Defectul septului ventricular. VSD la făt: cauze, diagnostic și consecințe. Defectul septului ventricular la un nou-născut: o condamnare la moarte sau o șansă de recuperare

Definiție

Defect septul interventricular- defect cardiac congenital, în care există o comunicare patologică între ventriculul drept și ventriculul stâng al inimii.

Epidemiologie

Este detectată în 25-30% din cazuri de toate malformațiile cardiace congenitale, la fel de des la bărbați și femei.

Anatomie patologică

Defectele pot fi localizate deasupra sau sub creasta supraventriculară, în partea membranoasă sau musculară a septului interventricular, defectele perimembranoase fiind cele mai frecvente (75-80%). Defecte ale septului muscular sau trabecular sunt observate în 20% din toate defectele septului ventricular.

Aproximativ jumătate dintre defecte sunt de dimensiuni mici, dar pot varia de la 1 la 30 mm sau mai mult și au forme diferite: rotunde, elipsoide, cu margini moi sau fibros modificate. Defectul mai evidențiază hipertrofie miocardică și dilatare a cavităților ambelor ventricule și atriilor, dilatarea trunchiului pulmonar, uneori semnificativă.

Tulburări hemodinamice

Tulburările funcționale depind în primul rând de dimensiunea deschiderii și de starea patului vascular pulmonar. Cu defecte mici (până la 10 mm), apare un gradient de presiune semnificativ în VD și VS, iar în timpul sistolei apare o ușoară descărcare arteriovenoasă de sânge prin defect. Datorită rezistenței scăzute a sângelui în circulația pulmonară, presiunea în VD și PA fie crește ușor, fie rămâne normală. În diastolă, ca urmare a creșterii presiunii telediastolice în VD, o parte din sângele din cavitatea acestuia poate reveni în secțiunile stângi, provocând supraîncărcare de volum a atriului stâng și în special a VS.

Defectele moderate sau mari cauzează congestie pulmonară și supraîncărcare de volum VS, ceea ce poate duce la hipertensiune pulmonara.

Defectele mari ale septului interventricular nu interferează cu evacuarea sângelui de la stânga la dreapta; ambii ventriculi funcționează ca o singură cameră de pompare cu două ieșiri, egalând presiunea în sistemul sistemic și cerc pulmonar circulatia sangelui Cantitatea de șunt de sânge este invers proporțională cu raportul dintre rezistența vasculară pulmonară și cea sistemică. Dacă rezistența pulmonară este normală sau crescută, dar este mai mică de jumătate din rezistența în circulația sistemică, apare o descărcare mare de sânge, fluxul sanguin pulmonar este de 2 ori sau mai mare decât cel sistemic, o creștere semnificativă a presiunii în se observă circulaţia pulmonară, suprasolicitarea volumică şi sistolică a VS şi VD, ceea ce determină dezvoltarea decompensării circulatorii severe.

La acești pacienți, dezvoltarea modificărilor structurale în plămâni, precum și hipertensiunea pulmonară secundară, este observată foarte devreme. Dacă rezistența pulmonară totală este jumătate sau mai mare decât rezistența periferică totală, atunci volumul de descărcare scade.

Tabloul clinic

Tabloul clinic depinde de vârsta pacientului, de dimensiunea defectului și de valoarea rezistenței vasculare a plămânilor. Cu defecte mici, nu există manifestări clinice ale defectului; respirația scurtă în timpul efortului fizic este cel mai adesea prima manifestare a decompensării.

Cu defecte mari (diametru >10 mm sau mai mult de jumătate din diametrul orificiului aortic), pacienții se plâng de dificultăți de respirație de tip tahipnee, cu participarea mușchilor auxiliari, palpitații, durere în zona inimii, tuse persistentă, care crește cu modificări ale poziției corpului.

La palparea pieptului, tremorul sistolic este adesea detectat în al patrulea spațiu intercostal din stânga și în zona procesului xifoid.

Principalul semn clinic al defectului este suflul holosistolic Roger caracteristic, asociat cu primul sunet, auzit la al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului, extinzându-se până la vârful inimii.

Diagnosticare

Pentru defecte minore ECG în cadrul normei fiziologice. Cu defecte mari, sunt evidențiate semne nespecifice de hipertrofie combinată atât a ventriculilor, cât și a atriilor, modificări ale 8T-T, fibrilație atrială și tulburări de conducere intraventriculară.

La o radiografie pentru mici defecte, inima dimensiuni normale, cu cele mari - cardiomegalie, pattern pulmonar crescut din cauza debordării patului arterial. În cazul hipertensiunii pulmonare severă, zonele hilare sunt întărite, iar modelul vascular al părților periferice ale plămânilor pare „epuizat”. Arcul trunchiului pulmonar se umflă de-a lungul conturului stâng, iar în timpul fluoroscopiei se observă o creștere a pulsației sale.

Un studiu de ecocardiografie cu cartografiere Doppler color vă permite să verificați diagnosticul - determinați în mod direct dimensiunea și localizarea defectului, prezența și direcția scurgerii de sânge. Gradientul de presiune dintre VS și RV poate fi evaluat folosind Doppler cu undă continuă. O ecocardiograma poate dezvălui:

O creștere a dimensiunii tuturor camerelor inimii;

Hiperkineza pereților VS;

Defect de sept ventricular vizualizat (>10 mm);

Curgerea turbulentă prin partiție de la stânga la dreapta (Fig.

În timpul cateterizării inimii drepte, se observă o creștere semnificativă a presiunii în VD și PA, precum și o creștere a saturației de oxigen din sânge, începând de la nivelul VD și crescând în trunchiul pulmonar.

Angiocardiografia selectivă este de obicei efectuată la pacienții cu vârsta peste 40 de ani în timpul intervenției chirurgicale planificate; metoda permite să se judece locația defectului, dimensiunea acestuia și, de asemenea, să excludă patologia concomitentă.

Defectul septului ventricular

Mod B, poziție apicală cu patru camere

Pacienților cu simptome de IC li se prescrie terapie medicamentoasă pentru a stabiliza starea înainte de corectarea chirurgicală.

Indicațiile absolute pentru intervenție chirurgicală sunt starea critică sau insuficiența cardiacă care nu este susceptibilă terapie conservatoare, precum și suspiciunea de a se dezvolta modificări ireversibileîn vasele plămânilor.

Indicațiile relative pentru intervenția chirurgicală sunt un defect mare cu semne de scurgere semnificativă de sânge, frecvente afectiuni respiratorii, întârziere în dezvoltarea fizică.

Tratamentul chirurgical este contraindicat dacă presiunea sistolică în PA este egală cu presiunea sistemică și scurgerea sanguină arteriovenoasă este mai mică de 40% din volumul minute al circulației pulmonare și există șunt dreapta-stânga.

Închiderea spontană a defectului apare în 15-60% din cazuri. Observarea clinică a pacienților este necesară din cauza posibilității apariției diferitelor complicații în viitor (afectarea sistemului de conducere al inimii, insuficiență a valvei tricuspide, fibrilație atrială). În general, rata de supraviețuire la 25 de ani pentru toți pacienții este de 87%, mortalitatea crescând odată cu dimensiunea defectului.

La pacienții neoperați cu un mic defect izolat și presiune normală în pancreas, prognosticul este favorabil, deși au încă Risc ridicat dezvoltarea endocarditei infecțioase. Cu defecte moderate și mari, există un risc mare de a dezvolta diverse complicații, inclusiv endocardită infecțioasă, insuficiență aortică, tulburări de ritm și conducere, disfuncție VS și moarte subită.

Defecte ale septului ventricular - Defecte cardiace congenitale

Pagina 2 din 4

Definiție

Un defect de sept ventricular este o malformație cardiacă congenitală în care există o comunicare între camerele drept și stânga ale inimii la nivelul ventriculilor.

Un defect septal ventricular este detectat fie ca o singură anomalie de dezvoltare (așa-numitul defect septal ventricular izolat), fie este o componentă obligatorie a unui complex mai complex de anomalii intracardiace (tetralogia lui Fallot, origine vasculară din ventriculul drept, atrezie de unul dintre orificiile atrioventriculare etc.).

Epidemiologie

Defectul septal ventricular este cel mai frecvent defect și reprezintă 9-25% din toate malformațiile cardiace congenitale.

Anatomie și clasificare patologică

În funcție de localizarea defectului, se disting trei tipuri.

eu. Membranoase– situat în partea superioară a septului interventricular imediat sub valva aortică și cuspidul septal al valvei aortice. Adesea se închide spontan.

II. Muscular– situat în partea musculară a septului, la o distanță considerabilă de valve și sistemul de conducere.

III. Supracrestal (defect septal ventricular al tractului de ieșire al VD)– situat deasupra crestei supraventriculare (un fascicul muscular care separă cavitatea pancreasului de tractul său de ieșire). Adesea însoțită de insuficiență aortică. Nu se închid spontan.

Insuficiența hemodinamică cu un defect septal ventricular este determinată de prezența comunicării între o cameră de înaltă presiune și o cameră de joasă presiune. În condiții normale, presiunea în ventriculul drept în timpul sistolei este de 4-5 ori mai mică decât în ​​ventriculul stâng. Prin urmare, prin defectul septal ventricular, sângele este evacuat de la stânga la dreapta, în funcție de mai mulți factori. Principala este diferența de rezistență la ejecția sângelui din ventriculul stâng dintre circulația sistemică și rezistența oferită la ejecție de defectul în sine, ventriculul drept și vasele circulației pulmonare.

