Continuum spațiu-timp al patologiei vertebrale: cursul procesului patologic. Cursul paroxistic-progresiv al schizofreniei - cursul și rezultatele schizofreniei la vârsta târzie

Pagina 16 din 22

Pe baza evaluării clinice a stadiilor inițiale ale bolii, majoritatea proceselor paroxistice rămase până la bătrânețe au fost clasificate ca forme paroxistic-progresive ale bolii (159 observații).
La repartizarea pacienților în grupul luat în considerare, au fost respectate următoarele principii de selecție: debutul bolii înainte de vârsta de 40 de ani, vârsta în timpul perioadei de examinare peste 60 de ani și evoluția bolii pe toată durata ei sub formă de atacuri repetate definite. Cu toate acestea, manifestările clinice și evoluția bolii s-au dovedit a fi foarte diverse la pacienții selectați pe baza acestor caracteristici. S-au evidențiat diferențe semnificative, de exemplu, în severitatea defectului format și în dinamica dezvoltării acestuia, în frecvența atacurilor observate pe parcursul bolii (de la 2 la 40), în distribuția lor pe vârstă, precum și în sindromul caracteristicile și tipurile clinice ale atacurilor psihotice. S-a dovedit că toți acești parametri clinici ai cursului paroxistic-progresiv, fiecare dintre care în sine reflectă un anumit aspect al activității procesului bolii, nu sunt întotdeauna combinați între ei și se corelează între ei. Această proprietate a schizofreniei paroxistice nu ne-a permis să analizăm tiparele dinamicii sale într-un singur plan, ceea ce l-am putea permite, de exemplu, atunci când interpretăm dinamica formelor care apar continuu ca un ciclu de dezvoltare succesivă și înlocuire reciprocă a etapelor. În conformitate cu faptele clinice observate, calea analizei separate a parametrilor de mai sus ai cursului paroxistic și numai o încercare ulterioară de integrare și discuție a acestora s-a dovedit a fi mai adecvată.
Principalul indicator al progresiei procesului schizofrenic este, după cum se știe, gradul de severitate și dinamica modificărilor deficitare care se formează ca urmare a bolii. Astfel de modificări au fost detectate destul de clar în remisiuni, dar la majoritatea pacienților din acest grup au ajuns doar grad moderat, în ciuda duratei bolii și a numărului semnificativ de atacuri suferite de mulți pacienți. Astfel, când evaluare generală progresia bolii, pe baza luării în considerare numai a severității simptomelor de deficiență, schizofrenia în grupul de pacienți cu o evoluție asemănătoare unui atac al bolii ar trebui privită ca un proces cu o progresie relativ mică. La pacienții cu atacuri care au continuat până la bătrânețe, au fost adesea observate tulburări productive reziduale destul de semnificative în remisie, prezența cărora a făcut dificilă evaluarea adevăratei dimensiuni a defectului. În perioada de după încheierea următorului atac, majoritatea pacienților au arătat suficientă integritate mentală generală și un grad satisfăcător de adaptare la cerințe Viata de zi cu zi. Abilitățile anterioare, formele de comportament caracteristice anterior și relațiile cu ceilalți care existau înainte de atac au fost restaurate, astfel încât pacienții să se poată integra pe deplin în viața lor anterioară.
Astfel, creșterea numărului de atacuri în vârsta târzie, de regulă, nu a fost însoțită de o aprofundare suplimentară a simptomelor negative.
Modificările de personalitate la acești pacienți s-au caracterizat în principal prin autism ușor exprimat, rigiditate procesele mentaleși declin emoțional. Majoritatea au manifestat o lipsă de dorință de a comunica cu alte persoane și o anumită înstrăinare chiar și în cadrul familiei. Unii pacienți au trăit la bătrânețe complet singuri. Comportamentul lor a fost caracterizat de regularitate, o oarecare monotonie și o dorință de reglementare strictă a rutinei și activităților zilnice. Consecvența în respectarea restricțiilor stricte, monotonia unui regim care le cruța sănătatea, seriozitatea excesivă în raport cu lucrurile mărunte cu tocimea reacțiilor emoționale, lipsa de spontaneitate și vivacitate confereau pacienților trăsături de comportament de pedanterie curioasă. Majoritatea pacienților nu au avut semne reducere semnificativă activitate mentală, mulți dintre ei și-au păstrat capacitatea de muncă limitată sau chiar deplină până la vârsta de pensionare și mai târziu. Unii și-au păstrat interesele anterioare (colecționare, vizitarea teatrelor, expoziții etc.). Conștiința bolii, de regulă, a fost păstrată. Pacienții și-au amintit de șederea anterioare în spital cu o oarecare împăcare și, în același timp, au vorbit cu satisfacție despre viața lor prezentă la bătrânețe, arătând adesea optimism și făcând diverse planuri de viitor. Se observă în remisiuni, mai ales la începutul acestora și în cazurile cu atacuri frecvente, tulburările productive erau de obicei limitate la manifestări afective și nevrotice. Doar ocazional a fost detectată paranoia difuză fără formarea unor tulburări delirante persistente.
Modificări mai pronunțate de personalitate în remisie au fost constatate doar la 1/5 din numărul total de pacienți din acest grup: în primul rând, au existat semne clare de scădere a activității mentale generale cu pierderea motivației, lentoare, o anumită neputință, limitată. interese, slăbiciune emoțională și trăsături ale imaturității mentale.
Adesea au fost observate tulburări reziduale mai severe (episodice) - paranoide, halucinatorii-paranoide și catatonice rudimentare.
În ceea ce privește întrebarea principală discutată aici despre modelele dinamicii schizofreniei paroxistic-progresive, este important de reținut următoarele. În analiză retrospectivă perioade lungi evoluția schizofreniei paroxistic-progresive, ca și în studiile efectuate de Bleuler (1911), G. Huber (1979), s-a constatat că apariția defectului schizofrenic și aprofundarea lui s-au produs în principal pe etapele inițiale boli. În 86% din observații, formarea defectului, indiferent de gradul de severitate a acestuia, a fost finalizată după atacul 1-3 de psihoză, iar în viitor acest defect nu a crescut semnificativ. Durata perioadei de creștere a simptomelor negative s-a dovedit a fi diferită.
În majoritatea cazurilor, chiar și cu apariția tulburărilor negative înainte de primul atac manifest de psihoză și formarea finală a defectului schizofrenic deja în prima remisie, durata acestei perioade a fost de 3-7 ani.
În alte cazuri, în care defectul a continuat să se adâncească după al 2-lea sau al 3-lea atac, durata creșterii manifestărilor deficitare procedurale a fost mai mare și a depins de durata intervalelor interictale. Cu toate acestea, formarea defectului schizofrenic a fost finalizată la toți pacienții noștri, în principal la vârsta tânără și mijlocie.
La aproximativ 65% dintre pacienți, formarea finală a defectului schizofrenic a fost finalizată înainte de vârsta de 40 de ani; la o vârstă mai târzie, dezvoltarea modificărilor negative s-a încheiat la 25% dintre pacienți, iar la vârsta de peste 50 de ani, lor. aprofundarea în continuare a fost observată la doar 8,6% dintre pacienți.
În mai târziu perioade de vârstă Comparativ cu intervalele interictale la o vârstă mai fragedă (împreună cu stabilizarea indicată a simptomelor negative), la mulți pacienți, mai ales cu o adâncime mică a defectului, s-a putut observa chiar și o îmbunătățire a calității remisiunii. Fenomenele astenice observate anterior au scăzut sau au dispărut, iar simptomele productive reziduale care au apărut în remisiile anterioare au fost netezite. Dacă, de exemplu, în remisiunile timpurii a predominat letargia generală și scăderea dispoziției, atunci în perioadele interictale târzii au apărut adesea stenia, veselia și optimismul, capacitățile compensatorii au crescut și adaptarea socială. Aceeași îmbunătățire a calității remisiilor și a capacităților compensatorii a fost observată și în timpul remisiilor pe termen lung care au apărut după atenuarea atacurilor.
Un alt indicator al progresiei sau gradului de activitate a procesului paroxistic-progresiv este durata atacurilor de psihoză și frecvența apariției acestora în stadiile succesive ale bolii.
După cum am indicat, în forma recurentă și paroxistic-progresivă a bolii, durata atacurilor psihotice se caracterizează prin relativa stabilitate. S-a demonstrat că, indiferent de numărul total de atacuri apărute pe parcursul bolii sau de modificările frecvenței acestora în anumite perioade de vârstă (scăderea la vârsta de 40-49 de ani, creșterea după 50 de ani), atacurile de scurtă durată (1-6). luni) predominat clar în toate stadiile bolii). Durata atacurilor psihotice individuale nu a fost influențată semnificativ de diferitele tendințe de modificare a simptomelor productive observate în timpul schizofreniei paroxistice (complicarea sau simplificarea structurii psihopatologice a atacurilor). Din datele prezentate rezultă că, în cazurile unui adevărat curs paroxistic al schizofreniei, durata atacurilor repetate pe parcursul bolii este destul de stabilă și nu poate fi considerată ca o reflectare a activității. proces de dezvoltare. Având în vedere faptul că am stabilit că în formele paroxistice care se transformă în psihoze cronice, atacurile de lungă durată și „extra-lungi” sunt semnificativ mai frecvente, putem presupune că acest indicator se corelează într-o anumită măsură cu tendința generală în dezvoltarea procesului paroxistic.
Date mai importante pentru înțelegerea tiparelor evoluției schizofreniei paroxistic-progresive au fost obținute prin analiza relațiilor dintre distribuția atacurilor pe vârstă și dinamica simptomelor deficitare. Este atunci când comparăm aceste două parametrii clinici a relevat prezența anumitor tendințe divergente în dinamica manifestărilor procesului schizofrenic paroxistic, care sunt, aparent, cele mai caracteristică specifică acest formular.
Caracteristica schizofreniei, care apare cu atacuri psihotice delimitate pe toată durata sa, este distribuția neuniformă a atacurilor de-a lungul perioadelor de vârstă. Majoritatea atacurilor psihotice - 57,2% din numărul total de atacuri (1592) - au fost observate peste 50 de ani, în timp ce la vârsta sub 40 de ani au fost 23,1%, iar la vârsta sub 49 - 19,7%. Dacă comparăm aceste date cu modelele stabilite ale dinamicii manifestărilor negative ale bolii, atunci rezultatele obținute sunt dificil de interpretat în lumina ideilor tradiționale despre dezvoltarea în trepte a schizofreniei paroxistic-progresive. După cum se știe, dezvoltarea acestei forme de schizofrenie este asociată cu un model al dinamicii tulburărilor, conform căruia apariția secvențială a atacurilor furioase este inevitabil însoțită de o adâncire treptată a simptomelor de deficiență.

