Övergående takypné hos nyfödda (TTN) isolerades först som ett oberoende syndrom 1966 av Marie Avery et al. Detta är en andningsstörning som uppstår tidigt efter födseln, radiologiskt manifesterad av en ökning av det vaskulära mönstret och tecken på hyperaeration av lungorna, en måttlig ökning av hjärtats skugga. Det kräver syrgasbehandling utan eller med IVL (men inte mekanisk ventilation); försvinner eller förbättras avsevärt under de första dagarna av livet. M. Avery föreslog att TTN är baserat på en fördröjning av frisättningen av alveolerna från intrauterin lungvätska.

Frekvensen av TTN är cirka 1-2% av levande födslar.

Etiologi. Hos barn födda med planerade kejsarsnitt, frekvensen av TTN når, enligt ett antal författare, upp till 20-25 %, vilket är associerat med frånvaron av en katekolaminökning hos dessa barn som svar på födelsebelastning (se kapitel IV). Andra predisponerande faktorer för utvecklingen av TTN kan inkludera akut födelsekvävning, överdriven drogterapi mamma under förlossningen (särskilt överdriven användning av oxytocin och den resulterande hyponatremi hos den nyfödda), hos mamman.

Patogenes. Ökat belopp intrauterin utsöndrad lungvätska och reducerad hastighet för dess avlägsnande är huvudlänkarna i patogenesen av TTN.

Enligt en hypotes beror ökad luftighet (emfysem) i TTN på komprimering av luftvägarna av vatten som samlats i lungornas perivaskulära utrymmen och interstitium. Enligt en annan hypotes är patogenesen av emfysem i TTN associerad med partiell obstruktion av luftvägarna av typen av en flottörventil, när luft under inspiration, kringgå hinder i de små bronkerna, når acini, och under utandning, när luftvägslumen minskar, kan den inte lämna därifrån, vilket leder till svullnad av lungan. I motsats till BGM, där utandningsljud är förknippade med spasm i glottis och syftar till att hålla kvar luft i lungorna, expandera alveolerna, i TTN orsakas de av barnets försök att driva ut överflödig luft från acini. Därför, med TTN, hypokapni, en ökning av volymen bröst, medan typ I SDR kännetecknas av en minskning av volymen på bröstet (bröstkorg i form av en tändsticksask), hyperkapni.

klinisk bild. Huvudsymptomet på TTN är andnöd (antalet andetag är mer än 60 på 1 min). Det uppträder från de första minuterna av livet och ökar inom några timmar, men under andra halvan av den första levnadsdagen (efter den 12:e levnadstimmen) minskar dess intensitet gradvis med ett okomplicerat förlopp av TTN. Dessutom kan barnet ha spänningar i näsvingarna, indragning av de interkostala utrymmena och bröstbenet, cyanos, utandningsljud, men utan att ge (expiratoriskt grymtande). Över lungorna kan hudvecket vara ödematöst. Måttligt utökade gränser för relativ hjärtmatthet, mer åt höger. Bröstkorgen blir ofta tunnformad, pulmonell slagton är sällsynt.

Sjukdomens varaktighet är vanligtvis mindre än ett dygn, men andningsbesvär kan ibland vara längre - upp till 2 - 3 dagar.

Diagnos. Bröströntgen hos barn med TTP visar:

Berikat vaskulärt mönster (på grund av både blod- och lymfkärl);

ökad transparens av perifera lungfält;

platt diafragma kupol;

ibland kan du se ansamling av vätska i de interlobar fissurerna, costal-pleura bihålor, expansion lymfkärl längs Kerley A- och B-linjerna.

Behandling. Barn med TTN är mycket känsliga för syrgasbehandling, kräver ofta assisterad ventilation (pSRAP är optimal), berikning av inandningsluften med syre (syretratt), mycket mindre ofta - mekanisk ventilation. Förhållandet mellan syre/luft i den inhalerade gasblandningen är vanligtvis lågt (Fio2 är vanligtvis inte mer än 0,4). Varaktigheten av alla typer av syrgasbehandling är vanligtvis 1-2 dagar. Medicinsk vård inte nödvändigt, men rationellt är mycket viktigt temperaturregim stödjande terapi. Den första dagen matas barnet oftare inte enteralt och är begränsat till infusionsterapi enligt minimikraven, sug av innehållet i luftvägarna. Fördelarna med diuretikabehandling är tveksam.