Când dimensiunea defectului este mică, el însuși oferă o rezistență semnificativă la fluxul sanguin în timpul sistolei. Volumul de sânge șuntat prin el se dovedește a fi mic. Datorită rezistenței scăzute în circulația pulmonară, presiunea în ventriculul drept și arterele pulmonare fie crește ușor, fie rămâne normală. in orice caz cantitatea in exces sângele care intră în circulația pulmonară prin defect revine în secțiunile din stânga, provocând suprasolicitarea volumului acestora.

Cu defecte mari, hemodinamica se modifică. Dacă defectul nu rezistă la ejecția sângelui, atunci în timpul sistolei curge din ventriculul stâng în cercul mic în cantități mai mari decât în ​​aortă, deoarece rezistența în cercul mic este de 4-5 ori mai mică decât în ​​cercul mare. . Consecința unei astfel de resetari este creștere bruscă presiunea în ventriculul drept și arterele pulmonare. Presiunea în circulația pulmonară cu defecte septale ventriculare mari devine adesea aceeași ca în cea mare. Creșterea presiunii în circulația pulmonară se datorează a doi factori: I) revărsare semnificativă de sânge în circulația pulmonară, adică. o creștere a volumului de sânge care trebuie împins prin ventriculul drept cu fiecare ciclu cardiac; 2) rezistență crescută a vaselor periferice ale plămânilor.

Acești factori influențează apariția hipertensiunii pulmonare, dar rolul fiecăruia dintre ei este foarte individual. În cazurile în care hipertensiunea pulmonară este determinată în principal de prezența unui șunt mare, hemodinamica este stabilizată datorită mai multor factori. Deoarece volumul minut al circulației sistemice în condiții normale este relativ constant, în ciuda prezenței scurgerii de sânge, inima funcționează, întâmpinând suprasolicitari mari atât în ​​partea stângă, cât și în cea dreaptă. Părțile stângi ale inimii se confruntă cu suprasolicitare, pompând un volum de sânge de multe ori mai mare decât ar trebui; cea mai mare parte a acestui sânge este derivată prin defect (supraîncărcare de volum și sistolă). La rândul său, ventriculul drept, primind acest volum de sânge și întinzându-se mult mai mult decât este necesar în timpul fiecărui ciclu (supraîncărcare de volum), dezvoltă o presiune de multe ori mai mare decât în ​​mod normal pentru a împinge acest volum de sânge prin vasele plămânilor (supraîncărcare sistolica).

Astfel, cu o scurgere mare de sânge de la stânga la dreapta se observă: o creștere semnificativă a presiunii în circulația pulmonară, suprasolicitari volumetrice și sistolice ale ventriculului stâng și drept. Caracteristică defectelor cu scurgere de sânge mare și rezistență pulmonară scăzută este predominarea supraîncărcării părților stângi ale inimii. Modificările hemodinamice ulterioare în prezența unor defecte mari sunt de obicei considerate dinamic.

Perioada de stabilizare nu poate dura mult, deoarece sunt activate alte mecanisme de compensare. Principala este restructurarea vaselor pulmonare, care funcționează sub sarcină submaximală sau maximă la presiune mare. Restructurarea începe cu îngroșarea învelișului mijlociu al arterelor mici, reducându-le lumenul până la obliterarea completă. În același timp, apare scleroza zonelor altor vase etc., adică are loc o reducere a patului vascular. Acest proces, în unele cazuri, durează mulți ani și uneori se dezvoltă atât de repede încât ne face să ne gândim la modificările pulmonare care apar în paralel și indiferent de prezența scurgerilor de sânge. Prognosticul pentru modificări ulterioare este individual, dar hemodinamica se schimbă treptat. Reducerea patului vascular, fiziologic sau anatomic, duce la un rezultat - o creștere a rezistenței vasculare pulmonare. Ventriculul drept începe să experimenteze o suprasolicitare sistolica mai mare și hipertrofii treptat. În același timp, volumul de sânge evacuat prin defect din ventriculul stâng scade. Acest lucru se datorează faptului că rezistența integrală oferită de circulația pulmonară se apropie de rezistența circulației sistemice. Deversarea de sânge și, în consecință, supraîncărcarea de volum a secțiunilor din stânga și din dreapta sunt reduse. Inima scade în dimensiune, presiunea din cercul mic devine egală cu presiunea din cercul mare. Treptat, evacuarea sângelui prin defect este echilibrată, iar ulterior, deoarece modificările rezistenței pulmonare sunt mai labile decât cele sistemice, în anumite situații o depășește, iar sângele este evacuat din ventriculul drept spre stânga (invers sau încrucișat). deversare). Hipoxemia arterială apare mai întâi în timpul efortului și apoi în repaus. Această imagine este caracteristică sindromului Eisenmenger și poate fi observată cu existența pe termen lung a defectelor și, uneori, în copilăria timpurie.

Pe măsură ce modificările vaselor pulmonare, caracteristice hipertensiunii pulmonare, cresc, supraîncărcarea de volum a ambilor ventriculi scade cu o creștere izolată graduală a supraîncărcării sistolice a ventriculului drept.

Trasaturi caracteristice Sindromul Eisenmenger și condițiile limită sunt absența completă a supraîncărcării ventriculului stâng, volumul său mic și hipertrofia pronunțată a ventriculului drept.

Este destul de clar că împărțirea defectelor în mari și mici este arbitrară. Un defect este considerat mare dacă diametrul său este mai mare de 1 cm sau mai mult de jumătate din diametrul aortei. De asemenea, se poate considera că presiunea în ventriculul drept egală cu 1/3 din cea sistemică indică un mic defect al septului interventricular, iar 2/3 sau mai mult — despre cel mare.

Mulți ani de experiență a cardiologilor indică faptul că un defect de sept ventricular poate fi închis chirurgical numai dacă există modificări asociate cu scurgerea sângelui de la stânga la dreapta.

Dacă scurgerea de sânge este echilibrată sau inversată, operația este riscantă. Prin urmare, evaluarea stării hemodinamice în fiecare caz specific necesită abordare integrată(determinarea presiunii, rezistenței și volumului de descărcare).

Întrucât manifestările clinice, prognosticul și tactica de management ale pacienților cu defecte mari și mici sunt diferite, este mai indicat să se prezinte informații despre aceste defecte separat, deși anatomic în ambele cazuri sunt luate în considerare defecte izolate ale septului interventricular.

Această formă nosologică a defectului se numește boala Tolochinov-Roger. Defectele au un diametru mai mic de 1 cm; raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și fluxul sanguin sistemic este de 1,5-2:1, presiunea în circulația pulmonară este de 1/3 din cea sistemică. Frecvența identificării unor astfel de pacienți cu astfel de defecte ajunge la 25-40% din toți pacienții cu defecte septului ventricular. Principalul semn clinic al defectului este suflu sistolic aspru peste zona inimii. care poate fi detectat deja în prima săptămână de viață. Unii copii au simptome de oboseală ușoară și dificultăți de respirație la efort. Unii copii cu un istoric clinic „slab” au avut o imagine pronunțată a insuficienței cardiace, ceea ce indică o scădere a defectului. Copiii sunt bine dezvoltați. Există o „cocoașă a inimii” slab definită. Impulsul apical este moderat întărit. Nu există semne de decompensare, presiunea arterială normal. La palparea toracelui se determină un tremor sistolic pronunțat de-a lungul marginii stângi a sternului, intensificându-se spre marginea inferioară a sternului. La auscultare, zgomotele cardiace sunt normale, al doilea ton este adesea „acoperit” de suflu sistolic. Deasupra zonei inimii la toți pacienții se detectează un suflu sistolic aspru cu sunet maxim în al treilea - al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului, crescând spre procesul xifoid. Nu se efectuează pe vasele gâtului și spatelui.

În cele mai multe cazuri, în cadrul normei fiziologice. In stanga piept conduce Pot exista semne moderate de suprasolicitare ventriculară stângă.

Pe radiografie

Inima este fie de dimensiuni normale, fie există o ușoară mărire a atriului stâng și a ventriculilor. Artera pulmonară de obicei nu se umflă, deși talia cardiacă poate fi aplatizată. Modelul pulmonar nu este îmbunătățit.

Defectul septului ventricular al inimii

Defectul septului ventricular (VSD) este un defect cardiac congenital caracterizat printr-un defect al septului muscular dintre ventriculii drept și stâng al inimii. VSD este cel mai frecvent defect cardiac congenital la nou-născuți, incidența sa fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de malformații cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita porțiune membranoasă, adică imediat sub cuspizii coronarieni și necoronarii drepti ai valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la nivelul joncțiunea cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul său septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de mușchi și alte localizări ale VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm; defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: un defect sept interatrial(20%), deschis canalul arterial(20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală valva mitrala(2%), stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

Tulburări în formarea septului interventricular s-au constatat că apar în timpul primului trei luni sarcina. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La fătul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează de-a lungul așa-numitului cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal prin circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculii stângi (presiune mai mare) și drept (presiune mai mică). În acest caz, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce în mod normal nu ar trebui să fie cazul. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă), apare o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează o muncă suplimentară pentru a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi în plămâni și în camerele stângi ale inimii.

Volumul acestei descărcări patologice depinde de dimensiunea și localizarea VSD: în cazul unui defect mic, acesta din urmă nu are practic niciun efect asupra funcționării inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidiană, se poate dezvolta o îngroșare a cicatricii, rezultată dintr-o reacție la vătămare din eliberarea patologică a sângelui care țâșnește prin defect.

În plus, din cauza descărcării patologice, volumul suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: masa musculară a ventriculilor inimii crește, vasele plămânilor se adaptează treptat, care acceptă mai întâi excesul de sânge care vine și apoi se modifică patologic - îngroșarea pereților. se formează arterele și arteriolele, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare are loc până când, în final, presiunea în ventriculul drept și stânga este egalată în toate fazele ciclului cardiac, după care descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. se opreste. Dacă, în timp, tensiunea arterială în ventriculul drept se dovedește a fi mai mare decât în ​​stânga, apare așa-numitul „șunt invers”, în care sânge dezoxigenat din ventriculul drept al inimii prin aceeași VSD intră în ventriculul stâng.