Între timp, rezultatele analizei ne-au permis să concluzionăm că dinamica tulburărilor considerate tipice schizofreniei paroxistic-progresive - aprofundarea simptomelor negative pe măsură ce atacurile de psihoză recidivează - se observă doar în primele etape ale bolii, adică în principal în pacientii in tinerete.si varsta mijlocie. Majoritatea atacurilor care apar doar în stadiile ulterioare ale bolii nu implică o creștere a defectului schizofrenic. Cu alte cuvinte, la o vârstă mai târzie, activitatea procesului schizofrenic asemănător atacului continuă să se manifeste și se manifestă și mai intens doar prin formarea de atacuri, în timp ce „tendința distructivă” a procesului bolii rămâne stabilă sau chiar slăbește. și poate fi compensată. Rezultă din aceasta că modelul unui curs în etape, dezvoltat pe baza observațiilor pacienților tineri și de vârstă mijlocie cu schizofrenie sau urmăriri scurte, nu poate servi ca o caracteristică a cursului pe parcursul întregului curs al bolii. .
Analiza perioadelor lungi de boală a făcut posibilă imaginarea mai completă a modelelor de dezvoltare a schizofreniei paroxistic-progresive și identificarea a două etape principale în dezvoltarea bolii, care sunt destul de clar vizibile la majoritatea pacienților. Prima etapă, care coincide cu vârsta tânără și mijlocie a pacienților, este etapa unui curs cu adevărat paroxistic-progresiv sub formă de atacuri de furnal caracteristice acestei forme, adică atacuri care marchează o adâncire a simptomelor de deficiență (formarea lor a fost finalizată în 65,8% din 159 de pacienți cu vârsta sub 40 de ani). A doua etapă - etapa de stabilizare parțială a progresiei procesului - apare la majoritatea pacienților (la 2/3 dintre pacienții cu vârsta cuprinsă între 40-49 de ani, iar în rest - după 50 de ani).
Formarea procesului la 65,8% din 159 de pacienți a fost finalizată înainte de vârsta de 40 de ani, doar 25,6% din acești 159 de pacienți au finalizat formarea defectului la vârsta de 40-49 de ani și în 8,6% peste 50 de ani. În această etapă, tendințele divergente ale dinamicii manifestărilor procesuale descrise mai sus sunt dezvăluite cel mai pe deplin: pe de o parte, o creștere a activității mecanismului de formare a crizelor și, pe de altă parte, o slăbire, stabilizare și compensare parțială a deficienței. schimbări. Dinamica manifestărilor clinice ale procesului schizofrenic paroxistic în etapele ulterioare ale cursului său nu se limitează la cele două tendințe divergente descrise.
În stadiul de stabilizare parțială a progresiei procesului asemănător atacului, se observă adesea un fel de disociere între formarea crescută a atacului și severitatea în schimbare a tulburărilor psihotice observate în timpul atacurilor.
Acest aspect al cursului lung al schizofreniei paroxistic-progresive, adică problema dinamicii tulburărilor productive în tabloul clinic atacuri repetate, un studiu special a fost dedicat lui L. O. Sudareva. Autorul a constatat că adesea tabloul clinic al atacurilor psihotice se schimbă semnificativ în perioadele de vârstă ulterioare. În același timp, în stadiile îndepărtate ale evoluției bolii, sunt relevate o varietate de tendințe în dinamica tulburărilor psihopatologice, inclusiv o tendință spre simplificarea sau complicarea acestora. La 20% dintre pacienții cu schizofrenie paroxistic-progresivă (159 persoane), boala a evoluat sub formă de atacuri, a căror structură psihopatologică a fost aceeași pe tot parcursul procesului schizofrenic (curs de tip „clișeu” sub forma același tip de atacuri depresiv-halucinatorii, depresiv-paranoide, crize acute de parafrenie etc.). La 49% dintre pacienții târzii, în stadiile de lungă durată ale bolii, a existat o reducere treptată a manifestărilor clinice ale atacurilor; iar la 31%, tabloul clinic al atacurilor care apar la o vârstă mai înaintată a devenit mai complex.
În alte cazuri, complicația tiparului de atacuri a apărut ca urmare a apariției și creșterii în continuare a tulburărilor unui alt registru - simptome paranoide sau halucinatorii-paranoide; În același timp, structura de ansamblu a atacurilor a devenit mai complicată. Modificările enumerate în intensitatea dezvoltării psihozei sau o restructurare mai complexă a structurii psihopatologice a atacurilor au fost observate, de regulă, numai în perioada involutivă, adică pe fondul unui defect schizofrenic deja stabilit și stabil.
Astfel, după cum sa menționat deja, în stadiile îndepărtate ale evoluției schizofreniei paroxistic-progresive, activitatea procesului poate rămâne sub forma recurenței atacurilor psihotice și fără fenomene de defect în creștere. Mai mult, a fost dezvăluită o altă caracteristică a cursului bolii, care continuă până la bătrânețe: recurența frecventă a atacurilor a fost combinată în majoritatea cazurilor cu o simplificare a tabloului lor clinic. Cu alte cuvinte, s-a cunoscut o disociere între creșterea apariției crizelor și predominanța tendințelor regredente de formare a simptomelor și sindromului în atacuri, exprimată în reducerea tabloului clinic al atacurilor la nivelul tulburărilor afective.
Încheind analiza tiparelor de dezvoltare identificate pe parcursul studiului celor mai lungi perioade ale cursului schizofreniei paroxistic-progresive, să ne oprim asupra celor mai importante, din punctul nostru de vedere, prevederi.
Concluzia principală care decurge din datele obținute este că progresia acestei forme de schizofrenie în ceea ce privește indicatorul său principal - formarea unui defect, ca și în alte forme ale bolii, este limitată atât în ​​gradul de severitate, cât și în durata perioadei de creștere a acestuia. Prin urmare, în cursul paroxistic-progresiv al schizofreniei, putem distinge în mod condiționat etape separate ale dezvoltării sale - stadiul creșterii active a modificărilor procesului și stadiul slăbirii și stabilizării evidente a acestor modificări. Stabilizarea dinamicii procesului cu recurența atacurilor care continuă pe parcursul întregului curs al bolii nu este, în mod natural, la fel de completă și completă ca în formele de schizofrenie care se desfășoară continuu. Se manifestă numai prin încetarea creșterii defectului schizofrenic și, în unele cazuri, și prin slăbirea tulburărilor psihopatologice care apar în timpul atacurilor și, în conformitate cu aceasta, în transformarea atacurilor furioase care apar inițial în atacuri pur afective. faze.
De o importanță deosebită pentru înțelegerea tiparelor cursului asemănător unui atac al bolii ar trebui să fie atașat faptului că, pe fondul unui defect stabilizat, mecanismul de formare a atacului nu numai că nu se oprește sau slăbește, ci, dimpotrivă, se intensifică clar. O dinamică atât de complexă și într-o oarecare măsură opusa tulburări cliniceîmpiedică luarea în considerare a tiparelor evoluției paroxistic-progresive ale schizofreniei sub forma unui singur ciclu liniar. Acest fapt, indicând o anumită independență a manifestărilor schizofreniei paroxistic-progresive în dinamica sa, necesită un studiu mai aprofundat la nivel biologic.
Cu toate acestea, ar trebui luat în considerare nu numai în prezent și viitor cercetare biologică, dar și în evaluarea prognostică a proceselor schizofrenice paroxistice sau rezolvarea unei serii de probleme terapeutice și sociale.

