Choroba Gumboro u kurcząt (choroba kaletki). Leczenie mykoplazmozy układu oddechowego u drobiu

G.V. Początek, szefie lekarz weterynarii PF „Gajska”

Epizootyczna i ekonomiczna sytuacja przedsiębiorstw drobiarskich w dużej mierze zależy od terminowa diagnoza i środki specyficzna profilaktyka przeciwko chorobom zakaźnym, w tym chorobie Gumboro.

Chorobę Gumboro na fermie drobiu Gayskaya w obwodzie Orenburg po raz pierwszy zarejestrowano w listopadzie 1995 r. wśród 45-dniowych kurcząt krzyżówki Zarya-17. Klinicznie zaobserwowano, że kurczęta były ospałe, pozbawione apetytu i wodnistej biegunki. Charakteryzuje się potarganym upierzeniem i czasami drżeniem mięśni.

W okresie epizootycznym choroba ujawniła się w 6 warsztatach fermy drobiu. Chorobę obserwowano jednocześnie w różnych kurnikach, a liczba chorych kurcząt w niektórych kurnikach sięgała 50%, a w innych 10–20%. Śmiertelność kurczaków w niektórych warsztatach przekraczała 30% w ciągu 7–10 dni. Maksymalną śmiertelność ptaków odnotowano w 3.–5. dniu choroby i zmniejszającą się w kolejnych 4–5 dniach.

Podczas sekcji zwłok stwierdzono suchość tkanki podskórnej, punktowe lub rozsiane krwotoki w mięśniach piersiowych i udowych, kaletka Fabrice'a 2–3-krotnie powiększona, przekrwiona lub z krwotokami (w 30–40% przypadków), czasami występowały złogi fibryny w jego wnęce. Uszkodzenia nerek stwierdzono u 40% zbadanych zwłok.

Były powiększone, występowały krwotoki, w moczowodach gromadził się moczan. Rozpoznanie postawiono na podstawie danych epizootycznych, objawów klinicznych, zmian patologicznych oraz wyników badań laboratoryjnych przeprowadzonych w VNIVIP.

Od czasu wybuchu choroby Gumboro na fermach drobiu testowano różne szczepionki, różniące się skutecznością ze względu na obecność przeciwciał matczynych i zmiany w krzyżówkach drobiu.

Początkowo, na tle niskiej odporności biernej, podwójne zastosowanie szczepionki szczepu „VNIVIP” umożliwiło zapewnienie wysokiego bezpieczeństwa i produktywności drobiu w niesprzyjających warunkach. Po długim okresie skutecznej profilaktyki, objawy kliniczne i zmiany chorobowe w kaletce Fabriciusa podczas sekcji zwłok martwych ptaków pojawiły się w zaszczepionym stadzie po osiągnięciu 35–37 dni. Następnie choroba rozprzestrzeniła się na inne budynki, w których trzymano ptaki w wieku podatnym na wirusa IBD.

Analiza przyczyn niepowodzenia profilaktyki szczepionkowej wykazała, że ​​w tym czasie młode zwierzęta przyjęte do odchowu charakteryzowały się wysokim poziomem odporności matczynej, gdyż pochodziły od kur niosek hiperimmunizowanych oraz w partii kurcząt, w której zaobserwowano specyficzną śmierć w niektórych przypadkach doszło do naruszenia techniki podawania szczepionki. W niektórych przypadkach w kurnikach trzymano kurczęta w różnym wieku i o różnym podłożu immunologicznym.

Udało się ustabilizować sytuację epizootyczną w gospodarstwie za pomocą szczepionki ze szczepu BG. Wraz z przejściem na nową szczepionkę nie zaobserwowano żadnych klinicznych objawów choroby, jednak stanęliśmy przed takimi problemami, jak zanik torebek Fabrycjusza, opóźnienie wzrostu i rozwoju drobiu, wysoki odsetek ich odrzucenia, niski odsetek komercyjnych kurcząt i patologię nerek u młodych stad zastępczych spowodowaną zwiększoną zawartością soli kwasu moczowego w moczowodach.

Po zmianie pogłowia drobiu na krzyżówkę Rhodonit, którego stado rodzicielskie nie było szczepione inaktywowana szczepionka Gumboro i poziom przeciwciał matczynych w RDP jednodniowych młodych zwierząt nie przekroczył 30%, zaczęto stosować szczepionkę ze szczepu „KBK” firmy Biovet LLC (St. Petersburg). Szczepionkę podano jednorazowo na dany obszar górna trzecia szyjki jednodniowych kurcząt podskórnie w objętości 0,2 ml. Do rozcieńczenia szczepionki użyliśmy rozcieńczalnika do szczepionek na chorobę Mareka produkowanego przez biofabrykę Kursk.

Skuteczność szczepionki ze szczepu KBK oceniano na podstawie poziomu swoistych przeciwciał w RDP, wskaźnika torebki stawowej i mian wirusa rzekomego pomoru drobiu.

W surowicy krwi zaszczepionych kurcząt w wieku 25–30 dni pozytywna reakcja w PROW odnotowano w 80–100% przypadków. Wskaźnik kaletki w wieku 30 i 40 dni wynosił co najmniej 3,5. Torba miała naturalny kolor i nie posiadała widocznych śladów uszkodzeń. Odporność grupowa przeciwko rzekomemu pomorowi drobiu 15 dni po ponownym szczepieniu wyniosła 6,42 log2, co wskazuje na wyraźną reakcję immunologiczną ptaka na szczepionkę. Obserwacje wykazały, że szczepionka szczepu KBK nie powoduje immunosupresji, a wzrost i rozwój drobiu odpowiadają normom zootechnicznym. Bezpieczeństwo wśród młodych zwierząt w okresie stosowania tej szczepionki wzrosło o 5%, wydajność kurek towarowych wyniosła 97% przy wysokim wyrównaniu stada.

Niektóre partie kurcząt zaszczepiono jednocześnie przeciwko chorobie Mareka i Gumboro. Wskaźniki wykonania szczepień odrębnych i wspólnych przeciwko chorobie Mareka i Gumboro nie różniły się istotnie.

W 1998 roku przeprowadzono kolejną zmianę pogłowia na krzyżówkę „Loman White”, gdzie prowadzono profilaktykę choroby Gumboro według programu firmy „Loman” (Niemcy) oraz odporność bierną w pierwszych dniach życia, według danych ELISA wynosiła 1:5000 i więcej. W tej sytuacji musieliśmy zmienić szczepionkę i dostosować się istniejącego programu zapobieganie chorobom.

