Simptomi oštećenja malog mozga duž trbušne šupljine. Alkoholna cerebelarna degeneracija. Uzroci cerebelarne ataksije

Leziju karakteriziraju poremećaji statike i koordinacije pokreta, kao i hipotonija mišića. Ova trijada je karakteristična i za ljude i za druge kičmenjake. Istovremeno, simptomi lezije su najdetaljnije opisani za ljude, jer imaju direktno primijenjeno značenje u medicini.

Oštećenje malog mozga, prvenstveno njegovog vermisa (arhi- i paleocerebelum), obično dovodi do narušavanja statike tijela - sposobnosti održavanja stabilnog položaja svog centra gravitacije, osiguravajući stabilnost. Kada se ova funkcija poremeti, javlja se statična funkcija (grč. ἀταξία - poremećaj). Pacijent postaje nestabilan, pa u stojećem položaju nastoji da široko raširi noge i balansira rukama. Statička ataksija se posebno jasno manifestira u Rombergova poza. Od pacijenta se traži da stane čvrsto spojenih stopala, lagano podigne glavu i ispruži ruke naprijed. U prisustvu cerebelarnih poremećaja, pacijent u ovom položaju pokazuje se nestabilnim, tijelo mu se njiše. Pacijent može pasti. U slučaju oštećenja cerebelarnog vermisa, pacijent se obično njiše s jedne strane na drugu i često pada unatrag, a kod patologije malog mozga teži uglavnom ka patološkom žarištu. Ako je statički poremećaj umjereno izražen, lakše ga je prepoznati kod bolesnika u tzv. senzibiliziran Rombergov položaj. U tom slučaju, od pacijenta se traži da postavi stopala u jednu liniju tako da nožni prst jedne noge leži na peti druge. Procjena stabilnosti je ista kao u uobičajenom Rombergovom položaju.

Normalno, kada osoba stoji, mišići njegovih nogu su napeti ( podržava), ako postoji opasnost od pada na stranu, njegova noga na ovoj strani se kreće u istom smjeru, a druga noga odlijeće od poda ( skok reakcija). Kada je mali mozak, uglavnom njegov vermis, oštećen, pacijentova podrška i reakcije na skok su poremećene. Poremećaj odgovora potpore manifestuje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, posebno ako su mu noge usko pomaknute. Povreda reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, koji stoji iza pacijenta i osigurava ga, gurne pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada potonji pada laganim guranjem ( simptom guranja).

Hod bolesnika s malom malom patologijom vrlo je karakterističan i naziva se "cerebelarni". Zbog nestabilnosti tijela, bolesnik hoda nesigurno, široko raširivši noge, pritom ga „bacaju” s jedne na drugu stranu, a ako je oštećena hemisfera malog mozga, odstupa od zadanog smjera prema patološkom žarištu. Nestabilnost je posebno uočljiva pri skretanju. Prilikom hodanja, ljudski torzo je pretjerano ispravljen ( Tomov znak). Hod pacijenta sa oštećenjem malog mozga po mnogo čemu podsjeća na hod pijane osobe.

Ako se pokaže da je statička ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost kontrole tijela i ne mogu samo hodati i stajati, već čak i sjediti.

Pretežno oštećenje hemisfera malog mozga (neocerebellum) dovodi do sloma njegovih antiinercijalnih utjecaja i, posebno, do pojave dinamičke ataksije. Manifestuje se nespretnošću u pokretima udova, što je posebno izraženo pri pokretima koji zahtevaju preciznost. Da bi se identificirala dinamička ataksija, provodi se serija koordinacijskih testova.

1. Test za dijadohokinezu - od pacijenta se traži da zatvori oči, ispruži ruke naprijed i brzo, ritmično supinira i pronira (rotira prema van i prema unutra) ruke. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa pokazuju se zamašnijim, kao rezultat toga, ova ruka počinje zaostajati. Zatim govore o prisutnosti adijadohokineze.
2. Test prst-nos - pacijent zatvorenih očiju povlači ruku, a zatim kažiprst pokušava da udari vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka na strani patološkog žarišta čini prekomjerno kretanje, zbog čega pacijent promašuje. Otkriva se i namjerni tremor (drhtanje prsta), karakteristično za cerebelarnu patologiju, čija se težina povećava kako se prst približava meti.
3. Test peta-koleno - pacijent, ležeći na leđima zatvorenih očiju, podiže nogu visoko i pokušava petom udariti koleno druge noge. Kod cerebelarne patologije uočavaju se nedostajući tragovi, posebno kada se radi homolateralni test (na istoj strani) na zahvaćenu cerebelarnu hemisferu stopalom. Ako ipak peta dosegne koleno, onda se predlaže da je pokrenete, lagano dodirujući potkoljenicu, duž grebena tibija do skočnog zgloba. Štoviše, u slučaju cerebelarne patologije, peta stalno klizi na jednu ili drugu stranu.
4. Index test (prst-prst) - od pacijenta se traži da kažiprstom udari vrh prsta ispitivača koji je uperen u njega. U slučaju cerebelarne patologije, bilježi se promašaj. U tom slučaju pacijentov prst obično odstupa prema zahvaćenoj hemisferi malog mozga.
5. Toma-Jumenti simptom - prilikom hvatanja predmeta pacijent nesrazmjerno širi prste.
6. “Test čašom” - pacijent koji drži čašu vode u ruci prska vodu.
7. Nistagmus je trzanje očnih jabučica kada se gleda u stranu ili prema gore. Kod oštećenja malog mozga, nistagmus se smatra rezultatom namjernog drhtanja očnih jabučica. U ovom slučaju, ravnina nistagmusa poklapa se s ravninom voljnih pokreta očiju - kada se gleda u stranu, nistagmus je horizontalan, kada se gleda prema gore - okomit.
8. Poremećaj govora - nastaje kao posljedica poremećene koordinacije mišića koji čine govorno-motorički aparat. Govor postaje spor (bradilalija), gubi se glatkoća. Ona postaje eksplozivna, pjevali karakter (naglasci se ne postavljaju prema značenju, već u pravilnim intervalima).
9. Promjene u rukopisu - rukopis pacijenta postaje neujednačen, slova su izobličena, pretjerano velika ( megalografija).
10. Stewart-Holmesov simptom (simptom nedostatka obrnutog pritiska) - ispitivač traži od pacijenta da savije supiniranu podlakticu i istovremeno se, držeći ruku za zglob, opire tom pokretu. Ako ispitivač neočekivano otpusti pacijentovu ruku, pacijent neće moći na vrijeme usporiti dalje savijanje šake, a ona će ga, savijajući se po inerciji, snažno udariti u prsa.
11. Pronatorski fenomen - od pacijenta se traži da drži ruke ispružene prema naprijed, dlanovima prema gore. U tom slučaju na strani zahvaćene hemisfere malog mozga dolazi do spontane pronacije (rotacija dlana prema unutra i prema dolje).
12. Hoff-Schilderov simptom - ako pacijent drži ruke ispružene naprijed, tada je na strani patološkog žarišta ruka povučena prema van.
13. Fenomen Doinikov (posturalne promjene) - od sjedećeg pacijenta se traži da stavi ruke razdvojenih prstiju na kukove, dlanove prema gore i zatvori oči. U slučaju cerebelarne patologije, na strani patološkog žarišta uočava se spontana fleksija prstiju i pronacija šake.

Schilderov test - od pacijenta se traži da ispruži ruke naprijed, zatvori oči, podigne jednu ruku i spusti je do nivoa druge ruke, a zatim uradi suprotno. Ako je mali mozak oštećen, pacijent će spustiti ruku ispod ispružene.
Mišićna hipotonija otkriva se tokom pasivnih pokreta ispitivača u različitim zglobovima pacijentovih udova. Oštećenje vermisa malog mozga obično dovodi do difuzne mišićne hipotonije, dok se kod oštećenja hemisfere malog mozga bilježi smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog žarišta.

Reflekse nalik klatnu također uzrokuje hipotenzija. Prilikom pregleda koljena u sjedećem položaju sa nogama koje slobodno vise sa kauča nakon udarca čekićem, uočava se nekoliko pokreta "ljuljanja" potkoljenice.

Asinergije- gubitak fizioloških sinergijskih (prijateljskih) pokreta tokom složenih motoričkih radnji.

Najčešći testovi za asinergiju su:

1. Od pacijenta, koji stoji spojenih nogu, traži se da se sagne unatrag. Normalno, u isto vrijeme kada je glava zabačena unazad, noge se sinergijski savijaju u zglobovima koljena, što pomaže u održavanju stabilnosti tijela. Kod cerebelarne patologije nema bračnog pokreta u zglobovima koljena i, zabacivši glavu unazad, pacijent odmah gubi ravnotežu i pada u istom smjeru.
2. Od pacijenta, koji stoji spojenih nogu, traži se da se osloni na dlanove doktora, koji ih zatim iznenada uklanja. Ako pacijent ima cerebelarnu asinergiju, on pada naprijed ( Znak Orzechowskog). Normalno, dolazi do blagog odstupanja tijela unazad ili osoba ostaje nepomična.
3. Pacijenta, koji leži na leđima na tvrdom krevetu bez jastuka sa raširenim nogama u širini ramena, traži se da prekriži ruke na grudima, a zatim sjedne. Zbog izostanka konjugalnih kontrakcija glutealnih mišića, pacijent s malom malom patologijom ne može pričvrstiti noge i zdjelicu na područje oslonca, zbog čega ne može sjesti, dok se noge pacijenta dižu iz kreveta (asinergija prema Babinsky).

mali mozak osigurava tonus mišića, ravnotežu tijela, koordinaciju, tačnost i proporcionalnost pokreta. Sastoji se od dvije hemisfere i crva. Crv sadrži mišiće trupa, a hemisfere sadrže mišiće udova. Crv obezbeđuje statičku koordinaciju pokreta (položaja), a hemisfera dinamičku koordinaciju (pokreti udova, hodanje). Mali mozak je povezan sa kičmenom moždinom, korteksom i moždanim stablom pomoću tri para pedunula: donjeg, srednjeg i gornjeg. Preko donjeg i srednjeg pedunkula mali mozak prima informacije o položaju tijela u prostoru, a preko gornjih pedunula šalje impulse kičmenoj moždini, ekstrapiramidnom sistemu i korteksu velikog mozga. Kao rezultat, informacije iz tjelesnih proprioceptora se kombinuju u malom mozgu sa informacijama iz korteksa i ekstrapiramidnog sistema, što osigurava glatke i precizne pokrete. Simptomi oštećenja malog mozga Oštećenje malog mozga manifestuje se poremećenom koordinacijom pokreta, ravnotežom i tonusom mišića zbog nedoslednosti u radu mišića antagonista. Oštećenje malog mozga karakteriziraju: ataksija; „pijani” hod (drhtav, sa široko raširenim nogama); nistagmus - ritmično trzanje očnih jabučica pri fiksiranju pogleda; cerebelarna dizartrija (skenirani govor: spor, monoton, slog po slog); namjerni tremor (drhtanje udova pri kretanju, posebno pri približavanju meti); adijadohokineza; megalografija (krupan, neujednačen rukopis); dismetrija; vrtoglavica; smanjen tonus mišića

