Aksijalna krutost. Akinetičko-rigidni sindrom - a. Uzroci Parkinsonove bolesti

Akinetičko-rigidni sindrom (ARS) je vrsta poremećaja povezana s oštećenom motoričkom funkcijom. Karakterizira ga usporavanje aktivnosti pokreta, siromaštvo njihove manifestacije i povećanje mišićnog tonusa. Akinetičko-rigidni sindrom može se razviti u parkinsonizam ili Parkinsonovu bolest.

U ovom članku ćemo govoriti o:

• koji su uzroci poremećaja?
• Koji simptomi ukazuju na to da osoba ima ovaj sindrom?
• Postoji li adekvatan tretman i šta je to?

Uzroci ARS-a

Akinetičko-rigidni sindrom može se manifestirati pod utjecajem različitih faktora. Razlozi koji izazivaju ARS:

Akinetičko-rigidni sindrom je direktno povezan s oštećenjem ekstrapiramidnog sistema - dijela strukture mozga odgovornog za kontrolu pokreta, držanja i mišićnog tonusa. Ovaj poremećaj se naziva "nigral sindrom" jer su zahvaćeni supstanca nigra i bazalni gangliji. Značajnu ulogu ovdje igra nasljedno određen defekt u mehanizmima koji kontroliraju metabolizam kateholamina (fiziološki aktivnih supstanci, provodnika i “upravljača” kemijskih reakcija molekula) u mozgu. Zatim se smanjuje nivo dopamina (neurotransmitera) u bazalnim ganglijama i supstanciji nigra.

Simptomi

Akinetičko-rigidni sindrom praćen je izraženim simptomima koji imaju različite stupnjeve manifestacije. Na primjer, smetnje u voljnim pokretima razlikuju se po snazi ​​ili mogu varirati od sporosti do nesposobnosti da ih proizvedu. Motorna disfunkcija se također opaža u kombinaciji s rigidnošću mišića i nedostatkom sinkinetičkih pokreta (izrazi lica, geste, pokreti ruku paralelni s hodanjem).

Uočeni su i drugi simptomi:

• poremećaj govora (monotonija, nerazgovijetnost, neartikulacija);
• manifestacija znakova parkinsonizma (mali ritmički tremor u mirovanju);
• rigidnost mišića, potpuna nepokretnost zbog povećanog mišićnog tonusa.
• To je prilično lako odrediti: ako stavite ud u neki položaj, onda čak i u opuštenom stanju on nastavlja biti u tom položaju dugo vremena.

Na osnovu izraženih simptoma utvrđuje se osnovni uzrok, odnosno osnovna bolest. Ovo je neophodno kako bi se osiguralo da je propisani tretman adekvatan.

Akinetičko-rigidni sindrom može se manifestirati i s drugim poremećajima klasifikovanim kao grupe sindroma. U srednjoj dijagnostici definišu se kao „pseudoparkinsonizam“, ali nemaju ništa zajedničko sa dijagnozom pravog parkinsonizma.

Terapeutski efekat

Prije početka liječenja ARS-a, utvrđuje se prava priroda “iritanta”. Na primjer, ako se sindrom manifestira kao rezultat toksičnog trovanja, tada treba eliminirati osnovni uzrok (promijeniti posao u opasnim industrijama ili prestati uzimati lijekove). Vidjet ćete da će poremećaj nestati sam od sebe.

Imajte na umu da se detaljna klinička slika akinetičko-rigidnog sindroma ne opaža kod svih pacijenata. Na primjer, liječenje neuropsihijatrijskih bolesti lijekovima koji koriste fenotiazinske lijekove može biti praćeno ukočenošću i nedovoljnom motoričkom aktivnošću, ali bez povećanja mišićnog tonusa. Sličan fenomen se opaža i kod pacijenata koji su podvrgnuti kirurškom liječenju parkinsonizma.

Stoga se u svakom pojedinačnom slučaju propisuje posebna terapija. Međutim, neke konzervativne metode su primjenjive na sve manifestacije ARS-a:

1. lijekovi skupine za relaksaciju mišića (za smanjenje mišićnog tonusa);
2. antiparkinsonici.

Pomoć kod neuspješnog liječenja

Ako liječenje lijekovima ne donese željeni rezultat, pacijentu se propisuje stereotaktička neurohirurška operacija (obnavljanje ili poboljšanje patološki promijenjenih funkcija mozga bez utjecaja na uzrok koji je uzrokovao ovaj poremećaj).

Ne oklijevajte potražiti kvalificiranu pomoć ako se pojave prvi znakovi akinetičko-rigidnog sindroma. Moguće je da će u ranoj fazi poremećaja biti moguće otkloniti bolest bezbolno i efikasno. Uz prevenciju ARS-a, ne treba zaboraviti da je i dalje važno riješiti se osnovne bolesti. Ne bez razloga kažu da je pokret život. A da biste živjeli u potpunosti, pokreti također moraju biti puni.

Video

Sindrom rigidnog bodibildera. Savjeti za obuku tinejdžera. Elliott [VIDEO]

Parkinsonizam, akinezija, rigidnost mišića © Parkinsonizam, akinezija, rigidnost mišića [VIDEO]

5.1. KONCEPT EKSTRAPIRAMIDNOG SISTEMA

Kretanje osiguravaju prugasti mišići. Njihovo stanje je pogođeno periferni motorni neuroni, čija je funkcija određena ukupnim uticajem različitih impulsa na njih. Dugo vremena, prilikom proučavanja pokreta, utjecaj na njih su prvo prepoznavali uglavnom velike piramidalne ćelije (Betz ćelije), uključeni u V sloj motoričke zone korteksa prednjeg centralnog girusa (uglavnom područje 4, prema Brodmannu). Vjerovalo se da veze između centralnih (kortikalnih) i perifernih motornih neurona, koje se danas ponekad nazivaju gornji i donji motorni neuroni, mogu biti samo monosinaptičke, jer se provode samo kroz aksone Betzovih stanica. Obično se nazivaju eferentni putevi koji povezuju ove neurone piramidalni, zbog činjenice da sudjeluju u formiranju piramida koje se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine.

Kada je prisustvo piramidalnog sistema već postalo opšteprihvaćeno, istraživači su skrenuli pažnju na činjenicu da mnoge druge ćelijske strukture koje se nalaze na različitim nivoima centralnog nervnog sistema takođe učestvuju u obezbeđivanju motoričkih funkcija, koje su se počele nazivati ekstrapiramidalni(termin je uveo 1908. godine engleski neurolog S. Wilson (Wilson S., 1878-1937).