Simptomele VSD

Momentul de apariție a primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de dimensiunea și direcția descărcării patologice a sângelui.

Defecte minoreîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un efect semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele zile după naștere apare un suflu cardiac de intensitate medie, cu un timbru aspru, zgâriitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contracției inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este transportat în alte locuri; intensitatea sa poate scădea în poziție în picioare. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un efect semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație este literatura medicala a primit numele figurat „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremor în momentul contracției inimii - tremor sistolic sau „torc de pisică” sistolic.

La defecte mari zona membranoasă a septului interventricular, simptomele acestui defect cardiac congenital, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți atunci când hrănesc copilul: acesta începe să simtă dificultăți de aer, este forțat să facă o pauză și să respire, motiv pentru care poate rămâne înfometat și apare anxietatea.

Născuți cu o greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii și ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracteristică respirație rapidă care implică mușchii respiratori accesorii, tuse paroxistica, care apare la schimbarea poziției corpului. Se dezvoltă pneumonie recurentă (pneumonie), care este dificil de tratat. În stânga sternului, are loc deformarea toracelui - se formează o cocoașă cardiacă. Bataia apexului se muta la partea stanga si jos. Tremuratul sistolic este palpabil în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. La auscultarea (ascultarea) inimii, se detectează un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului rămân; au plângeri de durere în zona inimii și bătăi rapide ale inimii, iar copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, sănătatea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicațiile VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace, de asemenea, căderea unuia dintre foilele valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii datorită o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație și uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. La auscultarea inimii se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și un suflu diastolic (în timpul fazei de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numitul foișor septal al valvei tricuspidiene (cu trei foi) sub creasta supraventriculară, ceea ce provoacă trecerea prin defect. cantitate mare sângele și traumatizarea acesteia a crestei supraventriculare, care, ca urmare, crește în dimensiune și devine cicatrice. În consecință, are loc îngustarea secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei subvalvulare a arterei pulmonare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, dar există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (albăstruire a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).– afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu VSD mici, care este cauzată de leziuni endocardice din cauza vitezei mari a descărcării patologice a sângelui. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, leziune purulentă piele. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, și apoi se extinde la valvele aortice și tricuspide.

Hipertensiune pulmonara – tensiune arterială crescută sânge în vasele circulației pulmonare. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită intrării unui volum suplimentar de sânge în vasele plămânilor, cauzat de descărcarea sa patologică prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, hipertensiunea pulmonară se agravează din cauza dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger– localizarea subaortică a defectului septal ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, dilatarea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) în principal a ventriculului drept al inimii.

Pneumonie recurentă– cauzate de stagnarea sângelui în circulația pulmonară.

Încălcări ritm cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism– blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a rupt din locul său de formare pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, axa electrică a inimii se află într-o poziție normală, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, acest lucru se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac apar rar, de obicei la pacienții adulți sub formă de extrasistolă și fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) permite înregistrarea instrumentală a zgomotelor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența unui VSD.

3. Ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct defect din nastere– întreruperea semnalului ecou în septul interventricular, dar și pentru a stabili cu exactitate localizarea, numărul și dimensiunea defectelor, precum și a determina prezența semne indirecte acest defect (creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, creșterea grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler ne permite să identificăm un alt semn direct al unui defect - fluxul sanguin patologic prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția scurgerii de sânge patologic.

4. Radiografia organelor toracice(inima și plămânii). Cu VSD mici, nu sunt detectate modificări patologice. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterizarea cavităților cardiace efectuat pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație de oxigen din sânge. Mai tipic grad înalt saturația de oxigen din sânge (oxigenarea) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie– introducerea unui agent de contrast în cavitățile inimii prin catetere speciale. Când contrastul este introdus în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat, care se explică prin revenirea contrastului la ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Când contrastul solubil în apă este introdus în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Dacă VSD este de dimensiuni mici, nu există semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă și dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii de vârstă preșcolară timpurie, indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea severă a dezvoltării fizice și deficitul de greutate corporală.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: ​​oboseală crescută, infecții virale respiratorii acute frecvente care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficiență cardiacă și un tablou clinic tipic al defectului cu o descărcare patologică de peste 40% .

Intervenția chirurgicală se reduce la chirurgia plastică a VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Dacă diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Dacă diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta se închide cu un plasture din material sintetic sau biologic tratat special, care este acoperit cu țesuturile proprii într-un timp scurt.

În cazurile în care intervenția chirurgicală radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza riscului ridicat de intervenție chirurgicală folosind circulație artificială la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, greutate mică și insuficiență cardiacă severă care nu poate fi corectată cu medicamente, tratamentul chirurgical este realizat în două etape. În primul rând, o manșetă specială este plasată pe artera pulmonară deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului patologic. descărcare prin VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu au un impact semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, dar cresc riscul de apariție a endocarditei infecțioase cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilărie timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți datorită unei reduceri a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă închiderea spontană a defectului. La vârste mai înaintate se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

În cazul unui VSD mare, prognosticul este grav. Astfel de copii au deja vârstă fragedă Se dezvoltă insuficiență cardiacă severă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienților cu defecte septale ventriculare mari mor fără intervenție chirurgicală în copilărie sau adolescent din insuficiență cardiacă progresivă, mai des în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză a arterei pulmonare sau ruptura anevrismului acesteia, embolie paradoxală în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu defecte mici - până la 60 de ani.

Chirurgul M.E. Kletkin

Adauga un comentariu

– o anomalie intracardiacă congenitală caracterizată prin prezența comunicării între ventriculul drept și cel stâng. Un defect de sept ventricular se manifestă prin dificultăți de respirație, dezvoltare fizică întârziată, oboseală, bătăi rapide ale inimii și prezența unei „cocoașe inimii”. Diagnosticul instrumental al defectului septal ventricular include efectuarea unui ECG, EchoCG, radiografie toracică, ventriculografie, aortografie, cateterizare camere cardiace, RMN. Pentru defectele septului ventricular se efectuează intervenții radicale (închiderea defectului) și paliative (îngustarea arterei pulmonare).

Factorii imediati provocând perturbări embriogeneza, apar efecte nocive pentru făt în primul trimestru de gestație: boli ale gravidei (infectii virale, tulburări endocrine), intoxicație cu alcool și droguri, radiații ionizante, curs patologic al sarcinii (toxicoză severă, amenințare de avort spontan etc.). Există dovezi ale unei etiologie ereditare a defectului septului ventricular. Defectele septului ventricular dobândite pot fi o complicație a infarctului miocardic.

Caracteristici ale hemodinamicii în defectul septal ventricular

Septul interventricular formează pereții interiori ai ambilor ventriculi și reprezintă aproximativ 1/3 din suprafața fiecăruia dintre ei. Septul interventricular este reprezentat de componente membranoase și musculare. La rândul său, secțiunea musculară este formată din 3 părți - aflux, trabecular și ieșire (infundibular).

Septul interventricular, împreună cu alți pereți ai ventriculilor, participă la contracția și relaxarea inimii. La făt, se formează complet până în a 4-a-5-a săptămână de dezvoltare embrionară. Dacă acest lucru nu se întâmplă dintr-un motiv oarecare, rămâne un defect în septul interventricular. Tulburările hemodinamice cu defect de sept ventricular sunt cauzate de comunicarea dintre ventriculul stâng cu presiune mare și ventriculul drept cu presiune scăzută (în mod normal, în timpul sistolei, presiunea în ventriculul stâng este de 4-5 ori mai mare decât în ​​cel drept).

După naștere și stabilirea fluxului sanguin în circulația sistemică și pulmonară, din cauza unui defect septal ventricular, are loc un șunt de la stânga la dreapta, al cărui volum depinde de dimensiunea găurii. Cu un volum mic de sânge șuntat, presiunea în ventriculul drept și arterele pulmonare rămâne normală sau crește ușor. Cu toate acestea, cu un flux mare de sânge prin defect în circulația pulmonară și revenirea acestuia în părțile stângi ale inimii, se dezvoltă supraîncărcarea volumetrică și sistolica a ventriculilor.

O creștere semnificativă a presiunii în circulația pulmonară cu defecte septale ventriculare mari contribuie la apariția hipertensiunii pulmonare. O creștere a rezistenței vasculare pulmonare determină dezvoltarea secreției de sânge din ventriculul drept spre stânga (sunt invers sau încrucișat), ceea ce duce la hipoxemie arterială (sindrom Eisenmenger).

La vârsta de 3-4 ani, pe măsură ce insuficiența cardiacă crește, astfel de copii încep să se plângă de palpitații și dureri în zona inimii, tendință la sângerări nazale și leșin. Cianoza tranzitorie este înlocuită cu orală și acrocianoză constantă; Sunt îngrijorat de scurtarea constantă a respirației în repaus, ortopnee, tuse (sindromul Eisenmenger). Prezența hipoxiei cronice este indicată de deformarea falangelor degetelor și unghiilor („tobe”, „ochelari de ceas”).

Examinarea relevă o „cocoașă de inimă”, dezvoltată într-o măsură mai mică sau mai mare; tahicardie, extinderea limitelor totușii cardiace, suflu pansistolic intens aspru; hepatomegalie si splenomegalie. Wheezingul congestiv se aude în părțile inferioare ale plămânilor.

Diagnosticul defectului septal ventricular

Metodele de diagnostic instrumental al defectului septal ventricular includ ECG, PCG, radiografia toracică, EchoCS, cateterismul cardiac, angiocardiografia, ventriculografia.

