Протокол за RDS на новородени. Синдром на респираторен дистрес при новородени

Синдром на респираторен дистрес - синдром на задушаване на недоносени. Съзряване белодробна тъканзавършва едва след 35-та седмица от бременността; при недоносено бебе, родено преди 35-та седмица от бременността, трябва да се очаква дефицит на сърфактант. При първичен дефицит на сърфактант, повърхностното напрежение се повишава толкова много, че алвеолите колабират. Вторичен дефицит на сърфактант също е възможен при доносени бебета поради съдов шок, ацидоза, сепсис, хипоксия и аспирация на мекониум.

Усложнения:

• пневмоторакс;
• бронхопулмонална дисплазия;
• ателектаза;
• пневмония;
• персистираща фетална циркулация;
• отворен аортен канал;
• вътречерепен кръвоизлив.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Хиперкапния. хипоксемията и ацидозата повишават PVR, често се получава шунтиране отдясно наляво овален прозореци AP, белодробната хипертония е характерно усложнение на тежката RDS. Белодробният кръвоток намалява, възниква исхемия на алвеолоцитите тип II и белодробните съдове, което води до излив на серумни протеини в алвеоларното пространство. Възможна е обратната ситуация - развитие на ляво-десен шънт през OLI, който в изключително тежък случай може да доведе до белодробен кръвоизлив.

Доносените и скоро родените бебета също понякога получават RDS, но много по-рядко от недоносените бебета. Това са предимно новородени след цезарово сечение или бърза доставкакоито са имали асфиксия и от майки с диабет. Относително стабилният гръден кош и силното дишане генерират много високо транспулмонарно налягане при доносени бебета, което допринася за развитието на пневмоторакс.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Симптомите на RDS обикновено се появяват в първите минути след раждането, но при някои, особено големи деца, появата на клинични прояви е възможна дори няколко часа след раждането. Ако признаците на респираторен дистрес се появят 6 часа след раждането, те обикновено не са причинени от първичен дефицит на сърфактант. Симптомите на RDS обикновено достигат своя връх на 3-ия ден от живота, след което настъпва постепенно подобрение.

Класическа клинична картина:

• цианоза при вдишване на въздух;
• пъшкащ дъх;
• хлътване на гъвкавите места на гръдния кош;
• подуване на крилата на носа;
• тахипнея/апнея;
• намалена проводимост на дихателните звуци, крепитативно хриптене.

След началото на заболяването при липса на усложнения състоянието дихателната системазапочва да се подобрява при деца на възраст над 32 седмици. бременността се нормализира до края на първата седмица от живота. С гестационна възраст под 2K седмици. заболяването продължава по-дълго и често се усложнява от баротравма, PDA, SFA, нозокомиални инфекции. Възстановяването често съвпада с увеличаване на спонтанната диуреза. Използването на екзогенни сърфактанти променя (омекотява, изтрива) клиничната картина на заболяването, намалява смъртността и честотата на усложненията. RDS курс, който не се провежда ефективно лечение, характеризиращ се с прогресивно нарастване на цианоза, диспнея, апнея, артериална хипотония. В допълнение към DN, причината за смъртта може да бъде SUV, IVH и белодробен кръвоизлив.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Рентгенография на гръдния кош: класификация според степента на влошаване на вентилацията при синдром на респираторен дистрес I-IV.

Лабораторни изследвания: хемокултура, трахеален секрет, общ анализкръв, нивото на SRV.

Изследване

• COS: възможна хипоксемия, хиперкапния, респираторна, смесена или метаболитна ацидоза.
• Клиничен кръвен тест, тромбоцити.
• Концентрацията на глюкоза, Na, K, Ca, Mg в кръвния серум.
• Ехокардиографията ще помогне за диагностициране на PDA, посоката и размера на байпаса.
• Кръвни култури, анализ на CSF при съмнение за бактериални инфекции.
• Невросонографията ще потвърди наличието на най-честите усложнения - IVH и PVL.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографски белите дробове имат характерна, но не патогномонична картина: мрежесто-зърнест модел на паренхима (поради малка ателектаза) и "въздушна бронхограма".

Рентгенографските промени се класифицират според тежестта на процеса:

• I етап. Характеризира се с ясна грануларност, с "въздушни бронхограми". Контурите на сърцето са отчетливи,
• II етап. Характерен е по-неясен ретикулогрануларен модел с въздушна бронхограма, разширена до периферията на белите дробове.
• III етап. Потъмняването на белите дробове е интензивно, но все още не е окончателно.
• IV етап. Белите дробове са напълно затъмнени („бели“), границите на сърцето и диафрагмата не се виждат.

В първите часове от живота рентгеновата снимка понякога може да бъде нормална и типична картина се развива след 6-12 часа.В допълнение, качеството на изображението ще бъде повлияно от фазата на дишане, нивото на PEEP, CPAP и MAP по време на ВЧ вентилация. Изключително недоносените бебета с минимални алвеоли често имат полупрозрачни белодробни полета.

Диференциална диагноза трябва да се направи със сепсис, вродена пневмония, CHD, PLH, TTN, пневмоторакс, вродена алвеоларна протеиноза и с най-вероятните небелодробни причини за респираторен дистрес анемия, хипотермия, полицитемия, хипогликемия.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Първа помощ: избягвайте хипоксия, ацидоза, хипотермия.

Степен I-II: кислородна терапия, назално непрекъснато положително налягане в дихателните пътища често е достатъчно.

Степен III-IV: интубация, механична вентилация, заместване на дефицит на сърфактант.

При висок риск от респираторен дистрес синдром: възможно е да се приложи сърфактант още в родилната зала.

Лечение с антибиотици до потвърждаване на елиминирането на инфекцията.

Обща стабилизация на държавата

• Поддържане на телесната температура.
• Корекция на концентрацията на глюкоза и електролити в кръвния серум.
• Минималният брой манипулации. Анестезия, седация, ако пациентът е на вентилатор.
• Осигуряване на нуждата от течност (обикновено започва с 70-80 ml / kg / ден). инфузионна терапия и парентерално храненесе извършват, като се вземат предвид показателите за кръвно налягане, нивото на Na, K, глюкоза, диуреза, динамика на телесното тегло. Тактически е за предпочитане да се ограничи количеството приложена течност. Мета-анализ на Bell и Acarregui показа, че ограничаването на течности (но без ексикоза) намалява честотата на PDA, NEC, риска от смърт и има тенденция към намаляване на честотата на хронично белодробно заболяване (CLD).

Мета-анализ от Jardine et al. не успя да открие намаляване на заболеваемостта и смъртността чрез коригиране на ниските плазмени нива на албумин с трансфузия на албумин. Корекцията на ниския общ плазмен протеин понастоящем не е подкрепена от никакви научни доказателства и може да бъде потенциално вредна.

Стабилизиране на хемодинамиката

Ниското кръвно налягане при липса на други хемодинамични симптоми вероятно не изисква лечение. Артериална хипотония в комбинация с олигурия, високо BE, повишаване на лактата и др. трябва да се лекува с внимателно прилагане на кристалоиди, инотропи/вазопресори и кортикостероиди. С отсъствие очевидни признацихиповолемия Ранното приложение на допамин е за предпочитане пред 0,9% болус разтвор на NaCl.

Хранене

Необходимо е балансирано и ранно ентерално и/или парентерално хранене. Обикновено предписваме малки количества ентерално хранене на деца с RDS на 1-2 ден от живота, независимо от наличието на пъпни артериални и венозни катетри.

Корекция на анемия

Почти половината от обема на кръвта при недоносените новородени е в плацентата и забавяне на изрязването на пъпната връв за 1) 45 s увеличава обема на кръвта с 8-24%. Мета-анализ на късното изрязване на пъпната връв при недоносени бебета в сравнение с ранното изрязване на връвта показва, че по-късното (30–120 s, максимално забавяне 180 s) изрязване намалява броя на последващите трансфузии, IVH от всякаква степен и риска от развитие на некротизиращ ентероколит . Издояването на пъпната връв е алтернатива на отложеното клампиране, ако не може да се направи.

Антибиотична терапия

Общоприето е да се предписват антибиотици, докато не се изключи бактериална инфекция. По правило това е комбинация от пеницилин или ампицилин с аминогликозид. Недоносените новородени са по-склонни да бъдат заразени с продължителни безводни периоди, треска на майката, фетална тахикардия, левкоцитоза, левкопения, хипотония и метаболитна ацидоза.

Корекция на метаболитната ацидоза

Известни отрицателни ефекти на ацидозата върху синтеза на ендогенно сърфактант, PSS, миокарда. На първо място, трябва да се предприемат мерки, насочени към общо стабилизиране на състоянието, поддържане на дишането и нормализиране на хемодинамичните параметри. Трансфузия на натриев бикарбонат трябва да се извършва само ако описаните по-горе мерки са неуспешни. Понастоящем няма убедителни доказателства, че коригирането на метаболитната ацидоза чрез базова инфузия намалява неонаталната смъртност и заболеваемост.

В заключение, ето някои европейски препоръки на най-новия протокол за лечение на RDS:

• Дете с RDS трябва да получи естествен сърфактант.
• Практиката на ранна реанимация трябва да бъде стандарт, но понякога трябва да се прилага в родилната зала на деца, които се нуждаят от трахеална интубация, за да се стабилизира състоянието им.
• Преждевременно родено бебе с RDS трябва да получава сърфактант за реанимация възможно най-дълго. ранна фазазаболявания. Протоколът предполага прилагане на сърфактант на деца<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, деца >26 седмици. - с FiO 2 >0,40.
• Обмислете техниката INSURE, ако CPAP не успее.
• LISA или MIST могат да бъдат алтернатива на INSURE при спонтанно дишащи деца.
• За недоносени бебета, нуждаещи се от кислород, сатурацията трябва да се поддържа в рамките на 90-94%.
• Вентилацията с целеви дихателен обем скъсява продължителността на механичната вентилация, намалява честотата на BPD и IVH.
• Избягвайте хипокапния и тежка хиперкапния, тъй като те са свързани с увреждане на мозъка. Когато се отстрани от вентилатора, леката хиперкапния е приемлива, стига pH да е >7,22.
• Трябва да се даде втора и по-рядко трета доза сърфактант, ако има очевидно протичане на RDS с персистираща кислородна зависимост и е необходима механична вентилация.
• При деца с гестационна възраст под 30 седмици. при риск от RDS, ако не се нуждаят от интубация за стабилизиране, nCPAP трябва да се използва веднага след раждането.
• Използвайте кофеин, за да свалите вентилатора.
• Дайте парентерално хранене веднага след раждането. Аминокиселините могат да се предписват от първия ден. Липидите също могат да се предписват от първия ден от живота.

Респираторна подкрепа

При "големи" деца (телесно тегло 2-2,5 kg) и деца с лек RDS, само кислородната терапия може да бъде достатъчна.

Повърхностно активно вещество

Има два основни метода за предписване на сърфактант за RDS.

• Профилактично. Новородено с висок риск от RDS се интубира веднага след раждането и му се дава сърфактант. След това възможно най-скоро се извършва екстубация и прехвърляне към nCPAP.
• Реанимация. Сърфактантът се прилага след диагностициране на RDS на пациент на апаратна вентилация.

Мета-анализ на проучвания, направени преди рутинната употреба на CPAP, като се започне от родилната зала, показа намаляване на риска от VSS и неонатална смъртност при профилактична употреба. Анализът на нови проучвания (по-голяма употреба на антенатални стероиди, рутинна стабилизация на CPAP от родилната зала и прилагане на сърфактант само когато пациентът трябва да бъде преместен на вентилатор) показва малко по-ниска ефективност на профилактичната употреба на сърфактант в сравнение с nCPAP, но в същото време разлика в резултатите като смъртност.

CPAP

Повечето модерни клиникипри спонтанно дишащи недоносени бебета CPAP дишането започва в родилната зала. Предписване на nCPAP на всички деца под 30-та гестационна седмица веднага след раждането, допустимост спрямо висока оценка PaCO 2 намалява честотата на преминаване към механична вентилация при деца с RDS и броя на дозите на приложеното сърфактант. Препоръчителното начално ниво на CPAP за RDS е 6-8 cm воден стълб. с последваща индивидуализация и зависимост от клиничното състояние, оксигенация и перфузия.

За да се избегнат усложненията на дългосрочната инвазивна PIL и да се получат ползи от прилагането на сърфактант (поддържане на алвеолите в отворено състояние, повишаване на FRC, подобряване на обмяната на газове в белите дробове, намаляване на работата на дишането), бяха разработени методи за прилагане на сърфактант без механична вентилация. Един от тях - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - се състои в това, че пациент на nCPAP се интубира малко след раждането, ендотрахеално му се инжектира сърфактант, след което се извършва екстубация възможно най-скоро и се прехвърля в nCPAP. Друга техника се нарича LISA („малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество“ по-малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) или MIST („минимално инвазивна терапия с повърхностноактивно вещество“ - минимално инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) и се състои във въвеждане на повърхностно активно вещество в трахеята през тънък катетър в пациент на nCPAP.времето на неговата ларингоскопия. Допълнително предимство на втория метод е липсата на усложнения от интубацията. Проучване, проведено в 13 NICU в Германия, показа, че неинвазивното приложение на сърфактант в сравнение със стандартната техника на приложение намалява продължителността на механичната вентилация, честотата на пневмоторакс и IVH.