Biorąc pod uwagę dotychczasowe doświadczenia w zapobieganiu chorobie oraz pozytywne opinie kolegów na temat profilaktyki choroby Gumboro przy użyciu szczepionki inaktywowanej u młodych ptaków, zdecydowano się na zaszczepienie tą szczepionką szczepu „52/70 M” (prod. Biovet LLC ). Jednocześnie dokonano porównania z żywą szczepionką szczepu BG i opracowano schemat wykorzystania zabitej szczepionki w celu opracowania taktyki zapobiegania chorobie w przyszłości.

W tym celu jedną grupę kurcząt zaszczepiono inaktywowaną szczepionką po 10 dniach, zgodnie z instrukcją stosowania leku; drugą grupę zaszczepiono w wieku 16 dni szczepionką inaktywowaną; trzecią i czwartą grupę kurcząt zaszczepiono jednocześnie szczepionką inaktywowaną i szczepionką szczepu „KBK” odpowiednio w 10 i 16 dniu; kury z grupy piątej zaszczepiono szczepionką szczepu „BG” w 7. i 17. dniu.

Skuteczność szczepionek i schematy ich stosowania oceniano na podstawie dobrostanu gospodarstwa w odniesieniu do choroby Gumboro, ogólnego bezpieczeństwa, produktywności, wyników biznesowych młodego stada zastępczego oraz wyników badań surowicy krwi na obecność specyficznych przeciwciał w PROW kurcząt 30-, 40-, 50- i 60-dniowych. Jednocześnie badano poziom odporności poszczepiennej przeciwko rzekomemu pomorowi drobiu oraz określano wskaźnik torebkowy w różnych okresach odchowu drobiu.

Porównawcze wskaźniki produkcyjne w zakresie chowu drobiu według określonych programów szczepień podano w tabeli nr 1.

Tabela 1
Wskaźniki wydajności kurcząt szczepionych różnymi szczepionkami przeciwko IBD

Wskaźniki	Numery grupowe
Liczba bramek
Średnia dzienna przyrost masy ciała, G
waga 1 głowa. po przeniesieniu na 112 dni, g
% pociągu biznesowego
Bezpieczeństwo, %
Jednorodność,%
% zniesienia jaj w ciągu 150 dni.
Ubój,%

Z przedstawionych danych wynika, że ​​szczepionki stosowane przeciwko chorobie Gumboro według wskazanych schematów zapewniają całkowitą ochronę kurcząt przed wirusem terenowym. Podanie inaktywowanej szczepionki kurczętom nie powoduje miejscowych i niepożądanych reakcji ogólny. Kurczęta zaszczepione inaktywowaną szczepionką w różnym czasie, oddzielnie i w połączeniu z żywą szczepionką, charakteryzują się najwyższymi wskaźnikami bezpieczeństwa (do 99,4%), średnim dziennym przyrostem masy ciała zgodnym z wymogami regulacyjnymi, wysokim odsetkiem wydajności kurcząt komercyjnych (97,4%) oraz niski odsetek odrzuceń (0,49%) i wysokie wyrównanie stada (88,3%).

Dynamika wskaźników serologicznych reakcji na wprowadzenie szczepionek wskazuje, że najbardziej aktywna odporność grupowa wykształciła się w IV grupie kurcząt szczepionych jednocześnie szczepionkami żywymi i inaktywowanymi w wieku 16 dni. Średnie arytmetyczne miano surowicy w RDP wyniosło 3,8 log2. Wysokie wartości wskaźnika kaletki (powyżej 5,2) odnotowano w grupach I-IV, natomiast w grupie V niskie wartości wskaźnika kaletki obserwowano począwszy od 30. dnia życia.

WNIOSEK
Skuteczność zapobiegania chorobie Gumboro jest ściśle powiązana z rodzajem szczepionki, przestrzeganiem zasad jej stosowania oraz obecnością przeciwciał matczynych, które niekorzystnie wpływają na rozwój odporności poszczepiennej, zarówno przy podawaniu szczepionek żywych, jak i inaktywowanych.

Szczepionka ze szczepu KBK jest skuteczna przeciwko obniżonej odporności na tle pasywnych przeciwciał. Zastosowanie szczepionki szczepu „BG” pomaga zatrzymać infekcję, ale powoduje uszkodzenie kaletki i nerek, co prowadzi do zmniejszenia ogólnego bezpieczeństwa i produktywności ptaka.

Wysokie bezpieczeństwo i produktywność w warunkach naszej hodowli osiągnięto dzięki wspólnemu szczepieniu inaktywowanymi i żywymi szczepionkami przeciwko IBD w 16–18 dniu.

Opracowano na podstawie materiałów „V Międzynarodowego Kongresu Weterynaryjnego Hodowli Drobiu” na potrzeby strony internetowej

Choroba Gumboro (zakaźna choroba kaletki, IBD, GD) - wysoce zaraźliwa Choroba wirusowa kurczętom w wieku 2-20 tygodni, którym towarzyszy uszkodzenie kaletki Fabrycjusza, w mniejszym stopniu innych narządów limfatycznych i nerek, obecność krwotoków w mięśniach ud, klatki piersiowej, skrzydeł oraz w błonie śluzowej gruczołów żołądek.

Chorobę Gumboro po raz pierwszy zidentyfikowano w 1957 r. w USA, nieco później, w 1962 r. w Meksyku i Anglii, a następnie w 1964 r. w Belgii. Obecnie choroba jest zarejestrowana w prawie wszystkich krajach.