O electrocardiogramă pentru un defect de sept ventricular reflectă supraîncărcarea ventriculară, prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare. La pacienții adulți pot fi înregistrate aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială), tulburări de conducere (bloc de ramură dreaptă, sindrom WPW). Fonocardiografia înregistrează un suflu sistolic de înaltă frecvență cu maxim în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

În cazuri rare, VSD nu are un impact semnificativ asupra duratei și calității vieții. Închiderea spontană a defectului septal ventricular se observă în 25-40% din cazuri, în special când este mică. Cu toate acestea, chiar și în acest caz, pacienții ar trebui să fie sub supravegherea unui cardiolog din cauza posibile complicații din sistemul de conducere al inimii și un risc ridicat de endocardită infecțioasă.

Un defect septal ventricular este un defect congenital care are ca rezultat comunicarea dintre ventriculul drept și cel stâng. Cu un defect septal ventricular izolat, părțile rămase ale inimii sunt dezvoltate normal și toate segmentele sunt conectate concordant.

Defectul septal ventricular (VSD) este cea mai frecventă anomalie cardiacă congenitală, diagnosticată relativ ușor folosind metodele tradiționale de cercetare. Cu toate acestea, frecvența reală a apariției sale, destul de ciudat, este necunoscută. Astfel, s-a observat o creștere semnificativă a diagnosticului de VSD în rândul născuților vii (de la 1,35-4,0 la 1000 la 3,6-6,5 la 1000) după introducerea tehnicilor ecocardiografice în practica larg răspândită. O creștere suplimentară a ratei de detectare a VSD în rândul nou-născuților „sănătoși” a fost asociată cu apariția scanării Doppler color, care a făcut posibilă detectarea defectelor mici.

Este probabil ca adoptarea pe scară largă a ecocardiografiei prenatale să afecteze și acești indicatori. Dintre toate malformațiile cardiace congenitale, defectul septal ventricular apare în medie în 20-41% din cazuri (în funcție de criteriile de „izolare”). Incidența bolilor critice este de aproximativ 21%.

Defectul poate fi localizat în orice zonă a septului interventricular. Septul în sine este format din două componente principale: una mică membranoasă și restul musculară. Acesta din urmă, la rândul său, are trei părți: aflux, trabecular, ieșire (infundibular).

Direcția de scurgere a sângelui și magnitudinea acestuia sunt determinate de mărimea defectului septal ventricular și de diferența de presiune dintre ventriculii stângi și drepti. Acesta din urmă depinde de raportul dintre rezistența totală pulmonară și totală periferică, de distensibilitatea ventriculilor și de întoarcerea venoasă la ei. În acest sens, celelalte lucruri fiind egale, putem distinge diferite faze dezvoltarea bolii.

1. Imediat după naștere, din cauza unui TLC ridicat și a unui ventricul drept „dur”, scurgerea de sânge de la stânga la dreapta poate fi absentă sau poate fi traversată. Sarcina de volum pe ventriculul stâng este ușor crescută. Dimensiunile inimii variază în funcție de vârstă.

2. După scăderea evolutivă obișnuită a OPS, aceasta devine de câteva ori mai mică decât OPS. Aceasta duce la o creștere a șuntului stânga-dreapta și a fluxului sanguin volumetric prin circulația pulmonară (hipervolemie a circulației pulmonare). În acest caz, sângele care curge prin plămâni este împărțit în părți ineficiente și eficiente. Partea eficientă a fluxului sanguin pulmonar este sângele care curge din plămâni în partea stângă a inimii și apoi în vasele sistemice. Recircularea sângelui prin plămâni este o fracțiune ineficientă a fluxului sanguin. Datorită revenirii crescute a sângelui în secțiunile stângi, se dezvoltă supraîncărcare de volum a atriului stâng și a ventriculului stâng. Dimensiunea inimii crește. În cazurile de șunt mare, apare și supraîncărcarea sistolica moderată a ventriculului drept. Dacă redistribuirea fluxului sanguin în favoarea fluxului pulmonar ineficient crește și devine imposibilă satisfacerea nevoilor organelor și țesuturilor periferice, apare insuficiența cardiacă. Presiunea în vasele pulmonare în această perioadă depinde de volumul șuntului și este de obicei determinată de unul sau altul nivel al spasmului lor compensator (hipertensiunea „resetată”).

Cu defecte mari ale septului interventricular, care duc la hipertrofia precoce a ventriculului stâng, o creștere a vitezei și volumului fluxului sanguin în ventriculul stâng este observată deja în perioada neonatală. artera coronariana, care reflectă cererea crescută de oxigen miocardic.

Ecocardiografia fetală. Din cauza absenței modificărilor în proiecția cu patru camere a inimii și a semnelor clare de scurgere de sânge, identificarea defectului este dificilă; este diagnosticat prenatal în doar 7% din cazuri. Diagnosticul se pune atunci când o zonă eco-negativă a septului cu margini clare este detectată în cel puțin două proiecții. Defectele trabeculare cu diametrul mai mic de 4 mm sunt cele mai greu de diagnosticat. Printre defectele identificate, unele se pot închide până la momentul nașterii.

Istoria naturală a defectului septului ventricular.

În perioada prenatală, un defect septal ventricular nu afectează hemodinamica și dezvoltarea fătului datorită faptului că presiunea în ventriculi este egală și nu are loc o descărcare mare de sânge.

Deoarece deteriorarea precoce a stării după nașterea copilului este puțin probabilă, livrarea într-o instituție specializată nu este necesară. Defectul aparține categoriei a 2-a de gravitate.

In perioada postnatala, cu mici defecte, cursul este favorabil, compatibil cu pe termen lung viata activa. Defectele septale ventriculare mari pot duce la moartea unui copil în primele luni de viață. Condițiile critice din acest grup se dezvoltă la 18-21% dintre pacienți, dar în prezent rata mortalității în primul an de viață nu depășește 9%.

Închiderea spontană a unui defect de sept ventricular este destul de comună (45-78% din cazuri), dar probabilitatea exactă a acestui eveniment este necunoscută. Acest lucru se datorează diferitelor caracteristici ale defectelor incluse în studiu. Se știe că defecte mari asociate cu sindromul Down sau manifestate prin insuficiență cardiacă semnificativă rareori se închid de la sine. VSD-urile mici și musculare dispar spontan mai des. Peste 40% dintre găuri se închid în primul an de viață, dar acest proces poate continua până la 10 ani. Din păcate, este imposibil de prezis cursul defectului în fiecare caz specific. Se știe doar că în perioade de până la 6 ani, defectele perimembranoase au un prognostic mai prost, închizându-se spontan doar în 29% din cazuri, iar în 39% necesită intervenție chirurgicală. Cifrele corespunzătoare pentru defectele septului ventricular muscular sunt de 69% și 3%.

În timpul observării dinamice a defectelor mari, însoțite de hipervolemie pulmonară severă, chiar și o creștere a diametrului acestora a fost observată pe măsură ce copilul creștea.

În primele săptămâni de viață, zgomotul poate fi complet absent din cauza rezistenței mari a vaselor pulmonare și a absenței scurgerii de sânge prin defect. Un semn auscultator caracteristic al defectului este apariția și creșterea treptată a suflului holosistolic sau sistolic precoce la marginea inferioară stângă a sternului. Pe măsură ce se dezvoltă o descărcare mare, al doilea sunet de pe artera pulmonară devine intensificat și divizat.

În general, tabloul clinic este determinat de amploarea și direcția scurgerii de sânge prin defect. Cu mici defecte (boala Tolochinov-Roget), pacienții practic nu au simptome, cu excepția zgomotului, se dezvoltă și cresc normal. Defectele cu șunt mare de la stânga la dreapta se manifestă clinic de obicei de la 4-8 săptămâni, însoțite de creștere și dezvoltare întârziată, infecții respiratorii repetate, scăderea toleranței la efort, insuficiență cardiacă cu toate simptome clasice- transpirație, respirație rapidă (inclusiv cu participarea mușchilor abdominali), tahicardie, respirație șuierătoare congestivă în plămâni, hepatomegalie, sindrom edematos.

Trebuie remarcat faptul că cauza unei afecțiuni grave la sugarii cu un defect septal ventricular este aproape întotdeauna o supraîncărcare de volum a inimii și nu hipertensiunea pulmonară ridicată.

Electrocardiografie pentru defectul septului ventricular. Modificări ECG reflectă gradul de încărcare pe ventriculul stâng sau drept. La nou-născuți, dominanța ventriculară dreaptă rămâne. Pe măsură ce scurgerea prin defect crește, apar semne de supraîncărcare a ventriculului stâng și a atriului stâng.

Raze x la piept. Gradul de cardiomegalie și severitatea modelului pulmonar depind direct de mărimea șuntului. O creștere a umbrei cardiace este asociată în principal cu ventriculul stâng și atriul stâng și, într-o măsură mai mică, cu ventriculul drept. Schimbări vizibile în modelul pulmonar apar atunci când raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic este de 2:1 sau mai mult.

Caracteristic pentru copiii din primele 1,5-3 luni de viață cu defecte mari este o creștere a dinamicii gradului de hipervolemie pulmonară. Acest lucru se datorează unei scăderi fiziologice a TLC și unei creșteri a șuntului de la stânga la dreapta.

Ecocardiografie. Ecocardiografia bidimensională este metoda principală de diagnosticare a defectului septului ventricular. Principalul semn de diagnosticare este vizualizarea directă a defectului. Pentru a studia diferite părți ale septului, este necesar să se utilizeze scanarea inimii în mai multe secțiuni de-a lungul axelor longitudinale și scurte. În același timp, se determină dimensiunea, locația și numărul defectelor. Descărcarea și direcția acesteia pot fi stabilite folosind cartografierea spectrală și Doppler color. Ultima tehnică este extrem de utilă pentru vizualizarea micilor defecte, inclusiv a celor din partea musculară a septului.

