Diagnos, metoder för terapi och förebyggande av lobar lunginflammation hos djur. Lungsjukdomar: hyperemi och ödem, emfysem, bronkopneumoni, krupös pneumoni

Krupös lunginflammation
(Pneumonia crouposa) är en sjukdom som kännetecknas av fibrinös inflammation med täckning av lungloberna och stadieindelning av den patologiska processen. Mestadels är hästar och får drabbade. På specialiserade gårdar för gödning av nötkreatur och uppfödning av kvigor observeras oftare lunginflammation bland kalvar 1-3 månader gamla.

Etiologi. Vid förekomsten av lobar lunginflammation är två ledande faktorer av största vikt: patogen mikroflora och kroppens allergiska tillstånd. I studien av sputum och material från de drabbade områdena i lungorna isoleras pneumokocker, stafylokocker, diplokocker, streptokocker och andra mikroorganismer. De uppräknade typerna av mikrober kan dock också hittas i luftrörsslemmet hos friska djur.

De flesta forskare har nyligen betraktat krupös lunginflammation som en av de typer av allergiska reaktioner i kroppen som uppstår under påverkan av en stark stimulans. Ett sådant tillstånd kan utvecklas efter en kraftig hypotermi av en uppvärmd häst, körning av får i varmt väder genom kalla bergsströmmar eller snabbt överföra boskap från varma rum till kalla och fuktiga.

Patogenes.
Utvecklingen av den patologiska processen vid krupös lunginflammation sker snabbt (hyperergisk inflammation) och kännetecknas av täckning av stora områden av lungorna i flera timmar och svettning av hemorragiskt-fibrinöst exsudat in i alveolernas hålighet. Som regel påverkas successivt de kraniala, ventrala och centrala delarna av lungan, och i vissa fall är de kaudala och dorsala delarna också involverade i den patologiska processen. Spridningen av den inflammatoriska processen i lungorna sker hematogent eller genom lymfsystemet.

I det typiska förloppet av krupös lunginflammation, om antibiotika eller sulfanilamidläkemedel inte behandlas under den inledande perioden av sjukdomen, är en viss stadieindelning av utvecklingen av den inflammatoriska processen karakteristisk. Det finns fyra på varandra följande steg som ersätter varandra.

Stadiet av inflammatorisk hyperemi, eller värmevallningar, varar från flera timmar till 2 dagar. I detta skede finns det ett uttalat överflöde av blod i lungkapillärerna, svullnad av det alveolära epitelet och svettning av seröst-hemorragiskt exsudat in i alveolernas lumen.

Stadiet av röd hepatisering kännetecknas av en ökning av mängden koagulerande exsudat i alveolerna upp till den fullständiga förskjutningen av luft från alveolerna; i exsudatet ett stort antal leukocyter, fibrin. Etappens varaktighet är 2-3 dagar.

Stadium av grå hepatisering - varaktighet 2-3, ibland upp till 4-5 dagar. I detta skede inträffar fettdegeneration av fibrinöst exsudat och en ytterligare ökning av antalet leukocyter.

Upplösningsstadiet kännetecknas av flytande av fibrinöst exsudat under inverkan av proteolytiska och lipolytiska enzymer, dess resorption och partiell frisättning genom luftvägarna under hosta. Alveolerna är fyllda med luft, vilket leder till att lunggasutbytet återställs. Upplösningsstadiets varaktighet sträcker sig från 2-5 dagar.

Med krupös lunginflammation, som ett resultat av att stora delar av lungvävnaden stängs av från gasutbyte och förgiftning med inflammatoriska produkter och mikrobiella toxiner, försämras funktionerna i det centrala nervsystemet, hjärta, lever, njurar, tarmar och andra organ. I svåra former av sjukdomsförloppet, om kraftig behandling inte utförs, inträffar döden mot bakgrund av progressiv asfyxi från förlamning av andningscentrum eller kardiovaskulär insufficiens.

Patologiska förändringarär lokaliserade i lungvävnaden och kännetecknas av iscensättningen av den patologiska processen. I stadiet av inflammatorisk hyperemi är de drabbade områdena i lungorna förstorade, svullna, rödblå till färgen, de sjunker inte i vatten - en skummande rödaktig vätska frigörs från bronkiallumen när den trycks.

I stadierna av röd och grå hepatisering är de drabbade lungorna luftlösa, täta vid beröring, liknar levern i konsistens (därav namnet "hepatisering"), drunknar i vatten. I stadiet av röd hepatisering ger koagulerat fibrinöst exsudat lungorna en röd färg, och i stadiet av grå hepatisering har lungan en gråaktig eller gulaktig färg på grund av fettdegenerering eller migration av leukocyter. I upplösningsstadiet liknar lungan mjälten i konsistens och färg.

I andra organ med krupös lunginflammation kan ospecifika förändringar av varierande grad upptäckas: degenerativa-inflammatoriska förändringar i hjärtmuskeln, levern, tarmarna, njurarna, översvämning av hjärnhinnorna med blod, svullnad och en ökning av volymen av mediastinala lymfkörtlar , etc.

Symtom. Förloppet av krupös lunginflammation är akut. Sjukdomen uppstår plötsligt, utan förvarning, hos hästar ofta under arbete eller träning.

En snabbt ökande allmän depression, aptitlöshet, hyperemi och icterus i slemhinnorna, snabb och ansträngd andning noteras. Med en typisk utveckling av lobar lunginflammation är feber av konstant typ karakteristisk: från sjukdomens första dag till upplösningsstadiet hålls temperaturen konstant, oavsett tid på dagen, vid 41-42 ° C. Pulsen accelereras mot normen med 10-20 per minut, hjärtslaget slår, det andra hjärtljudet ökas.

Symtom på skador på andningsorganen beror på iscensättningen av utvecklingen av den inflammatoriska processen i lungorna. Under de första dagarna av sjukdomen noteras en torr, smärtsam hosta, som under de följande dagarna ersätts av en döv och våt. I stadiet av röd hepatisering hos hästar kan man observera utflödet av rostigt eller brunt fibrinöst exsudat från näsöppningarna; detta utflöde kan vara ensidigt och bilateralt.

Under auskultation i stadierna av inflammatorisk hyperemi och upplösning etableras hård vesikulär eller bronkial andning, crepitus, våta små eller stora bubblande raser. I stadierna av röd och grå hepatisering hörs torra raser, bronkial andning eller andningsljud saknas i områden med lungskador.

Slagverk i stadierna av inflammatorisk hyperemi och upplösning avslöjar tympaniska eller tympaniska ljud ovanför de drabbade lungorna, och i stadierna av röd och grå hepatisering - stora områden av matthet med en karakteristisk bågformad, konvex uppåtgående kant av matthet, belägen i den övre tredjedelen av lungfältet (fig. 27). När exsudatet löser sig och djuret återhämtar sig, ersätts det dova slagljudet av ett dovt ljud, sedan trumhinnan och normal lung.

Med ett gynnsamt sjukdomsförlopp, med början av upplösningsstadiet, vilket som regel sker den 7-8:e dagen från sjukdomsögonblicket, förbättras djurets allmänna tillstånd, kroppstemperaturen minskar och andnings- och kardiovaskulära systemen normaliseras.

Om, från de första dagarna av sjukdomen, kraftfull behandling utförs med användning av antibakteriella läkemedel, tar krupös lunginflammation en atypisk form med suddiga kliniska symtom och ett abortförlopp. I sådana fall kan utvecklingen av den inflammatoriska processen stanna vid hyperemistadiet, kroppstemperaturen återgår till det normala inom 3-4 dagar, de kliniska symptomen avtar och djuret återhämtar sig.

Diagnosen baseras på historia och karakteristiska kliniska symtom. Röntgenundersökning avslöjar omfattande, intensiva skuggpunkter i de kraniala, ventrala och kaudala områdena i lungfältet. Sputummikroskopi fastställer närvaron av fibrin, leukocyter, erytrocyter och mikrober i exsudatet.

Ris. 27. Bågformig gräns för matthet vid krupös lunginflammation.

Hematologiskt hittas neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, lymfopeni och förhöjd ESR.

differentialdiagnos. Uteslut akuta infektioner. Lobulär lunginflammation, till skillnad från croupous, uppträder med mindre uttalade symtom på lungskador, har inte ett stadieförlopp av sjukdomen och blir ofta kronisk.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Postat på http://www.allbest.ru/

1. Protokoll№ 1

02/06/2013 Orel veterinär- och sanitetsanläggning

Obduktion av kroppen av en 2 månader gammal tjurkalv, svartvit ras, tillhörande CJSC APK Orlovskaya Niva, Saburovo JV.

Obduktionen utfördes i sektionshallen på veterinär- och sanitetsanläggningen av professorn vid institutionen för anatomi och fysiologi av lantbruksdjur Belkin B.L. 6 februari 2013 i närvaro av fjärdeårsstudenter vid Oryol State Agrarian University.

Anamnestiska och kliniska data är inte kända.

Extern besiktning.

1) Liket av en svartbrokig tjurkalv, svartvit färg, medelfethet, korrekt kroppsbyggnad, vägande ca 65 kg.

2) Ögonen är inte tätt slutna, ögonlocken är utan synliga skador, ögongloben är något nedsänkt, hornhinnan är genomskinlig. Bindhinnan är blekröd, slät. Pupillen är dilaterad. Hörselgångarna är rena. Näsgångarnas tillstånd, näsborrarnas omkrets och näsans form är anatomiskt korrekta. Analöppningen är stängd, inte förorenad, det finns inga utflöden.

