i subakutni infektivni endokarditis

S kliničkog gledišta, najvažnija je podjela infektivnog endokarditisa na akutni i subakutni. Provodi se, prije svega, ne po principu vremenske ograničenosti procesa (manje od 2 mjeseca, više od 2 mjeseca), već težinom, oblikom bolesti, brzinom, učestalošću komplikacija i terapijskom prognozom.

Akutni infektivni endokarditis

Akutni infektivni endokarditis (AIE) je klinički sepsa s primarnom lokalizacijom infekcije na valvularnom aparatu srca. Karakteristike OIE uključuju:

• izražen infektivno-toksični sindrom (često s razvojem infektivno-toksičnog šoka);
• brzo uništavanje srčanih zalistaka s stvaranjem defekata i zatajenja srca, ponekad se razvija za 1-2 tjedna i zahtijeva hitnu kiruršku korekciju;
• visoka učestalost tromboembolijskih komplikacija u srcu;
• često stvaranje gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima;
• visoka smrtnost.

AIE u srcu je često primarni, uzrokovan Staphylococcus aureus. Kod infektivnog endokarditisa kod ovisnika o drogama iu ranoj fazi protetskog endokarditisa tok bolesti je akutan. Splenomegalija je znak AIE i otkriva se kod 85-98% umrlih osoba. Infarkti i apscesi slezene nalaze se u 23,6% i 10,5% slučajeva. Septička pneumonija se opaža kod 21-43% pacijenata sa AIE sa oštećenjem leve srčane komore i kod 66,7% pacijenata sa AIE sa oštećenjem desne srčane komore.

Oštećenje bubrega - klinika se manifestuje akutnim nefritisom sa umerenim mokraćnim sindromom. Često se infarkt bubrega razvija (30-60%) kao rezultat embolije bubrežne arterije. Kod infektivnog endokarditisa često se razvija toksični hepatitis (30-40%). DIC sa formiranjem akutnog čira na želucu, duodenalnom luku, gastrointestinalnom krvarenju javlja se u 45,8% slučajeva. Imunološke komplikacije endokarditisa su rijetke, zbog fulminantnog toka bolesti.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) je valvularna infekcija u srcu. Kod PIE se rijetko uočava klinika sepse, karakterističan je čest razvoj imunoloških komplikacija:

• žad;
• vaskulitis;
• sinovitis;
• poliserozitis.

Ova varijanta bolesti javlja se kod niskovirulentnog patogena (streptokoka, epidermalnog stafilokoka aureusa). Bakterijski ili reumatski oblik endokarditisa u pravilu se razvija kod pacijenata s prethodnom kardijalnom patologijom i karakterizira ga povoljnija prognoza.

U subakutnom IE, klinička slika se razvija postepeno tokom 2-6 sedmica i razlikuje se po raznolikosti i težini glavnih simptoma. Najčešće manifestacije imunološkog oštećenja su vaskulitis, artralgija (artritis), mijalgija, glomerulonefritis, miokarditis. Periferni vaskulitis se manifestuje petehijama, Oslerovim čvorovima (mikrovaskularne septičke embolije), Rothovim mrljama (hemoragije u retini otkrivene proučavanjem fundusa) i Genewayjevim (hemoragične mrlje od 1 do 4 mm na dlanovima i stopalima). Kod PIE je često zahvaćen mišićno-koštani sistem, a karakteristično je smanjenje tjelesne težine.

Produženi subakutni tok infektivnog endokarditisa

Klinička slika je vrlo raznolika i sastoji se od simptoma infektivno-septičke intoksikacije, zatajenja srca, kliničkih sindroma povezanih s oštećenjem visceralnih organa. Među njima je vodeći poraz srca i krvnih sudova. Međutim, detaljna klinika subakutnog tijeka IE ne uočava se odmah, a početni skup simptoma je raznolik.

Prema vodećem kliničkom sindromu razlikuju se različite opcije:

• bubrežni;
• tromboembolijski;
• anemična;
• koronarni;
• splenomegalija;
• hepatosplenomegalija;
• cerebralni;
• poliartritični;
• bez groznice.

Klinički tok IE i prognoza bolesti u velikoj mjeri su determinirani aktivnošću patološkog procesa. Razlikovati nizak, umjeren i najviši stepen aktivnosti infektivnog endokarditisa.

Kliničke manifestacije endokarditisa u tabeli (učestalost slučajeva u%):

Simptomi bakterijskog endokarditisa

Bakterijski endokarditis nije uvijek praćen simptomima. U nekim slučajevima, bolest se može razviti iznenada, zaobilazeći čak i prolazak faza. Često su simptomi sekundarni i ne ukazuju na srčani problem. Sve može početi prilično prozaično. Počinje curenje iz nosa, ponekad se razvija sinusitis, kao što je slučaj sa drugim bolestima. Osoba nije dorasla da se liječi. Često se to loše završi, pacijent može uzrokovati nepopravljivu štetu svom srcu. Ignorirajući simptome koji prate bilo koju zaraznu bolest, pacijent bezbrižno propušta pojavu komplikacija jednostavne bolesti, od kojih je jedna bakterijski endokarditis.

Liječenje mora biti sveobuhvatno za sve simptome prehlade:

• mučnina, povraćanje;
• groznica, delirijum;
• naglo povećanje temperature bez ikakvog razloga;
• otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka;
• suhi kašalj, paroksizmalan;
• bol, bol u zglobovima;
• poremećaj sna, anksioznost, slabost;
• drhtavica, praćena nepodnošljivom zagušljivošću.

Na primjer, angina. Shodno tome, uzrokuju ga neki zarazni patogeni. Ako se ne liječe, počinju se širiti po cijelom tijelu, mogu ući u srce i ostati na zaliscima, uzrokujući upalu i oštećenje tkiva i strukturnih elemenata.

Apsolutna dijagnoza bakterijskog endokarditisa je potvrda najmanje dvije od tri bakterijske kulture za patogen. Krv se uzima u sterilnim uslovima (iz različitih vena) i, ako se u dva od tri slučaja potvrdi rast istog patogena, dijagnoza je vrlo verovatna u prisustvu takozvanog kompleksa malih simptoma.

Manji simptomi uključuju precizne osipove karakteristične za bakterijski endokarditis. Pojavljuju se na nokatnom ležištu, na oralnoj sluznici i na konjuktivi. Najvažnija dijagnostička metoda je ultrazvučna potvrda oštećenja aorte, mitralne valvule u srcu. Ako se bolest prepozna kao zarazna, antibiotska terapija treba da bude potpuna i da traje tačno onoliko koliko je lekar propisao. Trodnevno ili petodnevno uzimanje antibiotika, određeno samostalno ili po preporuci komšije, neće dovesti do ničega dobrog.

Prije svega, za bakterijski endokarditis, karakteristična karakteristika je oštećenje aortnog zalistka. Aortni zalistak i njegovi listići, za koje su vezane vegetacije, ne mogu dugo zadržati veliku masu. A čestice se odvajaju od srca, odnose ih krvotokom. To su takozvane septičke metastaze koje se šire po cijelom tijelu. Drugi izvor bolesti je mitralna valvula, gdje se raspadajuća vegetacija također odvaja i odnese je sistemskom cirkulacijom. Kod desnostranog bakterijskog endokarditisa, vežu se za trikuspidalni zalistak i prenose se u plućnu arteriju, uzrokujući apsces pluća.

Liječenje infektivnog endokarditisa usmjereno je na uklanjanje infekcije ne samo iz srca, već i iz krvi. U roku od mjesec dana terapije često se javljaju recidivi endokarditisa. Ako se simptomi ponavljaju 6 sedmica nakon završetka liječenja, to nije recidiv, već nova infekcija. Test krvi se mora uzeti ujutru i na prazan želudac. Bakterijski endokarditis, ako se ne liječi, dovodi do uništenja srčanih zalistaka i zatajenja srca.

Dijagnostika

Infektivni endokarditis uključuje kompleksne dijagnostičke mjere, zbog zamagljene slike simptoma koji su karakteristični za toliki broj bolesti i širok spektar provokativnih mikroorganizama. Bez toga je nemoguće odrediti adekvatan tretman.

Zbirka anamneze

Prvi simptomi infektivnog endokarditisa počinju se pojavljivati ​​2 tjedna nakon inkubacije patogena. Sve abnormalne manifestacije postaju klinički znakovi - od izbrisanih simptoma do akutnog zatajenja srca u pozadini teške valvularne insuficijencije s brzim uništavanjem zalistaka. Početak može biti akutan (Staphylococcus aureus) ili postepen (Zeleni Streptococcus).

Pregled

U tipičnom toku infektivnog endokarditisa vrši se opći pregled koji otkriva brojne nespecifične simptome:

• bljedilo kože sa sivkasto-žutom nijansom. Blijedilo kože objašnjava se anemijom karakterističnom za infektivni endokarditis, a ikterična nijansa kože postaje znak da je jetra uključena u patološki proces;
• Gubitak težine je čest simptom kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Ponekad se razvija vrlo brzo, češće u roku od nekoliko sedmica minus 15-20 kg;
• promjene na terminalnim falangama prstiju u obliku "bubanja" i noktiju tipa "sat staklo", koje se otkrivaju s relativno dugim tokom bolesti (oko 2-3 mjeseca);
• periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Na koži se pojavljuju bolni petehijalni hemoragični osip, male su veličine, ne blijede pri pritisku i bezbolni su pri palpaciji. Često se petehije lokaliziraju na prednjoj gornjoj površini grudnog koša (gdje je srce), na nogama, na kraju postaju smeđe i nestaju. Ponekad su krvarenja lokalizirana na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka (Lukinove mrlje) ili na sluznicama usne šupljine. Rothove mrlje su slične Lukinovim pjegama - mala krvarenja u retini oka, u centru također imaju zonu blijeđenja, koja se otkrivaju prilikom posebne dijagnostike fundusa;
• linearne hemoragije ispod noktiju. Oslerovi čvorići su bolne crvenkaste, napete formacije veličine graška koje se nalaze u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima i tabanima. No, vrijedno je spomenuti da se periferni simptomi infektivnog endokarditisa u dijagnozi otkrivaju prilično rijetko.

Druge vanjske manifestacije bolesti

Simptomi endokarditisa uzrokovani su imunološkim oštećenjem unutrašnjih organa, tromboembolijom i razvojem septičkih žarišta. Neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija (infarkt mozga koji nastaje kao posljedica tromboembolije cerebralnih žila, intracerebralnih hematoma, apscesa mozga, meningitisa i drugih bolesti). Znakovi plućne embolije (PE), koji se često otkrivaju prilikom dijagnoze oštećenja trikuspidalnog zalistka (posebno često kod ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u grudima, cijanoza.

Palpacija i perkusija srca

Preporučuje se palpacija i perkusija srca, što će omogućiti dijagnozu lokalizacije infektivne lezije (aortni, mitralni, trikuspidalni zalistak). Kao i prisustvo prateće bolesti, u srcu ili neke druge, protiv kojih se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znaci proširenja LV i njegove hipertrofije: pomak lijevo od apeksnog otkucaja i lijeve granice relativne tuposti srca, difuznog i pojačanog apeksnog otkucaja.

Auskultacija srca

Laboratorijska dijagnostika

U laboratorijskoj dijagnostici bolesti u općem testu krvi otkrivaju se leukocitoza, normohromna anemija, povećava se brzina sedimentacije eritrocita. Kod 50% pacijenata je povišen reumatoidni faktor. Uočeni su pozitivni C-reaktivni protein i hipergamaglobulinemija. U opštoj analizi urina - mikrohematurija sa ili bez proteinurije. U biohemijskoj dijagnostici krvi otkrivaju se hipoalbuminemija, azotemija i povećanje nivoa kreatinina. U koagulogramu može biti blago povećano protrombinsko vrijeme, smanjen je protrombinski indeks prema Quicku, a povećan je nivo fibrinogena.

Instrumentalna dijagnostika

Preporučuje se snimanje, posebno ehokardiografija, koja igra ključnu ulogu u dijagnozi i liječenju pacijenata sa IE. Ehokardiografija je korisna i za procjenu prognoze pacijenata sa endokarditisom, dinamiku liječenja i nakon operacije.

Preporučuje se i transezofagealna ehokardiografija (TEEchoCG), koja igra važnu ulogu prije i tokom operacije (intraoperativna ehokardiografija). Ali evaluacija pacijenata s bilo kojim stadijem IE bolesti više nije ograničena konvencionalnom ehokardiografijom. Trebalo bi da uključuje MSCT, MRI, pozitronsku emisionu tomografiju (PET) ili druge metode funkcionalne dijagnostike.

Ostalo dijagnostika

Rendgen može otkriti širenje granica sjene u srcu. Kod infarkta pluća, tanke klinaste sjene nalaze se u srednjem ili donjem polju, češće na desnoj strani. U dinamici, promjene nestaju nakon 7-10 dana, ali se mogu pridružiti hipostatska pneumonija, hemoragični pleuritis. Kod zatajenja lijeve komore može se otkriti slika plućnog edema.

Kompjuterizovanu tomografiju (kontrast), magnetnu rezonancu (vaskularni program) ili angiografiju cerebralnih sudova treba uraditi kod svih pacijenata sa aktivnim infektivnim endokarditisom levih srčanih komora, kao i pacijenata u remisiji sa anamnezom neuroloških komplikacija u pozadini infektivnog endokarditisa (tromboembolija, dijagnoza krvnih sudova mozga, dijagnoza moždanih krvnih sudova, dijagnoza krvnih sudova mozga) kotične aneurizme u srcu i drugim organima. Mikotične cerebralne aneurizme javljaju se u otprilike 2% pacijenata s infektivnim endokarditisom. Puknuće aneurizme dovode do smrti.

Hirurško liječenje aneurizme u pozadini teškog zatajenja srca praćeno je visokim rizikom, ali kirurško liječenje srčanih mana može dovesti do povećanja vjerojatnosti intracerebralnog krvarenja zbog heparinizacije tijekom kardiopulmonalne premosnice. Pravovremena dijagnoza aneurizme omogućuje vam da odredite taktiku kirurškog liječenja. Kompjuterizirana tomografija grudnog koša (uključujući i pol kontrasta) indicirana je pacijentima za razjašnjavanje slike oštećenja pluća, lokalizacije i širenja apscesa, lažnih aneurizme aorte kod infektivnog endokarditisa aortnog zalistka.

Kakav je ishod kod dece

U skladu s preporukama Komiteta eksperata Američkog udruženja za srce (1997.), antibiotska profilaksa je u najvećoj mjeri indicirana kod takve djece i adolescenata, kod kojih se IE ne samo što se razvija značajno češće u odnosu na podatke o populaciji (umjereni rizik), već je povezana i s visokim mortalitetom (visoki rizik).

Ispod su grupe rizika za razvoj IE.

Grupa visokog rizika:

• umjetni srčani zalisci (uključujući bioproteze i alografte);
• istorija IE;
• složene "plave" urođene srčane mane (tetralogija Fallot, transpozicija velikih arterija, itd.);
• operisani sistemski plućni šantovi.

Umjereno rizična grupa:

• neoperisane urođene srčane mane - otvoreni duktus arteriosus, VSD, primarni ASD, koarktacija aorte, bikuspidni aortni zalistak;
• stečene srčane mane;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP sa mitralnom regurgitacijom i/ili zadebljanjem zalistaka u srcu.

Grupa niskog rizika:

• izolirani sekundarni ASD;
• operisane urođene srčane mane - ASD, VSD, otvoreni duktus arteriosus;
• premosnica koronarne arterije u istoriji;
• prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije;
• funkcionalni ili "nevini" šumovi u srcu;
• povijest Kawasakijeve bolesti bez valvularne disfunkcije;
• reumatska groznica u anamnezi bez srčanih oboljenja.