Алтернативен метод за респираторна поддръжка е неинвазивната вентилация (HIMV, HSIMV, SiPAP). Има доказателства, че неинвазивната вентилация при лечението на RDS може да бъде по-ефективна от nCPAP: тя намалява продължителността на инвазивната вентилация и вероятно честотата на BPD. Подобно на nCPAP, той може да се комбинира с неинвазивно приложение на сърфактант.

Изкуствена белодробна вентилация

Традиционна IVL:

• Използването на високочестотна вентилация (RR>60 в минута) под положително налягане намалява честотата на пневмоторакс.
• PTV ускорява прехода към спонтанно дишане.
• Обемната вентилация намалява честотата на комбинирания изход "смърт или BPD" и намалява честотата на пневмоторакс.

Високочестотна осцилаторна вентилация - ефективен методлечение на DN при деца с RDS, но не показва никакво предимство пред конвенционалната механична вентилация.

Експериментална или недоказана терапия

Азотен оксиде селективен вазодилататор, който е показал своята ефективност при лечението на хипоксемия при доносени бебета. Късната употреба за превенция на BPD може да бъде ефективна, но са необходими допълнителни изследвания.

Хелиокс(кислородно-хелиева смес). Използването на смес от хелий с кислород при недоносени бебета с RDS на nSRAP 28-32 седмици. бременност показва значително намаляване на преминаването към механична вентилация (14,8% срещу 45,8%) в сравнение с конвенционалната въздушно-кислородна смес.

Физиотерапия. Понастоящем не се препоръчва рутинна физиотерапия на гърдите, тъй като все още не е доказана положителни резултатипри лечението на RDS, а самата интервенция противоречи на концепцията за " минимално количествоманипулации" ("минимална манипулация").

Диуретици. Авторите на мета-анализ на употребата на фуроземид при деца с RDS правят следните заключения: лекарството води до преходно подобрение на белодробната функция, но това не надвишава риска от симптоматична PDA и развитие на хиповолемия.

Течна вентилация. В момента има описание отделни случаиендотрахеално приложение на перфлуорокарбон при изключително тежки случаи на ДН.

Удълженото дишане се извършва на недоносено бебе малко след раждането и се състои в подаване на изкуствено дишане с продължителност 10-15 s в дихателните пътища с налягане 20-25 cm воден стълб. за да се увеличи FRC. Анализ на Schmolzer et al. показват намаляване на честотата на преминаване към механична вентилация през първите 72 часа от живота и увеличаване на честотата на PDA, без да се засяга BPD и смъртността в групата с удължено вдишване.

грижа

Минималното количество манипулация; грижа за недоносени бебета на вентилатор.

Редовна смяна на позицията: позиция по гръб, настрани, по корем - подобрява съотношението перфузия-вентилация, насърчава отварянето на колапсирани участъци (ателектаза), предотвратява появата на нова ателектаза.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Профилактика на недоносеността.
• Профилактика на перинатална асфиксия.
• AGK. Проучвания за употребата на AI K при новородени 24-34 седмици. бременността показа:
• намаляване на неонаталната смъртност;
• намаляване на честотата и тежестта на RDS;
• намаляване на честотата на IVH, PDA, NEC, пневмоторакс

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Сега при широко приложение AHA, сърфактант, подобрени методи за респираторна поддръжка, смъртността от RDS и неговите усложнения е под 10%.

Среща се при 6,7% от новородените.

Респираторният дистрес се характеризира с няколко основни клинични характеристики:

• цианоза;
• тахипнея;
• прибиране на гъвкави места на гръдния кош;
• шумно издишване;
• подуване на крилата на носа.

За да се оцени тежестта на респираторния дистрес, понякога се използва скалата на Силвърман и Андерсън, която оценява синхронизма на движенията на гръдния кош и коремна стена, ретракция на междуребрените пространства, ретракция на мечовидния израстък на гръдната кост, експираторно "сумтене", подуване на крилата на носа.

Широка гама от причини за респираторен дистрес в неонаталния период е представена от придобити заболявания, незрялост, генетични мутации, хромозомни аномалии и наранявания при раждане.

Респираторен дистрес след раждането се среща при 30% от недоносените бебета, 21% от доносените бебета и само 4% от доносените бебета.

CHD се среща при 0,5-0,8% от живородените. Честотата е по-висока при мъртвородени (3-4%), спонтанни аборти(10-25%) и недоносени новородени (около 2%), с изключение на PDA.

Епидемиология: Първичен (идиопатичен) RDS възниква:

• Приблизително 60% от недоносените бебета< 30 недель гестации.
• Приблизително 50-80% от недоносените бебета< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никога при недоносени бебета > 35 гестационна седмица.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Дефицит на сърфактант.
• Първичен (I RDS): идиопатичен RDS на недоносеност.
• Вторичен (ARDS): Консумация на повърхностно активно вещество (ARDS). Възможни причини:
  • Перинатална асфиксия, хиповолемичен шок, ацидоза
  • Инфекции като сепсис, пневмония (напр. стрептококи от група В).
  • Синдром на аспирация на мекониум (MSA).
  • Пневмоторакс, белодробен кръвоизлив, белодробен оток, ателектаза.

Патогенеза: сърфактантно дефицитно заболяване на морфологично и функционално незрели бели дробове. Дефицитът на сърфактант води до алвеоларен колапс и по този начин намален комплайанс и функционален остатъчен белодробен капацитет (FRC).

Рискови фактори за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Повишен риск за преждевременно раждане, при момчета, фамилна предразположеност, първично цезарово сечение, асфиксия, хориоамнионит, воднянка, диабет на майката.

Намален риск от вътрематочен "стрес", преждевременно разкъсване на мембраните без хорионамнионит, хипертония на майката, употреба на лекарства, ниско тегло при раждане, употреба на кортикостероиди, токолиза, лекарства за щитовидната жлеза.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Начало - веднага след раждането или (вторични) часове по-късно:

• Дихателна недостатъчност с ретракции (интеркостално пространство, хипохондриум, югуларни зони, мечовиден процес).
• Диспнея, тахипнея > 60/мин, пъшкане при издишване, прибиране на крилата на носа.
• Хипоксемия. хиперкапния, повишена нуждав кислород.

За да определите причината за респираторен дистрес при новородено, трябва да разгледате:

• Бледност на кожата. Причини: анемия, кървене, хипоксия, родова асфиксия, метаболитна ацидоза, хипогликемия, сепсис, шок, надбъбречна недостатъчност. Бледността на кожата при деца с нисък сърдечен дебит е резултат от шунтиране на кръв от повърхността към жизненоважни органи.
• артериална хипотония. Причини: хиповолемичен шок (кървене, дехидратация), сепсис, вътрематочна инфекция, дисфункция на сърдечно-съдовата система(ИБС, миокардит, миокардна исхемия), синдроми на изтичане на въздух (SUV), излив в плевралната кухина, хипогликемия, надбъбречна недостатъчност.
• гърчове. Причини: HIE, мозъчен оток, вътречерепен кръвоизлив, аномалии на ЦНС, менингит, хипокалцемия, хипогликемия, доброкачествени фамилни гърчове, хипо- и хипернатриемия, вродени метаболитни нарушения, синдром на отнемане, в редки случаи зависимост от пиридоксин.
• тахикардия. Причини: аритмия, хипертермия, болка, хипертиреоидизъм, предписване на катехоламини, шок, сепсис, сърдечна недостатъчност. По принцип всеки стрес.
• Сърдечен шум. Необходимо е да се определи шум, който продължава след 24 до 48 часа или при наличие на други симптоми на сърдечна патология.
• Летаргия (ступор). Причини: инфекция, HIE, хипогликемия, хипоксемия, седация / анестезия / аналгезия, вродени метаболитни нарушения, вродена патология на централната нервна система.
• Синдром на възбуждане на ЦНС. Причини: болка, патология на ЦНС, синдром на отнемане, вродена глаукома, инфекции. По принцип всяко чувство на дискомфорт. Хиперактивността при недоносени новородени може да е признак на хипоксия, пневмоторакс, хипогликемия, хипокалцемия, неонатална тиреотоксикоза, бронхоспазъм.
• Хипертермия. Причини: висока температура заобикаляща среда, дехидратация, инфекции, патология на ЦНС.
• Хипотермия. Причини: инфекция, шок, сепсис, патология на ЦНС.
• апнея. Причини: недоносеност, инфекции, HIE, интракраниален кръвоизлив, метаболитни нарушения, медикаментозно потискане на ЦНС.
• Жълтеница през първите 24 часа от живота. Причини: хемолиза, сепсис, вътрематочни инфекции.
• Повръщане през първите 24 часа от живота. Причини: обструкция на стомашно-чревния тракт (GIT), високо вътречерепно налягане (ICP), сепсис, стеноза на пилора, алергия към мляко, стресови язви, язва на дванадесетопръстника, надбъбречна недостатъчност. Повръщането на тъмна кръв обикновено е признак на сериозно заболяване, ако състоянието е задоволително, може да се предположи поглъщане на майчина кръв.
• подуване на корема. Причини: обструкция или перфорация на стомашно-чревния тракт, ентерит, интраабдоминални тумори, некротизиращ ентероколит (НЕК), сепсис, перитонит, асцит, хипокалиемия.
• Мускулна хипотония. Причини: незрялост, сепсис, HIE, метаболитни нарушения, синдром на отнемане.
• Склерема. Причини: хипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Той е симптом на обструкция на дихателните пътища и може да бъде три вида: инспираторен, експираторен и двуфазен. Най-честата причина за инспираторен стридор е ларингомалация, експираторен стридор - трахео- или бронхомалация, бифазен - парализа гласни струнии субглотисна стеноза.

Цианоза

Наличието на цианоза показва висока концентрация на ненаситен хемоглобин поради влошаване на съотношението вентилация-перфузия, шунтиране отдясно наляво, хиповентилация или нарушена дифузия на кислород (структурна незрялост на белите дробове и др.) на ниво алвеоли. Смята се, че цианозата на кожата се появява при насищане, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериална кръвкислород (т.е. хипоксемия). Клинично видима цианоза с нормална сатурация (или нормален PaO 2 ) се нарича периферна цианоза. Периферната цианоза отразява намаляване на сатурацията в локалните области. Централната цианоза има респираторни, сърдечни, неврологични, хематологични и метаболитни причини. Изследването на върха на езика може да помогне за диагностицирането на цианозата, тъй като цветът му не се влияе от вида на човешката раса и кръвотокът там не е намален, както в периферните части на тялото. При периферна цианоза езикът ще бъде розов, при централна цианоза ще бъде син. Най-честите патологични причини за периферна цианоза са хипотермия, полицитемия, в редки случаи сепсис, хипогликемия, хипоплазия на лявото сърце. Понякога горната част на тялото може да бъде цианотична, а долната страна розова. Условия, които причиняват това явление: транспозиция на големите съдове с белодробна хипертония и шънт през PDA, тотален аномален дренаж на белодробните вени над диафрагмата с PDA. Има и обратна ситуация, когато горната част на тялото е розова, а долната - синя.

Акроцианозата на здраво новородено през първите 48 часа от живота не е признак на заболяване, но показва вазомоторна нестабилност, кръвна утайка (особено при известна хипотермия) и не изисква преглед и лечение на детето. Измерването и проследяването на насищането с кислород в родилната зала е полезно за откриване на хипоксемия преди началото на клинично изявена цианоза.

При изразени анатомични промени кардиопулмонарният дистрес може да бъде причинен от коарктация на аортата, хипоплазия на дясното сърце, тетралогия на Fallot и големи септални дефекти. Тъй като цианозата е един от водещите симптоми на ИБС, се препоръчва всички новородени да бъдат подложени на пулсов оксиметричен скрининг преди изписване от родилния дом.

Тахипнея

Тахипнея при новородени се определя като дихателна честота над 60 в минута. Тахипнея може да бъде симптом широк обхватзаболявания с белодробна и небелодробна етиология. Основните причини, водещи до тахипнея, са: хипоксемия, хиперкапния, ацидоза или опит за намаляване на работата на дишането при рестриктивни белодробни заболявания (при обструктивните заболявания "благоприятен" е обратният модел - рядко и дълбоко дишане). При висока честота на дишане времето на издишване намалява, остатъчният обем в белите дробове се увеличава и оксигенацията се увеличава. MOB също се увеличава, което намалява PaCO 2 и повишава pH като компенсаторен отговор на респираторна и/или метаболитна ацидоза, хипоксемия. Най-честите респираторни проблеми, водещи до тахипнея, са RDS и TTN, но по принцип това важи за всяко белодробно заболяване с нисък комплаянс; небелодробни заболявания - PLH, CHD, неонатални инфекции, метаболитни нарушения, патология на ЦНС и др. Някои новородени с тахипнея може да са здрави ("щастливи бебета с тахипнея"). Възможно е да има периоди на тахипнея по време на сън при здрави деца.

При деца с лезии на белодробния паренхим тахипнеята обикновено се придружава от цианоза при вдишване на въздух и нарушения на "механиката" на дишането, при липса на паренхимни белодробни заболявания, новородените често имат само тахипнея и цианоза (например с вродено сърце заболяване).

Прибиране на гъвкавите места на гръдния кош

Отдръпването на гъвкавите места на гръдния кош е често срещан симптом на белодробни заболявания. Колкото по-нисък е белодробният комплаянс, толкова по-изразен е този симптом. Намаляването на ретракциите в динамиката, ceteris paribus, показва увеличаване на белодробния комплайанс. Има два вида понори. При обструкция на горните дихателни пътища е характерно отдръпването на супрастерналната ямка, в супраклавикуларните области, в субмандибуларната област. При заболявания с намален белодробен комплайанс се наблюдава ретракция на междуребрията и ретракция на гръдната кост.