3) Huden är torr, elastisk. Pälsen är tät, av måttlig längd, slät, välhållen i huden. Den subkutana vävnaden saknar fettavlagringar, det finns inga blödningar, det finns kadaveriska fläckar på vänster sida.

4) Volymen av skelettmuskler är något reducerad, maklaks sticker praktiskt taget inte ut. Musklernas konsistens är elastisk, färgen är mörkröd, mönstret av den fibrösa strukturen är uttalad.

5) Benen är solida, de rörliga lederna är inte deformerade. Benens artikulära ytor är släta, glänsande, vita. Senorna är inte skadade, starka, vita.

6) Rigor mortis i skelettmuskulaturen är svagt uttryckt, på vänster sida finns små kadaveriska fläckar i den subkutana vävnaden. Det finns ingen kadavernedbrytning.

Intern inspektion.

7) Bukhålan innehåller en liten mängd klar vätska. Bukorganens position: anatomiskt korrekt. Serösa omslag är vita, släta, matta, fuktiga.

8) Placeringen av organen i brösthålan är anatomiskt korrekt. Det finns ingen vätska i bröstet.

Blod, organ av hematopoiesis och immunitet.

9) Det finns ingen blodtillförsel till de inre organen. Blod som inte har koagulerat är röd-mörk till färgen.

10) Lymfkörtlar: ytliga (submandibulära, pre-scapular, patella, extern inguinal) - oval form, sladdrig konsistens, något förstorade, ingen blodfyllning, gråröd i sektion, saftig; mesenteriska och inre inguinala lymfkörtlar: ej förstorade, utan ödem, grå i snitt.

11) Mjälten är inte förstorad, kanterna är skarpa, mjuka, kapseln är inte spänd, brun - röd, kanterna konvergerar på snittet, vävnadsskrapning är obetydlig.

12) Benmärgen är mörkröd, måttligt saftig, geléliknande konsistens.

13) Tonsiller är förstorade, rödaktiga till färgen.

Hjärtligt - vaskulära systemet.

14) Det finns en liten mängd klar vätska i hjärtsäcken. Det serösa membranet är slätt, glänsande, ljusgrå till färgen.

15) Hjärtat är runt - ovalt, hjärtats spets är trubbig, ventriklarna är fyllda med välkoagulerande blod, klaffarnas öppenhet bevaras. Ventiler glänsande, släta, halvtunna ventiler tunna, genomskinliga; myokardiet är grårött till färgen, slappt i konsistensen, endokardiet är slätt, glänsande. Epikardiellt fett saknas.

16) Aorta och lungartären är elastiska, det inre skalet är gråvitt, slätt, glänsande.

Andningssystem.

17) Näshålan: innehåller en betydande mängd slem, slemhinnan är mörkrosa, rodnad på sina ställen, svullen.

18) Larynx, luftstrupe, bronkier: brosket är intakt, innehållet är en liten mängd slem, slemhinnan är fuktig, slät, glänsande, ljusrosa. Också på struphuvudet finns bandade blödningar och en skummande vätska.

19) Lungans marmorering är tydligt uttryckt, lungsäcken och lungsäcken är sammansmälta, fibrinöverlägg är tydligt synliga. Den kraniala delen av höger lunga har en tät konsistens. Det finns ingen vätska i lungorna.

Matsmältningsorgan.

20) Munhålan är på glänt, bettet är korrekt, tungan är biten, slemhinnan är ljusrosa, fuktig. Hals: slemhinnan är rosa till färgen, vikningen är uttalad, det finns inget innehåll, slemmet är obetydligt. Matstrupe: rosa slemhinna, slät, glänsande, fuktig, uttalad vikning, inget innehåll, lite slem.

21) Mage: ärret innehåller koagulerade kaseinproppar och en betydande mängd slem; nätet och boken är tomma, innehåller en liten mängd grumlig vätska, slemhinnorna i proventriculus är grågröna till färgen, exfolierar lätt från det submukosala lagret; magen är betydligt fylld med mjölkproppar och en smutsig grå vätska, slemhinnan är rodnad på ställen med blödningar. Genom hela slemhinnan och i innehållet i magen innehåller en stor mängd grumligt trögflytande slem.

22) I tunntarmen en liten mängd grågröna matmassor. Slemhinnan är blek, täckt med slem. I tjocktarmen är blindtarmen och tjocktarmen fyllda med en flytande mosig massa, slemhinnan är blekröd, slemmet är obetydligt; i ändtarmen är de fekala massorna mosiga, grönaktiga till färgen, slemhinnan är blekgrå till färgen.

23) Lever: gallblåsan är fylld med galla, gallgångens öppenhet bevaras, gallan är tjock, trögflytande gulgrön. Levern är inte förstorad, mjuk i konsistensen, jämnt färgad, mörkt blod rinner ner i snittet, lobulationen är utjämnad, vävnadsskrapning är betydande.

24) Bukspottkörtel: elastisk konsistens, grå-rosa färg med en väldefinierad flikstruktur.

Urogenitala organ.

25) Njurar: den feta kapseln är måttligt uttryckt, den egna kapseln avlägsnas väl. Njurarna är något förstorade, mjuka i konsistensen, bruna i färgen, kanterna på snittet konvergerar, snittets yta är jämn, på snittet är gränsen för kortikala och medulla skikten utjämnad, skrapningen är betydande, vävnad. Slemhinnan i njurbäckenet och urinledarna är gråröd.

26) Blåsan: ofullständig med ljusgul urin, grumlig, med en blandning av gråvita flingor i små mängder; slemhinna av grå-rosa färg.

27) Könsorganen utvecklas efter ålder.

Patologisk anatomisk diagnos:

1) Croupous pneumoni

2) Expansion av höger ventrikel

3) Granulär dystrofi av njurarna

4) Akut katarral rinit

Krupös lunginflammation

Krupös lunginflammation(Pneumoniacrouposa) är en akut inflammation i lungorna, kännetecknad av hög feber och kraftig svettning av fibrinöst exsudat till alveolerna och bronkiolerna. Sjukdomen observeras hos alla typer av husdjur. Vanligare hos hästar.

Etiologi

Försvagning av kroppen under otillfredsställande förhållanden för utfodring och underhåll, och därigenom skapa gynnsamma förhållanden för de patogena effekterna av olika mikroorganismer (pneumokocker, etc.), allergiska reaktioner. Stadier av lobar lunginflammation: rodnad (inflammatorisk hyperemi), röd hepatisering, grå hepatisering, upplösning.