Bolesti MVP oblika često se nalaze kod djece i adolescenata, i nisu uvijek odraz bilo kakvih strukturnih ili funkcionalnih valvularnih poremećaja. U nedostatku strukturnih promjena na zalistcima zalistaka, sistoličkog šuma i ehokardiografije - simptoma mitralne regurgitacije (ili uz minimalni stupanj njene ozbiljnosti), rizik od razvoja IE kod djece i adolescenata s MVP ne razlikuje se od populacije. Antibiotska profilaksa bolesti u ovim slučajevima je neprikladna. Ako je MVP praćen umjerenom (utoliko izraženijom) mitralnom regurgitacijom, potonja doprinosi nastanku turbulentnih krvotoka, a samim tim povećava vjerovatnoću prianjanja bakterija na zalistak tokom bakteriemije. Stoga je antibiotska profilaksa indicirana za takvu djecu i adolescente. MVP može biti rezultat miksomatoznih valvularnih promjena, praćenih zadebljanjem listića, dok je razvoj regurgitacije moguć tokom vježbanja. Ova djeca i adolescenti su također pod umjerenim rizikom od razvoja IE.

Antibiotska profilaksa endokarditisa indikovana je za svu djecu i adolescente koji spadaju u kategorije visokog ili umjerenog rizika kada obavljaju različite stomatološke zahvate, hirurške intervencije i instrumentalne dijagnostičke manipulacije koje mogu biti praćene prolaznom bakteremijom: vađenje zuba, parodontalne manipulacije, intervencije na korijenu zuba na korijenu zuba, intervencije na korijenu zuba na muci. nosne membrane respiratornog i gastrointestinalnog trakta, cistoskopija i sl. Uz to je izuzetno važno deci, adolescentima i roditeljima objasniti potrebu za pedantnom oralnom higijenom i pravovremenim kontaktom sa lekarom u slučaju bilo kakve interkurentne bakterijske infekcije.

Prognoza je određena vrstom mikroba provokatora, osnovnom kardijalnom patologijom, prirodom tijeka procesa, prisustvom komplikacija, pravovremenošću i adekvatnošću liječenja. Potpuni oporavak je moguć uz povoljnu dugoročnu prognozu u odsustvu embolije, znakova zatajenja srca i bubrega. Uprkos dostignućima moderne kliničke medicine, smrtnost među djecom i adolescentima ostaje visoka - oko 20%.

Komplikacije

Otkazivanje Srca

Kada su zalisci u srcu zahvaćeni, nastaje njihova insuficijencija. Disfunkcija miokarda koja nastaje u pozadini negativnog procesa, zauzvrat, uzrokuje miokarditis ili infarkt. U proces su uključene sve strukture srca. Embolija u koronarnim arterijama, moguća okluzija ušća koronarne arterije fragmentom vegetacije ili uništenim klapnom aortnog zaliska, u konačnici dovode do zatajenja srca. U ovom slučaju je propisana konzervativna terapija, koja uzima u obzir infektivni endokarditis u režimu liječenja. Sve medicinske mjere nisu specifične i sprovode se u skladu sa preporukama Ministarstva zdravlja za liječenje hronične srčane insuficijencije.

Neurološke komplikacije

Neurološke komplikacije nastaju kod više od 40% pacijenata s dijagnozom infektivnog (reumatskog) endokarditisa. To se događa kao rezultat embolije fragmenata vegetacije. Kliničke manifestacije su širokog spektra i uključuju:

• ishemijski i hemoragijski moždani udar;
• latentna cerebralna embolija;
• apsces mozga;
• meningitis;
• toksična encefalopatija;
• apopleksija;
• simptomatska ili asimptomatska infektivna aneurizma.

Infektivne aneurizme

Infektivne (gljivične) aneurizme različite lokalizacije nastaju zbog septičke vasa-vasorum embolije ili direktnog prodora infekcije u vaskularni zid. Kliničke karakteristike infektivne aneurizme su različite (fokalni neurološki simptomi, glavobolja, hemoragični moždani udar), pa je potrebno uraditi angiografiju za određivanje intrakranijalne IA u svakom slučaju IE sa neurološkim simptomima. Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) visoke osjetljivosti i specifičnosti omogućavaju dijagnozu IA, ali angiografija ostaje zlatni standard u dijagnozi IA i treba je koristiti u svim slučajevima kada postoji sumnja u dobivene rezultate.

Puknute aneurizme imaju lošu prognozu. U slučajevima s velikim, proširenim ili rupturiranim infektivnim aneurizmom, preporučuje se neurohirurško ili endovaskularno liječenje. Nakon neuroloških komplikacija, većina pacijenata s infektivnim endokarditisom još uvijek ima barem jednu indikaciju za operaciju. Rizik od postoperativnog pogoršanja neurološkog statusa je nizak nakon latentne cerebralne embolije ili prolaznog ishemijskog napada. Nakon ishemijskog moždanog udara, kardiohirurgija nije kontraindikacija. Optimalni vremenski interval između moždanog udara i kirurškog liječenja je kontroverzno pitanje zbog nedovoljnog istraživanja.

Ako je CT isključeno cerebralno krvarenje, a neurološki deficit nije ozbiljan, preporučuje se da se ne odgađa hirurško liječenje. Naravno, ako postoje indikacije za to (zatajenje srca, nekontrolisana infekcija, ponovljene embolije). Operacija ima relativno nizak nivo neurološkog rizika (3-6%). U slučajevima intrakranijalnog krvarenja, neurološka prognoza je lošija i operacija se mora odgoditi najmanje mjesec dana. Ako je hitno potrebna kardiohirurgija, neophodna je bliska saradnja sa neurološkim timom.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Česta komplikacija infektivnog endokarditisa, koja se dijagnosticira u 30% pacijenata s potvrđenom dijagnozom. Izuzetno je nepovoljna u prognozi.

Uzroci OPN-a:

• glomerulonefritis;
• hemodinamski poremećaji u slučajevima zatajenja srca, teške sepse, nakon operacije srca;
• toksični efekti antimikrobne terapije, najčešće uzrokovani aminoglikozidima, vankomicinom i visokim dozama penicilina;
• nefrotoksičnost kontrastnih sredstava koja se koriste za radiografiju.

Nekim pacijentima može biti potrebna hemodijaliza, ali je akutno zatajenje bubrega često reverzibilno. Za prevenciju AKI, doze antibiotika treba prilagoditi prema klirensu kreatinina uz pažljivo praćenje serumskih koncentracija (aminoglikozidi i vankomicin). Radiografiju s nefrotoksičnim kontrastnim agensima treba izbjegavati kod pacijenata sa lošom hemodinamikom ili s osnovnim zatajenjem bubrega.

Reumatske komplikacije

Mišićno-skeletni simptomi (bol u zglobovima, mijalgija, bol u leđima) nisu neuobičajeni kod infektivnog endokarditisa i mogu biti prve manifestacije bolesti. Periferni artritis javlja se u 14%, a spondiloza u 3-15% slučajeva. CT ili MRI kičme treba uraditi kod pacijenata sa endokarditisom koji imaju bol u leđima. Suprotno tome, ehokardiografiju treba raditi kod osoba s utvrđenom dijagnozom piogene spondiloze koje imaju faktore rizika za infektivni endokarditis.

Apsces slezine

Unatoč prevalenci embolije slezene, apsces je prilično rijetka komplikacija IE. Treba ga isključiti kod pacijenata sa trajnom groznicom i bakteremijom. Dijagnostičke metode: CT, MRI ili ultrazvuk trbušne šupljine. Liječenje se sastoji u odabiru adekvatne antibiotske terapije. Uklanjanje slezene može se razmotriti u slučajevima rupture slezine ili velikih apscesa koji ne reaguju na antibiotike. Operaciju treba izvesti prije operacije zalistaka, osim ako je potonja hitna.

Miokarditis, perikarditis

Zatajenje srca može biti manifestacija miokarditisa, koji je često povezan sa stvaranjem apscesa. Složeni poremećaji ritma i provodljivosti najčešće su uzrokovani oštećenjem miokarda i predstavljaju nepovoljan prognostički marker. Perikarditis može biti povezan s apscesom, miokarditisom ili bakteremijom, često kao rezultat infekcije stafilokokom. aureus. Purulentni perikarditis je neuobičajen i može zahtijevati hiruršku drenažu. U rijetkim slučajevima, rupturirane pseudoaneurizme ili fistule mogu komunicirati s perikardom i biti fatalne.

Relapsi i rekurentni infektivni endokarditis

Rizik od rekurentnog infektivnog endokarditisa među preživjelima kreće se od 2,7% do 22,5%. Postoje dvije vrste recidiva: recidiv i reinfekcija.

Relapsom se smatra ponovljena epizoda IE uzrokovana istim mikroorganizmima kao i prethodna činjenica bolesti. Ponovna infekcija se obično naziva endokarditis uzrokovan drugim mikroorganizmima ili istim bakterijama više od 6 mjeseci nakon prve epizode. Razdoblje između epizoda je obično kraće za recidiv nego za reinfekciju. Uopšteno govoreći, epizoda IE uzrokovane istom vrstom prije 6 mjeseci od početne epizode je recidiv, a kasnije od 6 mjeseci je ponovna infekcija.

Tretman

Rano započinjanje antibakterijskog liječenja, prije pojave klinike infektivnog endokarditisa (ili reumatskog oblika) glavni je uvjet za povoljnu prognozu terapije. Za to je potrebno koristiti efikasne medicinske principe: „anticipacija“, „alternativna septička budnost“, ambulantna registracija/praćenje pacijenata pod rizikom.

Shema konzervativnog liječenja antibioticima:

Provokator bolesti	Preporučeni antibiotik	Bilješka
Nedefinisano	Oksacilin + Cefazolin + Amoksicilin + aminoglikozidi Cefazolin + aminoglikozidi Cefuroksim + aminoglikozidi Ceftriakson + Rifampicin Meticilin rezistentni sojevi Str. aureus (MRSA) Koagulaza-negativni stafilokoki otporni na meticilin Vankomicin Linezolid Ciprofloksacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazole	U slučajevima efikasnosti bez aminoglida, bolje je bez njih, s obzirom na oto- i nefrotoksičnost. Ako ste alergični na β-laktame, mogu se propisati linkomicin ili klindamicin. Rifampicin za intravensku primjenu primjenjuje se na 5% glukoze (najmanje 125 ml glukoze). U slučajevima efikasnosti terapije bez aminoglikozida, poželjno je bez njih. Efikasnost nije inferiorna u odnosu na Vancomycin.
zeleni streptokoki	Benzylpenicillin ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin / klavulanat Ceftriakson Vankomicin
Enterokoki	ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin/klavulanat Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidi Ceftazidim + aminoglikozidi Cefoperazon + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidi Cefepim + aminoglikozidi
Bakterije iz roda Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozidi Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi Cefotaksim + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozidi, Tienam, Sulperazon	Kada se izoluju sojevi enterobakterija koje proizvode β-laktamazu proširenog spektra (ESBL), preporučljivo je nastaviti kardiološko liječenje karbapenemima (Imipenem) ili inhibitorima zaštićenim karboksipenicilinima.
Pečurke	Amfotericin B Flukonazol	Koristi se u/in kod teških sistemskih mikoza, visoko toksičnih. Primjenjuje se samo na glukozi.
NASEK grupa mikroorganizama	Ceftriakson Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi

Hirurška intervencija

Klasični pristup liječenju sepse uključuje 3 glavna cilja:

• makroorganizam;
• mikroorganizmi;
• mjesto infekcije.

Kod infektivnog endokarditisa žarište infekcije je lokalizirano u šupljini srca, a pristup mu je tehnički složena operacija povezana s visokim rizikom za život pacijenta. Stoga mora postojati dobar razlog za hirurško liječenje. Operite pacijente s infektivnim endokarditisom u slučajevima kada je konzervativno liječenje neučinkovito. Sumirajući iskustva vodećih domaćih i stranih kardiohirurga u invazivnom liječenju aktivnog infektivnog endokarditisa zalistaka, možemo izdvojiti najvažnije znakove na kojima se zasnivaju indikacije za operaciju srca. Prisustvo barem jednog od sljedećih faktora diktira potrebu za ranom operacijom. To uključuje:

• progresivno zatajenje srca;
• bakteremija uprkos adekvatnom antibiotskom tretmanu tokom četiri nedelje;
• ponovljena embolija;
• endokarditis uzrokovan gljivičnom florom;
• razvoj poremećaja srčanog ritma u obliku atrioventrikularne blokade, perikarditisa, odnosno komplikacija uzrokovanih prijelazom procesa na strukture koje okružuju zalistak;
• protetski endokarditis;
• recidiv bolesti nakon adekvatnog osmonedeljnog tretmana najefikasnijim antibioticima.

Indikacije za kirurško liječenje valvularne bolesti srca infektivnog porijekla u remisiji su apsolutne u slučajevima kada pacijent ima indikacije ponovljenih embolija ili kada se ehokardiografskim pregledom otkriju velike preovlađujuće vegetacije koje su potencijalni izvori embolije. U drugim slučajevima, indikacije za operaciju su iste kao i za defekte drugog porijekla.

Glavna kontraindikacija za invazivno liječenje je teško opće stanje pacijenta. Hirurško liječenje je kontraindicirano kod pacijenata sa septičkim šokom koji se ne ublažava terapijom lijekovima, kao i onih koji su u komi nakon septičke embolije u žilama mozga. Kirurška metoda odražava osnovni princip liječenja infektivnog procesa i sepse, koji se sastoji u uklanjanju žarišta infekcije na pozadini opće antibiotske terapije. Istovremeno proizvedena korekcija hemodinamike pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi, uklanjanju rizika od arterijske embolije i na taj način dovodi tijelo u stanja koja olakšavaju borbu protiv tako ozbiljne bolesti kao što je akutni i subakutni septički endokarditis.

Infektivni endokarditis (IE) je intravaskularna mikrobna infekcija endokarda kardiovaskularnih struktura i intrakardijalnih stranih materijala na putu krvotoka, koja ostaje teška, prognostički nepredvidiva bolest. Raste broj nozokomijalnih endokarditisa, endokarditisa operisanog srca, sve češći su IE narkomana i primarni IE kod starijih osoba.

Glavni uzročnici IE su viridescentni streptokoki, aureus i koagulaza negativni stafilokoki, enterokoki.

Dijagnoza IE se postavlja na osnovu kliničkih manifestacija bolesti (groznica, šum na srcu, splenomegalija, periferni vaskulitis), potvrđenih pozitivnom hemokulturom uz identifikaciju patogena i EchoCG podacima (znakovi destrukcije zalistaka, vegetacija na zalistcima i subvalvularnim strukturama). Rezultat valvularne infekcije je formiranje srčane bolesti u primarnoj IE (endokarditis na intaktnom srcu) i promjena oblika defekta kod pacijenata sa osnovnim srčanim oboljenjima (sekundarni IE). Prema kliničkom toku tradicionalno se razlikuju akutni i subakutni endokarditis. Glavne komplikacije IE su progresivna srčana insuficijencija i tromboembolija. Kod nekih pacijenata se razvijaju sistemski imunološki kompleksni sindromi (glomerulonefritis, vaskulitis, miokarditis, serozitis). U liječenju IE, glavnu ulogu ima primjena baktericidnih antibiotika u dugim kursevima (4-6 sedmica), obično u kombinaciji 2 ili 3 lijeka, te kirurško liječenje (zamjena zalistaka).

Ključne riječi: infektivni endokarditis, patogeni, ultrazvučna dijagnostika, antibiotska terapija, hirurško liječenje.

UVOD

U domaćoj literaturi prvi opisi i studije IE pripadaju V.I. Ilyinsky i M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), na stranim - V. Osler (1885), E. Liebman i G. Shotmuller (1910). Godine 1941. B.A. Černogubov je kao svoje prethodnike izneo koncept nezavisnosti takozvanog "produženog" septičkog endokarditisa u odnosu na reumatsku bolest srca.

IE je relativno retka bolest, sa incidencom od 16 do 116 slučajeva na milion stanovnika godišnje u različitim regionima. Bolest je moguća u bilo kojoj dobi, trenutno je značajno povećan udio pacijenata starije i senilne dobi (oko 50%), češće oboljevaju muškarci.

Dijagnoza i liječenje IE jedan je od najtežih problema moderne kardiologije. Rastuća refraktornost mikroflore, destruktivni proces na valvularnom aparatu, progresivno zatajenje srca na pozadini uništenja srčanih zalistaka, tromboembolija iz valvularnih vegetacija određuju ozbiljnu prognozu bolesti (bolnički mortalitet je 16-27%).

Posebnu poteškoću u liječenju pacijenata sa IE predstavljaju grupe pacijenata sa sindromom imunodeficijencije: HIV-inficirani, pacijenti sa AIDS-om. Važni su i drugi uzroci oslabljenog imuniteta, socijalne neprilagođenosti, ovisnosti o drogama, alkoholizma i upotrebe imunosupresiva.

DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA IE

IE je intravaskularna mikrobna infekcija lokalizirana na endokardu kardiovaskularnih struktura i intrakardijalnim stranim materijama koje se nalaze na putu krvotoka.

Bolest je obično karakterizirana lokalizacijom infekcije na valvularnom, rjeđe - parijetalnom endokardu ili endotelu velikih krvnih žila; praćeno stvaranjem srčanih mana (valvularna regurgitacija) i progresivnom srčanom insuficijencijom. Značajan dio pacijenata ima tromboemboliju i imunokompleksne lezije: vaskulitis, glomerulonefritis, serozitis.

IE dovodi do uništenja zalistaka i stvaranja srčanih bolesti.

Radna klasifikacija IE ističe:

Adrift - akutna IE i subakutna IE.

Subakutni tok IE je najčešći (oko 90% svih slučajeva IE). Bolest srca se obično razvija u roku od 1 mjeseca, trajanje bolesti je od 1,5 do 3-4 mjeseca. U kliničkoj praksi kardiolog se najčešće susreće sa subakutnim tokom, pa će ova opcija biti detaljnije opisana u odeljku "Klinička slika bolesti". U domaćoj i evropskoj literaturi izdvaja se i produženi tok IE (nisko-manifestni oblik subakutnog IE). Ovaj oblik bolesti može biti uzrokovan mikroorganizmima niske virulencije (streptokoka, pneumokoka), karakteriše ga relativno benigni tok i često predstavlja značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi sa drugim upalnim bolestima srca. Prolongirana IE bez jasnih znakova bolesti, sa subfebr.

Visoka temperatura se može uočiti kod oslabljenih pacijenata sa teškim zatajenjem srca, teškim hepatitisom ili nefritisom sa zatajenjem bubrega, kod starijih pacijenata.

Acute IE ima trajanje do 1,5 mjeseca. Ovo je sepsa s valvularnom infekcijom. Destrukcija zalistaka može se razviti vrlo brzo - u roku od 7-10 dana od pojave prvih znakova bolesti, što zahtijeva hitno kirurško liječenje - zamjenu zahvaćene valvule. Bolest je obično uzrokovana visoko virulentnom florom (Staphylococcus aureus, NASEK mikroorganizmi, Pseudomonas aeruginosa, patogene gljivice itd.), teška je i brzo se razvija zatajenje srca. Prognoza je vrlo ozbiljna, maksimalne doze modernih baktericidnih antibiotika, kao i kirurško liječenje, ne pomažu uvijek, često se opažaju apscesi miokarda, generalizacija procesa i razvoj sepse. Ovaj oblik IE je rijedak (manje od 10%).

Sa ranim imenovanjem antibiotske terapije, razlike u toku akutna I subakutna IE je često zamagljen, pa stručnjaci Evropskog kardiološkog društva (2004) ne preporučuju razlikovanje akutnih i subakutnih oblika u dijagnozi IE.

Subakutni IE je najčešći.

Prema prethodnom stanju zahvaćenih struktura srca, IE se razlikuje na prirodnim zaliscima, uključujući primarne (na intaktnim zaliscima) i sekundarne (na prethodno oštećenim srčanim zaliscima), te IE proteze zaliska, koji se dijeli na rane (do 1 godine nakon operacije srca) i kasne. Trenutno prevladava primarni IE (oko 60-80% svih slučajeva bolesti). Primarni IE je obično uzrokovan virulentnijim mikroorganizmima (Staphylococcus aureus, NASEC mikroorganizmi, enterokoki, itd.) i teži je od sekundarnog. Sekundarni IE se razvija na pozadini već postojeće srčane bolesti: srčane mane (reumatske, degenerativne kalcificirajuće kod starijih, traumatske, kongenitalne), kardiomiopatije. Sekundarni IE je češće uzrokovan streptokoknom infekcijom i blaži je od primarnog IE.

Preovlađujući oblik IE je proces na prethodno nepromijenjenom ventilu (primarni IE).

Postoje posebne varijante IE:

IE ovisnici o drogama;

parijetalni IE;

IE u kroničnoj hemodijalizi;

IE kod kardiomiopatija (hipertrofične, kongestivne, restriktivne);

Nozokomijalni IE (koji se javlja kasnije od 72 sata nakon hospitalizacije ili direktno povezan sa invazivnim procedurama u bolnici tokom prethodnih 6 mjeseci);

Prisustvo ili odsustvo IE u prošlosti

IE se prvi put pojavio,

Ponavljajući IE ili recidiv IE (nova epizoda IE nakon uklanjanja infekcije u prethodnoj epizodi IE);

Aktivnost procesa

Aktivni IE karakteriše groznica u kombinaciji sa otkrivanjem mikroorganizama u krvi ili materijalu dobijenom tokom operacije,

Odloženi (izliječeni) IE;

Dijagnostički status

Pouzdan IE (u skladu sa modifikovanim dijagnostičkim kriterijumima za IE Duke, 2000),

Moguća IE (postoje jaki klinički dokazi za sumnju na IE, ali zahvaćenost endokarda još nije dokazana ili se potencijalna dijagnoza IE razmatra u diferencijalnoj dijagnozi kod febrilnog pacijenta koji nije isključio IE);

Lokalizacija IE

IE sa bolešću mitralne valvule

IE sa bolešću aortnog zalistka

IE sa bolešću trikuspidalne valvule

IE sa bolešću plućnih zalistaka,

zid IE,

Mikrobiološka karakterizacija IE

Vrsta patogena (streptokokna IE, stafilokokna IE, itd.).

IE sa negativnom hemokulturom.

Serološki negativan IE.

PCR-negativan IE.

Grupa viridescentnih streptokoka (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) je identifikovao G. Schotmuller kao glavnog uzročnika IE početkom dvadesetog veka. Uzročnik je i danas važan i često uzrokuje IE nakon raznih manipulacija u usnoj šupljini - kod parodontopatije, vađenja zuba, tonzilektomije itd. Takav IE obično dobro reagira na liječenje penicilinima, cefalosporinima, međutim, posljednjih godina se nalaze i rezistentni oblici.

Staphylococcus aureus i koagulaza negativan (S.epidermidis i drugi), trenutno dominiraju među uzročnicima IE. U pravilu se radi o teškim oblicima bolesti, izbor potrebnih antibiotika je otežan, budući da je sve veća pojava stafilokoka otpornih na oksacilin/meticilin, često je potrebno kirurško liječenje - zamjena zalistaka. Stafilokoki su česti uzročnici IE kod ovisnika o drogama.

Povećan je značaj gram-negativnih mikroorganizama u etiologiji bolesti: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella i dr. NASEC mikroorganizmi (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), obični stanovnici gornjih disajnih puteva ljudi, sada su takođe prilično često uzročnici IE. Povremeno, u pravilu, kod IE ovisnika o drogama, uočava se polimikrobna povezanost.

Najčešći uzročnici IE su stafilokoki (aureus i koagulaza-negativni) i streptokoki.

Mikrobiološke studije u IE

Raznolikost uzročnika modernog IE čini zadatak njihovog izolacije iz krvi prilično teškim, kvalitativno određivanje patogena zahtijeva posebne vještine medicinskog osoblja opremljenog mikrobiološkom laboratorijom s akumulativnim hranjivim medijima, skupom medija za različite mikroorganizme. Ako se sumnja na infektivni endokarditis, hemokulture treba uraditi što je prije moguće prije prepisivanja antibiotika – unutar prvih 24-48 sati u skladu s važećim preporukama (američka

Tabela 5.2

Najvjerovatniji patogeni u grupama pacijenata sa IE u zavisnosti od epidemiološke situacije

(American Heart Association, 2005.)

Epidemiološki znak	Tipični uzročnici IE
Pacijenti koji su podvrgnuti operaciji zamjene srčanih zalistaka prije manje od godinu dana (rani protetski zalistak IE)	Koagulaza negativni stafilokoki, S.aureus, aerobni gram-negativni štapići, gljive, Corynebacterium
Pacijenti koji su podvrgnuti operaciji zamjene srčanih zalistaka prije više od godinu dana (kasni protetski zalistak IE)	S.aureus, streptokoki zelene grupe, enterokoki, gljive, NASEK-grupa
Zavisnici (intravenozno korištenje droga), hospitalizirani pacijenti s intravenskim kateterima i drugim intravaskularnim uređajima	S.aureus, uključujući sojeve otporne na oksacilin; koagulaza-negativni stafilokoki, I-hemolitički streptokoki, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, uključujući Pseudomonas aeruginosa, polimikrobna asocijacija
Pacijenti sa trajnim intrakardijalnim uređajima	S.aureus, koagulaza-negativni stafilokoki, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, Corynebacterium
Pacijenti sa oboljenjima i infekcijama genitourinarnog sistema, nakon intervencija na genitourinarnom traktu, porođaja, abortusa	enterokok, streptokoke grupe b (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aerobne gram-negativne bakterije, Neisseria gonorrhoeae
Pacijenti s kroničnim kožnim bolestima, uključujući infekcije	S.aureus, I-hemolitički streptokoki
Pacijenti sa lošim zdravljem zuba nakon stomatoloških tretmana	streptokoke zelene grupe, Abiotrophia defektna, Granulicatella, Gemella, NASEK-grupa

Kraj stola. 5.2

Pacijenti sa bolestima crijeva	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacijenti sa alkoholizmom, cirozom jetre	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolitički streptokoki
Pacijenti sa opekotinama	S.aureus, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, uključujući P.aeruginosa
Pacijenti sa dijabetesom	S.aureus, Ja sam hemolitički streptokok S.pneumonia
Nakon ujeda pasa i mačaka	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakt sa kontaminiranim mlijekom i zaraženim domaćim životinjama	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacijenti sa imunosupresivnim stanjima (HIV infekcija, solidni tumori, transplantacija organa, dugotrajna upotreba glukokortikoida, citostatika)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacijenti sa upalom pluća, meningitisom	S.pneumonia

Udruženje za srce, 2006.). Nedostatak rasta često je povezan s hemokulturom pacijenata koji su liječeni antibioticima. Ako je pacijent prethodno primao antibiotike, kulture treba uzeti tri dana nakon prestanka uzimanja kratkotrajnih antibiotika ili 6-7 dana nakon prestanka dugotrajnih antibiotika, ako stanje pacijenta dozvoljava.

Kultura krvi. Za otkrivanje bakterijemije preporučuje se odvojeno uzimanje uzoraka venske krvi najmanje tri puta u količini od 5-10 ml u razmaku od 1 sata, bez obzira na tjelesnu temperaturu. Kada se identifikuje patogen, potrebno je utvrditi njegovu osjetljivost na antibiotike. Budući da se ne može svaki kultivirani mikroorganizam prepoznati kao uzročnik IE, smatra se da u roku od 3 dana pacijent treba podvrgnuti 10-12 kultura, a ako se isti mikrob izolira u 2-3 od njih, onda se može prepoznati kao pravi patogen. Pojedinačne sjetve mogu biti povezane sa kontaminacijom okoline, ruku osoblja, greškama u bakteriološkoj opremi itd.

Serološke metode i PCR studije efikasan u dijagnostici IE uzrokovane teškom za kultivaciju Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti I Tropheryma.

Poštivanje preporučenih pravila za hemokulturu i korištenje modernih seroloških ili molekularnih metoda za otkrivanje mikroorganizama u slučaju negativnih rezultata kulture omogućava utvrđivanje etiologije infektivnog endokarditisa kod 80-90% pacijenata.

Međutim, kod 5-20% pacijenata hemokultura nije izolirana. Rijetki patogeni IE koji ne rastu na konvencionalnim podlogama ili zahtijevaju serološku dijagnozu uključuju: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, ne- Candida pečurke (Aspergillus). Uz negativnu hemokulturu, bolest može biti teža, a njena prognoza je mnogo lošija nego kod pacijenata s poznatom kulturom.

PATOGENEZA

IE treba posmatrati kao nezavisnu bolest, a ne kao posebnu manifestaciju sepse. U svjetlu teorije "septičke kaskade" (H.S. Warren, 1999.), bolest počinje kao valvularna

infekcija praćena uključivanjem sistemske upale i generalizacijom do sepse u akutnim oblicima. Glavni razlog akutnog tijeka IE je veliki broj i virulentnost bakterija. Istovremeno, kod akutnog i subakutnog IE, imunokompromis može poslužiti kao pozadina na kojoj se lakše razvija zarazna bolest (bolesnici s kroničnim alkoholizmom, narkomani, HIV zaraženi, bolesnici s cirozom jetre i dr.).

Inicijalna infekcija endokarda potiče iz krvotoka tokom bakterijemije. Ulazak mikroorganizama u krvotok olakšavaju: loše stanje zuba, ozljede i infekcije kože, gnojni procesi, opekotine, žarišne infekcije, kronične upalne bolesti ili tumori crijeva, organa genitourinarnog sistema, ovisnost o drogama (intravenska primjena lijekova). Jatrogena bakteremija se uočava u stomatološkim i drugim invazivnim medicinskim zahvatima, posebno operacijama na otvorenom srcu, intravenskim kateterima i intrakardijalnim uređajima, te hemodijalizi. Često se IE, posebno subakutna, uzrokovana gram-pozitivnom florom, razvija kao rezultat prolazne bakteremije bez vidljivih "kapija" infekcije.

Inicijalnu kolonizaciju endokarda kod bakterijemije vjerovatno olakšavaju dva uvjeta: 1) mehanička mikrooštećenja endotela, koja dovode do direktnog kontakta krvi sa subendotelnim strukturama i uzrokuju taloženje sićušnih krvnih ugrušaka na mjestima oštećenja, za koje su vezane bakterije, posebno streptokoke; Bakterije fiksirane na fibrin privlače monocite i induciraju proizvodnju tkivnog faktora i citokina od njih, ovi medijatori aktiviraju trombocite, kaskadu koagulacije i proizvodnju citokina, integrina i tkivnog faktora od strane susjednih endotelnih stanica, uzrokujući rast inficiranih trombotičkih vegetacija. 2) lokalna upala, koja pospješuje ekspresiju N-integrina od strane endotelnih stanica, koje vezuju fibronektin plazme i olakšavaju fiksaciju na endotelu patogena koji na površini imaju proteine ​​koji vežu fibronektin, kao što je Staphylococcus aureus. Kao odgovor na invaziju bakterija, endotelne stanice proizvode tkivni faktor i citokine, uključujući zgrušavanje krvi, širenje upale i stvaranje inficiranih vegetacija; bakterije, luče membranski aktivne proteine, liziraju

obavija endotelne ćelije. Neinfektivni tromboendokarditis - mikrotrombi na endokardu - češće se formiraju na mjestima hemodinamskih mikrotrauma povezanih s određenim hemodinamskim poremećajima kod srčanih mana. IE se može pojaviti u odsustvu bilo kakve prethodne srčane patologije, ali rizik od IE je mnogo veći kod pacijenata sa srčanim defektima, IE, protezama zalistaka i podvrgnutim rekonstruktivnoj operaciji srca, prolapsom mitralne valvule, hipertrofičnom kardiomiopatijom.

U slučajevima primarne IE razmatraju se sljedeće mogućnosti razvoja neinfektivnog tromboendokarditisa. Kod starijih i senilnih pacijenata važnu ulogu imaju degenerativne kalcificirane promjene na mitralnim i aortnim zaliscima i poremećaji reološke homeostaze usljed starenja. Za mlade pacijente razmatraju se eksperimentalno reproducirana stanja u kojima je zbog hiperkoagulacije moguće stvaranje tromba u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema, a posebno na valvularnom endokardu; takva stanja su stresovi (fizički napori, hladnoća, psiho-emocionalni), socijalna neprilagođenost, što uključuje, uz narušavanje ishrane, higijene i pomenuta stresna stanja).

Osobine mikroorganizama koje određuju njihovu sposobnost prianjanja na mikrotrombi, kao i otpornost na baktericidno djelovanje seruma, jedan su od razloga dominacije pojedinih mikroorganizama u etiološkoj strukturi IE.