6. Osetljivost, njene vrste. Struktura puteva osjetljivosti.

Osetljivost je sposobnost tela da reaguje na signale spoljašnje okruženje, vlastitih organa i tkiva. Iritacije percipiraju receptori. Receptor je senzor koji se nalazi u koži, sluznicama, mišićima, ligamentima, unutrašnjim organima i krvnim sudovima. Reaguje na podražaje i kodira ih nervnih impulsa. Postoje tri tipa receptora: 1 eksteroceptori– percipiraju bol, temperaturu i taktilne iritacije kože i sluzokože; 2. proprioceptori– dati informacije o relativnom položaju dijelova tijela; nalaze se u mišićno-koštanom sistemu: mišići, tetive, ligamenti, zglobovi; 3 interoreceptori– reaguju na pritisak i hemijski sastav krvi i sadržaja gastrointestinalnog trakta; nalazi u unutrašnjim organima i krvnim sudovima. Prema tipovima receptora razlikuju se sljedeće vrste: opšta osetljivost: § površinska (bol, temperatura, taktilna); § duboki (mišićno-zglobni, vibracija, pritisak, masa); § složene vrste osjetljivost (dvodimenzionalna prostorna, diskriminatorna, stereognoza, kinestezija, osjećaj za lokalizaciju); § interoceptivni (vaskularna osjetljivost i unutrašnje organe). Pored opšte osetljivosti, postoji i posebna osetljivost, koji nastaje kao odgovor na iritaciju izvana posebnih osjetilnih organa. Ova osjetljivost uključuje vid, sluh, miris i okus. Struktura puteva osjetljivosti. Senzorne impulse provode periferni živci. Ovi živci, sa izuzetkom interkostalnih nerava, formiraju pleksuse u svom proksimalnom dijelu: cervikobrahijalni i lumbosakralni. Ćelije prvih neurona svih vrsta osjetljivosti nalaze se u intervertebralnom čvoru. Njihovi dendriti, kao dio perifernih nerava, prate receptore trupa i udova. Aksoni prvih neurona idu do kičmene moždine kao dio dorzalnog korijena. Vlakna u kičmenoj moždini razne vrste osetljivosti se razlikuju. Provodnici duboke osjetljivosti ulaze u zadnju moždinu kičmene moždine sa svoje strane, dižu se do produžene moždine i završavaju na ćelijama drugog neurona (Gaull i Burdach jezgra). Akson drugog neurona prelazi na suprotnu stranu i diže se do talamusa, gdje se nalazi treći neuron. Provodnici površinske osjetljivosti kao dio dorzalnog korijena ulaze u dorzalni rog kičmene moždine, gdje se nalazi drugi neuron. Akson drugog neurona prelazi na suprotnu stranu i uzdiže se u lateralnom funiculusu do talamusa (treći neuron). Počevši od talamusa, uobičajeni su putevi duboke i površne osjetljivosti - akson njihovog trećeg neurona završava se u stražnjem središnjem girusu.

7.Sindromi senzornih poremećaja, njihov dijagnostički značaj.

Peripheral– sa oštećenjem perifernih nerava i nervnih pleksusa. Manifestira se hipoestezijom ili anestezijom svih vrsta osjetljivosti u području inervacije živca ili pleksusa. Višestruke lezije perifernih nerava (polineuropatije) uzrokuju simetrični poremećaj svih vrsta osjetljivosti u distalnim dijelovima ekstremiteta, poput „rukavica“ i „čarapa“. Segmentalno– sa oštećenjem dorzalnih korijena, dorzalnih rogova ili senzornih jezgara kranijalnih nerava. Kada su dorzalni korijeni oštećeni u području njihove inervacije, sve vrste osjetljivosti su poremećene, a duž korijena se javlja bol. Kada su stražnji rogovi oštećeni, dolazi do disociranog tipa poremećaja osjetljivosti: površinska osjetljivost se gubi, a duboka je očuvana. Conductive– javlja se ispod lezije senzornih puteva u mozgu ili kičmenoj moždini. U ovom slučaju, duboka osjetljivost je poremećena na strani istog imena kao i patološki fokus, a površinska osjetljivost je poremećena na suprotnoj strani.

Mali mozak, centar više koordinacije, i njegovi prvi oblici formirani su u jednostavnim višećelijskim organizmima koji su vršili dobrovoljne pokrete. Ribe i lampuge nemaju mali mozak kao takav: umjesto toga, ove životinje imaju flokule i vermiform - elementarne strukture koje podržavaju jednostavnu koordinaciju tijela.

Kod sisara, mali mozak ima karakterističnu strukturu - zbijenost bočnih dijelova, koja je u interakciji s moždanom korom. Kod Homo Sapiensa i njegovih prethodnika, mali mozak ima razvijene prednje režnjeve, što im omogućava da izvode precizne male manipulacije, kao što su korištenje igle za šivanje, operacija slijepog crijeva i sviranje violine.

Ljudski mali mozak se nalazi u zadnjem mozgu zajedno sa mostom. Lokaliziran je ispod okcipitalnih režnjeva mozga. Shema strukture malog mozga: lijeva i desna hemisfera, ujedinjene crvom - struktura koja povezuje dijelove malog mozga i omogućava razmjenu informacija između njih.

Mali mozak se sastoji od bijele (cerebelarno tijelo) i sive tvari. Siva tvar je korteks. U debljini bijele tvari lokalizirana su žarišta sive tvari koja tvore jezgre - gustu akumulaciju nervnog tkiva namijenjenog određenim funkcijama.

Cerebelarni šator je dio dura mater koji podržava okcipitalne režnjeve i odvaja ih od malog mozga.

Nuklearna topografija malog mozga:

1. Nazubljeno jezgro. Nalazi se u donjim dijelovima bijele tvari.
2. Jezgro šatora. Lokaliziran na bočnoj strani malog mozga.
3. Corky nucleus. Nalazi se na strani zubnog jezgra, ide paralelno s njim.
4. Globularno jezgro. Izvana podsjećaju na male kuglice smještene pored jezgre nalik pluti.

Uparene cerebelarne arterije:

• Superiorni cerebelarni.
• Inferoanteriorni cerebelarni.
• Inferoposterior.

U 4-6% se javlja nesparena 4. arterija.

Funkcije malog mozga

Glavna funkcija malog mozga je prilagođavanje bilo kakvih pokreta. Embrioni "malog mozga" određuju tri nivoa organa:

1. Vestibulocerebellum Najdrevniji odjel sa evolucijske tačke gledišta. Ovo područje se povezuje sa vestibularnim aparatom. Odgovoran je za ravnotežu tijela i zajedničku koordinaciju očiju, glave i vrata. Vestibulocerebelum osigurava sinhronu rotaciju glave i očiju kao odgovor na iznenadni podražaj.
2. Spinocerebellum Zahvaljujući vezama sa kičmenom moždinom, iz koje mali mozak prima informacije, mali mozak kontroliše položaj tijela u prostoru. Spinocerebelum kontroliše tonus mišića.
3. Neocerebellum Povezuje se sa korteksom velikog mozga. Najnoviji odjel se bavi regulacijom i planiranjem pokreta ruku i nogu.

Ostale funkcije malog mozga:

• sinhronizacija brzine kretanja lijevog i desnog oka;
• sinhrona rotacija tijela, udova i glave;
• proračun brzine kretanja;
• priprema i sastavljanje motoričkog programa za izvođenje viših manipulativnih vještina;
• preciznost pokreta;

Malo poznate funkcije:

1. regulacija mišića govornog aparata;
2. regulacija raspoloženja;
3. brzina razmišljanja.

Simptomi

Cerebelarni poremećaji:

Ataksija je neprirodan i nesiguran hod u kojem pacijent široko raširi noge i balansira rukama. Ovo se radi kako bi se spriječili padovi. Pokreti pacijenta su nesigurni. Kod ataksije je otežano hodanje na petama ili prstima.

Dizartrija. Gubi se glatkoća pokreta. Uz obostrano oštećenje malog mozga, govor je oštećen: postaje trom, neartikuliran i spor. Pacijenti ponavljaju nekoliko puta.

Adijadohokineza. Priroda zahvaćenih funkcija ovisi o mjestu oštećenja struktura malog mozga. Organskim oštećenjem moždanih hemisfera poremećena je amplituda, brzina, snaga i pravovremenost pokreta (početak i završetak). Narušena je glatkoća pokreta, gubi se sinergija između mišića fleksora i ekstenzora. Pokreti sa adijadohokinezom su neujednačeni i grčeviti. Tonus mišića se smanjuje. Početak kontrakcije mišića je odgođen. Često praćeno ataksijom.

Dysmetria. Patologija malog mozga očituje se u činjenici da je poremećen završetak već započetog pokreta. Na primjer, prilikom hodanja osoba ravnomjerno pomiče obje noge. Pacijentova noga se može "zaglaviti" u zraku.

Astenija i distonija. Mišići postaju kruti, a ton u njima je neravnomjerno raspoređen. Distonija je kombinacija slabosti nekih mišića s hipertonusom drugih. Prirodno je da pacijent mora uložiti velike napore da bi izveo pune pokrete, što povećava potrošnju energije tijela. Posljedica je razvoj astenije - patološke slabosti mišića.

Tremor namjere. Poremećaj malog mozga ovog tipa dovodi do razvoja tremora. Tremor se javlja u različitim oblicima, ali cerebelarni tremor karakteriše činjenica da ruke i noge drhte na kraju pokreta. Koristeći ovaj znak, pravi se diferencijalna dijagnoza između cerebelarnog tremora i drhtanja udova s ​​oštećenjem jezgara mozga.

Kombinacija ataksije i dismetrije. Javlja se kada su poruke između malog mozga i motoričkih centara moždane kore oštećene. Glavni znak– gubitak sposobnosti da se završi započeti pokret. Pred kraj završne faze javlja se drhtavica, nesigurnost i nepotrebni pokreti koji bi pomogli pacijentu da ispravi svoje nepreciznosti. Problemi sa malim mozgom na ovom nivou identifikuju se testom koljeno-peta i prst do prsta. Zatvorenih očiju od pacijenta se traži da prvo dodirne petu jedne noge do koljena druge, a zatim prstom dodirne vrh nosa. Tipično, kod ataksije i dismetrije, pokreti su nesigurni, neuglađeni, a putanja je cik-cak.

Kombinacija asinergije, disdijadohokinezije i dizartrije. Složenu kombinaciju poremećaja karakterizira kršenje složenih motoričkih činova i njihova sinhronizacija. U kasnijim fazama takva cerebelarna neurologija dovodi do poremećaja govora i dizartrije.

Neki ljudi pogrešno misle da mali mozak boli u potiljku. Ovo je pogrešno: bolne senzacije ne potiču iz materije malog mozga, već iz okolnih tkiva, koja su takođe uključena u patološki proces.

