Doraźne leczenie krwawień z rozszerzonych żył przełyku, leczenie. Żylaki przełyku

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2015

Zespół pękania przełyku i krwotoku (K22.6), Nadciśnienie wrotne (K76.6)

Gastroenterologia, chirurgia

informacje ogólne

Krótki opis

Zalecana
Porada eksperta
RSE w PVC „Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia”
Ministerstwo Zdrowia
I rozwój społeczny
z dnia 30 września 2015 r
Protokół nr 10

Nazwa protokołu: Krwawienie z żylaków przełyku w zespole nadciśnienia wrotnego

Krwawienie z żylaki przełyk jest powikłaniem zespołu nadciśnienia wrotnego. Żylaki przełyku to naczynia oboczne wrotno-systemowe, które łączą krążenie żylne wrotne i układowe. Tworzą się jako sekwencja rozwoju nadciśnienia wrotnego, głównie w błonie podśluzowej dolnego przełyku. W wyniku kryzysów wrotnych ciśnienie w naczyniach układu wrotnego wzrasta kilkukrotnie, co prowadzi do pęknięć ścianek żylaków w obszarach o obniżonym oporze na skutek zmiany dystroficzne, który jest warunek konieczny rozwój krwawienia.

Kod protokołu:

Kody ICD-10:
K22 Inne choroby przełyku
K22.6 Zespół pęknięcia żołądkowo-przełykowego i krwotoku
K76.6 Nadciśnienie wrotne

Skróty stosowane w protokole:
BP - ciśnienie krwi;
ALT – aminotransferaza alaninowa;
AST – aminotransferaza asparaginianowa;
APTT – czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji;
AFP – alfa-fetoproteina markera nowotworowego;
żylaki;
HSH - wstrząs krwotoczny;
DIC – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
ITT - terapia infuzyjno-transfuzyjna;
CT - tomografia komputerowa;
LDH – dehydrogenaza mleczanowa;
INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany;
NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne;
BCC – objętość krwi krążącej;
PT – czas protrombinowy;
PP - ciśnienie portalowe;
FDP jest produktem degradacji fibrynogenu;
PTI – wskaźnik protrombiny;
SBP – skurczowe ciśnienie krwi
PPH – zespół nadciśnienia wrotnego;
TV - czas trombinowy;
EL – poziom dowodu;
USG – badanie USG;
FA – aktywność fibrynolityczna;
CVP - ośrodkowe ciśnienie żylne;
LC - marskość wątroby;
RR - częstość oddechów;
HR - tętno;
ALP – fosfataza alkaliczna;
EG - hemostaza endoskopowa
EKG - elektrokardiografia;
EFGDS - esophagogastroduodenoskopia;
D-dimer jest produktem rozkładu fibryny;
EVL – endoskopowe podwiązanie żył;
Hb - hemoglobina;
Ht - hematokryt;
ISMN – azotany;
NBSS – nieselektywne β-blokery;
HRS – zespół wątrobowo-nerkowy;
SBP - samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej;
HE - encefalopatia wątrobowa;
AOS - stan kwasowo-zasadowy;
ELISA – test immunoenzymatyczny;
ACE – alfa-ketoproteina;
WSKAZÓWKI - zastawka przezszyjna wrotno-systemowa;
PON – niewydolność wielonarządowa;
MAP – średnie ciśnienie tętnicze.

Data opracowania/weryfikacji protokołu: 2015

Użytkownicy protokołu: chirurg, anestezjolog-resuscytator, lekarz pogotowia i ratownictwa medycznego, ratownik medyczny, lekarz diagnostyka funkcjonalna(endoskopista), gastroenterolog, terapeuta, lekarz pierwszego kontaktu.

Klasyfikacja	Opis
Klasa I	Schorzenia, w przypadku których istnieją dowody i/lub ogólna zgoda co do tego, że dana ocena diagnostyczna, procedura lub leczenie są przydatne, pomocne i skuteczne
Klasa II	Stany, w przypadku których istnieją sprzeczne dowody i/lub rozbieżności opinii na temat przydatności/skuteczności oceny diagnostycznej, procedury lub leczenia.
Klasa IIa	Waga dowodów/opinii na korzyść przydatności/skuteczności.
Klasa IIb	Przydatność/skuteczność jest mniej wyraźnie określona na podstawie dowodów/opinii.
Klasa III	Schorzenia, w przypadku których istnieją dowody i/lub ogólna zgoda co do tego, że ocena diagnostyczna/procedura/leczenie nie jest pomocna/skuteczna, a w niektórych przypadkach może być szkodliwa.

Tabela poziomu dowodu

Tabela zaleceń pochodzi z tego źródła:
Zapobieganie i leczenie żylaków żołądkowo-przełykowych i krwawień z żylaków przełyku w marskości wątroby
Guadalupe Garcia-Cao, MD, 1 Arun J. Sanyal, MD, 2 Norman D. Grace, MD, FACG, 3 William D. Carey, MD, MACG, 4 Komisja Praktyczne zalecenia Amerykańskie Stowarzyszenie Badań nad Chorób Wątroby i Komisja ds. Parametrów Praktyki Amerykańskiego Kolegium Gastroenterologii
1 Oddział Chorób Trawiennych, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Yale i System Zdrowia VA-CT, New Haven, Connecticut; 2 Klinika Gastroenterologii, Virginia Commonwealth University Medical Center, Richmond, Wirginia, 3 Oddział Gastroenterologii, Brigham and Women’s Hospital w Bostonie, Massachusetts; 4 Klinika Cleveland, Cleveland, Ohio

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna:

Klasyfikacja żylaków przełyku i żołądka według Paqueta (1983):
1 stopień- pojedyncza ektazja żylna;
2 stopień- pojedyncze, dobrze odgraniczone pnie żył, głównie w dolnej części przełyku, które pozostają dobrze widoczne podczas wdychania powietrza. Kształt żył jest kręty, nie ma zwężenia światła przełyku, nie ma ścieńczenia nabłonka żył i nie ma czerwonych znaczników ściennych;
3 stopień- wyraźne zwężenie światła przełyku przez pnie przełyku, zlokalizowane w s/z i n/s przełyku, które tylko częściowo zmniejszają się pod wpływem wdychania powietrza. Zauważa się guzkowy kształt żył z „czerwonymi znacznikami” na szczytach żył.
4 stopień- światło przełyku jest całkowicie wypełnione żylakami, rozszerzenie żył wpływa na przełyk wewnątrzgałkowy. Nabłonek nad żyłami jest cieńszy i widocznych jest wiele „czerwonych śladów” na ścianie.

Klasyfikacja trzech stopni (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
przełyk przełyk:
I stopień- średnica żył nie przekracza 5 mm, są wydłużone i znajdują się tylko w dolnej części przełyku;
II stopień- ERV o średnicy od 5 do 10 mm, zwinięty, sięgający do środkowej trzeciej części przełyku włącznie;
III stopień- wielkość żył przekracza 10 mm, kształt jest guzowaty, napięty, o cienkich ściankach, położonych blisko siebie, na powierzchni żył znajdują się „czerwone znaczniki”.
VRV żołądka:
I stopień- średnica żył nie większa niż 5 mm, ledwo widoczna nad błoną śluzową żołądka;
II stopień- VVV od 5 do 10 mm, charakter pojedynczo-polipoidalny;
III stopień- żyły o średnicy większej niż 10 mm, stanowią rozległy konglomerat węzłów, cienkościenny, o charakterze polipoidalnym. Ze względów praktycznych ważne jest uwzględnienie krętego kształtu żył (stopień II – umiarkowane ryzyko krwawienia) i guzkowego (stopień III – wysokie ryzyko krwawienie).

Klasyfikacja żylaków żołądka:
ARVZh są klasyfikowane w zależności od lokalizacji.
Żyły żołądkowo-przełykowe (GOV) - VV przechodzące z przełyku do żołądka - dzielą się na 2 typy:
· I typ (GOV1) – przebiega wzdłuż krzywizny mniejszej żołądka (zasady leczenia odpowiadają zasadom leczenia żylaków);
· Typ 2 (GOV2) – umiejscowiony w dnie żołądka, bardziej rozciągnięty i kręty.
Izolowane żyły żołądkowe (IGV) rozwijają się przy braku poszerzenia żył przełykowych i dzielą się na 2 typy:
· Typ 1 (IGV1) – umiejscowiony w dnie żołądka, kręty (występuje przy zakrzepicy żyły śledzionowej);
· Typ 2 (IGV2) – występują w trzonie żołądka, antrum lub w okolicach odźwiernika. Największe zagrożenie stanowią żyły zlokalizowane na dnie żołądka (żyły dna żołądka). Inne czynniki ryzyka to wielkość węzłów, klasa procesora i obecność objawu „czerwonej plamki”.
Podział na stopnie VRVZ opiera się na tym samym parametrze, co podział VRVZ - na wielkości węzłów:
· I stopień – średnica żyły komorowej nie przekracza 5 mm, żyły są ledwo widoczne ponad błoną śluzową żołądka;
· II stopień – średnica żylaków wynosi 5-10 mm, żyły mają charakter pojedynczo-polipowaty;
· III stopień – średnica żylaków przekracza 10 mm, żyły są cienkościenne, mają charakter polipoidalny i stanowią rozległy konglomerat węzłów.

Klasyfikacja Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Chorób Wątroby (AASLD) wyróżnia 3 etapy żylaków:
· 1. etap- małe żyły, minimalnie wystające ponad błonę śluzową przełyku;
· Drugi etap- żyły środkowe, kręte, zajmujące mniej niż jedną trzecią światła przełyku;
· Trzeci etap- duże żyły.
W klasyfikacje międzynarodowe Proponuje się zastosowanie najbardziej uproszczonego podziału żylaków na 2 etapy:
· Małe żyły (do 5 mm);
· Duże żyły(więcej niż 5 mm), ponieważ ryzyko związane z krwawieniem jest takie samo w przypadku średnich i dużych żył. Częstość występowania krwawień wynosi 5–15% rocznie, u 40% pacjentów ustępuje samoistnie, a w przypadku braku leczenia pojawia się ponownie u około 60% pacjentów, średnio w ciągu 1–2 lat od pierwszego epizodu.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Kryteria diagnostyczne stawianie diagnozy:

Reklamacje i wywiad:

Uskarżanie się:
· wymioty szkarłatną (świeżą) krwią/fusami od kawy;
· smolisty stolec/luźny stolec z niewielką ilością zmienionej krwi ( Objawy kliniczne krwawienie);
· słabość;
· zawroty głowy;
· zimny lepki pot;
· hałas w uszach;
· szybkie bicie serca;
· chwilowa strataświadomość;
Pragnienie i suchość w ustach (kliniczne objawy utraty krwi).

Historia choroby:
· niemiłe przyjęcie, ostre jedzenie, alkohol, leki(NLPZ i leki trombolityczne);
· powtarzające się wymioty, wzdęcia, podnoszenie ciężarów;
· cierpi na marskość wątroby, przebyte zapalenie wątroby, cierpi chroniczny alkoholizm;
· historia epizodów krwawień;
· przebyte endoskopowe podwiązanie żylaków przełyku, skleroterapia żył.

Badanie lekarskie(Załącznik 1, 2):
Państwo pacjent z ciężką utratą krwi:
· niespokojne zachowanie;
Zamieszanie świadomości letarg;
· pojawia się obraz zapaści, a nawet śpiączki;
Generalna Inspekcja:
zażółcenie twardówki/ skóra;
· bladość skóry;
· skóra pokryta zimnym potem;
· zmniejszony turgor skóry;
· zwiększenie objętości brzucha (wodobrzusze);
· obecność rozszerzonych żył na bocznej powierzchni brzucha (głowa meduzy);
· granice perkusyjne wątroby są powiększone (mogą się zmniejszyć);
· palpacja powierzchni wątroby jest nierówna, krawędzie zaokrąglone;
· obecność teleangiektazji na skórze;
· palmy wątrobowe;
obecność obrzęku dolne kończyny, z boku i dolne części brzuch;
· charakter impulsu > 100 na minutę, częste, słabe wypełnienie;
· OGRÓD (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· NPV (20 i > 1 min) ma tendencję do wzrostu;
Nasycenie tlenem krwi żylnej< 90%.

Diagnostyka

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych:

Podstawowy (wymagany) badania diagnostyczne przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych: nie przeprowadzane.

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane w warunkach ambulatoryjnych: nie wykonywane.

Minimalna lista badań, które należy wykonać w przypadku skierowania na planową hospitalizację: nie wykonano

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane w warunkach szpitalnych (w przypadku hospitalizacji w trybie pilnym wykonuje się badania diagnostyczne, które nie były wykonywane w warunkach ambulatoryjnych):

badanie fizykalne (liczenie tętna, obliczanie częstości oddechów, pomiar ciśnienia krwi, pomiar saturacji), badanie palców odbytnica);
· ogólna analiza krew;
· ogólna analiza moczu;
· biochemiczne badanie krwi (białko całkowite i jego frakcje, bilirubina, ALT, AST, fosfataza alkaliczna, LDH, cholesterol, kreatynina, mocznik, azot resztkowy, stężenie cukru we krwi),
· CBS;
· oznaczanie grupy krwi według systemu ABO;
Oznaczanie współczynnika Rh krwi;
· koagulogram (PTI, INR, TV, APTT, fibrynogen, czas krzepnięcia);
· D-dimer;
· PDF;
· EKG;
· EFGDS usuwa wcześniej odnotowany poziom dowodów

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane w warunkach szpitalnych (w przypadku hospitalizacji w trybie pilnym wykonuje się badania diagnostyczne, które nie były wykonywane w warunkach ambulatoryjnych):
· oznaczanie markerów zapalenia wątroby metodą ELISA;
· oznaczenie markera nowotworowego (AFP) metodą ELISA;
· posiew bakteriologiczny moczu;
· USG narządów Jama brzuszna;
USG nerek;
· Tomografia komputerowa jamy brzusznej;
· Badanie RTG przełyku i żołądka z kontrastem (podwójny kontrast);
· splenoportografia.

Działania diagnostyczne przeprowadzane na etapie opieki doraźnej:
· zbieranie skarg, historii chorób i historii życia;
· badanie fizykalne (liczba tętna, częstość akcji serca, liczba oddechów, pomiar ciśnienia krwi).

Studia instrumentalne:
EKG- obserwuje się zmiany zależne od stanu wyjściowego układu sercowo-naczyniowego (objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, obniżenie załamka T, obniżenie odcinka ST, tachykardia, zaburzenia rytmu).
EFGDS - obecność poszerzonych żył przełyku, ich długość, kształt (skręcone lub łodyga), położenie, wielkość, stan hemostazy, predyktory ryzyka krwawienia (czerwone znaczniki).
EGD należy wykonać jak najwcześniej. Daktyle to badanie wynosi 12-24 godziny od momentu przybycia pacjenta(UD - klasa I, poziom A).
W przypadku EGD należy odnotować obecność lub brak czerwonych objawów na żylakach przełyku i żołądka (UD-klasa IIa, poziom C).

Wskazania do konsultacji ze specjalistami:
· konsultacja z nefrologiem w przypadku podejrzenia patologii nerek;
· konsultacja z onkologiem w przypadku podejrzenia nowotworu;
· konsultacja ze specjalistą chorób zakaźnych po wykryciu choroba zakaźna i rozwój toksycznego zapalenia wątroby;
· konsultacja z kardiologiem z zakresu patologii układu sercowo-naczyniowego;
· konsultacja z neurologiem przy rozpoznaniu patologii układu nerwowego;
· konsultacja z położnikiem-ginekologiem w przypadku ciąży w celu ustalenia kwestii taktyki leczenia.

Diagnostyka laboratoryjna

Badania laboratoryjne:
· ogólna analiza krwi: zmniejszona liczba czerwonych krwinek, poziom hemoglobiny (Hb) i hematokrytu (Ht);
· chemia krwi: wzrost poziomu cukru we krwi powyżej 6 µmol/l, bilirubiny powyżej 20 µmol/l, wzrost poziomu aminotransferaz (ALT, AST) 2-krotnie lub więcej od normy, wzrost tymolu > 4 jednostki, spadek próba sublimacyjna, fosfatazy alkalicznej, LDH - 214-225 U/l; redukcja cholesterolu< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l lub wzrost o 0,5 µmol/l, mocznik > 6,5 mmol/l.
· koagulogram: spadek PTI< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 sek., PT > 20%, TT > 15 sek., INR > 1,0, wydłużenie FA, czas krzepnięcia, produkty degradacji fibrynogenu > 1/40, dimery > 500 ng/ml; KOS - pH< 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата >1 mmol/l;
· elektrolity: spadek K, Na, Ca;
· markery zapalenia wątroby: zidentyfikowane znaczniki wskazują na obecność jednego lub drugiego Infekcja wirusowa;
· badanie krwi na obecność markerów nowotworowych: wzrost markerów nowotworowych AFP powyżej 500 ng/ml (400 IU/ml).

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa:

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa krwawienie z żylaków przełyku z zespołem nadciśnienia wrotnego.

Choroby	Cechy historii medycznej i objawy kliniczne	Objawy endoskopowe
Krwawienie z ostrych i przewlekłych wrzodów oraz nadżerek żołądka i dwunastnicy	Częściej stres, długotrwałe stosowanie leków (NLPZ, trombolityki), zatrucie substytutami alkoholu, trucizny, ciężki uraz, poważna operacja, cukrzyca, niewydolność serca, historia wrzodów	Obecność ubytku wrzodziejącego w obrębie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy lub ubytków głębokich obejmujących wszystkie warstwy ściany, o różnej średnicy, pojedynczych lub mnogich, bez stanu zapalnego i z trzonem zapalnym. Objawy krwawienia według klasyfikacji J. Forresta.
Krwotoczne zapalenie żołądka	Częściej po długotrwałym stosowaniu narkotyków, alkoholu, na tle posocznicy, ostrej niewydolności nerek i przewlekłej niewydolności nerek	Brak wrzodów żołądka lub dwunastnicy, błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, obficie pokryta śluzem, liczne nadżerki
Zespół Mallory’ego-Weissa	Cierpi na zatrucie ciążowe, ostre zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego. Częściej po długotrwałym i intensywnym piciu alkoholu, powtarzające się wymioty, najpierw z jedzeniem, potem z krwią	Częściej obecność pęknięcia podłużne błona śluzowa przełyku, wpust żołądka o różnej długości
Krwawienie z powodu rozpadającego się raka przełyku, żołądka	Obecność drobnych objawów: zwiększone zmęczenie, rosnące osłabienie, utrata masy ciała, zaburzenia smaku, zmiana napromieniania bólu	Obecność dużego wrzodziejącego ubytku błony śluzowej, podważonych brzegów, krwawienia przy kontakcie, oznaki zaniku błony śluzowej
Choroba Wilsona-Kovalova	Choroba objawia się w wieku od 8 do 18 lat. Towarzyszy uszkodzeniu układu nerwowego, zwiększonemu odkładaniu się miedzi, wokół rogówki tworzy się pierścień Kaysera-Fleischera i pigmentacja skóry tułowia.	Krwawienie może wystąpić w późne daty choroby, z powstawaniem zespołu nadciśnienia wrotnego. Powikłanie jest rzadkie.
Zespół Budda-Chiariego	Zakrzepica dużych żył wątrobowych, która rozwija się po urazach brzucha, SLE, guzie trzustki, guzie wątroby, u kobiet w ciąży i kobiet stosujących środki antykoncepcyjne. Głównym objawem tego zespołu jest wodobrzusze, ból brzucha, hepatosplenomegalia.	EGD charakteryzuje się obecnością żylaków przełyku. Krwawienie z żyły przełykowej jest u tych pacjentów rzadkie.
Schistosomatoza	Choroba wywoływana jest przez Schistosoma haematobium inwazja robaków przez obszar moczowo-płciowy. Manifestowane przez zaburzenia dyzuryczne, niedokrwistość. Marskość wątroby i zespół nadciśnienia wrotnego występują rzadko, głównie w późnych stadiach choroby. Często spotykany wśród mieszkańców Egiptu i Sudanu.	EGD charakteryzuje się obecnością żylaków przełyku w 30% przypadków. Krwawienie z żylaków jest główny powódśmierć tych pacjentów.