Prognos. TTN är ett självbegränsande tillstånd som med ett okomplicerat förlopp inte ger några konsekvenser.

SDR är ett patologiskt tillstånd som utvecklas hos för tidigt födda barn under de första timmarna och dagarna av livet och är associerat med bristande funktion hos lungornas ytaktiva system.

Frekvensen av utveckling av SDR beror på graviditetsåldern: med en graviditet på 29 veckor eller mindre är genomsnittet 65%, 33-34 veckor - 20%, 35-36 veckor - 5% och över 37 veckor - 1%.

Det ytaktiva medlets huvudsakliga funktioner:

Förhindra kollaps av alveolerna

Skyddar lungorna från epitelskador

Baktericid aktivitet

Deltagande i regleringen av mikrocirkulationen i lungorna och permeabiliteten av alveolernas väggar

Ytaktivt ämne börjar produceras i fostret från 20-24 veckor.

Etiologi

Orsaker till utvecklingen av SDR:

Brist på bildning och frisättning av ytaktivt ämne

Kvalitetsfel hos det ytaktiva ämnet

Hämning och destruktion av ytaktivt ämne

Struktur omognad lungvävnad

Riskfaktorer för att utveckla SDR är:

prematuritet

Intrauterina infektioner

Perinatal hypoxi och asfyxi

moderns diabetes mellitus

Akut blodförlust under förlossningen

Dessutom ökar frekvensen av patologi hos barn med:

Intraventrikulära blödningar och periventrikulära lesioner

Övergående hypofunktion av sköldkörteln och binjurarna

hypovolemi

Hyperoxi

Med allmän kylning

Den andra tvillingarna

Patogenes

Hos ett barn som föds för tidigt ger de tillgängliga reserverna av ytaktivt medel början på andningen och bildandet av kvarvarande lungkapacitet, men på grund av eftersläpningen i syntesen av ytaktivt medel från sönderfallshastigheten uppstår dess brist, vilket leder till en kollaps av alveolerna vid utandning, en kraftig ökning av andningsmusklernas arbete. Kontinuerlig gasutbyte sker inte, vilket provocerar utvecklingen av hypoxemi, hyperkapni.

Provocerande faktorer för manifestationen av ytaktivt medelbrist i form av hyalinmembransjukdom är plasminogenbrist, otillräcklig aktivitet av fibrinolys och antiproteaser, aspiration av fostervatten och med utveckling av ödem hemorragiskt syndrom- brist på prokoagulanter, kvantitativa och kvalitativa defekter i blodplättslänken av hemostas, hjärtsvikt, DIC.

I slutändan utvecklar nyfödda med SDR: allvarlig hypoxemi och hypoxi, hyperkapni, acidos och andra metabola störningar, pulmonell hypertoni, hypovolemi, mikrocirkulationsstörningar, muskelhypotoni, störningar i hjärnans funktionella tillstånd, hjärtsvikt, funktionell tarmobstruktion.

Klinik och diagnostik

Prenatal diagnos baseras på bedömningen av fostrets lungmognad genom fosfolipidsammansättningen i fostervattnet och bedömningen av nivån av ytaktivt protein A.

Hos en nyfödd är det första tecknet på att utveckla SDR andnöd, som vanligtvis uppträder 1-4 timmar efter födseln. Andnöd med SDR uppstår mot en bakgrund av rosa hud, eftersom det finns en hög affinitet hos fosterhemoglobin för syre.

Utandningsljud beror på tidiga stadier SDR som en kompensationsmekanism utvecklar en spasm i glottisen vid utandning, vilket bidrar till en ökning av lungornas kvarvarande kapacitet och förhindrar kollapsen av alveolerna.

Indragning av bröstkorgen vid utandning är det tredje symtomet på SDR vid tidpunkten för uppkomsten. Senare finns det en spänning i näsvingarna, apnéattacker, cyanos, svullnad av kinderna, en stel puls, paradoxal andning, skum i munnen, svullnad av händer och fötter, en platt bröstkorg.

Auskultatoriskt under de första timmarna av livet hörs kraftigt försvagad andning över lungorna, sedan, mot bakgrund av mekanisk ventilation, normala andningsljud, senare höga torra raser vid inandning och utandning, krepiterande och fina bubblande raser.