Zatajenje srca u IE karakteriziraju:

Formiranje na površini endokarda "vegetacija" koji sadrže trombocite, fibrin, eritrocite, inflamatorne ćelije i kolonije mikroorganizama. Razmnožavanje mikroorganizama u vegetaciji, izazivajući dalji rast vegetacije, iz nepoznatih razloga, nadilazi kontrolu antiinfektivnih odbrambenih mehanizama organizma, a bez liječenja antibioticima ili kirurškog liječenja endokarditis napreduje, što dovodi do smrti pacijenta.

Kako IE napreduje, postoje ulceracija, rupture, uništenje zalistaka, kao i širenje infekcije na druge strukture srca: apscesi susjednih područja miokarda i fibroznog prstena ventila, aneurizma sinusa Valsalve, formiranje intrakardijalnih fistula.

Ove patološke promjene dovode do valvularna regurgitacija(akutni ili subakutni), razvoj zatajenja srca kod većine pacijenata u različitim periodima bolesti i pojava novih poremećaja provodljivosti sa zahvaćenošću puteva.

Brzina razvoja i stepen destruktivnih procesa u IE nemaju analoga. Kod akutnog IE, strukture zalistaka su uništene za nekoliko dana, toliko da je potrebno hitno hirurško liječenje, inače će pacijent umrijeti od teškog zatajenja srca. U subakutnom IE, proces formiranja valvularne insuficijencije (sa visokim stupnjem regurgitacije) je sporiji - mjesec dana ili više. Morfološki, IE je opisan kao polipozno-ulcerativni (slika 5.1, vidi umetak). Smirivanjem upalno-destruktivnog procesa dolazi do fibroze i kalcifikacije mikrobnih vegetacija, ali i u ovoj fazi moguće su tromboembolijske komplikacije ili embolije s fragmentima kalcificiranih vegetacija.

Ekstrakardijalne manifestacije IE

Karakteriziran je tok bolesti sistemska upala i septička intoksikacija, često praćena nesrčanim višeorganskim lezijama, koje su sekundarne i povezane s razvojem imunokompleksna patologija ili tromboembolijske komplikacije, kao i metastatske infekcije i septikemije.

Vraćajući se na teoriju „septičke kaskade“, potrebno je pojasniti da se njenim okidačima smatraju endotoksini gram-negativnih mikroorganizama i ćelijski lipopolisaharidi gram-pozitivnih bakterija i gljivica. Stimuliraju oslobađanje inflamatornih medijatora kao što su faktor nekroze tumora, interleukini, kinini. Ovi medijatori oštećuju endotel, potiču zastoj krvi na nivou kapilara, djeluju kao vazokonstriktori ili vazodilatatori, doprinoseći nastanku sindroma sistemske upale.

Širok spektar ekstrakardijalnih lezija u IE uzrokovan je imunopatogenetskim mehanizmima. Masivni ulazak bakterijskih antigena u krv tokom IE dovodi do poliklinalne aktivacije (stimulacije) B-limfocita. U hiperplastičnoj slezeni dolazi do aktivnog formiranja zametnih centara, što odgovara procesima proliferacije i

diferencijacija B-limfocita tokom razvoja timus-zavisnog humoralnog odgovora. Povećanje broja plazma ćelija u krvi i koštanoj srži takođe ukazuje na aktivaciju B-linka. Aktivira se i sinteza imunoglobulina, posebno M. Antitela na patogen čine oko 15% formiranih antitela (Miller N., 1978). Između ostalog, otkriva se reumatoidni faktor, krioglobulemija mješovitog tipa uočena je kod 90% pacijenata sa IE. Važna posljedica aktivne proizvodnje antitijela je formiranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), koji se prema različitim podacima otkrivaju kod 50-100% pacijenata sa IE. Takve ekstrakardijalne manifestacije IE kao što su serozitis, kožni vaskulitis, glomerulonefritis čine klasičnu trijadu imunokompleksne patologije. U IE postoje i preduslovi za nastanak kako sistemske hiperkoagulacije (aktivacija koagulacionog sistema bakterijskim endotoksinima, CEC-om i oštećenjem valvularnih struktura) tako i hemoragijskih manifestacija.

Bakterijemija + promjene na endotelu (srce i krvni sudovi) su preduvjeti za nastanak IE.

KLINIČKA SLIKA

Kardiolozi se češće susreću sa subakutnim primarnim IE, čija će klinika biti detaljnije opisana.

Subakutni IE je polimorfno oboljenje, koje izuzetno otežava dijagnozu. Kliničke manifestacije IE predstavljaju različite kombinacije simptoma:

Bakterijemija i sistemska upala;

Znakovi endokarditisa;

periferna embolija;

Imunokompleksne vaskularne i organske lezije. Bolest se može razviti na pozadini bakterijemije nakon ili tokom

vrijeme vađenja zuba, grlobolja, respiratorna bolest, furunkuloza, panaritijum, tonzilektomija, cistoskopija, ginekološke intervencije ili bez vidljivog razloga u potpunom zdravstvenom stanju.

Karakterizira ga groznica pogrešnog tipa, koja traje sedmicama, čak i uz umjerene doze antibiotika, praćena drhtavicama u rasponu od silnog do običnog osjećaja

hladnoća, naježivanje po leđima. Ako se sumnja na IE, preporučuje se termometrija svaka 3 sata tokom dana, jer se mogu uočiti kratkotrajne „svijeće“ temperature. Kod nekih pacijenata sa IE temperatura može biti subfebrilna, pa čak i normalna (bolesnici sa teškim zatajenjem cirkulacije, hroničnim glomerulonefritisom, zatajenjem bubrega, kod starijih i senilnih pacijenata).

na pregledu: blijeda koža, petehijalni hemoragični osip na koži, subungualna krvarenja. Kod dugotrajno neliječenih pacijenata, uočava se simptom "bubanj prstiju", mnogo češće - takozvane "časovne naočale" - izbočenje ploča nokta na rukama. Vrlo tipične za IE su krvarenja na prednjem naboru konjunktive - Lukinove mrlje - sindrom koji je gotovo patognomoničan za IE ili generaliziranu sepsu. Rijetko se nađu opsežna krvarenja u potkožnom masnom tkivu - Janevierove mrlje, sa oftalmoskopijom u fundusu - Rothove mrlje. Ispod kože, posebno često na palmarnoj površini šaka, gusto ljubičasti i bolni na dodir Oslerovi čvorići. Oštećenje zglobova je češće u obliku artralgije ili rijetko - brzo prolaznog artritisa srednjih i malih zglobova ekstremiteta.

Kod aktivnog tijeka IE bilježi se brz gubitak težine pacijenata, ponekad za 4-6 kg tjedno (u nedostatku adekvatnog liječenja).

Navedeni "periferni" simptomi IE posljednjih godina su prilično rijetki, što se povezuje sa ranim početkom antibiotske terapije za različita febrilna stanja, uključujući IE. Međutim, treba ih uporno tražiti, jer većina njih ima veliku dijagnostičku vrijednost kod "groznice nepoznatog porijekla".

Poraz endokarda je vodeći u kliničkoj slici IE. U primarnom subakutnom toku bolesti, znaci srčanih oboljenja, najčešće aortne insuficijencije, javljaju se već u 3. nedelji bolesti. Preko aorte i na Botkinovoj tački počinje da se čuje protodijastolni šum, koji u kratkom vremenskom periodu postaje grublji. Buka se pojačava pri nagibu pacijenta prema naprijed, pri podignutim rukama. Obično postoji i sistolni šum, koji je povezan s prisustvom velikih vegetacija na zalistcima. Sa formiranjem aortne malformacije, šumovi se mogu pojaviti iznenada sa perforacijom zalistaka.

Pojava "aortnog" krvnog pritiska (visokog sistolnog i niskog dijastolnog) može se podudarati sa brzo razvijajućim zatajenjem lijeve komore (srčana astma, plućni edem) sa oštećenjem IE aortnog zalistka. Znatno ranije nego kod reumatskih defekata javljaju se drugi vaskularni znaci aortne insuficijencije: "ples karotida", Traubeov dvostruki ton, Vinogradov-Durozierov šum, Flintov šum. Svi ovi simptomi obično su praćeni teškim razaranjem aortnog zalistka.

Kada je mitralna valvula oštećena, javlja se novi šum mitralne regurgitacije. Kod relativno velikih vegetacija na mitralnom zalisku može se uočiti suženje mitralnog otvora, posebno kod sekundarnog endokarditisa, gdje je već nastupila reumatska stenoza. Regurgitacijski šum može postati posebno hrapav sa avulzijom listića ili rupturom horda na bilo kojem zahvaćenom srčanom zalistku.

Formiranje defekta sa "novim" valvularnim regurgitacijskim šumom je vodeći u IE klinici.

U sekundarnoj IE na pozadini postojeće reumatske bolesti srca, pažnja se posvećuje brzom napredovanju srčane bolesti u pozadini visoke temperature.

Posebno je teška dijagnoza parijetalnog IE, apscesa zalistaka, gnojnih fistula miokarda. Najčešće se parijetalni endokarditis javlja na pozadini marantusa kod starijih osoba, s malignim neoplazmama s metastazama, na pozadini generalizirane sepse. Dijagnoza parijetalnog endokarditisa i apscesa zalistaka značajno je poboljšana uvođenjem transezofagealne ehokardiografije u kliničku praksu.

Oštećenje miokarda u ovom ili onom stepenu se morfološki detektuje u svim slučajevima IE, ali se detaljna klinička slika miokarditisa ne uočava često, obično kod takozvane „imunološke“ varijante bolesti. S ranim razvojem miokarditisa dolazi do brzog širenja srčanih šupljina. Znakovi zatajenja cirkulacije (palpitacije, otežano disanje, oticanje nogu, napadi astme) uz relativno intaktni valvularni aparat mogu biti povezani sa miokarditisom. Postoji gluhoća srčanih tonova, produžavanje PQ do potpune A-V blokade, ekstrasistole,

rijetko - atrijalna fibrilacija. U krvi se nalazi visok nivo LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobina.

Perikardijalne lezije sa izraženom kliničkom slikom u IE su rijetke, iako ehokardiografske studije pokazuju mali eksudativni perikarditis (300-400 ml tekućine) kod mnogih pacijenata i brzo nestaju na pozadini antibiotske terapije. Ponekad je preko grudne kosti moguće čuti trljanje perikarditisa. Kod apscesa miokarda može se razviti gnojni eksudativni perikarditis, koji naglo pogoršava tok bolesti i može zahtijevati hitno kirurško liječenje.

Čest znak IE, čak i na početku bolesti, je tromboembolija (bubreg, slezina, udovi i mezenterični sudovi), praćena teškim, ponekad i fatalnim komplikacijama. Tromboembolija koronarnih arterija je rijetka, što je povezano s posebnostima punjenja koronarnih arterija u dijastoli, ali se u IE javljaju embolični infarkt miokarda.

Tromboembolija je čest simptom IE čak i na početku bolesti.

Vaskularne lezije su vrlo karakteristične za IE. To su kožni vaskulitis, kao i Oslerovi čvorovi (vaskulitis s aneurizmom žile, mikrobna vegetacija u njoj, kasniji razvoj vaskularne mikroaneurizme, njezina ruptura). Oslerovi noduli su češće lokalizirani na palmarnoj površini ruku, potkoljenicama. Posebno su opasne mikotične aneurizme arterija u žilama mozga s mogućim rupturom aneurizme i razvojem moždanog udara s klinikom iznenadne paralize i cerebralne kome sa smrtnim ishodom, do prolaznih posjekotina, paralize, kratkotrajnih poremećaja govora itd.

Neurološke komplikacije (embolijski moždani udar, subarahnoidalna krvarenja, moždani apsces, itd.) se uočavaju u 5-19% slučajeva IE. Rijetko se javljaju gnojni meningitis, encefalitis, tromboembolija centralne retinalne arterije sa iznenadnim sljepoćom.

Kod IE na trikuspidnoj valvuli (češće "endokarditis narkomana"), uočavaju se plućna embolija, infarktna pneumonija sa hemoptizom, višestruki apscesi pluća, "septička" pneumonija (slika 5.2, vidi umetak).

Često je jetra zahvaćena subakutnim IE: infarkti jetre sa jakim bolom i žuticom ili bez izraženih

kliničke manifestacije, hepatitis toksičnog ili imunološkog porijekla. Jetra je obično uvećana, gusta, bolna. Povećane su frakcije bilirubina, transaminaze, alkalne fosfataze, promijenjene su frakcije proteina. Oštećenje jetre može zavisiti od terapije antibioticima (cefalosporini, vankomicin). U ovom slučaju, ukidanje antibiotika dovodi do brze normalizacije funkcije jetre, ali odluka o ukidanju u pozadini trenutnog endokarditisa uvijek predstavlja terapijski problem.

Povećanje slezene je jedan od najvažnijih simptoma IE, ali ima pacijenata bez povećanja slezene. U tkivu slezene često se nalaze embolijski infarkti, a tada se pacijenti žale na oštar bol u lijevom hipohondriju, ponekad se uz infarkt slezene razvija lijevostrani pleuritis, moguća je spontana ruptura slezene.

Zahvaćenost slezene i jetre uobičajene su manifestacije IE.

Glomerulonefritis imunog kompleksa smatran je klasičnim za IE. Trenutno je rjeđi i teče benigno. U pravilu, izlječenjem IE dolazi do izlječenja ili dugotrajne remisije glomerulonefritisa. Loša prognostička vrijednost povremeno se uočava kod IE (prema našim podacima, kod 2,3% pacijenata) subakutnog (ekstrakapilarnog proliferativnog) glomerulonefritisa sa ireverzibilnom brzoprogresivnom bubrežnom insuficijencijom. Renalna aminoidoza je takođe retka.

Gotovo polovina pacijenata sa IE razvija sistemske imune kompleksne sindrome (serozitis, glomerulonefritis, artritis, miokarditis)

U nedostatku rane adekvatne terapije za IE, obično dolazi do generalizacije procesa sa oštećenjem mnogih organa i sistema.

POSEBNI OBLICI IE

U poslednjoj deceniji, "novi" oblici IE postali su široko rasprostranjeni. Ovo je "endokarditis narkomana", uzrokovan stafilokokom ili gram-negativnom mikroflorom. Teče teško, najčešće zahvaća trikuspidalni zalistak (iako je moguće

poraza i drugih zalistaka), komplikovano plućnom tromboembolijom, plućnim apscesima, često ima rekurentni tok.

Tabela 5.3

Kliničke situacije za sumnju na infektivni endokarditis

Glavne situacije koje dozvoljavaju sumnju na IE:

Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + regurgitacijski šum (posebno novi). Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + novi simptomi zatajenja srca. Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + tipične manifestacije na koži (Oslerovi čvorovi, Janevierove mrlje) i konjuktivi (Lukinove mrlje). Neobjašnjiva groznica + pozitivna hemokultura (sa patogenom karakterističnom za IE). Neobjašnjiva groznica duže od 1 nedelje kod pacijenata sa rizikom od IE (srčani defekti, protetski zalisci ili druge intrakardijalne strukture, injekcioni korisnici droga). Neobjašnjiva groznica duže od 1 nedelje povezana sa nedavnim procedurama koje mogu izazvati bakteriemiju (interval između procedure i pojave groznice je manji od 2 nedelje). Sepsa nepoznatog porekla

Posebne situacije koje izazivaju sumnju na IE:

Tromboembolija iz nepoznatog izvora. Neobjašnjivi moždani udar ili subarahnoidalno krvarenje kod mladih ljudi. Višestruki apscesi pluća kod ovisnika o drogama. Periferni apscesi nepoznate etiologije (apscesi bubrega, slezine, tijela pršljenova, endogeni endoftalmitis). Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + po prvi put su se razvili poremećaji atrioventrikularne i ventrikularne provodljivosti. Protetski ventil + nova protetska disfunkcija

Situacije koje zahtijevaju razmatranje IE u diferencijalu dijagnoza

Akutni ili brzo progresivni glomerulonefritis. Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + bol u donjem dijelu leđa. Hematurija + bol u leđima, sumnja na infarkt bubrega. Hemoragični vaskulitis

Identificirana je velika skupina endokarditisa povezana sa medicinskim aktivnostima: endokarditis protetskih ventila, sa hroničnom hemodijalizom, sa postavljanjem veštačke pejsmejke, nakon što je cijela skupina arterija obično uzrokovana nereftokoknom florom, teška je i teška za liječenje antibioticima. S razvojem ehokardiografije, endokarditis s hipertrofičnom kardiomiopatijom i parijetalnom IE počeli su se češće otkrivati.