Bolesti i patološka stanja

Atrofične promjene u malom mozgu

Znakovi atrofije:

• glavobolja;
• vrtoglavica;
• povraćanje i mučnina;
• apatija;
• letargija i pospanost;
• oštećenje sluha;
• pogoršanje tetivnih refleksa;
• oftalmoplegija – stanje koje karakteriše paraliza okulomotornih nerava;
• oštećenje govora: postaje neartikulisano;
• drhtanje u udovima;
• haotične vibracije očnih jabučica.

Displaziju karakterizira nepravilno formiranje tvari malog mozga. Malog mozga se razvija sa defektima koji potiču iz intrauterini razvoj. Simptomi:

1. poteškoće u izvođenju pokreta;
2. tremor;
3. slabost mišića;
4. poremećaji govora;
5. oštećenje sluha;
6. zamagljen vid.

Prvi znaci pojavljuju se u prvoj godini života. Simptomi su najizraženiji kada dijete napuni 10 godina.

Cerebelarni deformitet

Mali mozak se može deformisati iz dva razloga: tumor i dislokacijski sindrom. Patologiju prati poremećena cirkulacija krvi u mozgu zbog kompresije tonzila malog mozga. To dovodi do oštećenja svijesti i oštećenja vitalnih regulatornih centara.

Cerebelarni edem

Usljed povećanja malog mozga dolazi do poremećaja odljeva i dotoka likvora, što uzrokuje cerebralni edem i stagnaciju likvora.

znakovi:

• glavobolja, vrtoglavica;
• mučnina i povraćanje;
• poremećaj svijesti;
• groznica, znojenje;
• poteškoće u držanju poze;
• nestabilnost hoda, pacijenti često padaju.

Kada su arterije oštećene, sluh je oštećen.

Cerebellar cavernoma

Kavernom je benigni tumor koji ne širi metastaze u mali mozak. Jake i žarišne glavobolje neurološki simptomi: poremećena koordinacija i preciznost pokreta.

To je nasljedna neurodegenerativna bolest praćena postupnim odumiranjem cerebelarne supstance, što dovodi do progresivne ataksije. Osim malog mozga, zahvaćeni su putevi i moždano stablo. Kasna degeneracija se javlja nakon 25 godina. Bolest se prenosi na autosomno recesivan način.

Prvi znaci: nestabilnost hodanja i nagli padovi. Govor se postepeno pogoršava, mišići slabe i kičma postaje deformisana poput skolioze. 10-15 godina nakon prvih simptoma, pacijenti potpuno gube sposobnost samostalnog hodanja i potrebna im je pomoć.

Uzroci

Cerebelarni poremećaji imaju sljedeće uzroke:

• . Dotok krvi u organ se pogoršava.
• Hemoragijski i ishemijski moždani udar.
• Starije godine.
• Tumori.
• Povrede baze lobanje i okcipitalne regije.

Dijagnoza i liječenje

Male bolesti mozga mogu se dijagnosticirati pomoću:

1. . Metoda otkriva krvarenja u supstancu, hematome, tumore, urođene mane i degenerativne promjene.
2. Lumbalna punkcija praćena ispitivanjem cerebrospinalne tečnosti.
3. Eksterni neurološki pregled. Koristeći objektivnu studiju, doktor proučava koordinaciju pokreta, stabilnost hodanja i sposobnost održavanja držanja.

Cerebelarni poremećaji se liječe rješavanjem osnovnog uzroka. Na primjer, za zarazne bolesti propisuju se antivirusni, antibakterijski i protuupalni lijekovi. Uz glavni tretman, pruža se i pomoćna terapija: vitaminski kompleksi grupa B, angioprotektori, vazodilatatori i nootropici koji poboljšavaju mikrocirkulaciju male moždane supstance.

Ako postoji tumor, bit će potrebna operacija na malom mozgu sa samostrelom rezom na stražnjoj strani glave. Lobanja je trepanirana, površinska tkiva se seciraju, a hirurg dobija pristup malom mozgu. U isto vrijeme, komore mozga se punktiraju kako bi se smanjio intrakranijalni tlak.