Leczenie

Cele leczenia:

· kontrola źródła krwawienia;
· profilaktyka i leczenie SBP, HRS. ON;
· zapobieganie wtórnym krwawieniom z żylaków.

Taktyka leczenia:

Leczenie niefarmakologiczne:
Tryb- I.II;
Dieta- tabela nr 5 (załącznik nr 3).

Farmakoterapia:

W trybie ambulatoryjnym w trybie pilnym:
Roztwór chlorku sodu 0,9% 400.

Podczas leczenia szpitalnego:
Uzupełnienie objętości krwi.
ITT o godz stopień łagodny strata krwi:
· Utrata krwi 10-15% bcc (500-700 ml): dożylna transfuzja krystaloidów (dekstroza, octan sodu, mleczan sodu, chlorek sodu 0,9%) w objętości 200% utraconej krwi (1-1,4 l ).
ITT w przypadku umiarkowanej utraty krwi:
· Utrata krwi 15-30% bcc (750-1500 ml): krystaloidy dożylnie (roztwór glukozy, chlorek sodu 0,9%, octan sodu, mleczan sodu) i koloidy (żelatyna) w stosunku 3:1 łącznie objętość 300% objętości utraconej krwi (2,5-4,5 litra);
ITT w przypadku ciężkiej utraty krwi:
· W przypadku utraty krwi 30-40% Bcc (1500-2000 ml): krystaloidy dożylnie (dekstroza, chlorek sodu 0,9%, octan sodu, mleczan sodu) i koloidy (gelofuzyna) w stosunku 2:1 łącznie objętość 300% w stosunku do objętości utraconej krwi (3-6 litrów). Wskazana jest transfuzja składników krwi (koncentrat krwinek czerwonych, FFP 30% przetaczanej objętości, koncentrat płytek krwi na poziomie płytek krwi)< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
Przy ustalaniu wskazań do terapii zastępczej kierują się wyłącznie badaniami krwi żylnej:Hb, Wys, krwinki czerwone, wskaźniki koagulogramu: INR, PTI, fibrynogen.
Krytyczny poziom wskaźników to: hemoglobina – 70 g/l, hematokryt – 25-28%. . Konieczne jest utrzymanie poziomu hemoglobiny ~80 g/l (UD-klasa I, poziom B).
· W przypadku zespołu hemocoagulacyjnego i trombocytopenii zaleca się najbezpieczniejszy roztwór koloidalny, sukcynylowaną żelatynę. Szybkość wlewu zależy od poziomu ciśnienia krwi. Przed ustaniem krwawienia SBP nie powinno przekraczać 90 mmHg. Ale szybkość infuzji musi przekraczać szybkość utraty krwi - 200 ml/min w 1 lub 2-3 żyłach.
Kryteria adekwatności prowadzonego ITT:
· zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne (10-12 cm słupa wody);
· diureza godzinna (co najmniej 30 ml/godzinę);
· aż ośrodkowe ciśnienie żylne osiągnie 10-12 cm słupa wody. należy kontynuować diurezę godzinną w ilości 30 ml/godzinę ITT.
· z gwałtownym wzrostem centralnego ciśnienia żylnego powyżej 15 cm słupa wody. konieczne jest zmniejszenie szybkości transfuzji i ponowne rozważenie objętości infuzji;
· kryteria kliniczne przywrócenia objętości krwi (eliminacja hipowolemii):
· podwyższone ciśnienie krwi;
· zmniejszenie częstości akcji serca;
· wzrost ciśnienia tętna;
· wzrost nasycenia krwi;
Ocieplenie i zmiana koloru skóry (z bladej na różową).
Preparaty witaminy K:
Wodorosiarczyn sodu menadionu 2 ml 3 razy dożylnie.
Inhibitory proteolizy(aprotynina/analogi: contrical, aprotynina) zmniejszają potrzebę terapii zastępczej i zmniejszają utratę krwi. Zaleca się stosować 50 000 jednostek contricalu, następnie 10 000-20 000 co 4-6 godzin. Początkowa dawka aprotyniny dla wstrząs krwotoczny 500 tys. KIE. Szybkość podawania wynosi nie więcej niż 5 ml/min, następnie kroplówka dożylna 50 tysięcy KIU na godzinę (UD - D).
Terapia farmakologiczna w celu zmniejszenia ciśnienia wrotnego:
Stosowanie leków wazoaktywnych pomaga zatrzymać krwawienie w 75-80%. (UD - klasa I, poziom A).
Z leki zwężające naczynia krwionośne(w celu zmniejszenia PD) stosowane w leczeniu krwawień z żylaków, meropenem i jego analogi: oktreotyd i wapreotyd mają tę zaletę, że mają niski efekt uboczny. Ich zastosowanie jest możliwe po ustaleniu krwawienia z żylaków i nawet w przypadku podejrzenia (UD-klasa I, poziom A). .
Oktreotyd: bolus 50 mcg/godzinę podaje się dożylnie, po czym następuje ciągłe podawanie dożylne za pomocą dozownika 50 mcg/godzinę przez 5 dni lub kroplówka dożylna przez 5 dni (UD-5D). Lub podaje się 0,025 mg/h (UD - A).
Terlipresyna: waga pacjenta<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Następnie bolus dożylny 2 mg co 4 godziny przez 48 godzin, od 3 dni 1 mg co 4 godziny do 5 dni (Załącznik 4). Lub 1000 mcg co 4-6 godzin przez 3-5 dni do zaprzestania leczenia i przez kolejne 2-3 dni, aby zapobiec nawracającym krwawieniom.
Somatostatyna: bolus IV 250 mcg przez 5 minut i można go powtórzyć 3 razy w ciągu 1 godziny. Następnie ciągłe podawanie 6 mg (=250 mcg) przez 24 godziny. Dawkę można zwiększyć do 500 mcg/godzinę. Skutki uboczne są rzadkie i nie ma przeciwwskazań. W porównaniu z terlipresyną działanie jest takie samo (zmniejsza nawroty i kontroluje krwawienie). Z nieobecnością ten lek pokazując mu syntetyczne analogi- oktreotyd lub wapreotyd.

Leczenie samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej (SBP):
Antybiotykoterapia (przez 7-8 dni):
Cefalosporyny III generacji (cefotaksym, ceftriakson, cefoperazon, ceftazydym):
· cefotaksym 2 g 2 razy dziennie IV, ceftazydym 1 g 2 razy dziennie IV;
Amoksycylina/klawulanian 1 g iv. 3 razy dziennie;
Ampicylina/sulbaktam 1 g dożylnie 3 razy dziennie.

Alternatywna antybiotykoterapia w przypadku braku dysfunkcji nerek i encefalopatii:
Fluorochinolony:
Ofloksacyna doustnie 400 mg dziennie;
· cyprofloksacyna doustnie 200 mg 2 razy dziennie.
Karbapenemy:
· meropenem 500 mg 2 razy lub 1 g 1 raz dziennie dożylnie;
· imipenem 500 mg 2 razy lub 1 g 1 raz dziennie dożylnie;
Dorypenem 500 mg 2 razy IV;
Meropenem 1 g 1 raz IV;

Dla szpitalnego SBP jako badanie empiryczne terapia antybakteryjna Zaleca się stosowanie piperacyliny z tazobaktamem w dawce 2 g raz na dobę dożylnie. W przypadku jego braku cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson, cefoperazon, ceftazydym).
Albumina 1,5 g/kg masy ciała pacjenta przez pierwsze 6 godzin, następnie podawana w dawce 1 g/kg masy ciała pacjenta w 3. dniu leczenia.
Przeciwwskazania:
· zastosowanie w ostry okres leki moczopędne;
· stosowanie aminoglikocydów.

Leczenie encefalopatii wątrobowej:
· redukcja dzienna konsumpcja białko 20-30 g;
· przyjmowanie laktulozy 30-50 ml co 1-2 godziny (przed rozpoczęciem wypróżnień). Po defekacji (2-3 miękkie stolce) dawka laktulozy wynosi 15-30 ml 2 razy dziennie.
Terapia alternatywna:
neomycyna doustnie + magnez/sorbitol;
Rifaksymina 400 mg doustnie;
· Asparaginian i benzoesan ornityny.

Leczenie zespołu wątrobowo-nerkowego:
W przypadku pogorszenia się czynności nerek (zwiększenie stężenia kreatyniny):
· odstawić leki moczopędne;
Albumina IV 1 g/kg masy ciała;
· Kroplówka dożylna 0,9% roztwór chlorku sodu 400 ml. Jeśli kreatynina nie spada, należy wykonać USG nerek i pobrać posiew bakteriologiczny moczu.
Podstawowe leczenie:
Terliressin 0,5 - 1,0 mg dożylnie co 4-6 godzin. Jeżeli w ciągu 2 dni stężenie kreatyniny nie zmniejszy się o więcej niż 25%, dawkę należy zwiększyć do 2 mg co 4-6 godzin. Jeżeli w ciągu 7 dni stężenie kreatyniny nie zmniejszy się o 50%, leczenie należy przerwać. Jezeli tam reakcja na coś, następnie kontynuować leczenie do 14 dni;
· oktreotyd 100 mg 3 razy podskórnie + midodryna 5-7,5 mg 3 razy dziennie doustnie, w razie potrzeby dawkę midodryny zwiększa się do 12,5-15 mg;
· lub oktreotyd 100 mg 3 razy podskórnie + terliressyna 0,5-2 mg co 4-6 godzin dożylnie;
· albumina 50-100 g/dzień w dawce 1 g/kg masy ciała pacjenta przez 7 dni. Monitoruj ciśnienie krwi. Celem leczenia jest zwiększenie MAP o 15 mm. rt. Sztuka.

Leczenie farmakologiczne świadczone w trybie nagłym:
· roztwór chlorku sodu 0,9% 400 ml dożylnie;
· Dopamina 4% lub 0,5% roztwór 5 ml dożylnie.

Inne zabiegi:

Inne rodzaje leczenia świadczone w trybie ambulatoryjnym
· wdychanie tlenu.

Inne rodzaje usług świadczonych na poziomie stacjonarnym:
wdychanie tlenu;
cewnikowanie 2 żył obwodowych lub 1 żyła centralna;
· Intubacja dotchawicza (wskazania, tryb).
Wentylacja mechaniczna jest wskazana u ciężkich pacjentów (z ciężkim, masywnym krwawieniem i zaburzeniami świadomości) i powinna być wykonywana u pacjentów przed endoskopią.

Wskazaniami do wentylacji mechanicznej są:
· zaburzenia świadomości (poniżej 10 punktów w skali Glasgow) (załącznik nr 2);
Brak spontanicznego oddychania (bezdech);
· zwiększona częstość oddechów powyżej 35-40 na minutę, chyba że jest to związane z hipertermią (temperatura ciała powyżej 38,5°C) lub ciężką, nieustępującą hipowolemią.

Gazy krwi tętniczej:
PaO2< 60 мм рт ст при дыхании powietrze atmosferyczne lub PaCO2 > 60 mm Hg przy braku alkoholozy metabolicznej;

Kontroluj krwawienie za pomocą obturatorów:(UD - klasa I, poziom B).
Sonda Sengstaken-Blakemore:
Wskazania:
ciągłe krwawienie z przełyku
Przeciwwskazania:
Zatrzymało krwawienie z przełyku.
Skuteczność hemostazy monitoruje się rozplatając mankiet sondy po 4 godzinach od jego założenia. Kiedy krwawienie ustanie, mankiety zostają opuszczone. Czas użytkowania sondy wynosi do 24 godzin.

Fajka Lintona
Wskazania:
· lokalizacja żylaków w żołądku;
Przeciwwskazania:
· Zahamowano krwawienie z żylaków żołądka.

Duński stent(samokorekta):
Wskazania:
· utrzymujące się krwawienie z przełyku.
Stent zakłada się podczas endoskopii na okres nie dłuższy niż 1 tydzień (usuwa się endoskopowo).
Przeciwwskazania:

Hemostaza endoskopowa(UD - klasa I, poziom A). (Załącznik 5) :
Podwiązanie endoskopowe(EVL) :
Wskazania:

Przeciwwskazania:
· stan agonalny pacjenta;
· wady anatomiczne przełyku (zwężenia).

(wykonywane donaczyniowo i przynaczyniowo):
Wskazania:
· trwające i/lub zatrzymane krwawienie z przełyku.
Przeciwwskazania:
· stan agonalny pacjenta;
· wady anatomiczne przełyku (zwężenia).

Lewatywa oczyszczająca:
Wskazania:
· obecność krwi w świetle jelita.

Lewatywa z laktulozą:
Wskazania:

300 ml laktulozy na 1 litr wody, podawać co 4-6 godzin.

Korzystanie z systemu MAR.S.- System recyrkulacji adsorbenu molekularnego” - dializa albuminowa:
Wskazania:
· Encefalopatia wątrobowa.

Terapia zwężająca naczynia ( terapia pomostowa) dla pacjentów oczekujących na przeszczep wątroby :
Wskazania:
· zespół wątrobowo-nerkowy.

Inne rodzaje leczenia świadczone w fazie nagłej opieka medyczna:
wdychanie tlenu;
· przeniesienie do wentylacji mechanicznej zgodnie ze wskazaniami w stanie krytycznym;
· Cewnikowanie żył obwodowych.

Interwencja chirurgiczna:

Interwencja chirurgiczna przeprowadzona w warunki ambulatoryjne: nie przeprowadzono.

Interwencja chirurgiczna świadczona w warunkach szpitalnych:
OperacjaPORADY
Wskazania:
· jeśli terapia farmakologiczna i EG są nieskuteczne.
TIPS i operacja bajpasów są wskazane u pacjentów z klasą A w skali Child-Pugh (klasa I UD, poziom C).
Przeciwwskazania:
· klasa ciężkości choroby B/C wg Childa-Pugha (stadium zdekompensowane).
Przeszczep wątroby:
Wskazania:
· marskość wątroby;
· niektóre formy przewlekłe zapalenie wątroby;
· niektóre formy nowotwory złośliwe wątroba.
Przeciwwskazania:
· przewlekłe infekcje;
obecność w organizmie Wirus HIV,
Prątek gruźlicy,
· kiła;
· Wirusowe zapalenie wątroby.

Operacja Patziora (gastrotomia podsercowa poprzeczna):
Wskazania:
· utrzymujące się krwawienie z VV połączenia sercowo-przełykowego i żołądka przy braku warunków do endoskopowej hemostazy i innych metod tamowania
Przeciwwskazania:
· stan agonalny pacjenta;
PON.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· tamowanie krwawienia z przełyku i żołądka;
· zapobieganie nawrotom krwawień;
· zapobieganie i łagodzenie HRS, SBP, HE;
· zmniejszenie współczynników umieralności.

Narkotyki ( Składniki aktywne), stosowane w leczeniu

Albumina ludzka

Amoksycylina

Ampicylina

Aprotynina

Vapreotyd

Glukoza

Dopamina

Dorypenem

Imipenem

Kwas klawulanowy

Wodorosiarczyn sodu menadionu

Meropenem

Midodryna

Octan sodowy

Mleczan sodu

Chlorek sodu

Neomycyna

Oktreotyd

Ornityna

Ofloksacyna

Rifaksymina

Somatostatyna

Sukcylowana żelatyna

Sulbaktam

Terlipresyna

Cefoperazon

Cefotaksym

Ceftazydym

Ceftriakson

Cyprofloksacyna

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji wskazujące rodzaj hospitalizacji:

Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym:
· krwawienie z przełyku i żołądka.

Wskazania do planowej hospitalizacji: NIE.

Zapobieganie

Działania zapobiegawcze:

Zapobieganie wtórnym krwawieniom:(UD - klasa I, poziom A).
· NSBB należy rozpocząć natychmiast po odstawieniu leków wazoaktywnych (terlipresyna, oktreotyd lub wapreotyd);
· NSBB znacząco zmniejsza ryzyko ponownego krwawienia.
Wskazane jest zapobieganie wtórnym krwawieniom z przełyku i żołądka :

Terapia pierwszego rzutu Terapia skojarzona:(UD - klasa I, poziom A).
· stosowanie nieselektywnych β-blokerów (NSBB) w celu obniżenia ciśnienia wrotnego: propranolol w dawce 20 mg 2 razy dziennie lub nadolol 20-40 mg 1-2 razy dziennie. Dostosowanie dawki w celu zmniejszenia częstości akcji serca (doprowadzić do 55-60 na minutę);
· + Podwiązanie EVL. Na żyły nakłada się do 6 pierścieni co 1-2 tygodnie. Pierwszą kontrolę EGDS należy wykonać po 1-3 miesiącach, a następnie co 6-12 miesięcy w celu monitorowania nawrotu żylaków. (UD - klasa I, poziom C).

Terapia drugiej linii:
· w przypadku nieskuteczności NSBB+ EVL wskazana jest metoda TIPS lub operacja przetoki, ale tylko u pacjentów z klasą A pod względem ciężkości marskości wątroby. Klasy B i C te operacje nie są wskazane, ponieważ prowadzą do rozwoju encefalopatii.