Choroba Gumboro, oprócz śmierci i spadku wskaźników technologicznych, pociąga za sobą immunosupresję, co zwiększa podatność kurcząt na infekcje adeno- i reowirusami, niedokrwistość zakaźną, kokcydiozę, kolibakterię, zapalenie skóry Clostridium, salmonellozę, martwicze zapalenie jelit. Stopień uszkodzeń ptaków związany z zespołem posocznicowo-toksemicznym, który występuje jednocześnie z HD, może wzrosnąć 10-krotnie, wzrastając z 0,5 do 5%. Gdy ostry przebieg HD jest związany z adenowirusowym zapaleniem wątroby z wtrętami (zapalenie wodonercza), śmiertelność ptaków wzrasta z 42 do 80%. W wyniku immunosupresyjnego działania wirusa HD, odpowiedź kurcząt na szczepienie przeciwko rzekomemu pomorowi drobiu, zakaźnemu zapaleniu oskrzeli i chorobie Mareka oraz innym chorobom jest niezadowalająca.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby Gumboro jest wirus z rodziny Birnaviridae o wielkości 55-65 nm i średnicy kapsomerów 8-12 nm. Morfologia wirionu odpowiada modelowi heksameryczno-pentamerycznemu z symetrią ikozaedryczną (sześcienną). Rozmieszczenie kapsomerów, ich wielkość i wielkość wirionów są nie do odróżnienia od wirusa pomoru owiec. Kapsyd wirusa jest jednowarstwowy i ma cztery kapsomery na krawędziach. Gęstość wyporu w chlorku cezu wynosi 1,34-1,42 g/ml. Oprócz wirusów o typowej morfologii występują wirusopodobne formacje rurkowe o równej średnicy i również pokryte pojedynczą warstwą kapsomerów, ale osiągające długość 570 nm i więcej. Genom wirusa zbudowany jest z dwuniciowego RNA. Wirus przechodzi przez filtry miliporowe o średnicy 300, 200, 150 nm. W kapsydzie wirusa oczyszczonym metodą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym zidentyfikowano 4 główne polipeptydy o masach cząsteczkowych 110 000, 50 000, 35 000, 25 000 daltonów. Według innych danych, po oczyszczeniu poprzez wirowanie strefowe i równowagowe metodą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym, w preparacie wirusa o gęstości wyporu w chlorku cezu wynoszącej 1,33 g/ml można wyodrębnić dwa główne polipeptydy o masach cząsteczkowych 32 000 i 37 000 daltonów. zidentyfikowano, a także trzy inne polipeptydy o masach cząsteczkowych 29 000, 415 000 i 915 000 daltonów. Uważa się, że głównym immunogenem jest polipeptyd o masie cząsteczkowej 32 000 daltonów.

Wirus choroby Gumboro jest bardzo stabilny w środowisku zewnętrznym. W ptasich odchodach, wodzie i paszy nie traci swoich właściwości zakaźnych przez 56 dni, na sprzęcie ferm drobiarskich do 122 dni i znacznie dłużej. Po podgrzaniu do 60°C wirus pozostaje zakaźny przez 90 minut i jest odporny na zamrażanie i rozmrażanie. W temperaturze 56°C wirus nie ulega inaktywacji w ciągu 24 godzin, w temperaturze 37°C po 10 dniach miano zmniejsza się jedynie o 1,2 Ig. W temperaturze +4°C pozostaje zakaźny przez ponad 3 miesiące, a w temperaturze -20°C - 6 miesięcy i znacznie dłużej. Przy pH 2,0 wirus zachowuje właściwości chorobotwórcze przez 60 minut, przy pH 7,3 przez 30 minut. Preparaty jodu inaktywują wirusa w ciągu 2 minut, 0,5% roztwór chloraminy - w 10 minut, 20% chloroform - w 10 minut, 1% roztwór fenolu, krezolu, formaliny - w ciągu 60 minut, 0,5% roztwór formaliny - w ciągu 6 godzin, 20 % roztwór eterowy - przez 18 godzin. Wirus jest wrażliwy na aktynomycynę i odporny na trypsynę, 5-jodo-2-deoksyurydynę, ultrafiolet i promieniowanie optyczne. Za dość skuteczne środki dezynfekcyjne przeciwko wirusowi HD uważa się 2% roztwór chloraminy (z 24-16% aktywnego chloru), kompleksowy środek dezynfekcyjny Tegodor, Virkon i dezinpol.

Pochodzenie wirusa choroby Gumboro, który spowodował pierwszą epidemię w Stanach Zjednoczonych w 1957 r., nie zostało ostatecznie ustalone. Możliwe, że wcześniej występował w organizmie ptaków jako czynnik apatogenny. Intensyfikacja chowu drobiu, wraz z nieodłącznym spadkiem ogólnej i specyficznej odporności organizmu ptaka oraz wielokrotnym wzrostem zagęszczenia populacji osobników podatnych na ograniczonym obszarze ferm drobiu, mogłaby stworzyć warunki do zmian w jego antygenowym L terminantem i pewnymi właściwościami biologicznymi (w tym patogennymi). Alternatywna opcja Pochodzenie wirusa choroby Gumboro, opartego na mutacji wirusa martwicy trzustki ryb aquabirnawirus-I, wiąże się z faktem, że do produkcji mączki rybnej wprowadzono w latach 1950-1960. Dieta brojlerów w stanie, w którym po raz pierwszy odnotowano chorobę Gumboro, obejmowała gatunki ryb dotknięte wirusem martwicy trzustki. Co więcej, stosunkowo odporny na ciepło akwabirnawirus nie może utracić swoich właściwości podczas produkcji mączki rybnej. Jednakże badania organizacji antygenowej i białkowej wirusów z rodzin Birnaviridae wykazały istotne różnice pomiędzy wirusem HD a akwabirnawirusami. Nie można wykluczyć roli owadów (w tym much) jako źródła wirusa HD. Zmiany w reżimach technologicznych, pojawienie się nowych, bardziej podatnych krzyżówek ptaków oraz intensywne szczepienia mogą wpływać na właściwości antygenowe szczepów terenowych, powodując zmiany w ich centrach antygenowych i prowadząc do pojawienia się nowych szczepów i wariantów o zwiększonej zjadliwości.

Zmienność antygenowa wirusa jest nieznaczna. Zidentyfikowano dwa serotypy wirusa HD. Obydwa serotypy wirusa (I i II) można wyizolować z różnych gatunków drobiu, jednak dopiero zakażenie serotypem I powoduje chorobę u kurcząt, wirusy serotypu I są heterogenne antygenowo, co potwierdzają informacje o identyfikacji kilku serotypów wirusa serotyp I wirusa HD.

Kurczęta, które wyzdrowiały z HD, wytwarzają w surowicy przeciwciała neutralizujące i wytrącające wirusa. Wirus nie aglutynuje czerwonych krwinek kur, bydła, owiec, kóz, koni, świń, królików, świnek morskich, a także ludzi.

Epizootologia. Kurczaki są podatne na wirusa w różnym wieku, ale chorobę obserwuje się u ptaków w wieku 4-10 tygodni, zarówno krzyżówek jajowych, jak i mięsnych. Kiedy komercyjne kurczęta w wieku 1 dnia zakażone są wirusem HD zarówno serotypu, jak i II, nie następuje rozwój tradycyjnej patologii, pomimo obecności specyficznej immunofluorescencji w tkance limfatycznej kaletki Fabriciusa.