Ako pacijent pokazuje znakove oštećenja malog mozga, tada u većini slučajeva prije svega treba razmišljati o mogućnosti tumora malog mozga (astrocitom, angioblastom, meduloblastom, metastatski tumori) ili multipla skleroza. Kod tumora malog mozga rano se pojavljuju znaci intrakranijalne hipertenzije. Kod multiple skleroze obično je moguće, pored cerebelarne patologije, identifikovati i kliničke manifestacije oštećenja drugih struktura centralnog nervnog sistema, prvenstveno vidnog i piramidalnog sistema. U klasičnoj neurologiji obično se spominje Charcotova trijada karakteristična za multiplu sklerozu: nistagmus, intencionalni tremor i skenirani govor, kao i Nonneov sindrom: poremećaj motoričke koordinacije, dismetrija, skenirani govor i cerebelarne asinergije. Cerebelarni poremećaji su glavni posttraumatski sindrom Mann, koju karakteriziraju ataksija, nekoordinacija, asinergija i nistagmus. Trauma ili infektivne lezije mogu uzrokovati cerebelarni Goldstein-Reichman sindrom: poremećaj statike i koordinacije pokreta, asinergija, namjerni tremor, smanjen tonus mišića, hipermetrija, megalografija, poremećena percepcija mase (težine) predmeta u rukama. Poremećaji cerebelarne funkcije također mogu biti urođeni, manifestirajući se posebno Zeemanovim sindromom: ataksija, usporeni razvoj govora, a potom i cerebelarna dizartrija. Kongenitalna cerebelarna ataksija se manifestuje kašnjenjem u razvoju motoričkih funkcija djeteta (sa 6 mjeseci ne može sjediti, kasno počinje hodati, a hod je ataksičan), kao i kašnjenjem govora, dugotrajnom perzistentnošću dizartrije, a ponekad i zaostajanja mentalni razvoj, manifestacije mikrokranije nisu neuobičajene. Na CT-u, hemisfere malog mozga su smanjene. Do oko 10. godine života obično dolazi do kompenzacije moždanih funkcija, koje se, međutim, mogu poremetiti pod utjecajem štetnih egzogenih utjecaja. Mogući su i progresivni oblici bolesti. Fan-coni-Turnerov sindrom je također manifestacija kongenitalne hipoplazije malog mozga. Karakteriziraju ga poremećaji statike i koordinacije pokreta, nistagmus, koji su obično praćeni mentalnom retardacijom. Rijetka Bettenova bolest, koja se nasljeđuje autosomno recesivno, također je urođena. Karakterizira ga kongenitalna cerebelarna ataksija, koja se manifestira u prvoj godini života s poremećajem statike i koordinacije pokreta, nistagmusom, poremećajem koordinacije pogleda i umjerenom mišićnom hipotonijom. Mogući su displastični znaci. Dete kasno počinje da drži podignutu glavu, ponekad tek sa 2-3 godine, a i kasnije - da stoji, hoda i priča. Njegov govor je izmijenjen prema vrsti cerebelarne dizartrije. Mogući su autonomno-visceralni poremećaji i manifestacije imunosupresije. Nakon nekoliko godina klinička slika se obično stabilizira, a pacijent se donekle prilagođava postojećim defektima. Spastična ataksija, kako su je predložili A. Bell i E. Carmichel (1939), je naziv za cerebelarnu ataksiju naslijeđenu autosomno dominantno, koja se karakterizira pojavom bolesti u dobi od 3-4 godine života i manifestira se kombinacijom cerebelarne ataksije sa dizartrijom, hiperrefleksijom tetiva i povišenim spastičnim tonusom mišića, uz moguću (ali ne i obavezne znakove bolesti) atrofiju optičkih živaca, degeneraciju retine, nistagmus, okulomotorne poremećaje. Feldmanov sindrom se nasljeđuje autosomno dominantno (opisao njemački ljekar N. Feldmann, rođen 1919.): cerebelarna ataksija, intencioni tremor i rano sijedenje kose. Pojavljuje se u drugoj deceniji života, a zatim polako napreduje, što dovodi do invaliditeta nakon 20-30 godina. Kasna cerebelarna atrofija ili Tomov sindrom, koju je 1906. opisao francuski neurolog A. Thomas (1867-1963), obično se manifestuje kod osoba starijih od 50 godina sa progresivnom atrofijom kore malog mozga. Fenotip pokazuje znakove cerebelarnog sindroma, prvenstveno cerebelarnu statičku i lokomotornu ataksiju, skenirani govor i promjene u rukopisu. U poodmakloj fazi moguće su manifestacije piramidalna insuficijencija. Kombinaciju cerebelarnih poremećaja sa mioklonusom karakteriše Chaitova mioklonska cerebelarna disinergija, odnosno mioklonus-ataksija, pri čemu se ova simitomokompleksna klinička slika manifestuje intencionalnim tremorom, mioklonusom koji se javlja u rukama, a kasnije dobija generalizovani karakter, ataksijom i disinergijom, disinergijom govor, smanjen tonus mišića. Posljedica je degeneracije jezgara malog mozga, crvenih jezgara i njihovih veza, kao i kortikalno-subkortikalnih struktura. U poodmakloj fazi bolesti mogući su epileptični napadi i demencija. Prognoza je loša. Odnosi se na rijetke oblike progresivne nasljedne ataksije. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Obično se javlja u mladosti. Nozološka nezavisnost kompleksa simptoma je sporna. Bolest je 1921. opisao američki neurolog R. Hunt (1872-1937). Među degenerativnim procesima određeno mjesto zauzima cerebelarna Holmesova degeneracija, odnosno porodična cerebelarna atrofija olivarija, odnosno progresivna atrofija malog mozga, uglavnom zupčastih jezgara, kao i crvenih jezgara, dok su manifestacije demijelinizacije izražene u gornjem dijelu. cerebelarni pedunkul. Karakteriziraju ga statička i dinamička ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, smanjeni mišićni tonus, mišićna distonija, tremor glave, mioklonus. Epileptički napadi se pojavljuju gotovo istovremeno. Inteligencija je obično očuvana. EEG pokazuje paroksizmalnu aritmiju. Bolest je prepoznata kao nasljedna, ali nije preciziran tip njenog nasljeđivanja. Bolest je 1907. opisao engleski neuropatolog G. Holmes (1876-1965). Alkoholna cerebelarna degeneracija posljedica je kronične intoksikacije alkoholom. Oštećenje se javlja pretežno na vermisu malog mozga, pri čemu se prvenstveno ispoljava cerebelarna ataksija i poremećena koordinacija pokreta nogu, dok su pokreti ruku, okulomotoričke i govorne funkcije narušeni u znatno manjoj mjeri. Obično je ova bolest popraćena izraženim smanjenjem pamćenja u kombinaciji s polineuropatijom. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija se manifestuje cerebelarnom ataksijom, koja ponekad može biti jedini klinički simptom uzrokovan maligni tumor, bez lokalnih oznaka koje ukazuju na mjesto njegovog porijekla. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija može posebno biti sekundarna manifestacija raka dojke ili jajnika. Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sindrom se manifestuje cerebelarnim poremećajima koji nastaju u vezi sa brzo progresivnom cerebelarnom atrofijom. Sindrom kod pacijenata sa rakom bronha, praćen opštom intoksikacijom, opisao je savremeni španski lekar L. Barraquer-Bordas (rođen 1923. godine). Rijetko, recesivna X-hromozomska ataksija je nasljedna bolest koja se manifestira gotovo isključivo kod muškaraca kao sporo progresivna cerebelarna insuficijencija. Prenosi se na recesivan, spolno vezan način. Porodična paroksizmalna ataksija, ili periodična ataksija, takođe zaslužuje pažnju. Češće debituje u djetinjstvo, ali se može pojaviti kasnije - do 60 godina. Klinička slika se svodi na paroksizmalne manifestacije nistagmusa, dizartrije i ataksije, smanjenog mišićnog tonusa, vrtoglavice, mučnine, povraćanja, glavobolje, u trajanju od nekoliko minuta do 4 sedmice. Napadi porodične paroksizmalne ataksije mogu biti izazvani emocionalnim stresom, fizičkim umorom, grozničavo stanje, uzimanje alkohola, dok se između napadaja žarišni neurološki simptomi u većini slučajeva ne otkrivaju, ali su ponekad mogući nistagmus i blagi cerebelarni simptomi. Morfološkim supstratom bolesti smatra se atrofični proces uglavnom u prednjem dijelu cerebelarnog vermisa. Bolest je prvi put opisao M. Parker 1946. godine. Nasljeđuje se autosomno dominantno. 1987. godine, kod porodične paroksizmalne ataksije, utvrđeno je smanjenje aktivnosti piruvat dehidrogenaze leukocita u krvi na 50-60% normalan nivo. Godine 1977, R. Lafrance et al. skrenuo je pažnju na visok preventivni učinak diakarba; kasnije je flunarizin predložen za liječenje porodične paroksizmalne ataksije. Akutna cerebelarna ataksija, ili Leiden-Westphalov sindrom, je dobro definiran kompleks simptoma koji je parainfektivna komplikacija. Javlja se češće kod djece 1-2 sedmice nakon opšta infekcija(gripa, tifus, salmoneloze itd.). Karakterizira ga teška statička i dinamička ataksija, intencijski tremor, hipermetrija, asinergija, nistagmus, skenirani govor, smanjen tonus mišića. U likvoru se otkrivaju limfocitna pleocitoza i umjereno povećanje proteina. Na početku bolesti moguća su vrtoglavica, poremećaji svijesti i konvulzije. CT i MRI ne otkrivaju patologiju. Kurs je benigni. U većini slučajeva nakon nekoliko sedmica ili mjeseci dolazi do potpunog oporavka, ponekad se javljaju rezidualni poremećaji u vidu blage cerebelarne insuficijencije. Marie-Foy-Alajouanine bolest je kasna simetrična kortikalna atrofija malog mozga sa dominantnim oštećenjem piriformnih neurona (Purkinje-ove ćelije) i granularnog sloja korteksa, kao i oralnog dijela malog mozga i degeneracije maslina. Manifestira se kod osoba starosti 40-75 godina s poremećajima ravnoteže, ataksijom, smetnjama u hodu, poremećajima koordinacije i smanjenim mišićnim tonusom, uglavnom u nogama; Namjerno drhtanje u rukama je neznatno izraženo. Smetnje u govoru su moguće, ali nisu obavezni znakovi bolesti. Bolest su 1922. godine opisali francuski neurolozi P. Marie, Ch. Foix i Th. Alajouanine. Bolest je sporadična. Etiologija bolesti nije jasna. Postoje mišljenja o provokativnoj ulozi intoksikacije, prije svega zloupotrebe alkohola, kao i hipoksije, te nasljednog opterećenja. Klinička slika je potvrđena CT podacima glave, koji otkrivaju izraženo smanjenje volumena malog mozga na pozadini difuznih atrofičnih procesa u mozgu. Osim toga, visok nivo aminotransferaza u krvnoj plazmi prepoznat je kao karakterističan (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Ovo je grupa hroničnih progresivnih nasljednih bolesti kod kojih distrofične promene uglavnom u malom mozgu, inferiornim maslinama, u vlastitim jezgrama mosta i u srodnim moždanim strukturama. Kada se bolest razvije u mladoj dobi, oko polovina slučajeva se nasljeđuje dominantno ili recesivno, ostali su sporadični. U sporadičnim slučajevima bolesti, manifestacije su češće akinetičko-rigidni sindrom i progresivno autonomno zatajenje. Prosječna starost pacijent sa manifestacijom nasljednog oblika bolesti u fenotipu ima 28 godina, sa sporadičnim oblikom bolesti - 49 godina, prosječno trajanje život - 14,9 i 6,3 godine, respektivno. U sporadičnom obliku, pored atrofije maslina, ponsa i malog mozga, više je oštećenje bočnih vrpci kičmene moždine, crne supstancije i striatuma, te locus coeruleusa u romboidnoj jami četvrte moždane komore. često otkrivena. Karakteristični su simptomi rastućeg cerebelarnog sindroma. Mogući poremećaji osjetljivosti, elementi bulbarnog i akinetičko-rigidnog sindroma, hiperkineze, posebno mioritmije u uvuli i mekom nepcu, oftalmopareza, smanjena vidna oštrina, intelektualni poremećaji. Bolest su 1900. godine opisali francuski neurolozi J. Dejerine i A. Thomas. Bolest se često pojavljuje s smetnjama pri hodanju - mogući su nestabilnost, nekoordinacija, neočekivani padovi. Ovi poremećaji mogu biti jedina manifestacija bolesti tokom 1-2 godine. Nakon toga nastaju i pojačavaju se poremećaji koordinacije u rukama: otežano je rukovanje malim predmetima, otežan je rukopis, javlja se tremor namjere. Govor postaje isprekidan, zamućen, s nijansama nosa i ritmom disanja koji ne odgovara strukturi govora (pacijent govori kao da ga davi). U ovoj fazi bolesti dodaju se manifestacije progresivnog autonomnog zatajenja i pojavljuju se znaci akinetičko-rigidnog sindroma. Ponekad su dominantni simptomi za pacijenta disfagija i napadi noćnog gušenja. Razvijaju se u vezi s mješovitom parezom bulbarnih mišića i mogu biti opasne po život. Godine 1970. njemački neurolozi B.W. Konigsmark i L.P. Weiner je identificirao 5 glavnih tipova olivopontocerebelarne distrofije, koji se razlikuju po kliničkim i morfološkim manifestacijama ili po vrsti nasljeđivanja. Tip I (tip Menzel). U dobi od 14-70 (obično 30-40) godina manifestuje se kao ataksija, dizartrija, disfonija, mišićna hipotonija, u kasnoj fazi - grubi tremor glave, trupa, ruku, mišića, znaci akinetičko-rigidnog sindroma . Mogući su patološki piramidalni znaci, pareza pogleda, vanjska i unutrašnja oftalmoplegija, poremećaji osjetljivosti i demencija. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Identifikovao ga je kao nezavisni oblik 1891. P. Menzel. // tip (tip Fickler-Winkler). U dobi od 20-80 godina manifestira se kao ataksija, smanjen tonus mišića i refleksi tetiva. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Mogući su sporadični slučajevi. Tip III sa degeneracijom retine. Manifestira se u djetinjstvu ili mladosti (do 35 godina) ataksijom, tremorom glave i udova, dizartrijom, znacima piramidalne insuficijencije, progresivnim smanjenjem vida što rezultira sljepoćom; Mogući su nistagmus, oftalmoplegija i ponekad disocirani poremećaji osjetljivosti. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Tip IV (tip Jester-Heimaker). U dobi od 17-30 godina debituje cerebelarna ataksija ili znaci inferiorne spastične parapareze; u oba slučaja, već u ranoj fazi bolesti, formira se kombinacija ovih manifestacija, kojoj se naknadno dodaju elementi. bulbarni sindrom, pareza mišića lica, duboki poremećaji osjetljivosti. Naslijeđen na dominantan način. Vtype Manifestira se u dobi od 7-45 godina ataksijom, dizartrijom, znacima akinetičko-rigidnog sindroma i drugim ekstrapiramidnim poremećajima; moguća je progresivna oftalmoplegija i demencija. Naslijeđen na dominantan način. 7.3.3. Olivorubrocerebelarna degeneracija (Lejonne-Lhermitteov sindrom, Lhermitteova bolest) Bolest je karakterizirana progresivnom atrofijom malog mozga, uglavnom njegovog korteksa, nazubljenih jezgara i gornjih malog mozga, donjih maslina, crvenih jezgara. Manifestira se prvenstveno kao statička i dinamička ataksija, a u budućnosti su mogući i drugi znakovi cerebelarnog sindroma i oštećenja moždanog stabla. Bolest su opisali francuski neurolozi J. Lhermitte J.J., 1877-1959 i J. Lejonne J., rođen 1894. godine. 7.3.4. Višesistemska atrofija Poslednjih decenija, sporadična, progresivna neurodegenerativna bolest nazvana multisistemska atrofija identifikovana je kao nezavisni oblik. Karakterizira ga kombinirano oštećenje bazalnih ganglija, malog mozga, moždanog debla i kičmene moždine. Glavne kliničke manifestacije: parkinsonizam, cerebelarna ataksija, znaci piramidalnog i autonomnog zatajenja (Levin O.S., 2002). U zavisnosti od prevlasti određenih karakteristika kliničku sliku Postoje tri tipa višestruke sistemske atrofije. 1) olivopontocerebelarni tip, karakteriziran prevagom znakova cerebelarnog napada; 2) strionigralni tip, kod kojeg dominiraju znaci parkinsonizma; 3) Shy-Dragerov sindrom, karakteriziran dominacijom u kliničkoj slici znakova progresivnog autonomnog zatajenja sa simptomima ortostatskog arterijska hipotenzija. Multisistemska atrofija se zasniva na selektivnoj degeneraciji određenih područja pretežno sive materije mozga sa oštećenjem neurona i glijalnih elemenata. Uzroci degenerativnih manifestacija u moždanom tkivu i danas su nepoznati. Manifestacije multisistemske atrofije olivopontocerebelarnog tipa povezane su sa oštećenjem Purkinje ćelija u korteksu malog mozga, kao i neurona donjih maslina, pontinskih jezgara, demijelinizacijom i degeneracijom uglavnom pontocerebelarnih puteva. Cerebelarni poremećaji su obično predstavljeni statičkom i dinamičkom ataksijom sa oštećenim lokomotornim pokretima. Karakteriziraju nestabilnost u Rombergovom položaju, ataksija pri hodanju, dismetrija, adijadohokineza, intencijski tremor, može postojati nistagmus (horizontalna vertikala, udaranje prema dolje), isprekidanost i usporenost praćenja pokreta pogleda, poremećena konvergencija očiju, skeniranje, govor. Multipla sistemska atrofija obično počinje u odrasloj dobi i brzo napreduje. Dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i karakteriše je kombinacija znakova parkinsonizma, cerebelarne insuficijencije i autonomni poremećaji. Liječenje bolesti nije razvijeno. Trajanje bolesti je unutar 10 godina i završava smrću.