Terapia alternatywna:
NSBB ( β-blokery)+ ISMN (azotany w postaci tabletek);
· NSBB+ISMN+EVL. Ta kombinacja Farmakologia (NSBB+ISMN) i podwiązanie (EVL) ERV wiążą się z mniejszą częstością ponownych krwawień i są leczeniem z wyboru.
Jeśli u pacjenta wystąpi nawracające krwawienie z żylaków pomimo skojarzenia leczenia farmakologicznego i endoskopowego, zaleca się wykonanie zabiegu TIPS lub bajpasów (jeśli dostępne są lokalne warunki i doświadczenie w tym zakresie (Klasa I, Poziom A). Kandydaci do przeszczepienia wątroby powinni zostać skierowani do specjalisty ośrodek transplantacyjny (UD-klasa I, poziom C).

Dla profilaktyka wtórna krwawienia z żylaków nie są wskazane:
· NSBB+skleroterapia;
· EVL+skleroterapia.

Profilaktyka antybakteryjna samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej (SBP):
Stosowanie chinolonów przez 7 dni: (UD-klasa I, poziom A).
· norfloksacyna 400 mg 2 razy dziennie doustnie przez 7 dni;
· lub cyprofloksacyna 400 mg dożylnie 1 raz przez 7 dni;
· lub ceftriakson 1 g IV 1 raz dziennie przez okres do 7 dni. Lek ten jest bardziej skuteczny u pacjentów z wodobrzuszem, encefalopatią i wcześniejszą terapią chinolonami. Zwłaszcza w ośrodkach o dużej odporności na chinolony (UD-klasa I, poziom B).

Dalsze zarządzanie:
· Leczenie choroby podstawowej. Po zatrzymaniu krwawienia i wypisaniu ze szpitala pacjent kierowany jest do gastroenterologa lub hepatologa;
· Selekcja i skierowanie na przeszczep wątroby (transplantolog).

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHR przy Ministerstwie Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2015
   1. Wykaz wykorzystanej literatury (wymagane aktualne odniesienia badawcze do wymienionych źródeł w tekście protokołu): 1) Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. i wsp., Krwawienie z przewlekłych wrzodów żołądka i dwunastnicy u pacjentów z chorobą wewnątrzwątrobową nadciśnienie wrotne. – Nowosybirsk: Nauka, 2003. – 198 s. 2) Streszczenie wytycznych Światowej Organizacji Gastroenterologii (WGO). Żylaki przełyku. Milwaukee (WI): Światowa Organizacja Gastroenterologii (WGO); 2014. 14 s. 3)De Franchis R. Ewoluujący konsensus w raporcie dotyczącym nadciśnienia portalowego z warsztatów konsensusowych Baveno IV w sprawie metodologii diagnozy i rapy w nadciśnieniu wrotnym. J. Hepatol 2005; 43: 167 – 76. 4) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND i in. Zapobieganie i leczenie żylaków żołądkowo-przełykowych i krwotoku z żylaków w marskości wątroby. Hepatologia 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND i in. Zapobieganie i leczenie żylaków żołądkowo-przełykowych i krwotoku z żylaków w marskości wątroby. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. Projekt pilotażowy badający przewidywane preferencje pacjentów i lekarzy w zakresie pierwotnej profilaktyki krwotoku z żylaków. Hepatologia. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Podwiązanie opasek a β-blokery jako pierwotna profilaktyka żylaków przełyku: systematyczny przegląd badań z randomizacją. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Nadciśnienie wrotne i krwawienie z przewodu pokarmowego. Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Odpowiedź hemodynamiczna na leczenie farmakologiczne nadciśnienia wrotnego i długoterminowe rokowanie w marskości wątroby. Hepatologia. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Ostra odpowiedź hemodynamiczna na β-blokery i przewidywanie długoterminowych wyników w pierwotna profilaktyka krwawień z żylaków. Gastroenterologia. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone w profilaktyce infekcji u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby i krwotokiem. Gastroenterologia. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Antagoniści B-adrenergiczni w zapobieganiu nawrotom krwawień z przewodu pokarmowego u pacjentów z marskością wątroby: metaanaliza. Hepatologia. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Metaanaliza: Skojarzona terapia endoskopowa i lekowa w celu zapobiegania ponownemu krwawieniu z żylaków w marskości wątroby. Ann Stażysta Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Postępowanie w przypadku żylaków i krwotoku z żylaków w marskości wątroby. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D "Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. WSKAZÓWKI dotyczące zapobiegania nawracającym krwawieniom u pacjentów z marskością wątroby: metaanaliza randomizowanych badań klinicznych. Radiologia. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Dystalny przeciek śledzionowy w porównaniu z przezszyjnym wewnątrzwątrobowym portalowym systematycznym przeciekiem w przypadku krwawienia z żylaków: badanie randomizowane. Gastroenterologia. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Bari i Guadalupe Garcia-Cao. Leczenie nadciśnienia wrotnego. Świat J Gastroenterol. 21 marca 2012; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Ewoluujący konsensus w nadciśnieniu wrotnym. Sprawozdanie z warsztatów konsensusowych Baveno IV na temat metodologii diagnostyki i terapii nadciśnienia wrotnego. J Hepatol 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Leczenie żylaków i krwotoku z żylaków w marskości wątroby. N.Angielski J Med 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revising konsensus w nadciśnieniu wrotnym: raport z warsztatów konsensusowych Baveno V na temat metodologii diagnostyki i terapii nadciśnienia wrotnego. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) Wytyczne WGO dotyczące żylaków przełyku, 2014]. 22) Zarządzenie Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu nr 666 Załącznik nr 3 z dnia 6 listopada 2000 r. „Zasady przechowywania, przetaczania krwi, jej składników i preparatów”. Załącznik nr 501 z dnia 26 lipca 2012 r. „Zasady przechowywania i przetaczania krwi, jej składników i preparatów”. 23) Gastroenterologia i hepatologia oparta na faktach, wydanie trzecie John WD McDonald, Andrew K. Burroughs, Brian G. Feagan i M. Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Duża książka referencyjna leków / pod Red Ziganshina L.E. i in., M., 2011

Informacja

Lista twórców protokołów z informacjami kwalifikacyjnymi:
1) Zhantalinova Nurzhamal Asenovna – doktor nauk medycznych Profesor Katedry Staży i Rezydencji w Chirurgii Rosyjskiego Uniwersytetu Państwowego w KazNMU im. SD Asfendiyarov”.
2) Irina Lvovna Menshikova - kandydatka nauk medycznych, profesor nadzwyczajny, kierownik kursu endoskopii oddziału gastroenterologii i hepatologii z kursem endoskopii, przewodnicząca Towarzystwa Endoskopistów Republiki Kazachstanu przy Republikańskim Stowarzyszeniu Żywieniowców, Gastroenterologów i Endoskopiści Republiki Kazachstanu. RSE w Instytucie Naukowo-Badawczym Kardiologii i Chorób Wewnętrznych.
3) Zhakupova Guldzhan Akhmetzhanovna – Państwowe Przedsiębiorstwo Publiczne w Centralnym Szpitalu Regionalnym w Burabay. Zastępca Naczelnego Lekarza ds. Kontroli, Anestezjolog-Reanimatolog, najwyższa kategoria.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich – doktor nauk medycznych, profesor Uniwersytetu Medycznego w Astanie SA, farmakolog kliniczny najwyższej kategorii, lekarz pierwszego kontaktu najwyższej kategorii.

Ujawnienie braku konfliktu interesów: NIE

Recenzenci: Turgunov Ermek Meiramovich – doktor nauk medycznych, profesor, chirurg najwyższej kategorii kwalifikacji, RSE w stanie Karaganda Uniwersytet medyczny» Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu, kierownik Oddziału Chorób Chirurgicznych nr 2, niezależny akredytowany ekspert Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu.

Wskazanie warunków zapoznania się z protokołem: Przegląd protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeżeli dostępne będą nowe metody o odpowiednim poziomie dowodów.

Aneks 1

Klasyfikacja kliniczna HS:
. Szok I stopnia:świadomość jest zachowana, pacjent jest komunikatywny, lekko ospały, skurczowe ciśnienie krwi przekracza 90 mmHg, puls jest szybki;
. Wstrząs II stopnia:świadomość jest zachowana, pacjent jest ospały, skurczowe ciśnienie krwi 90-70 mmHg, tętno 100-120 na minutę, słabe wypełnienie, płytki oddech;
. Wstrząs III stopnia: pacjent jest adynamiczny, ospały, skurczowe ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg, tętno powyżej 120 na minutę, nitkowate, ośrodkowe ciśnienie żylne wynosi 0 lub ujemne, nie ma moczu (anuria);
. Wstrząs IV stopnia: stan terminalny, skurczowe ciśnienie krwi jest niższe niż 50 mmHg lub nie można go określić, oddech jest płytki lub konwulsyjny, utrata przytomności.

Oznaczanie stopnia HS za pomocą wskaźnika Algovera:
P/SBP (stosunek tętna do skurczowego ciśnienia krwi). Normalna to 0,5 (60\120).
· I stopień – 0,8-0,9;
· II stopień – 0,9-1,2;
· III stopień – 1,3 i więcej.

Ocena ciężkości niedoboru HS i BCC:

Indeks	Spadek BCC,%	Objętość utraconej krwi (ml)	Obraz kliniczny
0,8 lub mniej	10	500	Żadnych objawów
0,9-1,2	20	750-1250	Minimalny tachykardia, obniżone ciśnienie krwi, zimne kończyny
1,3-1,4	30	1250-1750	Tachykardia do 120 na minutę, obniżone ciśnienie tętna, skurczowe 90-100 mmHg, niepokój, pocenie się, bladość, skąpomocz
1,5 lub więcej	40	1750 lub więcej	Tachykardia powyżej 120 na minutę, obniżone ciśnienie tętna, skurczowe poniżej 60 mmHg, osłupienie, silna bladość, zimne kończyny, bezmocz

Stosując wzór Moore’a do określenia objętości utraconej krwi: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V - objętość utraty krwi, ml;
P - masa pacjenta, kg
q to liczba empiryczna odzwierciedlająca ilość krwi na kilogram masy ciała – 70 ml dla mężczyzn, 65 ml dla kobiet
Ht1 - prawidłowy hematokryt (dla mężczyzn - 50, dla kobiet - 45);
Ht2 to hematokryt pacjenta 12–24 godzin po rozpoczęciu krwawienia;

Oznaczanie stopnia utraty krwi i niedoboru HO według klasyfikacji:(Gorbashko A.I., 1982):

Wskaźniki	Lekki	Przeciętny	Ciężki
Czerwone krwinki	>3,5x1012/l	3,5-2,5x1012/l	<2,5х1012/л
Hemoglobina	>100 g/l	83-100 g/l	<83 г/л
Impuls na 1 min.	Do 80	80-100	>100
Ciśnienie skurczowe	>110	100-90	<90
Liczba hematokrytu	>30	30-25	<25
Niedobór obrony cywilnej takiej, jaka powinna być	do 20	od 20-30	>30

Załącznik 2

Czynniki ryzyka krwawienia z żylaków:
· Ciśnienie w systemie portalowym przekracza 10-12 mm Hg;
· Klasa B/C według Child-Pugh;
· Duże rozmiary VRV - 5 mm lub więcej z czerwonymi plamami;
· Alkoholowa marskość wątroby;
· Zespół hemokoagulacyjny.

Objawy kliniczne niestabilnej hemostazy:
1. Stopień upośledzenia czynności wątroby (nasilenie marskości wątroby), oceniany w skali Child-Pugh lub Child-Turcotte-Pugh, jest predyktorem krwawienia z żyły szyjnej u chorych w stopniu niewyrównanym: B i C;

Kryteria oceny ciężkości choroby wątroby według Childa-Pugha:

	Ocena, punkt
	1 punkt	2 punkty	3 punkty
wodobrzusze	NIE	Przejściowe (miękkie)	Stabilny (napięty)
Encefalopatia, etapy	NIE	1-2	3-4
Bilirubina, µmol/l	<34	35-51	>51
Pierwotna marskość żółciowa, µmol/l	<68	69-171	>171
Albumina, g/l	>35	28-35	<28
Indeks protrombiny,%	90-75	75-62,5	<62,5

Ocena i określenie grup funkcyjnych (klas) według Childa-Pugha:
klasa A- do 6 punktów (etap wyrównany);
klasa B- do 9 punktów (etap subkompensowany);
klasa C- 10-11 lub więcej punktów (etap zdekompensowany).

Kryteria oceny ciężkości choroby wątroby według Child-Turcotte-Pugh:

Objawy kliniczne i biochemiczne	Zwrotnica
	1	2	3
Encefalopatia	NIE	Wynik 1-2 (lub spowodowany czynnikiem wywołującym)	Wynik 3-4 (lub chroniczny)
wodobrzusze	NIE	Mały średni, wrażliwy na leki moczopędne	Ciężkie leki moczopędne oporne na leczenie
Bilirubina mg/l	<2	2-3	>3
Albumina g/l	>3,5	2,8-3,5	<2,8
P.T	<4	4-6	>6
INR (INR)	<1,7	1,7-2,3	>2,3

Klasa A- 5-6 punktów;
KlasaB- 7-9 punktów;
Klasa C- 10-15 punktów.

1. Według wytycznych krajów zachodnich klasy (grupy) B i C dotyczą zdekompensowanego stadium choroby (występują żółtaczka, wodobrzusze, encefalopatia). Oprócz wymienionych powikłań obserwuje się: SBP, HRS, krwawienie z żylaków. Od tego zależy strategia leczenia pacjentów.
2. U pacjenta w wywiadzie wystąpił epizod krwawienia z żylaków (≈70% krwawień powtarzających się w porównaniu do ≈30% krwawień pierwotnych). Największe ryzyko ponownego krwawienia obserwuje się w ciągu pierwszych 48 godzin (≈ 50% wszystkich ponownych krwawień). Ponadto czynnikami ryzyka nawracających krwawień są:
· GSH u pacjenta w chwili przyjęcia;
· Ciężka utrata krwi;
· Objawy koagulopatii.

Endoskopowe objawy niestabilnej hemostazy:
Wielkość żylaków: średnica żylaków > 5 mm i napięcie ścian węzłów wskazują na duże ryzyko krwawień. Ryzyko krwawienia i wielkość żyły przełykowej korelują niezależnie [Borisov A.E. i in., 2006; Sarin SK i in.];
Dostępność czerwonych markerów:
· objaw czerwonej blizny (Red Wale Mark) – wydłużona czerwona żyłka przypominająca aksamitną bliznę;
· Wiśniowe plamy – płaskie wiśniowo-czerwone zaczerwienienie zlokalizowane osobno na górze SOR;
· plamy po krwotokach: płaskie, czerwone plamki, zlokalizowane oddzielnie na wierzchu żylaków i przypominające krwawe pęcherze;
Rumień rozlany: ciągłe zaczerwienienie żyły szyjnej.

Dodatek 3

Według diety:
· Pacjentom z objawami trwającego krwawienia podaje się żywienie pozajelitowe.
· W przypadku samoistnego ustania krwawienia z żyły przełykowej i stabilnej hemostazy zaleca się żywienie dojelitowe.
Żywienie dojelitowe jest priorytetem. W pierwszym dniu ilość mieszanek odżywczych (Nutricomp, Nutrilan, Nutrien, Unipid) wynosi aż 500 ml dziennie. Jeśli jest dobrze tolerowany, można zwiększyć dawkę do 2 litrów.
Podczas niewyrównanej marskości wątroby wątroba z upośledzoną zdolnością do neutralizacji amoniaku, a także w stanie przedoperacyjnym, konieczne jest znaczne ograniczenie spożycia białka w pożywieniu (do 20-30 g dziennie). Jeśli stan pacjenta nie ulegnie poprawie, białka są całkowicie wykluczane z diety. Ilość tłuszczu może wynosić do 90 g dziennie. W tym przypadku większość całkowitej ilości tłuszczów powinna stanowić tłuszcze roślinne, pozostałą połowę powinny stanowić tłuszcze mleczne.
Dozwolone jest spożywanie: pieczywa czarno-białego (czerstwego), konfitur, miodu, cukru, ciastek na miękkim ciastku, świeżych owoców lub kompotów owocowych, galaretek, musów, budyniów, galaretek.
Zabronione: rośliny strączkowe, szczaw, ciasteczka maślane, mocna herbata, kawa, kakao, potrawy pikantne, przyprawy, warzywa zawierające olejki eteryczne (surowa cebula, czosnek, rzodkiewka), zimne dania i napoje. Picie alkoholu jest surowo zabronione. Jagnięcinę, wołowinę, gęś i inne tłuszcze należy całkowicie wykluczyć z diety.

Dodatek 4

Jak stosować terlipresynę
Przeciwwskazania do stosowania terlipresyny:
· Niewydolność serca;
· Ciężkie zaburzenia rytmu serca;
· Obturacyjne choroby płuc;
· Ciężka astma oskrzelowa;
· Choroby naczyń obwodowych (zmiany miażdżycowe, angiopatia cukrzycowa);
· Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze;
· Padaczka.
Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych zmniejsza się przy ciągłym podawaniu 2-4 mg przez 24 godziny.
Notatka: należy łączyć z triazotanem glicerolu 20 mg przezskórnie przez 24 godziny lub 0,4 mg podjęzykowo co 30 minut.

Dodatek 5

Podwiązanie endoskopowe (EL)
Pozwala szybciej osiągnąć pożądany efekt, jest bezpieczniejszy i łatwiejszy do tolerowania przez pacjentów.
Podwiązanie nie prowadzi jednak do wyraźnego zwłóknienia warstwy podśluzówkowej przełyku, co osiąga się za pomocą skleroterapii.
Wyróżnia się metody podwiązania miejscowego (punktowego) i spiralnego (intensywnego). W tej technice wykorzystuje się elastyczne pierścienie (pętle ligaturowe).
Najlepszy efekt uzyskuje się łącząc te dwie metody.
EL (EVL) należy przeprowadzić w obecności warunków, podczas diagnozowania źródła krwawienia. Warunki niezbędne dla EL (EVL): specjalista, który zna metodologię, dostępność materiałów eksploatacyjnych i zabezpieczenie anestezjologiczne.
Jednorazowo zakłada się do 6 pierścieni, w zależności od wielkości i stopnia uszkodzenia przełyku przez żylaki oraz obecności objawów zagrożenia nawrotem krwawienia.
Ponowne podwiązanie jest wskazane jedynie w przypadku nawracającego krwawienia lub niekontrolowanego krwawienia podczas pierwszej nieudanej próby założenia pierścieni. Sama metoda jest bezpieczniejsza, skuteczniejsza i zapewnia lepszą kontrolę krwawienia.