Kasnije je otkriveno da je većina veza između centralnih i perifernih motornih neurona polisinaptička, jer uključuju i ćelije koje se nalaze u različitim ekstrapiramidalnim strukturama koje se nalaze u subkortikalnim regijama moždanih hemisfera i u moždanom stablu.

Na prijedlog R. Granita (Granit R., 1973.) nazvane su strukture tzv. piramidalnih puteva, od kojih uglavnom zavise aktivni pokreti tijela i njegovih dijelova. fazni. Ekstrapiramidalne strukture koje utiču na motoričke radnje, položaj, održavanje ravnoteže i držanja tela nazvao je R. Granit tonik.

Fazičke i toničke strukture su u odnosu međusobne recipročne kontrole. Oni čine jedinstveni sistem za regulaciju pokreta i držanja koji se sastoji od faznog i toničnog podsistema. Na svim nivoima ovih podsistema, od korteksa do motornih neurona kičmene moždine, postoje kolateralne veze između njih.

Tonički i fazni podsistemi ne samo da su komplementarni, već se u određenom smislu i međusobno isključuju. Dakle, tonički sistem, osiguravajući očuvanje držanja, fiksira položaj tijela zatezanjem „sporih“ mišićnih vlakana, a također sprječava moguće pokrete koji bi mogli dovesti do pomjeranja centra gravitacije i, posljedično, promjene držanja. S druge strane, za izvođenje brzog pokreta potrebno je ne samo uključiti fazni sistem koji dovodi do kontrakcije određenih mišića, već i smanjiti toničnu napetost mišića antagonista, što omogućava izvođenje brzog i tačan motorički čin. U tom smislu, statičko stanje, fizička neaktivnost, karakteriše hiperaktivnost toničnog sistema i prekomerna kolateralna inhibicija faznog sistema. U isto vrijeme, patološki sindromi koje karakteriziraju brzi fazni, prekomjerni, nevoljni pokreti (horeja, hemibalizam, itd.) obično se kombiniraju s atonijom.

Prihvaćena podjela nervnih struktura koje obezbjeđuju motoričke radnje na piramidalne i ekstrapiramidne nije neosporna, a njihova su imena data slučajno. Put, nazvan piramidalni trakt, identifikovan je na nivou kičme i ovim terminom ga je označio P. Flexig 1885. godine. Nakon toga je stvorena ideja o piramidalnom sistemu sa dva neurona, koji je kortikospinalni trakt.

Godine 1908., engleski neurolog S. Wilson (Wilson S., 1878-1937), u procesu proučavanja bolesti danas poznate kao hepatolentikularna degeneracija, ili Wilson-Konovalova bolest, primijetio je da na stanje motoričkih funkcija također utiče subkortikalni čvorovi, koji nisu uključeni u koncept piramidalnog sistema. Od tada su se sve strukture mozga koje, kako se kasnije ispostavilo, utječu na stanje prugasto-prugastih mišića i stoga sudjeluju u pružanju pokreta, počele nazivati ​​ekstrapiramidalnim. Međutim, danas je poznato da se sa stanovišta proučavanja filogeneze i ontogeneze nervnog sistema ekstrapiramidalne strukture formiraju ranije od piramidalnih. Ekstrapiramidalne strukture u motoričkom sistemu mogu se smatrati osnovnim, dok klasično priznata monosinaptička piramidalna vlakna (aksoni Betzovih ćelija) čine samo 2-2,5% u ljudskim kortikospinalnim putevima. Mogu se smatrati nekom vrstom nadgradnje nad ekstrapiramidnim putevima, koja nastaje kod primata sa potrebom za izvođenjem suptilnih i preciznih motoričkih radnji. Kod ljudi je ova potreba dostigla najviši nivo zahvaljujući poboljšanju voljnih pokreta ruku, uglavnom šake i prstiju, kao i suptilnih pokreta koji se izvode kroz mišiće lica i govorno-motorni aparat, odnosno, riječima V.M. Bekhterev, "posebni" pokreti.

O tome je 1973. godine vodeći američki fiziolog P. Milner govorio ovako: “ Sama podjela motoričkog sistema na piramidalni i ekstrapiramidalni izvor je zabune i greške. Možda je to bio rezultat istorijske zablude koja je proizašla iz prvobitne ideje da je piramidalni sistem jedini motorni sistem. Stoga su oni dijelovi mozga čije je učešće u motoričkim funkcijama otkriveno kasnije objedinjeni pod nazivom ekstrapiramidalni sistem. Teško je povući jasnu funkcionalnu granicu između

Slika 5.1.Frontalni dio mozga na nivou mastoidnih tijela. 1 - međuhemisferna uzdužna pukotina; 2 - svod; 3 - corpus callosum; 4 - horoidni pleksus lateralne komore; 5 - sjaj corpus callosum; 6 - medijalno jezgro talamusa; 7 - rep nukleusa kaudata; 8 - hipokampus; 9 - subtalamičko jezgro; 10 - III komora; 11 - mastoidna tijela; 12 - baza cerebralnog pedunkula; 13 - amigdala; 14 - optički trakt; 15 - donji rog bočne komore; 16 - gornji temporalni brazd; 17 - ograda; 18 - ostrvo; 19 - bočni žljeb, 20 - guma; 21 - školjka; 22 - globus pallidus; 23 - unutrašnja kapsula; 24 - lateralna jezgra talamusa; 25 - kaudatno jezgro; 26 - medularna ploča talamusa; 27 - prednja jezgra talamusa.

ove sisteme. Oni nisu anatomski izolirani, s izuzetkom kratkog dijela puta kroz duguljastu moždinu.”

Mišljenje P. Milnera je sasvim logično, ali do sada, prema tradiciji, većina neurofiziologa i kliničara prepoznaje preporučljivost razlikovanja piramidalnog i ekstrapiramidnog sistema. Ekstrapiramidni sistem obično uključuje brojne ćelijske formacije koje se nalaze u hemisferama mozga, u diencefalonu i moždanom deblu, kao i aferentne i eferentne veze između ovih formacija.

(sl. 5.1, 5.2).

Glavnim dijelom ekstrapiramidnog sistema smatraju se subkortikalne ganglije ili bazalne ganglije, smještene duboko u moždanim hemisferama. Prije svega, to su uparene formacije kao što su lentiformno jezgro (nucleus lentiformis) i kaudatno jezgro (nucleus caudatus), kao i amigdala (corpus amygdaloideum).