Împreună cu schizofrenia lentă, favorabilă la copii vârsta preșcolară Există, de asemenea, opțiuni de debit mai grele. Tabloul clinic al acestor variante nefavorabile de schizofrenie a fost descris în multe lucrări de către psihiatri interni și străini. În 1908, o astfel de variantă clinică a fost dată de psihiatrul italian Sancte de Sanctis sub numele de dementia praecocissima. În anii '30, V. M. Gakkebusch și V. I. Fundyller, descriind schizofrenia în copilărie, a remarcat o serie de caracteristici caracteristice acestei variante clinice particulare cu un rezultat nefavorabil. T.P. Simeon și colegii săi au numit forma de schizofrenie la copiii cu manifestări catatonice pronunțate catastrofală. Spre deosebire de variantele clinice lente și favorabile ale schizofreniei, la acești pacienți faza inițială a bolii este mult mai scurtă. Schimbările semnificative ale personalității pacientului apar foarte devreme. Caracteristicile clinice ale schizofreniei continuu progresive la copiii preșcolari au fost studiate în clinica noastră de către E. S. Grebelskaya. Ea a descoperit că principalele simptome tipice schizofreniei din tabloul clinic al acestei variante a bolii sunt exprimate destul de clar. Ca și în cazul variantelor de schizofrenie cu debut lent și în curs de desfășurare lent, autismul și pierderea contactului emoțional cu ceilalți sunt observate aici. Dar totuși, în tabloul clinic al schizofreniei progresive actuale, pot fi remarcate o serie de caracteristici. Autismul la acesti pacienti se manifesta printr-un refuz de a contacta chiar si persoanele apropiate. Izolarea de mediu nu este compatibilă cu îngrijirea lumea interioara. Acesta din urmă este foarte sărac, fanteziile autiste sunt rar observate. Tulburările emoționale diferă, de asemenea, de cele care apar la pacienții cu un curs lent, lent al procesului. Ele sunt exprimate mult mai clar. Pacienții pierd complet legătura emoțională cu cei dragi, rude, chiar și cu mama lor. Nu reacționează la o schimbare a situației, la internarea în spital se despart calm de mama lor și nu își exprimă bucurie când se întâlnesc. Veselia și interesul copiilor pentru tot ceea ce îi înconjoară dispar foarte repede. Copilul devine posomorât, tăcut, retras. Tulburările de gândire și tulburările de activitate intelectuală la acești pacienți sunt, de asemenea, mai severe în natură decât în ​​cazul unui curs lent al procesului. În timp ce într-un curs lent, tulburările de gândire se manifestă în principal prin filozofare, raționament inutil și atenție activă afectată, în cursul progresiv al unui proces de debut precoce, există semne pronunțate ale unui defect intelectual și uneori simptome de subdezvoltare mentală, o componenta oligofrenica. Tulburările de vorbire în cursul progresiv al schizofreniei, spre deosebire de formele continuu lente, au o colorare „organică” mai pronunțată. În stadiul inițial al bolii, ritmul și ritmul vorbirii se schimbă, devine lent, estompând, monoton și uneori scandat. Pe măsură ce procesul progresează, devine frustrant și structura gramaticală vorbire. Structura fonetică a cuvântului și structura lui se schimbă: vorbirea, constând dintr-un lanț de combinații de sunete, devine de neînțeles pentru ceilalți. Adesea, nu numai componenta expresivă, ci și impresionantă a vorbirii este perturbată. Părinții încep să observe că copilul nu înțelege bine discursul care i se adresează. Devine tăcut și nu vorbește spontan și nu răspunde la întrebări. Funcția vorbirii se prăbușește din cauza unui proces sever de boală. În consecință, cu diferite grade de progresie a schizofreniei, tulburările de vorbire variază nu numai în manifestările clinice, ci și în geneză. Simptomele pozitive în aceste două variante de schizofrenie, care diferă în gradul de progresie a procesului, diferă, de asemenea, foarte mult. Cu un curs progresiv al procesului, fantezia patologică, atât de caracteristică unui curs lent, este absentă sau rară. Temerile sunt de altă natură. Atacurile de frică înainte de somn sau noaptea sunt însoțite de halucinații înspăimântătoare. Copilul se uită la un moment dat, țipă, plânge și are dificultăți în a se calma. Fluctuațiile de dispoziție nu sunt clar conturate și se manifestă în principal prin accese nemotivate de plâns. O trăsătură caracteristică a schizofreniei cu evoluție progresivă este debutul foarte precoce al simptomelor catatonice: manierisme, mișcări pretențioase stereotipe, sărituri, un mers special, grimase și ipostaze bizare. Retardare motorie, „îngheț” în poziție incomodă, dar stupoarea completă nu este de obicei observată. Mult mai des, dimpotrivă, apare agitație motorie cu balansare ritmică, mișcări manierate sau rotație în jurul propriei axe, ducând uneori pacientul la epuizare. Componentele catatonice se remarcă și în trăsăturile de vorbire: tendința de a rima, strigătul cuvintelor individuale, ecolalie, verbigerare. Copiii nu sunt de obicei disponibili pentru contact; chiar dacă au un vocabular, răspund succint sau rămân tăcuți, de parcă nu aud întrebarea. Unii își șoptesc ceva indistinct. Dar o privire semnificativă se disociază adesea de expresii faciale lente, inexpresive. În departament, astfel de copii nu se înțeleg cu nimeni, ignoră complet alți copii și apelează rareori la personal. Activitatea lor de joc nu are un scop. Conținutul jocului în multe cazuri este limitat la manipularea unei jucării. Ei preferă adesea articolele de uz casnic jucăriilor - o sticlă, un galoș, un băț. Un băiețel de 5 ani face mișcări elaborate cu bățul toată ziua, șoptește ceva, zâmbește, se enervează și plânge când vor să-l ia. În timp, activitatea psihică a pacienților scade din ce în ce mai mult, letargia, apatia și indiferența cresc, adesea combinate cu dezinhibarea motorie. Pacienții sunt inactivi, adesea neajutorați. Mulți oameni își pierd abilitățile de îngrijire de sine și trebuie să fie hrăniți. Unele sunt neîngrijite cu urina și fecale. În dezvoltarea fizică a acestor copii, se remarcă adesea întârzierea creșterii și uneori deformarea craniului. Nu sunt detectate tulburări neurologice focale, dar uneori există o întârziere a involuției reflexelor arhaice (proboscis, deglutiție). Craniograma prezintă semne de hidrocefalie. Cum putem explica un curs atât de sever, progresiv și o creștere rapidă a defectului? În prezent, soluția la această problemă poate fi doar conjecturală, deoarece pentru a explica severitatea variabilă a tendințelor distructive ale procesului schizofrenic necesită o mare cunoaștere a patogenezei sale. Cu toate acestea, o analiză a datelor anamnestice ale acestor pacienți relevă o serie de factori care pot contribui la severitatea schizofreniei: 1) vătămare exogenă severă, nu numai postnatală, ci și prenatală, premergătoare apariției bolii; toxicoza masivă a sarcinii cu nefropatie, sângerare în prima treime a sarcinii; prematuritate, asfixie, severă boli infecțioase, vânătăi la cap; 2) inferioritate premorbidă, atât mentală cât și somatică: emoționalitate scăzută, activitate scăzută, întârziere dezvoltarea fizică, tonus biologic general scăzut; 3) manifestarea precoce (înainte de 2 ani) a procesului. Toți acești factori ar putea fi condiții care contribuie la scăderea mecanismelor de adaptare și protecție și, ca urmare, la o evoluție progresivă a bolii și la o creștere rapidă a defectului. Problema esenței nosologice a bolii, care a început foarte devreme (înainte de vârsta de 2 ani, iar uneori la vârsta de un an), este în prezent rezolvată diferit în psihiatria infantilă. L. Bender consideră aceste boli ca o anomalie de dezvoltare cauzată de leziuni intrauterine și numește aceste forme schizofrenie congenitală. A. N. Bernstein a scris despre forma congenitală a schizofreniei încă din 1912. El a presupus că acești pacienți s-au născut cu o boală gata făcută, a cărei perioada de glorie era deja în viața intrauterină sau în prima sa perioadă. Cu toate acestea, acest punct de vedere nu este împărtășit de alți psihiatri. S.S. Mnukhin, care le-a studiat forme clinice, ajunge la concluzia că în aceste cazuri despre care vorbim„nu despre procesul schizofrenic, ci despre un tip congenital particular de subdezvoltare mentală generală asociată cu anumite leziuni cerebrale intrauterine sau intra și postnatale.” El consideră aceste manifestări clinice nu ca simptome ale schizofreniei, ci ca un „tip schizoform de oligofrenie” cauzat de o leziune predominantă a sistemelor subcortical sau subcortical-frontal. C. Stefanescu-Parhon mai sugereaza ca vorbim de simptome asemanatoare schizofreniei, care sunt afectiuni encefalopatice reziduale. boli inflamatorii de etiologii diferite. Autorul subliniază că observarea pe termen lung este necesară pentru a clarifica diagnosticul de psihoză schizofrenă adevărată sau oligofrenie sau encefalopatie asemănătoare schizofreniei. După cum au arătat observațiile noastre, acești pacienți diferă puternic de copiii care suferă de retard mintal în ceea ce privește simptomele și evoluția. Diagnosticul schizofreniei cu debut lent și lent cu manifestări asemănătoare nevrozei la copiii preșcolari este adesea foarte dificil. Unele sindroame psihopatologice nu sunt încă bine definite. Copiii de această vârstă nu au sentimente de alienare stări obsesive, deci sunt greu de distins de cele violente. Acțiunile obsesive se transformă rapid în acte automate stereotipe, iar acțiunile defensive rituale sunt adesea similare în special cu simptomele catatonice rudimentare. Prin urmare, recunoașterea acestei forme de schizofrenie necesită nu numai o analiză atentă a tabloului clinic, ci și o observare pe termen lung. Dificultățile de diagnostic sunt deosebit de mari atunci când schizofrenia apare la un copil cu trăsături schizoide. În astfel de cazuri, dinamica caracteristicilor caracteristice este importantă: prezența încălcărilor progresive ale intenționate, în special, activitate de joc, pierderea conținutului jocului. Mare valoare de diagnostic dobândește simptome pozitive: temeri, fantezii patologice, tulburări de dispoziție. Dar trebuie amintit că toate aceste manifestări apar uneori la copiii sănătoși și mai ales adesea cu neuropatie - „nervozitate congenitală”. Prin urmare, în fiecare caz individual este necesar să se diferențieze starea asemănătoare nevrozei în schizofrenie de manifestările nevrotice. Temerile la copiii mici nu pot fi considerate ca o manifestare a bolii în sensul real al cuvântului, deoarece frica în această perioadă este încă într-o anumită măsură. caracteristică fiziologică. Potrivit lui I.P. Pavlov, frica apare ca o manifestare a reflexului natural de precauție și a reflexului defensiv pasiv. Dar, în timp ce la copiii sănătoși și la pacienții cu nevroză frica, apărută episodic, sub influența factorilor externi, psihogene, are întotdeauna un anumit conținut care reflectă o situație traumatică, la pacienții cu schizofrenie poate apărea fără niciun fel. frâu extern. Aceasta este o teamă specială, fără rost; se bazează pe o stare de anxietate și neliniște vagă, atât de caracteristică schizofreniei. Comportamentul copilului este, de asemenea, important pentru diagnosticul diferențial. Un copil sănătos caută întotdeauna ajutor de la cei dragi; Persoanele cu schizofrenie nu vor să vorbească despre temerile lor. Schizofrenia se caracterizează prin generalizarea rapidă a fricii. Așa că, Lena de 4 ani, de când a văzut că băieții au dat foc în curte, a început să se teamă de foc. Ea închise ochii dacă lumina era aprinsă. Odată, când cineva a spus că va fi o furtună, ea a