Endoskopowa skleroterapia
Stwardnienie rozsiane rozpoczyna się głównie od donaczyniowego podania leku.Środek obliterujący wstrzykuje się do każdego węzła żylakowatego, zaczynając od połączenia żołądkowo-przełykowego, a następnie proksymalnie do środkowej jednej trzeciej części przełyku. Podczas każdego wstrzyknięcia stosuje się od 1 do 3 ml roztworu etoksysklerolu (polidokanolu). Po podaniu donaczyniowym przeprowadza się podawanie okołonaczyniowe. Całkowita objętość leku nie powinna przekraczać 30 ml.
Od trzeciej sesji sklerosant wprowadza się wyłącznie przynaczyniowo, aby wytworzyć gęstą włóknistą wyściółkę. Leczenie kontynuuje się do momentu uzyskania efektu eradykacji lub do zaniku czynnika ryzyka. Wymaga to 5-6 sesji skleroterapii, pierwsze 2-3 sesje przeprowadza się w odstępie 5-8 dni, kolejne - 2-4 tygodnie.
Z parawasalną metodą podawania stwardniającego do warstwy podśluzówkowej, na skutek obrzęku uzyskuje się pierwotną hemostazę, prowadzącą do mechanicznego ucisku ściany żyły, a następnie rozwija się miejscowy aseptyczny stan zapalny z utworzeniem zrębu tkanki łącznej w warstwie podśluzówkowej. Zakrzepica żył w ciągu 7-10 dni.
Ważnym punktem jest stworzenie niekorzystnych warunków dla rozwoju krążenia obocznego i otwarcia wcześniej istniejących zabezpieczeń w marskości wątroby.
Paranaczyniowy składnik skleroterapii blokuje rozwój krążenia obocznego w przełyku i tym samym zapobiega powstawaniu nowych żylaków.
Od trzeciej sesji sklerosant wprowadza się wyłącznie przynaczyniowo, aby wytworzyć gęstą włóknistą wyściółkę. Leczenie kontynuuje się do momentu uzyskania efektu eradykacji lub do zaniku czynnika ryzyka. Wymaga to 5-6 sesji skleroterapii, pierwsze 2-3 sesje przeprowadza się w odstępie 5-8 dni, kolejne - 2-4 tygodnie.

Pobierać: Rynek Google Play | Sklep z aplikacjami

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone w serwisie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement ma wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Krwawienie z przełyku żołądka i dwunastnicy

Główne przyczyny: erozja ściany naczynia z powodu wrzodów żołądka i jelit; złośliwy nowotwór żołądka, krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka; żylaki przełyku. Krwawienie z powodu zapalenia przełyku, uchyłków i nowotworów przełyku jest nieznaczne.

Objawy

Wiodącym objawem są krwawe wymioty; z masywnym lub stosunkowo niewielkim, ale długotrwałym krwawieniem, rozwija się anemia, zaburzenia hemodynamiczne, ostra niewydolność oddechowa i niedotlenienie. Krew może być szkarłatna z szybko rozwijającym się masywnym krwawieniem z żołądka; kolor „fusów od kawy” - z powolnym lub stosunkowo niewielkim krwawieniem, czasami w oddzielnych porcjach z powodu zatrzymania krwi w żołądku.

W przypadku małego pojedynczego lub okresowego krwawienia wymioty mogą nie występować; w tym przypadku 12-24 godziny po krwawieniu obserwuje się smoliste stolce. Objawy krwawienia mogą wystąpić na długo przed wystąpieniem krwawych wymiotów.

Intensywna opieka

1. Odpoczynek w łóżku, całkowity odpoczynek.

2. Chlorek wapnia (sodu) - 10 ml 10% roztworu dożylnie. Glukonian wapnia - 10 ml 10% roztworu dożylnie lub domięśniowo.

3. Transfuzja krwi - 50-25 ml (krew pojedyncza)

4. Vikasol - 1-2 ml 1% roztworu domięśniowo.

Krwawienie z żylaków przełyku

Krwawienie z żylaków przełyku rozwija się częściej z żył dolnej jednej trzeciej przełyku, czasem z sąsiednich części sklepienia żołądka.

Objawy

Głównym objawem jest nagłe (masywne, obfite) krwawienie (spowodowane rozwarciem niezapadających się węzłów rozszerzonych żył); kolor krwisto-wiśniowy; czasami pojawiają się obfite wymioty o galaretowatej zawartości, bez skrzepów, z ciemnoczerwoną krwią. Często obserwuje się poszerzenie żył skórnych przedniej ściany jamy brzusznej i klatki piersiowej; powiększona wątroba, śledziona.

Krwawienie z żył przełyku jest śmiertelne, gdyż prowadzi do szybkiej anemii i śmierci.

Intensywna opieka

1. Natychmiastowe mechaniczne zatrzymanie krwawienia (ryc. 4)!

Ryc.4. Zatrzymanie krwawienia z żylaków przełyku (schemat)

2. Terapia transfuzyjna.

3. Żelatyna - 50 ml 10% roztworu podskórnie (podgrzać do temperatury ciała).

4. Chlorek wapnia (sodu) – 10 ml 10% roztworu dożylnie. Glukonian wapnia - 10 ml 10% roztworu dożylnie. Vikasol - 1-2 ml 1% roztworu domięśniowo.

5. Pilna hospitalizacja. Transport odbywa się możliwie najdelikatniej, na noszach, dopiero po ustaniu krwawienia; w przypadku ciężkiej niedokrwistości zagłówek noszy należy obniżyć.

Krwawienie z jelit

Główne przyczyny: owrzodzenie hemoroidów wewnętrznych, rak jelita grubego.

Objawy

Wiodącym znakiem jest krew w stolcu, rzadziej - krew zmieszana ze śluzem; przy owrzodzeniu hemoroidów górnej odbytnicy możliwe jest nagłe obfite krwawienie bez domieszki kału, śluzu (często bez potrzeby wypróżnienia) Krew może być szkarłatna, niezmieszana z kałem (w przypadku krwawienia z brodawki odbytnicy lub z dowolnej części okrężnicy podczas biegunki), szkarłatna lub intensywnie czerwona, prawie wiśniowa, czasami częściowo zmieszana z kałem (z krwawieniem z dalszej esicy), ciemnoczerwona lub brązowawa (z krwawieniem z okrężnicy, jelita ślepego, dolichosigma); W przypadku krwawienia z żołądka lub jelita cienkiego stolec może być smolisty.

Intensywna opieka

1. W przypadku masywnego, zwłaszcza powtarzającego się krwawienia – leżenie w łóżku, odpoczynek.

2. Chlorek wapnia - 10 ml 10% roztworu dożylnie. Glukonian wapnia - 10 ml 10% roztworu dożylnie lub domięśniowo. Chlorek sodu - 10 ml 10% roztworu dożylnie.

3. Hospitalizacja. Transport jest delikatny, w pozycji leżącej.

V.F.Bogoyavlensky, I.F.Bogoyavlensky

Całe nasze ciało przesiąknięte jest naczyniami: żyłami, tętnicami i naczyniami włosowatymi, które są ze sobą ściśle powiązane. Wszystkie tworzą układ krwionośny człowieka i odpowiadają za pełne zaopatrzenie komórek, tkanek i narządów w tlen i składniki odżywcze. Naruszenie integralności któregokolwiek z naczyń powoduje krwawienie. A jeśli naczynia narządów wewnętrznych zostaną uszkodzone, może to zagrozić życiu człowieka. Porozmawiajmy o tym, czym jest krwawienie z rozszerzonych żył przełyku, jaką pomoc w nagłych przypadkach należy zapewnić w przypadku tego stanu i jakie dalsze leczenie jest potrzebne pacjentom z tym problemem.

Poszerzenie żył przełykowych należy traktować jako powikłanie nadciśnienia wrotnego. Czasami zjawisko to staje się pierwszym objawem tego typu nadciśnienia. W takim przypadku wzrasta ciśnienie pacjenta w żyle wrotnej, rozwija się wodobrzusze, zwiększa się rozmiar śledziony itp.

Krwawienie z poszerzonych żył przełykowych jest najniebezpieczniejszym objawem nadciśnienia tętniczego, wskazującym na ostatnie stadium tej choroby. Ten stan patologiczny może prowadzić do śmierci. W przypadku braku odpowiedniej terapii krwawienie ma charakter nawracający, a osoba może z nim żyć maksymalnie przez półtora roku.

Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku może być obfite lub nagłe. Takie zaburzenie może objawiać się nie tylko wypływem krwi z wymiotami, ale także powodować, że stolec będzie wyglądał na czarny.

Postępowanie w nagłych przypadkach w przypadku krwawień z rozszerzonych żył przełyku

Jeśli pojawi się krwawienie z żył przełyku, należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia. Następnie należy uspokoić ofiarę i zapewnić jej całkowity odpoczynek. W takim przypadku najlepiej lekko unieść nogi pacjenta - powyżej poziomu głowy. Zastosuj okład z lodu lub zimny kompres na górną część brzucha. Należy go utrzymywać przez piętnaście minut, a następnie zrobić sobie przerwę na dwie do trzech minut, aby uniknąć hipotermii. Pacjent musi przestać mówić i pod żadnym pozorem nie powinien pić, a tym bardziej jeść.

Doraźna pomoc medyczna w przypadku krwawienia z rozszerzonych żył przełyku

Transport pacjenta z krwawieniem z rozszerzonych żył przełyku odbywa się wyłącznie w pozycji leżącej. W szczególnie poważnych warunkach należy obniżyć zagłówek noszy.

W przypadku stwierdzenia znacznej utraty krwi konieczne jest rozpoczęcie transfuzji w ambulansie. Lekarze wstrzykują pacjentowi osocze krwi, substytuty krwi i dziesięcioprocentowy roztwór chlorku wapnia (dziesięć mililitrów) dożylnie lub przez kroplówkę. Jednoprocentowy roztwór Vikasolu podaje się domięśniowo w ilości pięciu mililitrów.

Nie stosuje się leków nasercowych lub zwężających naczynia, które mogą nasilić lub wznowić zatrzymane krwawienie.

Terapia krwawień z rozszerzonych żył przełyku odbywa się wyłącznie na oddziale stacjonarnym, a czasami na intensywnej terapii.
Aby ucisnąć żyły znajdujące się w przełyku, a także w sercowej części żołądka, stosuje się specjalną sondę balonową, która wygląda jak cienka gumowa sonda z dwoma kanałami. Za ich pośrednictwem cylindry znajdujące się na końcu sondy napełniane są powietrzem. Mały balon jest w stanie uciskać żyły wpustowe, a duży - żyły przełyku. Taką sondę można stosować dość długo - do trzech dni, ale z balonów okresowo się spuszcza powietrze, co pozwala uniknąć odleżyn.

Po uzyskaniu hemostazy lekarze rozpoczynają skleroterapię endoskopową. Do dotkniętych żył wstrzykuje się specjalny lek, który powoduje sklejanie się ścian naczyń krwionośnych. W niektórych przypadkach lekarze uciekają się do endoskopowego zszywania żył.

Ponadto pacjenci mogą poddać się endoskopowemu stopowaniu żylaków przełyku. Dzięki tej metodzie ekspozycji dotknięte naczynia są wiązane małymi elastycznymi pierścieniami - od jednego do trzech pierścieni na każdą żyłę. Ta manipulacja umożliwia całkowite zapadnięcie się żył, a w przyszłości ich stwardnienie.

Korygowanie krwawień z rozszerzonych żył przełyku (leczenie lekami)

Pacjenci z ciśnieniem krwi powyżej 90 mmHg. Zwykle podaje się nitroglicerynę. Użyj jednoprocentowego roztworu alkoholu - dziesięć miligramów na czterysta mililitrów roztworu izotonicznego. Szybkość podawania takiego produktu zwykle waha się od dziesięciu do piętnastu kropli na minutę. Czasami nitroglicerynę stosuje się przez dwa do trzech dni.

Aby zoptymalizować objętość krążącej krwi, uciekają się do podawania poliglucyny, żelatynolu, świeżo mrożonego osocza i albuminy. W terapii hemostatycznej stosuje się świeżo mrożone osocze, dicynon, chlorek wapnia, leki przeciwhistaminowe i kwas epsilon-aminokapronowy.

Kompleksowe leczenie krwawień z żył przełyku obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych, czerwonych krwinek, hormonów glukokortykoidowych, reopoliglucyny, trentalu. Aby zapobiec lub wyeliminować kwasicę metaboliczną, należy zastosować czteroprocentowy roztwór wodorowęglanu sodu, a także blokery H2.

Innym leczeniem krwawienia z żył przełyku jest stosowanie leków wiążących produkty rozkładu krwi wlewanej do jelit. W tym celu stosuje się Enterosgel, Enterodes itp.

Warto zaznaczyć, że krwawienie z żylaków przełyku może samoistnie ustąpić. Ale w każdym razie takie naruszenie wymaga szczególnej uwagi i odpowiedniej korekty pod nadzorem lekarza, w przeciwnym razie prawdopodobieństwo śmierci znacznie wzrasta.

Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku – leczenie środkami ludowymi?

Leki ziołowe w żaden sposób nie pomogą uporać się z krwawieniem z rozszerzonych żył przełyku. Istnieją jednak przepisy tradycyjnej medycyny, które pomogą leczyć żylaki przełyku i zapobiegać krwawieniom. Takie leki można stosować wyłącznie po konsultacji z lekarzem.

Można więc zaparzyć łyżkę pokruszonej japońskiej sophory z jedną szklanką wrzącej wody. Studzimy pod przykryciem, następnie odcedzamy. Przygotowany lek pić dziennie w czterech dawkach. Czas trwania takiej terapii wynosi od dwóch do trzech miesięcy.

Do leczenia żylaków przełyku można przygotować lek na bazie czerwonej jarzębiny i dzikiej róży. Połącz łyżkę rozdrobnionych owoców tych roślin. Napełnij je pół litrem wody i zagotuj na średnim ogniu. Gotować przez pięć minut, następnie ostudzić i przecedzić. Przygotowany napój pić dziennie, jednorazowa porcja – pół szklanki.

Wielu ekspertów zaleca leczenie żylaków przełyku lekami na bazie kasztanowca. Niezwykły efekt terapeutyczny uzyskuje się stosując nalewkę z owoców tej rośliny. Zmiel pięćdziesiąt gramów surowców na drobne okruchy. Wlać pół litra wódki i szczelnie zamknąć. Zaparzyć lek w dość ciemnym miejscu, od czasu do czasu potrząsając. Po trzech tygodniach odcedź gotową nalewkę i zażywaj trzydzieści kropli trzy razy dziennie. Taką ilość leku należy rozpuścić w kilku łyżkach ciepłej, przegotowanej wody. Najlepiej przyjmować go tuż przed posiłkiem lub tuż po posiłku. Optymalny czas trwania takiego leczenia wynosi jeden miesiąc.

Krwawienie z poszerzonych żył przełyku to dość poważna przypadłość wymagająca odpowiedniego, często doraźnego leczenia pod okiem wykwalifikowanego lekarza.

© P.S. Filipenko, 2007 UDC. 616.36-002

KRWAWIENIE Z ŻYLAKÓW PRZEŁYKU

P.S. Filipenko

Państwowa Akademia Medyczna w Stawropolu

Rozwój nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby (LC) jest spowodowany restrukturyzacją łożyska naczyniowego wątroby. Nadciśnienie wrotne prowadzi do powstania zabezpieczeń wrotno-układowych, z których największe znaczenie mają żyły przełykowe, które w istotny sposób wpływają na śmiertelność. U każdego pacjenta z marskością wątroby mogą rozwinąć się żylaki przełyku, gdy gradient ciśnienia wrotno-systemowego wzrośnie powyżej 12 mmHg. Sztuka.

Istnieją trzy typy nadciśnienia wrotnego (PH). Sinusoidalne nadciśnienie wrotne (wewnątrzwątrobowe). Najczęstszy typ PG (80-87%), w którym obserwuje się kapilarację i „przerost” sinusoid z tkanką łączną oraz powstawanie płatków fałszywych. Wokół płatków rzekomych tworzą się zespolenia pomiędzy tętnicami, żyłami wrotnymi i żyłami wątrobowymi. Przedsinusoidalne nadciśnienie wrotne (podwątrobowe) charakteryzuje się morfologią polegającą na ucisku żył wrotnych przez włókniste sznury otaczające zraziki rzekome. Krew żylna przepływa przez wewnątrzwątrobowe zespolenia wrotno-centralne i zewnątrzwątrobowe zespolenia wrotno-kawalne. Występuje u 10-12% pacjentów. Postsinusoidalny składnik wewnątrzwątrobowego nadciśnienia wrotnego (nadwątrobowego) z funkcjonowaniem głównie zewnątrzwątrobowych zespoleń wrotno-żylnych obserwuje się, gdy żyły wątrobowe biorą udział w procesie zapalnym i są uciskane przez węzły regeneracyjne. Występuje u 2-5% pacjentów.

Objawy kliniczne nadciśnienia wrotnego zależą od jego stadium. W stadium I objawy kliniczne pojawiają się sporadycznie w czasie przełomów wrotnych i charakteryzują się obecnością wzdęć, bólem w okolicy nadbrzusza, nudnościami i biegunką. W etapie 2 powyższe objawy stają się trwałe, okresowo pojawia się wodobrzusze, które szybko ustępuje pod wpływem terapii. U pacjentów z nadciśnieniem wrotnym III stopnia występują powikłania: trudny do leczenia zespół obrzękowo-puchlinowy, krwawienie z rozszerzonych żył przełykowych, żołądkowych i hemoroidalnych, hipersplenizm, encefalopatia wątrobowa itp.

Stopień nadciśnienia wrotnego ocenia się, dzieląc pacjentów z marskością wątroby na trzy stopnie: I stopień nadciśnienia wrotnego (początkowego) ustala się w przypadku wystąpienia niestrawności, wzdęć, gromadzenia się izotopów w śledzionie podczas badania i górnej granicy średnicy naczynia wrotne, według USG. Stopień II (ciężki) charakteryzuje się powiększeniem śledziony, wodobrzuszem, poszerzeniem żył przełyku, żołądka, żył hemoroidalnych, obecnością kontrastujących żył odpiszczelowych na przedniej i bocznej powierzchni brzucha, stwierdzonej podczas badania pacjenta. III stopień (ostro wyrażony, skomplikowany) objawia się nawracającymi krwawieniami z żył przełyku, żołądka i obecnością wodobrzusza opornego na leczenie. W przypadku nadciśnienia wrotnego śledziona jest zawsze powiększona. Pacjenci często zauważają uczucie ciężkości i bólu w lewym podżebrzu, spowodowane zapaleniem okołoogniskowym, a także zawałami śledziony. Podczas krwawienia śledziona gwałtownie się kurczy, czasami przestaje być wyczuwalna, a następnie stopniowo zwiększa się ponownie do poprzedniego rozmiaru. U znacznej części pacjentów występuje hipersplenizm, liczba płytek krwi spada do 80x109 komórek/l, liczba leukocytów z 3x109 komórek/l do 1,5x109 komórek/l. Obserwuje się umiarkowaną niedokrwistość, znacznie wzrastającą po krwawieniu. Jednak rozpoznanie nadciśnienia wrotnego bez metod badań instrumentalnych w fazie przedpuchwowej jest często niemożliwe.