Slika 5.2.Horizontalni presjek mozga na nivou corpus callosum. 1 - genu corpus callosum; 2 - svod; 3 - vanjska kapsula; 4 - krajnja vanjska kapsula; 5 - ograda; 6 - lentikularno jezgro; 7 - III komora; 8 - unutrašnja kapsula; 9 - horoidni pleksus lateralne komore; 10 - zračenje zadnjeg talamusa; 11 - kalkarinski žljeb; 12 - uzdužna interhemisferna pukotina; 13 - splenium corpus callosum; 14 - zadnji rog bočne komore; 15 - lateralna jezgra talamusa; 16 - medijalna jezgra talamusa; 17 - prednja jezgra talamusa; 18 - ostrvo; 19 - unutrašnja kapsula

Osim toga, ekstrapiramidni sistem uključuje Lewisovo subtalamičko jezgro (nucleus subthalamicus), smješteno u diencefalonu; substantia nigra et nucleus ruber, koji se nalazi u srednjem mozgu; vestibularna jezgra i donja maslina (nucleus vestibularis et oliva inferior) - formacije produžene moždine; kao i retikularna formacija moždanog debla, malog mozga i područja uglavnom mediobazalnih odjeljaka moždane kore, koji imaju veze s navedenim moždanim formacijama.

5.2. STRUKTURE I OSNOVNE FUNKCIJE EKSTRAPIRAMIDALNOG SISTEMA

Lentikularno jezgro - najveća nuklearna formacija koja se nalazi u dubini moždane hemisfere, sastoji se od tri segmenta formirana od sive tvari. Njih dva (medijalna), lakša, čine tzv bleda lopta (globus pallidus). Globus pallidus se sastoji od velikih ćelija smještenih u petlje, koje su formirane od mijelinskih vlakana, koja se ovdje nalaze u velikom broju i uzrokuju njeno "bljedilo". Bočno lociran segment sočivastog jezgra naziva se školjka (putamen). Shell i u blizini caudate nucleus sastoje se od velikog broja malih ćelija sa kratkim grananjem i velikim multipolarnim neuronima između njih sa dugim aksonima.

Sličnost filo- i ontogeneze, histološke strukture i biohemijskog sastava, kao i određena zajedničkost funkcija služe kao osnova za spajanje putamena i kaudatnog jezgra u striatum (corpus striatum seu neostriatum), ili strijatni sistem. Ispruganost striatuma nastaje zbog prisutnosti naizmjeničnih dijelova sive i bijele tvari u njemu. Striatalni sistem je suprotan palidalnom sistemu, koji je takođe poznat kao paleostriatum budući da je u filogenetskom smislu starija i formirana je ranije u procesu ontogeneze.

Strijatni i palidalni sistemi imaju različito porijeklo, različite strukture i, u određenoj mjeri, suprotne funkcije. Jezgro putamena i kaudata potiču iz paraventrikularnih struktura koje se nalaze u blizini lateralne komore, dok globus pallidus, koji se nalazi u blizini treće komore, ima zajedničko porijeklo sa subtalamičkim jezgrom. U palidalnom i strijatalnom sistemu pretpostavlja se prisustvo elemenata somatotopske reprezentacije.

Kaudatno jezgro prati konture lateralne komore i ima oblik elipse, čiji rep gotovo doseže jezgro amigdale. Putamen se nalazi izvan globusa pallidusa i od njega je odvojen slojem mijeliniziranih vlakana - lateralnom medularnom pločom globusa pallidusa. Bočna strana ljuske je odvojena od kućišta vanjskom kapsulom (capsula externa). Sastoji se od asocijativnih vlakana koja povezuju slušno područje korteksa temporalnog režnja s motornim i premotornim korteksom.

Palidalne i strijatne strukture se spajaju koncept striopalidalni sistem. Ovo ujedinjenje je zbog činjenice da se tokom normalnog funkcioniranja tijela njihove funkcije međusobno balansiraju, pa zahvaljujući tome, striopalidalni sistem utječe na motoričke akte kao jedinstvenu cjelinu. Štaviše, u ovom jedinstvenom funkcionalnom sistemu, palidalne strukture se obično prepoznaju kao aktivirajuće, a strijatne kao inhibitorne. Striopalidalni sistem je sastavni dio ekstrapiramidnog sistema, šireg koncepta koji uključuje niz drugih moždanih struktura.

Strukture striopalidnog sistema su međusobno povezane, kao i aferentne i eferentne veze sa drugim delovima ekstrapiramidalnog sistema, posebno sa supstancijom nigrom, crvenim jezgrom, retikularnom formacijom, malim mozgom, kao i sa korom velikog mozga i perifernih motornih neurona moždanog stabla i kičmene moždine. Kroz prednju komisuru

Mozak (Meynertova komisura) je u interakciji sa subkortikalnim čvorovima desne i lijeve hemisfere. Bliska povezanost striopalidnog sistema sa jezgrima hipotalamičnog dijela mozga određuje njegovu ulogu u mehanizmima emocionalnih reakcija.

Strijatum prima impulse iz mnogih dijelova moždane kore, a posebno su značajne njegove ipsilateralne veze sa motoričkim područjima (postfrontalnim područjima, precentralnim girusom, paracentralnim lobulom). Nervna vlakna koja obezbeđuju ove veze raspoređena su određenim redosledom. Impulsi koji pristižu kroz njih imaju uglavnom inhibitorni učinak na ćelije striatuma. Drugi sistem aferentnih vlakana osigurava prijenos impulsa u striatum iz centromedijskog jezgra talamusa. Ovi impulsi najvjerovatnije imaju aktivirajući učinak na vlastite stanice striatuma.

Aferentni putevi iz kaudatnog jezgra i putamena, koji čine striatum, usmjereni su na lateralne i medijalne segmente globus pallidusa, odvojene tankom medularnom pločom. osim toga, striatum ima direktnu i inverznu vezu sa supstancijom nigra, koju obezbeđuju aksoni strionigralnih i nigrostriatalnih neurona, respektivno. Nigrostriatalni neuroni su dopaminergični, inhibiraju funkciju striatalnih holinergičkih neurona i na taj način smanjuju njihov inhibitorni učinak na strukture paliduma. GABAergični strionigralni neuroni inhibiraju aktivnost ćelija u supstanciji nigra. Imaju inhibitorni učinak i na dopaminergičke nigrostriatalne neurone i na nigrospinalne neurone, čiji su aksoni usmjereni na gama motorne neurone kičmene moždine, regulišući tako tonus prugasto-prugastih mišića. Neka od nervnih vlakana koja dolaze iz striatuma obezbeđuju njegov uticaj na mnoge nuklearne formacije vezane za ekstrapiramidalni i limbičko-retikularni sistem.