Allmänna symtom: temperaturinstabilitet, letargi, blekhet i rörelser, hyporeflexi, atreeriell och muskulär hypotoni, oliguri, uppstötningar, uppblåsthet, perifert ödem, stor förlust av initial kroppsvikt. nedre kroppsdelarär ofta i en "grodpose". Med progression utvecklas tecken på chock och DIC.

Allvarlighetsgrad andningsbesvär hos nyfödda bedöms den på Silvermanskalan.

Silverman skala

Den övre delen av bröstkorgen och den främre bukväggen är samtidigt involverade i andningshandlingen. Frånvaro av interkostal retraktion vid inspiration. Brist på indragning av bröstbenets xiphoidprocess vid inspiration. Bristande rörelse av hakan vid andning. Inga utandningsljud.	Brist på synkronisering eller minimal nedstigning av övre bröstet vid lyft av främre delen bukväggen vid inandningen. Lätt indragning av de interkostala utrymmena vid inspiration. Lätt tillbakadragning av bröstbenets xiphoidprocess vid inspiration. När du sänker hakan när du andas in är munnen stängd. Utandningsljud hörs vid auskultation av bröstet.	Märkbar indragning av övre bröstet vid lyft av främre bukväggen vid inspiration. Märkbar tillbakadragning av de interkostala utrymmena vid inspiration. Märkbar tillbakadragning av bröstbenets xiphoidprocess vid inspiration. När du sänker hakan när du andas in, är munnen öppen. Utandningsljud hörs när telefonndoskopet förs till munnen eller utan det.

Obs: varje symptom i "Stage I"-kolumnen är värt 1 poäng, i "Stage II"-kolumnen - 2 poäng.

Den kliniska formen av utvecklingen av syndromet av andningsstörningar betraktas som:

Extremt allvarlig med en Silverman-poäng på 10

Svår - 6-9 poäng

Måttlig - 5 poäng

Börjande SDR - mindre än 5 poäng

Komplikationer hos nyfödda med SDR

Förutom kliniska data är röntgenundersökning av bröstkorgen obligatorisk för diagnosen SDR. En triad av symtom är karakteristisk:

Diffus fokus av minskad transparens

Luftbronkogram

Minskad pneumatisering av lungfälten i nedre sektioner lungor och apex

Övervakningsobservation utförs för alla nyfödda med andnödsyndrom och inkluderar:

Kontroll av hjärtfrekvens och andning

Perkutan oxihemoglobinometri

Termometri av bukens hud var 3-4:e timme, bestämning av blodtryck, diures, CBS, glykeminivå och O2-koncentration i inandningsluften

Röntgen av bröstkorgen (dagligen i den akuta fasen)

Innehav klinisk analys blododlingar, blododlingar och luftrörsinnehåll, bestämning av hematokrit

Bestämning av serumnivåer av urea, kalium, natrium, kalcium och magnesium, totalt protein och albumin, blodosmolaritet.

Termer respiratory distress syndrome (RDS), andnöd-syndrom (RDS) och hyalinmembransjukdom (HMD) i utländsk litteratur är synonymer. For example, in the most popular neonatology manuals in the United States, terms are used to describe the same condition (disease): in the 7th edition of Averys Diseases of the Newborn (1998) - hyaline membrane disease, and in the 7th edition of Neonatal-Perinatal Medicine (Ed. AA.Fanaroff and R.J.Martin, 2002) - respiratory distress syndrome. Vi föredrar begreppet respiratory distress syndrome.

Frekvensen av utveckling av SDR beror i genomsnitt på graden av prematuritet hos den nyfödda och är i genomsnitt 82-88% vid födseln av ett barn vid en graviditetsålder på mindre än 27 veckor, 78-80% - vid en period av 27-28 veckor, 70% - vid en period av 29-30 veckor, 5% -2 veckor, 3-2 veckor, 50-50 veckor. 2% - vid en period av 33-34 veckor, 5 - 10% - under en period av 35-36 veckor. och mindre än 1 - 2% - med en graviditetsålder på 37 veckor. och mer.

BGM (SDR typ I, RDS) och dess konsekvenser är orsaken till 30-50% av neonatala dödsfall.