Značajno je povećan broj pacijenata sa IE u starijoj i senilnoj dobi. IE u ovoj starosnoj grupi može biti djelimično bolnički.

Klinika IE starije i senilne dobi ima niz karakteristika. Vrlo rano, ponekad u prvim sedmicama bolesti, zatajenje srca napreduje, češće se uočava kardiotoksični učinak antibiotika. Dijagnoza IE je teška, jer u ovoj dobi postoji niz bolesti koje se javljaju uz visoku temperaturu i intoksikaciju. Kombinacije IE i ovih bolesti nisu neuobičajene (endokarditis i tumori debelog crijeva, pankreasa, endokarditis i pijelonefritis, endokarditis i polipozni ulcerozni kolitis, IE i mijelom, IE i limfoproliferativne bolesti). U ovoj grupi bolesnika češće se uočavaju tromboembolijske komplikacije (cerebralnih žila), rupture mikotičnih aneurizme i psihotična stanja.

Posebni oblici IE: kod narkomana (trikuspidalni zalistak), na protetskim zaliscima, kod hronične hemodijalize, u starijoj dobi.

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA

Bakteriološka dijagnoza je detaljno opisana u odeljku "Etiologija IE". Treba naglasiti da neotkrivena hemokultura ne isključuje dijagnozu IE.

U krvi je broj leukocita često povećan, ali može biti normalan. U formuli leukocita uočen je pomak uboda u mijelocite. Karakteristično i ima prognostičku vrijednost je smanjenje hemoglobina i eritrocita.

ESR se obično povećava na 50-70 mm / sat, iako u bolesnika s urođenim srčanim manama "plavog" tipa s teškim kongestivnim zatajenjem srca, ponekad s glomerulonefritisom s teškom bubrežnom insuficijencijom, ESR može biti normalan ili nizak. Moguća trombocitopenija ili trombocitoza. Pozitivan C-reaktivni protein, čiji nivo odražava aktivnost IE. Povišen je nivo α2 i γ-globulina. Može doći do lažno pozitivne Wassermanove reakcije, a to stvara određene dijagnostičke poteškoće.

Utvrđuje se visok nivo IgM i IgG, smanjene su frakcije komplementa C3 i C4. Nivo CIC-a je obično povišen, ali uz povoljne rezultate liječenja, uočava se njegovo smanjenje.

U testovima urina sa visokom temperaturom - albuminurija, sa infarktom bubrega - hematurija. S razvojem difuznog glomerulonefritisa - perzistentna albuminurija, hijalinski i granularni naljevi, eritrociturija sa svježim i izmijenjenim eritrocitima. Možda smanjenje glomerularne filtracije, povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi.

Negativna hemokultura ne isključuje dijagnozu IE.

EHOKARDIOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA

Glavna instrumentalna metoda za dijagnosticiranje IE je transtorakalna ili transezofagealna ehokardiografija. Uloga ehokardiografije je traženje vegetacija, koje obično predstavljaju dodatne ehopozitivne formacije različitih oblika, veličina i gustoće, pričvršćene za zaliske, tetive ili druge dijelove endokarda, koje obično plutaju uz struju i karakteriziraju ih velika brzina i haotično kretanje (sl. 5.3 (vidi uložak 5. uložak, v. procjena širenja infekcije), sl. valvularni aparat.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) preporučuje se svim pacijentima sa sumnjom na IE. Od dijagnostičkog značaja je identifikacija vegetacija povezanih sa valvularnim ili parijetalnim endokardijumom, posebno kada su lokalizovane na tipičnim mestima (duž putanje regurgitacionog toka) ili povezane sa implantiranim protetskim materijalom bez drugih anatomskih

Rice. 5.4. Transtorakalna ehokardiografija u bolesnika sa IE. Višestruke kalcificirane vegetacije (označene strelicama) na svim zalistcima aortnog zaliska

objašnjenja; intrakardijalni apscesi ili fistule; nova valvularna regurgitacija; novi defekt proteze zalistaka. U IE su češće zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, ali kod ovisnika o drogama trikuspidalni zalistak i povremeno plućni zalistak.

Transezofagealna ehokardiografija (TEE) ima visoku senzitivnost za detekciju vegetacija i apscesa i indiciran je za IE protetskih zalistaka, sa negativnim rezultatom TTE kod pacijenata sa velikom kliničkom vjerovatnoćom IE i komplikacijama IE.

TTE i TPE mogu dati lažno negativne rezultate ako su vegetacije male ili ako postoji odvajanje vegetacije s embolijom. Sposobnost ehokardiografije da predvidi tromboemboliju je ograničena. Najveći rizik javlja se kod velikih (više od 10 mm) pokretnih vegetacija na prednjoj mitralnoj valvuli.

Indikacije za ponovljene ehokardiografske studije:

TPE nakon pozitivnog TTE kod pacijenata s visokim rizikom od komplikacija;

TPE 7-10 dana nakon prve TPE ako se sumnja na IE ili ako je klinički tok alarmantan tokom ranog liječenja IE. U nekim slučajevima, vegetacije su se povećale i postale vidljive do tog vremena, ili mogu postati vidljivi apscesi ili fistule. Povećanje veličine vegetacije pri ponovnoj registraciji, uprkos odgovarajućoj antibiotskoj terapiji, povezano je sa povećanim rizikom od komplikacija i potrebom za operacijom;

Neobjašnjivo pogoršanje simptoma srčane insuficijencije, promjena u srčanom šumu, novi atrioventrikularni blok ili aritmija;

Dinamička ehokardiografska studija (sa učestalošću od 10-14 dana) omogućava vam da pratite veličinu i akustičnu gustoću vegetacije, dijagnosticirate komplikacije. U pozadini tretmana koji je u toku, veličina vegetacije može se smanjiti sve do nestanka vegetacije, a akustična gustoća se može povećati kako se organiziraju.

Ehokardiografija je glavna metoda za otkrivanje vegetacije na srčanim zaliscima i razornih posljedica IE (perforacije listića, rupture akorda, fistule i apscesi).

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU

Dijagnoza akutnog IE zasniva se na identifikaciji simptoma sepse i znakova bolesti srčanih zalistaka. Klinika za sepsu je svetla i demonstrativna, stopa destrukcije zalistaka u akutnom IE je visoka - 7-10 dana, tako da obično nema većih dijagnostičkih problema. Štaviše, "kapije" infekcije u većini slučajeva sa akutnim IE su poznate.

Glavni simptomi i znaci sepse su: hektična ili uporna groznica (39-40°C) i više, praćena zimicama i obilnim znojenjem; teško opće stanje pacijenta zbog intoksikacije; čest razvoj DIC-a; splenomegalija; septikopiemija; pozitivna hemokultura, često već na pozadini antibakterijske terapije; vaskularna insuficijencija; prisustvo "kapija" infekcije. U krvnim testovima: anemija, naglo povećan ESR, leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo (do mijelocita), toksogena granularnost, trombocitopenija. Takođe može odrediti

dijele stanje imunodeficijencije, sekundarno u većini slučajeva, sa smanjenjem imunoglobulina, depresijom T-sistema, poremećenom fagocitozom. Ehokardiografija otkriva brzo progresivno uništavanje zahvaćene valvule, visok stepen regurgitacije u Dopler ehokardiografiji. Proces možda nije ograničen na zaliske, moguće je razviti gnojni perikarditis, apscese i gnojne fistule u miokardu. Tijek bolesti je jasan, manifestan, pa čak i u odsustvu sindroma perifernog imunološkog kompleksa (rijeđe se uočavaju kod akutnih oblika IE), dijagnoza se postavlja prilično brzo. Pozivanje iskusnog lekara na dijagnostičke kriterijume u slučajevima akutnog IE nije neophodno.

Dijagnoza akutnog IE zasniva se na identifikaciji simptoma sepse i bolesti srčanih zalistaka.

Nasuprot tome, dijagnoza subakutnog IE je izuzetno težak zadatak. Bolest u ovoj varijanti je klinički polimorfna, ehokardiografski znaci (mikrobna vegetacija, regurgitacija, destrukcija zalistaka itd.) mogu izostati u prvih 4-6 sedmica bolesti. Izvor infekcije nije uvijek očigledan niti ga je teško povezati s kliničkom slikom. Različiti sindromi subakutnog IE mogu doći do izražaja i negativno utjecati na smjer dijagnostičke pretrage. Na primjer, simptomi glomerulonefritisa mogu poslužiti kao bubrežna "maska" za IE.

Ispod su kriterijumi za IE DUKE (Duke Endocarditic Service, SAD, 1994.), usvojeni u zemljama engleskog govornog područja, njihovu modifikaciju koju je predložio V.P. Tyurin 2001. godine, kao i kriterijumi za dijagnozu subakutnog IE, razvijeni na Katedri za fakultetsku terapiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta1992 u 1994. godini.

Predlaže se da se dijagnoza subakutnog IE razmatra: "autentično- sa kombinacijom 2 glavna klinička kriterijuma sa 1 dodatnim i najmanje 2 paraklinička kriterijuma; „verovatno- sa kombinacijom 2 glavna kriterija, od kojih je jedan regurgitacijski šum, sa 1 dodatnim čak i u odsustvu parakliničke potvrde; "moguće- sa kombinacijom osnovnih i dodatnih kliničkih i parakliničkih kriterijuma, ali bez regurgitacione buke i prisustva ehokardiografskih kriterijuma, dok nisu isključena ni druga područja dijagnostičke pretrage.

Tabela 5.4

Dijagnostički kriteriji za Duke IE (prema modificiranim od strane J. Li, odobreno od strane Američkog udruženja za srce 2005.)

Patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom koji je otkrio aktivni endokarditis.

B. Klinički kriterijumi:

VELIKI KRITERIJI

ili NASEKgroup ili Staphylococcus aureus,

Dokazani infektivni endokarditis

A. Patološki znaci: Mikroorganizmi otkriveni bakteriološkim ili histološkim pregledom vegetacija, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, Patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom koji je otkrio aktivni endokarditis. Za dijagnozu je dovoljno identificirati jedan od gore navedenih kriterija. B. Klinički kriterijumi: dva glavna kriterijuma, ili jedan veći i tri sporedna kriterijuma, ili pet sporednih kriterijuma

Mogući infektivni endokarditis

Jedan veći i jedan manji kriterij ili tri manja kriterija

Isključen infektivni endokarditis

Nesumnjiva alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa tokom terapije antibioticima za manje od 4 dana, Odsustvo patoloških znakova infektivnog endokarditisa na operaciji ili obdukciji uz terapiju antibioticima kraće od 4 dana, Nedovoljan broj gore navedenih kriterijuma za verovatni infektivni endokarditis

Klinički kriteriji infektivnog endokarditisa

VELIKI KRITERIJI

1. Pozitivna hemokultura: Tipični patogeni IE izolovani iz dva odvojena uzorka krvi: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, ili NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), ili Staphylococcus aureus, ili enterokoka stečenog u zajednici u odsustvu primarnog žarišta,

Kraj stola. 5.4

patogeni koji su u skladu s IE izolirani iz hemokulture pod sljedećim uvjetima: najmanje dva pozitivna uzorka krvi uzeta u razmaku od najmanje 12 sati, ili tri pozitivna rezultata od tri, ili većina pozitivnih rezultata iz četiri ili više uzoraka krvi (interval između prvog i posljednjeg uzorka krvi mora biti najmanje 1 sat), Pojedinačna detekcija Coxiella burnetii ili titar IgG za ovaj mikroorganizam >1:800. 2. Dokaz o oštećenju endokarda: Pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna u prisustvu protetskih zalistaka kod pacijenata s mogućim IE zbog kliničkih kriterija ili identifikacije komplikacija u vidu perivalvularnog apscesa): svježa vegetacija na zalistku ili njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal, ili apsces, ili nova disfunkcija protetskog zaliska, Novonastala regurgitacija zalistaka (povećanje ili promjena postojećeg srčanog šuma se ne uzima u obzir)

MALI KRITERIJUMI

Predispozicija: predisponirajuća srčana stanja ili česte intravenske injekcije (uključujući zloupotrebu droga i supstanci). Tjelesna temperatura 38°C i više. Vaskularni fenomeni: embolija velikih arterija, septički plućni infarkti, mikotične aneurizme, intracerebralne hemoragije, krvarenja na prijelaznom naboru konjunktive i Janevierove lezije. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje i reumatoidni faktor. Mikrobiološki nalazi: pozitivna hemokultura koja ne zadovoljava glavni kriterij (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaza negativnih stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis, i neuzročnika IE) ili serološki dokaz aktivne infekcije potencijalnim patogenom IE (Coxiella burnetii, brucela, klamidija, legionela)

Tabela 5.5

Kriterijumi za dijagnozu subakutnog IE, razvijeni na Katedri za fakultetsku terapiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta (1992.)

Tabela 5.6

Duke dijagnostički kriterijumi modifikovani od strane V.P. Tjurin, 2001

Veliki kriterijumi

1. Pozitivna hemokultura iz najmanje 2 odvojena uzorka krvi, bez obzira na vrstu patogena. 2. EchoCG znaci IE: vegetacije na srčanim zalistcima ili subvalvularnim strukturama, apsces ili disfunkcija protetskih zalistaka, novodijagnostikovana valvularna insuficijencija

Mali kriterijumi

1. Prethodna bolest zalistaka ili intravenska ovisnost o drogama. 2. Groznica iznad 38 °C. 3. Vaskularni simptomi: arterijske embolije, infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, Lukinov simptom. 4. Imunološke manifestacije: glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, reumatoidni faktor. 5. Povećanje slezine. 6. Anemija.

IE se smatra značajnim ako su predstavljena 2 glavna kriterijuma ili 1 glavni i 3 sporedna kriterijuma ili 5 sporednih kriterijuma.

Subakutni IE karakterizira klinička raznolikost, što značajno otežava dijagnozu. Upotreba dijagnostičkih kriterija sistematizira dijagnostičku pretragu.

Sa naše tačke gledišta, takozvani "verovatni" IE vam omogućava da započnete terapiju antibioticima. Istovremeno, treba imati na umu da je kombinacija simptoma kao što su groznica, vaskulitis, splenomogalija karakteristična i za SLE, sistemski vaskulitis, limfoproliferativne bolesti, i dok se ne otkrije stvarna lezija zalistaka (endokarditis) sa bukom regurgitacije, treba nastaviti sa dijagnostičkom potragom.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza akutnog IE nije teška zbog jasnih znakova bolesti.

1. Kliničkom slikom dominira sama sepsa - hektična ili monotono visoka temperatura, teška intoksikacija, septička-pijemija, DIC, simptomi toksičnog šoka.

2. U tom kontekstu, klinika progresivne valvularne destrukcije manifestira se razvojem regurgitacije velikog volumena i teškog zatajenja srca.

3. Po pravilu postoje očigledne „kapije infekcije“, pozitivna hemokultura se više puta seje, čak i kada se započne antibiotska terapija.

4. Karakteristične su promjene u krvi - teška anemija, naglo povećanje ESR, leukocitoza sa pomakom ulijevo, toksogena granularnost neutrofila, trombocitopenija. Može se utvrditi i stanje imunodeficijencije: smanjenje imunoglobulina, depresija T-sistema, fagocitoza.

U kombinaciji sa ehokardiografskim znacima IE, koji se javljaju u roku od 1-2 nedelje od bolesti, dijagnoza akutnog IE postaje prilično pouzdana u ranim stadijumima bolesti, što ne isključuje njegovu tešku prognozu.

Akutni IE je sepsa („vrata infekcije“, hemokultura) sa brzim razaranjem zalistaka i razvojem zatajenja srca.

Subakutna IE, kao bolest sa polimorfnom kliničkom slikom, naprotiv, vrlo je teška za rano dijagnosticiranje. Glavne bolesti koje zahtijevaju diferencijaciju od subakutnog IE su navedene u nastavku.

1. Zbog visoke prevalencije limfoproliferativnih bolesti, njihova diferencijacija sa subakutnim IE je na prvom mjestu.

2. Kod pacijenata sa reumatskim srčanim oboljenjima pojava nemotivisane groznice često je razlog preterane dijagnoze IE. S druge strane, progresivno zatajenje srca, povišena temperatura nakon akutnih respiratornih infekcija, pojava pozitivnih tzv. "reumatskih testova", dugi niz godina doprinijeli su prekomjernoj dijagnozi reumatske groznice kod pacijenata sa potpuno drugačijim uzrokom razvoja simptoma - sekundarnom IE, uključujući nisko manifestnu (produženu), tromboemboliju malih grana plućne arterije itd.