Шумно издишване

Удължаването на издишването служи за увеличаване на FOB на белите дробове, стабилизиране на алвеоларния обем и подобряване на оксигенацията. Частично затвореният глотис издава характерен звук. В зависимост от тежестта на състоянието, шумното издишване може да се появи периодично или да бъде постоянно и силно. Ендотрахеалната интубация без CPAP/PEEP елиминира ефекта на затворен глотис и може да доведе до спад на FRC и намаляване на PaO 2 . Еквивалентно на този механизъм, PEEP/CPAP трябва да се поддържа при 2-3 cm H2O. Шумното издишване е по-често при белодробни причини за дистрес и обикновено не се наблюдава при деца със сърдечни заболявания, докато състоянието не се влоши.

Раздуване на носа

Физиологичната основа на симптома е намаляването на аеродинамичното съпротивление.

Усложнения на синдрома на респираторен дистрес (RDS) при новородени

• Открит дуктус артериозус, PFC синдром = персистираща белодробна хипертония на новороденото.
• Некротизиращ ентероколит.
• Интракраниално кървене, перивентрикуларна левкомалация.
• Без лечение - брадикардия, спиране на сърцето и дишането.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Изследване

В началния етап трябва да се приемат най-честите причини за дистрес (незрялост на белите дробове и вродени инфекции), след тяхното изключване трябва да се имат предвид по-редки причини (ИБС, хирургични заболявания и др.).

Историята на майката. Следната информация ще ви помогне да поставите диагноза:

• гестационна възраст;
• възраст;
• хронични болести;
• несъвместимост на кръвни групи;
• инфекциозни заболявания;
• ултразвукови данни (ултразвук) на плода;
• треска;
• полихидрамнион / олигохидрамнион;
• прееклампсия/еклампсия;
• прием на лекарства/лекарства;
• диабет;
• многоплодна бременност;
• използване на антенатални глюкокортикоиди (AGC);
• как завърши предишната бременност и раждане?

Ходът на раждането:

• продължителност;
• безводна празнина;
• кървене;
• цезарово сечение;
• сърдечна честота (HR) на плода;
• седалищно предлежание;
• естеството на амниотичната течност;
• аналгезия/анестезия на раждане;
• треска на майката.

Новородено:

• оценка на степента на недоносеност и зрялост по гестационна възраст;
• оцени нивото на спонтанна активност;
• цвят на кожата;
• цианоза (периферна или централна);
• мускулен тонус, симетрия;
• характеристики на голям фонтанел;
• измервайте телесната температура в подмишницата;
• BH (нормални стойности - 30-60 в минута), модел на дишане;
• Пулс в покой (нормалните показатели за доносени бебета са 90-160 в минута, за недоносени - 140-170 в минута);
• размер и симетрия на гръдния кош;
• когато дезинфекцирате трахеята, оценете количеството и качеството на секрета;
• поставете сонда в стомаха и оценете съдържанието му;
• аускултация на белите дробове: наличието и естеството на хрипове, тяхната симетрия. Хрипове могат да се появят веднага след раждането поради непълно усвояване на феталната белодробна течност;
• аускултация на сърцето: сърдечен шум;
• Симптом на "бяло петно":
• кръвно налягане (BP): ако се подозира CHD, BP трябва да се измери на всичките 4 крайника. Обикновено кръвното налягане в долните крайници леко надвишава кръвното налягане в горните;
• оценка на пулсацията на периферните артерии;
• измерване на пулсовото налягане;
• палпация и аускултация на корема.

Киселинно-основно състояние

Киселинно-алкалният статус (ABS) се препоръчва за всяко новородено, което се нуждае от кислород за повече от 20-30 минути след раждането. Безусловният стандарт е определянето на CBS в артериалната кръв. Катетеризацията на пъпната артерия остава популярна техника при новородени: техниката на поставяне е сравнително проста, катетърът е лесен за фиксиране, има малко усложнения при правилно наблюдение и също е възможно инвазивно определяне на АН.

Респираторният дистрес може или не може да бъде придружен от дихателна недостатъчност (RD). DN може да се определи като увреждане на способността на дихателната система да поддържа адекватна кислородна хомеостаза и въглероден двуокис.

Рентгенография на гръдния кош

Той е необходима част от прегледа на всички пациенти с респираторен дистрес.

Трябва да обърнете внимание на:

• местоположение на стомаха, черния дроб, сърцето;
• размера и формата на сърцето;
• белодробен съдов модел;
• прозрачност на белодробните полета;
• ниво на диафрагмата;
• симетрия на хемидиафрагмата;
• SUV, излив в плевралната кухина;
• местоположение на ендотрахеалната тръба (ЕТТ), централни катетри, дренажи;
• фрактури на ребрата, ключиците.

Хипероксичен тест

Хипероксичен тест може да помогне за разграничаване на сърдечна причина за цианоза от белодробна. За провеждането му е необходимо да се определят артериалните кръвни газове в пъпната и дясната радиална артерия или да се извърши транскутанен мониторинг на кислорода в областта на дясната субклавиална ямка и корема или гръдния кош. Пулсоксиметрията е значително по-малко полезна. Артериалният кислород и въглеродният диоксид се определят при вдишване на въздух и след 10-15 минути дишане със 100% кислород, за да се замени напълно алвеоларният въздух с кислород. Смята се, че при CHD от „син“ тип няма да има значително увеличение на оксигенацията, при PLH без мощен десен шунт ще се увеличи, а при белодробни заболявания ще се увеличи значително.

Ако стойността на PaO 2 в предукталната артерия (дясна радиална артерия) е 10-15 mm Hg. повече, отколкото в постдукталната (пъпна артерия), това показва шънт отдясно наляво през AN. Значителна разлика в PaO 2 може да бъде при PLH или ляво сърдечна обструкция с AP байпас. Отговорът при дишане на 100% кислород трябва да се интерпретира в зависимост от цялостната клинична картина, особено от степента на белодробната патология на рентгеновата снимка.

За да се направи разграничение между тежка PLH и синя CHD, понякога се извършва тест за хипервентилация, за да се повиши pH до над 7,5. IVL започва с честота около 100 вдишвания в минута за 5-10 минути. При високо pH, налягането в белодробна артерия, увеличава белодробния кръвен поток и оксигенацията с PLH и почти не се увеличава с CHD от "син" тип. И двата теста (хипероксичен и хипервентилационен) имат доста ниска чувствителност и специфичност.

Клиничен кръвен тест

Трябва да обърнете внимание на промените:

• анемия
• Неутропения. Левкопения/левкоцитоза.
• тромбоцитопения.
• Съотношението на незрелите форми на неутрофилите и техния общ брой.
• Полицитемия. Може да причини цианоза, респираторен дистрес, хипогликемия, неврологични разстройства, кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, PLH. Диагнозата трябва да се потвърди чрез централен венозен хематокрит.

С-реактивен протеин, прокалцитонин

Ниво С-реактивен протеин(CRP) обикновено се повишава през първите 4-9 часа от началото на инфекцията или нараняването, концентрацията му може да се увеличи през следващите 2-3 дни и остава повишена, докато възпалителната реакция продължава. Горната граница на нормалните стойности при новородени се приема от повечето изследователи като 10 mg / l. Концентрацията на CRP не се повишава при всички, а само при 50-90% от новородените с ранни системни бактериални инфекции. Въпреки това, други състояния - асфиксия, RDS, майчина треска, хориоамнионит, продължителен безводен период, интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), аспирация на мекониум, NEC, тъканна некроза, ваксинация, операция, вътречерепен кръвоизлив, реанимация с компресия на гръдния кош - могат да причинят подобни промени.

Концентрацията на прокалцитонин може да се повиши в рамките на часове след като инфекцията стане системна, независимо от гестационната възраст. Чувствителността на метода като маркер за ранни инфекции се намалява от динамиката на този показател при здрави новородени след раждането. При тях концентрацията на прокалцитонин се повишава до максимум в края на първия - началото на втория ден от живота и след това намалява до по-малко от 2 ng / ml до края на втория ден от живота. Подобен модел е открит и при недоносени новородени; нивото на прокалцитонин намалява до нормални стойности само след 4 дни. живот.

Култура на кръв и цереброспинална течност

Ако се подозира сепсис или менингит, трябва да се направят посявки на кръв и цереброспинална течност (ликвор), за предпочитане преди да се дадат антибиотици.

Концентрацията на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Md) в кръвния серум

Необходимо е да се определят нивата на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Mg) в кръвния серум.

Електрокардиография

ехокардиография

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е стандартното изследване при съмнение за вродено сърдечно заболяване и белодробна хипертония. Важно условие за получаване на ценна информация ще бъде изследването от лекар, който има опит в провеждането на ултразвук на сърцето при новородени.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

За дете в изключително тежко състояние, разбира се, трябва да се спазват основните правила за реанимация:

• А - за осигуряване на проходимостта на дихателните пътища;
• B - осигуряват дишане;
• C - циркулира.

Необходимо е бързо да се разпознаят причините за респираторния дистрес и да се предпише подходящо лечение. Трябва:

• Провеждайте непрекъснат мониторинг на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателната честота, температурата, непрекъснат или периодичен мониторинг на кислорода и въглеродния диоксид.
• Определете нивото на респираторна поддръжка (кислородна терапия, CPAP, механична вентилация). Хипоксемията е много по-опасна от хиперкапнията и се нуждае от незабавна корекция.
• В зависимост от тежестта на DN се препоръчва:
  • Спонтанното дишане с допълнителен кислород (кислородна палатка, канюли, маска) обикновено се използва при не-тежка DN, без апнея, с почти нормално pH и PaCO 2, но ниска оксигенация (SaO 2 при вдишване на въздух под 85-90%). Ако по време на кислородната терапия се поддържа ниска оксигенация, с FiO 2> 0,4-0,5, пациентът се прехвърля към CPAP чрез назални катетри (nCPAP).
  • nCPAP – прилага се при умерено тежко ДН, без тежки или чести епизоди на апнея, с pH и PaCO 2 под нормата, но в разумни граници. Състояние: стабилна хемодинамика.
  • Повърхностно активно вещество?
• Минималният брой манипулации.
• Поставете назо- или орогастрална сонда.
• Осигурете аксиларна температура 36,5-36,8°С. Хипотермията може да причини периферна вазоконстрикция и метаболитна ацидоза.
• Прилагайте течност интравенозно, ако е невъзможно да се абсорбира ентералното хранене. Поддържане на нормогликемия.
• В случай на ниско сърдечен дебит, артериална хипотония, повишена ацидоза, лоша периферна перфузия, ниска диуреза, трябва да помислите за интравенозно приложение на разтвор на NaCl за 20-30 минути. Може би въвеждането на допамин, добутамин, адреналин, глюкокортикостероиди (GCS).
• При застойна сърдечна недостатъчност: намаляване на преднатоварването, инотропи, дигоксин, диуретици.
• Ако подозирате бактериална инфекциятрябва да се предписват антибиотици.
• Ако ехокардиографията не е възможна и се подозира дуктусно-зависима ИБС, трябва да се приложи простагландин Е 1 при начална скорост на инфузия от 0,025-0,01 µg/kg/min и да се титрира до най-ниската работна доза. Простагландин Е 1 поддържа отворено АР и увеличава белодробния или системния кръвен поток, в зависимост от разликата в налягането в аортата и белодробната артерия. Причините за неефективността на простагландин Е 1 могат да бъдат неправилна диагноза, голяма гестационна възраст на новороденото и липса на АР. При някои сърдечни пороци може да няма ефект или дори влошаване на състоянието.
• След първоначалното стабилизиране причината за респираторния дистрес трябва да се идентифицира и лекува.

Терапия с повърхностно активно вещество

Показания:

• FiO 2 > 0,4 ​​и/или
• PIP > 20 cm H20 (преждевременно< 1500 г >15 cm H20) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 ​​сек.
• Преждевременно< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практически подход:

• Винаги трябва да присъстват 2 души, когато се прилага сърфактант.
• Добре е детето да се санира и да се стабилизира максимално (АН). Дръжте главата си изправена.
• Инсталирайте pO 2 / pCO 2 сензори превантивно, за да осигурите стабилно измерване.
• Ако е възможно, прикрепете сензора за SpO 2 към дясната дръжка (предварително).
• Болус инжектиране на сърфактант през стерилна стомашна сонда, скъсена до дължината на ендотрахеалната тръба или допълнителен изход на тръбата за около 1 минута.
• Дозировка: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Сурванта 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Ефекти от използването на повърхностно активно вещество:

Увеличаване на дихателния обем и FRC:

• PaCO 2 капка
• Повишаването на paO 2 .

Действие след инжектиране: Увеличете PIP с 2 cm H 2 O. Сега започва напрегнатата (и опасна) фаза. Детето трябва да се наблюдава много внимателно поне един час. Бърза и непрекъсната оптимизация на настройките на респиратора.

Приоритети:

• Намалете PIP, тъй като дихателният обем се увеличава поради подобреното съответствие.
• Намалете FiO 2, ако SpO 2 се увеличи.
• След това намалете PEEP.
• Накрая намалете Ti.
• Често вентилацията се подобрява драстично само за да се влоши отново 1-2 часа по-късно.
• Разрешено е саниране на ендотрахеалната тръба без промиване! Има смисъл да се използва TrachCare, тъй като PEEP и MAP се запазват по време на санирането.
• Повтаряща се доза: Втората доза (изчислена като първата) може да се приложи 8-12 часа по-късно, ако вентилационните параметри се влошат отново.