Instrumentalne metody diagnostyki nadciśnienia wrotnego. Ezofagogastroskopia pozwala na identyfikację żylaków podśluzówkowych przełyku i sercowej części żołądka, sigmoidoskopia – żylaki błony podśluzowej odbytnicy i esicy, laparoskopia

Rozszerzenie żył otrzewnowych w okolicy sieci, żołądka, jelit, więzadeł wątrobowych, dolnej powierzchni przepony, śledziony. W diagnostyce nadciśnienia wrotnego i bloku wewnątrzwątrobowego ogromne znaczenie ma celiakografia, za pomocą której można ją wykryć (rozszerzenie łożyska śledzionowo-wrotnego, wyczerpanie układu naczyniowego wątroby). Najprostsze metody określania stopnia nadciśnienia wrotnego obejmują esofagoskopię. Ezofagoskopowe określenie stadiów nadciśnienia wrotnego. Dla portalu etapu 1-

Nowe nadciśnienie charakteryzuje się obecnością niebieskawych żył w dolnej części przełyku, zlokalizowanych na poziomie błony śluzowej, o średnicy mniejszej niż 2 mm. W etapie 2 wykrywa się niebieskie flebektazje o średnicy 2-3 mm z guzkowymi wypukłościami do światła przełyku. W stadium 3 sękate, skręcone pnie żył docierają do środka przełyku i sklepienia żołądka. W stadium 4 żyły wypełniają światło przełyku, ich średnica przekracza 4 mm.

Powstawaniu żylaków przełyku nie towarzyszą objawy kliniczne. Nie ma żadnych objawów, a pierwsze krwawienie często pojawia się jak grom z jasnego nieba.

Dlatego u pacjentów z marskością wątroby zawsze konieczne jest wykonanie badania endoskopowego w celu wykluczenia żylaków przełyku.

Najpoważniejszym powikłaniem nadciśnienia wrotnego jest krwawienie z przełyku i przewodu pokarmowego. Warunkiem uszkodzenia żył jest często naruszenie integralności błony śluzowej przełyku, żołądka i dwunastnicy (nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy), „kryzysy nadciśnienia wrotnego”, zaburzenia układu krzepnięcia krwi, w tym koagulopatia konsumpcyjna (zespół DIC). Krwawienie z przełyku, często spowodowane przeciążeniem fizycznym i żywieniowym, częściej występuje u pacjentów z marskością wątroby z wysokim poziomem nadciśnienia wrotnego i zastojem żylnym. Krwawienie uważa się za masywne, gdy w ciągu kilku godzin utrata krwi wynosi 1500 ml lub 25% jej całkowitej objętości, a ciśnienie skurczowe i rozkurczowe stale maleje; Tętno przekracza 100 na minutę, obserwuje się bladość i pocenie się, zmniejsza się hematokryt i rozwija się skąpomocz. Krwawienie spowodowane pęknięciem żylaków przełyku lub żołądka jest często masywne; Krwawienie wrzodziejące ma tendencję do nawrotów, podczas gdy krwawiące nadżerki goją się szybko, a krwawienie nie nawraca.

Krwawienie objawia się obfitymi krwawymi wymiotami, smolistymi stolcami i objawami ostrej niedokrwistości pokrwotocznej. Występują wymioty skrzepów krwi, w przenośnym wyrażeniu pacjentów - „wątroba”. Krew przedostająca się do jelit ulega rozkładowi przez drobnoustroje, produkty jej rozkładu przedostają się do krwioobiegu, w wyniku czego wzrasta stężenie kreatyniny i amoniaku we krwi. Często po masywnym krwawieniu u pacjentów z marskością wątroby po raz pierwszy rozwija się wodobrzusze, proces w wątrobie ulega pogorszeniu i pogarsza się jego przebieg. Należy wziąć pod uwagę, że źródłem krwawienia mogą być nie tylko żyły przełyku i żołądka, ale także zmiany erozyjne i wrzodziejące błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

W przypadku ciężkiego nadciśnienia wrotnego u pacjentów z marskością wątroby często rozwija się wodobrzusze, związane z nadmiernym tworzeniem się limfy w wątrobie, zwiększonym wynaczynieniem wokół naczyń jej mikrokrążenia, zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym w sinusoidach wątroby i żyłach układu wrotnego. Ciśnienie onkotyczne osocza zmniejsza się z powodu hipoalbuminemii z zatrzymaniem sodu i wzrostem ciśnienia osmotycznego w tkankach, zmniejsza się objętość krwi i wzrasta hematokryt. Czynność nerek ulega pogorszeniu

zwiększenie przepływu osocza i filtracji kłębuszkowej, wchłaniania zwrotnego sodu i wydalania potasu w wyniku hiperaldosteronizmu (hiperaldosteronizmu wtórnego). Wszystko to zamyka błędne koło rozwoju wodobrzusza. Wodobrzusze wykrywa się za pomocą konwencjonalnych metod klinicznych (palpacja, opukiwanie), a tylko czasami w celu wyjaśnienia charakteru płynu puchlinowego wykonuje się diagnostyczną paracentezę, laparoskopię i ultrasonografię. Płyn puchlinowy w marskości wątroby jest sterylny, zawiera mało białka (10-20 g/l), cytoza jest nieznaczna (poniżej 250 komórek na 1 mm3). Nagłemu rozwojowi objawów bakteryjnego zapalenia otrzewnej (samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej) towarzyszą bóle brzucha, dreszcze, gorączka, wzmożone wodobrzusze (napięte wodobrzusze) i zwiększone ciśnienie w żyłach wrotnych, napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, osłabienie szmerów jelitowych, leukocytoza , często encefalopatia, a nawet śpiączka. Po ewakuacji z jamy brzusznej płyn wykazuje oznaki wysięku, zawiera dużą ilość białka, gram-ujemną mikroflorę jelitową (w 76% przypadków), bakterie beztlenowe (3% przypadków), leukocyty (ponad 250 komórek w 1 mm3), fibryna. W przypadku samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej u pacjentów z wodobrzuszem wskazane jest wczesne i energiczne leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania: cefotaksymem (Claforan) lub amoksycyliną z kwasem klawulanowym (Augmentin).

Aby wykluczyć żylaki przełyku, pacjenci z marskością wątroby zawsze wymagają badania endoskopowego. Udowodniono, że wielkość żylaków zwiększa się proporcjonalnie do stopnia uszkodzenia wątroby. Pod tym względem pacjenta bez żylaków przełyku w chwili rozpoznania należy badać co 2 lata, jeśli czynność wątroby jest stabilna, lub częściej (raz w roku), jeśli czynność wątroby ulega pogorszeniu. Należy podkreślić, że ryzyko powiększenia się rozmiarów żylaków u pacjentów z małymi żyłami przy pierwszym badaniu jest znacznie większe niż u pacjentów bez żylaków w momencie pierwszego badania. Dlatego też pacjentów z małymi żylakami przy pierwszym badaniu należy poddać ponownemu badaniu po roku.

Istnieją trzy znane czynniki ryzyka pierwszego krwawienia z żylaków przełyku: wielkość żylaków; zaczerwienienie na ich powierzchni (objaw „czerwonych plam”); ciężkość uszkodzenia wątroby. Do grup wysokiego ryzyka zaliczają się pacjenci z dużymi żylakami i cienkimi ścianami. Decydującym czynnikiem ryzyka jest jednak ciśnienie w poszerzonych żyłach, a nie ich wielkość. Ciśnienie wzrasta równolegle z pogorszeniem czynności wątroby: etap dziecięcy A – 8 mm Hg, etap B – 13 mm Hg, etap C – 18 mm Hg. Po pierwszym krwawieniu ryzyko nawrotu jest niezwykle wysokie, szczególnie w pierwszym tygodniu. Ryzyko pozostaje podwyższone przez kolejne 2–3 miesiące po pierwszym krwawieniu.

Leczenie krwawienia z żylaków przełyku ma następujące cele: zapobieganie pierwszemu krwawieniu (profilaktyka pierwotna); zatrzymanie ostrego krwawienia; zapobieganie nawrotom krwawień (profilaktyka wtórna).

1. Profilaktyka pierwotna. Pierwotna profilaktyka krwawień z żylaków przełyku obejmuje wskazania do profilaktyki farmakologicznej i/lub endoskopowej pierwszego krwawienia. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, tj. u pacjentów z dużymi, cienkościennymi ścianami i u pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi. Zapobieganie za pomocą narkotyków. Propranolol i nadolol – nieselektywne P-blokery zmniejszają gradient ciśnień w układzie wrotnym, zmniejszając przepływ wrotny i oboczny, a także dwukrotnie zmniejszają ryzyko krwawień u pacjentów bez krwawień w wywiadzie. Dawkę β-blokerów dobiera się stopniowo. Konieczne jest zmniejszenie tętna o 25% w stosunku do pierwotnego. W tej sytuacji wskazane są dawki znacznie wyższe niż dawki otrzymywane przez przeciętnego pacjenta kardiologicznego. Przeciętnie przepisuje się 160 mg propranololu dziennie, ale indywidualne wahania dawki są dość duże (40-320 mg/dzień). Podczas tej terapii u około 5-10% pacjentów pojawiają się działania niepożądane, najczęściej bradykardia (częstość<50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Profilaktyczna skleroterapia endoskopowa nie zajmuje jeszcze określonego miejsca w profilaktyce pierwszego krwawienia z żylaków przełyku. Endoskopowe podwiązanie żylaków – obecnie nie ma wystarczających danych, aby jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie.

2. Leczenie ostrego krwawienia z żylaków przełyku. Środki ogólne (jest ich sześć) mają na celu zapobieganie aspiracji zawartości jamy ustnej i żołądka, co wiąże się z koniecznością wczesnej intubacji pacjenta. Uzupełnianie objętości, najlepiej czerwonymi krwinkami, powinno odbywać się za pomocą kilku kaniul o szerokiej średnicy. Uzupełnianie ubytków płytek krwi, czynników krzepnięcia i witaminy K odbywa się zgodnie ze wskaźnikami układu krzepnięcia w momencie krwawienia. Aby zapobiegać encefalopatii wrotno-systemowej, wskazane jest oczyszczanie jelit laktulozą przez zgłębnik żołądkowy lub lewatywy (normase) w ilości średnio 60 ml/dzień - stale i zgodnie ze wskazaniami.

Opieka doraźna nad pacjentami z marskością wątroby powikłaną krwawieniem z przełyku obejmuje następujące działania: 1) wprowadzenie ścisłego leżenia w łóżku, pacjenci podlegają obowiązkowej hospitalizacji na oddziale chirurgicznym; 2) natychmiastowe przetoczenie świeżo pobranej krwi (ilość i szybkość przetoczenia ustala się w zależności od intensywności krwawienia, poziomu ciśnienia krwi, częstości akcji serca, a także hematokrytu i ośrodkowego ciśnienia żylnego). Przed transfuzją krew należy ogrzać, a aby zapobiec zatruciu cytrynianem sodu, należy podać 5 ml 10% roztworu glukonianu wapnia na każde 500 ml przetoczonej krwi. Średnio dziennie może być potrzebne do 4 jednostek krwi; 3) dożylne podanie vikasolu (2-3 ml 1% roztworu), 5% kwasu aminokapronowego (acepramid) 50-100 ml co 6 godzin, inhibitor fibrynolizy - skurczowy 100 000 jednostek 2 razy dziennie, dicynon (2-4 ml 12 ,5% roztwór), osocze przeciwhemofilowe (100-150 ml) i inne środki hemostatyczne; 4) spożycie łykami schłodzonego 5% roztworu kwasu aminokapronowego (400-500 ml), środków zobojętniających kwas i adsorbentów (Almagel, fosfalugel itp.); 5) sandostatyna pod skórę, domięśniowo przez 3 dni z rzędu; 6) prowadzenie endoskopii diagnostycznej i leczniczej; 7) w celu miejscowego zatamowania krwawienia należy zastosować sondę Blackmore (ze względu na ryzyko powstania owrzodzeń pod wpływem ucisku nie powinna ona pozostawać w jednej pozycji dłużej niż 48 godzin); 8) w celu zapobiegania śpiączce wątrobowej przepisuje się silnie oczyszczające lewatywy z siarczanem magnezu (15-20 g na 1 litr wody), doustne antybiotyki (ampicylina 1,0 g lub siarczan neomycyny 1,0 g 4 razy dziennie), laktulozę (normaze) , portolac) 60 ml dziennie doustnie lub przez sondę nosowo-żołądkową; połączenie laktulozy z neomycyną wzmacnia efekt terapeutyczny; 9.) dożylne podawanie kroplówki 500-1000 ml/dzień Hepasolu A z szybkością 40 kropli na minutę. Aby szybko uzupełnić objętość, ciśnienie koloidalno-osmotyczne, właściwości reologiczne i krzepnięcia krwi, wskazane jest dożylne, często strumieniowe podawanie poliglucyny z szybkością 100-150 ml/min, której dzienna dawka może osiągnąć 1,5-2 litrów . Jednocześnie objętość krążącej krwi szybko wzrasta, a tym samym przywraca centralną hemodynamikę. Gdy centralna hemodynamika się ustabilizuje, zaleca się przejście na wlew reopoliglucyny (400 ml) i albuminy (100 ml), ta ostatnia nie tylko poprawia hemodynamikę, ale także ma działanie detoksykacyjne. Należy zachować szczególną ostrożność podczas podawania dożylnych roztworów soli fizjologicznej ze względu na ryzyko hiperwolemii i zwiększonego ciśnienia wrotnego, co może przyczynić się do nawrotów krwawień. Przy odpowiedniej terapii preparatami krwiopochodnymi nawet znaczny spadek zawartości hemoglobiny (do 50-60 g/l) i hematokrytu do 20-25 nie stwarza bezpośredniego zagrożenia dla życia pacjenta. Aby wyeliminować anemię wynikającą z samej utraty krwi i sztucznej hemodylucji, wskazana jest transfuzja czerwonych krwinek dawcy. Wskazane jest przetaczanie świeżej krwi, świeżo mrożonego osocza, płytek krwi i masy krwinek czerwonych (zawiesina rozcieńczona reopoliglucyną lub albuminą w 5% roztworze w stosunku 1:1), co ułatwia przetaczanie i zwiększa skuteczność hemoterapii. Jeżeli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, w tym zatamowanie krwawienia,

wskazane jest leczenie za pomocą endoskopu (fotokoagulacja laserowa, skleroterapia, elektrokoagulacja, użycie kleju itp.), interwencja chirurgiczna (operacja bajpasów itp.). Warunki niezbędne do operacji: 1) wyrównana czynność wątroby; 2) nieaktywny stopień procesora.

Spośród dodatkowych środków ogromne znaczenie mają: tłumienie procesów gnilnych w jelitach i eliminacja dysbiozy (wewnętrzna kanamycyna, polimyksyna, ampicylina, eubiotyki, nawadnianie jelit). Terapia przeciw niedotlenieniu i anemii (HBO, transfuzja czerwonych krwinek, Polyfer itp.), Terapia detoksykacyjna (hemodeza dożylna, inne środki), leczenie zapalenia przełyku (Venter, fosfalugel, Remagel itp.).

Pacjenci w stadiach marskości wątroby B i C według Chai-Ice’a są obarczeni wysokim ryzykiem chorób zakaźnych. Wymaga to ogólnoustrojowego podawania antybiotyków: amoksycyliny z kwasem klawulanowym 1,2 g 3 razy dziennie w połączeniu z cyprofloksacyną 200 mg 2 razy dziennie. Przepisywanie antybiotyków przed każdą interwencją endoskopową znacząco zmniejsza częstość i nasilenie powikłań septycznych. W przypadku masywnego wodobrzusza wskazane jest wykonanie całkowitej paracentezy (o ile to możliwe), gdyż zmniejsza to ciśnienie i napięcie w żylakach oraz zapewnia dodatkowy efekt terapeutyczny. Jednocześnie podaje się dożylnie 10 g albuminy i 150-200 ml poliglucyny.

Metody endoskopowe. Wczesne badanie endoskopowe, po ustabilizowaniu się parametrów hemodynamicznych, pozwala określić źródło krwawienia i zatamować utratę krwi. Do skleroterapii stosuje się polidokanol (1%), histoakryl lub fibrynę. W około 90% przypadków krwawienie ustaje niezależnie od sposobu podania leku na obliterację (domięśniowo lub okołonaczyniowo), jednak w 17-37% przypadków dochodzi do wczesnych nawrotów z powodu owrzodzeń błony śluzowej w miejscu wstrzyknięcia. Rzadziej (5%) rozwijają się perforacje, zwężenia przełyku, posocznica i zapalenie śródpiersia. To właśnie skutki uboczne skleroterapii doprowadziły do ​​wprowadzenia podwiązania w przypadku ostrych krwawień. Szybkość ustania krwawienia jest w przybliżeniu taka sama, ale skutki uboczne występują tylko w 5% przypadków po podwiązaniu i 29% po skleroterapii. Tamponada balonowa to znana od dawna metoda, która prawidłowo wykonana może zatrzymać krwawienie z żylaków przełyku. Istnieją dwa rodzaje sond: sonda Blackmore z dwoma oddzielnymi cylindrami i sonda Linton, która ma tylko jeden cylinder. Pierwszy uciska żylaki dna żołądka i przełyku, drugi uciska dno żołądka i obszar połączenia żołądkowo-przełykowego. Początkową hemostazę osiąga się w 80-90% przypadków. Jednakże po dekompresji balonu w 30–50% przypadków obserwuje się nawroty krwawienia, co jest na ogół porównywalne z częstością zatamowania krwawienia poprzez zaciśnięcie naczynia. Rozwój powikłań zagrażających życiu (odleżyny, perforacja przełyku, aspiracja, niedrożność dróg oddechowych itp.) prowadzi w 6-20% przypadków do śmierci. Pozwala nam to uznać, że wskazaniem do zainstalowania sondy jest

to jedynie krwawienie zagrażające życiu i niemożność jego zatamowania endoskopowo lub medycznie (sytuacja niezwykle rzadka). Założenie sondy pozwala na czasową stabilizację stanu pacjenta, jednak nie może być stosowane jako ostateczna metoda tamowania krwawienia. W przypadku żylaków dna żołądka instalowana jest tylko sonda Linton, co wynika z jej specjalnej budowy. Z praktycznego punktu widzenia niezwykle ważne jest ciągłe monitorowanie pacjenta z zainstalowaną sondą. Do najniebezpieczniejszych powikłań należą zachłystowe zapalenie płuc i nagła śmierć spowodowana uduszeniem. Mogą one wystąpić przede wszystkim wtedy, gdy sonda (jeśli przed wprowadzeniem nie została sprawdzona pod kątem szczelności) utraci powietrze, wyślizgnie się z przełyku i nagle zablokuje światło krtani, dlatego podczas korzystania z sondy należy powstrzymać się od trakcji. Uważny i przeszkolony pracownik służby zdrowia powinien regularnie odsysać zawartość powyżej obszaru ucisku przełyku i monitorować ciśnienie balonu przełykowego na poziomie 40 mm Hg. Po 6-12 godzinach następuje zwolnienie ciśnienia w balonie przełykowym. Balon żołądkowy pozostaje napompowany. Jeżeli krwawienie nie zostanie wznowione, a płukanie żołądka pozostanie czyste, nadmuchany balon żołądkowy pozostawia się na miejscu jeszcze przez kilka godzin, po czym należy go ostrożnie usunąć. Następnie, jeśli parametry hemodynamiczne pozostają stabilne, pacjent zostaje poddany skleroterapii.