Patogenes

Vid exponering för extra- och interoreceptorer av ogynnsamma faktorer uppstår ett antal avvikelser. Den neurovaskulära reaktionen störs, fagocytiska skyddande krafter och immunbiologiska processer reduceras, vilket skapar gynnsammare förhållanden för patogen och villkorligt patogen mikroflora. Mikrofloran tränger aerogent eller hematogent och lymfogent in i de nedre luftvägarna, bidrar till utvecklingen av inflammation, som vanligtvis börjar i lobens djup, för att sedan snabbt spridas främst längs lymfvägarna till periferin och fångar upp stora områden av lungan. Den patologiska processen utvecklas oftare i de kraniala eller ventrala delarna av lungorna, mer sällan i stjärtsloben och ännu mindre ofta i de dorsala delarna av lungan. I utvecklingen av inflammation uttrycks stadieindelning, det vill säga till en början finns hyperemi, sedan stadiet av röd och grå hepatisering och slutar med upplösningsstadiet. I hyperemistadiet finns en stark expansion av kärlen och deras överflöde med blod av epitelet i alveolerna. Ett trögflytande exsudat, leukocyter och erytrocyter frisätts i alveolernas lumen, syreutbytet är svårt, urinering och termoreglering störs. Leukocytos uppträder, eosinofiler försvinner. Detta skede varar från flera timmar till dagar. I det andra steget - röd hepatisering - koagulerar exsudatet, lungvävnaden tjocknar och ser ut som en lever. Genom det drabbade området stoppas syreflödet in i blodet och utsläppet av koldioxid från blodet. Dessutom minskar vävnadernas användning av syre, oxidationen av kol och deras inträde i hjärnan. Som ett resultat av de rådande förhållandena manifesteras syrebrist kraftigt, berusningen intensifieras, kroppstemperaturen stiger i ännu större utsträckning, trots betydande värmeöverföring. I blodet ökar mängden mellanliggande sönderfallsprodukter, oledande bilirubin och leukocyter. En del av det okrullade exsudatet och lysisprodukterna kommer in i luftvägarna i friska områden i lungan, irriterar dem och frigörs i form av en saffransgul utandning. I stadiet av grå hepatisering genomgår koagulerat exsudat fettdegeneration under påverkan av leukocyter och andra faktorer, berusning, bildandet av oledande bilirubin och impregnering av vävnaderna av den senare, och frisättningen av saffransgul flytning från näsan ökar. När fettdegeneration når en hög grad får lungvävnaden en gul färg. Vissa författare kallar detta stadium stadiet av gul hepatisering. I stadiet av gul hepatisering når berusning och feber sin maximala grad (kritiskt tillstånd). Det andra och tredje stadiet varar i 2 dagar. Hos patienter under utvecklingen av lobar lunginflammation störs lungandningen, vilket leder till en minskning av mängden syre i blodet med 30-50%. Samtidigt minskar syreupptaget i vävnader, vilket leder till förvärring av hypoxi, störningar av redoxprocesser i organ och vävnader och en ökning av mellanliggande sönderfallsprodukter. I blodet minskar mängden albuminer, beta- och gammaglobuliner, tryptofan, eosinofiler, reservalkalinitet, pH-index minskar, antalet röda blodkroppar, socker, koldioxid ökar. I upplösningsstadiet finns en ökad flytande flytning av exsudatet under påverkan av lipolytiska enzymer som utsöndras av leukocyter; ett stort antal lysprodukter absorberas i blodet och utsöndras genom luftvägarna, lufttillförseln till alveolerna återställs, epitelet regenereras, urinering ökar, antalet eosinofiler och klor i blodet ökar och halten av andra ämnen normaliseras. Auktoriseringsprocessen tar upp till 7 dagar. Ibland försvinner ett av de karakteristiska symtomen vid krupös lunginflammation. Därför särskiljs sex atypiska former av sjukdomen: abortiv, som förekommer hos starka djur och fortsätter i 1-2 dagar; kryper när processen sprider sig i lungorna; återkommande, återutvecklas hos återhämtade djur; senil; central, när processen är lokaliserad i mitten av lungan; massiva och fångar hela andelen. Symtom. Sjukdomen börjar med en snabb ökning av kroppstemperaturen till 41-42 ° C, depression av det allmänna tillståndet, en kraftig minskning av produktiviteten. De sjuka hostar. En saffransgul flytning avges från näsöppningarna, från och med den andra sjukdomsdagen och fram till den 2-3:e dagen av upplösningsstadiet. En signifikant ökning av hjärtimpulsen och ökad hjärtfrekvens uttrycks. Förhållandet mellan antalet andningsrörelser och pulsvågor är 1:1 istället för 1:2-3 (hos friska djur), crepitus och hård vesikulär andning. I hepatiseringsstadiet finns det inga andningsljud, svag bronkial andning uppträder. I stadiet av upplösningen av processen, när alveolerna är befriade från exsudat, återkommer krepitationsljud, ersatta efter 1-2 dagar av vesikulär andning. Slagljud förändras i enlighet med stadierna av den inflammatoriska processen: i tidvattnets skede - tympanisk, i stadium av hepatisering - matt eller trubbigt, i upplösningsstadiet - tympanisk. Med fluoroskopi finns foci av blackout på platsen för den drabbade loben, och med radiografi - upplysning. Förändringar i det kardiovaskulära systemet inträffar från de första dagarna av sjukdomen. En ökning av kroppstemperaturen med 1°C åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen med 10-20 vågor per 1 min. Pulsen blir full, vid denna tidpunkt förstärks också hjärtimpulsen. Hjärttonerna är tydliga men ökade, speciellt den andra på lungartären. I fall av ett utdraget sjukdomsförlopp eller komplikation ökar pulsen, blir svagare och mjukare. Venerna blir mer slingrande och fyllda med blod, slemhinnorna blir blåaktiga och om levern skadas blir de ikteriska. Under ett kritiskt temperaturfall utvecklas ofta vaskulär insufficiens: muskeltonus sjunker kraftigt, perifera vener blir tomma, synliga slemhinnor blir bleka, temperaturen i de perifera delarna av kroppen minskar, pulsen blir trådig, hjärttoner försvagas och blodtrycket sjunker. Under denna period försvinner konditionerade reflexer, reflexer i huden och hornhinnan minskar. Djur har minskad aptit, peristaltiken bromsas upp. Gastrit och coprostas observeras ofta. Diures under de första dagarna av sjukdomen minskar avsevärt, och med början av upplösningsstadiet ökar den markant. Följaktligen förändras också urinens fysikalisk-kemiska egenskaper. Urin under de första dagarna av sjukdomen har en hög relativ densitet (över 1,036), spår av protein finns i den, kloridhalten minskar. I upplösningsstadiet minskar den relativa tätheten av urin, protein försvinner och mängden klorider ökar. Reaktionen av urin hos växtätare i ett allvarligt tillstånd är lätt sur och alkalisk under återhämtningsperioden.

Den morfologiska och biokemiska sammansättningen av blodet förändras: signifikant leukocytos noteras, kärnan skiftar till vänster till de unga, sällan till myelocyter; antalet eosinofiler minskar och antalet monocyter ökar. ESR under de första dagarna av sjukdomen saktas ner, och i upplösningsstadiet accelereras det. Den totala mängden protein i de första tre stegen ökas till 8,5% på grund av en ökning av globulinfraktionen, innehållet av bilirubin ökar också upp till 30 mg%, mjölksyra - upp till 20 mg%; bibehållandet av klorider och en reservalkalinitet i blodet minskar. Med upplösningen av processen återställs den morfologiska och biokemiska sammansättningen av blodet.

Flöde

Sjukdomens varaktighet beror på förhållandena för att hålla, utfodra djur, kroppens tillstånd, aktualitet och fullständighet av behandlingen. Tidig behandling under goda förhållanden för att hålla och utfodra avbryter ofta processen i det första steget av dess utveckling. I de flesta fall varar sjukdomen 14-15 dagar, och ibland mer. Det senare händer när sjukdomen kompliceras av exsudativ pleurit, hepatit, i avancerade fall - purulent lunginflammation eller kallbrand i lungorna och slutar med döden.

Prognosen beror på kroppens tillstånd, platsen för lesionen och kursens varaktighet. Mer gynnsam - med en abortform av lunginflammation, mindre gynnsam - med skador på den övre tredjedelen av lungan och nära diafragmaområdet.

Patologiska förändringar

Varje utvecklingsstadium åtföljs av dess karakteristiska patomorfologiska förändringar. Spolastadiet kännetecknas av hyperemi, blodstas, lätt svettning av serös vätska in i alveolerna och interstitiellt utrymme i lungvävnaden. Den drabbade lungloben är något förstorad, mörkröd, tät, i lumen av lungalveolerna, förutom serös vätska, innehåller en liten mängd erytrocyter. Stadiet av röd hepatisering åtföljs av ytterligare svettning av en vätska rik på protein och röda blodkroppar. Alveolerna är helt fyllda med en tjock massa av röd färg. Den drabbade lungloben är luftlös, i konsistens och färg liknar levern. I stadiet av grå hepatisering innehåller fibrinöst exsudat ett stort antal leukocyter och rivet alveolärt epitel. I stadiet av grå hepatisering är lungvävnaden tät, av en gul nyans, i lumen i bronkierna finns en stor mängd tät och obetydlig - en flytande massa av saffransgul färg. Upplösningsstadiet börjar med ögonblicket för utrotning av de inflammatoriska fenomenen. Vid denna tidpunkt är alveolerna fyllda med gult exsudat, i vissa fall hittas utväxter av bindväv (karnifiering) och död av alveolvävnaden.

Diagnos

lik kalv lobar lunginflammation

Diagnos av lobar lunginflammation baseras på identifieringen av dess karakteristiska kliniska tecken. Dessa inkluderar en snabb ökning av kroppstemperaturen, en konstant typ av feber, ett stort fokus på matthet, en bilateral näsurladdning av en saffransgul färg och en iscensättningsprocess. Samtidigt genomförs studier för att diagnostisera atypisk lobar pneumoni. I alla fall av manifestation av lobar lunginflammation är en grundlig analys av den epizootologiska situationen och differentiering av lobar pneumoni från peripneumoni, bronkopneumoni, pleurit och perikardit nödvändig.