Ovo je hronična progresivna bolest nasledna bolest, koji se manifestuje u dobi od 30-45 godina, sa sporo rastućim cerebelarnim poremećajima u kombinaciji sa znacima piramidalne insuficijencije, koju karakterizira statička i dinamička cerebelarna ataksija, intencijski tremor, skenirani govor, hiperrefleksija tetiva. Mogući klonus, patološki piramidalni refleksi, strabizam, smanjeni vid, suženje vidnih polja zbog primarne atrofije optičkih nerava i pigmentna degeneracija retine. Tok bolesti je polako progresivan. Dolazi do smanjenja veličine malog mozga, degeneracije Purkinjeovih ćelija, inferiornih maslina i spinocerebelarnih puteva. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Bolest je 1893. opisao francuski neurolog P. Marie (1853-1940). Trenutno ne postoji konsenzus u razumijevanju pojma "Pierre Marie bolest", a pitanje mogućnosti izolacije u samostalni nozološki oblik je diskutabilno. Nije razvijen tretman. Obično se koriste metabolički aktivni i restorativni, kao i simptomatski agensi.

Nasljedna bolest , koju je 1861. opisao njemački neurolog N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Nasljeđuje se na autosomno recesivan način ili (rjeđe) na autosomno dominantan način s nepotpunom penetracijom i varijabilnom ekspresijom gena. Mogući su i sporadični slučajevi bolesti. Patogeneza bolesti nije razjašnjena. Konkretno, nema pojma o primarnom biohemijskom defektu koji čini njegovu osnovu. Patomorfologija. Patoanatomske studije otkrivaju izraženo stanjivanje kičmene moždine uzrokovano atrofičnim procesima u njenoj stražnjoj i bočnoj moždini. U pravilu su zahvaćeni klinasti (Burdacha) i nježni (Gaulle) putevi i spinocerebelarni trakt Gowersa i Flexiga, kao i ukršteni piramidalni trakt, koji sadrži mnoga vlakna koja pripadaju ekstrapiramidnom sistemu. Degenerativni procesi su izraženi i u malom mozgu, u njegovoj bijeloj tvari i nuklearnom aparatu. Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira kod djece ili mladih mlađih od 25 godina. S.N. Davidenkov (1880-1961) je primijetio da se klinički znakovi bolesti češće javljaju kod djece od 6-10 godina. Prvi znak bolesti je obično ataksija. Pacijenti doživljavaju nesigurnost, teturaju pri hodu i mijenjaju im se hod (noge su široko raširene pri hodu). Hod kod Friedreichove bolesti može se nazvati tabetično-cerebelarnim, jer su njegove promjene uzrokovane kombinacijom senzorne i cerebelarne ataksije, kao i obično izraženim smanjenjem mišićnog tonusa. Karakteristični su i statički poremećaji, nekoordinacija u rukama, namjerni tremor i dizartrija. Mogući nistagmus, smanjenje sluha, elementi skeniranog govora, znaci piramidalne insuficijencije (hiperrefleksija tetiva, patološki refleksi stopala, ponekad blagi porast mišićnog tonusa), imperativni nagon za mokrenjem, smanjena seksualna potencija. Ponekad se pojavljuje hiperkineza atetoidne prirode. Rani poremećaj duboke osjetljivosti dovodi do progresivnog smanjenja tetivnih refleksa: prvo u nogama, a zatim u rukama. Vremenom se razvija gubitak mišića u prehrambenim dijelovima nogu. Karakterizira ga prisustvo razvojnih anomalija skeleta. Prije svega, to se manifestira prisustvom Friedreichovog stopala: stopalo je skraćeno, "šuplje", s vrlo visokim lukom. Glavne falange njenih prstiju su ispravljene, ostali su savijeni (slika 7.5). Moguća deformacija kičme i grudnog koša. Često postoje manifestacije kardiopatije. Bolest napreduje sporo, ali postojano dovodi do invaliditeta pacijenata koji na kraju ostaju vezani za krevet. Tretman. Patogenetski tretman nije razvijeno. Propisani lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u strukturama nervnog sistema, sredstva za opće jačanje. Kod teške deformacije stopala indicirane su ortopedske cipele. Rice. 7.5. Friedreichovo stopalo.

Spinocerebelarne ataksije uključuju progresivne nasljedne degenerativne bolesti, u kojoj su uglavnom zahvaćene strukture malog mozga, moždanog stabla i puteva kičmene moždine, koji se odnose uglavnom na ekstrapiramidalni sistem.

Multisistemske degeneracije su grupa neurodegenerativnih bolesti, zajednička karakteristikašto je multifokalna priroda lezije sa uključenjem različitih funkcionalnih i neurotransmiterskih sistema mozga u patološki proces i, u vezi s tim, polisistemska priroda kliničkih manifestacija.

Kod oštećenja malog mozga karakteristični su poremećaji statike i koordinacije pokreta, hipotonija mišića i nistagmus. Oštećenje malog mozga, prvenstveno njegovog vermisa, dovodi do poremećaja statike – sposobnosti održavanja stabilnog položaja centra gravitacije ljudskog tijela, ravnoteže i stabilnosti. Kada je ova funkcija poremećena, nastaje statička ataksija (od grčkog ataksija - poremećaj, nestabilnost). Pacijent je nestabilan. Stoga, u stojećem položaju, široko raširi noge i balansira rukama. Statička ataksija se posebno jasno otkriva kada je područje potpore umjetno smanjeno, posebno u Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da stoji čvrsto spojenih stopala i blago podignute glave. U prisustvu cerebelarnih poremećaja, pacijent je nestabilan u ovom položaju, tijelo mu se ljulja, ponekad ga „vuče“ u određenom smjeru, a ako se pacijent ne podupire, može pasti. U slučaju oštećenja vermisa malog mozga, pacijent se obično njiše s jedne na drugu stranu i često pada unatrag. Kod patologije hemisfere malog mozga postoji tendencija pretežnog pada prema patološkom žarištu. Ako je statički poremećaj umjereno izražen, lakše ga je prepoznati u tzv. komplikovanom ili senzibiliziranom Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da postavi stopala u jednu liniju tako da prst jedne noge leži na peti druge. Procjena stabilnosti je ista kao u uobičajenom Rombergovom položaju. Normalno, kada osoba stoji, mišići njegovih nogu su napeti (reakcija tla), kada postoji opasnost od pada na stranu, njegova noga na ovoj strani se kreće u istom smjeru, a druga noga se odvaja od poda ( skok reakcija). Kada je mali mozak (uglavnom vermis) oštećen, pacijentova podrška i reakcije na skok su poremećene. Poremećaj odgovora potpore manifestuje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, posebno u Rombergovom položaju. Povreda reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, koji stoji iza pacijenta i osigurava ga, gurne pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada pacijent pada uz blagi pritisak (simptom guranja). Kada je mali mozak oštećen, pacijentov hod se obično mijenja zbog razvoja statolokomotorne ataksije. “Malini” hod u mnogome podsjeća na hod pijane osobe, zbog čega se ponekad naziva “pijanim hodom”. Zbog nestabilnosti, pacijent hoda nesigurno, široko raširi noge, a pritom ga „baca“ s jedne na drugu stranu. A kada je hemisfera malog mozga oštećena, ona odstupa pri hodu iz zadanog smjera prema patološkom žarištu. Nestabilnost je posebno uočljiva pri skretanju. Ako se pokaže da je ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost kontrole tijela i ne mogu samo stajati i hodati, već čak i sjediti. Pretežno oštećenje hemisfere malog mozga dovodi do poremećaja njenih antiinercijalnih uticaja, posebno do pojave kinetičke ataksije. Manifestuje se nespretnošću pokreta i posebno je izražen pri pokretima koji zahtevaju preciznost. Za identifikaciju kinetičke ataksije provode se testovi za koordinaciju pokreta. U nastavku slijedi opis nekih od njih. Test za dijadohokinezu (od grčkog diadochos - niz). Od pacijenta se traži da zatvori oči, ispruži ruke naprijed i brzo, ritmično supinira i pronira ruke. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa pokazuju se zamašnijim (posljedica dismetrije, tačnije hipermetrije), zbog čega ruka počinje zaostajati. . Ovo ukazuje na prisustvo adijadohokineze. Test prstiju. Pacijent sa zatvorenim očima treba da odmakne ruku, a zatim, polako, kažiprstom dotakne vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka sa strane patološkog žarišta čini pretjerano kretanje (hipermetrija), zbog čega pacijent promašuje. Test prst-nos otkriva cerebelarni (namjerni) tremor, karakterističan za cerebelarnu patologiju, čija se amplituda povećava kako se prst približava meti. Ovaj test nam također omogućava da otkrijemo takozvanu braditelekineziju (simptom uzde): nedaleko od mete, kretanje prsta se usporava, ponekad čak i zaustavlja, a zatim se ponovo nastavlja. Prst-prst test. Od pacijenta zatvorenih očiju se traži da široko raširi ruke, a zatim spoji kažiprste, pokušavajući da prst uđe u prst, u ovom slučaju, kao kod testa prst-nos, javlja se namjerno drhtanje i simptom uzde. otkriveno. Spot-kolenični test (slika 7.3). Od pacijenta, koji leži na leđima sa zatvorenim očima, traži se da podigne jednu nogu visoko, a zatim pritisne petu u koleno druge noge. Kod cerebelarne patologije, pacijent ne može ili mu je teško petom udariti koleno druge noge, posebno kada se test izvodi nogom homolateralnom u odnosu na zahvaćenu hemisferu malog mozga. Ako ipak peta dopre do koljena, onda se predlaže da se pomakne, lagano dodirujući prednju površinu potkoljenice, do skočnog zgloba, dok u slučaju cerebelarne patologije peta uvijek sklizne s potkoljenice u jednom smjer ili drugi. Rice. 7.3. Test peta-koleno. Indeksni test. Od pacijenta se traži da kažiprstom nekoliko puta udari gumeni vrh čekića koji se nalazi u ruci ispitivača. U slučaju patologije malog mozga, u šaci pacijenta sa strane zahvaćene hemisfere malog mozga dolazi do promašaja zbog dismetrije. Thomas-Jumenty znak. Ako pacijent podigne neki predmet, kao što je čaša, on će pretjerano raširiti prste. Cerebelarni nistagmus. Trzanje očnih jabučica pri gledanju u stranu (horizontalni nistagmus) smatra se posljedicom namjernog drhtanja očnih jabučica (vidi Poglavlje 30). Poremećaj govora. Govor gubi glatkoću, postaje eksplozivan, fragmentiran, skeniran poput cerebelarne dizartrije (vidi Poglavlje 25). Promjena rukopisa. Zbog poremećaja u koordinaciji pokreta ruke, rukopis postaje neujednačen, slova su deformisana i pretjerano velika (megaografija). Pronatorski fenomen. Od pacijenta se traži da drži ruke ispružene prema naprijed u supinacijskom položaju, a ubrzo dolazi do spontane pronacije na strani zahvaćene hemisfere malog mozga. Hoff-Schilderov znak. Ako pacijent drži ruke ispružene naprijed, tada se na strani zahvaćene hemisfere ruka ubrzo povlači prema van. Fenomen imitacije. Pacijent, zatvorenih očiju, mora brzo dati svoju ruku u položaj sličan onom koji je ispitivač prethodno dao drugoj ruci. Kada je hemisfera malog mozga oštećena, šaka homolateralna u odnosu na nju čini pokret prevelike amplitude. Fenomen Doinikov. Fenomen prstiju. Od pacijenta koji sedi traži se da stavi supinirane ruke sa razdvojenim prstima na kukove i zatvori oči. U slučaju oštećenja malog mozga na strani patološkog žarišta, ubrzo dolazi do spontane fleksije prstiju i pronacije šake i podlaktice. Stewart-Holmes znak. Ispitivač traži od pacijenta, koji sjedi na stolici, da savije supinirane podlaktice i istovremeno mu se, držeći ruke za zglobove, opire. Ako neočekivano otpustite pacijentove ruke, ruka na zahvaćenoj strani, savijajući se po inerciji, snažno će ga udariti u prsa. Mišićna hipotenzija. Oštećenje cerebelarnog vermisa obično dovodi do difuzne mišićne hipotonije. Kada je hemisfera malog mozga oštećena, pasivni pokreti otkrivaju smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog procesa. Mišićna hipotonija dovodi do mogućnosti hiperekstenzije podlaktice i potkolenice (simptom Olšanskog) prilikom pasivnih pokreta, te do pojave simptoma „viseće“ ruke ili stopala kada se pasivno drmaju. Patološke cerebelarne asinergije. Poremećaji fiziološke sinergije tokom složenih motoričkih činova otkrivaju se, posebno, tokom sledećih testova (slika 7.4). 1. Asinergija prema Babinskom u stojećem položaju. Ako pacijent koji stoji sa skupljenim nogama pokuša se sagnuti unazad, zabacivši glavu unazad, tada se normalno savijaju zglobovi koljena. Kod cerebelarne patologije, zbog asinergije, ovaj bračni pokret izostaje, a pacijent, gubeći ravnotežu, pada unatrag. Rice. 7.4. Cerebelarna asinergija. 1 — hod bolesnika sa teškom cerebelarnom ataksijom; 2 — zadnji nagib tijela je normalan; 3 - sa oštećenjem malog mozga, pacijent, savijajući se unazad, ne može održati ravnotežu; 4 — izvođenje testa za cerebelarnu asinergiju prema Babinskom od strane zdrave osobe; 5 — izvođenje istog testa kod pacijenata sa oštećenjem malog mozga. 2. Asinergija prema Babinskom u deja poziciji. Pacijenta, koji leži na čvrstoj ravni sa ispruženim nogama i raširenim u širini ramena, traži se da prekriži ruke na grudima i zatim sjedne. U prisustvu cerebelarne patologije, zbog nedostatka istovremene kontrakcije glutealnih mišića (manifestacija asinergije), pacijent ne može fiksirati noge i zdjelicu na području potpore, zbog čega se noge podižu i ne može sjediti. dolje. Značaj ovog simptoma ne treba precenjivati ​​kod starijih pacijenata ili osoba sa mlohavim ili gojaznim trbušnim zidom. Sumirajući navedeno, potrebno je naglasiti raznolikost i važnost funkcija koje obavlja mali mozak. Kao dio složenog regulatornog mehanizma povratne sprege, mali mozak služi kao koordinacijski centar koji osigurava ravnotežu tijela i održava tonus mišića. Kako primjećuje P. Duus (1995), mali mozak pruža mogućnost izvođenja diskretnih i preciznih pokreta, dok autor opravdano vjeruje da mali mozak radi kao kompjuter, prateći i koordinirajući senzorne informacije na ulazu i modelirajući motorne signale na izlazu.