внимание: 3-та или дори 4-та доза в повечето случаи не води до по-нататъшен успех, възможно е дори да влоши вентилацията поради обструкция на дихателните пътища от големи количества сърфактант (обикновено повече вреда, отколкото полза).

внимание: Твърде бавното намаляване на PIP и PEEP увеличава риска от баротравма!

Липсата на отговор на терапията със сърфактант може да означава:

• ARDS (инхибиране на сърфактантните протеини от плазмените протеини).
• Тежки инфекции (напр. причинени от стрептококи от група B).
• Аспирация на мекониум или белодробна хипоплазия.
• Хипоксия, исхемия или ацидоза.
• Хипотермия, периферна хипотония. D Внимание: Странични ефекти".
• Падащо BP.
• Повишен риск от IVH и PVL.
• Повишен риск от белодробен кръвоизлив.
• Обсъжда се: повишена честота на PDA.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Профилактична интратрахеална сърфактантна терапия, използвана при новородени.

Индуциране на белодробно съзряване чрез прилагане на бетаметазон на бременна жена през последните 48 часа преди раждане на преждевременна бременност до края на 32 седмица (възможно до края на 34 седмица от бременността).

Предотвратяване на неонатална инфекция чрез перипартална антибиотична профилактика при бременни жени със съмнение за хорионамнионит.

Оптимална корекция на захарен диабет при бременна жена.

Много нежен контрол на раждаемостта.

Внимателна, но упорита реанимация на недоносени и доносени бебета.

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Много променлива, в зависимост от началните условия.

Риск от например пневмоторакс, BPD, ретинопатия, вторична инфекция по време на механична вентилация.

Резултати от дългосрочни проучвания:

• Няма ефект от прилагането на повърхностно активно вещество; върху честотата на ретинопатията на недоносените, NEC, BPD или PDA.
• Благоприятен ефект от приложението на сурфактан-1 върху развитието на пневмоторакс, интерстициален емфизем и смъртност.
• Съкращаване на продължителността на вентилация (на ендотрахеална тръба, CPAP) и намаляване на смъртността.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТ ПЕДИАТРИЧЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ ПРИ НОВОРОДЕНО

Ташкент - 2010 г

съставен от:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенти:

1. Мухамедова Х. Т.д. д-р, професор, гл. Отделение по неонатология TashIUV

2. Джубатова Р.С. Доктор на медицинските науки, директор на РССМЦ по педиатрия

3. Шомансурова Е.А. доцент, гл Катедра по амбулаторна медицина, TashPMI

"Респираторен дистрес синдром при новородени"

1. В проблемната комисия на педиатричния съвет на TashPMI, протокол №.

2. На Академичния съвет на ТашПМИ, протокол No.

Секретар на Академичния съвет Шомансурова Е.А.

Списък на съкращенията

CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

Фио 2- съдържание на кислород във вдишаната смес

PaCO2- парциално налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв

PaO 2- парциално налягане на кислорода в артериалната кръв

PCO 2- парциално налягане на въглеродния диоксид в смесена (капилярна) кръв

PIP- (PVD) пиково (горна граница) инспираторно налягане

PO2- парциално налягане на кислорода в смесена (капилярна) кръв

SaO 2- показател за насищане на хемоглобина с кислород, измерен в артериалната кръв

SpO2- индикатор за насищане на хемоглобина с кислород, измерен чрез транскутанен сензор

ПО дяволите- артериално налягане

BGM- заболяване на хиалиновите мембрани

BPD- бронхопулмонална дисплазия

VChO IVL -високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация

ЛЕД- дисеминирана вътресъдова коагулация

DN- дихателна недостатъчност

ПРЕДИ- дихателен обем

стомашно-чревния тракт- стомашно-чревния тракт

IVL- изкуствена белодробна вентилация

IEL- интерстициален белодробен емфизем

КОС- киселинно-алкално състояние

L/S -лецитин/сфингомиелин

IDA- средното налягане в дихателните пътища, виж вода. Изкуство.

ISO- система цитохром Р-450

ЕТАЖ- липидна пероксидация

RASPM- Руска асоциация на специалистите по перинатална медицина

RDS- синдром на респираторен дистрес

СЕБЕ СИ- синдром на аспирация на мекониум

ЧЕСТИТ РОЖДЕН ДЕН- синдром на респираторен дистрес

SSN- сърдечно-съдова недостатъчност

SUV- синдром на изтичане на въздух

TBD- трахеобронхиално дърво

FFU- функционален остатъчен белодробен капацитет

ЦНС -Централна нервна система

NPV- честота на дишане

ЕКГ- електрокардиограма

ЯНЕК- улцерозен некротичен ентероколит

Определение

СИНДРОМ НА РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС (англ. distress, тежко неразположение, страдание; лат. respiratio дишане; синдром - набор от типични симптоми) - неинфекциозни патологични процеси (първична ателектаза, заболяване на хиалиновите мембрани, едематозен хеморагичен синдром), които се формират в пренаталния и ранните неонатални периоди на развитие дете и се проявява с дихателна недостатъчност. Симптомокомплекс на тежка дихателна недостатъчносттова се случва в първите часове от живота на детето поради развитието на първична ателектаза на белите дробове, хиалин-мембранна болест, едематозно-хеморагичен синдром. По-често се среща при недоносени и незрели новородени.

Честотата на развитие на респираторен дистрес зависи от степента на недоносеност и е средно 60% при деца, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20% - на период от 32-36 седмици. и 5% - за период от 37 седмици. и още. При рационално кърмене на такива деца смъртността достига 10%.

Епидемиология.

RDS е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Въпреки това, честотата на РДС е силно повлияна от методите за пренатална профилактика в случай на заплаха от преждевременно раждане.

При деца, родени преди 30 гестационна седмица и неподложени на пренатална профилактика стероидни хормони, честотата му е около 65%, при наличие на пренатална профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При недоносени бебета, родени след 34 гестационна седмица, честотата му не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%. (Володин Н.Н. и др. 2007 г.)

Етиология.

Дефицит в образуването и освобождаването на повърхностно активно вещество;

дефект в качеството на повърхностно активното вещество;

инхибиране и разрушаване на повърхностно активното вещество;

Незрялост на структурата на белодробната тъкан.

Рискови фактори.

Рискови фактори за RDS са всички състояния, водещи до дефицит на сърфактант и незрялост на белите дробове, а именно: асфиксия на плода и новороденото, морфофункционална незрялост, нарушена белодробно-сърдечна адаптация, белодробна хипертония, метаболитни нарушения (ацидоза, хипопротеинемия, хипоензимоза, промени в електролитен метаболизъм), нелекуван диабетбременна, кървене при бременни жени, цезарово сечение, новородено от мъжки пол и второ раждане на близнаци.

Вътрематочно развитие на белите дробове.

Системата на трахеобронхиалното дърво започва като рудимент на белия дроб, който впоследствие непрекъснато се разделя и развива, прониквайки в мезенхима и разширявайки се към периферията. Този процес преминава през 5 фази на развитие (фиг. 1):

1. Ембрионална фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндуларна фаза (седмици 5-16)

3. Каналикуларна фаза (17-24 седмици)

4. Фаза на развитие на крайната торбичка (24-37 седмици)

5. Алвеоларна фаза (от края на 37 седмица до 3 години).

Рудиментът на дихателните пътища се появява в 24-дневен ембрион, през следващите 3 дни се образуват два първични бронха. Първите хрущялни елементи в бронхите се появяват на 10-та седмица, а на 16-та седмица вътрематочното образуване на всички поколения на бронхиалното дърво практически завършва, въпреки че хрущялът продължава да се появява до 24-та седмица от гестационния период.

Фигура 1 Пет фази на развитие на трахеобронхиалните дихателни пътища. (адаптирано от Weibel ER: Морфемия на човешкия бял дроб.Берлин, Springer-Verlag, 1963 г.)

Асиметрията на главните бронхи се отбелязва от първите дни на тяхното развитие; микроби лобарни бронхиразличими в ембриона 32 дни, а сегментни - 36 дни. До 12-та седмица белодробните лобове вече се различават.

Диференциацията на белодробната тъкан започва от 18-20-та седмица, когато се появяват алвеоли с капиляри в стените. На възраст от 20 седмици обикновено се натрупва бронхиална канализация, чийто лумен е облицован с кубичен епител.

Алвеолите възникват като израстъци на бронхиолите и от 28-та седмица броят им се увеличава. Тъй като нови алвеоли могат да се образуват през целия пренатален период, крайните въздушни пространства, облицовани с кубовиден епител, могат да бъдат намерени в белите дробове на новородените.

Рудиментът на белия дроб първоначално се кръвоснабдява чрез сдвоени сегментни артерии, простиращи се от дорзалната част на аортата. Съдовите елементи на белия дроб започват да се образуват от мезенхима на възраст от 20 седмици като клонове на тези артерии. Постепенно белодробните капиляри губят връзката си със сегментните артерии и кръвоснабдяването им се осъществява от клонове на белодробната артерия, които обикновено следват разклонението на дихателната тръба. Анастомозите между системата на белодробните и бронхиалните артерии се запазват до раждането и при недоносени бебета от първите седмици от живота те могат да функционират.

Още в ембриона на 28-30 дни кръвта от белите дробове се влива в лявото предсърдие, където се образува венозният синус.

На 26-28-та седмица от вътрематочния период капилярната мрежа на белия дроб се слива плътно с алвеоларната повърхност; В този момент белият дроб придобива способността да обменя газове.

Развитието на белодробните артерии е придружено от прогресивно увеличаване на техния лумен, който в началото не надвишава няколко микрометра. Луменът на лобарните артерии се увеличава едва на 10-та седмица от пренаталния период, а луменът на терминалните и респираторните артериоли - едва на 36-38-та седмица. През първата година от живота се наблюдава относително увеличение на лумена на артериите.

Лимфните съдове, обграждащи бронхите, артериите и вените, достигат до алвеолите по време на раждането; тази система е заложена в 60-дневен вибрион.

Слизестите жлези в трахеята се образуват чрез вторична инвагинация на епитела на 7-8-та седмица, чашковидни клетки - на 13-14-та седмица. На 26-та седмица от вътрематочния живот мукозните жлези започват да отделят слуз, съдържаща киселинни гликозаминогликани (мукополизахариди).

Ресничките на епитела в трахеята и главните бронхи се появяват около 10-та, а в периферните бронхи - от 13-та седмица. В бронхиолите, заедно с клетките на ресничестия епител, има цилиндрични клетки, съдържащи секреторни гранули в апикалната част.

Най-периферният слой на вътрешната обвивка на дихателните пътища е представен от два вида алвеолоцити, които се появяват от 6-ия месец на пренаталния период. Алвеолоцитите тип I покриват до 95% от повърхността на алвеолите; останалата част от площта е заета от алвеолоцити тип II, които имат развит ламеларен комплекс (апарат на Голджи), митохондрии и осмиофилни включвания. Основната функция на последния е производството на повърхностно активно вещество, което се появява в плодове с тегло 500-1200 g; Дефицитът на сърфактант е толкова по-висок, колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото. Повърхностно активното вещество се образува първо в горните дялове, след това в долните.

Друга функция на алвеолоцитите тип II е пролиферацията и трансформацията в алвеолоцити тип I, когато последните са увредени.

Повърхностно активното вещество, произведено от алвеолоцити тип II, което се основава на фосфолипиди (главно дипалмитоил фосфатидилхолин), изпълнява основна функция- стабилизира въздушните пространства на терминала. Образувайки тънка непрекъсната обвивка на алвеолите, повърхностно активното вещество променя повърхностното напрежение в зависимост от радиуса на алвеолите. С увеличаване на радиуса на алвеолите при вдишване, повърхностното напрежение се увеличава до 40-50 dyne / cm, което значително увеличава еластичното съпротивление на дишането. При ниски обеми на алвеолите напрежението пада до 1-5 дина/см, което осигурява стабилността на алвеолите при издишване. Дефицитът на сърфактант при недоносени бебета е една от водещите причини за RDS.

Синдромът на респираторен дистрес на новороденото, заболяване на хиалинната мембрана, е тежко респираторно разстройство при недоносени бебета, причинено от незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

Епидемиология
Синдромът на респираторен дистрес е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период при недоносени бебета. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждането на пренатална профилактика със заплаха от преждевременно раждане също влияе върху честотата на синдрома на респираторен дистрес.

При деца, родени преди 30 гестационна седмица и които не са получавали пренатална профилактика със стероидни хормони, честотата му е около 65%, при наличие на пренатална профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При недоносени бебета, родени след 34 гестационна седмица, честотата му не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.

Етиология и патогенеза
Основните причини за развитието на респираторен дистрес синдром при новородени са:
- нарушение на синтеза и екскрецията на сърфактант от алвеолоцити от 2-ри тип, свързано с функционална и структурна незрялост на белодробната тъкан;
- вроден качествен дефект в структурата на повърхностно активното вещество, което е изключително рядка причина.

При дефицит (или намалена активност) на повърхностно активното вещество се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, развива се стаза на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и хипердистензия на лимфните съдове; колапс на алвеолите и ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет, дихателният обем и жизненият капацитет намаляват.

В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с кръвен шънт отдясно наляво през функциониращи фетални комуникации, преходна миокардна дисфункция на дясната и/или леви вентрикули, системна хипотония.