Etiologi. Orsaksfaktorer i utvecklingen av BG M är:

brist i bildning och frisättning av ytaktivt medel;

kvalitetsdefekt hos det ytaktiva medlet;

hämning och destruktion av ytaktivt medel;

omognad av strukturen av lungvävnaden. Alla dessa processer underlättas av:

prematuritet;

intrauterina infektioner;

perinatal hypoxi, asfyxi och lungischemi och acidos orsakad av dem;

retinopati av prematuritet;

Syndrom av andningsstörningar hos nyfödda.

Respiratory distress syndrome(respiratory distress syndrome - RDS, hyalinmembransjukdom) - en icke-infektiös patologisk process i lungorna som utvecklas hos barn under de första timmarna eller dagarna av livet med manifestationen av akut andningssvikt på grund av primär insufficiens i det ytaktiva systemet, fel i lungvävnaden, patologiska processer förekommer i lungorna mot bakgrund av betydande undertryckande av vital viktiga funktioner organism.

Riskerar att utveckla andningsbesvär inkluderar: a) för tidigt födda barn med en graviditetsålder på mindre än 35 veckor; b) nyfödda med morfofunktionell omognad; c) barn som har genomgått kronisk eller akut hypoxi; d) spädbarn födda av mödrar med diabetes, hypotyreos och andra endokrina sjukdomar; e) barn från flerbördsgraviditet; f) nyfödda födda med kejsarsnitt; g) placentaavlösning med blödning under förlossningen; h) förekomsten av medfödda och ärftliga sjukdomar från föräldrar; i) nyfödda med födelsetrauma CNS.

Egenheter Andningssystem för tidig: omognad av andningscentrum; bronkierna har en smal lumen och en rikt försedd slemhinna med blodkärl, vilket lätt leder till dess svullnad och förträngning av bronkiernas lumen; omognad av det ytaktiva systemet; horisontellt arrangemang av revben; otillräckligt utvecklade interkostala muskler; låg töjbarhet av lungvävnad; labil andningsfrekvens (RR< 30 в 1 минуту брадипноэ, >70 per minut).

Skäl till utveckling:

I. Lung:

1. Patologi i luftvägarna:

a) missbildningar med luftvägsobstruktion (choanal atresi och hypoplasi, mikrognati, makroglossi, halstumörer, medfödd stenos i struphuvudet, bronkier, etc.);

b) förvärvade sjukdomar (svullnad av nässlemhinnan från infektions- och läkemedelsgenes, ARVI, bakteriella infektioner VDP, etc.).

2. Patologi hos alveolerna och/eller lungparenkym: a) primär atelektas i lungorna; b) hyalinmembransjukdom; c) mekoniumaspirationssyndrom; d) övergående takypné; e) lungödem; e) blödningar i lungorna; g) syndrom åtföljda av utsläpp av luft i brösthålan (pneumoyurox. pneumomediasginum, interstitiellt emfysem).

3. Patologi hos lungkärl.

4. Missbildningar i lungorna.

5. Apnéattacker.

6. kroniska sjukdomar lungorna.

II. Extrapulmonell: 1. Medfödda hjärtfel; 2. Skador på huvudet och ryggrad; 3. Metaboliska störningar; 4. Anomalier i utvecklingen av den hårda cellen och diafragman; 5. Hypovolemisk eller septisk chock; 6. Myopatier.

Orsaksfaktorer utveckling: a) brist på bildning och frisättning av ytaktivt ämne; b) en kvalitativ defekt hos det ytaktiva medlet; c) hämning av ytaktivt medel; d) histologisk omognad av lungvävnadens struktur och andningssystemets anatomiska och fysiologiska egenskaper.

Bidragande faktorer för utveckling: a) plasminogenbrist; b) intrauterina infektioner.

Det ytaktiva systemet i lungorna består av 3 komponenter: 1. egentligt ytaktivt ämne, 2. hypofas - underliggande hydrofilt skikt, 3. cellulära - typ II alveocyter.

Tensid- ett ytaktivt ämne syntetiserat av typ II alveocyter och Clara-celler (hårlösa bronkiolära celler). 90 % ytaktivt ämne består av lipider, varav 80 % är fosfolipider, vars huvudkomponent är fosfatidylkolin (lecitin) och 10 % neutrala lipider. 8 % av den torra vikten av det ytaktiva ämnet består av proteinerna A, B, C.