3. Najteža diferencijalna dijagnoza IE sa imunološkim fenomenima (nefritis, serozitis, vaskulitis, miokarditis) i subakutnim ili hroničnim SLE sa razvojem valvulitisa - Libman-Sacks endokarditis. Paraklinički simptomi, sa izuzetkom uvjerljivih ehokardiografskih znakova IE, mogu biti neinformativni. Najuvjerljiviji i odlučujući u dijagnozi su znaci brzo razvijajuće bolesti srca sa velikom količinom regurgitacije i destrukcije valvularnih i subvalvularnih struktura u IE, što je potpuno nekarakteristično za endokarditis kod SLE i drugih bolesti koje se nazivaju difuzne bolesti vezivnog tkiva.

4. Stari ljudi često moraju razlikovati febrilne i druge (serozitis, vaskulitis) paraneoplastične simptome i subakutnu IE. Kod ovog kontingenta pacijenata mogu se otkriti znaci valvularne patologije, najčešće - idiopatska kalcifikacija fibroznih i valvularnih struktura. Astenija, anemija, ubrzana ESR, gubitak težine prate razne bolesti. Groznica je karakteristična za onkološka oboljenja crijeva, bubrega, pankreasa. Algoritamski diferencijal

diferencijalni pregled je u ravni dubinske dijagnostike onkoloških procesa navedene lokalizacije.

5. Subakutni IE se može razviti na pozadini imunopatologije - limfom, paraproteinemija. Uočili smo dodavanje IE u pozadini multiplog mijeloma, Crohnove bolesti i limfoma. Možda razvoj marantnog endokarditisa u onkološkim procesima različite lokalizacije s naknadnom infekcijom.

Na osnovu navedenog, preporučeni dijagnostički algoritam pretrage za febrilno stanje neobjašnjivog porijekla kod pacijenata sa znacima (ili bez njih) valvularne patologije treba se fokusirati na kliničke i ultrazvučne znakove IE: vegetaciju, destrukciju, regurgitacijski šum, povećanje kongestivne srčane insuficijencije. Od velikog značaja je prisustvo tromboembolijskog sindroma u skladu sa lokalizacijom endokarditisa. Nemoguće je isključiti imenovanje antibiotika širokog spektra u dijagnostičke svrhe u dijagnozi "vjerovatnog" IE.

Subakutni IE treba razlikovati od drugih febrilnih bolesti (limfoma, tumora, difuznih bolesti vezivnog tkiva).

LIJEČENJE

Liječenje IE je teško, a svaki pojedinačni pacijent mora riješiti problem s mnogo nepoznanica. Hajde da se zadržimo na opštim principima lečenja IE.

1. U liječenju IE koristiti baktericidne antibiotike i po mogućnosti intravenozno, jer. Mikroorganizmi uzročnici su čvrsto zazidani u fibrin vegetacije, vaskularizacija zalistaka je slabo izražena, a efekat koji suzbija infekciju postiže se samo baktericidnim antibioticima.

2. Neophodno je rano prepisati antibiotike, dok je proces lokalizovan samo na zalistku, a do njegove generalizacije nije došlo. Nažalost, ova odredba zahtijeva ranu dijagnozu IE, što nije uvijek moguće.

3. Antibiotike ne treba davati prije početne bakteriološke hemokulture.

4. Izbor režima liječenja određen je izolovanim patogenom IE. Ako se uzročnik ne otkrije hemokulturom ili je potrebno hitno započinjanje terapije, tada se koriste empirijski režimi terapije.

5. Doze korišćenih antibiotika treba da se tolerišu što je više moguće. Neprihvatljivo je smanjiti doze nakon postizanja početnog efekta u toku liječenja. Najčešće ova taktika dovodi do otpornosti na terapiju i ranih recidiva.

6. Lečenje IE treba da bude dugotrajno, prosečno trajanje upotrebe antibiotika je 4-6 nedelja od momenta postizanja početnog efekta. Računanje dana za preporučeno trajanje antibiotske terapije treba početi prvog dana kada hemokultura postane negativna. S razvojem rezistencije na terapiju može biti potrebno promijeniti lijek, produžiti tok liječenja, prebaciti pacijenta u kardiohirurgiju.

7. Antibiotski tretman pacijenata sa IE prirodnih zalistaka nakon operacije sa implantacijom veštačkog zaliska treba da bude u skladu sa režimima lečenja IE protetskih zaliska. Ako se dobije rast mikroorganizama iz odstranjenog tkiva, nakon operacije se preporučuje potpuni kurs antimikrobne terapije; u nedostatku rasta, trajanje liječenja može se smanjiti za broj dana liječenja IE prije operacije.

Principi izbora antibiotika

Najlakše je odabrati antibiotik za liječenje IE ako su poznati uzročnik i njegova osjetljivost na antibiotike. U realnim uslovima često nije moguće brzo izolovati pravu hemokulturu, a ne može se svaki izolovani mikroorganizam prepoznati kao pravi patogen.

Kod streptokoknih patogena bolje je koristiti penicilin do 20 miliona jedinica. i više natrijumove soli dnevno ili ampicilina 8-12 g, obično u kombinaciji sa nekim aminoglikozidom (gentamicin - 240 mg dnevno, netilmicin do 200 mg). Uz neefikasnost takve kombinacije, mogu se koristiti cefalosporini:

riakson - 2 g dnevno, fortum - 4-5 g dnevno, rezervni lekovi su tienam - 4 g dnevno, vankomicin do 2 g dnevno. Kod IE uzrokovane enterokokom rezistentnim na gore navedene antibiotike (urgentan terapijski problem!) može se koristiti Teicoplanin.

Kod IE uzrokovane stafilokokom, aureusom i bijelim, najčešće se koriste augmentin (amoksiklav) do 4-8 g dnevno, unazin, razni cefalosporini, posebno ceftriakson i fortum; rifampicin do 0,9-1,2 g dnevno, tienam i vankomicin.

NASEC organizmi: ceftriakson i fortum su najefikasniji, može se koristiti vankomicin.

Brucela i klamidijski endokarditis su osjetljivi na liječenje doksaciklinom, eritromicinom, aminoglikozidima, klotrimazolom.

IE uzrokovan patogenim gljivama je vrlo težak. Liječenje je amfotericinom B, 5-fluorocitozinom, nakon čega slijedi zamjena zalistaka. Prognoza gljivičnog endokarditisa je obično vrlo ozbiljna.

Uz nepoznatu etiologiju endokarditisa, liječenje se obično započinje kombinacijom ampicilina (8-12 g dnevno) s aminoglikozidima. Umjesto ampicilina mogu se koristiti ureidopenicilini (azlocilin, piperacilin do 20 g dnevno).

Uz neefikasnost grupe penicilina, koriste se cefalosporini (kefzol, fortum, ceftriakson), tienam, ciprofloksacin, vankomicin, teikoplaksin.

Odabir terapije kod pacijenata sa IE sa negativnom hemokulturom je mnogo teži, a prognoza bolesti je lošija nego kod IE sa poznatim patogenom.

Prilikom odabira antibiotika uzima se u obzir poznata hemokultura, uz nepoznatu etiologiju IE, liječenje počinje kombinacijom ampicilina i aminoglikozida.

U kompleksnoj terapiji IE, imunoreplacement terapija igra značajnu ulogu - imunoglobulinski kompleksi koji se koriste kao bolus ili u maloj kapaljci (100 ml) - oktogam, endobulin, omogućavaju prevladavanje rezistencije mikroorganizama na antibiotike. Plazmafereza se koristi i kao dodatni faktor u borbi protiv bakterijskih antigena, toksina itd.

Glukokortikoidi se rijetko koriste za liječenje IE, budući da su nakon trenutnog dobrog efekta recidivi endokarditisa mnogo češći. Osim toga, glukokortikoidi, iako smanjuju temperaturu, ne dozvoljavaju objektivnu procjenu učinka antibiotika. Međutim, kod IE mogu se pojaviti situacije koje zahtijevaju primjenu prednizolona: hitna stanja - bakterijski šok, kada se prednizolon ili deksametazon daje intravenozno, s alergijskom netolerancijom na antibiotike, kao i s imunološkim sindromima (miokarditis, nefritis, vaskulitis, artritis). U ovom slučaju, prednizolon se propisuje nakon postizanja početnog efekta antibiotske terapije, a također se ukida 1-1,5 tjedana prije završetka antibiotske terapije.

Hirurški tretmani

U nastavku su date indikacije za hirurško liječenje.

1. Inficirana zaliska za akutnu i subakutnu IE uzrokovanu visoko virulentnom infekcijom koja je rezistentna na terapiju antibioticima (perzistentna bakteriemija s pozitivnom hemokulturom tjedan dana nakon početka liječenja antibioticima). To je jedini način da se takvim pacijentima spasu životi.

2. Progresivna srčana insuficijencija zbog brzog razvoja destrukcije zalistaka.

3. IE uzrokovan patogenima inicijalno rezistentnim na antimikrobnu terapiju (patogene gljive, Pseudomonas aeruginosa, itd.).

4. Endokarditis proteze. Kod određenog broja pacijenata endokarditis proteze može se izliječiti antibioticima bez operacije (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais, itd.).

5. Apscesi miokarda, apscesi zalisnog prstena, gnojne fistule miokarda.

6. Velike (više od 10 mm), labave, pokretne vegetacije na tetivama, odvajanje zalistaka, prijeteće tromboembolijom u vitalnim organima.

Sa stajališta prognoze kirurškog liječenja, preporučuje se prevođenje pacijenta uz pomoć antibiotske terapije u nestabilnu remisiju, a zatim operiranje. Ne treba zaboraviti ni postoperativni endokarditis protetskih zalistaka.

PREVENCIJA

Obavezna kratkotrajna profilaktička upotreba antibiotika kod osoba s povećanim rizikom od razvoja IE za medicinske ili dijagnostičke intervencije koje mogu uzrokovati bakteriemiju čini se razumnom (vidi dolje). 30 min-1 sat prije manipulacije daje se 1.000.000 jedinica penicilina ili 2 g oksacilina (mapicillina) 1-3 dana ili se koriste druge sheme (tabela 5.3).

Rizik od razvoja IE kod kardinalne patologije prikazan je na sljedeći način.

Bolesti sa visokog rizika IE konekcije:

Protetski srčani zalisci (uključujući biološke transplantacije);

Složene kongenitalne srčane mane "cijanotičnog" tipa (uključujući i nakon kirurške korekcije);

Prethodno preneseni infektivni endokarditis;

Hirurški formirani sistemski ili plućni sudovi. Bolesti sa srednji rizik IE konekcije:

Stečena valvularna bolest srca;

Kongenitalne srčane mane "necijanotičnog" tipa, uključujući bikuspidnu aortnu valvulu (sekundarni atrijalni septalni defekt je isključen);

Prolaps mitralne valvule sa teškom regurgitacijom ili značajnim zadebljanjem zaliska (miksomatozna degeneracija);

Hipertrofična kardiomiopatija. Bolesti sa nizak rizik IE konekcije:

Sekundarni defekt atrijalnog septuma;

Nakon operativnih zahvata podvezivanja otvorenog duktus arteriozusa i plastike defekta atrijalnog septuma;

Prolaps mitralne valvule bez regurgitacije;

Nakon operacije koronarne arterijske premosnice;

Nakon implantacije pejsmejkera;

Sa funkcionalnim šumovima na srcu.

Profilaksa se preporučuje kod pacijenata sa visokim do umjerenim rizikom od IE, parodontalnih intervencija, profilaktičkog čišćenja zuba ili implantata, adenoidektomije krajnika, rigidne bronhoskopije, žučnih ili crijevnih operacija, operacija prostate, cistoskopije.

Kod osoba sa povećanim rizikom od razvoja IE (srčane mane, protetski zalisci, prošli IE) preporučuje se profilaktička upotreba antibiotika za dijagnostičke i terapijske procedure koje su praćene bakteremijom (hirurški zahvati, cistoskopija i dr.)

Prilikom medicinskih zahvata u usnoj šupljini, respiratornom traktu, jednjaku (antibakterijska profilaksa usmjerena je prije svega na streptokoke zelene grupe i NASEC grupe): U odsustvu alergije na penicilin: amoksicilin 2 g (deci 50 mg/kg) oralno 1 sat pre zahvata; amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca 50 mg/kg) intravenozno tokom 30-60 minuta. prije zahvata ako je nemoguće uzeti lijek unutra; Za alergiju na penicilin: klindamicin 600 mg (djeca 20 mg/kg) ili azitromicin ili klaritromicin 500 mg (djeca 15 mg/kg) 1 sat prije zahvata, ili cefaleksin 2 g (djeca 50 mg/kg) oralno 1 sat prije zahvata

U medicinskim zahvatima na urogenitalnim organima ili gastrointestinalnom traktu, antibakterijska profilaksa je usmjerena na enterokoke, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Ako niste alergični na penicilin: Pacijenti visokog rizika: amoksicilin ili ampicilin 2 g intravenozno + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno tokom 30-60 minuta. prije zahvata, nakon 6 sati amoksicilin ili ampicilin 1 g oralno ili ampicilin 1 g IV ili IM; Pacijenti srednje rizične grupe: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca 50 mg/kg) intramuskularno ili intravenozno u trajanju od 30-60 minuta. prije zahvata ili amoksicilin 2 g (djeci 50 mg/kg) oralno 1 sat prije zahvata. Ako ste alergični na penicilin: Pacijenti visokog rizika: vankomicin 1 g (djeca 20 mg/kg) intravenozno 1-2 sata prije zahvata + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno ili intramuskularno; Pacijenti srednje rizične grupe: vankomicin 1 g (djeca 20 mg/kg) intravenozno 1-2 sata prije zahvata

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je teška upalna bolest srčanih zalistaka sa lošom prognozom i stvaranjem upornih komplikacija koje utiču na kvalitetu života pacijenta u budućnosti. Na tkiva srca utiču patogeni mikrobi.

To je samostalna bolest, za razliku od drugih endokarditisa, koja se razvija kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Glavna opasnost je odsustvo karakterističnih simptoma. U poodmakloj fazi, procenat smrtnosti je visok. Kako na vrijeme prepoznati bolest? Koji tretmani su dostupni?

Kod bakterijskog, gljivičnog ili virusnog infektivnog endokarditisa, bakterije ili drugi mikroorganizmi zahvaćaju unutrašnji sloj srčane membrane – endokard i srčane zaliske.

Bakterije ili gljivice prodiru u srčano tkivo i formiraju svoje kolonije. Kao rezultat, nastaju krvni ugrušci, pojavljuju se žarišta upale i uništavaju se srčana tkiva.. Ponekad se mikroorganizmi prenose krvlju do organa, ometajući protok krvi u njima.

Ako se bolest ne otkrije na vrijeme i ne pruži se blagovremena medicinska pomoć, rizik od smrti je vrlo visok.

Prisustvo bakterijskih ili gljivičnih nakupina u srcu ometa rad ovog važnog organa. Pacijent se mora liječiti pod medicinskim nadzorom.

Kod po ICD-10

Prema ICD-10, patologija bakterijskog infektivnog endokarditisa ima šifru I33.0, bez obzira radi li se o subakutnom ili akutnom obliku. Ako je potrebno identificirati infektivnog uzročnika, tada se primjenjuju dodatni kodovi (B95-B98), gdje:

• B95 - stafilokoki i streptokoki.
• B96 - drugi specificirani bakterijski agensi.
• B97 - virusni agensi kod endokarditisa.
• B98 - drugi specificirani infektivni agensi.

Statistika o prevalenci bakterijske patologije

U posljednjih 40-50 godina, broj pacijenata s bakterijskim infektivnim endokarditisom se dramatično povećao. To je povezano s povećanjem broja injekcija i hirurških intervencija u tijelu, što stvara dodatne načine za prodiranje infekcija i bakterija.

U raznim zemljama bolest se javlja kod 3-10 ljudi od 100 hiljada, a za osobe starije od 70 godina ova brojka je 14,5 na 100 hiljada.

Najčešće obolijevaju ljudi sa umjetnim uređajima unutar srca (pejsmejkeri, protetski zalisci) i srčanim problemima.