început să țipe și a încercat să fugă. După furtună, a stat câteva zile acoperită cu o pătură, refuzând să mănânce și a cerut ca ferestrele să fie închise pentru a nu vedea cerul. Treptat, fata a devenit mai retrasă și mai retrasă și s-a oprit din joacă. La internare, ea a răspuns la întrebări fără tragere de inimă și a fost neliniștită din punct de vedere motor. Nu era interesată de nimic din departament, era letargică, pasivă și în mare parte culcată. Nu s-a jucat cu copiii, și-a șoptit ceva pentru ea însăși. Uneori se ducea la fereastră și întreba: „De ce sunt nori întunecați? Va fi o furtună? Am plâns când am aflat că vine. Și-a acoperit urechile ca să nu audă tunetul. Când mă întâlneam cu părinții mei, am întrebat constant: „Va fi o furtună sau o ploaie?” Ea a spus că are un bebeluș în viață Kolya, pe care l-a cumpărat de la Children's World, și o păpușă Lyuba, de 11 ani. Un examen psihologic dezvăluie inteligență normală, dar nu există motivații pentru o activitate intenționată. Se remarcă sărăcirea emoțională. Fanteziile patologice la pacienții cu schizofrenie au o asemănare exterioară cu fanteziile copil sanatos. Cu toate acestea, în schizofrenie, fanteziile sunt de natură autistă pronunțată. Pacientul fantezează să scape din lumea reală. Un copil sănătos atrage conținut fantastic din această lume și, după ce se joacă, trece cu ușurință la realitate. Sindromul de transformare în animale observat la copiii cu schizofrenie este, de asemenea, extern similar cu manifestările transformării jucăușe la un copil sănătos. Dar totuși, diferențele aici sunt mai mari decât asemănările. Psihologii au constatat că jocul unui copil sănătos este supus unei anumite logici de acțiune, în timp ce în transformarea ludică a unui copil cu schizofrenie există elemente de depersonalizare. Tulburările de gândire caracteristice pacienților cu schizofrenie - tendința de a raționa, repetarea acelorași întrebări - amintesc oarecum de dorința copiilor preșcolari sănătoși de a întreba numeroase „de ce?” Cu toate acestea, întrebările unui copil sănătos sunt asociate cu dorința de a ști lumea, deci răspunsul este important pentru el. Pentru copiii cu schizofrenie, aceste întrebări sunt o manifestare a filosofării dureroase și, prin urmare, adesea nu doresc să obțină un răspuns. Repetarea acelorași întrebări este adesea obsesivă. Decisive pentru diagnosticarea schizofreniei sunt datele privind dinamica schimbărilor de personalitate, gândire și activitate și creșterea sărăcirii emoționale. Diagnosticul de schizofrenie nu provoacă mari dificultăți atunci când aceste simptome sunt notate în tabloul clinic deja în stadiul inițial al bolii. simptome tipice. Dar recunoașterea bolii devine mai dificilă dacă aceste simptome sunt ușoare și predomină tulburările de vorbire descrise mai sus. În astfel de cazuri, părinții își asumă dezvoltarea surdității sau muții și caută ajutor de la un otolaringolog sau un logoped. Îndoielile sunt de obicei rezolvate după o examinare comună a copilului de către un psihiatru și un logoped. Diagnosticul devine semnificativ mai complicat dacă debutul schizofreniei este precedat de infecții cu simptome cerebrale sau leziuni cerebrale traumatice. În aceste cazuri, este firesc să evaluăm în mod eronat schimbările mentale ca reziduale după o boală organică a creierului. Într-adevăr, în tabloul clinic al stărilor organice reziduale, manifestările individuale asemănătoare schizofreniei nu sunt neobișnuite: excitabilitate emoțională crescută, dezinhibare psihomotorie, belicabilitate. Mai puțin frecvente sunt apatia, letargia și slăbiciunea. Astfel de condiții dureroase au fost observate la copiii care au suferit diverse forme encefalită și leziuni cerebrale traumatice cu localizare subcorticală sau frontal-subcorticală (M. O. Gurevich, E. A. Osipova, K. I. Kandaratskaya etc.). Principala caracteristică a acestor afecțiuni la copiii preșcolari este explozivitatea, care apare instantaneu și este însoțită de agresivitate: copiii sparg jucării, atacă alți copii și adulți, mușcă și zgârie. La alți copii, tabloul clinic este dominat de manifestări hipercinetice. Sunt mofturoși, atenția lor este extrem de instabilă; chiar și cu inteligență bună, ei trec peste suprafață în orice (date de la V.P. Kudryavtseva, S. Z. Galatskaya). În astfel de cazuri, întrebarea dificilă este diagnostic diferentiatîntre schizofrenie și o afecțiune organică reziduală adesea nu poate fi rezolvată cu o singură examinare. Pentru a evita greșelile, trebuie amintit că tulburările psihomotorii chiar și după encefalită au adesea o colorare catatonică: mișcările stereotipe sunt pretențioase, excitația motrică nu are un scop, dezinhibarea motorie alternează adesea cu înghețarea. Pulsiunile patologice în schizofrenie, spre deosebire de impulsurile similare în condiții organice reziduale, apar mai des nu la apogeul afectului, ci pe un fundal rece; sunt neașteptate, de neînțeles. Acești copii îi pot răni grav altuia fără nicio răutate, uneori doar cu intenție sadică, explicându-și acțiunea spunând că este distractiv. Manifestările clinice ale schizofreniei cu progresie pronunțată la copiii de vârstă preșcolară timpurie nu sunt ușor de distins de probleme mentale, cauzate de procesul organic actual din creier. Erorile de diagnosticare pot fi de două tipuri. Adesea, în prezența unei boli organice a creierului, schizofrenia este diagnosticată greșit și, dimpotrivă, atunci când există un proces schizofrenic, stare dureroasă considerată oligofrenie. Exemplu clinic Istoricul medical al Mayei de 6 ani poate servi drept o astfel de eroare. Fata s-a dezvoltat normal. La vârsta de 4 ani a suferit un traumatism la cap fără efecte cerebrale. Şase luni mai târziu, ea a refuzat să comunice cu copiii ei; Vorbirea a devenit neclară La vârsta de 5 ani, ea a încetat complet să vorbească, dar a înțeles parțial vorbirea altora. Uneori a luat ipostaze pretențioase și a „încremenit”. A devenit neîngrijită cu urina și fecale. Au apărut crize convulsive și stări de agitație, însoțite de halucinații vizuale. În somatică şi stare neurologică nu au fost observate abateri. Expresiile faciale sunt destul de expresive, uneori strâmbătoare. Există multe mișcări stereotipe, nu există discurs. In preajma copiilor este dezinhibata si enervanta. Uneori există o emoție ascuțită: aleargă prin secție, se zgârie pe față, mușcă mâinile bonelor, nu răspunde la afecțiune; e frica pe chipul lui, ascultă ceva. Dupa 2 luni sever tulburări intestinale, a devenit adinamică, indiferentă. Ea a murit în timpul statusului epileptic. Scleroza tuberculoasă a fost diagnosticată la secție (date de la L. O. Smirnov). ÎN în acest caz, Pe baza stării psihotice cu pierderea vorbirii, a agitației catatonice cu halucinații vizuale, s-ar putea presupune prezența schizofreniei. Cu toate acestea, o analiză detaliată a făcut posibilă respingerea acestui diagnostic în timpul vieții copilului. Pierderea contactului și izolarea față de ceilalți de aici nu sunt cauzate de unicitatea schizofrenică a experiențelor autiste sau de ruperea conexiunilor afective, ci de o sărăcire pronunțată a personalității, pierderea bagajului mental și a experienței anterioare. Regresia vorbirii cu scăderea treptată a vocabularului, crizele convulsive sunt, de asemenea, caracteristice tulburărilor organice. Toate acestea au dat motive să presupunem prezența aspre boala organica creier Natura sa nu a fost stabilită în timpul vieții pacientului. O leziune a capului fără efecte cerebrale nu ar putea fi cauza unei boli grave. Dezvoltarea mentală normală înainte de boală a vorbit împotriva demenței congenitale. Scleroza tuberculoasă nu a fost detectată, deoarece nu au existat simptome caracteristice ale pielii. Erori de diagnostic caracter opus(atunci cand in loc de schizofrenie se pune un diagnostic de oligofrenie sau alta boala organica a creierului) apare cel mai adesea cand procesul bolii incepe devreme, inainte de varsta de 3 ani. Manifestările psihopatologice în stadiul inițial sunt rudimentare; predomină tulburările psihomotorii şi de vorbire. Ulterior, copilul devine retras, tăcut, inactiv și uneori „îngheață”. Deseori se observă râsul violent, strigătul anumitor cuvinte etc.. Debutul precoce și intensitatea ridicată a procesului dureros provoacă subdezvoltare mentală. Dacă un astfel de copil intră sub supravegherea unui psihiatru la câțiva ani de la debutul bolii, componenta oligofrenă este deja exprimată în tabloul clinic. Prin urmare, în absența sau subestimarea datelor anamnestice, erorile de diagnostic nu sunt neobișnuite. Următoarea observație poate servi ca exemplu clinic. Zoya, 13 ani. Părinții sunt sănătoși, sarcina și nașterea mamei au decurs fără anomalii. ÎN pruncie fata era sănătoasă, calmă și suferea de boli infecțioase fără complicații. Vorbirea s-a dezvoltat devreme: la vârsta de 1,5 ani a memorat catrene, în același timp, a avut dificultăți în stăpânirea abilităților de îngrijire de sine. La vârsta de 3 ani a fost trimisă la grădiniță. Acolo nu s-a adaptat bine regimului și nu a comunicat cu copiii. Curând ea a tăcut, răspunzând la întrebări fără tragere de inimă și succint. Am încetat să mă mai intereseze de jucării. Uneori era neliniștită fizic, vorbea mult, punea întrebări: „Câți ani are pământul?”, „De ce răsare soarele?”, „Câți ani pot trăi oamenii?”, „De ce cerul?” Uneori a devenit inactivă, rigidă, nu răspundea la întrebări, în 2-3 ani a încetat să mai vorbească, a devenit letargică, indiferentă, cu urină și fecale neîngrijite. La vârsta de 6 ani, în cadrul unui consult la un neuropsihiatru, s-a pus un diagnostic de oligofrenie. La vârsta de 8 ani, a intrat într-o școală auxiliară, dar a urmat-o doar 3 luni, deoarece nu a respectat cerințele profesorului și nu a respectat regimul. La vârsta de 12 ani era într-un internat pentru copii sever retardați. S-a comportat ridicol, s-a strâmbat, a râs nepotrivit, s-a dezbrăcat în clasă. Era staționară. În departament, cel mai adesea stă întins în pat, acoperit cu o pătură. Răspunde la întrebări fără fond. Detectează o cantitate mică de informații. Numărează până la 20; desenează diferențe și asemănări între obiecte pe baza unor caracteristici aleatorii. Inactiv, pasiv, letargic, nu este interesat de nimic. Uneori este neliniștită din punct de vedere motor și șoptește ceva. Prezența schizofreniei la pacient este în prezent fără îndoială. Eroare de diagnostic a apărut pentru că s-a luat în considerare doar defectul intelectual, nu au fost analizate informațiile anamnestice, calitatea și dinamica tabloului psihopatologic: modificări de personalitate, apatie și inactivitate în creștere. Spre deosebire de copiii care suferă de oligofrenie, pacientul nu numai că nu a avut o întârziere dezvoltare intelectuala, dar, dimpotrivă, ea a dezvoltat devreme discursul phrasal. Caracteristicile schizofreniei au fost un interes special pentru subiectele abstracte care nu sunt caracteristice vârstei și, în același timp, incapacitatea de a se încadra într-un grup de copii și lipsa nevoii de comunicare. Dinamica tulburărilor de vorbire ( dezvoltare timpurie vorbire, apoi o scădere a nevoii de ea, perioade de mutism nemotivat) nu este, de asemenea, tipică pentru retardul mintal. Eroarea de diagnostic a fost posibilă deoarece nu au fost luate în considerare principiile de bază ale diagnosticului psihiatric: pentru a recunoaște boala, este necesar să se țină seama nu numai de sindroamele individuale, ci și de tablou clinicîn general, nu numai statica, ci și dinamica.