Det ytaktiva ämnets funktioner: a) förhindrar kollaps av alveolerna vid utandning (atelektatisk); b) skyddar lungepitelet från skada och främjar slemhinneclearance; c) har bakteriedödande aktivitet mot Gr+-bakterier och stimulerar makrofagsystemet i lungorna; d) deltar i regleringen av mikrocirkulationen i lungorna och permeabiliteten av alveolernas väggar, vilket förhindrar utvecklingen av lungödem.

Ytaktivt ämne börjar produceras i fostret från 20-24 veckor prenatal utveckling typ II alveolära celler. Det finns två sätt att syntetisera ett ytaktivt ämne:

1. Tidig (från 20-24 till 35 veckor) - syntes sker genom metylering av etanolamin, vars huvudkomponent är typ II-lecitin, som är instabilt mot effekterna av skadliga faktorer: hypoxemi, hyperkapni, acidos, hypotermi;

2. Sen (från 36 veckor) fosfatidylkolinreaktionsväg, i detta fall är huvudkomponenten i det ytaktiva medlet typ I-lecitin, som är resistent mot negativa faktorer.

Patogenes. Som ett resultat av lungvävnadsomognad, brist och omognad av själva ytaktiva medlet, leder andningsmönster hos för tidigt födda barn till utveckling av hypoxi, hypoxemi, hyperkapni och metabolisk acidos. Acidos och hypoxi orsakar spasmer i lungarteriolerna och ödem i alveolväggen och hämmar syntesen av ytaktivt ämne. Spasm av arterioler leder till en ökning av trycket i lungornas kärl med uppkomsten av blodshunts från höger till vänster, som ett resultat av vilket hypoxisk skada på väggarna i lungkapillärerna utvecklas, plasmaelement svettas, följt av förlust av fibrin och bildandet av hyalina membran på ytan av alveolerna. Detta leder till blockering av lungornas andningsyta, förstörelse av ytaktivt ämne och störning av dess syntes.

Klinik. Flödesstadier:

1. Steg I - "ljusintervall", varar flera timmar, under vilket barnets tillstånd främst beror på graden av prematuritet, utan en klinik för andningsstörningar. Under denna tid förbrukas det "omogna" ytaktiva medlet och dess reserver fylls inte på. I vissa fall kan detta skede vara frånvarande.

2. Steg II - "manifest kliniska manifestationer", varar 48 timmar. Det kännetecknas av: upphetsning och depression nervsystem; takypné; stönande under utandning, som observeras i början av sjukdomen och försvinner när den utvecklas (glottis spasm för att öka restvolymen i lungorna); deltagande av hjälpmuskler i andningsakten; perioral akrocyanos, cyanos i huden, som i början av sjukdomen orsakas av spasmer i lungkärlen och sedan av utsläpp av blod från höger till vänster; det finns apnéattacker; auskultatorisk andning är måttligt eller signifikant försvagad, krepiterande och fint bubblande våta raser hörs; spasm perifera kärl, blodtrycket stiger, takykardi 180-220 per minut, auskulterat systoliskt blåsljud; diuresen minskar upp till utvecklingen av oliguri eller anuri; utseende initiala tecken DIC syndrom.

3. Stadium III - "återhämtning" som varar 3-10 dagar - tecken på andningsrubbningar och förändringar i centrala nervsystemet försvinner, perifer cirkulation normaliseras eller detta stadium kan vara "terminalt" - barnet är deprimerat, total cyanos i huden uttrycks med marmormönster, svår grad av andningsbesvär med paradoxala typer av andning, långvarig och frekventa anfall apné, bradypné. Mot bakgrund av försvagad andning hörs crepitation och olika fuktiga raler, vilket tyder på lungödem. Det finns ett blodtrycksfall, ett grovt systoliskt blåsljud, bradykardi, slagverk - kardiomegali. Multipel organsvikt, DIC, anuri utvecklas.