Wirus BG serotypu II, izolowany od indyków i uznawany za apatogenny u kurcząt, zakażając jednodniowe kurczęta SPF, może wywołać subkliniczny przebieg choroby ze zmianami histologicznymi o średnim nasileniu u suki Fabriciana, śledzionie i gruczole Hardera . Charakter zmian w narządach limfatycznych będzie taki sam jak przy zakażeniu wirusem HD o serotypie I. U kurcząt SPF zakażonych wirusem serotypu II w wieku 4 tygodni zmiany w narządach limfatycznych są również bardzo niewielkie i objawiają się umiarkowanym zmniejszeniem liczby limfocytów w pęcherzykach torebki Fabrycjusza oraz zmniejszeniem liczby komórek plazmatycznych w kalece Hardera. gruczoł. Jednocześnie zakażeniu indyków wirusem HD o serotypie I, wyizolowanym od kurcząt, nie towarzyszą objawy kliniczne choroby. Natomiast u 3-6-tygodniowych piskląt indyków, 5 dni po zakażeniu, metodą fluorescencyjną z przeciwciałami stwierdza się antygen wirusa HD w torebce Fabriciusa oraz nieznaczną degenerację limfocytów, po czym obserwuje się intensywną serokonwersję w ptaki. Stwierdzono różnice genetyczne krzyżówek składających jaja w podatności na zakażenie wirusem HD. Niektóre krzyżówki kurczaków różniły się także zdolnością do odpowiedzi na szczepienie inaktywowaną szczepionką GD. Ptaki ras składających jaja. są bardziej podatne na zakażenie wirusem BG niż brojlery.

Istnieją informacje o podatności przepiórek i wróbli na zakażenie wirusem HD. Kaczki i gęsi, podobnie jak indyki, są odporne na zakażenie wirusem HD o serotypie 1, wytwarzają przeciwciała neutralizujące i wytrącające wirusa. W przypadku zakażenia indyków szczepem VD/6 serotyp 1 zmniejsza się intensywność tworzenia przeciwciał wobec różnych antygenów, w tym erytrocytów owiec, zmniejsza się poziom JgG w surowicy krwi, opóźnia się reakcja transformacji blastycznej pod wpływem fitohemaglutyniny i następuje uszkodzenie tkanki kaletki Fabriciusa.

Białe myszy w wieku 1-11 dni są podatne na zakażenie dootrzewnowe, a myszy w wieku 12 dni na wewnątrzmózgowe zakażenie wirusem HD, po którym następuje choroba z objawami uszkodzenia układu nerwowego i śmierć w 5-13 dniach po zakażeniu. Dorosłe myszy po zakażeniu dożylnym i szczury po zakażeniu kontaktowym nie wykazują żadnych objawów choroby, jednakże w ich surowicy krwi stwierdza się przeciwciała neutralizujące i wytrącające wirusa.

U ludzi zaobserwowano indywidualną podatność na wirusa HD, obserwowaną zwykle podczas profesjonalnego kontaktu z wysoce zjadliwymi szczepami terenowymi lub „gorącymi” wirusa HD. Patologia objawia się w postaci reakcji alergicznej. U osób narażonych na kontakt z wirusem HD w surowicy krwi wykrywane są przeciwciała strącające.

Źródłem zakażenia może być zakażony drób, sprzęt, zapasy, pasza, woda i kombinezony personelu obsługującego. Wcześniej zakładano transowarialną drogę przenoszenia wirusa. Brak jest jednak danych eksperymentalnych potwierdzających tę metodę rozprzestrzeniania się infekcji.

Wirus choroby Gumboro może być przenoszony przez dżdżownice, dżdżownice, komary, kleszcze i patogeny chorób pierwotniakowych.

Możliwe jest, że w przypadku zarażenia ptaków wirus początkowo replikuje się w migdałkach jelita ślepego i tkance limfatycznej przewodu pokarmowego, a następnie rozprzestrzenia się na inne narządy zawierające tkankę limfatyczną, w tym na kaletkę Fabrycjusza. Bardziej prawdopodobne jest jednak, że kaletka Fabriciusa jest zarówno pierwotnym, jak i głównym („docelowym”) narządem wirusa HD. W organizmie kurcząt po zakażeniu wirus lokalizuje się w kaletce Fabriciusa przez 12 dni, w śledzionie przez 10 dni, w nerkach i grasicy przez 8 dni, w wątrobie przez 7 dni, w płucach przez 6 dni i we krwi przez 4 dni. W takim przypadku maksymalny okres izolacji wirusa wynosi 14 dni.

Podczas pierwszej fali szerzenia się ostrej postaci choroby Gumboro w ZSRR (1957-1979) śmiertelność kurcząt w samoistnym przebiegu choroby wahała się od 1 do 56%.

Następnie, przed pojawieniem się wysoce zjadliwych szczepów wirusa HD, w naszym kraju choroba miała głównie przebieg subkliniczny, który był bardzo powszechny w ZSRR (z niewielkim wyjątkiem niektórych północnych regionów kraju, m.in. Republika, niektóre regiony Syberii i Daleki Wschód) i objawiał się zwykle w wieku 30±5 dni. Kurczaki i kury większości ferm drobiu w tych latach nie były szczepione przeciwko chorobie Gumboro. W tym wieku kurczęta stopniowo uwalniały się od czynników specyficznej (dziedzicznej) odporności na chorobę Gumboro, a wirus utrzymujący się na fermie przedostał się do ich organizmu, powodując subkliniczny przebieg infekcji. Ale czasami, gdy sytuacja się pogorszyła, na przykład w stadzie mieszańców Leghorn w wieku 3–8 tygodni, wskaźnik zachorowalności wynosił 90–100%, a śmiertelność sięgała 20%. U brojlerów w wieku 3-6 tygodni w podobnych sytuacjach częstość występowania niepowikłanej GD była taka sama, ale śmiertelność rzadko przekraczała 3-5%. Subkliniczny przebieg HD na niektórych fermach drobiu wywołał utajoną infekcję adenowirusową, a w obecności innych schorzeń rozwinęła się patologia wywołana przez dwa wirusy, powodując znaczne uszkodzenia układu odpornościowego, trawiennego, hormonalnego i innych układów organizmu ptaków. Przy towarzyszącym przebiegu subklinicznych postaci choroby Gumboro i adenowirusowego zapalenia wątroby z wtrętami (zapalenie osierdzia) śmiertelność brojlerów, a także młodych krzyżówek kurcząt składających jaja w okresie wegetacyjnym wynosiła 30% lub więcej. Subkliniczny przebieg HD występuje w wielu fermach drobiu i obecnie, pomimo powszechnie stosowanych, choć nie zawsze skutecznych, różnych możliwości specyficznej profilaktyki choroby. Ale teraz, infekcja adenowirusem znacznie „młodsza” i jest rejestrowana podczas przenoszenia przezowarialnego nawet u kurcząt w pierwszych dniach życia, a także nieco później i sama w sobie zaburza wyniki szczepień przeciwko GD lub prowokuje te drugie. Taki sojusz dwóch infekcji, biorąc pod uwagę wielowymiarowy tropizm ich patogenów (adenowirusy mają nie tylko właściwości hepato- i epiteliotropowe, ale w niektórych sytuacjach także pantropowe), często się kończył i obecnie prowadzi do aktywacji i urzeczywistnienia właściwości chorobotwórczych wtórnych mikroflora i/lub inne wirusy epiteliotropowe (NB, IBV, ILT i reowirusy).