Behandling

Under behandlingen är följande uppgifter inställda: att förse det sjuka djuret med nödvändiga näringsämnen, minska syrebrist, fördröja utvecklingen av patogen mikroflora, skapa ett utflöde av blod från den drabbade delen av lungan, normalisera neurotrofiska processer i dessa områden, främja resorption och avlägsnande av ackumulerat exsudat och eliminera symtom, talar om det kritiska tillståndet i kroppen. För att utföra uppgifterna placeras sjuka djur i rum med ren, torr och varm luft. Högkvalitativt blandat gräshö, komplicerat och jäst foder, infusion av nålar i små mängder införs i kosten. Värmande kompresser, varma omslag, senapsplaster, banker, gnidning, hud, blockering av nervknutor och stammar med novokain bidrar till att lindra processer. A. M. Kolesov (1945) föreslog en regim för behandling av lobar lunginflammation hos hästar, som även kan tillämpas på nötkreatur. Behandling enligt hans metod beror på lunginflammationsstadiet: i tidvattnet skapas vila, novarsenol administreras intravenöst - 0,01 g per 1 kg kroppsvikt (i isotonisk natriumkloridlösning), 10% kalciumkloridlösning - 200-250 ml, föreskrivna senapsplåster; i stadiet av röd och grå hepatisering - novarsenol (andra injektionen), senapsplåster eller burkar, gnugga bröstet med irriterande liniment, 20% kamferolja -20 ml 3 gånger om dagen eller 10% koffein - subkutant 20-30 ml, i ven 5% glukoslösning - 400-600 ml och subkutant insulin 0,5 enheter. per 1 kg kroppsvikt; vid upplösningsstadiet ges slemlösande medel: ammoniumklorid - 7-15 g, natriumhydrokaroonat - 20 g 3 gånger om dagen och diuretika: inuti - enbär - 20-50 g, furosemid - 0,4, diakarb - 1,5-2, tymisol - 5-10, hypotiazid - 0,25-0,5, kaliumacetat (kaliumacetat) - 25-60, björnbärsblad - 15-20, ortosifonblad - 30-35. hexamegalentetramin (urotropin) oralt och intravenöst, 5-10 g 2 gånger om dagen i 3-4 dagar. Vid den här tiden är korta promenader användbara. Tillfredsställande resultat erhölls från användningen av norsulfazol, som administreras oralt med 5-12 g (0,05 g per 1 kg kroppsvikt) 4-5 gånger om dagen. Löslig norsulfazol (natriumsalt av norsulfazol) administreras intravenöst i en dos av 0,02-0,06 g per 1 kg kroppsvikt 2-3 gånger om dagen i 4-5 dagar i följd tills kroppstemperaturen sjunker. Sulfadimezin har en god effekt vid oral administrering efter 4 timmar, 0,08 g per 1 kg kroppsvikt, på den 3:e-4:e behandlingsdagen - 0,02 efter 6 timmar, på den 5:e dagen - men 0,01 d efter 8 timmar. Sulfanilamidpreparat kombineras med antibiotika (penicillin, bicillin-3, streptomycin, terramycin) eller bredspektrumantibiotika (streptomycin, tetracyklin, neomycinsulfat, erytromycin). Vid användning av antibiotika utan förlängare rekommenderas att administrera dem 4-5 gånger om dagen i 4-6 dagar tills de huvudsakliga symtomen på sjukdomen elimineras; vid användning av antibiotika med förlängare kan de administreras efter 8-12 -48-120 timmar Det är användbart att kombinera antibiotikabehandling med novokainblockad av stellate ganglion - 0,25-0,5% lösning av novokain i en dos av 0,5-1 ml per 1 kg kroppsvikt eller intravenös administrering av 0,5-1% lösning av novokain 30-50 ml 2-3 dagar i rad en gång om dagen, vissa rekommenderar administrering var 3-4 dag. Tillsammans med sulfonamider och antibiotika används senapsplåster, burkar, diatermi, UHF. För att påskynda sjukdomsförloppet används kalciumklorid eller kalciumglukonat. Syrebehandling och intravenös administrering av glukos med askorbinsyra (0,5 ml av en 40% glukoslösning och 7 mg askorbinsyra) och subkutant insulin 0,5 enheter har en patogenetisk effekt. per 1 kg kroppsvikt. Syre injiceras genom en speciell mask eller subkutant i bröstområdet i mängden 10-12 liter. Expektoranter ordineras i upplösningsstadiet: ammoniumklorid - 7-15 g per dag, om det inte finns någon tarmkatarr, eller natriumbikarbonat - 15-30 g.

Hjärtaktiviteten stöds av kamfer. Det administreras i oljiga lösningar (20%) subkutant till ett stort djur i en dos på 20 ml 2-3 gånger om dagen. Cordiamin ordineras subkutant i 10-20 ml (25% lösning). Vid vaskulär insufficiens, adrenalin (1:1000) - 1-5 ml injiceras intravenöst, noradrenalin (1:500-1:1000) -2-5 ml droppas i 100 ml av en 5% glukoslösning, mezaton, 1% - ny lösning - 3 - 10 ml subkutant eller intramuskulärt. I utdragna fall används autohemoterapi - 30-50 ml dagligen i 4-5 dagar. Vid hög kroppstemperatur ges antifibrin inuti - 15-30 g, fenacytin - 15-25, latofenin - 10-15 g, en kortvarig kalldusch tas, följt av att gnugga kroppen, varma omslag och hålla patienten i ett rum med en lufttemperatur på cirka 20 ° C. Om djuret har en stark hosta, ordineras han morfin subkutant, dionin - inuti 0,2-0,3 g 1-2 gånger om dagen, omnopon - subkutant 0,2-0,3 g 2 gånger om dagen.

Förebyggande

Hypotermi, överansträngning, trångt innehåll, stark exponering för irriterande ämnen i luftvägarna bör inte tillåtas. Se till att kosten innehåller nödvändiga näringsämnen och katalysatorer, undvik stark excitation av nervsystemet, övermättnad av luften med mikroflora och saprofyter och snabb blandning av unga djur från olika gårdar.

Bibliografi

1. Belkin B.L. Patologisk anatomisk diagnostik av djursjukdomar (med grunderna för rättsmedicinsk veterinärundersökning) / B.L. Belkin, V.S. Prudnikov. - 2:a uppl., tillägg. - Eagle: Publishing House Orel GAU, 2012. - 388 sid.

2. Zharov A.V. Farmas djurs patologiska anatomi /A.V. Zharov - red. revideras och ytterligare - M.: Kolos, 2006. - 667 sid.

3. Zharov A.V. Rättsmedicinsk veterinärmedicin / A.V. Zharov. - M.: Kolos, 2001. - 264 sid.

4. Kokurichev P.I. Grunderna i rättsmedicinsk veterinär expertis / P.I. Krkurichev, M.A. Dobin. - M.: Kolos - 264 sid.

5. Salimov V.A. Workshop om djurens patologiska anatomi / V.A. Salimov. - M.: Kolos, 2003 - 189 s., ill.

6. Shcherbakov G.G. Inre sjukdomar hos djur / G.G. Shcherbakov, A.V. Korobov. - St. Petersburg: Publishing House Lan, 2002. - 736 sid.

7. Handbok för sjukdomar hos husdjur / D.D. Butyanov [i dr.]. - 2:a uppl., reviderad. och ytterligare - M.: Harvest, 1990. - 352s.

Hosted på Allbest.ru

...

Liknande dokument

Definition av sjukdomen, dess ekonomiska skada, spridningen av tuberkulos bland husdjur. Sjukdomens etiologi, förlopp och symtom, patoanatomiska förändringar. Behandling av tuberkulos, åtgärder för att förebygga sjukdomen.

abstrakt, tillagt 2012-01-26


Klassificering av blandade dysproteinoser. hemoglobinogena pigment. Deras egenskaper, mekanismer för bildning. De viktigaste stadierna och morfologiska egenskaperna hos lobar lunginflammation hos husdjur. Patomorfologi av salmonellos hos kalvar.

abstrakt, tillagt 2011-10-05


Resultaten av den patoanatomiska obduktionen av liket av en kalv av rasen Kushum. Candidiasis: allmänt begrepp, epizootologi. Förlopp och symtom vid sjukdomar hos fåglar. Förebyggande och behandling. Laboratorieforskning och typning av det orsakande medlet för sjukdomen.

terminsuppsats, tillagd 2014-10-14


Att rita upp en handling av en rättsmedicinsk veterinär obduktion av en smågris. Genomföra en extern och inre undersökning av liket, ställa en diagnos. Ta reda på omständigheterna från vilka djuret föll, om det var möjligt att rädda det. Metoder för att förebygga den upptäckta sjukdomen.

terminsuppsats, tillagd 2010-08-19


Studiet av de fysiska och kemiska egenskaperna hos ett giftigt ämne. Etiologi, patogenes och kliniska tecken på förgiftning. Patologiska förändringar i kroppen. Veterinär och sanitär undersökning. Diagnos, behandling och förebyggande av förgiftning.

terminsuppsats, tillagd 2014-12-03


Utomkvedshavandeskap, äggstocks-, äggledar-, buk- och vaginal graviditet hos husdjur. Förebyggande av utomkvedshavandeskap, vård för korrekt fysisk och sexuell utveckling av djur. Diagnos, symtom, etiologi och behandling av sjukdomar.

kontrollarbete, tillagt 2014-07-16


Diagnos, behandling och förebyggande av myokardos hos nötkreatur. Komplex princip för terapi. Etiologi, patogenes, förebyggande och behandling av bronkopneumoni. Grundläggande principer för behandling av sjukdomar i mage och tarmar hos husdjur.

test, tillagt 2014-03-16


Salmonellos är en grupp bakteriella sjukdomar hos jordbruks- och kommersiella djur och fåglar. Egenskaper för det orsakande medlet för salmonellos. Kliniska tecken på sjukdomen. Inkubationstid och patogenes, behandling, förebyggande och kontroll av sjukdomen.

terminsuppsats, tillagd 2010-13-12


En invasiv sjukdom hos djur orsakad av larver från den viviparösa Wolfartflugan. Epizootologi, skadlighet, etiologi och kliniska tecken på wolfartiosis, åtgärder för att bekämpa den, diagnos, förebyggande och behandling. Epizootiskt tillstånd i ekonomin.

abstrakt, tillagt 2010-07-28


Studien av tillståndet hos djurens hud. Hjärtimpuls, dess egenskaper, orsaker till förskjutning. Syndrom av lungskada (alveolärt emfysem, krupös lunginflammation, bronkopneumoni). Etiologi och diagnos av ketos. Teknik för att beskriva röntgenstrålar.

I stora djurgårdar och industrikomplex, särskilt om de veterinära och sanitära reglerna för djurhållning överträds, kan sjukdomen bli utbredd och antalet fall kan nå 30-50. Kliniska och anatomiska former av lunginflammation Lunginflammationer är uppdelade i lobulära begränsade lobulära sådana, som inkluderar bronkopneumoni, katarral lunginflammation, purulent metastatisk kännetecknad av inblandning i den patologiska processen i form av små foci av individuella lober i lungorna eller alla lungor och abscess. .