Leki wazotropowe. Leki wazotropowe stosowane w ostrym krwawieniu z żylaków przełyku obejmują wazopresynę, terlipresynę, somatostatynę i oktreotyd będący analogiem somatostatyny, a także stosuje się połączenia leków, takie jak wazopresyna i nitrogliceryna. Celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie przepływu krwi i ciśnienia w naczyniach obocznych wrotno-systemowych oraz zwężenie tętniczek w jamie brzusznej. Wazopresyna (pitrescyna) ma krótki okres półtrwania, dlatego należy ją podawać przez rurkę perfuzyjną (monoterapia wazopresyną jest przeciwwskazana u pacjentów z napadami dławicy piersiowej w wywiadzie). Najpierw wykonuje się wlew 20 jm wazopresyny w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w ciągu 20 minut, po czym lek podaje się za pomocą pompy infuzyjnej z szybkością 20 jm (na 100 ml) na godzinę. Po ustaniu krwawienia dawkę zmniejsza się najpierw do 10 jm/godzinę, a następnie do 5 jm/godzinę. Czas trwania leczenia wynosi maksymalnie 48 godzin. W połowie przypadków można uzyskać pierwotną hemostazę za pomocą monoterapii wazopresyną. Mniej więcej taki sam wskaźnik nawrotów. Pod tym względem za najbardziej optymalne uważa się jej połączenie z nitrogliceryną, na przykład: 10 mg nitrogliceryny w postaci plastra (wymiana po 24 godzinach), podjęzykowo (co 30 minut 0,5 mg), nitrogliceryny dożylnie (nit-roget, nitro) 10-20 mg, nitroprusydek sodu w dawce 12 mcg/kg/min w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez perfuzor. W porównaniu z monoterapią wazopresyną lub azotanami, to połączenie lepiej zmniejsza ciśnienie w układzie żyły wrotnej. Zatrzymanie krwawienia obserwuje się u 80% pacjentów. Terlipresyna (syntetyczny polipeptyd, prolek) jest nieaktywnym analogiem wazopresyny, która ulega biotransformacji w organizmie i przewodzie pokarmowym

w aktywną lipresynę. Lipresyna zwiększa napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych i przewodu pokarmowego, powodując działanie zwężające naczynia krwionośne i hemostatyczne. Podaje się go domięśniowo i dożylnie. Dawka zależy od szybkości i objętości utraty krwi oraz czasu trwania krwawienia. Pojedyncza dawka może wynosić 200-800 mcg. Pierwszą iniekcję (1-2 mcg) podaje się w formie bolusa, następnie 4-6 razy na godzinę. W razie potrzeby podawanie powtarza się w dawce 2 mcg co 6 godzin przez 48 godzin, aż do całkowitego ustania krwawienia. Jednocześnie przepisuje się nitroglicerynę (patrz wyżej). Somatostatyna i oktreotyd. Somatostatyna podawana w dawce 500 mcg/godz. hamuje wydzielanie kwasu solnego, zapobiega rozpuszczaniu skrzepu, zmniejsza uwalnianie gastryny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach narządów jamy brzusznej. Wlew leku (250 mcg/h) należy prowadzić w sposób ciągły przez 5 dni, gdyż jego okres półtrwania wynosi zaledwie kilka minut. O ile zastosowanie somatostatyny jest skuteczne w leczeniu ostrych wrzodziejących krwawień z przewodu pokarmowego, o tyle wyniki poszczególnych badań dotyczących jej stosowania w leczeniu krwawień z żylaków przełyku znacznie się różnią, a skuteczność waha się od 0 do 100%. Badania porównawcze skuteczności somatostatyny i wazopresyny pokazują, że pierwotna hemostaza osiągana jest z równą częstością podczas stosowania obu leków. Stosując jednak wazopresynę w dawce większej niż 0,4 j./min należy liczyć się z możliwością wystąpienia poważnych działań niepożądanych (głównie kardiotoksycznych). Śmiertelność szpitalna była również podobna. Oktreotyd (Sandostatin), wskaźnik pierwotnej hemostazy za pomocą oktreotydu wynosił 97%, przy skleroterapii - 98%; stopień hemostazy po 5 dniach wynosi odpowiednio 77% i 83%. Zwykle przepisywany jest bolus 50 mcg oktreotydu, a następnie ciągły wlew 25-50 mcg/godzinę przez pięć dni. W porównaniu z wazopresyną i glicylopresyną, somatostatyna i oktreotyd mają niewielki wpływ na hemodynamikę ogólnoustrojową i dlatego nie powodują niebezpiecznych skutków ubocznych. Leczenie uzupełniające oktreotydem po skleroterapii lub podwiązaniu dodatkowo zmniejsza ryzyko nawrotu krwawienia w ciągu pierwszych 5 dni.

Podsumowując powyższe, w przypadku ostrego krwawienia z żylaków przełyku obecnie zaleca się w początkowej fazie przeprowadzenie skleroterapii, a w przyszłości, aby zapobiec nawrotom krwawień, zaleca się podwiązanie.

Sytuacja jest niezwykle trudna w przypadku żylaków dna żołądka, które u niektórych pacjentów są również źródłem krwawień. Przy tej patologii skleroterapia jest znacznie mniej skuteczna, a ryzyko powikłań i nawracających krwawień jest większe. W tej sytuacji histoakryl jest głównie stosowany jako środek sklerozujący. W przypadku ostrych krwawień połączenie skleroterapii i oktreotydu stosuje się jedynie w wyjątkowych przypadkach (co wynika między innymi ze względów ekonomicznych). To połączenie jest skuteczniejsze niż izolowana skleroterapia. Nie zaobserwowano jednak różnic w śmiertelności w przypadku stosowania monoterapii i terapii skojarzonej.

Przezszyjny wewnątrzwątrobowy przeciek wrotno-systemowy (TIPS). Istotą tej metody jest nakłucie przez dostęp przezszyjny żyły wątrobowej (najczęściej prawej gałęzi), poszerzenie kanału nakłucia do 8-12 mm i zainstalowanie w tym miejscu metalowego stentu. Funkcjonalnie TIPS jest bocznikiem portacaval side-to-side, którego zaletą jest możliwość zastosowania boczników o różnych średnicach bez interwencji chirurgicznej. TIPS można zastosować jako środek doraźny. W ponad 90% przypadków udaje się uzyskać pierwotną kontrolę krwawienia. W zależności od techniki śmiertelność wynosi około 2%, a ryzyko powikłań 10%. Najczęstszym i niebezpiecznym powikłaniem jest wzmożona encefalopatia, którą stwierdza się w 15-30% przypadków, głównie u pacjentów z ciężkim stadium marskości wątroby według Chailda. Śmiertelność w ciągu 30 dni od założenia TIPS sięga 60%. Wiek powyżej 60 lat, poziom bilirubiny powyżej 3 mg/dl, istniejące objawy encefalopatii wątrobowej to wskaźniki, w przypadku których nie zaleca się już stosowania TIPS. Obecność wodobrzusza, intubacja, niski wskaźnik protrombiny, wysoki poziom kreatyniny, leukopenia i trombocytopenia są niezależnymi czynnikami ryzyka TIPS.

Dlatego lekarz powinien ograniczyć się do metod terapeutycznych, zachowując ostrożność nie tylko w przypadku interwencji chirurgicznej, ale także w stosowaniu TIPS, jeśli mówimy o pacjencie z marskością wątroby w stopniu C w skali Childe'a, rozlanym krwawieniem i objawami niewydolności wielonarządowej. W związku z tym w przypadku ostrego krwawienia, które nie jest zatamowane metodami endoskopowymi i terapeutycznymi w ciągu 24 dni

h, zastosowanie TIPS można omawiać jedynie w przypadkach względnego zachowania funkcji wątroby i braku cech niewydolności wielonarządowej.

Podawanie leków na krwawienie z żylaków przełyku jeszcze przed etapem opieki szpitalnej (na przykład przez lekarza pogotowia ratunkowego). Podanie dożylne 1-2 g terlipresyny w połączeniu z przezskórnym podaniem nitrogliceryny po 4 i 8 godzinach poprawia przeżycie pacjentów w stopniu C w skali Childe'a. Lekowa kontrola krwawień u pacjentów z przewlekłą patologią wątroby i podejrzeniem ostrego krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego w fazie przedszpitalnej ułatwi w przyszłości leczenie endoskopowe. W takich przypadkach można zastosować azotany (5-monoazotan izosorbidu).

3. Wtórna profilaktyka krwawień z żylaków przełyku lekami wazotropowymi. Po pierwszym krwawieniu z żylaków przełyku ryzyko nawrotu jest niezwykle wysokie. W poprzednich randomizowanych badaniach odsetek nawrotów bez leczenia wynosił 50–80% w ciągu 1–2 lat. Ryzyko nawrotu jest największe w pierwszym tygodniu. Śmiertelność sięga 20-50%. W związku z tym profilaktykę wtórną nawracających krwawień prowadzi się analogicznie do profilaktyki pierwotnej za pomocą nieselektywnych β-blokerów, azotanów lub ich kombinacji. Połączenie propranololu i 5-monoazotanu izosorbidu zapewnia lepszą ochronę przed nawracającymi krwawieniami. Wciąż niezwykle trudny do oceny

stopień ryzyka nawrotu w każdym konkretnym przypadku i podać odpowiednie zalecenia. Aby indywidualnie ocenić ryzyko nawrotu, lekarz musi wziąć pod uwagę te same parametry, co przy ocenie ryzyka pierwszego krwawienia: stopień zaawansowania dziecka, lokalizację i wygląd żylaków.

Przebieg i rokowanie. Najwyższa śmiertelność pacjentów z krwawieniem z żylaków przełyku występuje w pierwszych godzinach i dniach. Następnie jej wskaźniki powoli spadają i stabilizują się po 6 miesiącach.

Literatura

1. Aprosina, Z.G. Przewlekłe rozsiane choroby wątroby / Z.G. Aprosina // Farmakologia kliniczna i terapia. - 1996. - nr 5. - s. 14-16.

2. Grigoriew, P.Ya. / Choroby wątroby związane z alkoholem / P.Ya. Grigoriew, E.P., Jakowenko, I.N. Usan-

Kova [itd.] // Praktykant. - 1999. - nr 12. - s. 29-30.

3. Grigoriew, P.Ya. Diagnostyka i leczenie chorób narządów trawiennych / P.Ya. Grigoriew, E.P. Jakowenko. - M.: Medycyna, 2000. - 515 s.

4. Lopatkina, T.N. Sandostantyna w leczeniu krwawień z żylaków w marskości wątroby / T.N. Lopatkina, A.S. Drozdova // Klin. Farmakol. ter.

1996. - nr 5. - s. 37-38.

5. Podymova, S.D. Encefalopatia wątrobowa / S. D. Po-dymova // Ross. czasopismo gastroenterol., hematol., koloproktol. - 1997. - nr 1. - s. 88-91.

6. Ryss, E.S. Choroby układu trawiennego / E.S. Ryss, B.I. Szulutko // Renkor. - 1998. - 336 s.

7. Filipenko, P.S. Metody badania wątroby / P.S. Filipenko // Zalecenia metodologiczne dla lekarzy.

Stawropol, 2000. - 38 s.

8. Mayer, K.-P. Zapalenie wątroby i skutki zapalenia wątroby / K.-P. Mayera // Praktyczne. ręka: Per. z języka niemieckiego - wyd. 2. - M.: GEO-TAR-MED, 2004.-720 s.

Krwawienie z żylaków przełyku- ostatnie ogniwo w sekwencji powikłań marskości wątroby spowodowanych postępującym zwłóknieniem tkanki wątroby, zablokowaniem przepływu krwi przez jej tkankę, rozwojem zespołu nadciśnienia wrotnego, a następnie wypróżnieniem krwi przez krążenie oboczne, w tym postępującym rozszerzenie żył przełykowych i ich późniejsze pęknięcie.

Obecnie wysiłki lekarzy skupiają się na zapobieganiu rozwojowi kolejnych stadiów nadciśnienia wrotnego oraz na znalezieniu metod leczniczych i chirurgicznych, które mogą radykalnie obniżyć ciśnienie w układzie żył wrotnych i tym samym zapobiec ryzyku krwawień z żylaków przełyku.

Innym podejściem jest zastosowanie miejscowej terapii endoskopowej w przypadku żylaków, aby zapobiec ich pękaniu.

Obecnie zagrożenie życia tego powikłania marskości wątroby jest całkowicie oczywiste. Żylaki przełyku wykrywa się w momencie rozpoznania u 30-40% pacjentów z wyrównaną marskością wątroby i u 60% z niewyrównaną marskością wątroby.

Częstość występowania krwawień z żylaków przełyku wynosi 4% rocznie. Ryzyko wzrasta do 15% u pacjentów ze średnimi i dużymi żyłami. Ryzyko ponownego krwawienia jest bardzo wysokie i zależy od stopnia zaawansowania marskości wątroby: w pierwszym roku nawrót obserwuje się u 28% pacjentów w stopniu A (wg Child-Pugh), u 48% w stopniu B i u 68% ze stopniem C. Pomimo osiągnięć ostatnich dziesięcioleci, krwawieniom z przełyku i żołądka towarzyszy śmiertelność na poziomie 10-20% w ciągu 6 tygodni.

Etiologia i patogeneza

Nadciśnienie wrotne- częsty zespół kliniczny, który z punktu widzenia zaburzeń hemodynamicznych charakteryzuje się patologicznym wzrostem gradientu ciśnienia w żyle wrotnej (różnica ciśnień w żyle wrotnej i żyle głównej dolnej).

Nadciśnienie wrotne prowadzi do powstania zabezpieczeń wrotno-systemowych, przez które część krwi z żyły wrotnej kierowana jest do krążenia ogólnoustrojowego z pominięciem wątroby. Normalne wartości gradientu ciśnienia w żyle wrotnej wynoszą 1-5 mm Hg.

O klinicznie istotnym nadciśnieniu wrotnym mówimy, gdy występują objawy kliniczne (poszerzenie średnicy żył wrotnych i śledzionowych w badaniu ultrasonograficznym, wodobrzusze, żylaki przełyku, żołądka, odbytnicy) lub gdy gradient ciśnienia wrotnego przekracza próg wartość 10 mm Hg. Wartość gradientu ciśnienia wrotnego mieści się w przedziale 5-9 mm Hg. odpowiada przedklinicznemu stadium nadciśnienia wrotnego.

Etiologia i klasyfikacja

Nadciśnienie wrotne obserwuje się w każdym procesie patologicznym, któremu towarzyszy upośledzony przepływ krwi w układzie żył wrotnych. W zależności od anatomicznego umiejscowienia przeszkody w przepływie krwi, przyczyny nadciśnienia wrotnego można podzielić na:

• podwątrobowe (zajmujące śledzionę, żyłę krezkową lub wrotną),
• wewnątrzwątrobowe (choroby wątroby),
• nadwątrobowe (choroby prowadzące do zablokowania odpływu żylnego nad wątrobą).

Według statystyk, w krajach rozwiniętych marskość wątroby powoduje około 90% przypadków nadciśnienia wrotnego. W krajach rozwijających się, oprócz marskości wątroby, częstą przyczyną jest uszkodzenie małych gałęzi żyły wrotnej w wyniku schistosomatozy. Nadciśnienie wrotne niezwiązane z marskością wątroby (pod wpływem innych czynników patogenetycznych) stanowi 10–20% wszystkich przypadków rozwoju tego zespołu.

Najczęstszą przyczyną podwątrobowego nadciśnienia wrotnego jest zakrzepica żyły wrotnej(TVV). U dorosłych aż do 70% przypadków zakrzepicy jest spowodowanych zespołami zakrzepowo-zatorowymi – wrodzonymi (takimi jak niedobór białek C i S) lub nabytymi (takimi jak przewlekłe postacie zespołu mieloproliferacyjnego).

W patogenezie PVT rolę odgrywają między innymi posocznica, uraz brzucha i operacje jamy brzusznej. W około 30% przypadków nie jest możliwe ustalenie dokładnego mechanizmu zakrzepicy („idiopatycznego” PVT).

Ostry PVT jest rzadko rozpoznawany. Charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: bólem brzucha, gorączką, biegunką i niedrożnością jelit w przypadku zakrzepicy naczyń jelitowych. Rozpoznanie potwierdza się najczęściej metodami obrazowymi (USG jamy brzusznej z USG Doppler, angiografia CT).

Przewlekły PVT charakteryzuje się tworzeniem się naczyń obocznych, które tworzą „przeciek”, omijający przeszkodę w przepływie krwi. Często u takich pacjentów na przedniej ścianie brzucha widać charakterystyczny znak - „głowę meduzy”. U pacjentów z przewlekłym PVT pierwszym objawem nadciśnienia wrotnego jest często epizod krwawienia z żylaków.

Najczęstszą przyczyną nadwątrobowego nadciśnienia wrotnego jest Zespół Budda-Chiariego(zakrzepica żył wątrobowych). Niedrożność może wystąpić w głównych żyłach wątrobowych lub w nadwątrobowym odcinku żyły głównej dolnej. Często identyfikuje się szereg zaburzeń zakrzepowo-zatorowych jako dodatkowe czynniki patogenezy choroby mieloproliferacyjnej.