Eferentna vlakna koja izlaze iz medijalnog sektora globus pallidusa obuhvataju, posebno, takozvanu sočivu petlju (ansa lenticularis). Njegova vlakna idu ventromedijalno oko zadnjeg ekstremiteta unutrašnje kapsule do talamusa, hipotalamusa i subtalamusa. Nakon ukrštanja, ovi putevi, noseći impulse iz palidnog sistema, šalju se u retikularnu formaciju trupa, odakle počinje lanac neurona koji formiraju retikulospinalni trakt, koji završava na motornim neuronima prednjih rogova kičmene moždine.

Većina vlakana koja proizlaze iz globus pallidusa dio je talamičkog snopa (fasciculus thalamicus), koji se sastoji od palidotalamičkih i talamopalidnih vlakana, pružajući direktne i povratne veze između paliduma i talamusa. Neuralne veze između desnog i lijevog talama i moždane kore su također recipročne. Postojanje talamokortikalnih i kortikostriatalnih veza osigurava formiranje reverberantnih krugova kroz koje se nervni impulsi mogu širiti u oba smjera, osiguravajući koordinaciju funkcija talamusa, korteksa i striatuma. Impuls upućen u korteks iz talamusa i striatalnog sistema, po svoj prilici, utiče na stepen aktivnosti motoričkih područja kore velikog mozga. Regulacija motoričke aktivnosti, adekvatnost tempa, amplituda i koordinacija pokreta su takođe obezbeđeni vezama subkortikalnih čvorova sa vestibularnim, cerebelarnim i proprioceptivnim sistemom.

Kora velikog mozga utiče na funkcionalno stanje striopalidnog sistema. Utjecaj korteksa na ekstrapiramidalne strukture vrši se kroz eferentne, silazne puteve. Većina njih prolazi kroz unutrašnju kapsulu, manji dio kroz vanjsku kapsulu. Iz toga slijedi oštećenje unutrašnje kapsule obično prekida ne samo piramidalne puteve i kortikonuklearne veze, već dovodi i do promjene funkcionalnog stanja ekstrapiramidnih formacija, posebno izaziva izraženo povećanje mišićnog tonusa u kontralateralnom dijelu tijela, što je karakteristično za takve slučajeve.

Djelovanje složeno organiziranog ekstrapiramidnog sistema, kao i nervnih snopova koji čine kortikospinalni trakt, u konačnici je usmjereno na osiguranje individualnih pokreta i njihovu korekciju, kao i na formiranje složenih motoričkih činova. Uticaj ekstrapiramidnih struktura na motorne neurone kičmene moždine ostvaruje se eferentnim sistemima. Eferentni impulsi koji dolaze iz formacija striopalidnog sistema šalju se do ćelija retikularne formacije, vestibularnih jezgara, donje masline i drugih struktura ekstrapiramidnog sistema. Nakon prelaska s neurona na neuron u njima, nervni impulsi se šalju u kičmenu moždinu i, prolazeći kroz retikulospinalni, tektospinalni (počinje u kvadrigeminalnim jezgrama), rubrospinalni trakt Monakova, medijalni longitudinalni fascikulus (polazeći od jezgara Darkshevicha i Cajala ), vestibulospinalni i drugi ekstrapiramidalni putevi dopiru do ćelija njegovih prednjih rogova.

Većina provodnika (duž puta od subkortikalnih čvorova do ćelija prednjih rogova kičmene moždine) križa se na različitim razinama moždanog stabla. Dakle, subkortikalni čvorovi svake hemisfere mozga i druge ćelijske formacije mozga povezane sa ekstrapiramidnim sistemom (osim malog mozga) su uglavnom povezani sa alfa i gama motornim neuronima suprotne polovine kičmene moždine. Putevima vezanim za ekstrapiramidalni sistem, kao i piramidalnim polisinaptičkim putevima, oni kontrolišu i regulišu stanje mišićnog tonusa i motoričke aktivnosti.

Aktivnost ekstrapiramidnih struktura određuje sposobnost osobe da zauzme optimalan položaj za nadolazeću akciju, održi potreban recipročni omjer mišićnog tonusa agonista i antagonista, motoričku aktivnost, kao i glatkoću i proporcionalnost motoričkih činova u vremenu i prostoru. Ekstrapiramidalni sistem obezbeđuje prevazilaženje inercije mirovanja i inercije pokreta, koordinaciju voljnih i nevoljnih (automatizovanih), a posebno lokomotornih pokreta, spontanih izraza lica i utiče na stanje vegetativne ravnoteže.

U slučajevima disfunkcije jedne ili druge strukture ekstrapiramidnog sistema mogu se pojaviti znaci dezorganizacije aktivnosti čitavog sistema, što dovodi do razvoja različitih kliničkih pojava: promjena impulsa kretanja, polarnih promjena mišićnog tonusa, smanjena sposobnost izvođenja racionalnih, ekonomičnih, optimalnih po efikasnosti kao automatizovanih i voljnih motoričkih radnji. Takve promjene, ovisno o lokaciji i prirodi patološkog procesa koji ih je uzrokovao, mogu se uvelike razlikovati, ponekad se manifestirajući u različitim slučajevima s dijametralno suprotnim simptomima:

od motoričke spontanosti do raznih varijanti nasilnih, pretjeranih pokreta - hiperkineza.

Mnogo vrijednih informacija o suštini aktivnosti nervnih struktura vezanih za ekstrapiramidalne strukture donijelo je proučavanje medijatora koji osiguravaju regulaciju njihovih funkcija.

5.3. KLINIČKE MANIFESTACIJE LEZIJA STRIOPALIDARNOG SISTEMA

5.3.1. Opće odredbe

Složenost strukture i funkcija striopalidnog sistema, prisutnost u njemu određenih elemenata somatotopske reprezentacije, određuje široku paletu kliničkih manifestacija njegovog oštećenja. Prije svega, postoje dvije grupe ekstrapiramidnih sindroma. Osnova jednog od njih je akinetičko-rigidni sindrom, a kod drugog su vodeće različite varijante hiperkineze.

Već 1918. godine prepoznato je da mišićni tonus i motorna aktivnost ovise o stanju subkortikalnih čvorova. Poreklo akinezije i rigidnosti objašnjeno je neravnotežom između uticaja palidnog i striatnog sistema. Pretpostavljalo se da se dominacija funkcije palidnog sistema očituje nevoljnim pokretima (hiperkineza) na pozadini niskog mišićnog tonusa. Skrenuta je pažnja da je ovaj oblik disbalansa tipičan za novorođenčad zbog činjenice da se sazrijevanje palidumnih struktura događa ranije od striatuma (otuda i izraz: „novorođenče je palidalno stvorenje“). S tim u vezi, novorođenčad imaju smanjen tonus mišića i imaju tendenciju izvođenja brojnih nenamjenskih pokreta. Nakon toga, kako strukture striatuma sazrijevaju, pokreti djeteta postaju sve fokusiraniji i koordinirani.