При патологоанатомично изследване белите дробове са без въздух, потъват във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и некроза на алвеоларните епителни клетки. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат базирани на фибрин еозинофилни мембрани. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които са починали от респираторен дистрес синдром в първите часове от живота.

Пренатална профилактика
Ако има заплаха от преждевременно раждане, бременните жени трябва да бъдат транспортирани до акушерски болници от 2-ро и 3-то ниво, където има отделения за интензивно лечение на новородени.

Ако има заплаха от преждевременно раждане на 32-та гестационна седмица или по-малко, транспортирането на бременни жени трябва да се извършва в болница от 3-то ниво (в перинатален център) (СЪС).

Бременни жени в 23-34 гестационна седмица със заплаха от преждевременно раждане трябва да получат курс от кортикостероиди за предотвратяване на респираторен дистрес синдром на недоносеност и намаляване на риска от възможни нежелани усложнения като интравентрикуларен кръвоизлив и некротизиращ ентероколит (A).

Могат да се използват две алтернативни схеми за пренатална профилактика на респираторен дистрес синдром:
- бетаметазон - 12 mg интрамускулно на всеки 24 часа, само 2 дози на курс;
- дексаметазон - 6 mg интрамускулно на всеки 12 часа, само 4 дози на курс.

Максималният ефект от стероидната терапия се развива след 24 часа и продължава една седмица. До края на втората седмица ефектът от стероидната терапия е значително намален. Вторият курс на профилактика на синдрома на респираторен дистрес с кортикостероиди е показан 2-3 седмици след първия в случай на повторение на заплахата от преждевременно раждане при гестационна възраст под 33 седмици (А). Също така е препоръчително да се предписва кортикостероидна терапия на жени на гестационна възраст 35-36 седмици в случай на планирано цезарово сечение при липса на раждане при жена. Прилагането на курс на кортикостероиди при жени от тази категория не повлиява неонаталните резултати, но намалява риска от развитие на респираторни нарушения при деца и в резултат на това приемане в интензивно отделение за новородени (B).

При заплахата от преждевременно раждане в ранните етапи е препоръчително да се използва кратък курс на токолитици, за да се забави началото на раждането, за да се транспортират бременни жени до перинаталния център, както и да се завърши пълният курс на пренатална профилактика на респираторен дистрес синдром с кортикостероиди и началото на пълно терапевтичен ефект(IN). Преждевременен излив амниотична течностне е противопоказание за инхибиране на раждането и превантивна целкортикостероиди.

Антибактериалната терапия е показана при жени с преждевременно разкъсване на мембраните (преждевременно разкъсване на амниотичната течност), тъй като намалява риска от преждевременно раждане (А). Въпреки това, назначаването на амоксицилин + клавуланова киселина трябва да се избягва поради повишен риск от развитие на некротизиращ ентероколит при недоносени бебета. Широко разпространената употреба на цефалоспорини от трето поколение също трябва да се избягва поради изразения им ефект върху формирането на мултирезистентни болнични щамове в болница (C).

Диагностика на респираторен дистрес синдром
Рискови фактори
Предразполагащи фактори за развитието на синдром на респираторен дистрес, които могат да бъдат идентифицирани преди раждането на детето или в първите минути от живота, са:
- развитие на респираторни нарушения при братя и сестри;
- захарен диабет при майката;
- тежка форма на фетална хемолитична болест;
- преждевременно отлепване на плацентата;
- преждевременно раждане;
- мъжки пол на плода при преждевременно раждане;
- цезарово сечение преди началото на раждането;
- асфиксия на плода и новороденото.

Клинична картина:
Недостиг на въздух, който се появява в първите минути - първите часове от живота
Експираторни шумове ("стенещ дъх"), дължащи се на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса при издишване.
Ретракция на гръдния кош при вдишване (ретракция на мечовидния израстък на гръдната кост, епигастралната област, междуребрените пространства, супраклавикуларните ямки) с едновременна поява на напрежение на крилата на носа, подуване на бузите (дишане "тромпетист").
Цианоза при вдишване на въздух.
Отслабване на дишането в белите дробове, крепитативни хрипове при аускултация.
Повишена нужда от допълнителна оксигенация след раждането.

Клинична оценка на тежестта на респираторните нарушения
Клиничната оценка на тежестта на респираторните нарушения се извършва по скалата на Силвърман (Silverman) при недоносени бебета и скалата на Даунс (Даунс) при доносени новородени, не толкова за диагностични цели, колкото за оценка на ефективността на респираторната терапия или като индикация за неговото започване. Наред с оценката на неонаталната нужда от допълнителна оксигенация, това може да бъде критерий за промяна на тактиката на лечение.

Рентгенова снимка
Рентгенологичната картина на синдрома на респираторен дистрес при новородени зависи от тежестта на заболяването - от леко намаляване на пневматизацията до "бели бели дробове". Характерни признаци са: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогранулиран модел и ивици на просветление в областта корен от бял дроб(въздушна бронхограма). Тези промени обаче са неспецифични и могат да бъдат открити при вроден сепсис, вродена пневмония. Рентгеновото изследване през първия ден от живота е показано за всички новородени с респираторни нарушения.

Лабораторни изследвания
Всички новородени с респираторни нарушения в първите часове от живота, наред с рутинните кръвни изследвания за киселинно-алкален статус, газов състав и нива на глюкоза, също се препоръчват да проведат тестове за маркери на инфекциозния процес, за да се изключи инфекциозният генезис на дихателните пътища. разстройства.
Провеждане на клиничен кръвен тест с изчисляване на индекса на неутрофилите.
Определяне на нивото на С-реактивен протеин в кръвта.
Микробиологична хемокултура (резултатът се оценява не по-рано от 48 часа по-късно).
При провеждане на диференциална диагноза с тежък ход на вроден сепсис при пациенти, изискващи строги режими на инвазивна механична вентилация, с краткотраен ефект от многократни инжекции на екзогенно сърфактант, се препоръчва да се определи нивото на прокалцитонин в кръвта.

Определянето на нивото на С-реактивния протеин и провеждането на клиничен кръвен тест трябва да се повтори след 48 часа, ако е трудно да се постави диагноза респираторен дистрес синдром в първия ден от живота на детето. Синдромът на респираторен дистрес се характеризира с отрицателни маркери на възпаление и отрицателна микробиологична кръвна култура.

Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза се прави с следните заболявания. Преходна тахипнея на новороденото. Заболяването може да се появи във всяка гестационна възраст на новородените, но е по-характерно за доносените, особено след цезарово сечение. Заболяването се характеризира с отрицателни маркери на възпаление и бърза регресия на респираторните нарушения. Често се изисква назален режим на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане. Характеризира се с бързо намаляване на нуждата от допълнителна оксигенация на фона на режима на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане. Много рядко се налага инвазивна механична вентилация. Няма индикации за въвеждане на екзогенно ПАВ. За разлика от синдрома на респираторен дистрес при преходна тахипнея, рентгенографията на гръдния кош се характеризира с увеличаване на бронхо-съдовия модел, признаци на течност в интерлобарните фисури и / или плевралните синуси.
Вроден сепсис, вродена пневмония. Началото на заболяването може да бъде клинично идентично със синдрома на респираторен дистрес. Характеризира се с положителни маркери на възпаление, определени в динамика през първите 72 часа от живота. Рентгенологично, при хомогенен процес в белите дробове, вроденият сепсис/пневмония е неразличим от респираторния дистрес синдром. Фокалните (инфилтративни сенки) обаче показват инфекциозен процес и не са характерни за синдрома на респираторен дистрес.
Синдром на аспирация на мекониум. Заболяването е характерно за доносени и доносени новородени. Наличието на мекониева околоплодна течност и респираторни нарушения от раждането, тяхното прогресиране, липса на лабораторни признаци на инфекция и характерни променина рентгенография на гръдния кош (инфилтративни сенки, осеяни с емфизематозни промени, възможни са ателектази, пневмомедиастинум и пневмоторакс) говорят в полза на диагнозата синдром на аспирация на мекониум
Синдром на изтичане на въздух, пневмоторакс. Диагнозата се поставя въз основа на характерна рентгенова снимка на белите дробове.
Персистираща белодробна хипертония. Няма промени, характерни за синдрома на респираторен дистрес при рентгенография на гръдния кош. Ехокардиографското изследване разкрива дясно-ляв шънт и признаци на белодробна хипертония.
Аплазия / хипоплазия на белите дробове. Диагнозата обикновено се поставя пренатално. Постнатално диагнозата се поставя въз основа на характерна рентгенова снимка на белите дробове. За изясняване на диагнозата е възможно да се извърши компютърна томография на белите дробове.
Вродена диафрагмална херния. Рентгенови признаци на органна транслокация коремна кухинав гръдния кош свидетелства в полза на диагнозата "вродена диафрагмална херния". Характеристики на предоставянето на първични и реанимационни грижиновородени с висок риск от развитие на синдром на респираторен дистрес в родилната зала

Предотвратяване на хипотермия в родилната зала при недоносени деца
Предотвратяването на хипотермия е един от ключовите елементи в грижите за критично болни и много преждевременно родени бебета. При очаквано преждевременно раждане температурата в родилната зала трябва да бъде 26-28 °C. Основните мерки за осигуряване на термична защита се провеждат през първите 30 години от живота като част от първоначалните дейности на първичната грижа за новороденото. Обемът на мерките за предотвратяване на хипотермия се различава при недоносени бебета с тегло над 1000 g (гестационен период 28 седмици или повече) и при деца с тегло под 1000 g (гестационен период под 28 седмици).

При недоносени бебета, родени на гестационна възраст 28 или повече седмици, както и при доносени новородени, се използва стандартният обем превантивни мерки: изсушаване кожатаи завиване в топли сухи пелени. Повърхността на главата на детето е допълнително защитена от загуба на топлина с пелена или шапка. За да се контролира ефективността на предприетите мерки и да се предотврати хипертермия, на всички недоносени бебета се препоръчва непрекъснато проследяване на телесната температура в родилната зала, както и записване на телесната температура на детето при приемане в интензивното отделение. Предотвратяването на хипотермия при недоносени бебета, родени преди завършване на 28-та гестационна седмица, включва задължителното използване на пластмасов филм (чанта) (A).

Забавено клампиране и прерязване на пъпната връв
Клампирането и прерязването на пъпната връв 60 секунди след раждането при недоносени деца води до значително намалениечестотата на некротизиращ ентероколит, интравентрикуларно кървене, намаляване на необходимостта от кръвопреливания (А) Методи за респираторна терапия (стабилизиране на дишането)

Неинвазивна дихателна терапия в родилна зала
Понастоящем за недоносени бебета първоначалната терапия с непрекъсната вентилация с положително налягане, предшествана от продължително надуване на белите дробове, се счита за предпочитана. Създаването и поддържането на постоянно положително налягане в дихателните пътища е необходим елемент за ранно стабилизиране на състоянието на много недоносено бебе, както при спонтанно дишане, така и при механична вентилация. Постоянното положително налягане в дихателните пътища допринася за създаването и поддържането на функционален остатъчен белодробен капацитет, предотвратява ателектазата и намалява работата на дишането. Последните проучвания показват ефективността на така нареченото "разширено надуване на белите дробове" като начало на респираторна терапия при недоносени бебета. Маневрата "разширено надуване" е удължен спасителен дъх. Трябва да се извършва през първите 30 s от живота, при липса на спонтанно дишане или при дишане тип "задъхване" с налягане 20-25 cm H2O за 15-20 s (B). В същото време при недоносените бебета ефективно се формира остатъчен белодробен капацитет. Тази процедура се извършва еднократно. Маневрата може да се извърши с помощта на ръчно устройство с Т-конектор или автоматичен вентилатор с възможност за поддържане на необходимото инспираторно налягане за 15-20 секунди. Продължителното раздуване на белите дробове не може да се извърши с контралунг. Предпоставка за извършване на тази маневра е регистрацията на сърдечната честота и SpCh чрез пулсова оксиметрия, което ви позволява да оцените нейната ефективност и да предвидите по-нататъшни действия.

Ако детето крещи от раждането, активно диша, тогава не трябва да се извършва продължително надуване. В този случай деца, родени на гестационна възраст от 32 седмици или по-малко, трябва да започнат дихателна терапия, като се използва методът на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане с налягане от 5-6 cm H2O. При недоносени бебета, родени след 32-та гестационна седмица, трябва да се прилага режим на вентилация с постоянно положително налягане при наличие на респираторен дистрес (A), използване на терапия с сърфактант и по-малка вероятност от усложнения, свързани с механичната вентилация (C).

При провеждане на неинвазивна респираторна терапия на недоносени бебета в родилната зала е необходимо да се постави сонда в стомаха за декомпресия на 3-5-та минута. Критериите за неефективност на режима на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане (в допълнение към брадикардия) като начален метод за респираторна поддръжка могат да се считат за увеличаване на тежестта на дихателните нарушения в динамиката през първите 10-15 минути от живота на фона на режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане: изразено участие на спомагателни мускули, необходимост от допълнителна оксигенация (FiO2>0,5). Тези Клинични признаципоказват тежко протичане на респираторно заболяване при недоносено бебе, което изисква въвеждането на екзогенно сърфактант.

Режимът на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане в родилната зала може да се извършва от вентилатор с функция за изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане, ръчен вентилатор с Т-конектор, различни видове изкуствена белодробна вентилация системи с постоянно положително налягане. Техниката на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане може да се извърши с помощта на маска за лице, назофарингеална тръба, ендотрахеална тръба (използвана като назофарингеална) биназални канюли. На етапа на родилната зала методът за провеждане на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане не е от значение.