După identificarea defectului, se analizează gradul de dilatare și hipertrofie a diferitelor părți ale inimii și se determină presiunea în ventriculul drept și artera pulmonară.

Dacă există defecte de tip 1 sau 2 (subarterial sau membranos), este, de asemenea, necesar să se evalueze starea valvei aortice, deoarece este probabilă prolapsul sau insuficiența acesteia.

Tratamentul defectului septului ventricular.

Tactica de tratament este determinată de semnificația hemodinamică a defectului și de prognosticul cunoscut al acestuia. Având în vedere probabilitatea mare de închidere spontană a defectelor (40% în primul an de viață) sau reducerea dimensiunii acestora, la pacienții cu insuficiență cardiacă este indicat să se recurgă mai întâi la terapia cu diuretice și digoxină. Este, de asemenea, posibil să se utilizeze inhibitori ai sintezei ACE, care facilitează fluxul sanguin antegrad din ventriculul stâng și reduc astfel descărcarea prin VSD. În plus, este necesar să se ofere tratament boli concomitente(anemie, procese infecțioase), nutriție adecvată energetic.

Pentru copiii care răspund la terapie, este posibilă intervenția chirurgicală întârziată. Copiii cu mici defecte septului ventricular care au atins vârsta de șase luni fără semne de insuficiență cardiacă, hipertensiune pulmonară sau întârziere în dezvoltare nu sunt de obicei candidați pentru intervenție chirurgicală. Corectarea defectului nu este de obicei indicată atunci când raportul Qp/Qs este mai mic de 1,5:1,0.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt insuficiența cardiacă și dezvoltarea fizică întârziată la copiii care nu sunt supuși terapiei. În aceste cazuri, se recurge la intervenția chirurgicală începând din primele șase luni de viață. La copiii cu vârsta peste un an, intervenția chirurgicală este indicată atunci când raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic (Qp/Qs) este mai mare de 2:1. Un raport de rezistență pulmonară și sistemică de 0,5 sau prezența scurgerii sanguine inverse pune la îndoială posibilitatea intervenției chirurgicale și necesită o analiză aprofundată a cauzelor acestei afecțiuni.

Intervențiile chirurgicale sunt împărțite în paliative și radicale. În prezent, îngustarea paliativă a arterei pulmonare pentru limitarea fluxului sanguin pulmonar este utilizată numai în prezența unor defecte și anomalii concomitente care complică corectarea primară a VSD. Operația de alegere este de a închide defectul sub circulație artificială. Mortalitatea spitalicească nu depășește 2-5%. Riscul de intervenție chirurgicală crește la copiii sub 3 luni, în prezența mai multor DVS sau a anomaliilor grave de dezvoltare concomitente (leziuni ale sistemului nervos central, plămâni, rinichi, boli genetice, prematuritate etc.).

Attestattau makalalary

Figura 1. Diagrama inimă sănătoasă Figura 1 prezintă o diagramă a circulației sanguine. Sângele venos (albastru în figură) intră în atriul drept (AR) prin vena cavă. Apoi intră în ventriculul drept (RV) și prin artera pulmonară (AP) până în plămâni. În plămâni, sângele este oxigenat și revine în atriul stâng (LA). Alături - ventriculul stâng (LV) și aorta (Ao), prin care este distribuit în tot corpul. Prin saturarea țesuturilor cu oxigen și îndepărtarea dioxid de carbon, sângele se colectează în vena cavă, atriul drept etc. Desigur, ventriculul stâng are performanțe semnificative buna treaba decât cea dreaptă, prin urmare presiunea acestuia este mai mare (de 4-5 ori mai mare decât în ​​cea dreaptă). Ce se întâmplă dacă există un defect în septul dintre ventriculi? În timpul sistolei (contracției) inimii, sângele curge din ventriculul stâng nu numai în aortă, așa cum ar trebui să fie, ci și în ventriculul drept, în care presiunea este mai mică, iar în ventriculul drept nu există doar venos. , dar și sânge arterial (oxigenat).sânge.

Figura 2. Hemodinamica VSD Să urmărim fluxul sanguin cu un defect septal ventricular (Fig. 2): sângele curge din vena cavă în atriul drept, apoi în ventriculul drept, artera pulmonara, plămâni, atriul stâng, ventriculul stâng și apoi o parte din acesta este șuntat în ventriculul drept și ajunge din nou în artera pulmonară, plămâni etc. Astfel, un volum suplimentar de sânge se deplasează constant prin circulația pulmonară (ventriculul drept - plămânii - atriul stâng). În acest caz, o sarcină suplimentară apare mai întâi pe ventriculul stâng (încă trebuie să furnizeze organismului oxigen, adică volumul necesar de sânge care transportă acest oxigen), și apoi pe ventriculul drept, ceea ce duce la hipertrofia lor, adică . crește. Dar cel mai important lucru este că un volum mare de sânge, care trece prin vasele plămânilor, al cărui pat nu este proiectat pentru aceasta, provoacă modificări patologice în peretele lor; vasele devin sclerotice în timp, lumenul lor intern scade, iar rezistenta intravasculara creste. La urma urmei, ventriculul drept poate doar „pompa” sângele prin vasele îngustate: prin creșterea presiunii. Apare o afecțiune numită hipertensiune pulmonară. Presiunea în artera pulmonară (și, în consecință, în ventriculul drept) crește la numere prohibitive, în timp devine mai mare decât în ​​ventriculul stâng, iar sângele își schimbă direcția de șuntare: începe să fie descărcat din ventriculul drept. La stânga. Această condiție severă se numește sindrom Eisenmenger. În acest caz, pacientul poate fi ajutat doar de un transplant de inimă și plămâni.

Cursul bolii depinde de mulți factori: unul dintre principalii este dimensiunea defectului și volumul sângelui șuntat. Se întâmplă adesea ca copiii să fie deja inoperabili până la vârsta de un an. Pentru diagnostic este suficientă o examinare cu ultrasunete a inimii, uneori în cazuri dubioase recurg la cateterizarea (sononarea) inimii.

Există o singură metodă de tratare a defectului: intervenția chirurgicală. Operatia se realizeaza in conditii de circulatie artificiala, cu stop cardiac. Pentru a închide un VSD, este de obicei suficient să opriți inima timp de 20-30 de minute, ceea ce este destul de sigur pentru pacient. Defectele mici sunt suturate, cele mari se inchid cu plasturi din diverse materiale sintetice. Rezultatele tratamentului sunt bune. Uneori, copiilor li se administrează digoxină și alte medicamente pentru inimă pentru a trata insuficiența cardiacă înainte de operație.

Există defecte interventriculare care nu necesită tratament chirurgical, așa-numitele. boala Tolochinov-Roger. Acestea sunt defecte musculare cu diametrul de 1-2 mm, cu scurgere de sânge minimă. Acest diagnostic trebuie confirmat de un cardiolog calificat la un spital de chirurgie cardiacă. ÎN În ultima vreme A devenit posibilă închiderea endocardică a unor VSD-uri cu ocludere speciale fără a deschide toracele.

Defectul septului ventricular

La un copil, un mic defect localizat în septul interventricular poate să nu apară deloc. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, amestecarea celor două tipuri de sânge devine mai pronunțată și se dezvăluie prin albăstruirea pielii, în special pe vârful degetelor și buzelor.

Dar defectul septal ventricular, din fericire, este ușor de tratat. VSD-urile mici pot să nu provoace complicații sau să nu se vindece singure. Cu o dimensiune semnificativă a VSD, este necesară o intervenție chirurgicală, care uneori este necesară doar atunci când apar primele simptome ale acestui tip de defect cardiac.

Semne de VSD

Manifestările VSD în cele mai multe cazuri apar chiar în primele zile, luni sau săptămâni după nașterea unui copil.

Principalele semne ale VSD:

Cianoza (culoare albastra) piele, cel mai puternic pe buze și, de asemenea, pe vârful degetelor; Dezvoltare generală slabă, lipsă de apetit; Oboseală rapidă; Dificultăți de respirație; Umflarea abdomenului, picioarelor și picioarelor; Cardiopalmus.

Aceste semne pot fi observate în alte afecțiuni, dar pot fi combinate cu boli cardiace congenitale, în special cu un defect septal ventricular.

Există cazuri când la nașterea unui copil nu există semne de VSD. Și dacă defectul este suficient de mic ca dimensiune, atunci simptomele VSD pot apărea la sfârșitul copilăriei.

Simptomele acestui defect cardiac pot fi diferite, totul depinde de dimensiunea defectului din sept. Medicul poate suspecta mai întâi prezența unui VSD atunci când auscultează inima sau ascultă un suflu cardiac.

De asemenea, manifestările VSD pot fi observate la vârsta adultă, cu semne de insuficiență cardiacă, de exemplu, dificultăți de respirație.

Când să vezi un medic

Ar trebui să consultați un medic dacă aveți următoarele simptome:

Lipsa creșterii în greutate; Oboseală în timpul jocurilor și al mesei; Plâns sau dificultăți de respirație în timp ce mănânci; Albăstruire a pielii, în special în zona unghiilor și în jurul buzelor;

Ar trebui chemat un medic dacă:

Bătăi neregulate sau rapide ale inimii; Dificultăți de respirație atunci când vă efortați; Slăbiciune sau oboseală; Umflarea picioarelor, picioarelor și gleznelor.

Cauze defect

Cauza formării defectelor, cum ar fi VSD, este o încălcare a dezvoltării inimii în stadiile inițiale ale formării fetale. În acest caz, rolul principal îl au factorii genetici și factorii externi de mediu.