Dela arbete på sociala nätverk

Om detta verk inte passar dig finns en lista med liknande verk längst ner på sidan. Du kan också använda sökknappen

Sida 16

1. Bronkopneumoni (katarral lunginflammation) Bronkopneumoni - - - 3
2. Kliniska och anatomiska former av lunginflammation - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
3. Etiologi för katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
4. Patogenes av katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
5. Symtom på katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - -12
6. Patologiska förändringar i katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
7. Diagnos och differentialdiagnos av katarral bronkopneumoni - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
8. Lista över begagnad litteratur - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Analys av det diagnostiserade fallet av sjukdomen

1. Bronkopneumoni (katarral lunginflammation) Bronkopneumoni

Sjukdomen kännetecknas av inflammation i bronkierna och alveolerna, åtföljd av bildandet av catarrhal (slem) exsudat och fyllning av dem med bronkier och alveoler. Den patologiska processen har en lobulär (fokal) karaktär. Inledningsvis påverkas bronkierna och lobulerna i lungan, varefter inflammationen kan täcka flera lobuler, segment och till och med lobuler i lungorna, vilket resulterar i att sjukdomen kommer att karakteriseras som småfokal, storfokal eller sammanflytande lunginflammation .

Bronkopneumoni är utbredd bland djur av alla slag, i alla geografiska områden, och särskilt hos unga djur under perioder av avvänjning, tillväxt och gödning. I stora djurgårdar och industrikomplex, särskilt när veterinära och sanitära regler för djurhållning överträds, kan sjukdomen bli utbredd och antalet fall kan nå 30-50%.

Diagnosen katarral bronkopneumoni ställdes på grundval av anamnes, etiologiska faktorer, klinisk bild och obduktionsresultat.

2. Kliniska och anatomiska former av lunginflammation

Lunginflammationer är uppdelade i lobulär (begränsad, lobulär), som inkluderar bronkopneumoni (katarral lunginflammation), purulent (metastatisk, kännetecknad av inblandning i den patologiska processen i form av små härdar av enskilda lunglober, eller alla lungor och lungabscess) , hypostatisk (kongestiv), mykotisk (svamp), förruttnande (köldkörtel i lungorna), atelektatisk, aspiration, silikos (när lungorna dammas med kiseldamm), antrakos (när lungorna dammas av koldamm), bensin och en del andra och lobar (utspilld), som inkluderar krupös (fibrinös) lunginflammation, smittsam lungsäcksinflammation hos hästar, epidemisk lunginflammation hos nötkreatur, etc. Men bronkopneumoni, som står för mer än 60 % av alla lungsjukdomar, såväl som purulent, hypostatisk , mykotisk, förruttnande och lobar lunginflammation, är de vanligaste.

Exsudativ lunginflammationdet är seröst, katarralt, fibrinöst, purulent, blödande, ikoröst och blandat.

Serös lunginflammationbörjar med exsudation, som uttrycks av inflammatorisk hyperemi, fenomenet serös exsudation, när seröst exsudat (inflammatoriskt ödem) börjar svettas från kapillärernas väggar in i alveolernas lumen. makroskopisk vävnadlungan är komprimerad, röd eller rosa till färgen, lungsäcken är slät, lätt grumlig (opaliserande) flyter från dess yta och flytande. Vid mikroskopi fylls alveolerna med en grumlig vätska, färgad rosa med eosin, med isolerade leukocyter och desquamerade celler i andningsepitelet. Serös lunginflammation är ofta den initiala processen för ett antal andra lunginflammationer, som senare övergår i krupös eller katarral bronkopneumoni.

Fibrinös (kroupös) lunginflammationallvarlig lunginflammation hos husdjur. Det kännetecknas av svettning av fibrinöst exsudat in i lumen av alveolerna, som efter att ha lämnat kärlens lumen förvandlas till ett dött fibrinprotein. Processen sker i flera steg:
1) scenen av hyperemi seröst exsudat svettas in i lumen av alveolerna från kapillärerna. De drabbade områdena i lungan är blåröda till färgen, mjuka i konsistensen, saftiga på snittet;

2) stadiet av röd hepatisering från kärlen in i lumen av alveolexsudaterna rika på fibrinogenexsudat innehållande leukocyter och erytrocyter. De drabbade områdena i lungan fyllda med sådant exsudat förvärvar en mörkröd färg (erytrocythemolys) och en tät konsistens som liknar leverns - röd hepatisering;

3) stadiet av grå hepatisering delar av lungan får en grå nyans, eftersom leukocyter som har genomgått dystrofiska förändringar börjar dominera i exsudatet. Exsudatet som ackumuleras i en stor volym i de drabbade områdena komprimerar lungvävnaden, blodkärlen kollapsar också;

4) upplösningsstadium - leukocytenzymer löser upp fibrinproteinet i lumen av alveolerna och interstitiell vävnad. Samtidigt blir lungvävnaden mörkröd eller grå, blir tät i konsistensen, bitarna sjunker i vatten. En rödaktig vätska rinner från ytan av den mörkröda färgen på sektionerna när de skärs.

Den icke-samtidiga utvecklingen av stadier i olika lobuler i lungan ger de inflammerade områdena ett marmormönster som är specifikt för denna typ av inflammation. Likheten med ett marmormönster ökar av en stark svullnad av de interlobulära septa, som är särskilt uttalade i form av gråaktiga gelatinösa ränder i lungorna hos nötkreatur och grisar.

Histologiskt, i stadierna av hyperemi och röd hepatisering, fylls alveolerna med exsudat med fibrintrådar, erytrocyter och leukocyter, alveolar septa dilateras, kapillärerna svämmar över med blod. I stadiet av grå hepatisering finns det nästan inga erytrocyter i exsudatets sammansättning, mycket fibrin och leukocyter, kapillärernas lumen är smalare. I den interlobulära bindväven observeras reproduktion av retikulohistiocytiska celler och fibroblaster, mest uttalad i upplösningsstadiet. Även med ett gynnsamt utfall av inflammation i lungorna kvarstår förändringar som definieras som induration och kännetecknas av förtjockning av bindväven, ofta med hyalin regenerering. Den senare blir homogen, med ett litet antal långsträckta kärnor.

Resultatet av lobar lunginflammation beror på fyllnadsgraden av alveolerna och de associerade cirkulationsrubbningarna. Gul hepatisering kan uppstå med rengöring av alveolerna från fibrin och återställande av deras funktion eller karnifiering (från latinsk sagokött, fiktion bildning), kännetecknad av groning av fibrin av bindväv och blodkärl, som ett resultat av vilket de pneumoniska områdena liknar kött i färg och konsistens. Detta observeras med en fördröjning i resorptionen av fibrin, när de drabbade områdena i lungorna, övervuxna med bindväv, inte längre kan återgå till det normala. Resultatet av formen av sekvestrering (från lat. sequestro separat) är associerad med nekros av inflammerade områden, deras separation från den omgivande vävnaden. Detta inträffar vid svår krupös lunginflammation, när fibrin ackumuleras i alveolerna i en sådan mängd att blodcirkulationen i dem stannar, lymfkärlen genomgår ofta trombos. Smältning av det döda området i lungan sker vid dess gräns med levande vävnad, och här utvecklas ofta en bindvävskapsel. Vid obduktion kan sequestern avlägsnas helt och lungans anatomiska strukturer kan urskiljas i den. Resultatet vid sekvestrering observeras ibland hos nötkreatur med epidemisk lunginflammation.

Således är de patoanatomiska tecknen på krupös lunginflammation: omfattande (lobar) lesioner, hepatisering (komprimering) av lungan till leverns konsistens (hepatisering), torraktig, granulär snittyta.

Purulent inflammationDet uttrycks genom bildandet av bölder av olika storlekar i lungorna (abscesserande lunginflammation) eller katarral-purulent diffus inflammation. Bölder i lungorna kan bildas på egen hand eller som en komplikation av en viss inflammation. De är av olika storlek, består av ansamlingar av purulenta kroppar, kolonier av pyogena mikroorganismer och neutrofila leukocyter i olika grader av degeneration. Ofta är bölder också inneslutna i en kapsel, som består av ett inre (pyogent) och yttre (fibrös bindväv) lager.

Katarral-purulent (blandad) inflammationkan börja med akut katarral bronkopneumoni och övergå som en komplikation till en purulent. Leukocyterna som ackumuleras samtidigt genomgår degenerativa förändringar över tiden och förvandlas till purulenta kroppar. Exsudat rikt på protein och cellulära element ackumuleras i alveolerna.

Hemorragisk lunginflammationkännetecknas av dominansen av ett stort antal röda blodkroppar i exsudatet. Det observeras i ett antal infektionssjukdomar (mjältbrand, svinpest), som uppstår med en kränkning av integriteten hos blodkärlens väggar och döden av röda blodkroppar. Den interstitiella bindväven är mättad med erytrocyter, blir mörkröd. Histologiskt observeras en massa erytrocyter i alveolerna.

Ichorös (ruttrefaktiv) inflammationkan vara en komplikation av fibrinös inflammation med vävnadsnekros. Putrefaktiva mikrober börjar föröka sig i den döda vävnaden, en del av vävnaden smälts med bildandet av håligheter - grottor med ojämna, korroderade kanter.