Използването на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане в родилната зала е противопоказано при деца:
- с хоанална атрезия или др рожденни дефектиразвитие на лицево-челюстната област, възпрепятстващо правилното прилагане на назални канюли, маски, назофарингеални тръби;
- с диагноза пневмоторакс;
- с вродена диафрагмална херния;
- с вродени малформации, които са несъвместими с живота (аненцефалия и др.);
- с кървене (белодробно, стомашно, кървене на кожата). Характеристики на изкуствената белодробна вентилация в родилната зала при недоносени деца

Изкуствената вентилация на белите дробове при недоносени бебета се извършва при персистираща брадикардия с положително налягане и / или продължително (повече от 5 минути) отсъствие на спонтанно дишане на фона на режима на изкуствена вентилация.

Необходимите условия за ефективна механична вентилация при много недоносени деца са:
- контрол на налягането в дихателните пътища;
- задължително поддържане на Reer + 4-6 cm H2O;
- възможност за плавно регулиране на концентрацията на кислород от 21 до 100%;
- Непрекъснат мониторинг на сърдечната честота и SpO2.

Начални параметри на изкуствена белодробна вентилация: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, честота 40-60 вдишвания в минута. Основният показател за ефективността на механичната вентилация е повишаване на сърдечната честота >100 удара/мин. Такива общоприети критерии като визуална оценка на екскурзията на гръдния кош, оценка на цвета на кожата при много недоносени бебета имат ограничено информационно съдържание, тъй като не позволяват да се оцени степента на инвазивност на респираторната терапия. По този начин добре видимата екскурзия на гръдния кош при новородени с изключително ниско телесно тегло с висока степен на вероятност показва вентилация с излишък на дихателен обем и висок рискобемна травма.

Инвазивната механична вентилация в родилната зала под контрол на дихателния обем при много преждевременно родени пациенти е обещаваща технология за минимизиране на увреждането на белите дробове, свързано с вентилацията. При проверка на позицията на ендотрахеалната тръба, заедно с метода на аускултация при деца с изключително ниско телесно тегло, е препоръчително да се използва методът на капнографията или колориметричният метод за определяне на CO2 в издишания въздух.

Кислородна терапия и пулсова оксиметрия при недоносени деца в родилна зала
„Златен стандарт“ на мониториране в родилна зала при оказване на първична и реанимационна помощ на недоносени новородени е мониторирането на сърдечната честота и SpO2 чрез пулсоксиметрия. Регистрирането на сърдечната честота и SaO2 чрез пулсова оксиметрия започва от първата минута от живота. Сензорът за пулсова оксиметрия се поставя в областта на китката или предмишницата на дясната ръка на детето („предуктално“) по време на първоначалните дейности.

Пулсоксиметрията в родилна зала има 3 основни точки на приложение:
- непрекъснат мониторинг на сърдечната честота от първите минути от живота;
- предотвратяване на хипероксия (SpO2 не повече от 95% на всеки етап от реанимацията, ако детето получава допълнителен кислород);
- предотвратяване на хипоксия SpO2 не по-малко от 80% до 5-та минута от живота и не по-малко от 85% до 10-та минута от живота).

Първоначалната респираторна терапия при деца, родени на 28 гестационна седмица или по-малко, трябва да се извършва с FiO2 от 0,3. Респираторната терапия при деца в по-голяма гестационна възраст се провежда с въздух.

Започвайки от края на 1-вата минута, трябва да се съсредоточите върху индикаторите на пулсовия оксиметър и да следвате алгоритъма за промяна на концентрацията на кислород, описан по-долу. Ако показателите на детето са извън определената стойност, концентрацията на допълнителен О2 трябва да се променя (увеличава / намалява) на стъпки от 10-20% всяка следваща минута до достигане на целевите показатели. Изключение правят децата, които изискват индиректен масажсърце по време на изкуствена белодробна вентилация. В тези случаи, едновременно с началото на индиректния сърдечен масаж, концентрацията на О2 трябва да се повиши до 100%. Терапия с повърхностно активно вещество

Може да се препоръча въвеждането на повърхностно активно вещество.
Профилактично през първите 20 минути от живота за всички деца, родени на гестационна възраст 26 седмици или по-малко, ако нямат пълен курс на антенатална стероидна профилактика и/или невъзможност за неинвазивна респираторна терапия в родилната зала (A ).
Всички бебета на гестационна възраст Недоносени бебета >30 седмици на гестационна възраст, изискващи трахеална интубация в родилната зала. Повечето ефективно времевъведения - първите два часа от живота.
Недоносени бебета на начална респираторна терапия чрез изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане в родилната зала с нужда от FiO2 от 0,5 или повече за постигане на SpO2 от 85% до 10-та минута от живота и без регресия на респираторните нарушения и подобряване на оксигенацията в следващите 10-15 минути. До 20-25-та минута от живота трябва да се вземе решение за въвеждане на сърфактант или за подготовка за транспортиране на детето в режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане. Деца, родени в гестационна възраст В интензивно отделение, деца, родени на термин 3 точки през първите 3-6 часа от живота и / или нужда от FiO2 до 0,35 при пациенти 1000 g (B). Показано е повторно въвеждане.
Деца в гестационна възраст Деца в гестационна възраст
Повторното въвеждане трябва да се извърши само след рентгенография на гръдния кош. Трето приложение може да бъде показано за механично вентилирани деца с тежък респираторен дистрес синдром (A). Интервалите между инжекциите са 6 часа, но интервалът може да бъде намален с увеличаване на нуждата от FiO2 при деца до 0,4 Противопоказания:
- обилно белодробно кървене (може да се приложи след облекчение, ако е показано);
- пневмоторакс.

Методи за приложение на сърфактанта
Има два основни метода на въвеждане, които могат да се използват в родилната зала: традиционен (чрез ендотрахеална тръба) и „неинвазивен“ или „минимално инвазивен“.

Повърхностно активното вещество може да се прилага през ендотрахеална тръба със страничен порт или през катетър, поставен в конвенционална ендотрахеална тръба с един лумен. Детето се поставя строго хоризонтално на гърба. Под контрола на директна ларингоскопия се извършва трахеална интубация. Необходимо е да се контролира симетрията на аускултаторната картина и дължината на ендотрахеалната тръба в ъгъла на устата на детето (в зависимост от очакваното телесно тегло). През страничния порт на ендотрахеалната тръба (без да отваряте веригата за изкуствена белодробна вентилация), инжектирайте сърфактанта бързо като болус. Когато използвате техниката на въвеждане с помощта на катетър, е необходимо да измерите дължината на ендотрахеалната тръба, да изрежете катетъра с 0,5-1 cm по-къс от дължината на ETT със стерилни ножици и да проверите дълбочината на ETT над бифуркацията на трахеята . Инжектирайте сърфактанта през катетъра като бърз болус. Болусното приложение осигурява най-ефективното разпределение на сърфактанта в белите дробове. При деца с тегло под 750 g е допустимо лекарството да се раздели на 2 равни части, които да се прилагат една след друга с интервал от 1-2 минути. Под контрола на SpO2 е необходимо да се намалят параметрите на изкуствената белодробна вентилация, предимно инспираторното налягане. Намаляването на параметрите трябва да се извърши бързо, тъй като промяната в еластичните свойства на белите дробове след прилагане на сърфактант настъпва в рамките на няколко секунди, което може да предизвика хипероксичен пик и увреждане на белите дробове, свързано с вентилатора. На първо място, трябва да намалите инспираторното налягане, след това (ако е необходимо) - концентрацията на допълнителен кислород до минималните достатъчни цифри, необходими за постигане на SpO2 от 91-95%. Екстубацията обикновено се извършва, след като пациентът е транспортиран до болницата, освен ако няма противопоказания.Може да се препоръча неинвазивен метод за прилагане на сърфактант при бебета, родени на 28 гестационна седмица или по-малко (B). Този метод избягва трахеалната интубация, намалява нуждата от инвазивна механична вентилация при много недоносени бебета и в резултат на това минимизира белодробното увреждане, свързано с вентилацията. Използването на нов метод за прилагане на сърфактанта се препоръчва след тренировка върху манекен.

„Неинвазивният метод“ се провежда на фона на спонтанно дишане на детето, чиято респираторна терапия се провежда по метода на режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане. В позицията на детето по гръб или отстрани на фона на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане (обикновено се извършва през назофарингеалната тръба), трябва да се постави тънък катетър под контрола на директна ларингоскопия (възможно е да използвате щипци Magill за въвеждане на тънък катетър в лумена на трахеята). Върхът на катетъра трябва да се постави на 1,5 cm под гласните струни. След това, под контрола на нивото на SpO2, сърфактантът трябва да се инжектира в белите дробове като болус бавно, в продължение на 5 минути, като същевременно се наблюдава аускултаторната картина в белите дробове, аспират от стомаха, SpO2 и сърдечната честота. По време на въвеждането на сърфактанта продължава респираторната терапия на механична вентилация с постоянно положително налягане. При регистриране на апнея, брадикардия, приложението трябва временно да се спре и да се възобнови след нормализиране на нивото на сърдечната честота и дишането. След въвеждането на сърфактанта и отстраняването на сондата, продължете режима на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане или неинвазивна изкуствена вентилация на белите дробове.

В отделението за интензивно лечение на новородени за изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане, ако има индикации за въвеждане на сърфактант, се препоръчва прилагането на сърфактант по метода INSURE. Методът се състои в интубиране на пациента под директен ларингоскопски контрол, проверка на позицията на ендотрахеалната тръба, бързо болусно приложение на сърфактант, последвано от бърза екстубация и прехвърляне на детето към неинвазивна респираторна поддръжка. Методът INSURE може да се препоръча за използване при деца, родени след 28 седмици.

Повърхностноактивни препарати и дози
Повърхностноактивните препарати не са еднакви по своята ефективност. Режимът на дозиране влияе върху резултатите от лечението. Препоръчителната начална доза е 200 mg/kg. Тази дозировка е по-ефективна от 100 mg/kg и води до най-добри резултати при лечението на недоносени деца с респираторен дистрес синдром (A). Повторната препоръчителна доза на ПАВ е не по-малка от 100 mg/kg. Poractant-α е лекарството с най-висока концентрация на фосфолипиди в 1 ml разтвор.

Основните методи за респираторна терапия при синдром на респираторен дистрес при новородени
Задачи на респираторната терапия при новородени със синдром на респираторен дистрес:
- поддържане на задоволителен кръвен газов състав и киселинно-алкално състояние:
- paO2 на ниво 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- спиране или минимизиране на респираторните нарушения;

Приложение на режима на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане и неинвазивна изкуствена вентилация на белите дробове при лечение на респираторен дистрес синдром при новородени. Неинвазивната вентилация чрез носни зъбци или назална маска понастоящем се използва като оптимален начален метод за неинвазивна респираторна поддръжка, особено след прилагане на сърфактант и/или след екстубация. Използването на неинвазивна механична вентилация след екстубация в сравнение с режима на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане, както и след въвеждане на сърфактант, води до по-малка нужда от реинтубация, по-ниска честота на апнея (B ). Неинвазивната назална вентилация има предимство пред вентилацията с постоянно положително налягане като начална дихателна терапия при преждевременно родени бебета с много и изключително ниско тегло. Регистрирането на дихателната честота и оценката по скалата на Silverman / Downs се извършва преди началото на режима на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане и на всеки час от режима на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане.

Показания:
- като начална респираторна терапия след профилактично минимално инвазивно приложение на сърфактант без интубация
- като дихателна терапия при недоносени след екстубация (включително след метода INSURE).
- апнея, устойчива на вентилационна терапия с постоянно положително налягане и кофеин
- увеличаване на респираторните нарушения по скалата на Силвърман до 3 или повече точки и / или увеличаване на нуждата от FiO2> 0,4 ​​при недоносени деца в режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане.

Противопоказания: шок, конвулсии, белодробен кръвоизлив, синдром на изтичане на въздух, гестационна възраст над 35 седмици.

Начални параметри:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- честота 20-30 в минута;
- време на вдишване 0,7-1,0 секунда.

Намаляване на параметрите: при използване на неинвазивна механична вентилация за лечение на апнея, честотата на изкуствените дишания се намалява. При използване на неинвазивна изкуствена вентилация на белите дробове за коригиране на респираторни нарушения се извършва намаляване на PIP. И в двата случая се извършва преход от неинвазивна изкуствена белодробна вентилация към режим на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане, с постепенно отменяне на дихателната поддръжка.

Показания за преминаване от неинвазивна изкуствена белодробна вентилация към традиционна изкуствена белодробна вентилация:
- paCO2>60 mmHg, FiО2>0.4;
- оценка по скалата на Силвърман от 3 или повече точки;
- Апнея, повтаряща се повече от 4 пъти в рамките на един час;
- синдром на изтичане на въздух, конвулсии, шок, белодробен кръвоизлив.

При липса на неинвазивен вентилатор като начален метод за неинвазивна респираторна поддръжка се дава предимство на метода на спонтанно дишане при постоянно положително налягане в дихателните пътища през носни канюли. При много недоносени бебета използването на вентилатори с постоянно положително налягане с променлив поток има известно предимство пред системите с постоянен поток при осигуряване най-малко работадишане при тези пациенти. Канюлите за метода на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане трябва да бъдат възможно най-широки и къси (А). Респираторната поддръжка чрез изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане при деца с ENMT се извършва въз основа на алгоритъма, представен по-долу.