Od 1987 roku w niektórych krajach zaczęły pojawiać się nowe, izolowane przypadki ostrych postaci GD, które pojawiły się nawet w kontekście stosowania szczepionek. Następnie epidemie ostrej postaci BG, wywołanej przez wysoce zjadliwe szczepy serotypu I, ze śmiertelnością do 80% u kurcząt niosek (w wieku 3-14 tygodni) i śmiertelnością do 30 % u brojlerów zarejestrowano w Anglii (1988), na Bliskim Wschodzie, w Ameryce Północnej i Południowej (1989), w Chinach (1990). Najwyraźniej spontaniczny wzrost zjadliwości wirusa HD nastąpił bez żadnych zmian w jego strukturze antygenowej. W ZSRR „zwycięski marsz” drugiej fali ostrej postaci rozpoczął się około 1991 roku i objął przede wszystkim powyższe regiony, wcześniej wolne od BG. Kiedy wysoce zjadliwy szczep wirusa BG dostał się na fermę, kurczęta zachorowały w różnym wieku, z charakterystycznymi objawami klinicznymi i patologicznymi choroby oraz wysoką śmiertelnością.

Objawy kliniczne. Okres wylęgania podczas eksperymentalnego zakażenia wirusem GD jest krótki, a objawy kliniczne zaczynają pojawiać się 36-48 godzin po zakażeniu. Jeśli chodzi o czas trwania choroby w okresie samoistnego wystąpienia choroby, informacje są sprzeczne i według wczesnych danych wynosi 5-10 dni, natomiast w ostrym przebiegu 36-48 h. Częstość występowania sięga 85-100%. Śmierć ptaków jest najbardziej widoczna 3-4 dni po zakażeniu, a następnie, po krótkim okresie kryzysu, gwałtownie maleje. Podczas eksperymentalnej infekcji śmiertelność kurcząt (z różnych powodów) może być różna, jeśli to konieczne - 100%.

Objawy kliniczne HD są nietypowe. Występuje biegunka z żółtawobiałym kałem, potargane upierzenie, zmniejszenie lub brak apetytu i depresja. Nie można wykluczyć takich objawów, jak drżenie mięśni szyi, głowy i tułowia, a także dziobanie kloaki. Temperatura ciała ptaków jest często normalna, ale może spaść przed śmiercią. W postaci subklinicznej choroba przebiega bezobjawowo.

Patomorfologia. Zmiany patoanatomiczne w HD objawiają się bladością mięśni tułowia, zwłaszcza bioder i klatki piersiowej, z ostra forma obecność w nich punktowych lub plamistych krwotoków, które mogą łączyć się w większe krwotoki. Czasami pojawiają się krwotoki na błonach surowiczych narządów jamy brzusznej, a także na granicy żołądka gruczołowego i mięśniowego. Najbardziej znaczące i charakterystyczne zmiany patanatomiczne odnotowano w kaletce Fabriciusa. W ostrym przebiegu choroby, 3-4 dni po zakażeniu, ulega 2-3-krotnemu powiększeniu, torebka surowicza narządu jest napięta, opuchnięta, zaczerwieniona, czasami pokryta warstwą śluzu, z prążkami odpowiadającymi fałdom organu. Błona śluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, żółtaczka, z punktowymi, ogniskowymi lub rozlanymi krwotokami. Pomiędzy fałdami i w świetle narządu może gromadzić się surowiczy wysięk, krwawy płyn lub wały fibrynowe. W subklinicznym przebiegu choroby, w jej początkowym okresie zmiany patologiczne są nieznaczne lub nieobecne. Następnie obserwuje się zmiany zanikowe w kaletce Fabriciusa, kończące się 2-3-krotnym zmniejszeniem narządu. Grasica i śledziona są zwykle nieznacznie zmniejszone i wypełnione krwią. Nerki są powiększone, mają bladoróżowy lub jasnoszary kolor, czasem z gromadzeniem się moczanów w świetle kanalików i moczowodów. W warunkach eksperymentalnych częstość rejestrowanych zmian patologicznych nerek mieści się w granicach 5% liczby zwłok ptaków poddanych sekcji zwłok. Wątroba może być nieznacznie powiększona, z obecnością zawałów na krawędziach płatków. W jelitach czasami możliwe jest przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej, a także obecność płynnej zawartości o nieprzyjemnym zapachu w świetle. W ostrej postaci obserwuje się punktowe i wybroczynowe krwotoki w błonie śluzowej na granicy żołądków gruczołowych i mięśniowych, a także w migdałkach ślepych. W 10-12 dniu po zakażeniu kaletka Fabriciusa zmniejsza się 1,5-2 razy, uzyskując zwiotczałą konsystencję. W w niektórych przypadkach przez błonę surowiczą widoczne są granice fałdów błony śluzowej, które są znacznie przerzedzone, przekrwione, z punktowymi krwotokami. Nerki w niektórych przypadkach nieco powiększone, z wyprofilowanymi kanalikami, w kolorze szaro-gliniastym. W mięśniach klatki piersiowej, skrzydeł, ud oraz w błonie śluzowej na granicy żołądka mięśniowego i gruczołowego, efekty resztkowe wcześniej zaobserwowane krwotoki.