Mali mozak (cerebellum) se nalazi ispod duple dura mater poznate kao tentorium cerebelli, koja dijeli kranijalnu šupljinu na dva nejednaka prostora - supratentorijalni i subtentorijalni. U subtentorijalnom prostoru, čije je dno stražnja lobanjska jama, pored malog mozga, nalazi se moždano stablo. Zapremina malog mozga u prosjeku iznosi 162 cm3. Njegova masa varira između 136-169 g. Mali mozak se nalazi iznad mosta i duguljaste moždine. Zajedno sa gornjim i donjim moždanim jedrima čini krov četvrte moždane komore, čije je dno takozvana romboidna fosa (vidi Poglavlje 9). Iznad malog mozga su okcipitalni režnjevi veliki mozak, odvojen od nje tentorijumom malog mozga. Mali mozak ima dvije hemisfere (hemispherum cerebelli). Između njih u sagitalnoj ravni iznad IV ventrikula mozga nalazi se filogenetski najstariji dio malog mozga - njegov vermis cerebelli. Vermis i hemisfere malog mozga su fragmentirane u lobule dubokim poprečnim žljebovima. Mali mozak se sastoji od sive i bijele tvari. Siva tvar tvori cerebelarni korteks i uparena jezgra malog mozga smještena u njenoj dubini (slika 7.1). Najveća od njih - nazubljena jezgra (nucleus dentatus) - nalaze se u hemisferama. U središnjem dijelu crva nalaze se jezgra šatora (nuclei fastigii), između njih i nazubljenih jezgara nalaze se sferna i plutasta jezgra (nuclei, globosus et emboliformis). Zbog činjenice da korteks pokriva cijelu površinu malog mozga i prodire u dubinu njegovih žljebova, na sagitalnom dijelu malog mozga njegovo tkivo ima uzorak lista čije vene formira bijela tvar (sl. 7.2), koji čini takozvano drvo života malog mozga (arbor vitae cerebelli). U osnovi drveta života nalazi se klinasti zarez, koji je gornji dio šupljine IV ventrikula; ivice ovog udubljenja čine njegov šator. Krov šatora je cerebelarni vermis, a njegov prednji i stražnji zid čine tanke moždane ploče, poznate kao prednja i stražnja moždana jedra (vella medullare anterior et posterior). Zanimljive su neke informacije o arhitektonici malog mozga, koje daju osnovu za procjenu funkcije njegovih komponenti. Kora malog mozga ima dva ćelijska sloja: unutrašnji - granularni, koji se sastoji od malih zrnastih ćelija, i vanjski - molekularni. Između njih nalazi se niz velikih ćelija kruškolikog oblika, koje nose ime češkog naučnika I. Purkinje (I787-1869) koji ih je opisao. Impulsi ulaze u korteks malog mozga putem mahovinastih i puzajućih vlakana koja prodiru u njega iz bijele tvari, čineći aferentne puteve malog mozga. Kroz mahovina vlakna impulsi koji dolaze iz kičmene moždine, vestibularnih jezgara i pontinskih jezgara prenose se do stanica granularnog sloja korteksa. Aksoni ovih ćelija, zajedno sa puzajućim vlaknima koja prolaze kroz granularni sloj i prenose impulse od donjih maslina do malog mozga, dospevaju do površinskog, molekularnog sloja malog mozga.Ovde su aksoni ćelija granularnog sloja i puzajuća vlakna dijele se u obliku slova T, a u molekularni -ti sloj njihove grane uzimaju smjer uzdužna površina mali mozak. Impulsi koji dopiru do molekularnog sloja korteksa, prolazeći kroz sinaptičke kontakte, padaju na grane dendrita Purkinjeovih ćelija koje se nalaze ovdje. Zatim prate dendrite Purkinjeovih ćelija do njihovih tijela, smještenih na granici molekularnog i granularnog sloja. Zatim, duž aksona istih ćelija koji prelaze granularni sloj, prodiru u dubinu bijele tvari. Aksoni Purkinjeovih ćelija završavaju u jezgrima malog mozga. Uglavnom u zupčastom jezgru. Eferentni impulsi koji dolaze iz malog mozga duž aksona stanica koje čine njegova jezgra i učestvuju u formiranju cerebelarnih pedunula napuštaju mali mozak. Mali mozak ima tri para peduna: donji, srednji i gornji. Donji pedunkul ga povezuje sa produženom moždinom, srednji sa mostom, a gornji sa srednjim mozgom. Cerebralne pedunke čine puteve koji prenose impulse do i od malog mozga. Cerebelarni vermis osigurava stabilizaciju težišta tijela, njegovu ravnotežu, stabilnost, regulaciju tonusa recipročnih mišićnih grupa, uglavnom vrata i trupa, te nastanak fizioloških cerebelarnih sinergija koje stabiliziraju ravnotežu tijela. Za uspješno održavanje tjelesne ravnoteže, mali mozak neprestano prima informacije koje prolaze spinocerebelarnim putevima od proprioceptora različitih dijelova tijela, kao i od vestibularnih jezgara, inferiornih maslina, retikularne formacije i drugih formacija koje su uključene u kontrolu položaja dijelova tijela. u svemiru. Većina aferentnih puteva koji idu do malog mozga prolazi kroz donji cerebelarni pedunkul, neki od njih se nalaze u gornjem malom malom peduncu. Impulsi proprioceptivne osjetljivosti koji idu u mali mozak, kao i drugi senzorni impulsi, prateći dendrite prvih senzornih neurona, dopiru do njihovih tijela smještenih u kičmeni čvorovi. Nakon toga, impulsi koji putuju do malog mozga duž aksona istih neurona usmjeravaju se na tijela drugih neurona, koja se nalaze u unutrašnjim dijelovima baze. stražnji rogovi, formirajući takozvane Clarke stubove. Njihovi aksoni ulaze u lateralne odsjeke lateralne moždine kičmene moždine, gdje formiraju spinocerebelarne puteve, dok neki od aksona ulaze u lateralni stup iste strane i formiraju stražnji spinocerebelarni trakt Flexiga (tractus spinocerebellaris posterior). Drugi dio aksona ćelija dorzalnih rogova prelazi na drugu stranu kičmene moždine i ulazi u suprotnu bočnu moždinu, formirajući prednji spinocerebelarni trakt Goversa (tractus spinocerebellaris anterior). Sinocerebelarni putevi, povećavajući volumen na nivou svakog segmenta kičme, uzdižu se do produžene moždine. U produženoj moždini, stražnji spinocerebelarni trakt odstupa u bočnom smjeru i, prolazeći kroz donji cerebelarni pedunkul, prodire u mali mozak. Prednji spinocerebelarni trakt prolazi kroz duguljastu moždinu, most i stiže do srednjeg mozga, na čijem nivou vrši svoj drugi prelaz u prednjem medularnom velumu i prelazi u mali mozak kroz gornji malog mozga. Dakle, od dva kičmena trakta, jedan se nikada ne ukršta (neukrštan Flexigov trakt), a drugi dvaput prelazi na suprotnu stranu (dvaput ukršten Gowersov trakt). Kao rezultat, oba provode impulse iz svake polovice tijela, pretežno do homolateralne polovine malog mozga. Pored Flexigovih spinocerebelarnih puteva, kroz donji cerebelarni pedunkul, impulsi prema malom mozgu prolaze duž vestibulocerebelalnog trakta (tractus vestibulocerebellaris), koji počinje uglavnom u gornjem vestibularnom jezgru Bechterewa, i duž olibelarnog trakta olicerebellara inferiorna maslina. Neki od aksona ćelija tankih i klinastih jezgara koji ne učestvuju u formiranju bulbotalamusnog trakta, u obliku vanjskih lučnih vlakana (fibre arcuatae externae), također ulaze u mali mozak preko donjeg malog pedunca. Kroz svoje srednje pedunke, mali mozak prima impulse iz moždane kore. Ovi impulsi prolaze duž kortikalno-pontinsko-cerebelarnih puteva, koji se sastoje od dva neurona. Tijela prvih neurona nalaze se u moždanoj kori, uglavnom u korteksu stražnji dijelovi frontalni režnjevi. Njihovi aksoni prolaze kao dio corone radiata, prednje noge unutrašnje kapsule i završavaju u jezgrima mosta. Aksoni ćelija drugih neurona, čija su tijela smještena u vlastitim jezgrama ponsa, pomiču se na njegovu suprotnu stranu i, nakon decusacije, formiraju srednji malog mozga, koji se završava u suprotnoj hemisferi malog mozga. Neki od impulsa koji se generiraju u moždanoj kori stižu do suprotne hemisfere malog mozga, donoseći informacije ne o izvršenom, već samo o aktivnom pokretu planiranom za izvršenje. Dobivši takvu informaciju, mali mozak trenutno šalje impulse koji ispravljaju voljne pokrete, uglavnom gašenjem inercije i najracionalnijom regulacijom tonusa recipročnih mišića - mišića agonista i antagonista. Kao rezultat toga, stvara se svojevrsna eimetrija, koja čini voljnim pokretima jasnim, oštrim i lišenim neprikladnih komponenti. Putevi koji izlaze iz malog mozga sastoje se od aksona ćelija čija tijela čine njegova jezgra. Većina eferentnih puteva, uključujući i one koji dolaze iz zupčastog jezgra, napuštaju mali mozak kroz njegov gornji pedunkul. Na nivou inferiornog kolikulusa kvadrigeminusa, eferentni cerebelarni putevi se ukrštaju (ukrštaju gornje cerebelarne pedunkule Werneckinga). Nakon ukrštanja, svaki od njih dolazi do crvenih zrna Suprotna strana srednji mozak. U crvenim jezgrima cerebelarni impulsi se prebacuju na sljedeći neuron, a zatim se kreću duž aksona stanica čija se tijela nalaze u crvenim jezgrama. Ovi aksoni se formiraju u crvene nukleus-kičmene puteve (tracti rubro spinalis), Monakovljeve puteve, koji ubrzo po izlasku iz crvenih jezgara prolaze kroz decusaciju (tegmentalni decus ili Forel decus), nakon čega se spuštaju u kičmenu moždinu. U kičmenoj moždini, crveni kanali kičmene moždine nalaze se u bočnim moždinama; njihova sastavna vlakna završavaju na ćelijama prednjih rogova kičmene moždine. Čitav eferentni put od malog mozga do ćelija prednjih rogova kičmene moždine može se nazvati cerebelarno-crvena jezgra-kičmena moždina (tractus cerebello-rubrospinalis). Ukršta se dva puta (prešavši gornje cerebelarne pedunke i tegmentum) i na kraju povezuje svaku hemisferu malog mozga sa perifernim motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima homolateralne polovine kičmene moždine. Od jezgara cerebelarnog vermisa, eferentni putevi idu uglavnom kroz donji cerebelarni pedunkul do retikularne formacije moždanog debla i vestibularnih jezgara. Odavde, duž retikulospinalnog i vestibulospinalnog trakta, prolazeći duž prednjih moždina kičmene moždine, stižu i do ćelija prednjih rogova. Dio impulsa koji dolazi iz malog mozga, prolazeći kroz vestibularna jezgra, ulazi u medijalni longitudinalni fascikulus, stiže do jezgara III, IV i VI kranijalnih nerava, koji osiguravaju kretanje očnih jabučica i utiče na njihovu funkciju. Da rezimiramo, potrebno je naglasiti sljedeće: 1. Svaka polovina malog mozga prima impulse uglavnom a) iz homolateralne polovine tijela, b) iz suprotne hemisfere mozga, koja ima kortikospinalne veze sa istom polovinom mozga. tijelo. 2. Iz svake polovine malog mozga eferentni impulsi se šalju u ćelije prednjih rogova homolateralne polovine kičmene moždine i do jezgara kranijalnih nerava koji obezbeđuju pokrete očnih jabučica. Ovakva priroda cerebelarnih veza omogućava da se razume zašto, kada je oštećena jedna polovina malog mozga, nastaju cerebelarni poremećaji pretežno u istoj polovini, tj. homolateralne polovine tela. To se posebno jasno očituje u slučajevima oštećenja hemisfera malog mozga. Rice. 7.1. Cerebelarna jezgra. 1 - nazubljeno jezgro; 2 - jezgro od plute; 3 - jezgro šatora; 4 - sferno jezgro. Rice. 7.2. Sagitalni presjek malog mozga i moždanog stabla. 1 - mali mozak; 2 - “drvo života”; 3 - prednji cerebralni velum; 4 — kvadrigeminalna ploča; 5 - cerebralni akvadukt; 6 - cerebralni peduncle; 7 - most; 8 - IV komora, njen horoidni pleksus i šator; 9 - produžena moždina.