Metoda poate fi utilizată în domeniul medicinei, în special în neurologie clinică. Metoda ELISA este utilizată pentru a determina nivelul de citokine TNF- și IL-4 din serul sanguin al pacientului la sfârșitul perioada de recuperare. Și când nivelul de TNF-citokină este peste 16,8 pkg/ml, iar citokina IL-4 este sub 97,88 pg/ml, este diagnosticat cursul progresiv al bolii traumatice cerebrale (TBBD). Metoda oferă diagnosticarea evoluției progresive a TBG primele etape dezvoltarea bolii, asigură implementarea la timp și rațională a unui complex de măsuri terapeutice. 2 mese

Invenţia se referă la medicină, în special la neurologie clinică. Poate fi folosit în clinică pentru a diagnostica evoluția evoluției bolii traumatice a creierului (TBMD). Există o metodă cunoscută pentru diagnosticarea progresiei TBG prin evaluarea dinamică a stării sistem imunitar pacientii care au suferit leziuni cerebrale traumatice /TBI/, folosind teste imunologice Nivelul I (determinarea numărului de leucocite și limfocite, imunoglobuline M, A, G, indice fagocitar și indice de fagocitoză), mai rar - II (determinarea supresoarelor T, ajutoarelor T, limfocitelor NK, anticorpilor antigeni și circulanți complexe imune) [B . I. Gorbunov și I.V. Gannushkina ( Ghid clinic. Partea I. „Leziuni cranio-cerebrale. - M.: „ANTIDOR”, 1998, 550 p.]. Niciunul dintre testele utilizate nu face posibilă aprecierea gradului de severitate. proces inflamator, cu componentele sale inflamatorii și antiinflamatorii. Dezavantajele metodelor de diagnosticare utilizate sunt că niciunul dintre testele utilizate nu face posibilă evaluarea procesului imunitar inflamator pe mai multe niveluri, cu componentele sale inflamatorii și antiinflamatorii. Și, de asemenea, necesitatea de a efectua cercetări în timp, ceea ce crește timpul pentru diagnostic și tratament. Esența metodei de diagnostic propuse este că un pacient la sfârșitul perioadei de recuperare are un TBI folosind imunotestul enzimatic/ELISA/ determină nivelul de citokine din serul sanguin: factor de necroză tumorală- și interleukina-4 /TNF- și IL-4/ și când nivelul citokinei proinflamatorii TNF- este peste 16,8 pg/ml și citokina antiinflamatoare IL-4 este sub 97 88 pkg/ml, pacienții sunt diagnosticați cu o evoluție progresivă a TCE. TNF- este un marker al procesului inflamator, iar IL-4 este un marker antiinflamator. În anumite condiții, la un număr de pacienți, reacțiile imune devin patogene (nivelurile ridicate de citokine proinflamatorii și nivelurile scăzute de citokine antiinflamatorii persistă mult timp), ceea ce agravează cursul TCE, contribuind astfel la progresia cursul acesteia și înrăutățirea rezultatelor TBI. Nivel inalt citokinele proinflamatorii din serul sanguin al pacienților cu exacerbare a sindromului post comoție indică prezența unui proces inflamator nespecific în zona centrală. sistem nervos /CNS/. Și un nivel scăzut de citokine antiinflamatorii indică eșecul reacțiilor imunologice de protecție. O metodă de diagnosticare a evoluției cursului TBGM este efectuată prin determinarea nivelurilor de citokine: TNF- și IL-4 în serul sanguin folosind ELISA. La sfârșitul perioadei de recuperare a TBI (la sfârșitul a 2 luni de la debutul bolii), dimineața, pe stomacul gol, se prelevează 5 ml de sânge din vena cubitală, apoi se obține ser din sânge prin centrifugare, care este utilizat în ELISA pentru a determina nivelurile de TNF- și IL-4. Metodologie de determinare a nivelului de TNF-: concentrația de TNF- în serul sanguin este determinată prin test imunosorbent legat de enzime folosind peroxidaza de hrean ca enzimă indicator. Pe suprafața plăcilor de plastic cu anticorpi imobilizați, în fiecare godeu se adaugă 100 μl de soluție (tampon C, standarde TNF, probe de testare). Absorbția anticorpilor se realizează prin incubarea plăcii timp de 1 oră la 37 o C, însoțită de agitare continuă. Anticorpii nesorbiți sunt îndepărtați din godeuri prin spălare de trei ori cu tampon de spălare și o dată cu apă distilată. Lichidul rămas este apoi aspirat. După aceasta, în fiecare godeu se adaugă 100 μl din a doua soluție de anticorp și placa este incubată timp de 2 ore la 18-20 o C cu agitare continuă. Apoi lichidul este îndepărtat prin spălarea tamponului de trei ori și o dată cu apă distilată. Conținutul rămas este complet aspirat. Ulterior, în godeuri se adaugă un conjugat marcat cu peroxidază de hrean cu streptavidină, care are o afinitate foarte mare pentru biotină, diluat cu tampon (100 μl). Apoi plăcile sunt incubate timp de 30 de minute la 18-20 o C cu agitare constantă. Se îndepărtează lichidul din celule, se spală de trei ori cu tampon și se aspiră lichidul rămas. Apoi plăcile se spală de două ori cu apă distilată. După care tableta este uscată. Apoi se adaugă în godeuri o soluție de colorare de ortofenilendiamină (5 mg pe placă) și 1 picătură de perhidrol 30%. Plăcile sunt incubate timp de 10-20 minute la temperatura camerei într-un loc ferit de lumina directă a soarelui, după care reacția se oprește prin adăugarea a 50 μl de soluție de acid sulfuric în fiecare godeu. Construiți o curbă de calibrare a densității optice/concentrației folosind date cunoscute despre cantitatea de standard adăugată. Folosind curba rezultată, se calculează concentrația de TNF- din probe. Metoda de determinare a nivelului de IL-4 în serul sanguin este similară cu metoda de determinare a TNF-, cu excepția anticorpilor utilizați. S-a descoperit că nivelul citokinei proinflamatorii TNF- la donatorii sănătoși variază de la 8,9 la 16,8 pkg/ml, iar la pacienții cu un curs progresiv de TBG de la 72,6 la 287,3 pkg/ml. Nivelul citokinei antiinflamatorii IL-4 la donatorii sănătoși variază de la 97,88 la 504,5 pkg/ml, iar la pacienții cu un curs progresiv de TBI, conținutul acestei citokine variază de la 10,98 la 170,2 pkg/ml. Exemplu. Pacienta P.S.V. (caz 1264), 30 ani, internat la 14 ianuarie 1999. Plângeri la internare la paroxistică, difuză, intensă durere de cap dimineața, amețeli severe de natură non-sistemică, greață, vărsături de trei ori la înălțimea unei dureri de cap. S-au remarcat 5 atacuri de pierdere a conștienței (în ultimele 4 luni) cu severe slăbiciune generalăși somnolență la părăsirea lor; acum 2 luni - generalizat convulsii. În plus, pacientul a observat o scădere a performanței, tulburări de somn și pierderi de memorie. Din istoricul medical: în urmă cu un an a suferit o leziune la cap, care a fost considerată de un neurochirurg drept sindrom de hipersensibilitate; pacientul a primit tratament internat timp de 2 săptămâni. Plângerile de mai sus au apărut la 3 luni de la externarea din spital, pentru care a contactat îngrijire medicală ambulatoriu, când a fost supus unui studiu imunologic, care a inclus determinarea nivelului de citokine: TNF- și IL-4. Înainte de leziuni cerebrale boli cronice nu a suferit, nu s-au remarcat atacuri de pierdere a cunoștinței. Obiectiv: pielea este palidă, uscată, mucoasele vizibile sunt roz. Puls 72 bătăi pe minut, ritmic, calități satisfăcătoare: AdD 120/60 mm Hg, AdS 110/60 mm Hg, frecvență respiratorie 16 pe minut. Stare neurologica: fisuri palpebrale simetric, D=S; elevilor forma regulatași mărimi, D=S; fotoreacția conservată; nistagmus de instalare orizontală în ambele direcții, mai luminos spre stânga. Reflexele corneene sunt păstrate. Mișcarea globilor oculari în lateral în întregime. Convergența nu este întreruptă. Punctele de ieșire ale nervului trigemen sunt nedureroase. În viaţă reflex mandibular. Se dezvăluie insuficiența pliului nazolabial stâng, S

Înainte de a începe să luăm în considerare în mod direct conceptul de „flux de progres”, este necesar să definim cuvântul „progredient”. Acest cuvânt este format prin combinarea cuvântului grecesc „pro”, care este tradus în rusă ca „înainte”, și cuvântul latin „gradiens” - „mers”.