Klinisk utvärdering RDS svårighetsgrad utförs enligt Silvermanskalan för för tidigt födda barn och Daunasskalan för fullgångna nyfödda. Varje skala har fem kliniska tecken, som var och en uppskattas från 0 till 2 poäng. Beroende på antalet poäng, som kan variera från 0 till 10, bedöms närvaron av RDS, dess svårighetsgrad och volymen av andningshjälp. Med en poäng på 2 - 3 (4-5) - mild grad RDS, 4-6 (6-7) - måttlig, mer än 6 poäng (8-10) - allvarlig RDS. Den kliniska bedömningen av barnet på Silverman- och Downas-skalan utförs under de första timmarna av livet på en timme. Kliniska utvärderande tecken: bröströrelser, interkostal indragning, bröstbensindragning, position käke, andetag.

Orsaker:

I. Patologi i luftvägarna.

1. Missbildningar med förträngning av lumen i näsgångarna, stenos i struphuvudet, luftstrupen, bronkierna, trakeesofageala fistlar och andra.
2. Förvärvade sjukdomar (svullnad av kärlnäsan av medicinsk och smittsam natur, luftvägs- och bakterieinfektioner olika avdelningar luftvägar, bronkit, trakeit, laryngit mot eller efter närvaron av en endotrakealtub i luftvägarna, aspiration).

II. Patologi hos alveolerna och lungvävnaden.

1. Hyalinmembransjukdom.
2. Atelektas.
3. Ödem-hemorragiskt syndrom.
4. Mekoniumaspirationssyndrom.
5. Postasfytisk pneumopati.
6. Blödningar i lungorna.
7. Fri luft i bröstet (pneumothorax).
8. Lunginflammation.

III. Anomalier ( missbildningar utveckling av det kardiovaskulära systemet).

IV. Missbildningar i lungorna.

V. Apnéattacker.

VI. Kroniska lungsjukdomar (bronkopulmonell dysplasi, Wilson-Mikitis syndrom).

VII. Extrapulmonella orsaker till andnöd.

1. Hjärtsvikt (CHD, postasfyxisk myokardischemi).
2. Skador på hjärnan och ryggmärgen.
3. Metaboliska störningar (acidos, hypoglykemi, hypoxemi, hypoglykemi).
4. Stöt, inkl. efter blodförlust, septisk.

Någon av orsakerna leder till en syrebrist i kroppen, som den försöker kompensera för, som ett resultat av vilket det finns en ökning av arbetet i bröstmusklerna och hjälpmusklerna.

Respiratory distress syndrome (RDS)

Kliniska manifestationer av SDR.

1. Det första tecknet på utvecklingen av SDR är andnöd, som, beroende på orsaken, uppträder under de första minuterna eller timmarna av livet.
2. Utandningsljud (”gruntande utandning”) som uppstår på grund av spasmer i glottisen.
3. Indragning av bröstet vid inspiration - indragning xiphoid process bröstbenet, epigastrisk region, interkostala utrymmen, supraklavikulära fossae, jugular fossa, samtidigt eller lite senare, svullnad av näsvingarna, apnéattacker, cyanos, först perioral, periorbital, sedan akrocyanos eller generaliserad, svullnad av kinderna ("trumpetare" symptom), paradoxal "sving-typ" andning (indragning av bukväggen vid inspiration).

Indragning av bröstbenet leder till en förändring i bröstet i form av en "skomakarbrösta", vilket är kännetecknet för den överförda SDR.
För att bedöma svårighetsgraden av andningsbesvär hos nyfödda, används Silverman-skalan.