Cu un VSD defect, există o deschidere între ventriculi, dreapta și stânga.

Mușchii ventriculului stâng sunt oarecum „mai puternici” decât mușchii ventriculului drept, astfel încât sângele bogat în oxigen trece din ventriculul stâng spre dreapta și acolo se îmbină cu sângele sărac în oxigen.

Ca urmare, un volum mic de sânge oxigenat ajunge la organe și țesuturi, ceea ce provoacă hipoxie cronică. Și congestia ventriculului drept cu volumul de sânge în exces determină extinderea acestuia, hipertrofia miocardului său cu formarea în continuare a insuficienței cardiace ventriculare drepte.

Principalii factori de risc pentru VSD

Adevăratele cauze ale formării VSD, ca multe alte defecte cardiace congenitale. nu există, dar cercetătorii au identificat o serie de factori de risc principali care duc la apariția VSD la un copil.

De exemplu, aceștia pot fi factori genetici, prin urmare, dacă cineva din familia ta are o malformație cardiacă congenitală, atunci ar trebui să apelezi la consiliere genetică pentru a afla riscul unui defect la copilul tău nenăscut.

Printre factorii de risc care joacă un rol în formarea VSD în timpul sarcinii, se determină următoarele:

Rubeolă - boala virala. Rubeola în timpul sarcinii crește riscul de malformații cardiace congenitale la nou-născut, inclusiv VSD, și multe alte anomalii. Consumul de alcool și anumite medicamente în timpul sarcinii. Alcoolul și anumite medicamente care sunt luate în special la începutul sarcinii, în timpul formării principalelor organe ale fătului, pot crește riscul de anomalii de dezvoltare, inclusiv VSD. Tratamentul incorect al diabetului. Nivel inalt zahărul din sânge la viitoarea mamă duce la hiperglicemie la făt, care creează și riscul apariției diferitelor anomalii de dezvoltare, inclusiv VSD.

Complicatii cu cel mai frecvent defect cardiac congenital

Cu un mic defect septal ventricular, o persoană poate să nu simtă probleme. Dimensiune mică a VSD în pruncie Se pot închide singuri.

Dar pot apărea complicații care pun viața în pericol dacă acest defect este mare:

sindromul Eisenmenger.

Hipertensiunea pulmonară poate provoca în unele cazuri modificări ireversibile ale plămânilor. Această complicație se numește sindromul Eisenmenger, care se dezvoltă cel mai adesea la un număr mic de pacienți cu VSD după o perioadă lungă de timp.

Această complicație poate apărea la o vârstă mai înaintată și în copilăria timpurie. Cu această complicație, cea mai mare parte a sângelui curge prin defect din ventriculul drept în ventriculul stâng, acest lucru se datorează faptului că ventriculul drept devine „mai puternic” decât cel stâng. Prin urmare, sărace în oxigen sângele curge către țesuturi și organe, după care apare hipoxia cronică (lipsa oxigenului în țesuturi). Acest lucru se manifestă prin cianoza pielii, mai ales în zona buzelor și falangelor unghiilor, precum și modificări ireversibile ale plămânilor.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă poate fi cauzată și de creșterea fluxului sanguin către inimă în prezența unui defect al septului interventricular, deoarece în această afecțiune, inima nu este capabilă să pompeze sângele în mod corespunzător.

Endocardita

Riscul de endocard (o infecție a stratului interior al inimii) este destul de mare la pacienții cu VSD.

Accident vascular cerebral

La pacienții cu un defect mare al septului interventricular, riscul de accident vascular cerebral este crescut, deoarece sângele care trece prin acest defect poate forma cheaguri de sânge care pot închide vasele creierului.

Multe alte boli de inima.

De asemenea, VSD poate duce la patologia aparatului nituit și la aritmie cardiacă.

Defectul septului ventricular în timpul sarcinii

Multe femei cu VSD fără marime mare defect, pot suporta sarcina fara probleme.

Dar, cu o dimensiune suficient de mare a defectului septal ventricular, sau dacă o femeie are complicații ale acestui defect, sub formă de insuficiență cardiacă, hipertensiune pulmonară sau aritmie, riscul de complicații în timpul sarcinii crește.

Femeile cu defecte cardiace, inclusiv un VSD, au un risc mare de a avea un copil cu un defect cardiac congenital.

Femeile fără un defect cardiac pot foarte rar să dea naștere unui copil cu această patologie. O pacientă cu un defect cardiac trebuie să consulte un medic înainte de a decide să rămână gravidă. De asemenea, ar trebui să înceteze să ia anumite medicamente care contribuie la VSD, așa că este necesară o vizită la medic.

Diagnosticul VSD

Cu o examinare regulată, poate fi suspectată un defect septal ventricular.

În unele cazuri, medicul, prin auscultație, află despre posibilitatea unui VSD atunci când se aud murmurele inimii.

De asemenea, VSD poate fi detectat prin ecografie a inimii, care se efectuează din orice motiv.

Când auscultarea de către un medic dezvăluie un suflu cardiac, metode speciale de cercetare devin necesare pentru a determina tipul de defect cardiac:

Ecografia inimii (ecocardiografie).

Această metodă este într-un mod sigur studii pentru a evalua starea mușchiului inimii, activitatea acestuia și conducerea cardiacă.

Raze x la piept.

Acest tip de test poate detecta mărirea inimii și prezența unui lichid suplimentar în plămâni, care poate fi un semn de insuficiență cardiacă.

Oximetria pulsului.

Această procedură de testare ajută la detectarea saturației de oxigen din sânge. Un senzor special este instalat pe vârful degetului pentru a înregistra nivelul de oxigen din sânge. Saturația scăzută de oxigen în sânge indică probleme cardiace.

Cateterismul cardiac.

Metoda este radiologică. Un cateter este introdus prin femur, un agent de contrast special este introdus în fluxul sanguin, după care sunt luate o serie de raze X. Acest lucru ajută medicul să determine starea structurilor inimii. Această metodă ajută, de asemenea, la identificarea presiunii în camerele inimii, ceea ce face posibilă judecarea indirectă a patologiei inimii.

Imagistică prin rezonanță magnetică.

Această metodă, fără radiații cu raze X vă permite să obțineți o structură strat cu strat de țesuturi și organe. Fiind o metodă de diagnosticare costisitoare, RMN-ul este utilizat atunci când ecocardiografia nu oferă un răspuns clar.

Tratament defect între ventriculul stâng și cel drept al inimii

VSD nu necesită tratament chirurgical urgent dacă complicațiile sale nu amenință viața pacientului. Dacă un VSD a fost detectat la un copil, atunci medicul poate observa mai întâi starea sa generală, deoarece defectul se poate vindeca de la sine în timp.

Dar atunci când VSD-ul nu se închide de la sine, dar gaura este mică, este posibil să nu interfereze în niciun fel cu stilul de viață normal al persoanei, astfel încât nici corectarea chirurgicală nu este necesară aici.

În cele mai multe cazuri, VSD nu poate fi tratată fără intervenție chirurgicală.

Timpul necesar pentru corectarea chirurgicală a unui anumit defect cardiac depinde direct de starea generala sănătatea copilului și prezența altor malformații cardiace congenitale.

Metode de tratament medicamentos al VSD

Trebuie remarcat imediat că niciun medicament nu duce la vindecarea defectului septal atrial. Dar inca, tratament conservator ajută la reducerea aspectului VSD și reduce riscul de complicații după operație.

Iată câteva dintre medicamentele care pot fi utilizate de pacienții cu VSD:

Medicamente care reglează ritmul cardiac: digoxină și beta-blocante precum inderalul și anaprilina; Medicamente care reduc coagularea sângelui: Anticoagulantele (aspirina și warfarina), care reduc coagularea sângelui, reduc riscul unei complicații a VSD - accident vascular cerebral.

Tratamentul chirurgical al VSD

Tratamentul chirurgical al VSD în copilărie este recomandat de mulți chirurgi cardiaci pentru a preveni eventualele complicații la vârsta adultă.

Tratamentul chirurgical, atât la adulți, cât și la copii, constă în închiderea defectului prin aplicarea unui „plastic” care împiedică trecerea sângelui din partea stângă a inimii spre dreapta. Pentru care poate fi efectuată una dintre următoarele metode:

- Cateterismul cardiac

Este o metodă de tratament minim invazivă în care, sub control cu ​​raze X, se introduce o sondă subțire prin vena femurală, iar capătul acesteia este adus la locul defectului. După care, un plasture plasă este introdus prin el pentru a acoperi defectul din sept.

După ceva timp, această plasă crește în țesut, ceea ce duce la închiderea completă a defectului.

Această intervenție are avantaje semnificative – o perioadă postoperatorie mai scurtă și frecventa minima complicatii. Deoarece această metodă de tratament este mai puțin traumatizantă, pacientul este mai ușor de tolerat.

Posibile complicații ale acestei metode de tratament:

Complicații infecțioase în partea laterală a inserției craterului, durere sau sângerare. Reacție alergică la o substanță utilizată în timpul cateterismului. Deteriorarea unui vas de sânge.

- Chirurgie deschisă

Această metodă de tratament chirurgical al defectelor cardiace se efectuează sub anestezie generala. Constă în efectuarea unei incizii în piept și conectarea pacientului la un aparat inimă-plămân. Se face o incizie în inimă, după care un plasture de material sintetic este cusut în septul interventricular. Defect aceasta metoda este că are o perioadă postoperatorie mai lungă și un risc mult mai mare de complicații.

Un defect de sept ventricular, sau pe scurt VSD, este un defect cardiac congenital care apare adesea la nou-născuți. Aceasta este o patologie care este localizată în septul dintre ventriculii inimii. Potrivit statisticilor, această patologie reprezintă aproape 40% din toate cazurile de defecte cardiace.