W badaniu histologicznym kaletek Fabriciusa kurcząt dzień po zakażeniu wirusem HD stwierdzono piknozę jąder limfocytów, umiarkowany obrzęk poszczególnych fałdów błony śluzowej oraz lekkie przekrwienie. W grasicy występuje piknoza limfocytów, częściej w warstwie korowej płatków, w nerkach występuje dystrofia nabłonka kanalikowego. Trzeciego dnia po zakażeniu w kaletce Fabriciusa obserwuje się zmniejszenie liczby pęcherzyków, obrzęk okołomieszkowy, piknozę i reksję jąder limfocytów kory, a zwłaszcza rdzenia pęcherzyków. Cytoplazma komórek siatkowatych jest spuchnięta, w niektórych przypadkach zawiera bazofilne granulki fagocytowanego materiału. Martwicy elementów komórkowych rdzenia większości pęcherzyków towarzyszy tworzenie się w nich ognisk martwiczych. Istnieją pęcherzyki, w których rozległa martwica obejmuje cały rdzeń, a jednocześnie warstwa korowa pozostaje praktycznie niezmieniona lub jest nieco przerzedzona. Wraz z martwicą elementów komórkowych szeregu limfoidalnego, aktywacją komórek siatkowatych, częściej wraz z ich późniejszą śmiercią, w tym czasie zaczynają być wyraźniej widoczne komórki hiperplastyczne słabo zróżnicowanego nabłonka korowo-rdzeniowego. Istnieją również pęcherzyki limfatyczne, których struktura jest praktycznie niezmieniona, chociaż w ich rdzeniu stwierdza się limfocyty pyknotyczne. Takie pęcherzyki często znajdują się u podstawy fałdów błony śluzowej. Przegrody międzypęcherzykowe tkanki łącznej są przekrwione, obrzęknięte, pogrubione, z ogniskowymi krwotokami, silnie nacieczone komórkami tkanki łącznej, wśród których znajdują się komórki strukturalnie przypominające limfoblasty, plazmocyty, plazmocyty i makrofagi. Wysokiemu stopniowi uszkodzenia narządów, obserwowanemu w 3. dobie po zakażeniu, towarzyszy uszkodzenie 100% pęcherzyków, ich 3-5-krotne zmniejszenie, intensywna martwica elementów komórkowych zarówno warstwy szpikowej, jak i korowej pęcherzyka , często przekształcając te ostatnie w ciągły martwiczy detrytus. Obserwuje się przekrwienie, silny obrzęk zrębu międzypęcherzykowego, naciek komórek jednojądrzastych i krwotoki. Przy mniej intensywnym wariancie uszkodzenia kaletki Fabriciusa zwraca się uwagę na aktywację komórek siatkowatych i obrzęk ich cytoplazmy, w niektórych przypadkach zawierającej materiał fagocytozowany. Aktywowany jest nabłonek korowo-rdzeniowy, powiększa się jego jądro i cytoplazma. W narządzie dominują silnie hipoplastyczne pęcherzyki, zmniejszone 1,5-3 razy, w postaci „plastra miodu”, którego ściany powstają w wyniku procesów cytoplazmatycznych komórek siatkowatych, pomiędzy którymi znajdują się martwicze pozostałości limfocytów. Zanikowi pęcherzyków towarzyszy pogrubienie, przekrwienie, obrzęk, krwotoki i naciek komórek jednojądrzastych w przegrodach międzypęcherzykowych tkanki łącznej. W śledzionie w tym czasie po zakażeniu obserwuje się przekrwienie, aktywację komórek siatkowatych i reakcję makrofagów w obszarze rękawów tętniczych, piknozę i reksję limfocytów w okołotętniczych osłonach limfatycznych i pęcherzykach. W grasicy występuje przekrwienie, zwłaszcza żylne, niewielki wzrost liczby i wielkości ciał Hassala. W warstwie korowej płatków częściej wykrywane są limfocyty pyknotyczne, aktywowane są komórki siatkowe. W migdałkach przełyku i jelita ślepego występuje przekrwienie, umiarkowana reakcja makrofagów, piknoza i reksja limfocytów. W szpiku kostnym - zmniejszenie całkowitej liczby elementów komórkowych, wyraźna reakcja makrofagów, piknoza i reksja limfocytów. W nerkach występuje przekrwienie, rzadziej ogniskowe krwotoki o charakterze diapedetycznym. Struktura większości kanalików mieści się w granicach normy, ale w niektórych przypadkach obserwuje się ziarniste zwyrodnienie nabłonka kanalików bliższych. W świetle niektórych kanalików znajduje się nieznaczna ilość masa słabo eozynofilowa.

Siódmego dnia po zakażeniu pęcherzyki kaletki Fabriciusa zmniejszają się 2-3 razy, często mając strukturę „plastra miodu”. Warstwa korowa mieszków włosowych jest wyjątkowo słabo wyrażona, a w niektórych przypadkach niemożliwe jest jej odróżnienie jako takiej. W rdzeniu pęcherzyków następuje aktywacja komórek siatkowatych z obrzękniętą, słabo eozynofilową, czasem siateczkową cytoplazmą. Sąsiadujące komórki siatkowate 2, 3 lub 4 są połączone wyrostkami, nadając rdzeńowi wygląd „plastra miodu”. W przestrzeniach ograniczonych wyrostkami komórek siatkowatych w „mikrocystach” wykrywa się materiał słabo eozynofilowy, czasem zlepki chromatyny lub komórki szeregu limfoidalnego na różnych etapach obumierania. Martwica poszczególnych komórek siatkowatych prowadzi do fuzji sąsiednich mikrocyst w większe jamy. Następuje aktywacja, proliferacja i różnicowanie nabłonka korowo-rdzeniowego w nabłonek pryzmatyczny, co kończy się utworzeniem struktur gruczołowych w miejscu zanikłych pęcherzyków. Czasami powstanie dużej jamy torbielowatej w miejscu rdzenia pęcherzyka nie łączy się z różnicowaniem nabłonka korowo-rdzeniowego na gruczołowo-pryzmatyczny i pozostaje on, podobnie jak w przypadku zwykłych pęcherzyków, w stanie słabo zróżnicowanym. W tym przypadku w miejscu pęcherzyka tworzy się cysta o wielkości równej lub 2-3 razy większej, zawierająca w niektórych przypadkach substancję słabo eozynofilową, jednorodną lub siatkową. Wykrywane są także „pseudofollicles”, które składają się głównie z komórek siatkowatych, nie ma w nich limfocytów, a różnicowanie do kory i rdzenia jest trudne. Często w pęcherzykach znajdujących się blisko powierzchni fałdu błony śluzowej, których błona podstawna wyraźnie przechodzi do błony podstawnej nabłonka błony śluzowej, rozkład komórek rdzenia rozprzestrzenia się na błonę podstawną, co prowadzi do jej zniszczenie i złuszczanie nabłonka błony śluzowej. Jama torbieli utworzona w miejscu pęcherzyka otwiera się do światła narządu, gdzie następnie odrzucane są masy martwicze, a w miejscu pęcherzyka tworzy się kryptowate wgłębienie błony śluzowej, pokryte nabłonkiem pryzmatycznym , rozwija się.