Få 10 poäng - extremt allvarlig SDR, 6-9 poäng - allvarlig, 5 poäng - måttlig svår, mindre än 5 poäng - början SDR.
Oftare utvecklas SDR hos för tidigt födda barn, ju högre grad av prematuritet desto oftare förekommer SDR. SDR manifesteras oftare i form av atelektas, hyalina membran och ödematöst-hemorragiskt syndrom.
Förekomsten är associerad med brist på ytaktivt ämne eller dess kvalitativa defekt.
Ytaktivt ämne är ett ämne som syntetiseras av cellerna i alveolvävnaden, som kantar alveolerna med en tunn film och förhindrar alveolerna från att falla vid utandning, har bakteriedödande egenskaper och förhindrar lungödem. Ytaktivt ämne börjar produceras i fostret från 20-24 veckors fosterutveckling och mognar efter 35-36 veckor, därför ju mer för tidigt födda barn, desto oftare SDR är allvarligare.
Lungatelektas kan vara små-fokal spridd och stor segmentell, lobar, en bidragande faktor är aspiration. På grund av en otillräcklig mängd ytaktivt ämne vid utandning klibbar alveolerna ihop och förblir i ett kollapsat tillstånd, det vill säga lungorna kan inte expandera.
Hyalina membran är membran som kantar alveolerna, bildade av fibrin som fälls ut i alveolerna, och formade element blod som passerar genom porerna i blodkärlen. Dessa filmer hindrar transfusion av O2 från alveolerna till blodet.
Ödem-hemorragiskt syndrom: lungödem, det vill säga frisättning av vätska från blodkärl in i alveolerna och utvecklingen av hemorragiskt syndrom associerat med en brist på K-vitaminberoende faktorer i koagulationssystemet, eller utvecklingen av DIC. Med ödematös-hemorragiskt syndrom uppträder en rosa, skummande flytning från munnen.
Förutom symtom på andningsbesvär finns det allmänna symtom: hypotermi, letargi, minskad motorisk aktivitet, minskad muskeltonus, minskade reflexer, dålig aptit, uppstötningar, uppblåsthet, tarmpares, stor förlust av kroppsvikt, perifert ödem (i händer, fötter), "grodahållning" på grund av muskelhypotoni, kalla extremiteter. Med progressionen av SDR utvecklas tecken på chock, DIC och lungblödningar. Skiktning av sekundär infektion observeras hos 40-50% av för tidigt födda barn med manifestationer av SDR.

Behandling

1. Temperaturskydd, förhindrande av kylning, eftersom det hjälper till att minska och stoppa syntesen av ytaktivt ämne (vid temperaturer under 35 ° C). Om barnets kroppstemperatur är under 36 ° C, så höjs temperaturen i kuvösen med 1-2 ° C, och om temperaturen är över 37 ° C, då sänks den Alla barn sätts på en mössa på huvudet, eftersom förlusten av värme och vatten från huvudet är stor.
2. Upprätthålla öppenhet i luftvägarna. Placeringen av barnet på bordet eller i kuvösen ska vara med ett lätt uträtat huvud, det vill säga barnet ska vara i "nysningsposition". För detta under övre del bröstet är täckt med en rulle 3-4 cm tjock.Barnets position ändras med jämna mellanrum (vänder sig något på sidan, på magen). I slutet akut period utföra vibrationsmassage, sjukgymnastik, aerosolterapi.
3. Infusionsterapi och näring. De första 2-3 dagarna får barnet inte mat på grund av risken för komplikationer. 40-60 minuter efter födseln börjar de infusionsterapi- droppinjektion av en 5-10 % glukoslösning (2 droppar per 1 minut) genom en infusionsanordning (lineomat). När tillståndet förbättras, matas de med donator eller uttrycks modersmjölk eller en anpassad formel för för tidigt födda barn. Börja med kontrollmatning med destillerat vatten genom en tub eller flaska, beroende på tillstånd och tillgänglighet sugreflex.
4. Syrebrist korrigeras med syrgasbehandling, O2-tillförsel genom näskateter eller mask, eller under huva.

Faror med syreterapi:

1. Torrt och kallt 02 skadar lungorna. Därför värms den upp till 32-34 ° C, den måste fuktas genom en Bobrov-burk (vattenpelarens höjd måste vara minst 15 cm). Överskott av fukt bidrar till överhettning av barnet, lungödem.
2. Toxisk effekt 02 - skador på ögon, lungor, centrala nervsystemet.

Prognosen beror på svårighetsgraden av SDR och förekomsten samtidig patologi, komplikationer av terapi. Barn som har genomgått SDR, under 1:a levnadsåret, lider ofta av lunginflammation, sepsis, posthypoxisk encefalopati, som ofta visar sig först i förskole- och skolåldern.

Lunginflammation hos nyfödda

Lunginflammation - inflammatorisk process lungvävnad. Hos fullgångna spädbarn förekommer det hos 0,5-1%, hos för tidigt födda barn upp till 10-15%.