Poremećaji ravnoteže palidnog i strijatalnog sistema su izraženiji u slučaju oštećenja striopalidnog sistema. Disfunkcija strijatalne regije dovodi do razvoja brze hiperkineze koja se javlja u pozadini smanjenog mišićnog tonusa (na primjer, koreična hiperkineza). Ako je pallidum zahvaćen i funkcija striatalnog sistema postane dominantna, razvija se akinetičko-rigidni sindrom, karakterističan posebno za parkinsonizam. Za ekstrapiramidni akinetičko-rigidni sindrom parkinsonizma vodeći klinički znaci su smanjena motorička aktivnost i rigidnost.

Doktori su se dugo vodili ovom hipotezom.

Treća grupa ekstrapiramidnih poremećaja uzrokovana je oštećenjem malog mozga i njegovih veza, ali ga je iz didaktičkih razloga uobičajeno razmatrati zasebno, pa smo joj iz istog razloga posvetili i 7. poglavlje.

5.3.2. Akinezija i rigidnost

Opcije za smanjenje fizičke aktivnosti su: akinesia- nedostatak kretanja, bradikinezija- sporost pokreta, oligokinezija-

siromaštvo kretanja, hipokinezija- nedostatak fizičke aktivnosti. Sa ovim promjenama motoričkih funkcija javlja se i inercija mirovanja i kretanja, produženje latentnog perioda između stimulusa i odgovora na njega, pogoršanje sposobnosti regulacije brzine kretanja, promjena prirode i tempa. ponovljenih motoričkih radnji. Svi ovi klinički fenomeni "prikrivaju ekspresivnost" pokreta i radnji i nisu direktno ovisni o težini plastičnog povećanja mišićnog tonusa koji ih obično prati. (rigidnost mišića).

Smanjenje motoričke aktivnosti kod parkinsonizma povezano je s nedostatkom motivacije i inicijative za kretanje, s teškoćama da se pacijent kreće, uz savladavanje prekomjerne inercije mirovanja. Istovremeno, mišićna snaga je očuvana, iako se postizanje njenog maksimuma pojavljuje sa zakašnjenjem. Kao rezultat toga, pacijent razvija motoričku pasivnost, sporost, a ponekad može satima zadržati fiksni položaj, što u takvim slučajevima podsjeća na pacijenta u stupornom stanju.

Smanjena motorička aktivnost i povećana napetost mišića mogu uključivati: hipomimija- siromaštvo izraza lica, hipofonija- slabljenje zvučnosti i monotonije govora, mikrografiju- sitnim rukopisom. Karakteristično kršenje fiziološki automatizirani, prijateljski pokreti - sinkineza(Na primjer, aheirokineza- nedostatak prijateljskih pokreta ruku pri hodu).

Izgled lica nalik maski, u kombinaciji sa opštom hipokinezijom, u kojoj se gube tipične individualne karakteristike hoda, gesta, izraza lica, tipične za svaku osobu, te individualni način držanja i govora svojstven svakoj osobi, čini pacijente sa akinetičko-rigidnim sindromom karakterističnim za parkinsonizam koji su međusobno slični. Kod teškog akinetičko-rigidnog sindroma, samo oči, odnosno pogled, zadržavaju svoju pokretljivost.

Proučavanje akinezije potvrđuje da su bazalni gangliji važni u pokretanju (pokretanju) pokreta i automatiziranom izvođenju radnji u skladu s prethodno stečenim motoričkim sposobnostima. Neurohemijske studije su utvrdile da je hipokinezija posljedica nedostatka dopamina u striatnom sistemu, uzrokovanog nedovoljnom funkcijom nigrostriatalnih neurona smještenih u supstanciji nigra. Uzrok ove neurološke patologije je razvoj degenerativnih procesa u supstanciji nigra, koju je 1919. godine u laboratoriji klinike za nervne bolesti Medicinskog fakulteta Univerziteta u Parizu ustanovio naš sunarodnik K.N. Tretjakov. Kao rezultat toga, striopalidalni holinergični neuroni smješteni u striatumu su dezinhibirani, što rezultira pretjeranom inhibicijom palidnog sistema, koji stimulira aktivne motoričke radnje.

Osim toga, na razvoj akinezije može utjecati i oštećenje dopaminergičkih, nigroretikularnih neurona sadržanih u supstanciji nigra, čiji su aksoni usmjereni na retikularnu formaciju (RF) trupa. Tamo se impulsi prebacuju na nervne ćelije, čiji aksoni sudjeluju u formiranju retikulospinalnog trakta. Smanjenje intenziteta impulsa koji prolaze duž retikulospinalnog trakta izaziva inhibiciju ćelija gama motornih neurona, što pomaže u povećanju tonusa prugasto-prugastih mišića i istovremeno dovodi do razvoja mišića.

Rice. 5.3.Akinetičko-rigidni sindrom kod parkinsonizma.

rigidnost. Ne može se isključiti da je u patogenezi hipokinezije-akinezije i usporenog razmišljanja (Akairii), određenu ulogu igra inhibicija funkcija moždane kore, koja nastaje kao rezultat potiskivanja utjecaja aktivirajuće retikularne formacije na njega, opisali G. Magoon i R. Moruzzi (Magoun H., Moruzzi R., 1949).

Krutost- stalno prisustvo mišića u stanju tonične napetosti, što je karakteristično i za mišiće agoniste i za mišiće antagoniste, pa se stoga očituje plastičnost povećanja mišićnog tonusa. Prilikom pasivnih pokreta u udovima pacijenta, ispitivač osjeća nepromjenjiv, viskozan, voštani otpor. Sam pacijent se prvenstveno žali na ukočenost.

Kod akinetičko-rigidnog sindroma u početnoj fazi razvoja, rigidnost mišića kod Parkinsonove bolesti obično je asimetrična i može se manifestirati u bilo kojem dijelu tijela, ali kasnije, kako bolest napreduje, postaje sve raširenija i generalizirana s vremenom.

Bolesnikovo držanje se mijenja (slika 5.3): glava i trup su nagnuti naprijed, brada često gotovo dodiruje grudni koš, ruke su pritisnute uz tijelo, savijene u zglobovima laktova i ručnog zgloba, prsti su savijeni u metakarpofalangealnim zglobovima i ispravljenim u interfalangealnim zglobovima, dok je palac u stanju opozicije prema ostatku. Povećan tonus mišića vrata dovodi do toga da već u ranoj fazi bolesti, kada se pozovu, pacijenti imaju tendenciju da okrenu cijelo tijelo ili okrenu pogled što je više moguće, ostavljajući glavu nepomičnom.