Nekrotisk (alternativ) lunginflammationobserveras hos de flesta djur med nekrobakterios som en metastatisk process av mikrobiell överföring till lungorna från infekterade sår. Dessutom kan nekrotiserande lunginflammation vara resultatet av en komplikation när giftiga ämnen eller främmande kroppar kommer in genom luftvägarna (aspirationspneumoni), såväl som medicinska fel, felaktig administrering av medicinska ämnen. Inledningsvis utvecklas nekrotisk lunginflammation som en serös-fibrinös inflammation, men de inflammerade områdena genomgår snabbt nekros och bara runt dem återstår områden med serös-fibrinös inflammation. Lungan med nekrotisk inflammation är komprimerad, ytan är ojämnt färgad, lungsäcken är grov. På sektionen ser lungvävnaden ut som ljusgrå eller ljusrosa härdar. Histologiskt, vid gränsen mellan döda och levande vävnader, är ett avgränsningsskaft synligt, bestående av en ansamling av leukocyter och histocyter.

Resultatet av en sådan lunginflammation är vanligtvis dödlig, och i de bästa fallen är små nekrotiska områden inkapslade.

Produktiv inflammation i lungornaobserveras oftare som ett resultat av katarral bronkopneumoni vid sjukdomar som körtlar, tuberkulos. I det här fallet slutar utsöndringsprocesserna nästan, och spridningen blir dominerande. Cellproliferationen består av respiratoriska epitel, lymfocyter och leukocyter. Lätt tät konsistens, svår att skära, dess yta är ojämn, ljusgrå eller ljusrosa.

3. Etiologi för katarral bronkopneumoni

Bronkopneumoni är mest en sekundär sjukdom som åtföljer andra sjukdomar. Det har en polyetiologisk grund och uppstår som ett resultat av en komplex effekt på kroppen av olika typer av ogynnsamma faktorer, i synnerhet en försvagning av djurens immunstatus som ett resultat av ett stressigt tillstånd, hypotermi, överhettning, inandning av förorenade luft, otillräcklig utfodring etc. Sjukdomen åtföljer vanligtvis hundvalpsjuka, hemorragisk septikemi får, mul- och klövsjuka, tuberkulos, helmintiaser etc.

Man tror också att en betydande roll i förekomsten av bronkopneumoni mot bakgrund av ovanstående orsaksfaktorer initialt spelas avvillkorligt patogen, en viral och bakteriell infektion som ständigt finns i luftvägarna eller kommer in i dem, och den virala faktorn är startpunkten (initial), och den mikrobiella faktorn som uppstår mot denna bakgrund fortsätter och intensifierar den patologiska processen, i många fall avgörande och ofta slutgiltigt på ett negativt sätt.

Av virusen är dessa oftast influensavirus, parainfluensa, rhinotracheit, adenovirus, enterovirus etc. och pneumokocker, stafylokocker, streptokocker, proteus samt mykoplasmer och svampar isoleras vanligtvis från bakteriefloran.

Orsakerna kan också vara inträngning av främmande partiklar och matarmassor i alveolerna, vilket ofta leder till utvecklingen av en speciell katarral inflammation i lungorna, kallad aspirationspneumoni. Sjukdomen uppstår ibland som ett resultat av utvecklingen av processen med laryngotrakeit.

4. Patogenes av katarral bronkopneumoni

Bronkopneumoni betraktas som en allmän sjukdom, manifesterad av en kränkning av alla system och funktioner i kroppen, men med lokaliseringen av processen i lungorna.

Under påverkan av etiologiska faktorer uppstår bronkiernas och alveolernas funktion. I det submukosala skiktet av bronkialskalet uppstår initialt spasm, och sedan pares av kapillärerna och mot denna bakgrund blodstagnation, som ett resultat av vilket svullnad och blödningar uppstår i lungvävnaden.

I de inledande stadierna av sjukdomen åtföljs detta av catarrhal eller sero-catarrhal inflammation. Som ett resultat kommer ett icke-koagulerande exsudat, bestående av mucin, leukocyter, erytrocyter, bronkiala epitelceller och mikroflora, in i lumen i bronkierna och alveolerna. I framtiden uppstår organiseringen av exsudat, karnifiering av lungvävnaden, induration, förkalkning av de resulterande pneumoniska foci och kollapsen av bronkierna och lungvävnaden.

I det akuta sjukdomsförloppet drabbas först lungornas ytligt liggande lober. Interlobulär bindväv är en barriär för övergången av inflammation från de drabbade lobulerna till friska, även om denna funktion i framtiden kan gå förlorad.

I ett kroniskt förlopp kan processen omvandlas till en lobar en på grund av sammansmältningen av individuella inflammationshärdar till stora områden och representerar konfluent (lobar) lunginflammation (fig. 1). Komplikationer (oftare hos grisar) kan vara i form av adhesiv pleurit och perikardit samt emfysem.

Som ett resultat av absorptionen av toxiner och sönderfallsprodukter från döda vävnader från inflammationshärdarna till lymfan och blodet, kan förgiftning av kroppen uppstå, vanligtvis åtföljd av olika grader av feber (förlöpande feber), dysfunktion av kardiovaskulära, andningsorgan. , matsmältnings-, nerv- och andra system i kroppen.

Så de kvantitativa och kvalitativa indikatorerna för erytropoes förändras. I synnerhet finns det en fördröjning i mognad av erytrocyter, en ökning av populationen av gamla celler och en minskning av hemoglobinhalten i en erytrocyt. I varierande grad, men oftare, minskar förbrukningen med 2-3 gångersyre per massaenhet av djuret, och upp till 70-80% istället för 97-98%, minskar graden av mättnad av arteriellt blod med syre, vilket resulterar i en nedbrytning av vävnadsgasutbytet. Störningar i matsmältnings- och nervsystemet åtföljs av en minskning av aptit och dystoni i mag-tarmkanalen, allmän svaghet, minskad effektivitet och produktivitet hos djur.

Ris. 1. Lobar catarrhal bronkopneumoni hos en kalv

5. Symtom på katarral bronkopneumoni

Hos sjuka djur uttrycks depression, svaghet, förlust eller minskad aptit, en ökning av den totala kroppstemperaturen med 1-2 0 C (får ej förekomma hos gamla och undernärda djur), hosta, flytningar från näsan, hård andning, blandad andnöd, initialt torr och efter 2-3 dagar fuktiga lungor. Slagverk etablerar begränsade områden av matthet, som gränsar till områden med normalt pulmonellt slagljud och finns huvudsakligen i de apikala och hjärtloberna i lungorna. Med djupt placerade inflammationshärdar i dem kan det inte finnas några förändringar i slagljud.

Med den sammanflytande formen av sjukdomen liknar auskultationsdata, slagverk de som uppstår med croupous lunginflammation i hepatiseringsstadiet. Som regel finns det takykardi och ökad andra ton.

Sjukdomens manifestation beror till stor del på ålder och typ av djur. Så hos hästar och får kännetecknas det av en relativt snabb spridning av den patologiska processen i lungorna jämfört med den som observeras hos grisar och nötkreatur. Hos unga och gamla djur är bronkopneumoni vanligtvis allvarligare. Sjukdom är ofta åtföljd: störningar i det kardiovaskulära, matsmältnings- och nervsystemet, såväl som njurar, lever och andra organ med deras karakteristiska manifestationer.

6. Patologiska förändringar vid katarral bronkopneumoni

När man öppnar bröstet finns de mest karakteristiska förändringarna i lungorna och bronkerna. Lungorna är ofullständigt kollapsade och är vanligtvis mörkröda med en gråaktig-blåaktig nyans. I deras parenkym och under lungsäcken kan det förekomma blödningar. I de drabbade områdena är de komprimerade, luftlösa och sticker ut ovanför närliggande områden. Deras snittyta är slät, och när tryck appliceras på den rinner en blodig eller gråaktig vätska ut. Den interstitiella vävnaden i den drabbade delen av lungorna är expanderad, mättad med seröst exsudat, gelatinös. I mitten av de inflammatoriska foci är synliga. bronkiallumen, ofta fyllda med exsudat. Kilformade atelektatiska (kollapsade) härdar av köttliknande konsistens finns alltid. Vicarious (kompensatorisk) förekommer nästan alltid bredvid de drabbade områdena, och i nötkreatur och interstitiell emfysem. Det kan också finnas purulenta eller curdled foci av olika storlekar.

Mikroskopi avslöjar expansion av kapillärerna i lungskiljeväggen, som sticker ut i lumen av alveolerna, vilka innehåller seröst exsudat med en betydande mängd exfolierade epitelceller, leukocyter, erytrocyter och mikrober (Fig. 2). Med bronkopneumoni av aspirationsursprung kan det finnas purulenta eller gangrenösa områden.

Vid kronisk katarral bronkopneumoni är lungan tät, köttig, liknar en körtel i konsistensen (mjält), ofta knölformad på ytan och granulär på snittet (fig. 3).

Torr eller exsudativ pleurit förekommer ofta, liksom en ökning av bronkiella lymfkörtlar. Från ospecifika förändringari den kroniska formen av sjukdomen är det utmattning, dystrofi av myokardiet, levern, njurarna och muskelatrofi.

Ris. 2. Katarral bronkopneumoni

a bronk, b alveoler fyllda med exsudat

Ris. 3. Kronisk katarral bronkopneumoni hos nötkreatur

7. Diagnos och differentialdiagnos av katarral bronkopneumoni

Baserat på de givna kliniska symtomen, med hänsyn till anamnesen, etiologiska faktorer och relevanta speciella forskningsmetoder, samt resultaten av en obduktion obduktion, är det inte svårt att ställa en diagnos.

Hematologiska forskningsmetoder fastställer närvaron av neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, lymfopeni, eosinopeni, monocytos, accelererad ESR, en minskning av reservalkalinitet, en minskning av katalasaktiviteten hos erytrocyter, en minskning av nivån av hemoglobinmättnad i artärer blod med syre.