Predisponerande faktorer för förekomsten av lunginflammation hos nyfödda är:

1. En komplikation av graviditetsförloppet hos modern, vilket leder till kronisk fetal hypoxi och asfyxi, hämning av barnets immunologiska reaktivitet.
2. Strävan ( Amnionvätska mekonium).
3. Lång vattenfri period i förlossningen.
4. Frekvent fingerforskning kvinnor i förlossning.
5. Infektiös process hos modern (könsorgan eller luftvägar).
6. Pneumopati, missbildningar i lungorna hos nyfödda.
7. HFRT eller ryggradsskada, encefalopati.
8. Tendens till uppstötningar, kräkningar.
9. Prematuritet, intrauterin tillväxthämning.

För nasokomiell (nosokomiell) lunginflammation predisponerar:

1. Långvarig sjukhusvistelse av barn.
2. Alla långa och allvarlig sjukdom nyfödda.
3. Trångt på avdelningarna, brist på regelbundna sanering kammare.
4. brist på vårdpersonal.
5. Brist på handtvätt av personal.
6. bred profylaktiskt recept antibiotika.
7. Många invasiva procedurer (intravenösa katetrar, intranavelkatetrar, etc.).

Patogenes. Med transplacental lunginflammation penetrerar patogenen hematogent. Under förlossningen kommer patogenen in i bronkierna med aspirerad infekterad fostervatten, och efter födseln - genom luftburna droppar eller kontakt med endotrakeala rör, näskatetrar.
Kliniska manifestationer. Andnöd, anfall av apné, cyanos, försvinnande av sugreflexen, uppstötningar, kräkningar, allmän slöhet eller rastlöshet, minskning eller frånvaro av motorisk aktivitet, minskning av muskeltonus, minskning fysiologiska reflexer nyfödda, svullnad av näsvingarna, indragning av de interkostala utrymmena, xiphoidprocessen, avlägsna väsande andning, skummande flytningar från munnen, temperaturen är sällan hög, ofta subfebril eller normal. Det kan finnas konjunktivit, diarré.

Komplikationer: rinit, konjunktivit, otitis media, meningit, lungabscesser, pleurit, DIC, sepsis, urinvägsinfektioner, osteomyelit, enterokolit, gulsot.

Funktioner i kursen för för tidigt födda barn:

1. Perioral och periorbital cyanos, arytmisk andning och apnéattacker uppträder tidigt. Stor viktminskning, CNS-depression: slöhet, svaghet, tidigt försvinnande av sug- och sväljereflexer.
2. En ökning av temperaturen är sällsynt, subfebrilt tillstånd eller en minskning av temperaturen är möjlig.
3. Hög frekvens av komplikationer: atelektas, pneumothorax, pleurit, otitis media, intestinal pares, DIC, undernäring, sklerem. Vanligt symptomär "skummande flytningar från munnen" med ödematöst syndrom, marmorering av huden med en grå färg på huden, kalla extremiteter.
4. Utvecklas oftare aspirationslunginflammation på grund av en tendens att kräkas.
5. Kan kompliceras av sepsis.

Behandling. Obligatorisk sjukhusvistelse i box (avdelning) intensivvård barnsjukhuset. Organisation av en medicinsk och skyddande regim: mamman är med barnet, fri lindning, optimal belysning, regelbunden ventilation, förebyggande av överhettning och hypotermi, hud- och slemhinnorvård, frekventa förändringar i kroppsställning.
För tidigt födda barn placeras i en inkubator med en syresubvention på 35-40%, temperatur och luftfuktighet väljs individuellt. Volymen och typen av utfodring väljs också individuellt. I avsaknad av sug- och sväljereflexer matas de genom en sond eller kateter, beroende på tillståndet.
Intravenös vätska administreras genom en infusator (lineomat) med en hastighet av 2 droppar per minut. Ett stort antal och det snabba införandet av vätska är farligt, eftersom perifert ödem, lungödem, manifestation eller försämring av hjärtsvikt är möjliga. syrgasbehandling, antibiotikabehandling immunoglobuliner (specifika eller enkla). I näsgångarna under de första dagarna av sjukdomen instilleras interferon varannan timme, alternerande med en 1% lösning av protargol, bomullsturundas fuktad med en 5% lösning av E-aminokapronsyra placeras i 5-10 minuter 4-5 gånger om dagen. Med trögflytande sputum används aerosoler med 2% natriumbikarbonatlösning, 0,1% trypsinlösning.
Sjukgymnastik utförs: senap bröstomslag, mikrovågsugn, elektrofores.