Mali mozak se nalazi u stražnjoj lobanjskoj jami iznad produžene moždine i mosta, odvojen od okcipitalnih režnjeva iznad tentorium cerebellumom. Anatomski, mali mozak se sastoji od filogenetski starijeg vermisa i dvije hemisfere (sl. 11, 12).

Cerebelarni vermis je povezan sa trupom i određuje statičku koordinaciju (kontrolu držanja, tonusa, ravnoteže tijela i pokreta podrške), a hemisfere su povezane s udovima i koordiniraju njihove pokrete. Mali mozak prima kopiju aferentne informacije koja se prenosi od kičmene moždine do korteksa velikog mozga (mišićni tonus, položaj tijela i udova u prostoru), kao i kopiju eferentne informacije od motoričkih centara kore velikog mozga do kičmenu moždinu (potreban položaj tijela ili udova u prostoru) i upoređuje ih. Ako se otkriju odstupanja, mali mozak ih odmah javlja motornim centrima, čime se kontinuirano ispravljaju voljni i automatski pokreti.

Mali mozak ima koru (siva tvar), bijelu tvar i grupu jezgara - akumulaciju sive tvari duboko u bijeloj tvari (slika 13). Postoje zupčasto jezgro (nucl. dentatus), sferično jezgro (nucl. globosus), jezgro u obliku plute (nucl. emboliformis) i jezgro šatora (nucl. fastigii).

Rice. jedanaest. Mali mozak, gornji pogled (prema P. Duusu):

1 – prednji režanj; 2 – zadnji režanj; 3 – primarna (precivalna) fisura malog mozga; 4 – gornji crv; 5 – vrh crva; 6 – nagib; 7 – tuberkulum crva; 8 – list; 9 – srednji dio (paravermijalna zona); 10 – bočni dio

Rice. 12. Mali mozak, pogled odozdo (prema P. Duusu):

1 – flokulo-nodularni režanj ( A- otpad, b- nodula); 2 – cerebelarna amigdala; 3 – donji crv; 4 – tuberkuloza; 5 – piramida; 6 – jezik; 7 – posterolateralna fisura; 8 – IV ventrikula; 9 – lateralni otvor IV ventrikula; 10 – cerebelarne pedunke ( A– vrh, b– prosjek, V- niže); 11 – nagib; 12 – centralna lobula; 13 – uvula cerebellum; 14 – gornji medularni velum; 15 – prednji režanj; 16 – periglobularna lobula

Rice. 13. Struktura korteksa malog mozga sa aferentnim i eferentnim vezama (prema P. Duusu):

1 – molekularni sloj; 2 – sloj Purkinjeovih ćelija; 3 – zrnasti sloj; 4 – bijela materija; 5 – korpe ćelije; 6 – Purkinje ćelije; 7 – granularne ćelije; 8 – paralelna vlakna; 9 – aksoni Purkinjeovih ćelija; 10 – vlakna za penjanje; 11 – neuroni zupčastog jezgra; 12 – mahovinasta vlakna

Rice. 14. Aferentne i eferentne veze malog mozga (presečne ravni: lijevo - kroz zubasto jezgro, desno - kroz cerebelarni vermis):

1 – talamus; 2 – zubasto-crveni nuklearni i zubasto-talamički putevi; 3, 10 – cerebelopontinski trakt; 4 – pluteno jezgro; 5 – zupčasto jezgro; 6 – prednji i zadnji spinocerebelarni trakt; 7 – spinoolivarni put; 8 – crveni nuklearni kičmeni trakt; 9 – olivocerebelarni trakt; 11 – talamokortikalni put; 12 – kortikalno-pontinski put; 13 – crvena jezgra; 14 – centralni trag guma; 15 – jezgra debla; 16 – retikularna formacija; 17 – maslina; 18 – vestibularna jedra; 19 – vestibulospinalni trakt; 20 – retikulospinalni trakt; 21 – uvula cerebellum; 22 – centralna lobula; 23 – vrh crva; 24 – plutolika i sferna jezgra; 25 – jezgro šatora; 26 – klivus cerebelarnog vermisa; 27 – list; 28 – nodul; 29 – jezik; 30 – piramida; 31 – tuberkul crva

Mali mozak ima tri para pedunula: gornji ga povezuju sa srednjim mozgom na nivou kvadrigeminusa, srednji sa ponsom, a donji sa produženom moždinom. U gornjim cerebelarnim pedunkulama postoji aferentni put od kičmene moždine (prednji spinocerebelarni trakt, ili Goversov trakt) i silazni (zupasti-rednukleus-kičmena moždina) put, koji ide od zubastog jezgra hemisfere malog mozga kroz crveno jezgro do prednjeg roga kičmene moždine.

U najvećim srednjim cerebelarnim pedunkama prolaze cerebelopontinska vlakna, koja su dio kortikalno-pontocerebelarnog trakta od gornjeg frontalnog girusa i donji delovi okcipitalni i temporalni režnjevi u korteksu malog mozga. U donjim cerebelarnim pedunkulama nalaze se aferentni putevi (posterior spinocerebellar tract, ili Flexig-ov trakt), vestibulocerebelarni, bulbocerebelarni (od jezgara tankog i klinastog fascicula), retikulocerebelarni, olivocerebelarni trakt, bubulocerebelarni trakt i cerebelularni cere , cerebelarni olivospinalni) (sl. 14).