Glavne razlike između rigidnosti i spastičnosti su:

1. Distribucija zona povišenog mišićnog tonusa: rigidnost se manifestuje i u mišićima fleksora i ekstenzora, ali je izraženija u fleksorima trupa, a značajna je i u malim mišićima lica, jezika i ždrela. Spastičnost se kombinuje sa parezom ili paralizom i, sa hemiparezom, teži da formira Wernicke-Mann položaj (ruka savijena, noga ispružena).

2. Kvalitativni pokazatelji hipertonusa: rigidnost - konstantan otpor pasivnim pokretima, "plastični" ton, pozitivan simptom "olovne cijevi" (kod pasivnih pokreta otpor mišića je ujednačen, kao pri savijanju olovne cijevi). Spastično stanje mišića karakteriziraju simptom trzanja i simptom „jack-noža“.

3. Rigidnost je manje povezana sa povećanom aktivnošću luka segmentnih refleksa, što je karakteristično za spastičnost i više zavisi od učestalosti pražnjenja u motornim neuronima. S tim u vezi, tetivni refleksi tokom

fluidnost se ne mijenja, sa spastičnošću se povećava; s rigidnošću se ne pojavljuju klonusi i patološki znakovi karakteristični za spastičnu parezu (simptom Babinskog, itd.).

4. Obavezna manifestacija rigidnosti je fenomen "zupčanika". , kod spastične pareze ovaj fenomen se ne javlja.

Kod parkinsonizma, težina hipokinezije i ukočenost mišića mogu u određenoj mjeri ovisiti o općem stanju pacijenta. U mirovanju, hipokinezija i ukočenost mišića su izraženiji; kod sporih pasivnih pokreta ponekad se uočava određeno slabljenje rigidnosti. Hipokinezija i rigidnost su u velikoj mjeri pod utjecajem psihičkog stanja pacijenta, posebno negativnih emocija, koje ponekad naglo povećavaju mišićni tonus. Istovremeno, ujutro, nakon spavanja, težina obje komponente akinetičko-rigidnog sindroma može se značajno smanjiti. To se također ponekad manifestira u nekim ekstremnim situacijama (kratkoročne manifestacije paradoksalna kinezija). Lagano smanjenje težine mišićne rigidnosti također se opaža tijekom boravka pacijenta u toploj kupki ili tijekom terapeutske masaže. Sve ovo nam omogućava da prosudimo da je funkcionalni defekt u akineziji i rigidnosti promjenjiv u određenim granicama; u nekim slučajevima može varirati u težini: od stanja opće nepokretnosti do epizoda gotovo potpune obnove funkcionalnih sposobnosti motoričke sfere.

5.4. DOPAMINERGIČKA TEORIJA RAZVOJA AKINETIČKO-RIGIDNOG SINDROMA

Proširenjem mogućnosti neurohemijskog i neurofiziološkog pregleda pacijenata, utvrđeno je da je kod parkinsonizma smanjena koncentracija dopamina u strukturama striatalnog sistema. Ova okolnost dovela je do niza studija koje su utvrdile stvaranje 1965. godine dopaminske teorije razvoja parkinsonizma od strane R. Hasslera (Hassler R.), što je omogućilo tumačenje kao sindrom striatalnog dopaminergičkog nedostatka. Teorija se temelji na ideji o nizu biokemijskih reakcija (kateholaminski niz) koje osiguravaju stvaranje kateholamina, koji djeluju kao medijatori: dopamin (DA), norepinefrin (NA) i adrenalin (A).

Na početku ove biohemijske serije, u kojoj se svaki prethodni element transformiše u sledeći uz učešće određenog enzima, nalazi se aminokiselina fenilalanin (P). Kateholaminski niz biohemijskih reakcija može se predstaviti na sledeći način: F - tirozin - DOPA (dioksifenilalanin) - DA - HA - A. Svaka faza datih biohemijskih transformacija se odvija uz učešće specifičnog enzima. Dakle, konverzija tirozina u DOPA se dešava uz pomoć enzima tirozin hidroksilaze; DOPA se pretvara u DA zahvaljujući dopadekarboksilazi, itd.

Utvrđeno je da DA proizvode ćelije supstancije nigre. Njegova degeneracija u parkinsonizmu otkrivena je 1919. (Tretyakov K.N.). Aksoni ovih dopaminergičkih nigrostriatalnih neurona prenose inhibitorni bioelektrični potencijal na holinergičke ćelije striatuma. Ako

zbog oštećenja ili smrti nigrostriatalnih neurona, nedovoljna količina medijatornog dopamina ulazi u striatum, holinergički neuroni strijatalnog tijela postaju dezinhibirani i njihov vlastiti inhibitorni učinak na ćelije palidnog sistema postaje pretjeran. Smanjenje funkcije palidumnih struktura izaziva rigidnost mišića i utječe na supresiju motoričke aktivnosti, što se manifestira hipokinezijom ili akinezijom.

Inače, izlaganje teorije R. Hasslera također pokazuje primjere fenomena koji se često opažaju u centralnom nervnom sistemu: 1) fenomen heterogenosti neurona u jednom neuronskom kolu (sastoji se od neurona koji se razlikuju po medijatorima koje proizvode); 2) fenomen anatomske i biohemijske disocijacije (oštećenje jedne morfološke strukture dovodi do biohemijskih promjena u drugim strukturama mozga i narušavanja njihovih funkcija).

Dakle, normalno, DA-ergični neuroni supstancije nigre imaju inhibitorni efekat na holinergičke neurone striatuma, ograničavajući njihov inhibitorni efekat na palidum. U slučaju oštećenja supstancije nigre u subkortikalnim strukturama narušava se ravnoteža između sadržaja DA i ACh (deficit DA sa relativnim viškom ACh), dok se striatum dezinhibira i njegovo inhibitorno dejstvo na pallidum postaje prekomerno. , što dovodi do razvoja akinetičko-rigidnog sindroma karakterističnog za parkinsonizam.

Tako poremećena ravnoteža medijatora između koncentracija DA i ACh u ekstrapiramidnom sistemu može se obnoviti smanjenjem nivoa ACh u striopalidnom sistemu ili povećanjem sadržaja DA. Ovo objašnjava efikasnost liječenja parkinsonizma lijekovima iz grupe M-antiholinergika (ciklodol i dr.). Istovremeno, očigledna je i mogućnost liječenja parkinsonizma povećanjem koncentracije DA u moždanom tkivu. U tu svrhu se u kliničkoj praksi obično koristi prekursor dopamina u kateholaminskom nizu biokemijskih reakcija - levorotirajući izomer dioksifenilalanin (L-DOPA lijek) i agonisti dopamina.