Определение и принцип на действие. Режимът на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища - постоянно (т.е. непрекъснато поддържано) положително налягане в дихателните пътища. Предотвратява колапса на алвеолите и развитието на ателектаза. Постоянното положително налягане повишава функционалността остатъчен капацитетбял дроб (FFU), намалява съпротивлението на дихателните пътища, подобрява разтегливостта на белодробната тъкан, насърчава стабилизирането и синтеза на ендогенно сърфактант. Може да бъде самостоятелен метод за дихателна поддръжка при новородени със запазено спонтанно дишане

Показания при новородени с респираторен дистрес синдром за поддържане на спонтанно дишане чрез назален режим на механична вентилация с постоянно положително налягане:
- профилактично в родилна зала при недоносени бебета на гестационна възраст 32 седмици или по-малко;
- резултати по скалата на Силвърман от 3 или повече точки при деца на гестационна възраст над 32 седмици със спонтанно дишане.

Противопоказанията включват: шок, конвулсии, белодробен кръвоизлив, синдром на изтичане на въздух. Усложнения на режима на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане.
Синдром на изтичане на въздух. Предотвратяването на това усложнение е както навременно намаляване на налягането в дихателните пътища с подобряване на състоянието на пациента; своевременен преход към изкуствена вентилация на белите дробове със затягане на параметрите на режима на изкуствена вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане.
Баротравма на хранопровода и стомаха. Рядко усложнение, което възниква при недоносени деца с неадекватна декомпресия. Използването на стомашни сонди с голям лумен може да предотврати това усложнение.
Некроза и рани от залежаване на носната преграда. При правилно поставяне на назални канюли и правилна грижа това усложнение е изключително рядко.

Практически съвети за грижа за дете на вентилатор с постоянно положително налягане и на неинвазивен вентилатор.
Трябва да се използва назална канюла с подходящ размер, за да се предотврати загуба на положително налягане.
Капачката трябва да покрива челото, ушите и задната част на главата.
Лентите, които закрепват носните зъбци, трябва да бъдат прикрепени към капачката "отзад напред", за да се улесни затягането или разхлабването на закопчалката.
При деца с тегло под 1000 g трябва да поставите мека подложка между бузата и фиксиращата лента (можете да използвате памучна вата):
Канюлите трябва да прилягат плътно към носните проходи и да се държат без никаква опора. Те не трябва да оказват натиск върху носа на детето.
По време на лечението понякога е необходимо да се премине към по-големи канюли поради увеличаване на диаметъра на външните носни проходи и невъзможността да се поддържа постоянно налягане във веригата.
Невъзможно е да се санират носните проходи поради възможна травма на лигавицата и бързото развитие на оток на носните проходи. Ако има секрет от носните проходи, тогава 0,3 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид трябва да се излее във всяка ноздра и да се дезинфекцира през устата.
Температурата на овлажнителя е настроена на 37 градуса.
Пространството зад ушите трябва да се проверява ежедневно и да се избърсва с влажна кърпа.
Пространството около носните отвори трябва да е сухо, за да се избегне възпаление.
Назалните канюли трябва да се сменят ежедневно.
Камерата и веригата на овлажнителя трябва да се сменят всяка седмица.

Традиционна изкуствена белодробна вентилация:
Задачи на традиционната изкуствена белодробна вентилация:
- протезиране на функцията на външното дишане;
- осигурете задоволителна оксигенация и вентилация;
- не увреждайте белите дробове.

Показания за конвенционална механична вентилация:
- оценка по скалата на Силвърман от 3 или повече точки при деца на неинвазивна механична вентилация / режим на изкуствена вентилация с постоянно положително налягане;
- необходимостта от високи концентрации на кислород при новородени при режим на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане / неинвазивна механична вентилация на белите дробове (FiO2> 0,4);
- шок, тежки генерализирани гърчове, честа апнея при неинвазивна респираторна терапия, белодробен кръвоизлив.

Използването на изкуствена белодробна вентилация при недоносени бебета със синдром на респираторен дистрес се основава на концепцията за минимална инвазивност, която включва две разпоредби: използването на стратегия за „защита на белите дробове“ и, ако е възможно, бърз преход към неинвазивна респираторна терапия .

Стратегията за "защита на белия дроб" е алвеолите да се поддържат в изправено състояние по време на респираторната терапия. За целта се монтира PEEP 4-5 cm H2O. Вторият принцип на стратегията "защита на белите дробове" е осигуряването на минимално достатъчен дихателен обем, който предотвратява обемна травма. За да направите това, трябва да изберете пиковото налягане под контрола на дихателния обем. За правилна оценка се използва дихателният обем на издишването, тъй като той е този, който участва в обмена на газ. Пиковото налягане при недоносени бебета със синдром на респираторен дистрес е избрано така, че дихателният обем на издишване да е 4-6 ml/kg.

След като дихателната верига е инсталирана и вентилаторът е калибриран, трябва да се избере режимът на вентилация. При недоносени бебета, които дишат спонтанно, е за предпочитане да се използва задействана вентилация, по-специално режимът за подпомагане / контрол. В този режим всеки дъх ще се поддържа от респиратор. Ако няма спонтанно дишане, тогава режимът A / C автоматично става режим на принудителна вентилация - IMV, когато е зададена определена апаратна честота на дишане.

В редки случаи режимът на A/C може да бъде прекомерен за детето, когато въпреки всички опити за оптимизиране на параметрите, детето има персистираща хипокапния поради тахипнея. В този случай можете да поставите детето в режим SIMV и да зададете желаната честота на дишане. При новородени, родени на 35-та гестационна седмица, е по-препоръчително да се използва режим на принудителна вентилация в остър период(IMV) или SIMV, ако тахипнеята не е тежка. Има доказателства за предимство при използването на режими на вентилация с контролиран обем пред по-често срещаните методи за вентилация с контролирано налягане (B). След като са избрани режимите, преди детето да бъде свързано към апарата, се задават началните параметри на изкуствената белодробна вентилация.

Начални параметри на изкуствена белодробна вентилация при пациенти с ниско тегло при раждане:
- FiO2 - 0,3-0,4 (обикновено 5-10% повече, отколкото в режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане);
- Калай - 0,3-0,4 s;
- ReeR- + 4-5 см воден стълб;
- RR - в режим Assist/Control (A/C), дихателната честота се определя от пациента.

Апаратната честота е настроена на 30-35 и е само застраховка срещу случаи на апнея при пациент. В режим SIMV и IMV се задава физиологична честота - 40-60 в минута. PIP обикновено се задава в диапазона 14-20 cmH2O. Изкуство. Дебит - 5-7 l / min при използване на режим "ограничено налягане". В режим "контрол на налягането" потокът се настройва автоматично.

След като детето е свързано към вентилатора, параметрите се оптимизират. FiO2 се настройва така, че нивото на насищане да е в диапазона 91-95%. Ако вентилаторът има функция за автоматичен избор на FiO2 в зависимост от нивото на насищане на пациента, препоръчително е да се използва за профилактика на хипоксични и хипероксични пикове, което от своя страна е профилактика на бронхопулмонална дисплазия, ретинопатия на недоносените, както и структурни хеморагични и исхемични мозъчни увреждания .

Инспираторното време е динамичен параметър. Времето за вдишване зависи от заболяването, неговата фаза, дихателната честота на пациента и някои други фактори. следователно, когато се използва конвенционална вентилация с времеви цикъл, е желателно да се настрои инспираторното време под контрола на графично наблюдение на кривата на потока. Времето на вдишване трябва да бъде настроено така, че издишването да е продължение на вдишването по кривата на потока. Не трябва да има пауза във вдъхновението под формата на задържане на кръвта на изолинията и в същото време издишването не трябва да започва преди края на вдъхновението. когато се използва вентилация с цикличен поток, времето за вдишване ще се определи от самия пациент, ако детето има спонтанно дишане. Този подход има известно предимство, тъй като позволява на много недоносения пациент да определи удобното време на вдъхновение. В този случай времето за вдишване ще варира в зависимост от дихателната честота на пациента, неговата инспираторна активност. Поточната циклична вентилация може да се използва в ситуации, при които детето има спонтанно дишане, няма значителна ексудация на храчки и няма склонност към ателектаза. При извършване на вентилация с цикличен поток е необходимо да се следи действителното време на вдишване на пациента. В случай на образуване на неадекватно кратко време на вдишване, такъв пациент трябва да бъде прехвърлен в режим на циклична изкуствена вентилация на белите дробове и вентилиран с предварително определено, фиксирано време на вдишване.

Изборът на PIP се извършва по такъв начин, че дихателният обем на издишването да е в диапазона 4-6 ml / kg. Ако вентилаторът има функция за автоматичен избор на пиково налягане в зависимост от дихателния обем на пациента, препоръчително е да се използва при тежко болни пациенти, за да се предотврати свързаното с вентилаторите увреждане на белите дробове.

Синхронизиране на дете с вентилатор. Рутинната медицинска синхронизация с вентилатор води до по-лоши неврологични резултати (B). В тази връзка е необходимо да се опитаме да синхронизираме пациента с вентилатора чрез адекватен избор на параметри. По-голямата част от пациентите с изключително и много ниско телесно тегло, с правилно проведена изкуствена вентилация, не се нуждаят от синхронизиране на лекарството с вентилатор. По правило новороденото е принудено да диша или се „бори“ с респиратор, ако вентилаторът не му осигурява адекватна минутна вентилация. Както знаете, минутната вентилация е равна на произведението на дихателния обем и честотата. По този начин е възможно да се синхронизира пациентът с вентилатора чрез увеличаване на честотата на респиратора или дихателния обем, ако последният не надвишава 6 ml/kg. Тежката метаболитна ацидоза може също да причини принудително дишане, което изисква корекция на ацидозата, а не седиране на пациента. Изключение може да бъде структурното церебрално увреждане, при което диспнеята има централен генезис. Ако настройката на параметрите не успее да синхронизира детето с респиратора, се предписват болкоуспокояващи и успокоителни - морфин, фентанил, диазепам в стандартни дози.Коригиране на параметрите на изкуствена белодробна вентилация. Основната корекция на параметрите на вентилацията е навременното намаляване или повишаване на пиковото налягане в съответствие с промените в дихателния обем (Vt). Vt трябва да се поддържа в рамките на 4-6 ml/kg чрез увеличаване или намаляване на PIP. Превишаването на този показател води до увреждане на белите дробове и увеличаване на продължителността на престоя на детето на вентилатора.

Когато настройвате параметрите, не забравяйте, че:
- основните агресивни параметри на изкуствената белодробна вентилация, които трябва да бъдат намалени преди всичко, са: PIP (Vt). и FiC2 (>40%);
- наведнъж налягането се променя с не повече от 1-2 см воден стълб, а честотата на дишане с не повече от 5 вдишвания (в режим SIMV и IMV). В режим Assist control промяната на честотата е безсмислена, тъй като в този случай честотата на дишане се определя от пациента, а не от вентилатора;
- FiO2 трябва да се променя под контрола на SpO2 на стъпки от 5-10%;
- хипервентилация (pCO2
Динамика на режимите на изкуствена белодробна вентилация. Ако не е възможно да се екстубира пациентът от режима за подпомагане на контрола през първите 3-5 дни, тогава детето трябва да бъде прехвърлено в режим SIMV с поддържане на налягането (PSV). Тази маневра намалява общото средно налягане в дихателните пътища и по този начин намалява инвазивността на механичната вентилация. Така зададената от пациента честота на дишане ще бъде доставена с инспираторното налягане, настроено така, че дихателният обем да е в диапазона от 4-6 ml/kg. Оставащото налягане при спонтанно вдишване (PSV) трябва да се настрои така, че дихателният обем да съответства на долната граница от 4 ml/kg. Тези. вентилацията в режим SIMV+PSV се осъществява с две нива на инспираторно налягане - оптимално и поддържащо. Избягването на изкуствена белодробна вентилация се осъществява чрез намаляване на принудителната честота на респиратора, което води до постепенно прехвърляне на детето в режим PSV, от който се извършва екстубация към неинвазивна вентилация.

Екстубация. Понастоящем е доказано, че най-успешната екстубация на новородени се извършва, когато те се прехвърлят от изкуствена белодробна вентилация към режим на механична вентилация на белите дробове с постоянно положително налягане и към неинвазивна изкуствена белодробна вентилация. Освен това успехът при преминаване към неинвазивна механична вентилация е по-висок от простото екстубиране към механична вентилация с постоянно положително налягане.

Бърза екстубация от A/C режим директно към непрекъсната вентилация с положително налягане или неинвазивна вентилация може да се извърши при следните условия:
- липса на белодробен кръвоизлив, конвулсии, шок;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- наличие на редовно спонтанно дишане Газовият състав на кръвта преди екстубация трябва да е задоволителен.

При използване на режим SIMV FiO2 постепенно намалява до стойности по-малки от 0,3, PIP до 17-16 cm H2O и RR до 20-25 на минута. Екстубация в биназален режим на изкуствена белодробна вентилация с постоянно положително налягане се извършва при наличие на спонтанно дишане.