12 dnia po zakażeniu fałdy błony śluzowej kaletki Fabrycjusza są przerzedzone, mają wiele wgłębień w kształcie zatoki, krypt, które nadają im rozgałęziony wygląd. W fałdach dominuje zręb, reprezentowany przez szybko rozwijającą się tkankę łączną. Przegrody tkanki łącznej są pogrubione 10-30 razy w porównaniu do normy. Częściej występują gruczoły, które rozwinęły się w miejscu pęcherzyków, nieco rzadziej występują cysty. Odnotowuje się również pęcherzyki, a raczej „pseudofollicles”, ponieważ tworzą je głównie komórki siatkowate, wśród których czasami znajdują się limfocyty. Rozmiar takich pęcherzyków jest 2-3 razy mniejszy niż normalnie.

Kiedy kurczęta są zakażone wirusem HD do kaletki, po 3-6 godzinach mikroskopia elektronowa ujawnia w cytoplazmie limfocytów gęste ciała i wakuole wypełnione materiałem o dużej gęstości elektronowej. Po 6 godzinach w limfocytach i makrofagach obserwuje się liczne cząsteczki wirusa, ułożone w postaci skupisk krystaloidów nie otoczonych błoną. Wirusy mają konfigurację sześciokątną, ich średnica wynosi 53-58 nm. Po 7 godzinach w jądrach limfocytów, zlokalizowanych w obszarach sąsiadujących z nagromadzeniami wirusowymi, pojawiają się struktury kanalikowe, wodniste i wodniste. zwyrodnienie tłuszczowe, marginalne położenie chromatyny. Niektóre skupiska wirusów są otoczone błoną. W okresie od 8 do 18 godzin wraz z limfocytami wirus występuje w makrofagach i komórkach siatkowatych w postaci nagromadzeń krystaloidów oraz w wakuolach. Wakuole makrofagów zawierają również pozostałości materiału cytoplazmatycznego, organelli, struktur błonowych, figur mielinowych, kropelek lipidów i ciał o dużej gęstości elektronowej. Lizosomy są wykrywane w pobliżu wakuoli. Następnie wzrasta intensywność zmian, silnie objawia się zwyrodnienie lipidów, zagęszczenie jąderek i marginalne ułożenie chromatyny. Po 18 godzinach w pęcherzykach nie ma prawidłowych komórek limfoidalnych, a znalezione limfocyty mają jądra pyknotyczne, z rozpadem chromatyny lub są w stanie całkowitego zniszczenia. Heterofile, makrofagi i komórki siatkowate zawierają fagocytowany materiał z cząsteczkami wirusa. Stwierdzono, że ciemne komórki siatkowe kory, które są związane z włóknami kolagenowymi, oraz ciemne komórki siatkowe zlokalizowane wzdłuż błony podstawnej są mniej dotknięte. Tworzą sieć, w której otworach znajdują się szczątki komórkowe, nagromadzenia wirusów lub pojedyncze cząsteczki wirusa, a także niezmienione limfocyty i makrofagi. W międzypęcherzykowym tkanka łączna obserwuje się obrzęk, naciek heterofilami, makrofagami, limfocytami, które czasami zawierają cząsteczki wirusa. Podczas infekcji jamy ustnej ptaków cząsteczki wirusa są wykrywane w komórkach limfoidalnych i makrofagach później, 24 godziny po zakażeniu. Po 36 godzinach i kolejnych okresach charakter i dynamika zmian odpowiadają danym uzyskanym z badania materiału pobranego 7-30 godzin od zakażenia kaletki. Po 72 godzinach trudno określić nagromadzenie cząstek wirusa w limfocytach, częściej obserwuje się je w fagolizosomach makrofagów, gdzie oprócz nich widoczne są różne struktury martwych komórek i figury mielinowe. W tym czasie wirusy można również znaleźć w postaci skupisk lub pojedynczych wirionów wśród martwiczych szczątków rdzenia mieszków włosowych. W komórkach siatkowatych stwierdza się zarówno kapsułkowane, jak i swobodnie umiejscowione skupiska krystaloidów wirusów, co może wskazywać na możliwość replikacji wirusa nie tylko w limfocytach, ale także w komórkach siatkowatych kaletki Fabriciusa.

Podczas eksperymentalnego zakażenia myszy (w przeciwieństwie do kurcząt) wirusem HD, wiriony wykrywane są w komórkach histiocytarnych mózgu, ale nie są wykrywane w komórkach neuroektodermalnych. W cytoplazmie komórek mezenchymalnych znajdują się pojedyncze cząsteczki wirusa w kształcie ikozaedru, a także struktury wirusopodobne w postaci kanalików. Czasami stwierdza się nagromadzenie krystaloidów cząstek wirusa.

Po zakażeniu wirusem HD 7-dniowych zarodków kurzych do jamy kosmówkowo-moczowodowej dochodzi u nich do niedorozwoju pęcherzyków kaletki, natomiast u kurcząt, które przeżyły, może dojść do zaburzenia tworzenia immunoglobulin, a po pionowej transmisji patogenu rozwija się immunotolerancja. Zarówno po naturalnym transowarialnym przeniesieniu wirusa, jak i po doświadczalnym zakażeniu zarodków kurzych, w kaletce Fabrycjusza stwierdza się zmiany zapalne, hipoplazję lub zanik formacji limfatycznych, a do czasu wyklucia fałdy kaletki Fabrycjusza nie mają już mieszki włosowe. Zmiany te mogą być spowodowane zarówno przez wirusa HD zaadaptowanego, jak i nieprzystosowanego do zarodków kurzych. Zakażeniu zarodków kurzych szczepem szczepionkowym wirusa HD towarzyszy jego replikacja w tkankach zarodka. Wirus izoluje się z płuc, żołądka gruczołowego, wątroby, nerek i śledziony zarodka w ciągu 1 dnia po zakażeniu, przy czym wirus utrzymuje się przez 7 dni.