Wśród innych powikłań PVT należy pamiętać o możliwości rozwoju wodobrzusza i dodaniu niewydolności wątroby na tle krwawienia z przewodu żołądkowo-jelitowego.

Terapię prowadzi się lekami przeciwzakrzepowymi, aby zapobiec nawrotom i postępowi zakrzepicy. U pacjentów, których stan nie poprawia się po leczeniu farmakologicznym, zaleca się wykonanie zespolenia naczyniowego wrotno-żylnego lub przezszyjnego wewnątrzwątrobowego zastawki wrotno-systemowej. Przeszczep wątroby jest wskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby.

Wewnątrzwątrobowe przyczyny nadciśnienia wrotnego klasyfikuje się na podstawie wyników cewnikowania żył wątrobowych. Klasyfikacja ta obejmuje:

• presinusoidalny PG – prawidłowa wartość klina i wolnego ciśnienia żylnego w wątrobie (PVDP i SVDP);
• sinusoidalny PG - zwiększone PVDP i normalne SVDP;
• postsinusoidalny PG - zwiększone PVDP i SVDP.

Wszelkie czynniki etiologiczne przewlekłych chorób wątroby prowadzące do rozwoju marskości wątroby, z wyjątkiem przewlekłego zespołu cholestatycznego, powodują sinusoidalną PG.

Diagnostyka żylaków przełyku i żołądka

Obecnie EGDS stanowi „złoty standard” zarówno w diagnostyce żylaków przełyku i żołądka, jak i w wyborze taktyki leczenia. Badanie endoskopowe pozwala określić nie tylko obecność, ale także lokalizację żylaków, ocenić stopień ich powiększenia, stan ścian żył, błony śluzowej przełyku i żołądka, zidentyfikować współistniejące patologie, a także jako stygmaty grożące krwawieniem.

W naszym kraju najczęściej stosowany klasyfikacja żylaków według nasilenia:

• I stopień - średnica żył wynosi 2-3 mm;
• II stopień - średnica żyły - 3-5 mm;
• III stopień - średnica żyły - ponad 5 mm.

Na podstawie lokalizacji wyróżnia się izolowane żylaki przełyku (ograniczone żylaki środkowej i dolnej jednej trzeciej części przełyku lub żylaki całkowite) oraz żylaki żołądka.

W przypadku żylaków żołądka istnieją 4 rodzaje żył:

• Typ I - żylaki żołądkowo-przełykowe rozprzestrzeniające się na część sercową i podsercową krzywizny mniejszej żołądka;
• Typ II - żołądkowo-przełykowe ERV od połączenia przełykowo-sercowego wzdłuż krzywizny większej w kierunku dna żołądka;
• Typ III – izolowane żylaki żołądka bez żylaków przełyku – przekształcenie żylakowate żył dna żołądka;
• Typ IV - węzły ektopowe ciała, antrum żołądka, dwunastnica.

Naczynio- i gastropatia- jest to zespół objawów makroskopowych obserwowanych w błonie śluzowej przełyku i żołądka przy nadciśnieniu wrotnym, związanym z ektazją i rozszerzeniem naczyń warstw śluzowych i podśluzówkowych bez istotnych zmian zapalnych. Jasny - małe obszary różu otoczone białym konturem. Średnio - płaskie czerwone plamy pośrodku różowej otoczki. Ciężki - połączenie z punktowymi krwotokami.

Definicja stopień poszerzenia przełyku:

• umiarkowany
• wyrażone.

Definicja napięcie żylaków:

• podczas wdychania powietrza żyły zapadają się (nie są napięte) – ciśnienie w układzie wrotnym jest niskie i ryzyko krwawienia niewielkie,
• żyły nie zapadają się podczas wdychania (są napięte) - ciśnienie w układzie wrotnym jest wysokie, a zatem istnieje duże ryzyko krwawienia.

Definicja współistniejąca patologia

Kryteria prognostyczne krwawienia z przełyku i żołądka według danych endoskopowych:

• stopień VRV;
• lokalizacja VVV;
• stopień poszerzenia przełyku;
• napięcie VRV - zapadnięcie się żył podczas wdychania powietrza;
• nasilenie waskulopatii żył przełyku i nasilenie gastropatii żylaków żołądka.

Wybierając taktykę leczenia u pacjentów z marskością wątroby (LC), należy ocenić stan funkcjonalny wątroby. Do oceny ciężkości stanu pacjentów z marskością wątroby stosuje się klasyfikację Child-Pugh.

W przypadku klas funkcjonalnych CP „A” i „B” uważa się, że interwencja chirurgiczna jest możliwa; w przypadku zdekompensowanego CP (klasa „C”) ryzyko operacji jest niezwykle wysokie, a jeśli wystąpi krwawienie z przełyku i żołądka, należy preferować poddawanych zachowawczym lub małoinwazyjnym metodom leczenia.

Leczenie

Głównymi przyczynami krwawienia z przełyku w nadciśnieniu wrotnym są:

• kryzys nadciśnieniowy w systemie portalowym;
• zmiany troficzne w błonie śluzowej przełyku i żołądka z powodu upośledzonego krążenia i narażenia na czynnik kwasowo-peptydowy;
• zaburzenia układu krzepnięcia.

Nadal nie ma zgody co do tego, który z tych czynników jest najważniejszy.

Głównymi celami leczenia są: zatrzymanie krwawienia; odszkodowanie za utratę krwi; leczenie koagulopatii; zapobieganie nawracającym krwawieniom; zapobieganie pogorszeniu się funkcji wątroby i powikłaniom spowodowanym krwawieniem (infekcje, encefalopatia wątrobowa itp.).

• Podczas uzupełniania objętości krwi stosuje się ostrożne podawanie FFP.
• Transfuzja czerwonych krwinek w celu utrzymania poziomu hemoglobiny 80 g/l.
• Stosowanie antybiotykoterapii w celu zapobiegania samoistnemu bakteryjnemu zapaleniu otrzewnej.
• Zapobieganie encefalopatii wątrobowej.
• Endoskopię wykonuje się bezpośrednio po przyjęciu do szpitala.
• Tamponadę balonową należy stosować jedynie w przypadku masywnego krwawienia, jako środek tymczasowy.
• W przypadku podejrzenia krwawienia z żylaków należy jak najwcześniej przepisać leki wazoaktywne.
• Zalecaną metodą hemostazy jest EL, w przypadku braku możliwości jej wykonania można zastosować ES.
• W przypadku krwawień z żylaków żołądka stosuje się klej tkankowy (cyjanoakrylan N-butylu).

Farmakoterapia

Zgodnie z mechanizmem zmniejszania ciśnienia wrotnego wszystkie leki można podzielić na 2 główne grupy.

Leki rozszerzające naczynia żylne:

• nitrogliceryna – środek rozszerzający naczynia obwodowe – zmniejsza gradient żylny w wątrobie o 40-44% (perlinganit, 5-monoazotan izosorbidu);
• nitroprusydek sodu (naniprus).

Azotany są rzadko stosowane w monoterapii i zwykle stosuje się je w połączeniu z wazopresyną i jej analogami. Dawkowanie: 1,0 ml 1% roztworu nitrogliceryny (1 ampułka perlinganitu lub naniprusu) na 400 ml roztworu Ringera lub soli fizjologicznej dożylnie (10-12 kropli na minutę). Włączenie azotanów do schematu leczenia jest możliwe tylko przy stabilnej hemodynamice i na tle korekcji hipowolemii za pomocą leków hemodynamicznych.

Środki zwężające naczynia:

• somatostatyna (stylamina, sandostatyna, oktreotyd) - selektywne zwężenie naczyń narządów wewnętrznych związane z tłumieniem aktywności endogennych leków rozszerzających naczynia (w szczególności glukagonu) i wydzielaniem kwasu solnego. Ciśnienie w portalu zmniejsza się o 20-25%. Oktreotyd podaje się początkowo w bolusie w dawce 50-100 mcg, następnie przechodzi się na długotrwałą infuzję dożylną w dawce 25-50 mcg/h przez 5-7 dni;
• Wazopresyna, glipresyna, terlipresyna (remestip) zmniejszają napływ tętniczy do układu wrotnego, zmniejszając ciśnienie wrotne o 30-40%.

Terlipresyna pozwala na:

• zmniejszyć ciśnienie w portalu o 30-40%. Efekt osiąga się w ciągu 5 minut;
• zwiększyć ciśnienie krwi o 15-20% i zmniejszyć częstotliwość Ps o 15%;
• zmniejszyć liczbę transfuzji krwi;
• zatrzymać krwawienie u pacjentów z marskością wątroby w ciągu 12 godzin - 70% (placebo 30%);
• Zaleca się podawać pacjentom, u których podejrzewa się krwawienie z żylaków przed diagnostyką endoskopową;
• jeśli nie można natychmiast przyciągnąć wykwalifikowanych specjalistów endoskopii, zastosowanie leku poprawia przeżycie;
• z krwawieniem niewiadomego pochodzenia;
• do zapobiegania i leczenia zespołu wątrobowo-nerkowego;
• Terlipresynę stosuje się początkowo w formie bolusa w dawce 2 mg, a następnie dożylnie w dawce 1 mg co 6 godzin (2-5 dni według wskazań).

Zastosowanie sondy zasłonowej Sengstaken-Blackmore

Po postawieniu diagnozy „krwawienia z przełyku lub żołądka” i usunięciu endoskopu należy natychmiast wprowadzić sondę zasłonową Sengstaken-Blackmore i napompować mankiety, uzyskując w ten sposób niezawodną hemostazę.

Należy pamiętać, że wprowadzenie sondy i trzymanie jej w nosogardzieli przez wiele godzin jest zabiegiem trudnym do tolerowania przez pacjentów, dlatego przed jej wprowadzeniem konieczna jest premedykacja (1,0 ml 2% roztworu promedolu).

Sondę zasłonową wprowadza się przez kanał nosowy, wprowadzając balon żołądkowy w głąb żołądka, po uprzednim zmierzeniu odległości od płatka ucha do nadbrzusza, co służy jako wskazówka do prawidłowego umiejscowienia sondy zasłonowej w przełyku i żołądku.

Następnie za pomocą strzykawki z podziałką przymocowanej do cewnika balonu żołądkowego wprowadza się do niego powietrze w ilości 150 cm3 (nie wodę!) i cewnik zamyka się zaciskiem. Sondę naciąga się do momentu wyczucia oporu sprężystego, co skutkuje uciskiem żył w okolicy wpustu. Następnie sondę mocuje się do górnej wargi za pomocą przylepnego plastra.

Balon przełykowy napełnia się rzadko i tylko w przypadku utrzymywania się niedomykalności krwi, w przeciwnym razie wystarczy nadmuchanie samego balonu żołądkowego. Powietrze wprowadza się do balonu przełykowego małymi porcjami, początkowo 60 cm3, następnie 10-15 cm3 w odstępach 3-5 minut.

Spełnienie tych warunków jest konieczne, aby narządy śródpiersia mogły przystosować się do ich przemieszczenia przez nadmuchany balon. Całkowita ilość powietrza wstrzykiwanego do balonu przełykowego zwykle ustalana jest na poziomie 80-100 cm3, w zależności od stopnia poszerzenia przełyku i tolerancji przez pacjenta nacisku balonu na śródpiersie.

Po założeniu zgłębnika należy aspirować treść żołądkową i przemywać ją zimną wodą. Krwawienie kontroluje się poprzez dynamiczne monitorowanie treści żołądkowej przepływającej przez sondę po dokładnym płukaniu żołądka.

Aby uniknąć odleżyn na błonie śluzowej przełyku, balon przełyku opróżnia się po 4 godzinach, a jeśli w tym momencie w treści żołądkowej nie pojawia się krew, wówczas mankiet przełyku pozostaje opróżniony. Mankiet żołądkowy uwalnia się później, po 1,5-2 h. U pacjentów z prawidłową czynnością wątroby sondę należy pozostawić w żołądku na kolejne 12 godzin w celu monitorowania zawartości żołądka, a następnie wyjąć.

W przypadku nawrotu krwawienia należy ponownie wprowadzić sondę zasłonową, nadmuchać baloniki, a pacjentowi z marskością wątroby (grupa A i B) lub HSV zaproponować operację lub hemostazę endoskopową, gdyż możliwości leczenia zachowawczego należy uznać za wyczerpane .

Metody hemostazy endoskopowej

W praktyce klinicznej w przypadku krwawienia z przełyku i żołądka stosuje się następujące metody endoskopowej hemostazy:

• podwiązanie;
• skleroterapia;
• spoiwo;
• stentowanie przełyku.

Endoskopowe podwiązanie żylaków przełyku

Do endoskopowego podwiązania żylaków przełyku wykorzystuje się urządzenie Z.A. Saeed, który jest dostarczany do Rosji w zestawie 6 lub 10 pierścieni lateksowych przez firmę Wilson-Cook Med. Inc.

Wskazania do podwiązania endoskopowego:

• profilaktyka i leczenie krwawień z przełyku u pacjentów z nadciśnieniem wrotnym, gdy leczenie chirurgiczne nie jest możliwe;
• w przypadku żylaków przełyku u pacjentów wcześniej operowanych lub po endoskopowym stwardnieniu żył sercowej części żołądka;
• niemożność podwiązania żył dna żołądka;
• niebezpieczeństwo podwiązania endoskopowego w przypadku obfitego krwawienia;
• trudności w wykonaniu endoskopowego podwiązania po endoskopowej skleroterapii żylaków;
• niemożność endoskopowego podwiązania żył o małej średnicy;
• zróżnicowane podejście do podwiązania żylaków przełyku i żołądka.

Zabieg wykonywany jest na czczo, premedykacja 30 minut przed zabiegiem: promedol 2% 1,0 ml; metacyna 1,0 ml podskórnie, relan 2,0 ml domięśniowo. Płukanie gardła 1% roztworem lidokainy (spray).

Przez pierścień gardłowy wprowadza się endoskop z końcówką. Należy podkreślić, że przed sesją podwiązania należy wykonać endoskopię diagnostyczną, gdyż plastikowy cylinder umieszczony na dystalnym końcu endoskopu pogarsza widok i sprawia, że ​​wygląda on „tunelowo”.

Po przytrzymaniu endoskopu za pomocą dyszy rozpoczyna się podwiązanie. W tym przypadku rozpoczynają się od okolicy połączenia przełykowo-sercowego, tuż nad linią zębatą. Pierścienie zakłada się spiralnie, unikając stosowania pierścieni ligaturowych w jednej płaszczyźnie na obwodzie, aby zapobiec dysfagii w okresie doraźnym i długotrwałym. Wybrany żylak jest zasysany do cylindra poprzez odsysanie do co najmniej połowy jego wysokości. Następnie pierścień zostaje zrzucony. Od razu staje się jasne, że podwiązany węzeł zmienił kolor na niebieski. Następnie należy wznowić dopływ powietrza i nieco usunąć endoskop; Te manipulacje pozwalają usunąć podwiązany węzeł z cylindra. Podczas zabiegu, w zależności od nasilenia żylaków, zakłada się od 6 do 10 podwiązek.

Podwiązanie żylaków podczas trwającego lub trwającego krwawienia ma pewne cechy techniczne. Pierwszą ligaturę należy przyłożyć do źródła krwawienia, a następnie podwiązać pozostałe VRV.

Pierwszy dzień po EL jest przepisywany na czczo, ale pacjent może pić. Od drugiego dnia posiłki na pierwszym stole, unikając dużych łyków. Jedzenie powinno być chłodne, płynne lub puree. Na ból przepisywany jest Almagel A zawierający znieczulenie. W przypadku silnego bólu w klatce piersiowej przepisywane są leki przeciwbólowe. Zespół bólowy zwykle ustępuje trzeciego dnia.

Po EL od 3. do 7. dnia podwiązane węzły ulegają martwicy, zmniejszają się i są gęsto pokryte fibryną. W 7-8 dniu rozpoczyna się odrzucanie tkanki martwiczej za pomocą podwiązek i powstawanie rozległych powierzchownych owrzodzeń. Wrzody goją się po 14-21 dniach, pozostawiając blizny w kształcie gwiazdy, bez zwężenia światła przełyku.

Pod koniec drugiego miesiąca po EL warstwa podśluzówkowa zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą, a warstwa mięśniowa pozostaje nienaruszona. W przypadku braku powikłań, po miesiącu od podwiązania wykonuje się kontrolną endoskopię. Dodatkowe sesje podwiązywania są przepisywane, jeśli pierwsza sesja jest niewystarczająca, a także z powodu pojawienia się z czasem nowych pni żylaków.

Endoskopowe podwiązanie żylaków żołądka

Do endoskopowego podwiązania żylaków żołądka wykorzystuje się urządzenie podwiązujące HX-21 L-1 firmy Olympus, w którym rolę elastycznego pierścienia pełni nylonowa pętla o średnicy 11 i 13 mm, co odpowiada rozmiarowi dystalnego kapelusza. Ligator składa się z części roboczej z jednostką sterującą oraz plastikowej rurki służącej do prowadzenia instrumentu przez kanał endoskopu. W zestawie znajduje się przezroczysta nasadka dystalna pasująca do konkretnego modelu gastroskopu. Część pracująca to metalowy sznurek i sam pręt z haczykiem.

Po przygotowaniu urządzenia i założeniu przezroczystej nasadki na dystalny koniec endoskopu, rurkę wprowadza się do kanału endoskopu, a następnie przepuszcza przez nią część roboczą instrumentu z pętlą założoną na haczyk. Kiedy pętla stanie się widoczna, umieszcza się ją w wycięciu na wewnętrznej powierzchni dystalnej krawędzi nasadki. Interwencję przeprowadza się na czczo.

Premedykacja 30 minut przed zabiegiem: promedol 2% 1,0 ml; metacyna 1,0 ml podskórnie, relan 2,0 ml domięśniowo. Przepłukać gardło 1% roztworem lidokainy (spray).

Endoskop z dyszą przechodzi przez pierścień gardłowy, po czym rozpoczyna się podwiązanie. Żylaki wciąga się do kapturka za pomocą aspiratora. Pętlę napina się aż do zatrzymania, po czym mocno zamocowana ligatura zostaje odstrzelona. Aby zastosować kolejną pętlę, usuń część roboczą instrumentu z kanału i powtórz opisane czynności.

Do pozytywnych aspektów tej techniki należy fakt, że nylonowa pętla pozostaje na podwiązanej żyle żołądkowej przez 7-14 dni, w przeciwieństwie do ligatury lateksowej Wilson Cook, która ulega lizie pod wpływem soku żołądkowego i perystaltyki.