Treba napomenuti da su hemisfere malog mozga povezane sa suprotnim hemisferama mozga (ukrštanje kortikalno-pontocerebelarnog trakta) i sa polovicama kičmene moždine na njihovoj strani (dvostruko ukrštanje dentat-rednuklear-kičmena moždina). Dakle, s polovičnim oštećenjem samog malog mozga ili jednostranim oštećenjem malog mozga, odgovarajući simptomi će se otkriti na njegovoj strani (homolateralni).

Funkcije malog mozga

– Funkcija protiv gravitacije – održavanje i preraspodjela mišićnog tonusa kako bi se tijelo održalo u ravnoteži.

– Antiinercijalna funkcija – koordinacija pokreta u odnosu na njihovu tačnost, glatkoću i proporcionalnost.

– Recipročna inervacija – održavanje i preraspodjela mišićnog tonusa u sinergističkim i agonističkim mišićima.

– Autonomna funkcija je najekonomičniji utrošak energije pri radu mišića sprečavanjem njihovih pretjeranih kontrakcija.

– Kognitivna funkcija – učešće u mehanizmima sinaptičke plastičnosti koja je u osnovi motoričkog učenja i dr. kognitivni procesi(mišićno pamćenje).

Simptomi cerebelarne lezije (cerebelarna ataksija)

statička ataksija: disfunkcija održavanja ravnoteže u mirovanju (pacijent ne može stajati ili stoji teturajući) i pri hodu (hodi teturajući, široko raširenih nogu, dok se "baca" s jedne strane na drugu), malog mozga.

Dinamička ataksija: tremor namjere (kinetički tremor koji se povećava kako se ud približava objektu), hipermetrija/dismetrija (redundancija/disproporcija pokreta), promašaji, adijadohokineza (poteškoće u izvođenju brzih naizmjenično suprotnih pokreta), asinergija (poremećena koordinacija u djelovanju agonista/antagonista mišići).

Pored poremećaja otkrivenih gore navedenim testovima, kod oštećenja malog mozga, poremećaji ostalih jednostavnih i složenih motoričkih radnji: Kao rezultat neusklađenosti govorno-motornih mišića, govor pacijenta usporava (bradilalija), gubi glatkoću i postaje eksplozivan (pojani govor); rukopis postaje neujednačen i pretjerano velik (megalografija); kada se gleda u stranu ili prema gore, može se pojaviti nistagmus - ritmično trzanje očnih jabučica kao manifestacija namjernog tremora okulomotornih mišića; kada su cerebelarni sistemi oštećeni, često se opaža hipotonija mišića - mišići postaju mlohavi, moguća je hipermobilnost zglobova; duboki refleksi su smanjeni.

Statički prekršaji

Rombergov test– pacijent stoji sa spojenim stopalima, ispruženih ruku i zatvorenih očiju. Ako je prisutna ataksija, on tetura ili pada.

Komplikovani Rombergov test(senzibilizirani) - pored prethodnog testa, pacijent stavlja stopala na istu liniju, jedno ispred drugog (“poza hodača po konopcu”).

Stajanje i hodanje u pravoj liniji– postaju gotovo nemogući, jer je pacijent pri hodu primoran da široko raširi noge ili odstupa (pada) prema prevlasti statičke ataksije.

"hodanje po boku" hodanje produženim koracima - tijelo zaostaje za udovima, naglo zaustavljanje je nemoguće (pacijent se "baci" prema prevladavajućoj statičkoj ataksiji).

Panova test– koristi se za određivanje lateralizacije cerebelarnih poremećaja kod pacijenata sa blagom statičkom ataksijom. Pacijent čini tri koraka naprijed i tri koraka unazad, prvo otvorenih, a zatim zatvorenih očiju. Pacijent sa cerebelarnim poremećajima, nakon zatvaranja očiju, okreće se lateralizaciji cerebelarnih poremećaja.

Asinergija Babinskog u ležećem položaju. Bolesnik oštro sjedne iz ležećeg položaja s rukama prekriženim na prsima, što je normalno praćeno sinergističkom kontrakcijom dijela mišića trupa i stražnje grupe mišića natkoljenice (fiziološka sinergija Babinskog u ležećem položaju) . Kod statičke cerebelarne ataksije pacijent neće moći da sedi iz ležećeg položaja zbog pada unazad, kao i podizanja noge(a) na strani lateralizacije cerebelarnih poremećaja.

Asinergija Babinskog u stojećem stavu. Pacijent se savija, zabacujući glavu unazad. Normalno, ova akcija je praćena savijanjem u koljenima i ekstenzijom u zglobovima kuka (fiziološka sinergija Babinskog u stojećem položaju). Kod pozitivnog simptoma takve se sinergije raspadaju, što dovodi do pada pacijenta unatrag.

Stewart-Holmes test ili fenomen nedostatka odbijanja. Pacijent silom savija ruku u lakatnom zglobu, a doktor se suprotstavlja pokretu. Tada opozicija naglo prestaje, što je kod zdrave osobe praćeno takozvanim obrnutim impulsom zbog kontrakcije mišića antagonista. U prisustvu pozitivnog testa ne dolazi do sinergističke kontrakcije mišića ekstenzora, zbog čega se pacijent snažno udara u prsa.

Testovi za otkrivanje cerebelarnih lezija.

Dinamički poremećaji

Test prst-nos– pacijent, prvo otvorenih, a zatim zatvorenih očiju, iz položaja ispravljene i abducirane ruke, vrhom kažiprsta udari vrh nosa. Karakteriziraju ga hipermetrija (dismetrija), promašaji i namjerni tremor.

Prst-prst test– pacijent zatvorenih očiju treba da udari vrhovima kažiprsti jedno u drugo. Karakteriziraju ga hipermetrija (dismetrija), promašaji i namjerni tremor.

Test čekićem za prste– pacijent kažiprstom „sustiže“ gumenu traku čekića i precizno je dodiruje, dok se čekić brzo pomera u različitim pravcima. Karakteriziraju ga hipermetrija (dismetrija), promašaji i namjerni tremor.

Test čekićem (Panov test)– pacijent jednom rukom drži neurološki čekić za dršku, a prsti I i II druge ruke naizmjenično stišću ili uski dio drške ili elastičnu traku čekića. Karakterizira ga hipermetrija (dismetrija) i promašaji.

Test peta-koleno– u ležećem položaju, pacijent podiže ispravljenu nogu, zatim petom udari u koleno druge noge i, lagano dodirujući, vodi je duž potkolenice do stopala, prvo otvorenih, a zatim zatvorenih očiju. Karakteristični su namjerno drhtanje i promašenost.

Testirajte redundantnost i proporcionalnost– pacijentove ruke su ispružene naprijed u stanju supinacije, zatim pacijent, po naredbi ljekara, oštro okreće ruke s dlanovima nadole. Prekomjerna rotacija je određena na strani cerebelarnih poremećaja.

Test za dijadohokinezu– ruke su savijene u zglobovima laktova i blago podignute, a ruke kao da „drže veliku jabuku“. Zatim pacijent brzo i dosljedno izvodi pronaciju i supinaciju ruku, kao da "uvrće sijalice". Na strani dinamičke cerebelarne ataksije, pokreti postaju spori, nespretni („nespretni“) i asinhroni.

Fenomen Doinikovog prsta– pacijent u sjedećem položaju drži ruke u supiniranom položaju sa široko raširenim prstima (šake mogu ležati na kolenima). Na strani dinamičke cerebelarne ataksije, kako kod otvorenih tako i kod zatvorenih očiju, uočava se fleksija prstiju i rotacija šake. Pojava ovog fenomena je posljedica mišićne distonije cerebelarnog porijekla.

Diferencijalna dijagnoza ataksije

U kliničkoj praksi ponekad je potrebno napraviti diferencijalnu dijagnozu između cerebelarne ataksije i drugih vrsta poremećaja motoričke koordinacije (senzitivna, vestibularna, frontalna, temporalna, histerična ataksija).

Osetljiva ataksija uočeno kada su provodnici duboke, posebno mišićno-zglobne osjetljivosti oštećeni na različitim nivoima ( perifernih nerava, dorzalni korijeni, dorzalne moždine kičmene moždine, optički talamus, itd.). Dakle, u nedostatku kontrole vida, motorni centri prestaju primati informacije o položaju tijela i udova u prostoru. Tipičan je ataksičan hod: pacijent široko raširi noge, nesrazmjerno ih savija i ispravlja i petom udara o pod (“tabetički”, “tampajući” hod). U Rombergovom testu nestabilnost se javlja samo sa zatvorenim očima; pseudoatetoza, spori nevoljni pokreti poput crva, mogu se pojaviti u prstima ispruženih ruku sa zatvorenim očima. Suština ovih pretjeranih pokreta je u pokušaju da se iskoristi što veći broj proprioceptora i dobije informacija o položaju tijela i udova u prostoru. Objektivnim neurološkim pregledom otkrivaju se poremećaji mišićno-zglobnog i vibracionog osjetila, koordinacije pokreta pri testovima prst-nos i peta-koleno, te mišićna hipotonija.

Vestibularna ataksija je uzrokovano oštećenjem lavirinta, vestibularnih jezgara ili puteva i statične je prirode. U Rombergovom položaju pacijent gubi ravnotežu, odstupa ili pada u smjeru lezije. Osim toga, karakterizira ga sistemska vrtoglavica, pogoršana naglim pokretima glave ili promjenama položaja tijela, koja je praćena mučninom i povraćanjem. Često se primjećuju smanjeni sluh i buka u uhu. Duboka osjetljivost i cerebelarne funkcije nisu pogođene.

Frontalna ataksija javlja se u lezijama fronto-pontocerebelarnog sistema i manifestuje se na strani suprotnoj od lezije (prelazak kortiko-pontocerebelarnog trakta). Manifestuje se kao promašaj tokom testa prst-nos, devijacija (pada) pacijenta u suprotnom smeru od lezije u Rombergovom testu. Frontalna ataksija se kombinira s drugim simptomima oštećenja čeonog režnja (refleks hvatanja, „frontalni“ parkinsonizam, itd.). Mišićna hipotonija, karakteristična za cerebelarne lezije, je odsutna.

temporalna ataksija, u pravilu je posljedica tumora temporalnog režnja i manifestira se grupom simptoma (Schwabova trijada): izostanak testa prst-nos na strani suprotnoj od lezije (tumor); sklonost padanju unazad iu smjeru suprotnom od tumora; razvoj hemiparkinsonizma na strani suprotnoj od tumora.

Histerična ataksija Može biti ili monosimptom histerične neuroze ili se pojaviti u kombinaciji s drugim simptomima histerije. Najkarakterističnija manifestacija ataksije su funkcionalni poremećaji hoda. Ovi poremećaji su vrlo raznoliki i poprimaju bizarne oblike s primjesom nečeg umjetnog, pretencioznog i razmetljivog. Hod može biti spastičan, cerebelarni, galopirajući itd. Postoji jasna dissocijacija između stepena disfunkcije hodanja i odsustva simptoma organskog oštećenja nervnog sistema (poremećena duboka osetljivost, cerebelarni simptomi itd.).

| |