Stope incidencije su veće u razvijenim zemljama. Muškarci imaju 2 puta veće šanse da obole od ove bolesti.

Etiologija: uzroci bolesti

Uzročnici IE su mikrobi, gljive, virusi, češće bakterije(zbog toga se infektivni endokarditis naziva i bakterijskim):

• Streptokoki (prvenstveno zeleni) i stafilokoki - do 80% slučajeva.
• Gram-negativne bakterije Haemophilus vrste, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Velikim slovom imena objedinjeni su pod pojmom "HACEK".
• Pečurke Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, itd.
• Virusi.

Nastanku infektivnog endokarditisa uvijek prethodi intervencija ili manipulacija koja može dovesti do ulaska mikroorganizama u krvotok. Odnosno, javlja se prolazna bakterijemija.

Bakterijska ili gljivična infekcija može se razviti čak i uz jednostavno pranje zuba., koji je praćen krvarenjem, vađenjem zuba, drugim stomatološkim intervencijama. Uzrok mogu biti i operacije urogenitalnog područja, žučnih puteva, ORL organa i gastrointestinalnog trakta. Takođe razlozi su:

• intravenozno mlazno i ​​kap po kap davanje lijekova;
• svaka hirurška intervencija;
• medicinske manipulacije u koje se mogu uvesti mikrobi: bronhoskopija (pregled respiratornog trakta), cistoskopija (pregled mokraćne bešike), kateterizacija uretre, pobačaj itd.;
• injekciona upotreba droga.

Klasifikacija

Patogeneza: karakteristike razvoja akutnih i subakutnih oblika

Bolest se razvija zbog bakterijemije, tj. ulazak patogena u sistemsku cirkulaciju.

Kao odgovor na antigene patogena u krvotoku, stvaraju se antitijela, zbog čega toksični imunološki kompleksi ulaze u krvotok. Njihov utjecaj izaziva reakcije preosjetljivosti. dakle, Za razvoj bolesti neophodna je kombinacija 2 faktora:

• bakteremija - cirkulira u krvi infektivnog agensa;
• autoimuni proces - senzibilizacija organizma na patogen.

Kao rezultat bakterijemije, patogeni dospiju do srčanih zalistaka i mogu se vezati za endotel., posebno ako dođe do oštećenja srčanih zalistaka ili tromboze, što postaje odlična odskočna daska za taloženje mikroba. Na mjestu vezivanja dolazi do infektivnog žarišta, što rezultira uništenjem zalistka i njegovom ulceracijom.

Postoje tri faze u razvoju infektivnog bakterijskog, gljivičnog ili virusnog endokarditisa:

• Infektivno-toksično. Odlikuje se prolaznom bakteremijom sa nakupljanjem bakterija na oštećenom endokardu, formiraju se mikrobne vegetacije.
• Imunoinflamatorna. Zabilježena je detaljna slika oštećenja organa.
• Distrofičan. Zbog napredovanja sepse i zatajenja srca nastaju teške i nepovratne promjene na organima.

Budući da mikroorganizmi najčešće pogađaju zaliske srca već oštećene nekom bolešću, moguće je razlikovati faktori koji predisponiraju nastanak bakterijskog endokarditisa:

• Ožiljci srčanih zalistaka nakon povišene temperature;
• Urođene srčane mane: itd.;
• Stečeni poroci: ili;
• Kalcifikacija ventila kao rezultat;
• kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalistak;
• Prolaps mitralne valvule;
• Marfanov sindrom (nasljedna autozomna bolest);
• Povijest endokarditisa.

Klinika: simptomi i znaci kod odraslih

Opći simptomi uzrokovani infekcijom, njihova težina ovisi o vrsti patogena:

• groznica: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Važno je znati karakteristike i koliko dugo temperatura traje kod infektivnog endokarditisa. Razlikuje se u dva vrha tokom dana;
• drhtavica, obilno znojenje, posebno noću;
• tahikardija povezana s groznicom i zatajenjem srca;
• dispneja;
• kod subakutnog infektivnog endokarditisa boja kože je blijeda, u teškim slučajevima može biti blijedo siva s ikteričnom nijansom (boja kafe s mlijekom);
• slabost, umor, stalni osjećaj umora;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• bol u zglobovima i mišićima;
• hemoragični osip na sluznicama i koži.

Akutni infektivni endokarditis se manifestuje sledećim simptomima::

• Temperatura tijela naglo raste. Skočite do 40°.
• Pacijent ima groznicu, pojačano znojenje.
• Simptomi opće intoksikacije tijela su izraženi. Kao što su povećana jetra, jaka glavobolja, krvarenja na koži i sluznicama, smanjenje brzine reakcija.
• Možda pojava malih bolnih formacija na dlanovima, stopalima - Oslerovi noduli.
• Na mjestima infekcije karakterističan je razvoj apscesa.

Uz upalu u zidovima arterije, postoji velika vjerojatnost njenog pucanja, što je prepuno unutarnjih krvarenja. Posebno je opasno ako je žila u srcu ili u mozgu.

Subakutni infektivni endokarditis se razvija manje brzo. Pacijent može hodati mjesecima dok ne dođe do kritičnog stanja, što će omogućiti da se problem identificira.

Simptomi na koje treba obratiti pažnju:

• Nerazumno povećanje telesne temperature za 1-2 stepena. Jeza.
• Brza zamornost.
• Gubitak težine. Smanjenje ili nedostatak apetita.
• Jako znojenje.
• Razvoj anemije je smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.
• Kada slušate srce, možete razlikovati novi šum ili promjenu u prirodi buke.
• Male mrlje slične pjegama pojavljuju se na koži, očnim proteinima, ispod ploča nokta. To su rezultati malih krvarenja, kao rezultat ubacivanja embolusa u malu žilu - čestica bakterija, gnoja, krvnih ugrušaka.
• Moguća blokada arterija u udovima, srčani ili moždani udar.
• Pojavljuju se simptomi akutnog zatajenja srca.

Također mogu se razlikovati karakteristični periferni znakovi infektivnog bakterijskog endokarditisa:

• Lukin-Libman mrlje - petehijalni osip na sluznicama usta, konjunktivi i naborima kapaka;
• Oslerovi čvorići - trešnja-crveno zadebljanje na rukama i stopalima;
• Prsti za bubnjeve - terminalne falange prstiju imaju oblik bubnjeva, nokti - naočale za sat;
• Janeway pege - krvarenja u koži i potkožnom masnom tkivu, sklona ulceraciji;
• Rothove mrlje su krvarenja u mrežnjači sa bledom mrljom u sredini.

Ne mogu se svi od ovih znakova otkriti kod pacijenta, ali prisustvo čak i jednog od njih je ozbiljan razlog za sumnju na bakterijski endokarditis.

Embolije mogu uzrokovati bol u grudima zbog infarkta pluća ili miokarditisa, oštećenje bubrega u vidu hematurije, glomerulonefritisa i dr., bolovi u gornjim i donjim ekstremitetima i paraliza, iznenadni gubitak vida, cerebrovaskularni infarkt zbog cerebralne ishemije, glavobolja, bol u trbuhu, infarkt miokarda, bubrega, slezine, pluća itd.

Pri palpaciji često postoji povećanje slezine (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija).

Prilikom auskultacije kod bolesnika s bakterijskim, gljivičnim ili virusnim endokarditisom čuju se izraženi šumovi na srcu zbog trombotičkih naslaga. Kasnije se pojavljuju znaci zatajenja srca kao manifestacije valvularnih defekata nastalih tokom bolesti.

Kod oštećenja desnog srca, pored općih simptoma, javljaju se:

• bol u grudima;
• hemoptiza;
• plućni infarkti.

Tromboembolijski sindrom kod desnostranog BE je rijedak.

Više o uzrocima i simptomima bolesti saznajte u ovom videu:

Da li je moguć razvoj bolesti kod djece?

Infektivni bakterijski endokarditis se smatra opasnom i teško dijagnostivom bolešću, koja često uzrokuje smrt kod djece. Ova patologija je posebno opasna zbog povećanja broja dječjih operacija na krvnim žilama i srcu.. Bolest prijeti djeci kateterizacijom dugih vena, s problemima imuniteta.

IE se može razviti na zdravim srčanim zaliscima, ali se češće nadovezuje na postojeće probleme i defekte (90%). Prema statistikama, dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica. Tačna incidencija bolesti kod djece nije poznata, ali se broj oboljele djece postepeno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis kod djece može biti urođen ili stečen. Kongenitalno se razvija ako majka ima infekcije, djelujući kao jedna od varijanti sepse. Stečeni oblik se često nalazi kod djece mlađe od 2 godine na zdravim zalistcima, a kod starije djece na oboljelim, sa defektima.

Dijagnostika

Karakteristična klinička slika - ako se pronađe nekoliko znakova bakterijskog endokarditisa, dijagnoza obično nije teška. Tako, na primjer, prisutnost groznice, povećane slezine, kožnih hemoragičnih osipa, hematurije u kombinaciji sa šumovima na srcu ukazuju na infektivni proces koji se odvija u njoj. Razmotrite metode diferencijalne dijagnoze infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske metode

Test krvi za infektivni bakterijski endokarditis određuje:

• Umjerena normohromna anemija (često sa subakutnim IE).
• Povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), često do 70-80 mm / h. Ovdje je potrebno odgovoriti na pitanje koliko dugo se ESR smanjuje nakon endokarditisa: unatoč liječenju, povećanje ovog pokazatelja traje 3-6 mjeseci. Istovremeno, prisustvo normalnog nivoa ESR ne isključuje problem.
• Leukocitoza, u kojoj se formula leukocita pomiče ulijevo (povećanje broja "mladih" neutrofila).
• Disproteinemija s povećanjem nivoa gama globulina, alfa-2 globulina rijetko se povećava.
• Cirkulirajući imuni kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Reumatoidni faktor (kod 35-50% pacijenata sa subakutnim oblikom, au akutnom obliku često ostaje negativan).
• Povećanje koncentracije sijaličnih kiselina.

Da li ste naručili analizu lipida? Saznajte šta takva analiza pokazuje i kako dešifrirati njen rezultat.

U subakutnom IE, bakteremija je perzistentna. Broj bakterija u venskoj krvi dostiže 1-200/ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je uzimanje uzorka venske krvi tri puta. 16-20 ml sa razmakom od 1 sat između prvog i poslednjeg. Prilikom određivanja patogena otkriva se njegova osjetljivost na antibiotike i antimikotike.

Promjene u testovima urina: mikrohematurija - krv u urinu, proteinurija - protein u urinu, unatoč odsustvu kliničkih manifestacija poremećaja u bubrezima. Ako se razvije glomerunefrit, dolazi do teške hematurije i proteinurije.

Instrumental

Prilikom elektrokardiografije kod 4-16% pacijenata mogu se otkriti poremećaji provodljivosti (sinotrijalna, AV blokada) koji nastaju zbog fokalnog miokarditisa, apscesa miokarda na pozadini bakterijskog endokarditisa. Kod embolijskih lezija arterija mogu se otkriti infarktne ​​EKG promjene..

Ehokardiografijom se utvrđuju vegetacije (detektuju se u veličini od najmanje 4-5 mm). Osetljiviji način određivanja vegetacije je transezofagealna ehokardiografija. Osim vegetacija, ovom metodom se mogu uočiti apscesi, perforacije zalistaka, rupture Valsalvinog sinusa. Metoda se koristi za praćenje dinamike i efikasnosti liječenja.

Također se rade magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija (MRI i CT).

Sve ove metode omogućavaju identifikaciju specifičnih lezija srčanih zalistaka i njihovu težinu.

Dijagnostički kriterijumi

Postoje glavni i manji kriteriji za dijagnozu infektivnog bakterijskog endokarditisa, koje je razvila Služba za endokarditis Univerziteta Duke.

Veliko

Među njima je potrebno istaknuti:

1. Izolacija mikroba tipična za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus ili Enterococcus u dva odvojena uzorka krvi. Mikrobi se izoluju i u uzorcima krvi uzetim u intervalu od 12 sati, ili je pozitivan rezultat dobijen u 3 uzorka uzeta uz pauzu između prvog i posljednjeg od najmanje sat vremena.
2. Znakovi zahvaćenosti endokarda tokom ehokardiografije. To uključuje:
   • fluktuacija intrakardijalnih masa na zaliscima, susjednim područjima uz njih ili na implantiranim materijalima, uključujući struju regurgitantnog krvotoka;
   • apsces fibroznog prstena;
   • nova regurgitacija.

Mala

Ovi kriteriji uključuju:

Tačna formulacija dijagnoze infektivnog endokarditisa moguća je ako postoje dva velika, ili jedan veći i tri mala kriterija, ili pet manjih kriterija.

Vjerovatni infektivni endokarditis je karakteristika koja se ne uklapa u kategoriju "definitivno", ali se ne uklapa ni u kategoriju "isključenih".

Isključeno je ako simptomi nestanu nakon 4 dana antibiotske terapije, nema znakova IE na operaciji ili prema informacijama dobijenim na obdukciji.

Liječenje se provodi samo u bolnici koja radi non-stop.

Etiotropno

Osnova režima liječenja bakterijskog endokarditisa je antibiotska terapija.. Prvo, prilikom postavljanja dijagnoze, propisuju se antibiotici širokog spektra, nakon utvrđivanja patogena u hemokulturi, terapija se prilagođava imenovanjem najosjetljivijeg lijeka. Ako uzročnik nije identificiran, tada se provodi analiza kliničke situacije uz identifikaciju najvjerojatnijeg patogena i ponovnu sjetvu.

Za liječenje bakterijskog infektivnog endokarditisa potrebna je dugotrajna primjena velikih doza antibiotika, jer. infektivni procesi na srčanim zaliscima teško se liječe.

Farmakoterapija infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijama uključuje sljedeće lijekove izbora:

• penicilinski antibiotici;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ako su uzročnici infektivnog endokarditisa gljivične prirode, propisuju se antifungalni lijekovi. Uz produženu primjenu antibiotika može se razviti kandidijaza, što također zahtijeva imenovanje antifungalne terapije. To uključuje:

• lipozomalni amfotericin B (ili druge lipidne formulacije) sa/bez flucitozina ili ehinokandina za Candida IE;
• vorikonazol (lijek izbora), amfotericin B i ehinokandin se također preporučuju za Aspergillus.

Ponekad se pacijentu doživotno preporučuje supresivno liječenje (flukonazol ili vorikonazol) za gljivične IE jer je gljivični endokarditis teži od drugih vrsta infektivnog endokarditisa. Češće je osnova liječenja gljivične IE i dalje hirurška ekscizija zahvaćenih zalistaka.

Koriste se i glukokortikoidi. To su hormonski preparati slični ljudskim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Koriste se kod oslabljenog imuniteta, sumnje na virusnu etiologiju endokarditisa i kod razvoja komplikacija povezanih s funkcijom bubrega. Osim toga, s virusnom prirodom bolesti, antibiotici se mogu propisati za suzbijanje upalnog procesa.

Za infektivni endokarditis s negativnom hemokulturom koriste se sljedeći lijekovi::

• doksiciklin s kotrimoksazolom i rifampicinom;
• doksiciklin sa hidroksihlorokinom;
• doksiciklin sa gentamicinom;
• levofloksacin ili klaritromicin.

A kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi - antiagregacijski agensi.

simptomatično

• Hipokoagulacija: primjena heparina u kombinaciji sa plazmom.
• Imunomodulatorna terapija: koristi se hiperimuna plazma, humani imunoglobulin.
• Inhibicija proteolitičkih enzima.
• Terapija detoksikacije. Na primjer, plazmaforeza. Tokom kojeg se otpadni produkti bakterija uklanjaju iz krvne plazme. Smanjena toksičnost organizma. Koristi se u kombinaciji sa medicinskim ili hirurškim tretmanom.

Hirurški

Unatoč pravilnom i adekvatnom liječenju, kod 1/3 pacijenata postoji potreba za hirurškom intervencijom, bez obzira na aktivnost infekcije.

Apsolutne indikacije za to su:

• povećanje srčane insuficijencije, uporna perzistencija simptoma, uprkos liječenju;
• otpornost na antibakterijski tretman 21 dan;
• apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila;
• endokarditis umjetnih zalistaka;
• gljivične infekcije.