Este tipic ca la făt să se formeze un defect cardiac în primele săptămâni de sarcină (de la a 3-a până la a 10-a săptămână de sarcină). Dezvoltarea acestui proces patologic se explică printr-o combinație de anumiți factori și cauze:

1. Predispozitie genetica.
2. Dacă mama a suferit de diferite boli infecțioase (rujeolă, gripă) în timpul sarcinii.
3. Prezența obiceiurilor proaste (utilizare de către mamă bauturi alcoolice, fumatul se termină cu dezvoltarea unor defecte la făt).
4. Efecte teratogene datorate consumului de antidepresive și alte medicamente psihotrope, antibiotice.
5. Consecințele expunerii la corp femininîn timpul sarcinii, metale grele, expunere la radiații.
6. Situații stresante obișnuite.

Atenţie! Dacă o femeie duce un stil de viață nesănătos în timpul sarcinii, ia diverse medicamente puternice, atunci copilul poate fi diagnosticat cu defecte cardiace după naștere; una dintre cele mai frecvente este VSD.

Clasificarea bolii

VSD la un nou-născut (poate să apară la copiii mai mari) este definită ca o boală independentă sau ca parte a unei boli cardiovasculare. Defectul este clasificat în primul rând după mărime, care se corelează cu deschiderea aortică, astfel că există următoarele:

• mici vicii. Dimensiunea lor nu depășește un centimetru, de exemplu, aceasta ar putea fi boala Tolochinov-Roger;
• mari vicii. Definit prin dimensiuni mai mari de un centimetru.

Dacă clasificăm în funcție de locația deschiderii aortice, atunci există mai multe tipuri de VSD.

Tipul defectului	o scurtă descriere a
Muscular	Gaura este situată direct în zona musculară. Dacă sunt diagnosticate dimensiuni mici, patologia se va rezolva de la sine
Membranoase	Localizarea defectului este în partea superioară a septului. Cel mai adesea, patologia este de dimensiuni mici, care se oprește spontan odată cu vârsta copilului.
Nadgrebny	Este definit ca fiind cel mai grav defect cardiac, deoarece gaura este localizată la marginea vaselor eferente ale ventriculilor cardiaci. Rareori se rezolvă de la sine

Atenţie! Este necesar să se diagnosticheze patologia în timp util pentru a aplica tratamentul dacă este necesar și pentru a evita posibilele consecințe.

Complicații

Dacă starea și bunăstarea copilului sunt normale, iar dimensiunea găurii este nesemnificativă, atunci viața nou-născutului nu este absolut în pericol, singurul moment– urmărire regulată cu un cardiolog în viitor.

Împotriva, problema mare sunt defecte mari care duc la insuficiență cardiacă, care se dezvoltă activ după nașterea copilului.

Este periculos! Dacă este detectată o patologie gravă - un defect cardiac, copiii în viitor sunt expuși riscului de a fi frecvent raceli care se termină cu pneumonie, întârzieri de dezvoltare, dificultăți de respirație constantă, probleme cu reflexul de sugere. Afectarea inimii și plămânilor nu poate fi exclusă.

Consecințele grave ale VSD:

1. sindromul Eisenmenger.
2. Insuficiență cardiacă acută.
3. Endocardita.
4. Deteriorarea membranei intracardiace printr-un proces inflamator infecțios.
5. Apariția cheagurilor de sânge, care poate duce la o afecțiune pre-accident vascular cerebral.
6. Disfuncție a aparatului valvular.

Simptomele bolilor de inimă

Dacă VSD este mare, este diagnosticat deja în primele zile după nașterea copilului. Acest defect se caracterizează prin următoarele simptome:

• pielea bebelușului începe să devină albastră (acest semn este foarte pronunțat pe membre și pe față). Dacă bebelușul plânge, albastrul se intensifică;
• nou-născutul refuză să alăpteze, își pierde pofta de mâncare;
• dezvoltarea are loc foarte lent, se observă probleme cu creșterea în greutate;
• există umflături lângă burtă și pe membre;
• ritm cardiac neregulat;
• dispnee.

Micile defecte se caracterizează prin simptome ușoare și pot fi identificate doar în timpul ascultării. Astfel, nou-născutul va avea un suflu cardiac sistolic aspru. Simptom suplimentar patologia poate fi o cocoașă cardiacă. Adică, copilul dezvoltă o proeminență pronunțată în zona pieptului.

Dacă VSD nu a fost diagnosticat în primele luni de viață, atunci dezvoltarea insuficienței cardiace se va face simțită până la vârsta de trei ani (copilul va prezenta primele plângeri). Semnele caracteristice ale defectului sunt durerea în zona inimii, bătăile rapide ale inimii și sângerările nazale frecvente.

Este important! Dacă un copil își pierde adesea cunoștința, atunci în primul rând este necesar să se excludă insuficiența cardiacă.

Când ar trebui să vedeți un medic?

VSD, în ciuda faptului că poate să nu deranjeze un pacient mic și să nu se manifeste simptomatic, necesită totuși monitorizarea obligatorie de către un specialist. Un defect cardiac este o patologie în care o deteriorare a tabloului clinic poate apărea în orice moment.

Pentru a nu rata momentul în care apar simptome alarmante, părinții ar trebui să monitorizeze constant comportamentul copilului și să înregistreze semne atipice. Merită să mergeți la o consultație cu un cardiolog dacă:

• copilul doarme mult timp;
• foarte capricios, fără un motiv întemeiat;
• se notează probleme cu creșterea în greutate;
• rămâne în urmă în dezvoltare.

Atenţie! Semnele de mai sus sunt un motiv pentru a vizita un medic pediatru și apoi, dacă este necesar, un cardiolog.

Prognoze pentru viață

Dacă la un nou-născut este detectat un mic defect, atunci nu este nevoie să vă faceți griji, deoarece 60% dintre patologii înainte de vârsta de cincisprezece ani sunt eliminate singure, fără tratament. Dacă VSD-ul este determinat a fi de dimensiune medie, atunci prognoza pentru închiderea spontană a defectului este de numai 10%. Patologia este eliminată datorită structurii tisulare a valvei adiacente. Astfel, pe măsură ce mușchiul inimii crește, efectul defectului asupra circulației sanguine scade.

Dar este de remarcat faptul că pentru defecte cardiace mari prognosticul este mai puțin liniştitor. Pentru că fără tratament chirurgical în timp util, fiecare al zecelea copil moare. Dacă patologia este detectată la vârsta adultă, atunci speranța de viață nu este mai mare de patruzeci de ani.

Cum se efectuează tratamentul?

Atunci când nu există simptome de hipertensiune pulmonară și absența insuficienței cardiace, intervenția chirurgicală poate fi evitată. O indicație pentru tratamentul chirurgical poate fi dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la vârsta școlară. Operația este, de asemenea, necesară dacă pneumonia este observată în mod regulat sau copilul are întârzieri de dezvoltare.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală dacă copilul are peste trei ani sunt următoarele:

• oboseală crescută;
• ARVI obișnuit;
• pneumonie;
• dezvoltarea insuficienței cardiace;
• defect cardiac mare.

Tratamentul chirurgical implică corectarea plastică a VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Dacă diametrul patologiei este mai mic de cinci centimetri, eliminarea are loc prin sutura cu suturi în formă de U. Când defectul depășește un diametru de cinci centimetri, acesta este închis cu un plasture. O astfel de operație implică utilizarea unui material biologic special, care în timp este acoperit cu o structură tisulară.

Operațiile radicale pentru eliminarea defectelor cardiace includ:

1. Sutura cu cusături în formă de U.
2. Corectarea plastică a defectului cardiac.
3. Operație efectuată pe inimă deschisă.

Atenţie! Cel mai previziuni favorabile pentru viața unui pacient mic sunt așteptate dacă tratamentul chirurgical este efectuat timp de până la doi ani. Indicațiile sunt apariția simptomelor de insuficiență cardiacă.

Un videoclip vă va spune despre tratamentul chirurgical al VSD la sugari.

Video - Defect septal ventricular

Pentru a evita dezvoltarea defectelor cardiace la un sugar, se recomandă să se ia măsuri preventive în etapa de planificare a sarcinii. Astfel, o femeie trebuie să respecte imagine sănătoasă viață, eliminați obiceiurile proaste, consultați un specialist (excludeți orice boli infecțioase).

Unit clasificare anatomică VSD nu există; în munca noastră folosim următoarea opțiune:

— VSD perimembranoasă(cel mai frecvent tip, până la 80% din toate cazurile);

— VSD subarterial(posibil dezvoltarea insuficienței AoV (valva aortică);

— VSD muscular(sunt mai multe - ca brânza elvețiană);

— aflux VSD(asemănător cu un defect în AVC (comunicare atrioventriculară).

Pe baza dimensiunii, disting între restrictiv (diametrul defectului este mai mic decât diametrul aortei) și nerestrictiv (diametrul defectului este mai mare/egal cu diametrul aortei).

VSD, excluzând stadiul terminal, se caracterizează prin manevră de la stânga la dreapta. Evacuarea sângelui din VS către VD are loc în timpul sistolei. Și deoarece contracția VS și RV are loc simultan, întregul flux sanguin din VSD este trimis către PA (artera pulmonară), vasele pulmonare și, după trecerea prin ICC (circulația pulmonară), revine în LA (atriul stâng). ) și VS (ventriculul stâng). Astfel, PA, LA și LV se confruntă cu supraîncărcare de volum, ceea ce duce la dilatarea lor.

Direcția și volumul descărcării sunt determinate de presiunea variabilă în ventriculi, de mărimea defectului și de mărimea rezistenței pulmonare totale sau a rezistenței vasculare pulmonare.