Ce este progresia?

Termenul este folosit în psihiatrie și înseamnă dezvoltarea bolii mintale cu o creștere treptată a simptomelor negative și pozitive. Cu alte cuvinte, acest concept descrie evoluția unor boli precum epilepsia, boala Alzheimer, schizofrenia și demența senilă, care au faze pronunțate de exacerbare și remisie cu o deteriorare tot mai mare a stării pacientului în viitor. În plus, evoluția progresivă a unei boli mintale poate apărea nu numai sub forma unor faze sinusoidale de îmbunătățire și exacerbare, ci și sub forma unei deteriorări continue și constante a bunăstării.

Cursul progresiv al bolii mintale folosind exemplul schizofreniei

Curs paroxistic-progresiv

Caracteristica specifică un astfel de curs al bolii este un debut brusc al unui atac care poate dura o perioadă semnificativă de timp. Mai mult, în timpul remisiunii este imposibil de prezis când va avea loc următoarea fază de exacerbare, deoarece tabloul clinic al unei astfel de schizofrenie se manifestă brusc, fără condiții prealabile vizibile.

De obicei, primele simptome ale bolii de obicei încep să fie observate încă din prima copilărie la copiii preșcolari. Ar trebui să începeți imediat să tragi un semnal de alarmă dacă copilul se comportă retras, distant și nu dorește să comunice sau să petreacă timpul liber cu semenii. Cu toate acestea, părinții își aduc de obicei copiii la specialiști doar atunci când apar probleme la grădiniță sau la școală.

Cum arată exacerbările?

1. Inițial, simptomele negative descrise în paragraful de mai sus devin clar vizibile, care, totuși, încă nu deranjează foarte mult persoana bolnavă sau oamenii din jurul său, dar dacă speră frivol că totul se va rezolva de la sine și nu ia pacientul. unui specialist calificat care va prescrie medicamentele necesare, de exemplu, antipsihotice, sau este trimis pentru tratament la o clinică de psihiatrie, atunci starea se va agrava inevitabil.
2. Deteriorarea este următoarea: un pacient cu schizofrenie experimentează halucinații, catatonie sau iluzii, de exemplu, iluzii de persecuție sau condamnare, comportamentul devine inadecvat și imprevizibil. Deoarece pacientul nu este conștient de acțiunile sale, el poate provoca vătămări fizice celor dragi sau el însuși, precum și să strice lucrurile din jur.

După finalizarea cursului adecvat de tratament, are loc remisiunea, când persoana bolnavă arată sănătoasă în exterior și este imposibil să spunem despre el că suferă de o boală incurabilă. De remarcat: lipsa unui tratament adecvat sau a unui tratament la întâmplare duce la faptul că fazele de remisiune și exacerbare încep să apară mai des și devin mai scurte în timp. Treptat, simptomele negative le înlocuiesc pe cele pozitive care sunt caracteristice remisiunii într-o asemenea măsură încât putem vorbi deja despre absența completă a intervalelor luminoase în cursul bolii.

Curs continuu progresiv

Schizofrenia de acest tip, spre deosebire de schizofrenia paroxistic-progresivă, nu afectează copiii, ci în principal adolescenții și bărbații adulți. Tabloul clinic arată astfel:: boala progresează rapid, uneori cu viteza fulgerului, remisiile sunt rare și numai cu tratament de calitate și nu sunt la fel de clar exprimate ca în cursul paroxistic al bolii. Dacă o astfel de schizofrenie nu este tratată, se va agrava inevitabil.

Dezvoltarea bolii poate fi încetinită dacă o persoană observă prompt apariția unor simptome precum:

• Indiferență față de ceea ce se întâmplă în jur și indiferență față de sine, înfățișarea și destinul cuiva;
• Slăbirea voinței;
• Emoțiile devin din ce în ce mai puțin exprimate și, în final, dispar, motiv pentru care fața bolnavului devine ca o mască;
• Mai târziu, poate apărea o excitabilitate excesivă și agresivitate față de persoanele care încearcă să stârnească pacientul, să comunice cu el și să-l intereseze în anumite activități;
• În etapa finală, putem observa semnele clasice ale oricărui tip de schizofrenie: iluzii, halucinații vizuale sau auditive („voci”).

Fără tratament calificat, această boală va duce inevitabil la o deformare psihică ireversibilă, în care pacientul pur și simplu nu va putea interacționa cu societatea, deoarece comportamentul său va reprezenta un pericol imens nu numai pentru sine, ci și pentru ceilalți, va pierde toate legăturile sociale, va fi declarat complet incompetent și plasat într-un clinica de psihiatrie.

N.N. Spirin, doctor în științe medicale, profesor
Șef al Departamentului de Neurologie
Academia Medicală de Stat Iaroslavl

Scleroza multiplă (SM)- o boală cronică progresivă a sistemului nervos, care apare cu exacerbări și remisiuni sau progresiv progresiv, cu leziuni multiple, în principal la nivelul sistemului nervos central. Există acum aproximativ 3 milioane de astfel de pacienți în lume. În Rusia, rata de prevalență condiționată a SM este de la 35 la 70 de cazuri la 100 de mii de populație, numărul aproximativ de pacienți este de aproximativ 150 de mii de persoane.

SM este o boală multifactorială bazată pe inflamația cronică proliferativă autoimună care apare pe fondul caracteristicilor genetice ale sistemului imunitar și este realizată de un agent viral (sau alt agent infecțios) sub influența factorilor de mediu, în primul rând geografici și de mediu.

Diagnosticul SM

Grupului cu un diagnostic neîndoielnic Acestea includ pacienți fără restricții clare de vârstă cu leziuni multiple ale sistemului nervos (inclusiv conform datelor anamnestice), cu o evoluție remisivă sau progresivă, un aspect fracționat al simptomelor și instabilitatea unora dintre ele.

Grupul de cazuri îndoielnice include:

a) primul atac al bolii cu o evoluție regresivă ulterioară, inclusiv nevrita retrobulbară izolată
b) leziuni multiple ale sistemului nervos fără fluctuații clare în starea pacienților
c) prezenţa unei leziuni şi a unui curs remisiv sau progresiv

Simptome clinice tipice ale SM:

1. Tulburări motorii: sindrom piramidal cu slăbiciune și spasticitate.
2. Tulburări de coordonare: ataxie cerebeloasă, senzitivă sau vestibulară.
3. Tulburări senzoriale: durere – paroxistică ca nevralgii sau cronice (disestezie la nivelul membrelor), tulburări ale simțului bidimensional sau ataxie senzorială.
4. Simptome ale trunchiului cerebral: tulburări vestibulare (amețeli), disartrie, afectarea nervilor cranieni (pareza nervului facial, nevralgia trigemenului).
5. Tulburări vizuale și oculomotorii: nevrita retrobulbară, oftalmoplegie internucleară.
6. Tulburări autonome: pelvine (urgență, frecvență crescută a urinării și retenție urinară, pierderi de urină, constipație), tulburări sexuale.
7. Simptome nespecifice: slăbiciune generală, tulburări cognitive (memorie, atenție, gândire).
8. Simptome paroxistice: tulburări motorii și senzoriale de scurtă durată, crize de disartrie, ataxie, simptom Lhermitte, crize epileptice.

De interes deosebit sunt sindroamele (asociații de simptome) cunoscute precum triada lui Charcot (nistagmus, tremor de intenție (ataxie) și vorbire scanată), pentada lui Marburg (nistagmus, tremor de intenție, vorbire scanată, albirea bitempoală a discurilor optice - atrofie primară și pierderea reflexelor abdominale ), Markov sextad (tulburări vizuale, simptome labile de afectare a nervilor oculomotori, tulburări vestibulare, tulburări de toate tipurile de sensibilitate - în primul rând leziuni izolate ale sensibilității la vibrații, deteriorarea sistemului piramidal, disociere coloid-proteică în fluid cerebrospinal).

Următorii factori susțin un diagnostic de SM:

Vârsta de debut a bolii - de la 10 la 59 de ani
natura remitentă a bolii cu două sau mai multe episoade de remisie
afectare fiabilă în două sau mai multe zone ale sistemului nervos central, cu o durată a manifestărilor de cel puțin 24 de ore și cu un interval de cel puțin o lună (diseminare în loc și timp)
prezența leziunilor a două sau mai multe sisteme (oculomotor, vizual, vestibular, cerebelos, piramidal etc.)
implicarea predominantă a materiei albe
durata bolii - un an sau mai mult
labilitatea, reversibilitatea simptomelor, mai ales la debutul bolii
absența semnelor de afectare a sistemului nervos periferic la debutul său
prezența disocierilor clinice, inclusiv între starea subiectivă și datele obiective
absența altor explicații (mai bune) pentru simptome, dar luând în considerare ceea ce este tipic, nu înseamnă absolut

Trebuie remarcat faptul că diagnosticul de SM se face prin excludere.