Den mest objektiva och mest exakta metoden för att diagnostisera sjukdomen är dock en röntgenundersökning. Med det, i de inledande stadierna av sjukdomen, hittas lätt homogena foci med ojämna konturer i de apikala och hjärtloberna. Hos patienter med kroniska konfluenta (diffusa) former av bronkopneumoni upptäcks diffusa, omfattande, tätt skuggade områden av lungorna radiografiskt. Samtidigt skiljer sig inte hjärtats gräns och konturerna av revbenen på platsen för lesionen. För massdiagnostik av bronkopneumoni hos kalvar, får, grisar i allmänhet och särskilt på stora boskapsgårdar föreslog R. G. Mustakimov en fluorografisk metod.

I särskilt nödvändiga fall, för att fastställa och klargöra diagnosen, används en biopsi från de drabbade områdena i lungorna, bronkografi, bronkofotografering, undersökning av luftrörsslem, näsurladdning och andra forskningsmetoder.

I differentialdiagnostiskt avseende är det nödvändigt att utesluta bronkit, andra lunginflammationer, särskilt croupous, såväl som infektions- och parasitsjukdomar, åtföljda av skador på luftvägarna och lungorna, särskilt smittsam lungsäcksinflammation, diplococcal infektion, pasteurellos, salmonellos, mykoser, mykoplasmos, luftvägsvirusinfektioner, diktyokaulos, metastrongylos, ascariasis, etc.

Med bronkit finns det ingen eller liten (med 0,5-1 Med C) en ökning av den allmänna kroppstemperaturen, det finns inga områden med matthet i lungorna, och en röntgenundersökning avslöjar endast en ökning av bronkialträdets mönster och frånvaron av skuggpunkter i lungorna. Vid obduktion är slemhinnan hyperemisk, svullen, i bronkernas lumen finns exsudat, förstört bronkialepitel, förlust av villi av celler. Exsudatet innehåller ett stort antal döda celler, leukocyter, erytrocyter, mikrober. Slemhinnan i bronkerna är ofta atrofierad, deras lumen är smalare, ibland expanderad, i bronkernas lumen finns det slemhinneexsudat, i lungornas marginalområden finns emfysem. Med purulent och fibrinös bronkit är de mediastinala lymfkörtlarna förstorade och ödematösa.

Krupös lunginflammation är utesluten av dess karakteristiska plötsliga uppkomst, stadieindelning, konstant typ av feber, lobar foci, fibrinös flytning från näsan.

Patologiska anatomiska tecken på krupös lunginflammation är: omfattande (lobar) lesioner, hepatisering (komprimering) av lungan till leverns konsistens (hepatisering), torraktig, granulär snittyta.

Andra lunginflammationer utesluts av sina karakteristiska symtom och med hjälp av speciella forskningsmetoder.

För att skilja från infektionssjukdomar som har en liknande patomorfologisk bild bör det patologiska materialet skickas till laboratoriet.

8. Lista över använd litteratur:

1. Inre sjukdomar hos djur / Ed. Redigerad av G.G. Shcherbakova, A.V. Korobov. St Petersburg: Lan Publishing House, 2002. 736 sid.

2. Obduktion och patoanatomisk diagnos av sjukdomar på sidan - x. djur / A.V. Zharov, I.V. Ivanov, A.P. Strelnikov et al. M.: Kolos, 1982.

3. Kokurichev P. I., Domann B. G., Kokuricheva M.P. Sidans patologiska anatomi - x. djur. Atlas. St Petersburg: Agropromizdat, 1994.

4. Patologisk anatomisk diagnos av sjukdomar hos nötkreatur / A. V. Akulov, V. M. Apatenko, N. I. Arkhipov och andra; Ed. V.P. Shishkova, A.V. Zharova, N.A. Naletova. M.: Kolos, 1987.

5. Workshop om patologisk anatomi av sidan - x. djur/A. V. Zharov, I.V. Ivanov, A.P. Strelnikov et al. M.: Agropromizdat, 1989.

6. Strukov A. I., Serov V. V. Patologisk anatomi. M: Medicin, 1993.

Andra relaterade verk som kan intressera dig.vshm>
.			732KB

Inflammation i lungorna (lunginflammation) förekommer hos alla djurarter. Beroende på orsaker och kliniska tecken särskiljs två former av lunginflammation: katarral och krupös, eller fibrinös. I de flesta fall utvecklas katarral lunginflammation på grundval av mikrobronkit. Det är en av de vanligaste djursjukdomarna, särskilt hos unga djur (kalvar och smågrisar).
Krupös lunginflammation är oftast smittsam.
Orsaker. Katarral lunginflammation kan bero på en mängd olika orsaker. Först och främst inkluderar dessa förkylningar på grund av drag, att hålla djur i fuktigt och kallt väder på betesmarker, ge kallt vatten till varma djur, bada och hålla dem obetäckta under lång tid i kyla eller i vinden.
En av de mycket vanliga orsakerna till en sjukdom som förtjänar allvarlig uppmärksamhet är det odugliga, tvångsgivandet av läkemedel till djur, såväl som inträngning av främmande kroppar i bronkerna i händelse av störningar i sväljnings- och kräkningshandlingen. I dessa fall uppstår inflammation i luftrören och lungorna, kallad aspirationsbronkopneumoni. När pyogena och förruttnande mikrober kommer in i lungorna är lunginflammation ofta komplicerad och slutar med purulent-förruttnande sönderfall av lungvävnaden. Denna process kallas kallbrand i lungorna.
Hos unga djur är orsaken till lunginflammation olika fel och kränkningar av dess villkor för kvarhållande, nämligen: underhåll av unga djur i obekväma, smutsiga, fuktiga, täppta rum, bristen på bra, torr strö, helfoder och mineralutfodring.
För hög luftfuktighet i kombination med kraftiga temperaturfluktuationer är särskilt ogynnsamt. Inandning av sådan luft leder till störningar av gasutbytet i lungorna och syresvält i kroppen, medan hypotermi i kroppen, omväxlande med överhettning, leder till olika förkylningar, inklusive de i andningsorganen. Orsaken till lunginflammation kan också vara en långvarig liggande av unga djur på kall, fuktig mark under promenader och betande djur samt på fuktiga, kalla golv och våta strö.
Vid förekomsten av lunginflammation hos unga djur spelar vitaminsvält en viktig roll, särskilt hypo- och avitaminos A, bristen på promenader i frisk luft och delvis övad vattning av kalvar från en hink (lunginflammation på grund av inandning och förtäring av mjölk i lungorna).
Krupös eller fibrinös lunginflammation observeras ofta vid smittsamma sjukdomar (smittsam lungsäcksinflammation, epidemisk lunginflammation, svinpest, hemorragisk septikemi, etc.). Ibland uppstår även krupös lunginflammation på grund av införandet av mögelsvampar och vissa typer av maskar (diktyokaulos etc.) i lungorna.
Tecken. Med katarral inflammation i lungorna är de viktigaste tecknen på sjukdomen: allmän depression, en minskning eller fullständig aptitlöshet, hög kroppstemperatur, törst, snabb och svår smärtsam andning och ökande andnöd, ibland åtföljd av stomier, en svag , snabb puls, ett ökande allmänt sammanbrott. Det finns också snabb avmagring av djuret, cyanos av synliga slemhinnor, riklig serös-slem eller muco-purulent bilateral flytning från näsan och en kort, smärtsam hosta. När man lyssnar i de drabbade områdena i lungorna finns det en försvagning av andning och väsande andning, och senare - ett fullständigt upphörande av andningsljud; med slagverk noteras matthet av slagljud i lesionerna.
Kroupös lunginflammation, i motsats till katarral inflammation i lungorna, utvecklas snabbare, fortskrider mer allvarligt, med en konstant hög kroppstemperatur och ökande hjärtsvaghet. Croupous inflammation i lungorna åtföljs ibland av utgången av saffransgul, rostig flytning från näsan, som är karakteristisk för den, och mycket ofta leder till djurens död. Krupös lunginflammation måste betraktas som en smittsam sjukdom.
De främsta utmärkande särdragen hos lungkallbränna är: en rutten, stinkande lukt av utandningsluft och flytningar från näsan, en smärtsam hosta, en snabbt växande svår svaghet hos djuret och andnöd. När man lyssnar på lungorna noteras stänk och gurglande ljud.
Behandling. Oavsett form av sjukdomen måste djuret släppas från arbetet och få fullständig vila i ett varmt, rymligt och rent rum. Det är nödvändigt att förbättra näring, vård och levnadsförhållanden, och när en svag puls uppträder, stödja hjärtats arbete genom att ge djuret alkohol eller vodka utspädd i 2-4 delar vatten (50-100 ml för stora djur, 10 -20 ml för små djur per mottagning). Vid katarral inflammation i lungorna är koppar och senapsplåster mycket användbara, gnugga bröstet med terpentin med vegetabilisk olja eller ammoniak blandat med vatten, varma omslag och även inandning av vattenånga med kreolin eller terpentin.
Man måste komma ihåg att i kallt väder, i ett ouppvärmt rum, är det omöjligt att föreskriva ånginandning, eftersom en förkylning och en försämring av den smärtsamma processen är möjlig, och inte en förbättring av den.
Terpentin som slemlösande medel kan spritsas i stallet utan uppvärmning. Stora djur ges inuti 10-15 g streptocid 2 gånger om dagen, 5-10 g ammoniak med pulver från anisfrön etc. Enligt anvisningar från veterinären, intravenös administrering av natriumsulfatiazol i en dos av 0,02-0,03 g pr. dag föreskrivs också 1 kg djurvikt i form av en 10% vattenlösning; 300-400 ml 20% alkohol; 120 ml av en lösning av rivanol i en utspädning av 1: 1000 med 40 ml alkohol; 400 ml av en 1% lösning av streptocid; intramuskulärt i 2-4 dagar injiceras penicillin i en dos på 300-600 tusen enheter av verkan (ED) var 6:e ​​timme.
Vid behandling av lunginflammation hos unga djur (kalvar och smågrisar) är eliminering av zoohygieniska fel som orsakade sjukdomen och noggrann uppmärksamhet på sjuka djur av särskild vikt. Unga djur rekommenderas också att ge slemlösande medel inuti, med jämna mellanrum lätt gnugga kamferalkohol eller terpentin med olja (1 del terpentin till 9 delar vegetabilisk olja) i bröstet, samt senapsplåster, följt av varm omslag av bröstet.
En gynnsam effekt ges genom att ge acidophilus och lysozym inuti, som används i 2-4 dagar, 0,5-1 ml per 1 kg djurvikt på fastande mage på morgonen och kvällen. En god terapeutisk effekt utövas av sulfazol, norsulfazol, ftalazol, administrerat oralt med 0,01-0,02 g per 1 kg djurvikt 3-4 gånger om dagen.
Dessutom används antibiotika (streptomycin, penicillin, etc.) i stor utsträckning vid behandling av lunginflammation hos unga djur. Streptomycin administreras intramuskulärt: kalvar - 30-50 tusen enheter var 4-6 timmar i 6-7 dagar, smågrisar - 20 tusen enheter per 1 kg djurvikt 3 gånger om dagen; bicillin eller biomycin - kalvar en gång i en dos på 300-500 tusen till 1 miljon enheter; penicillin för kalvar - 2-4 tusen enheter, för smågrisar - 3-5 tusen enheter per 1 kg djurvikt i 2-4 dagar.
Det rekommenderas att ge kalvar inuti med mjölk 800 enheter vitamin A per 1 kg djurvikt per dag, vitamin D - 50 tusen enheter per kalv och vitamin C (askorbinsyra) - från 50 till 250 mg.
Vid krupös inflammation i lungorna, särskilt hos hästar, rekommenderas att administrera 3 g novarsenol utspätt i 60 ml destillerat vatten i en ven som ett specifikt terapeutiskt medel, efter preliminär subkutan administrering av hjärtmedel. I övrigt används samma metoder och medel för behandling av krupös lunginflammation som används för katarral lunginflammation.
Förebyggande. Det är nödvändigt att skydda djur från förkylningar, som den främsta predisponerande orsaken till lunginflammation, och också att följa djurhygienens regler när det gäller att hålla, utfodra och utnyttja djur. Med tanke på att inflammation i lungorna ofta åtföljs av olika smittsamma sjukdomar, måste försiktighetsåtgärder vidtas med hänsyn till patienter: tills en veterinär kommer, måste de isoleras från friska djur, särskilt med lobar lunginflammation.
För att förhindra lunginflammation hos unga djur är det nödvändigt att skapa lämpliga förhållanden för dem och ge dem adekvat utfodring och god vård. För att göra detta bör unga djur placeras i bekväma, torra och ljusa rum. I dessa rum är det systematiskt nödvändigt att ta bort gödsel och flytgödsel, att övervaka hälsan hos ventilations- och avloppssystemen för att förhindra fukt och hög luftfuktighet i dem. Unga djur bör regelbundet förses med promenader i frisk luft, och på sommaren bör de hållas i läger.
För att förebygga lunginflammation är det korrekta sättet att dricka mjölk, ge rent dricksvatten efter att ha druckit mjölk, utfodring med mineraler (salt, benmjöl, krita, etc.) och livsmedel rika på vitaminer (grönt gräs, etc.) viktigt.
För att förebygga lunginflammation rekommenderas även att ge unga djur acidophilus, som kan ersätta upp till hälften av den dagliga mjölkransonen.