За успешна екстубация на малки пациенти се препоръчва употребата на кофеин за стимулиране на нормалното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от назначаването на метилксантини се наблюдава при деца.
Може да се използва кратък курс с ниски дози кортикостероиди за по-бърз преход от инвазивна вентилация към непрекъсната вентилация с положително налягане/неинвазивна вентилация, ако вентилираното недоносено бебе не може да бъде облекчено след 7–14 дни (A) Необходимо е наблюдение.
Параметри на изкуствена белодробна вентилация:
- FiO2, RR (форсиран и спонтанен), инспираторно време PIP, PEEP, MAP. Vt, процент на изтичане.
Мониторинг на кръвните газове и киселинно-алкалния статус. Периодично определяне на кръвни газове в артериална, капилярна или венозна кръв. Постоянно определениеоксигенация: SpO2 и TcCO2. При тежко болни пациенти и при пациенти на високочестотна механична вентилация се препоръчва непрекъснато проследяване на TcCO2 и TcO2 чрез транскутанен монитор.
Мониторинг на хемодинамиката.
периодична оценка на данните от рентгенографията на гръдния кош.

Високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация
Определение. Високочестотната осцилаторна изкуствена белодробна вентилация се нарича механична вентилация с малки дихателни обеми при висока честота. Обменът на белодробен газ по време на механична вентилация на белите дробове се осъществява поради различни механизми, основните от които са директна алвеоларна вентилация и молекулярна дифузия. Най-често в неонаталната практика честотата на високочестотната осцилаторна изкуствена белодробна вентилация се използва от 8 до 12 херца (1 Hz = 60 осцилации в секунда). отличителен белегосцилаторната изкуствена белодробна вентилация е наличието на активно издишване.

Показания за високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация.
Неефективност на традиционната изкуствена белодробна вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:
- MAR>13 см вод. Изкуство. при деца с м.т. >2500 g;
- MAR >10 cm вода. Изкуство. при деца с м.т. 1000-2500 гр.;
- КАРТА>8 см вода. Изкуство. при деца с м.т.
Тежки форми на синдром на изтичане на въздух от белите дробове (пневмоторакс, интерстициален белодробен емфизем).

Изходни параметри на високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация при респираторен дистрес синдром на новороденото.
Лапа (MAP) - средното налягане в дихателните пътища се определя на 2-4 см воден стълб, отколкото при традиционната механична вентилация.
ΔΡ - амплитудата на осцилаторните колебания, обикновено избрани по такъв начин, че пациентът да се определя от видимата вибрация на гръдния кош. Началната амплитуда на осцилаторните трептения също може да се изчисли по формулата:

Където m е телесното тегло на пациента в килограми.
Fhf - честота на осцилаторните трептения (Hz). Задайте на 15 Hz за деца с тегло под 750 g и 10 Hz за деца с тегло над 750 g. Tin% (процент на времето за вдишване) - На устройства, където този параметър е регулиран, той винаги е настроен на 33% и не се променя през цялата дихателна поддръжка Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.
FiO2 (кислородна фракция). Настройва се както при традиционната изкуствена белодробна вентилация.
Поток (постоянен поток). При устройства с регулируем дебит той се настройва в рамките на 15 l / min ± 10% и не се променя повече.

Настройка на параметрите. Оптимизиране на белодробния обем. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребра. Признаци на хиперинфлация (свръхраздуване на белите дробове):
- повишена прозрачност на белодробните полета;
- сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).

Признаци на хипоинфлация (недостатъчно разширени бели дробове):
- дисеминирана ателектаза;
- диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.

Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна изкуствена вентилация на белите дробове въз основа на показателите на кръвните газове.
При хипоксемия (paO2 - повишаване на MAP с 1-2 cm воден стълб;
- увеличаване на FiO2 с 10%.

С хипероксемия (paO2 > 90 mm Hg):
- намаляване на FiO2 до 0,3.

При хипокапния (paCO2 - намаляване на DR с 10-20%;
- увеличаване на честотата (с 1-2 Hz).

С хиперкапния (paCO2 > 60 mm Hg):
- увеличаване на ΔР с 10-20%;
- намаляване на честотата на трептене (с 1-2 Hz).

Прекратяване на високочестотната осцилаторна изкуствена белодробна вентилация
Когато състоянието на пациента се подобри, постепенно (на стъпки от 0,05-0,1) FiO2 се намалява, довеждайки го до 0,3. Също така постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) намалете MAP до ниво от 9-7 cm воден стълб. Изкуство. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на традиционната вентилация, или към неинвазивна респираторна поддръжка.

Характеристики на грижата за дете на високочестотна осцилаторна изкуствена белодробна вентилация
За адекватно овлажняване на газовата смес се препоръчва постоянно накапване на стерилна дестилирана вода в камерата на овлажнителя. Защото висока скоростпоток, течността от овлажнителната камера се изпарява много бързо. Санирането на дихателните пътища трябва да се извършва само при наличие на:
- отслабване на видимите флуктуации на гръдния кош;
- значително увеличение на pCO2;
- намаляване на оксигенацията;
- времето за изключване на дихателната верига за дебридман не трябва да надвишава 30 s. Желателно е да се използват затворени системи за саниране на трахеобронхиалното дърво.

След приключване на процедурата е необходимо временно (за 1-2 минути) да увеличите PAW с 2-3 cm вода.
Не е необходимо да се прилагат мускулни релаксанти на всички деца, които са на VFO механична вентилация. Собствената дихателна дейност подобрява оксигенацията на кръвта. Въвеждането на мускулни релаксанти води до увеличаване на вискозитета на храчките и допринася за развитието на ателектаза.
Показанията за предписване на успокоителни включват изразена възбудаи изразени дихателни усилия. Последното изисква изключване на хиперкарбия или обтурация на ендотрахеалната тръба.
Децата на високочестотна осцилаторна механична вентилация се нуждаят от повече често срещанрентгенография на гръдния кош в сравнение с деца на конвенционална механична вентилация.
Препоръчително е да се извърши високочестотна осцилаторна изкуствена вентилация на белите дробове под контрола на транскутанно pCO2

Антибактериална терапия
Антибактериалната терапия за синдром на респираторен дистрес не е показана. Въпреки това, по време на диференциалната диагноза на синдрома на респираторен дистрес с вродена пневмония / вроден сепсис, проведена през първите 48-72 часа от живота, е препоръчително да се предпише антибиотична терапия с последващо бързо отменяне в случай на получаване на отрицателни маркери на възпаление и отрицателен резултат от микробиологична хемокултура. Назначаването на антибиотична терапия за периода на диференциална диагноза може да бъде показано при деца с тегло под 1500 g, деца на инвазивна механична вентилация, както и деца, при които резултатите от маркерите за възпаление, получени в първите часове от живота, са съмнителни. Лекарствата на избор могат да бъдат комбинация от пеницилинови антибиотици и аминогликозиди или един широкоспектърен антибиотик от групата на защитените пеницилини. Амоксицилин + клавуланова киселина не трябва да се прилага поради възможни нежелани ефекти на клавулановата киселина върху чревната стена при недоносени бебета.

Респираторният дистрес синдром на новороденото се причинява от дефицит на сърфактант в белите дробове на бебета, родени на по-малко от 37 гестационна седмица. Рискът нараства със степента на недоносеност. Симптомите на синдрома на респираторен дистрес включват задух, участието на допълнителни мускули в акта на дишане и разширяване на крилата на носа, които се появяват малко след раждането. Диагнозата се основава на клинични находки; пренаталния риск може да се оцени с тестове за зрялост на белите дробове. Лечението включва терапия със сърфактант и поддържащо лечение.

Какво причинява неонатален респираторен дистрес синдром?

Повърхностно активното вещество е смес от фосфолипиди и липопротеини, които се секретират от тип II пневмоцити; намалява повърхностното напрежение на водния филм, който облицова вътрешността на алвеолите, като по този начин намалява тенденцията на алвеолите да колапсират и работата, необходима за тяхното запълване.

При дефицит на сърфактант се развива дифузна ателектаза в белите дробове, което провокира развитието на възпаление и белодробен оток. Тъй като кръвта, преминаваща през областите на белия дроб с ателектаза, не е наситена с кислород (образувайки дясно-ляв интрапулмонален шънт), детето развива хипоксемия. Еластичността на белите дробове намалява, следователно работата, изразходвана за дишане, се увеличава. В тежки случаи се развива слабост на диафрагмата и междуребрените мускули, натрупване на CO2 и респираторна ацидоза.

Повърхностно активното вещество не се произвежда в достатъчни количества, докато относително късни датибременност; следователно рискът от синдром на респираторен дистрес (RDS) нараства със степента на недоносеност. Други рискови фактори включват многоплодна бременност и диабет при майката. Рискът се намалява при недохранване на плода, прееклампсия или еклампсия, хипертония на майката, късна руптура на мембраните и употреба на глюкокортикоиди от майката. Редки причинивключват рожденни дефектиповърхностно активно вещество, причинено от мутации в гените на повърхностно активния протеин (BSV и BSS) и ATP-свързващия касетен транспортер А3. Момчетата и белите са изложени на по-голям риск.

Симптоми на респираторен дистрес синдром

Клиничните симптоми на синдрома на респираторен дистрес включват бързо, задух и хрипове дихателни движения, възникващи веднага след раждането на дете или в рамките на няколко часа след раждането, с прибиране на гъвкавите места на гръдния кош и подуване на крилата на носа. С прогресирането на ателектазата и дихателната недостатъчност проявите стават по-тежки, появяват се цианоза, летаргия, неравномерно дишане и апнея.

Бебетата с тегло под 1000 g може да имат бели дробове толкова сковани, че да не могат да започнат и/или да поддържат дишане в родилната зала.

Усложненията на синдрома на респираторен дистрес са интравентрикуларен кръвоизлив, перивентрикуларно увреждане на бялото вещество, напрегнат пневмоторакс, бронхопулмонална дисплазия, сепсис и неонатална смърт. Интракраниалните усложнения са свързани с хипоксемия, хиперкапния, хипотония, флуктуации на BP и ниска церебрална перфузия.

Диагностика на респираторен дистрес синдром

Диагнозата се основава на клинични прояви, включително идентифициране на рискови фактори; газове в артериалната кръв, показващи хипоксемия и хиперкапния; и рентгенография на гръдния кош. Рентгенографията на гръдния кош показва дифузна ателектаза, класически описана като вид на матово стъкло с изпъкнали въздушни бронхограми; Рентгеновата картина е тясно свързана с тежестта на курса.

Диференциалната диагноза е със стрептококова пневмония от група В и сепсис, преходна неонатална тахипнея, персистираща белодробна хипертония, аспирация, белодробен оток и вродено белодробно сърце. По правило от пациентите трябва да се вземат хемокултури, цереброспинална течност и евентуално трахеален аспират. Изключително трудно е да се постави клинична диагноза стрептококова (група В) пневмония; следователно антибиотичната терапия обикновено започва, докато се чакат резултатите от културата.

Възможността за развитие на синдром на респираторен дистрес може да бъде оценена пренатално с помощта на тестове за зрялост на белите дробове, които измерват сърфактанта, получен от амниоцентеза или взет от вагината (ако мембраните вече са се разкъсали). Тези тестове помагат да се определи оптимално времеза раждане. Те са показани за избрани раждания до 39 седмици, ако сърдечните звуци на плода, нивата на хорионгонадотропин и ултразвукът не могат да потвърдят гестационната възраст, както и за всички раждания между 34 и 36 седмици. Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром е по-нисък, ако съотношението лецитин/сфингомиелин е по-голямо от 2, присъства фосфатидил инозитол, индекс на стабилност на пяната = 47 и/или съотношението повърхностноактивно вещество/албумин (измерено чрез метода на флуоресцентна поляризация) е по-голямо от 55 mg /g.

Лечение на респираторен дистрес синдром

Синдромът на респираторен дистрес с лечение има благоприятна прогноза; смъртност под 10%. При адекватна респираторна подкрепа в крайна сметка започва производството на сърфактант, като респираторният дистрес отзвучава в рамките на 4-5 дни, но тежката хипоксемия може да доведе до полиорганна недостатъчност и смърт.

Специфичното лечение се състои в интратрахеално приложение на сърфактант; това изисква трахеална интубация, която също може да е необходима за постигане на адекватна вентилация и оксигенация. По-малко недоносени бебета (над 1 kg), както и деца с по-ниска нужда от добавяне на кислород (фракция O [H ] в инхалираната смес под 40-50%), може да е достатъчна само подкрепа 02

Терапията със сърфактант ускорява възстановяването и намалява риска от развитие на пневмоторакс, интерстициален емфизем, интравентрикуларен кръвоизлив, бронхопулмонална дисплазия и болнична смъртност в неонаталния период и след 1 година. В същото време бебетата, които са получили сърфактант за синдром на респираторен дистрес, са изложени на по-висок риск от развитие на апнея при недоносеност. Възможностите за заместване на сърфактанта включват берактант (екстракт от телешка белодробна мазнина, допълнен с протеини В и С, колфоцерил палмитат, палмитинова киселина и трипалмитин) при 100 mg/kg на всеки 6 часа за до 4 дози, ако е необходимо; порактант алфа (модифициран смлян екстракт от свински бял дроб, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастни киселини и протеини B и C) 200 mg/kg, след това до 2 дози от 100 mg/kg, ако е необходимо след 12 часа; калфактант (екстракт от бял дроб на теле, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастни киселини и протеини B и C) 105 mg/kg 12 часа по-късно до 3 дози, ако е необходимо. Комплайънсът на белите дробове може да се подобри бързо след прилагане на сърфактант; за да се намали рискът от синдром на изтичане на въздух, може да се наложи бързо да се намали пиковото инспираторно налягане. Други параметри на вентилация (честота на FiO2) също може да се наложи да бъдат намалени.