Łączone podwiązanie żylaków przełyku i żołądka

W przypadku konieczności podwiązania żylaków przełyku typu I i II u pacjentów z PG stosuje się następującą technikę. W pierwszej kolejności na żylaki żołądka zakłada się pętle nylonowe, następnie usuwa się endoskop, ładuje urządzenie Wilson Cook, a następnie strefę przełykowo-sercową i przełyk podwiązuje się lateksowymi pierścieniami. Metoda ta umożliwia zabandażowanie do 14-15 węzłów żylakowatych żołądka i przełyku podczas jednej sesji.

Doświadczenia w stosowaniu EL u pacjentów z nadciśnieniem wrotnym wskazują na konieczność pozostania pacjenta w szpitalu po tej interwencji przez okres 10 dni. Przed wypisem należy wykonać kontrolną endoskopię. Pacjenci otrzymują instrukcje dotyczące rodzaju pożywienia, zakaz podnoszenia ciężkich przedmiotów oraz przepisywane leki otulające i przeciwwydzielnicze. Zaleca się przestrzeganie takich ograniczeń reżimu przez 3 tygodnie.

Powikłania podwiązania endoskopowego: ogólne - reakcja na lateks, hipertermia, aspiracja treści żołądkowej; miejscowy - ból w klatce piersiowej; przejściowa dysfagia (1-3 dni), owrzodzenie błony śluzowej i nawroty przewodu pokarmowego, perforacja przełyku, zwężenie przełyku, powstawanie żylaków dna żołądka, niemożność aspiracji żylaków o średnicy większej niż 15 mm.

Endoskopowe stwardnienie przełyku

Metodę stwardnienia endoskopowego (ES) żył przełykowych zaproponowali w 1939 roku C. Crafoord, P. Frenckner. Obliteracja żylaków następuje po wprowadzeniu środka obliterującego do światła żyły za pomocą endoskopu za pomocą długiej igły.

Obok donaczyniowej metody skleroterapii istnieje metoda przynaczyniowego podawania sklerosantu, która polega na wprowadzeniu sklerosantu obok żyły, co powoduje ucisk węzłów żylakowatych, początkowo na skutek obrzęku, a następnie na skutek tworzenia się tkanka łączna.

Do podawania donaczyniowego najczęściej stosuje się tetradecylosiarczan sodu (thrombovar) w ilości 5-10 ml na każde wstrzyknięcie. Po podaniu preparatu obliterującego konieczne jest uciśnięcie żyły w miejscu wkłucia. Zapewnia to utworzenie się skrzepu krwi w wyniku obrzęku śródbłonka naczyniowego. Podczas jednej sesji zakrzepowo poddaje się nie więcej niż 2 żylaki, aby uniknąć zwiększonego zastoju żylaków żołądka.

Głównym celem skleroterapii okołonaczyniowej jest wywołanie obrzęku warstwy podśluzówkowej, co umożliwia uciśnięcie żylaka i tym samym zatrzymanie krwawienia, a następnie w 5-7 dniu, w wyniku aktywacji procesu sklerotycznego w błonie podśluzowej warstwę, aby zapewnić utworzenie ramki blizny.

Zabieg wykonywany jest w znieczuleniu miejscowym 1% roztworem lidokainy z wstępną premedykacją 1 ml 2% roztworu promedolu, 2 ml Relanium. Najpierw przepłukuje się błonę śluzową przełyku i żołądka 96% alkoholem w ilości 10-12 ml.

Skleroterapię rozpoczyna się od okolicy połączenia przełykowo-sercowego i kontynuuje w kierunku proksymalnym. Jako środek obliterujący zwykle stosuje się etoksysklerol (Niemcy), który zawiera 5-20 mg polidokanolu w 1 ml alkoholu etylowego. Najczęściej etoksysklerol stosuje się w stężeniu 0,5%. Przy każdym wstrzyknięciu podaje się nie więcej niż 3-4 ml środka obliterującego. Zwykle wykonuje się od 15 do 20 zastrzyków. Podczas jednej sesji zużywa się do 24-36 ml środka obliterującego.

Sklerozant wstrzyknięty przez iniektor powoduje gęsty obrzęk po obu stronach żylaka, ściskając naczynie. Pod koniec zabiegu skleroterapii żylaki w obrzękowej błonie śluzowej są praktycznie niewidoczne. Wyciek krwi z miejsc nakłuć jest zwykle niewielki i nie wymaga dodatkowych działań.

Bezpośredniemu okresowi po zabiegu skleroterapii zwykle nie towarzyszy ból. Pacjent może pić i przyjmować płynne pokarmy 6-8 godzin po zabiegu. Po 1 sesji skleroterapii zabieg powtarza się po 6 dniach, starając się pokryć żylakami obszary przełyku, które znajdowały się poza obszarem działania 1 sesji skleroterapii. Trzecią sesję skleroterapii przeprowadza się po 30 dniach, podczas której ocenia się skuteczność leczenia, dynamikę zmniejszania stopnia żylaków i usuwania zagrożenia krwawieniem. Czwartą sesję skleroterapii przepisuje się po 3 miesiącach.

Głęboki proces bliznowacenia w warstwie podśluzówkowej przełyku i żołądka podczas powtarzanych sesji ES zapobiega możliwości istnienia wcześniej istniejących zabezpieczeń żylnych dla ich rozwoju i transformacji żylaków. Leczenie kontynuuje się do czasu uzyskania efektu eradykacji lub uzyskania wyniku pozytywnego. Wymaga to średnio 4-6 sesji skleroterapii rocznie. Kontrolę dynamiczną przeprowadza się kolejno raz na 6 miesięcy. Jeśli to konieczne, leczenie powtarza się.

Prowadzenie skleroterapii przy trwającym krwawieniu ma pewne cechy szczególne. W przypadku wykrycia krwawiącej żyły, w zależności od lokalizacji źródła, podaje się środek obliterujący po obu stronach krwawiącej żyły. W takim przypadku konieczne jest podanie znacznej ilości środka obliterującego, zanim uzyskana zostanie hemostaza. Aby osiągnąć efekt, wymagana ilość środka obliterującego często przekracza 10-15 ml.

Ta okoliczność wymaga wykonania kontrolnej endoskopii 3-4 dni po endoskopowej hemostazie, często do tego czasu utworzyła się już strefa martwicy okolicy błony śluzowej. W przypadku braku powikłań pacjenci poddawani są kontrolnej esofagogastroduodenoskopii i w razie potrzeby powtarzanej skleroterapii po 3, 6, 12, 24, 36 miesiącach.

Stosowanie kompozycji klejących

W przypadkach, gdy skleroterapia nie zatamuje krwawienia (przy żylakach żołądka), stosuje się kleje cyjanoakrylanowe. Stosowane są dwa kleje do tkanin: N-butylo-2-cyjanoakrylan (histoakrylan) i izobutylo-2-cyjanoakrylan (bukrylan).

Po przedostaniu się do krwi cyjanoakrylan szybko ulega polimeryzacji (20 s), powodując obliterację naczynia, osiągając w ten sposób hemostazę. Kilka tygodni po wstrzyknięciu zatyczka samoprzylepna zostaje odrzucona do światła żołądka. Czas wtrysku jest ograniczony do 20 s ze względu na polimeryzację histoakrylu. Niespełnienie tego warunku prowadzi do przedwczesnego stwardnienia kleju we wtryskiwaczu, co nie pozwala na szerokie zastosowanie tej metody w leczeniu i zapobieganiu krwawieniom z przełyku i żołądka.

Jeżeli hemostaza endoskopowa jest nieskuteczna, a źródłem krwawienia jest przełyk, można zastosować Duński stent(Danis).

Endowaskularne metody leczenia krwawień z żylaków przełyku i żołądka

Zła tolerancja rozległych urazowych zabiegów chirurgicznych przez pacjentów z marskością wątroby była podstawą do porzucenia operacji przecieków wrotno-żylnych na rzecz techniki przezwątrobowego przezskórnego obliteracji żył zewnątrznarządowych żołądka, opisanej w 1974 r. przez A. Lunderquista, J. Vang.

Celem tej interwencji jest odizolowanie przepływu krwi w wrotach głównych poprzez embolizację lewej żyły żołądkowej i krótkiej żyły żołądkowej przy użyciu materiałów embolicznych i metalowej spirali Gianturko, co zmniejsza napięcie w żyłach żołądkowych i komorowych przełyku, a tym samym zmniejsza ryzyko krwawienia.

Endowaskularna embolizacja żylaków żołądka

Endowaskularną embolizację żylaków żołądka stosuje się w profilaktyce i leczeniu krwawień z żylaków strefy przełyku. Ale jest również skuteczny w przypadku nawracających krwawień z żył żołądkowych. Manipulację tę można przeprowadzić wyłącznie w klinikach wyposażonych w drogi sprzęt do angiografii rentgenowskiej.

Po 6 miesiącach od pierwszego zabiegu konieczne jest powtórzenie radioembolizacji wewnątrznaczyniowej embolizacji ze względu na szybką rekanalizację zakrzepowych żył i duże ryzyko nawrotu krwawienia. Metodę tę można zastosować jedynie u pacjentów z marskością wątroby i drożną żyłą wrotną. Śmiertelnym powikłaniem tej techniki jest utrzymująca się zakrzepica żyły wrotnej i następujące po niej niekontrolowane krwawienie z przełyku i żołądka.

Przezszyjny wewnątrzwątrobowy przeciek wrotno-systemowy

Duże zainteresowanie wśród klinicystów wywołało wprowadzenie do praktyki przezszyjnego wewnątrzwątrobowego przecieku wrotno-systemowego opracowanego przez J. Roscha i wsp. w 1969 r. Powszechnie przyjętą skróconą nazwą tej techniki jest TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Po nakłuciu żyły szyjnej tworzy się zespolenie wewnątrzwątrobowe pomiędzy dużymi żyłami wątrobowymi a odgałęzieniami żyły wrotnej za pomocą zwartych endoprotez naczyniowych. W wyniku zastosowania TIPS zostaje zachowany przepływ krwi w wątrobie i uzyskana wyraźna dekompresja wrotna.

Jednym ze wskazań do tego zabiegu jest niepowodzenie zachowawczego i endoskopowego leczenia krwawień z przełyku i żołądka. Głównymi wczesnymi powikłaniami po założeniu TIPS są zwężenie i zakrzepica zastawki, co prowadzi do nawracających krwawień. Powikłanie to wymaga ponownej instalacji stentu. Do późnych powikłań zalicza się encefalopatię wątrobową, która występuje u 30% chorych.

Zdaniem zdecydowanej większości autorów stosowanie TIPS powinno ograniczać się do przypadków obfitego krwawienia z żylaków przełyku i żołądka u chorych z marskością wątroby i nadciśnieniem wrotnym, planowanych do przeszczepienia wątroby. Jeśli istnieje duże ryzyko rozwoju niewydolności wątroby, bardziej wskazane jest stosowanie metod endoskopowych w leczeniu żylaków.

Chirurgiczne metody leczenia

Szycie żylaków żołądka i przełyku (operacja M.D. Patsiora)

Wykonuje się laparotomię środkową górną. Szwy nylonowe zakłada się na przednią ścianę żołądka bliżej wpustu, pomiędzy którymi ściana żołądka jest nacinana na długość 10-12 cm, a linia nacięcia biegnie wzdłużnie od dna żołądka w kierunku krzywizny mniejszej. Po otwarciu światła żołądka i odessaniu jego zawartości do światła żołądka wprowadza się lusterko, które służy do uniesienia górnej części przedniej ściany żołądka.

Następnie chirurg palcami lewej ręki prostuje błonę śluzową krzywizny mniejszej żołądka bliżej otworu przełykowego. Zazwyczaj technika ta umożliwia wyraźne uwidocznienie żylaków wpustu, które rozciągają się przez kilka (zwykle 3-5) pni do przełyku. Szycie żylaków rozpoczyna się z reguły od mniejszej krzywizny żołądka, od najbardziej widocznego tułowia, osobnymi szwami przerywanymi. Następnie poprzez pociągnięcie podwiązek zszywa się żyły przełyku, zakładając szwy w odstępach 8-10 mm.

Po przetworzeniu jednego pnia przechodzą do flashowania drugiego itp. Z reguły możliwe jest zszycie żył w przełyku 2-4 cm powyżej połączenia przełykowo-sercowego. Żyły okolicy serca są również zszywane oddzielnymi szwami przerywanymi w układzie „szachownicy”. Podczas szycia należy starać się wprowadzić igłę pod pień żyły, nie przebijając ściany żołądka lub przełyku i nie chwytając sąsiednich żył. Jeżeli dojdzie do uszkodzenia ściany żyły i rozpocznie się krwawienie, należy je zatrzymać poprzez wielokrotne zszycie.

Jako materiał na szew zaleca się stosowanie materiału długowchłanialnego: vicryl, dexon, maxon, polisorb, katgut chromowany. Nie zaleca się stosowania niewchłanialnego materiału szwów: jedwabiu, nylonu, prolenu itp., ponieważ w okolicy podwiązek później pojawiają się nadżerki, które mogą być przyczyną nawracających krwawień.

Podczas operacji do przełyku należy w celu kontroli umieścić zgłębnik żołądkowy, który służy jako prowadnica, aby nie zaszyć światła przełyku. Po zakończeniu głównego etapu operacji ścianę żołądka zszywa się szwem dwurzędowym.

Warunki szycia żył przełyku u pacjentów wcześniej operowanych pogarszają się. W nich dostęp brzuszny do części sercowej żołądka jest znacznie skomplikowany ze względu na wyraźne zrosty i duże krwawienie w obszarze operacyjnym. Przednia ściana żołądka jest często mocno przylutowana do przedniej ściany brzucha i lewego płata wątroby.

W tej sytuacji gastrotomię można wykonać przez tylną ścianę żołądka, po otwarciu więzadła żołądkowo-okrężniczego. Dlatego u pacjentów, którzy byli wcześniej wielokrotnie operowani, ze względu na wyraźny proces zrostowy, interwencję tę wykonuje się z dostępu przezklatkowego.

Gastrotomia z dostępu piersiowego, przeprowadzona wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej 7-8 po lewej stronie, z przecięciem łuku żebrowego i następująca po niej przepona, różni się korzystnie od gastrotomii z dostępu brzusznego tym, że zapewnia dobry przegląd okolicy wpustowej i przewodu przełykowo-żołądkowego połączenia i pozwala na dość swobodne podszywanie żylaków żył powyżej 3-5 cm.

Operację kończy obowiązkowy drenaż jamy brzusznej (z dostępu przezbrzusznego) lub jamy opłucnej (z dostępu przezklatkowego).

Przygotowanie przedoperacyjne do operacji zgodnie z planem: korekcja zaburzeń czynnościowych wątroby (u pacjentów z marskością wątroby) oraz leczenie zaburzeń troficznych błony śluzowej przełyku i żołądka. W przypadku nawrotów krwawień przełykowo-żołądkowych u pacjentów z HSV i marskością wątroby grupy A i B, kwestię pilnej operacji należy rozwiązać w ciągu 12–24 godzin.

Splenektomia wskazane tylko w przypadku dużych rozmiarów śledziony, które uniemożliwiają dostęp do żołądka. Dostęp brzuszny do przeprowadzenia operacji jest optymalny u pacjentów wcześniej nieoperowanych. U pacjentów z HSV i wyrównaną marskością wątroby, po przebytych wielokrotnych operacjach w obrębie jamy brzusznej, w przypadku braku możliwości wykonania RCA, wskazane jest wykonanie tej operacji z dostępu przezklatkowego.

Ważnym punktem zakończenia operacji jest odpowiedni drenaż. Powikłania pooperacyjne u pacjentów operowanych w trybie nagłym mogą obejmować rozwój wodobrzusza i zapalenia otrzewnej. Dlatego antybiotykoterapię należy rozpoczynać już na sali operacyjnej.

W żołądku zakłada się sondę nosowo-żołądkową, w celu podawania roztworów hiperosmolarnych w celu szybkiego oczyszczenia jelit z krwi, wraz z lewatywami syfonowymi.

Dość poważnym powikłaniem po operacji jest nawracające krwawienie po przecięciu podwiązek w okolicy przełyku podczas podawania bolusa pokarmowego. Po wprowadzeniu sondy zasłonowej i zatrzymaniu krwawienia ostateczną hemostazę uzyskuje się poprzez endoskopowe wstrzyknięcie w miejsce krwotoku 0,5% roztworu etoksysklerolu.

Lekową (wtórną) profilaktykę nawracających krwawień należy rozpocząć jak najszybciej, gdyż pierwszemu epizodowi krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych z marskością wątroby w 60% przypadków towarzyszy jego nawrót.

W tym celu przepisuje się nieselektywne beta-blokery (propranolol, nadolol, anaprilin, atenolol itp.), Które zmniejszają ryzyko nawrotów krwawień o 30-40%. Leki przepisuje się w dawce zmniejszającej częstość akcji serca spoczynkowego o 25% lub przy początkowo niskiej częstości akcji serca do 55 uderzeń/min. Jeżeli istnieją przeciwwskazania, alternatywą jest zastosowanie monoazotanu izosorbidu. W tej grupie pacjentów możliwe jest zastosowanie karwedilolu, który jest nieselektywnym beta-blokerem o istotnym działaniu przeciwalfa-1 adrenergicznym. Badania kliniczne wykazały, że podawanie karwedilolu pacjentom z marskością wątroby powoduje wyraźniejsze zmniejszenie ciśnienia wrotnego.

Niezadowalające wyniki leczenia w szpitalach chirurgii ogólnej pacjentów z marskością wątroby w czasie ostrego krwawienia z żylaków (VVV), naszym zdaniem, można w dużej mierze wytłumaczyć faktem, że program leczenia w większości przypadków opiera się na błędnych wyobrażeniach o możliwość uzyskania hemostazy poprzez wyczekujące leczenie zachowawcze.

Jednak wyniki stosowania zachowawczych metod hemostazy w wysokości krwawienia z przełyku i żołądka są dalekie od zadowalających. Śmiertelność sięga 65,6%, a w grupie odpowiadającej klasie funkcjonalnej C zbliża się do 100%.

Dziś jest zatem całkowicie jasne, że pacjenta z marskością wątroby w szczytowym momencie krwawienia z przełyku i żołądka nie można leczyć rutynowo. Poziom zaawansowanych zaawansowanych technologii medycznych pozwala dziś na ponowne rozważenie szeregu koncepcyjnych aspektów tradycyjnej chirurgii nadciśnienia wrotnego i pokonanie poważnej bariery, która powstała pomiędzy postępującym wzrostem liczby pacjentów umierających z powodu krwawień z żył przełyku i żołądka, z jednej strony, a dominacją negatywnego podejścia do leczenia operacyjnego pacjentów z PG – z drugiej.

EA Kitsenko, A.Yu. Anisimov, A.I. Andriejew