Krupös lunginflammation är en akut inflammation i de nedre luftvägarna. Det drabbar främst hästar och nötkreatur, men kan även förekomma hos husdjur.

Orsaker
Vanligtvis uppstår sjukdomen när tiden sammanfaller med en minskning av lokal och allmän immunitet och sådd av lungorna med patogena mikroorganismer. Som regel är dessa resistenta stammar av pneumokocker, diplokocker, stafylokocker. Dessa typer av bakterier finns även hos friska djur, men på grund av deras naturliga motståndskraft mot infektionssjukdomar lider de inte av lunginflammation.

Dessutom kan lunginflammation orsakas av en stressig situation som tvingade djurets kropp att tömma alla sina reserver. Till exempel om du ger kallt vatten till en häst som är varm från löpning, eller transporterar boskap från ett varmt rum till ett fuktigt. En annan faktor är den heta eller giftiga gasen, som skadar bronkerna och särskilt lungorna.

Klinik
De skiljer sig praktiskt taget inte från människor. Sjukdomen börjar akut: med svaghet, letargi, dåsighet på grund av förgiftning. Kroppstemperaturen stiger till febriga värden, hjärtslagen blir frekvent, andningen blir ytlig, slemhinnorna blir skarpt blöta. Det finns en förlust av aptit.

Av de specifika symtomen finns en torr skällande hosta, som gradvis övergår i en blöt. I det här skedet kan du höra fina bubblande raser i lungorna, crepitus. När du knackar kan tympanit upptäckas, sedan matthet i ljudet och i upplösningsstadiet - ett klart ljud. Egenskaper för lungslagverk indikerar stadiet av sjukdomsprocessen. Beroende på detta bestäms en- eller tvåsidig utveckling av den patologiska processen. För att vara mer sannolikt tas en lungröntgen. Dessutom observeras purulent flytning från näsan hos sjuka djur.

Om sjukdomen upptäcks i tid och nödvändig medicinsk vård ges till djuret, uppstår upplösningen av lunginflammation inom en vecka till 10 dagar. Vanligtvis, efter medicinsk intervention, får sjukdomen en abortförlopp, och återhämtning sker mycket tidigare.

Ibland är sjukdomen förlängd på grund av djurets minskade immunitet, patogenens motståndskraft mot läkemedel eller ett atypiskt sjukdomsförlopp. Dess manifestationer i detta fall kan vara mycket olika, varaktigheten varierar från flera veckor till månader. Exacerbationer och återfall mot bakgrund av klinisk återhämtning är möjliga.

Diagnostik
För att ställa en diagnos av krupös lunginflammation måste du:
1. Anamnes, med angivande av trolig orsak, symtom på sjukdomen och tidigare sjukdomar.
2. Laboratorietester:
- KLA (komplett blodräkning), där vi kommer att se en accelererad ESR, en ökning av leukocyter på grund av unga neutrofiler, en minskning av lymfocyter.
- I exsudatet från näsan detekteras fibrin, leukocyter, förändrade erytrocyter och mikrober.
– Efter att ha fått ett utstryk i struphuvudet och bronkoalveolsköljning kan man så cellkulturen, som är orsaken till sjukdomen.
3. Instrumentell forskning:
- Röntgen: bilden visar skuggor i lungorna, vanligtvis i de nedre loberna, vilket tyder på en inflammatorisk process.
Det är nödvändigt att veta hur lobar lunginflammation skiljer sig från andra sjukdomar med liknande symtom. Dessa är sjukdomar som svininfluensa, pleuropneumoni hos hästar, rhinotrakeit och andra.
Det är svårt att göra en prognos för en sådan sjukdom, särskilt om sjukvården av någon anledning försenas.

Behandling
Först och främst isoleras sjuka djur från friska, och rummet där de var utsätts för desinfektion.
Sjuka djur ändrar kosten, lägger till fler vitaminer, proteiner, fetter, ger djuren obegränsad tillgång till vatten.
Av läkemedlen ordineras antibiotika, fokuserade på typiska patogener. Men samtidigt tas ett utstryk för sådd på ett näringsmedium för att kontrollera florans mottaglighet för läkemedlet. Vid behov (brist på effekt, försämring av allmäntillståndet) byts antibiotikan. Parallellt med detta används lokala medel, som att gnugga djurets bröstkorg med terpentin eller senapssprit, antiallergiska åtgärder, sänka temperaturen (om nödvändigt). Väl påskynda upplösningen av den inflammatoriska processen mukolytika och slemlösande medel. De tar bort det ackumulerade exsudatet och förhindrar trängsel i lungorna, vilket kan förlänga sjukdomen.

Om berusningen ökar, är det nödvändigt att injicera hypertonisk glukoslösning med C-vitamin intravenöst för att upprätthålla kroppen, och för att förhindra koma injiceras insulin parallellt.
I fallet när underhållsbehandling är nödvändig, till exempel samtidiga kroniska sjukdomar i hjärtat eller levern, ordineras läkemedel i terapeutiska doser.

Förebyggande
Det är nödvändigt att observera regimen för arbete och vila, noggrant övervaka området för ditt husdjur och, om nödvändigt, komplettera det med vitaminer för att stärka immuniteten. Regelbundna vaccinationer och veterinärkontroller kommer också att vara användbara.