Relativne indikacije su:

• ponovljene embolizacije zbog destrukcije vegetacije;
• perzistentnost groznice uprkos liječenju;
• povećanje veličine vegetacije tokom tretmana.

Gljivični endokarditis je najteži, jer. ne reaguje dobro na konzervativnu terapiju. Osnova njegovog liječenja je operacija uz paralelnu primjenu antifungalnog antibiotika.

Posljedice i komplikacije

Bakterijski ili virusni infektivni endokarditis je prilično opasna bolest, u nedostatku pravovremenog kvalificiranog liječenja, prenesena patologija može izazvati ozbiljne komplikacije i posljedice na dijelu mnogih organa i sistema:

Ovo je daleko od potpune liste mogućih komplikacija, sve su vrlo teške i mogu značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta. Zbog toga rana dijagnoza i pravovremeno liječenje su neophodni antibakterijski lijekovi.

Prognoze

Prognoza bakterijskog endokarditisa je uvjetno nepovoljna. Prije uvođenja u praksu antibakterijskih lijekova širokog spektra, bolest je u većini slučajeva završavala smrću.

Izlaziti s zbog efikasnog lečenja, smrtnost je smanjena na 30%. Smrt može nastupiti kao posljedica zatajenja srca, zatajenja bubrega, tromboembolije ili drugih teških komplikacija.

Povoljan ishod moguć je ranom snažnom antibiotskom terapijom u kombinaciji sa sveobuhvatnim simptomatskim liječenjem. U ovom slučaju značajno se povećavaju šanse za oporavak (s formiranjem rezidualnih sklerotičnih promjena na zaliscima različite težine).

Radna sposobnost nakon bolesti oporavlja se vrlo sporo, često se kod pacijenta javljaju ireverzibilne promjene na valvularnom aparatu srca.

Moguća ponovna pojava bolesti uz neadekvatnu ili nedovoljnu terapiju antibioticima. U tom slučaju je indicirano kirurško liječenje kako bi se izbjegle komplikacije. Pojava simptoma bakterijskog endokarditisa 6 tjedana nakon liječenja ukazuje na početak novog infektivnog procesa.

U nedostatku terapije, akutni oblik bolesti završava smrću u roku od 4-6 sedmica. Subakutna - u roku od 6 mjeseci. Nepovoljni znaci su sljedeći:

• Otkazivanje Srca;
• nestreptokokne etiologije;
• infekcija protetskog zalistka;
• zahvaćenost aortnog zalistka;
• poodmakloj dobi pacijenta;
• apsces miokarda;
• zahvatanje anulusa.

Mere prevencije

Što se tiče profilaktičke antibiotske terapije, koriste se takvi lijekovi:

1. Prilikom manipulacija nosne, usne šupljine, srednjeg uha, koje su praćene krvarenjem, preporučuje se sprječavanje hematogenog širenja viridescentnog streptokoka. Za to se koristi amoksicilin u količini od 3 g oralno 60 minuta prije intervencije, kao i 1,5 g 6 sati nakon.
2. Ako postoji alergija na peniciline, tada će se 120 minuta prije zahvata koristiti 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina, a 6 sati nakon zahvata potrebno je 50% početne doze.
3. Urološkim i intervencijama i na gastrointestinalnom traktu sprečava se enterokokna infekcija. Za to se propisuje ampicilin u količini od 2 g intramuskularno ili intravenozno u kombinaciji sa gentamicinom u količini od 1,5 mg/kg intramuskularno ili intravenozno, a amoksicilin se propisuje oralno u količini od 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je ozbiljna opasna bolest, kao i većina srčanih patologija. Stoga, kako bi se izbjegle sve posljedice i komplikacije, bolje je aktivno se baviti prevencijom, pravovremeno potražiti kvalificiranu medicinsku pomoć i ne samoliječiti. Čuvajte sebe i svoje srce!

Saznajte više o bakterijskom infektivnom endokarditisu u ovom videu:

Infektivni (bakterijski, septički) endokarditis - upala endokarda - je bakterijska lezija srčanih zalistaka ili endokarda, uzrokovana prodiranjem bakterija. Bolest se može razviti pod uticajem urođenih ili stečenih srčanih mana, kao i infekcije arterijsko-venske fistule.

Bolest se može odvijati na različite načine: razvijati se akutno, imati latentni oblik ili ići u dugotrajan proces. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, septički endokarditis je fatalan. Infekcija može biti akutna ili subakutna, ovisno o stupnju patogenosti bakterije.

U sadašnjoj fazi, do 80% slučajeva infektivnog endokarditisa se uspješno izliječi, ali u 20% dolazi do komplikacija u vidu srčane insuficijencije, koja, ako se ne uzme na odgovarajući način, dovodi do smrti.

Stopa incidencije je u stalnom porastu u svijetu. Ljudi sa protetičkim srčanim zaliscima, umjetnim pejsmejkerima često obolijevaju, jer se infekcija lakše razvija na stranom tijelu. U opasnosti su i pacijenti sa raznim povredama zalistaka (srčane bolesti, traume, ateroskleroza, reumatike) i zavisnici od droga.

Uzroci bolesti i faktori rizika

karijesa i endokarditisa

Prije široke upotrebe antibiotika, endokarditis je najčešće bio uzrokovan streptokokom. Danas su glavni uzročnici endokarditisa stafilokoki, gljivice, Pseudomonas aeruginosa. Najteži tok je endokarditis gljivičnog porijekla.

Streptococcus često inficira pacijente u roku od 2 mjeseca nakon proteze srčanih zalistaka i osobe s urođenim i stečenim srčanim manama. Ali infekcija može zahvatiti endokard i potpuno zdravu osobu - s teškim stresom, smanjenim imunitetom, jer u krvi svake osobe ima mnogo mikroorganizama koji se mogu dočepati bilo kojeg organa, čak i srčanih zalistaka.

Postoje faktori koji značajno utiču na verovatnoću endokarditisa:

• urođene srčane mane, posebno srčani zalisci;
• protetski (umjetni) srčani zalisci;
• prethodni endokarditis;
• transplantacija srca ili umjetnog pejsmejkera;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• ubrizgavanje droga;
• provođenje postupka hemodijalize;
• AIDS.

Ukoliko pacijent spada u rizičnu grupu, dužan je na to upozoriti prilikom raznih medicinskih, stomatoloških zahvata i drugih zahvata povezanih sa rizikom od infekcije (tetoviranje). U tom slučaju može biti potrebno koristiti antibiotike kao profilaksu - to se može učiniti samo prema uputama ljekara.

Simptomi i znaci

Općenito, simptomi infekcije su groznica, zimica, slabost, anoreksija, znojenje i artralgija. Stariji ljudi ili pacijenti sa zatajenjem bubrega možda neće imati povišenu temperaturu. Bolest se karakteriše prisustvom srčanih šumova, anemije, hematurije, splenomegalije, petehija kože i sluzokože, a ponekad i embolije. Može se razviti akutna srčana insuficijencija, aneurizme.

Najčešći (otprilike 85% pacijenata) su groznica i šumovi u srcu.

Osim toga, postoje klasični znaci septičkog endokarditisa. Ovi ili drugi znakovi uočeni su u prosjeku kod 50% pacijenata:

• hemoragije;
• potkožni čvorići u blizini vrhova prstiju;
• bezbolne fleke na dlanovima i tabanima;
• bolno otvrdnuće vrhova prstiju (Oslerovi čvorovi).

Kod otprilike 40% pacijenata javljaju se sljedeći znakovi bolesti:

• mikroapscesi,
• intracerebralno krvarenje.

Sljedeći simptomi su rjeđi:

• napetost mišića vrata,
• paraliza,
• buncati,
• znojenje (posebno noću),
• dispneja,
• bljedilo kože,
• aritmija.

Rani simptomi subakutni endokarditis, u pravilu se izražavaju slabo nespecifično - uključuju sljedeće:

• telesna temperatura je oko 37,5 stepeni, primećena kod 85% pacijenata;
• anoreksija i gubitak težine;
• osjećaji poput gripe u tijelu;
• moguće povraćanje nakon uzimanja hrane i bol u abdomenu.

akutni oblik

Traje do šest sedmica, jedan je od znakova trovanja krvi, stoga ima slične simptome. Bolest se može javiti kao komplikacija gnojnog otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingooforitisa.

Simptomi i znaci

Prvi alarmantni simptomi infektivnog endokarditisa su tahikardija, prigušeni srčani tonovi.

Akutni oblik karakteriziraju:

• visoke temperature,
• glavobolja,
• znojenje
• povećana jetra i slezena,
• stanje slično teškom trovanju,
• krvarenja na sluznicama, koži.

U nekim slučajevima mogu se uočiti infektivne embolije različitih organa s žarištima gnojnih lezija. Test krvi pokazuje nezdrave pokazatelje na mnogo načina.

Subakutni oblik

Gotovo uvijek infekcija prodire u slaba mjesta srca - infekcija se javlja na mjestima srčanih mana. Zdravi zalisci su zahvaćeni mnogo rjeđe. Veoma važan uticaj na verovatnoću nastanka bolesti ima zdravlje organizma u celini, kao i njegov imunitet.

Simptomi i znaci

Kliničku sliku subakutnog oblika endokarditisa karakteriziraju znaci infektivnog tijeka, imunološki poremećaji, oštećenje srčanih zalistaka.

Najčešći simptomi:

• vrućica,
• zimica,
• jako znojenje,
• manifestacije intoksikacije - bol u zglobovima, mišićima, slabost, brz gubitak težine.

Ponekad u prvim sedmicama ili čak 2 mjeseca bolesti srčanih zalistaka većina simptoma možda neće biti klinički manifestirana. U budućnosti se otkrivaju simptomi aortne ili mitralne insuficijencije, auskultatornim pregledom uočavaju se promjene u postojećoj kongenitalnoj srčanoj bolesti. Mogu se pojaviti vaskulitis, tromboembolijske komplikacije. Razlog za hitnu hospitalizaciju mogu biti srčani udari bubrega, pluća, slezene, infarkt miokarda ili hemoragični moždani udar.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti se zasniva na kliničkim podacima i, sa karakterističnim simptomima, ne izaziva poteškoće. Glavne metode za dijagnosticiranje bolesti su analiza krvi na bakterijsku floru i kompletna krvna slika, kao i ehokardiogram, pomoću kojeg je moguće otkriti kolonije mikroba na srčanim zaliscima.

Ultrazvuk srca može pomoći u dijagnosticiranju endokarditisa.

Sumnja se na septički endokarditis obično u slučajevima povišene temperature nepoznatog porijekla i šumova u srcu. Iako u nekim slučajevima, kod parijetalnog endokarditisa ili oštećenja desnog srca, šumova možda i nema. Klasični znakovi bolesti - promjena u prirodi buke ili pojava novih - nalaze se samo u 15% slučajeva. Najpouzdanija dijagnostička metoda je hemokultura na bakterijsku floru. Ovaj test omogućava identifikaciju patogena u 95% slučajeva.

Prije pojave antibiotika, 90% slučajeva bolesti izazivao je streptococcus viridans, uglavnom kod mladih ljudi s reumatskim srčanim oboljenjima. Trenutno su bolesni stariji ljudi, češće muškarci sa srčanim manama. Uzročnici, pored zelenog streptokoka, mogu biti Staphylococcus aureus, bakterije slične difteriji, enterokoki i drugi sojevi.

Bolest se dijagnosticira na osnovu prisustva dva glavna znaka:

1. patogeni tipični za infektivni endokarditis nalaze se u hemokulturi pacijenta;
2. ehokardiografija pokazuje znakove oštećenja endokarda - pokretne izrasline na srčanim zaliscima, gnojna upala u području proteze zaliska;

Osim toga, postoje i sekundarni znakovi:

• otkrivanje u velikim arterijama tvari koje tamo nisu normalne (embolija);
• infektivni infarkt pluća;
• intrakranijalne hemoragije;
• imunološki fenomeni;
• febrilna groznica i druge manifestacije sistemske infekcije.

Dakle, dijagnoza infektivnog endokarditisa temelji se na prisutnosti dva glavna kriterija u kombinaciji s nekoliko sekundarnih.

Tretman

U svim slučajevima septičkog endokarditisa ili sumnje na dijagnozu, potrebna je hospitalizacija pacijenta. Nakon intenzivnog stacionarnog liječenja u trajanju od 10-14 dana, stabilizacije stanja i odsustva značajnog rizika od komplikacija (bez temperature, negativne hemokulture, bez poremećaja ritma i embolije), liječenje se nastavlja ambulantno.

Liječenje infektivnog endokarditisa se uglavnom sastoji od intenzivnu terapiju antibioticima. Takođe, pre svega se leči glavna bolest - reumatizam, sepsa, sistemski eritematozni lupus. Antibakterijsko liječenje mora biti pažljivo odabrano, odnosno odabrani antibiotik mora biti primjeren bakterijskoj flori i započeti što je prije moguće. Terapija može trajati od 3-6 sedmica do 2 mjeseca, ovisno o obimu lezije i vrsti infekcije.

Lijekovi se, zbog njihove konstantne koncentracije u krvi, daju intravenozno. Važno je pratiti koncentraciju antibiotika u plazmi, koju treba održavati na terapijskom nivou, ali ne postati toksična za organizam. Da biste to učinili, u svakom slučaju odredite minimalnu (prije četvrte doze) i maksimalnu (pola sata nakon četvrte doze) razine koncentracije.

Obavezno provedite laboratorijsku studiju osjetljivosti patogena na antibiotike. Redovno se rade i biohemijske i opšte analize krvi, procenjuje se baktericidna aktivnost seruma i prati aktivnost bubrega.

Liječenje subakutnog infektivnog endokarditisa

Kod subakutnog septičkog endokarditisa terapija se provodi visokim dozama natrijeve soli benzilpenicilina ili polusintetičkih penicilina (oksacilin, meticilin). Liječenje antibioticima, uglavnom parenteralno, nastavlja se do potpunog bakteriološkog i kliničkog oporavka. Kod produžene infekcije, sve većeg zatajenja srca, izvodi se kirurška intervencija - ekscizija oštećenih tkiva, protetika ventila. Operacija se također koristi ako je antimikrobno liječenje uspješno, ali su srčani zalisci već ozbiljno oštećeni.

Infektivni endokarditis je opasna bolest koja zahtijeva pravovremenu prevenciju. Ovo je upozorenje na sepsu i infektivne komplikacije, posebno kod urođenih i stečenih srčanih mana.

Komplikacije

U nedostatku adekvatnog antibiotskog liječenja, postoji mogućnost komplikacija infektivnog endokarditisa, koje često završavaju smrću. Među njima su septički šok, akutno zatajenje srca, poremećaji u radu i funkcijama cijelog organizma.

Prevencija

Da biste spriječili infektivni endokarditis, potrebno je pridržavati se jednostavnih higijenskih pravila:

• Vodite računa o zdravlju zuba.
• Shvatite što je moguće ozbiljnije kozmetičke postupke koji mogu uzrokovati infekciju (tetovaže, pirsing).
• Pokušajte odmah da se obratite svom ljekaru ako otkrijete bilo kakvu infekciju kože ili imate ranu koja ne zacjeljuje.

Prije nego što pristanete na medicinske ili stomatološke zahvate, razgovarajte sa svojim liječnikom o potrebi ranog uzimanja antibiotika kako biste spriječili slučajne infekcije. Ovo posebno važi za osobe koje su već imale endokarditis, sa srčanim manama, veštačkim srčanim zaliscima. Obavezno obavijestite ljekara o svojim bolestima.

Prognoza

Mikrobi, razmnožavajući se, mogu potpuno uništiti srčani zalistak ili njegove dijelove, što garantuje razvoj srčane insuficijencije. Također, infekcija ili oštećeni dijelovi zalistaka mogu krvotokom ući u mozak i uzrokovati srčani udar ili paralizu mozga.

Izlječenje bez ozbiljnih posljedica zahtijeva ranu hospitalizaciju uz ciljano liječenje infekcije. Prisustvo srčanih oboljenja kod pacijenta takođe ozbiljno pogoršava prognozu infektivnog endokarditisa.

Postoji mogućnost prijelaza bolesti u kronični oblik s periodičnim pogoršanjima.

Uz pravilan odabir liječenja i odsustvo značajnih komorbiditeta, petogodišnje preživljavanje je 70%.