Treba napomenuti da je dopaminergička teorija R. Hasslera nesumnjivo od velike praktične važnosti, jer u većini slučajeva pomaže u odabiru optimalnog režima liječenja za pacijenta, međutim, ne odražava punoću patogenetskih manifestacija koje određuju razne varijante kliničke slike sindroma parkinsonizma.

Akine tiko-rigi sindrom dna(grč. akinē tos nepokretan; lat. rigidus krut. tvrd; sinonim: amiostatski kompleks simptoma, hipokinetičko-hipertenzivni kompleks simptoma) - poremećaji kretanja, izraženi smanjenjem motoričke aktivnosti, usporavanjem voljnih pokreta i povećanjem mišićnog tonusa plastični tip. A.-r. With. opaženo sa paralizom drhtanja, nakon encefalitisa (epidemijski letargični, japanski, St. Louis encefalitis), kao rezultat cerebralne ateroskleroze, toksičnih efekata, na primjer, trovanja manganom, ugljičnim monoksidom, kao nuspojava tokom liječenja fenotiazinskim lijekovima, rauvolfija , metildopa i drugi, kod hepato-cerebralne distrofije, nakon traumatske ozljede mozga itd.

Akinetičko-rigidni sindrom je posljedica oštećenja ekstrapiramidnog sistema i prvenstveno crne supstance i bazalnih ganglija (nigralni sindrom). U njegovom razvoju određenu ulogu igra nasljedna inferiornost enzimskih mehanizama za kontrolu metabolizma kateholamina u mozgu, koja se manifestira smanjenjem koncentracije dopamina u bazalnim ganglijima i supstanciji nigra. Genetski uvjetovana inferiornost subkortikalnih struktura može se manifestirati pod utjecajem različitih vanjskih faktora.

Sporost voljnih pokreta (bradikinezija) sa A.-r. With. dostiže različite stepene, sve do nemogućnosti kretanja (akinezija); Dolazi do smanjenja motoričke aktivnosti (hipokinezija), do plastičnog povećanja mišićnog tonusa (rigidnosti), nestajanja prijateljskih pokreta (sincinezija), kao što su pokreti ruku pri hodu, mali prijateljski pokreti koji daju osobinu pojedinca voljnim pokretima, gestama , izrazi lica (amimija). Govor pacijenata postaje monoton i nejasan. Kao rezultat povećanja mišićnog tonusa, razvija se osebujan položaj pacijenta. Mnogi pacijenti pokazuju ritmični tremor, koji ima nisku frekvenciju i prestaje namjernim pokretima (vidi Parkinsonizam). Kada se mišićni tonus poveća do tačke rigidnosti (akinetičko-rigidni Försterov sindrom), pacijent gubi sposobnost kretanja. Kod pasivnih pokreta, ud može dugo ostati u zadanom položaju i nastaju Westphalovi paradoksalni fenomeni.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih podataka, međutim, detaljna klinička slika nije uočena kod svih pacijenata sa A.-r. With. Dakle, tijekom liječenja neuropsihijatrijskih bolesti fenotiazinskim lijekovima i nakon hirurškog liječenja parkinsonizma može doći do hipokinezije i ukočenosti bez povećanja mišićnog tonusa ekstrapiramidalnog tipa.

Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Uz to se koriste lijekovi koji smanjuju mišićni tonus (miorelaksanti) i antiparkinsonici. Ako je konzervativno liječenje neuspješno, u nekim slučajevima se izvode stereotaktičke neurohirurške operacije. Da bi se riješilo pitanje neurohirurškog liječenja, pacijenta treba poslati u specijaliziranu bolnicu.

Prognoza je određena osnovnom bolešću. Sa A.-r. str., uzrokovane intoksikacijom i nuspojavama lijekova, eliminacija ovih faktora može dovesti do nestanka poremećaja karakterističnih za ovaj sindrom.

Bibliografija: Arushanyan E.B. O neuroleptičkom parkinsonizmu i tardivnoj diskineziji i metodama farmakološke korekcije ovih patoloških stanja, Zhurn. neuropat. i psihijat., t. 85, br.2, str. 268, 1985, bibliogr.; Bolesti nervnog sistema, ur. P.V.Melnichuk, tom 2, str. 105, M., 1982; Kamenecki V.K. Liječenje bolesnika sa vaskularnim parkinsonizmom lijekovima Nak i Madopar. Klin. med., t. 62, broj 4, str. 112, 1984, bibliogr.; Kurako Yu.L. i Volyansky V.E. Novi pravci u modernoj farmakoterapiji parkinsonizma, Zhurn. neuropat. i psihijat., tom 84, br.9, str. 1401, 1984, bibliogr.; Petelin L.S. Ekstrapiramidna hiperkineza, M.. 1983.

Nervni sistem je mehanizam preko kojeg svi ljudski organi međusobno djeluju. Ako postoje problemi s nervnim završecima, onda se te veze poremete, što dovodi do problema s funkcionalnošću tijela. Akinetičko-rigidni sindrom je složena progresivna bolest koju karakterizira poremećena motorička aktivnost osobe, sve do potpune paralize.

Karakteristike bolesti

Bolest je jedan od poremećaja motoričkog sistema kod kojeg dolazi do povećanja tkiva plastičnog tipa. Osim toga, postoji značajno usporavanje voljnih kretanja.

Prikazana patologija može se sigurno klasificirati kao jedna od onih koja samo napreduje s vremenom i, aktivno se razvija, u jednom trenutku lišava osobu sposobnosti kretanja ili obavljanja osnovnog posla.

Akinetičko-rigidni sindrom karakterizira veliki broj neugodnih simptoma, čiji se intenzitet s vremenom povećava. Prije nego što se propiše liječenje, pacijent mora proći detaljnu dijagnostiku.

Prikazana patologija povezana je s poremećenom funkcionalnošću onih dijelova mozga koji su odgovorni za izvođenje motoričkih radnji. Prilikom postavljanja dijagnoze posebnu pažnju treba obratiti na nasljednu predispoziciju.

Razlozi razvoja

Dakle, akinetičko-rigidni sindrom može biti izazvan sljedećim razlozima:

• Negativne posljedice nakon zaraze encefalitisom.
• Paraliza praćena tremorom donjih i gornjih ekstremiteta.
• Hidrocefalus.
• Hepato-cerebralna distrofija.
• Ateroskleroza cerebralnih sudova.
• Ozbiljno trovanje sa intoksikacijom cijelog tijela.
• Povijest traumatske ozljede mozga.
• Patologije koje su kumulativne prirode.
• (najčešći razlog).
• Multipla skleroza.
• Neurosifilis.
• Degeneracija kortikobazalnog tipa.
• Prisustvo HIV infekcije u organizmu.