Un nivel scăzut de TLR (rezistență pulmonară totală) determină un volum mai mare de descărcare de sânge, ceea ce este deosebit de semnificativ pentru VSD mari nerestrictive.

Supraîncărcarea de volum pe termen lung a ICB duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și la o creștere a presiunii în PA și RV, de exemplu. la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Volumul scurgerii de sânge stânga-dreapta scade. Pe măsură ce PH (hipertensiune pulmonară) progresează, descărcarea poate deveni transversală sau chiar dreapta-stânga. Hipertensiunea pulmonară ridicată și șuntarea de la dreapta la stânga a sângelui prin VSD sunt semne ale sindromului Eisenmenger.

CLINICA

A. Manifestări clinice ale bolii depinde de volumul scurgerii de sânge stânga-dreapta și de gradul de supraîncărcare a volumului ICB și LV:

- copiii cu discuri ventriculare mici sunt asimptomatici;

- la VSD medie si mare sunt semne de insuficienta circulatorie cauzate de hipervolemia ICB si supraincarcarea de volum a VS (dezvoltare fizica intarziata, toleranta scazuta la activitate fizica, dificultăți de respirație, tahicardie, boli bronhopulmonare frecvente);

- un tablou clinic sever este tipic pentru sugarii de peste 1-2 luni cu VSD mari, când există o scădere fiziologică maximă a nivelului sanguin după naștere și, ca urmare, o creștere semnificativă a fluxului sanguin de la stânga la dreapta ;

- odată cu dezvoltarea sindromului Eisenmenger apare grade diferite severitatea cianozei membranelor mucoase și a pielii.

b. Examinare fizică:

— deformarea toracelui („cocoașa inimii”) cu DM mare și dilatare semnificativă a VS;

- tremurături sistolice de-a lungul jumătății inferioare a marginii stângi a sternului (cauza - vibrația structurilor inimii care apare atunci când sângele trece prin VSD);

— la persoanele cu PA mare, există o predominare semnificativă a componentei pulmonare a tonului II, care este definită ca un accent al tonului II în punctul de auscultare a PA;

- suflu holosistolic sau sistolic precoce de intensitate moderată sau mare (3-5/6) de scurgere de sânge prin VSD de-a lungul jumătății inferioare a marginii stângi a sternului;

— suflu diastolic ușor de stenoză hemodinamică relativă a VM la vârful inimii (cu șunt semnificativ stânga-dreapta);

— la pacienții cu VSD infundibulară se poate auzi un suflu diastolic de insuficiență AoC din cauza formării unei „hernii” a valvelor semilunare;

— la pacienții cu PH ridicat în proiecția PA, se poate auzi un suflu diastolic ușor de insuficiență hemodinamică a valvei PA pe fondul dilatației sale pronunțate.

DIAGNOSTICĂ

1. Electrocardiografie

— ECG este normal la pacienții cu DVS mic;

- hipertrofie VS, uneori hipertrofie LA (cu VSD de marime medie);

- hipertrofie VS și VD, uneori hipertrofie LA (cu VSD mare);

- hipertrofie pancreatică (cu dezvoltarea PH crescută).

1. Ecocardiografie

VSD perimembranoasă sunt cel mai bine vizualizate folosind ecocardiografia bidimensională în combinație cu cartografierea Doppler color atunci când sunt localizate din poziția parasternală stângă când axa lungă a ventriculului stâng este îndepărtată și din aceeași poziție în proiecție axa scurtă inima la nivelul valvei aortice. Defectele de intrare trebuie să fie determinate în poziția cu 4 camere. Defectele localizate la ieșirea ventriculului drept (subcrestinală și suprapectineală) sunt în proiecția axului scurt al ventriculului stâng din poziția parasternală.

Pentru a căuta numeroase variante ale VSD musculare, se folosesc secțiuni polipoziționale non-standard.

Pentru VSD restrictiv:

1. gradient RVD > 50 mm Hg.
2. Diametrul VSD este mai mic de 80% din dimensiunea FC (inelul fibros) al AoV (valva aortică).

Pentru VSD nerestrictiv:

1. gradient LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Diametrul VSD-ului este mai mult de 80% din dimensiunea FC AoK.

Informații importante sunt furnizate de măsurarea gradientului de presiune interventricular, care se realizează folosind Doppler cu undă continuă (CW).

Înalt gradient se consideră o descărcare dacă depășește 50 mmHg, cu gradient redus- sub 30 mm Hg. Determinarea direcției de descărcare este, de asemenea, importantă. Defectele nerestrictive includ VSD al căror diametru este mai mare de 0. -1 din diametrul inelului fibros al AoK.

TRATAMENT ŞI OBSERVARE

1. Observarea și tratamentul pacienților cu VSD necorectat

A. Tratamentul insuficienței cardiace când apar simptome (diuretice, digoxină). Asigurarea adecvată a nevoilor metabolice ale organismului prin utilizarea amestecurilor bogate în calorii la copiii din primul an de viață. Dacă este necesar, alimentația este asigurată printr-un tub.

b. Prevenirea endocardită bacteriană dacă este indicat.

V. În absența hipertensiunii pulmonare, activitatea fizică a pacienților nu este limitată.

1. Metode de tratament endovascular

Pentru VSD perimembranoasă, utilizarea celor mai populare ocludere Amplatzer are un risc mare de a dezvolta bloc AV și bloc de ramificație (până la 20%). Uneori, pentru defecte mici se folosesc ocludere de tip spirală; pentru defecte restrictive mari se pot folosi dispozitive Sideris.

Cel mai efecte bune se realizează prin închiderea endovasculară a defectelor musculare care nu sunt localizate în partea trabeculară.

1. Interventie chirurgicala

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

- simptome de insuficiență cardiacă și boli respiratorii frecvente în timpul terapiei medicamentoase regulate;

— asimptomatică(copii în vârstă de cinci ani sau mai mult);

- curs asimptomatic la copiii cu vârsta sub cinci ani în prezența unei creșteri a dimensiunii inimii, a prolapsului valvei AV în VSD sau apariției insuficienței AV sau a unui istoric de episoade de endocardită.

Contraindicații la tratamentul chirurgical:

— hipertensiune pulmonară mare (TLC > 10 U/m2 inițial și > 7 U/m2 după utilizarea vasodilatatoarelor);

- Disponibilitate contraindicatii absolute pentru patologia somatică concomitentă.

Tactici chirurgicale

Pacienții nou-născuți cu simptome de insuficiență cardiacă refractară la terapia medicamentoasă necesită tratament chirurgical înainte de vârsta de trei luni.

Nou-născuții cu o VSD mare (presiune în artera pulmonară > 50% din presiunea sistemică) susceptibilă unui tratament conservator trebuie observați, urmat de tratament chirurgical la vârsta de cel puțin 6 luni sau mai devreme dacă rezistența vasculară pulmonară > 4 unități sau Qp/Qs depășește 2: 1.

La pacienții nou-născuți cu o VSD mică (presiune în artera pulmonară mai mică de 50% din presiunea sistemică), închiderea spontană a defectului este posibilă. Astfel de pacienți necesită terapie medicamentoasă adecvată (dacă sunt prezente simptome) și examinare periodică. Tratamentul chirurgical se efectuează la vârsta de cinci ani sau în caz de: insuficiență aortică, episoade de backendocardită, creșterea volumului inimii, fără a ține cont de valorile Q p / Q s, care sunt adesea sub 2:1.

Greutatea mică la naștere, pacienții prematuri, pacienții cu defecte multiple pot suferi intervenții chirurgicale paliative - îngustarea arterei pulmonare cu determinarea unor tactici ulterioare la vârsta de 1 an.

Tehnica chirurgicala

Defectul poate fi accesat:

— prin atriul drept (în majoritatea cazurilor);

— prin ventriculul drept (convenient pentru chirurgia plastică a defectelor subarteriale);

— prin artera pulmonară sau aortă (utilizare limitată);

- prin ventriculul stâng (ultima soluție).

Defectul se închide cu ajutorul unui plasture, fixându-l pe marginile defectului cu o sutură continuă. Materialul de ales pentru plasture este Dacron sau orice alt velur sintetic, PTFE sau (limitat in cazul infectiei septice) xenopericard/aupericard tratat cu glutaraldehida. Defectele musculare mici pot fi reparate Cusătură în formă de U pe garnituri.

Complicații specifice ale tratamentului chirurgical:

— VSD rezidual;

- deteriorarea sistemului de conducere până la dezvoltarea blocului AV stadiul III;

— insuficiență valvulară aortică (perforație cuspidiană);

- insuficienta valvei tricuspidiane;

— tahicardie ectopică nodal atrioventricular (întinderea severă a inelului TC în timpul intervenției chirurgicale).

Urmărire postoperatorie

eu. Durata de observare a pacienților cu VMG corectată în absența tulburărilor hemodinamice este de 1 - 2 ani.

Înainte de anulare, se efectuează un ECG și o examinare cu ultrasunete a inimii. Pacienții cu HP în stadiul inițial II-III sunt observați timp de cel puțin 3 ani pentru a exclude progresia hipertensiunii pulmonare. Dacă este necesar, terapia medicamentoasă pentru hipertensiunea pulmonară se efectuează cu o creștere a perioadelor de observație.

2. Prevenirea endocarditei bacteriene se realizează conform indicațiilor în primele 6 luni după corectarea chirurgicală a defectului sau mai mult în cazul șunturilor reziduale în VSD.

1. În cazul înregistrării în perioada postoperatorie blocul atrioventricular tranzitoriu pe termen scurt necesită observare pe termen lung fără limite de timp (ECG o dată la 6 luni, monitorizare ECG o dată pe an).
2. Admisibilitatea educației fizice și sportului după corectarea defectului.