Formele bolii

1. Cerebrospinal.
2. Cerebral (posibil cu prezența nevritei retrobulbare). Există variante optice și hipercinetice (caracteristice formei cerebeloase a SM), care este nefavorabil din punct de vedere prognostic și, de regulă, este însoțită de tulburări psihice severe.
3. Coloanei vertebrale.
Trebuie remarcat faptul că identificarea formelor cerebrale și spinale este destul de condiționată și este posibilă, de regulă, numai în stadiile inițiale ale bolii. Aproape 80% dintre pacienții cu SM au boală cefalorahidiană în momentul diagnosticării. formă, care indică o întârziere
diagnostice.

Întrebarea identificării sclerozei multiple acute cu un rezultat fatal rapid rămâne deschisă.

Tipuri de progresie a bolii

1. Remiterea apare cu exacerbări și remisiuni, restabilirea completă sau incompletă a funcțiilor în perioadele dintre exacerbări și absența unei creșteri a simptomelor în perioadele de remisiune. Această opțiune este cea mai comună. La debutul bolii, 75-85% dintre pacienți experimentează un astfel de curs.
2. Progresiv primar are o progresie cronică de la bun început cu stabilizare temporară sau ameliorare ușoară temporară. Această variantă se observă la 10% dintre pacienți, printre care predomină bărbații și pacienții mai în vârstă. SM, care a început după vârsta de 40 de ani, în 40% din cazuri are inițial un curs progresiv progresiv. Incidența acestui tip de SM crește în condiții de suferință a mediului.
3. Tip progresiv secundar -în prezența unor exacerbări clare și remisiuni în anamneză, începe o etapă de progresie cronică cu perioade de stabilizare, de fiecare dată cu simptome reziduale clare. Această formă poate fi considerată ca o etapă în dezvoltarea formei recidivante-remisive la majoritatea pacienților.
4. Curs progresiv cu exacerbări - o formă relativ recent izolată. Se caracterizează prin progresie încă de la începutul bolii, cu exacerbări ulterioare. Între ele, progresia bolii continuă. Acest tip de curgere apare în 6% din cazuri.
De remarcat mai ales că în ultimii ani au fost identificate și variante „ușoare”, benigne de SM cu simptome neurologice minime, cu o durată a bolii de peste 10 ani.

Stadiile bolii

exacerbare (exacerbare)
curs etaptat al procesului imunopatologic (etapa 1, 2 și 3)
iertare
progresie cronică
stabilizare

Trebuie să se determine

Forma bolii
tipul fluxului său
etapele sale
diagnostic sindromic (în cele mai multe cazuri, sunt utilizate scalele de deteriorare a sistemelor funcționale și gradul de dizabilitate)

Institutul de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale a propus o soluție destul de convenabilă Scala de severitate MS.

Primul grad- pacientii nu prezinta reclamatii semnificative, dar in cadrul unui examen clinic evidentiaza diverse tulburari, in principal in sfera reflexa.

Gradul II- pacienții prezintă anumite plângeri, iar examenul clinic evidențiază simptome de lezare multifocală ușoară a sistemului nervos central, dar pacienții își pot îndeplini de obicei atribuțiile profesionale.

Gradul al treilea- o imagine clară a SM, pacienții au grijă de ei înșiși în interiorul casei și se pot plimba o mică distanță în afara acesteia (200-300 m).

Gradul al patrulea- o imagine clara a SM, pacientii cu greu se pot ingriji singuri in apartament.

Gradul al cincilea- o imagine clară a SM, imobilizați, precum și a pacienților care și-au pierdut complet vederea.

Este important să se determine mecanismele patogenetice care predomină la un anumit pacient.

De remarcat posibile tulburări ale stării imunitare, metabolismul lipidic, sistemul monoxidazei hepatice, microcirculația, ciclul colină-glicină, activarea peroxidării lipidelor, tulburări neuroendocrine.
Ca studii suplimentare sunt utilizate metode imunologice, biochimice, neurofiziologice și neuroimagistice.

În prezent, standardul de aur pentru diagnosticarea SM sunt datele anamnezei, evaluarea clinică a bolii, rezultatele studiilor RMN și analiza lichidului cefalorahidian.

Terapia MS

În funcție de utilizarea metodelor de terapie medicamentoasă și non-medicamentală, sunt posibile următoarele domenii de tratament pentru SM:

Utilizarea medicamentelor care pot influența patogeneza SM sau pot ameliora simptomele individuale ale bolii.

Obiectivele terapiei depind de stadiul bolii.

În timpul exacerbării(exacerbare) este necesar să se reducă activitatea procesului imunopatologic, să se provoace regresia simptomelor noi și să se reducă severitatea celor vechi (dacă există).
În remisie este necesară prevenirea exacerbărilor și terapia simptomatică.
Cu progresie cronică Sarcina medicului este de a reduce rata de progresie sau de a determina stabilizarea procesului și de a prescrie terapia simptomatică.
În stadiul de stabilizare Prevenirea deteriorării și terapia simptomatică sunt importante.

Utilizarea medicamentelor imunomodulatoareîn SM ar trebui să fie strict individual și bazat pe date clinice și imunologice, ținând cont de evoluția etapizată a bolii.
În stadiul subclinic și în primele 2 săptămâni de exacerbare clinică, este necesară utilizarea glucocorticoizilor în doze antiinflamatorii în cure scurte sau sub formă de terapie cu puls, analogi ACTH, plasmafereză, precum și terapie vasculară și metabolică.
La a 3-6-a săptămână de exacerbare clinică este indicată utilizarea corticosteroizilor și a analogilor acestora în doze imunosupresoare pe o perioadă lungă (4-6 săptămâni), precum și a agenților antiplachetari și neuroprotectori.
În stadiul subacut, la ieșirea dintr-o exacerbare clinică, este indicat să se prescrie imunomodulatoare ușoare și medicamente cu efect predominant neurotransmițător (glicină, dalargin, cerebrolizină).
În stadiul de stabilizare și remisiune a SM, confirmat de rezultatele studiilor imunologice, este necesar un tratament imunomodulator preventiv cu betainterferon și acetat de glatiramer, precum și terapie metabolică și simptomatică.

În timpul exacerbării SM este recunoscută terapia patogenetică de frunte imunoterapie. Pe baza gradului de fiabilitate, recomandările sunt împărțite în clase:
A - dovezile se bazează pe studii randomizate controlate (RCT) multicentrice
B - dovezile se bazează pe RCT-uri efectuate pe o populație limitată de pacienți
C - dovezi bazate pe studii nerandomizate

Glunonortinoizi

Terapia cu puls cu metilprednisolon (A) este cea mai eficientă. Se folosește adesea o perfuzie intravenoasă de 500-1000 mg de metilprednisolon pe zi (3 până la 7 perfuzii în funcție de severitatea exacerbării). 1-2 g pe zi este mai eficient decât 0,5 g pe zi (B). Concomitent cu utilizarea glucocorticoizilor, se recomandă utilizarea de potasiu, calciu, diuretice care economisesc potasiu (veroshpiron 25 mg de 2 ori pe zi), steroizi anabolizanți și medicamente care protejează mucoasa gastrică.

Medicamentele ACTH

Uneori, corticotropina și depozitul de synacthen (B) pot fi utilizate pentru a trata exacerbările SM și activarea în timpul unui curs remisiv-progresiv al bolii. În același timp, ACTH nu este inferioară ca eficacitate față de metilprednisolonul (B), dar mai des provoacă reacții adverse sub formă de edem și fluctuații ale tensiunii arteriale. Synacthen depot se administrează intramuscular la 1 mg pe zi, curs - 7-10 injecții.

Plasmafereza

Este eficient pentru tratarea exacerbărilor severe ale SM (C). După fiecare procedură (prescrisă de la 3 la 5), ​​se administrează intravenos 500-1000 mg de metilprednisolon.

Atunci când utilizați metode de imunoterapie, trebuie luat în considerare faptul că

Toate tipurile sale prezintă un risc potențial pentru copii și femeile însărcinate
nu se justifică la pacienții vârstnici, precum și la cei cu boli care limitează viața și un grad pronunțat de handicap
beneficiul clinic trebuie să depășească riscul tratamentului
Imunoterapia este lipsită de sens dacă, pe fondul implementării sale, apar exacerbări frecvente (cel puțin 2 în 2 ani) și are loc o progresie ulterioară (deteriorare cu un punct sau mai mult pe scara EHR în ultimii 2 ani).

O posibilă metodă de imunoterapie pentru pacienții cu SM este transplantul de celule stem din sângele periferic.

Prevenirea exacerbărilor și încetinirea progresiei SM

Acest lucru se realizează prin utilizarea medicamentelor care au un efect imunocorectiv.

Interferon uman beta recombinant

Indicatii

Curs recidivant-remisiv al SM cu cel puțin 2 exacerbări distincte în ultimii 2 ani de boală, deficit neurologic rezidual, dar numai cu menținerea capacității de mișcare independentă
în SM secundar progresivă, efectul este cel mai vizibil la pacienții care au remisiuni clare în ciuda progresiei (SM recidivantă-remisiva); utilizarea în SPMS a fost dovedită numai pentru betaferon

Doze și utilizare

Avonex(beta-1-alfa) - 30 mcg (6 milioane UI) intramuscular o dată pe săptămână timp îndelungat (A). Un pachet de medicament este destinat să trateze un pacient timp de 4 săptămâni.
Betaferon(beta-1-beta) - 8 unități subcutanat o dată la două zile pentru o perioadă lungă de timp (A).
Rebif(beta-1-alfa) - 22 sau 44 mcg subcutanat de 3 ori pe săptămână timp îndelungat (A, B).