Ako se kod pacijenta sumnja na akinetičko-rigidni sindrom, potrebno je posebno pažljivo ispitati uzroke i simptome patologije. Pogrešna dijagnoza može imati katastrofalne posljedice.

Simptomi patologije

Akinetičko-rigidni sindrom može imati sljedeće simptome:

1. Formiranje hipertonusa mišića, koji je prisutan kod pacijenta tokom čitave terapije.
2. Nije potpuno proširenje gornjih udova. Istovremeno, ruke su savijene ne samo u laktovima, već i u šakama.
3. Nedovoljna ekstenzija nogu u koljenima, koja vremenom napreduje.
4. Spuštanje glave bliže grudima.
5. Gubitak intenziteta i raznovrsnosti pokreta.
6. Sporost bilo kakvih motoričkih radnji.
7. Tremor gornjih i donjih ekstremiteta, kao i vilice. S kretanjem ovi simptomi se lagano smanjuju.
8. Nerazumljiv govor. Kada priča, osoba praktično ne izražava nikakve emocije.
9. Problemi sa razmišljanjem.
10. Nedostatak reakcija ni u svakodnevnom životu.
11. Opsesija komunikacijom.
12. Nemogućnost samostalnog kretanja.

Akinetičko-rigidni sindrom utječe čak i na rukopis osobe: postaje malen, pa ga je prilično teško razaznati.

Vrste patologije

Prikazana bolest se može klasificirati na sljedeći način:

• Akinetičko-rigidni oblik. Manifestuje se akinezijom, kao i slabošću mišića.
• Ukočena drhtava forma. Ova vrsta sindroma je mješovita. Kombinira tremor svih udova, kao i mišićnu disfunkciju.
• Drhtava forma. Uprkos činjenici da pacijent ima tremor udova, slabost mišića nema ili je slabo izražena. Noge i gotovo stalno. Ova forma implicira nesposobnost da se služi - čak i da se drži šolja.

Dijagnoza patologije

Akinetičko-rigidni sindrom je složena bolest koja zahtijeva diferencijalnu dijagnozu. Prilikom postavljanja dijagnoze, ljekar mora uzeti u obzir sljedeće podatke:

1. Pritužbe pacijenta, kao i njegova anamneza, kako bi se utvrdio uzrok razvoja patologije (nasljedna predispozicija).
2. Laboratorijski testovi.
3. Studije refleksa.

Pacijentu je potrebna konzultacija s neurologom, jer je patologija povezana s nedovoljnom funkcionalnošću živaca.

Stepen razvoja patologije

Što je akinetičko-rigidni sindrom već je poznato; dalje, potrebno je pažljivo razmotriti stupanj razvoja patologije:

1. Lako. Znakovi bolesti mogu se proširiti samo na jedan ekstremitet. Istovremeno se tonus mišića blago povećava. Pokreti postaju nešto sporiji, drhtanje je jasno uočljivo.
2. Umjereno. Izrazi lica pacijenata su slabo izraženi (postaju siromašniji), pokreti postaju blago sputani. Raznolikost pokreta je slabija, a drhtanje ruku u mirovanju nije jako široko. Pacijent je u blago pogrbljenom položaju, što se odražava na njegov hod. Tip povećanja mišićnog tonusa je ekstrapiramidalni.
3. Izraženo. U ovom slučaju mišići lica ne funkcioniraju gotovo u potpunosti. Pokreti postaju još sporiji, a drhtanje se pojačava. Pacijent se počinje kretati malim koracima. Njegovo držanje ostaje pogrbljeno. Govor pacijenta postaje nejasan i nije sasvim razumljiv.
4. Oštro izraženo. U ovom slučaju, ukočenost mišića je opća, pacijent se praktički ne diže na noge, vezan je za krevet. Amimija dostiže takav nivo da osoba počinje rijetko da trepće. Retardacija je prisutna ne samo u pokretima, već iu mentalnim procesima. Govor je gotovo nemoguće razumjeti.

Kao što se može vidjeti iz prethodnih informacija, prikazana bolest ima neugodnu, pa čak i opasnu dinamiku. Stoga se kod prvih znakova treba obratiti ljekaru.

Značajke liječenja patologije

Dakle, liječenje akinetičko-rigidnog sindroma ovisi o težini njegovog razvoja. U teškim slučajevima, osoba može biti hospitalizirana. Terapija uključuje:

1. Uzimanje mišićnih relaksansa - posebnih lijekova koji pomažu u opuštanju mišića i smanjenju njihovog tonusa. Među takvim lijekovima su: "Meprotan", "Mydocalm", "Flexin".
2. Upotreba lijekova propisanih za Parkinsonovu bolest. Ovi lijekovi omogućavaju suzbijanje manifestacija paralize, a također vam omogućavaju da se oduprete motornoj disfunkciji: Lisuride, Pyridoxine, Romparkin, Levodopa. Naravno, ovi lijekovi su vrlo jaki i imaju mnogo nuspojava. Za liječenje sindroma može se koristiti veliki broj lijekova, jer nisu uvijek efikasni, a sama bolest ima mnogo različitih simptoma. Ne postoje univerzalni lijekovi za liječenje bolesti.

U periodu rehabilitacije, koji traje gotovo cijeli život, aktivno se koriste fizioterapeutske procedure. Omogućuju obnavljanje oštećenih mišićnih grupa i njihovo jačanje. Ovo se posebno odnosi na tkiva kičme i zglobova.

Psihološka podrška relevantnih stručnjaka je također važna. U posebno teškim slučajevima može se preporučiti operacija. Doktori izvode stereotaktičku neurohirurgiju. Omogućava vam da obnovite oštećeno tkivo.

Stepen invaliditeta zbog bolesti

Liječenje akinetičko-rigidnog sindroma je trajno i dugotrajno. Međutim, u većini slučajeva to i dalje dovodi do ograničenja životne aktivnosti:

Prognoza

Ako se osobi dijagnosticira akinetičko-rigidni sindrom, posljedice mogu biti nepredvidive. Stalno napredovanje patologije obično dovodi do djelomične ili potpune paralize udova. Odnosno, bez štaka osoba neće moći hodati ili će biti prikovana za krevet.

U većini slučajeva patološke promjene su ireverzibilne. Liječenje se provodi radi održavanja manje-više normalne motoričke funkcionalnosti, kao i usporavanja napredovanja bolesti. U svakom slučaju, ne možete klonuti duhom. Pravovremena terapija omogućit će blago poboljšanje stanja pacijenta.

Ovo su sve karakteristike akinetičko-rigidnog sindroma. Budite zdravi!