Avonex- cea mai recentă realizare a ingineriei genetice. Acesta este un preparat foarte purificat de interferon beta-1a recombinant (INF |3-1a), care are o secvență de aminoacizi absolut identică cu cea a IFN-ului natural uman |3-1a. Deținând o activitate antivirală și imunomodulantă ridicată, previne dezvoltarea inflamației și distrugerea structurilor mislin din substanța albă a creierului și măduvei spinării, schimbând cursul natural al SM. În timpul unei exacerbări a bolii, Avonex poate fi prescris simultan cu corticosteroizi sau ACTH. Acesta este singurul medicament INFV care nu trebuie păstrat la frigider.
Administrarea Avonex intramuscular o dată pe săptămână asigură o creștere de 3 ori a biodisponibilității INF p-1a în comparație cu injecția subcutanată, care induce exprimarea nivelurilor de citokine în 5-7 zile după aceasta. Este bine tolerat de către pacienți și este însoțit de un nivel scăzut de producție de anticorpi la medicament.
În ianuarie 2004, peste 123 de mii de pacienți din întreaga lume au primit Avonex. Acum sunt mult mai mulți.

acetat de glatiramer

Este un amestec de polipeptide sintetice format din 4 aminoacizi: alanina, acid glutamic, lizina si tirozina. Baza medicamentului este polipeptidele, care conțin cel mai adesea de la 40 la 100 de reziduuri de aminoacizi. Activitatea sa imună specifică antigenului provoacă inhibarea selectivă a celulelor T autoreactive, mai degrabă decât o suprimare generală a răspunsului imun. Medicamentul reduce producția de citokine proinflamatorii și îmbunătățește activitatea celulelor supresoare specifice.

Indicatii

SM cu un curs remisiv (cel puțin 2 exacerbări în ultimii 2 ani) cu leziuni ușoare ale sistemului nervos (indicatorul E058 - nu mai mare de 5,5) (A).

Contraindicatii

Hipersensibilitate (inclusiv la manitol), sarcină.

Doze și utilizare

Copaxone-teva(Teua RpagtaseyNsa! 1paiz1g1e5 Sh., Israel) - 20 mg subcutanat o dată pe zi pe zi timp îndelungat.

Indicatii

SM secundar progresivă la pacienții tineri cu ineficacitatea altor imunosupresoare.

Doze și utilizare Azatioprina- 2 mg/kg și mitoxantronă - 12 mg pe 1 mp. m la fiecare 3 luni

Imunoglobulina umana pentru administrare intravenoasa

Doze și utilizare

400 mg/kg pe zi timp de 5 zile, apoi 400 mg/kg pe zi o data în fiecare luna (B).

Corectarea tulburărilor hemoreologice în SM

În timpul unei exacerbări, 92% dintre pacienții cu SM prezintă o creștere a agregării trombocitelor, 8% au o scădere, iar conținutul de produși de degradare a fibrinogenului crește, de asemenea, pe fondul unui număr de trombocite normal sau moderat redus.

Plan de tratament aproximativ:

heparină- 5 mii de unități sub pielea abdomenului de 3 ori pe zi timp de 10-12 zile
acid epsilon-aminocaproic - 100 ml soluție 5% IV picurare la fiecare 2 zile în a 3-a Nr. 5 2-3 zile de la începerea terapiei cu heparină
Trasilol(contrical) - 50 de mii de unități intravenos într-o soluție izotonă la două zile Nr. 5-7
Chime- 50-75 mg de 3 ori pe zi sau trental - 200 mg de 3 ori pe zi
Fitin - 500 mg de 3 ori pe zi
Acid glutamic- 500 mg de 3 ori pe zi

Corectarea tulburărilor metabolismului lipidic realizat prin utilizarea unui cocktail antioxidant, care include:

Acidul alfa-lipoic - 600 mg IV picurare nr. 10, apoi 600 mg oral nr. 20
aplegin - 500 mg IV picatura nr. 5, apoi 500 mg oral de 2 ori pe zi timp de 30 de zile
nicotinamida- 500 mg IV picurare nr. 10, apoi 400 mg pe zi (pentru 4 doze) nr. 20
acetilcisteină- 600 mg de 2 ori pe zi nr. 30
triovit - un comprimat de 2 ori pe zi nr. 30
Cavinton Forte- 10 mg de 3 ori pe zi timp de 2 luni
cerebrolizină- 5 ml IV picurare nr. 10
PC-MERZ(amantadină) - 100 mg de 2 ori pe zi nr. 30

O parte importantă a tratamentului SM este terapia simptomatică.
Unul dintre cele mai semnificative aspecte care afectează calitatea vieții și capacitatea de muncă a pacienților cu SM este tonus muscular crescut. Pentru a o corecta, relaxantele musculare sunt folosite mult timp.

Mydocalm- 50-150 mg de 3 ori pe zi sau 100 mg intramuscular de 2 ori pe zi. Are un efect deprimant asupra părții caudale a formațiunii reticulare, suprimă excitabilitatea spinală reflexă crescută. Indicat pentru afectiuni musculare spastice cu hipertonicitate, spasme musculare, rigiditate, contracturi, automatism spinal.
Baclofen- 5 mg de 3 ori pe zi cu o creștere treptată cu 5 mg la fiecare 3 zile până la obținerea unui efect clinic. Doza zilnică maximă este de 60 mg. Indicat pentru spasticitatea musculară.
Sirdalud- 2-4 mg de 3 ori pe zi cu o creștere treptată cu 2-4 mg la intervale de 3-7 zile. Doza zilnică maximă este de 36 mg. Indicat pentru spasticitatea musculară și spasme musculare dureroase.
Diazepam- 2 mg de 2 ori pe zi sau 5 mg noaptea, urmată de creșterea dozei până la obținerea efectului dorit. Doza zilnică maximă este de 60 mg. Indicat pentru disestezii nocturne ale picioarelor, mioneuralgii.
Toxina botulinica utilizat în cazurile de spasme la flexori.

Dacă administrarea orală a medicamentelor este ineficientă, este posibilă administrarea endolombară de baclofen (doză medie - 400-500 mcg).

Problemă importantă - tratamentul tulburărilor pelvine.

Tipul de încălcări	Droguri	Mecanism de acțiune
Urgență, incontinență urinară, enurezis	detrusitol, driptan	reduce tonusul mușchilor vezicii urinare, relaxează detrusorul, atât datorită acțiunii antispastice directe, cât și datorită efectului anticolinergic
	verapamil, defril	reduce tonusul musculaturii netede
	imizin, melipramină	antidepresiv triciclic cu activitate stimulatoare
	desmopresină (adiuretină)	analog al hormonului adiuretic DZD - reduce producția de urină
	ciclodol, belladona	anticolinergice
Retentie urinara, pareza intestinala, atonie vezica urinara	aceclidină, fizostigmină, galantamina, proserină	efect colinergic – stimularea detrusorului
	prazosin, yohimbina, cordura	alfa-blocante - relaxează sfincterul
	mydocalm, baclofen, sirdalud	miolitice - reduc tonusul sfincterului

Pentru a reduce severitatea tulburări de coordonare Se pot recomanda glicina, obzidanul si narokinul. S-a remarcat faptul că obzidanul (propranalol) nu afectează tremorul de intenție. În plus, toate medicamentele serotoninergice și medicamentele care reduc excitotoxicitatea, antioxidanții și antihipoxantii reduc severitatea sindromului cerebelos în SM. 800-1200 mg de izoniazidă pe zi în combinație cu 100 mg de piridoxină pe zi acționează mai mult asupra tremorului postural decât asupra tremorului intenționat.
Pentru eliminarea tremorului, au fost propuse operații stereotactice - talamotomie și stimulare profundă a nucleului intramedial ventral al talamusului.
La stări paroxistice- disartrie paroxistică și ataxie, precum și convulsii și nevralgie de trigemen, este indicată finlepsina (carbamazepină, tegretol).
Medicament de alegere pentru tratament oboseală- midantan, dar în ultimii ani modafinilul a fost folosit cu succes. De obicei, 100 mg pe zi cu o pauză de 2 zile pe săptămână sunt suficiente, ceea ce mărește durata efectului terapeutic. În absența acestuia, sunt prescrise antidepresive fără sedare.
Tulburări depresive tratate cu antidepresive. Este mai bine să utilizați inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei care nu au activitate anticolinergică. Medicamentele nootrope sunt indicate în toate etapele bolii.

Corectarea tulburărilor identificate ale stării somatice și psihice a pacientului

În toate etapele bolii, este necesar să se evalueze starea generală a corpului pacientului. În acest scop, alături de metodele general acceptate (ultrasunete, FGDS, ECT, EEG), se utilizează testul vegetativ standard (SVT CITO), metoda lui Voll și studiul termoimagistic. În general, există o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism și reglări endocrine, cu severitate diferită.
Este indicată o examinare de către un vertebroneurolog pentru identificarea disfuncțiilor în segmentele de mișcare a coloanei vertebrale, precum și în alte articulații, cu posibilă kinetoterapie sau corectare manuală (tehnici moi).
Metodele de diagnostic neuropsihologic al bolii sunt utilizate pentru a selecta terapia adecvată și metodele de influență.

Este foarte dificil să se evalueze clar efectul unei diete cu o predominanță a acizilor grași polinesaturați și o limitare a grăsimilor animale saturate asupra evoluției SM. Dar având în vedere efectul pozitiv al unei astfel de diete asupra multor funcții ale organismului și, de asemenea, având în vedere tulburările frecvente ale metabolismului lipidelor la persoanele care suferă de SM, le poate fi recomandată.
Ar trebui să mănânci mai mult pește, în special pește de mare (compensare suplimentară pentru deficiența de iod), în loc de carne și să crești aportul de alimente vegetale în dieta ta.
S-a observat o legătură între SM și preferința pentru carne, mai degrabă decât alimentele vegetale în copilărie. Există dovezi ale lipsei de carbohidrați, antioxidanți, acizi grași esențiali și multe microelemente în organismul pacienților cu SM. Deficitul de vitamina O ajunge la 60%, vitamina E - 27%, acid folic - 31% și 24% la bărbați și, respectiv, la femei, zinc - 22% și 27%.

Scopul prescrierii dietei terapiei pentru SM este de a corecta sindromul metabolic care apare cu aceasta boala.