Chemiczna bunionektomia cyklofosfamidem u 3-dniowych piskląt chroni przed późniejszym zakażeniem HDV w 4 tygodniu życia. Badania przeprowadza się na podłodze i umiera niemal w ciągu kilku sekund, pozostając na plecach z jedną lub obiema nogami wyciągniętymi, skierowanymi do góry. Badania biochemiczne wskazują na ciężką hipoglikemię. Śmierć rozpoczyna się od 6. dnia życia piskląt i osiąga maksimum pomiędzy 18-15 dniem. Zazwyczaj śmiertelność w 48-49-dniowym okresie odchowu wynosi 5-8%, ale u 3-8 tygodniowych brojlerów może osiągnąć 50%. Ogniska SHS występują u brojlerów w wieku 32 tygodni i u kur niosek.

Patomorfologia. Objawy patologiczne nie są patognomoniczne. Z powodu zastoju krwi w narządy wewnętrzne mięśnie szkieletowe są anemiczne, plon, żołądek i jelita są wypełnione pożywieniem. Wątroba jest bardzo blada pęcherzyk żółciowy pusty. Serce jest rozdęte, z przedsionkami wypełnionymi krwią i pustymi komorami. W płucach występuje bierne, zastoinowe przekrwienie, miąższ aż do obrzęku. Histologicznie obserwuje się zwyrodnienie naczyń krwionośnych serca i płuc, ogniska zwyrodnienia tłuszczowego w wątrobie i nerkach.

Leczenie i profilaktyka. Nie opracowano specjalnych środków zapobiegawczych.

Choroba Gumboro(choroba Gamboro), kaletka Fabrycjusza, choroba wirusowa drobiu z rodziny Gallinaceae, charakteryzująca się biegunką, zapaleniem kaletki Fabrycjusza i immunosupresją. Jest zarejestrowany w wielu stanach USA, w niektórych krajach Afryki i Azji, we Francji, Włoszech, Niemczech i innych krajach o rozwiniętej hodowli drobiu.

Czynnikiem sprawczym jest wirus z rodziny Reoviridae lub Picornaviridae, hodowany na zarodkach, powodujący ich śmierć w 5-7 dobie. Patogen wytrzymuje nagrzewanie do T 60°C przez 1 godzinę, odporny na eter, chloroform, wrażliwy na roztwory formaldehydu, sody kaustycznej. Najbardziej podatne na tę chorobę są kurczaki ras mięsnych w wieku 2-15 tygodni. Zakażenie następuje z reguły drogą żywieniową. Okres inkubacji jest bardzo krótki. Kurczaki wykazują senność, drżenie, biegunkę, mało jedzą i dużo piją, mają potargane pióra i umierają w 4. dniu od wystąpienia choroby (380%). Zwłoki są odwodnione. Podczas sekcji zwłok stwierdzono krwotoki domięśniowe w klatce piersiowej i podudzie. Nerki są bezbarwne, wątroba i śledziona są przerośnięte. Kaletka Fabrycjusza jest powiększona, na jej błonie śluzowej widoczne są obrzęki i obszary martwicze. Wraz z dłuższym przebiegiem choroby objętość worka zmniejsza się, a po jego otwarciu odkrywa się zsiadłą masę. Diagnozę stawia się na podstawie obraz kliniczny i wyniki sekcji zwłok, badania laboratoryjne (reakcje strącania w żelu żelatynowym).

Środki kontroli. W przypadku pojawienia się choroby kurnik jest izolowany, a po uboju ptaków pomieszczenia są dokładnie sprzątane i dezynfekowane. W celu specyficznej profilaktyki stosuje się szczepionkę zawierającą żywe, atenuowane wirusy.

• - forma istnienia organizmu różniąca się jakościowo od zdrowia...

  Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

• - naruszenie normalne życie ciała ze względu na funkcję. i Morfol. zmiany. Występowanie B. wiąże się z wpływem na organizm czynniki szkodliwe wew. środowisko, z jego genetyką...

  Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny

• - jest to czynność żywotna zakłócona w swoim przebiegu w wyniku uszkodzenia struktury i funkcji organizmu pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych podczas jego reaktywnej mobilizacji...

  Ludzka ekologia. Słownik pojęciowy i terminologiczny

• - ból, choroba, słabość, niemoc, choroba, zły stan zdrowia, zaburzenia funkcji życiowych. „Nie każda choroba prowadzi do śmierci” – mawiał Rosjanin…

  Encyklopedia rosyjska

• - Teologia choroby Według doktryny chrześcijańskiej wszelkie trudy ziemskiej egzystencji, łącznie z życiem i śmiercią, są dziedzictwem grzechu pierworodnego, zapłatą rodzaju ludzkiego za odpadnięcie od Boga. W...

  Słownik kultury średniowiecznej

• - rozwija się w wyniku niezwykłego wpływu wysokości na organizm ludzki. Niski Ciśnienie atmosferyczne oraz spadek zawartości tlenu w powietrzu przyczyniają się do rozwoju głębokiego, szybkiego oddychania u człowieka...

  Terminy medyczne

• - zespół chorobowy rozwijający się u osób pracujących pod wysokim ciśnieniem w dzwonze podwodnym lub na znacznych głębokościach z aparatem oddechowym...

  Terminy medyczne

• - choroba, która może zostać przeniesiona z osoby na osobę. Do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt...

  Terminy medyczne

• – zdaniem Z. Freuda – czysto praktyczne pojęcie sumaryczne, oznaczające próg sumowania predyspozycji i doświadczeń, w wyniku którego wiele osób przechodzi z kategorii zdrowych do kategorii pacjentów nerwowych, czyli…

  Świetna encyklopedia psychologiczna

• - Śmierć i B. przyszli na świat przez grzech i dlatego szatan ich kontroluje. Jednak Bóg karze także człowieka B. za jego nieposłuszeństwo. Nie należy jednak sprowadzać przyczyn konkretnego cierpienia czy bólu do definicji. grzechy...

  Encyklopedia biblijna Brockhausa

• - słabość ciała, smutek i cierpienie...

  Zwięzły słownik cerkiewno-słowiański

• - w medycynie - każde odchylenie od normy zdrowotnej, któremu towarzyszy pogorszenie funkcji organizmu jako całości lub jednej lub kilku jego części. Choroba może mieć charakter ostry, przewlekły lub nawracający...

  Naukowy i techniczny słownik encyklopedyczny

• - choroba objawiająca się zakłóceniem normalnego funkcjonowania aktywność psychiczna, co znacząco wpływa na zdolność człowieka do prawidłowego rozumienia otaczającej rzeczywistości i panowania nad sobą. Pojawia się w...

  Słownik terminów prawniczych

• - w medycynie naruszenie funkcji życiowych organizmu, jego związek z środowisko co do zasady prowadzące do czasowego lub trwałego ograniczenia lub utraty zdolności do pracy...

  Duży słownik prawniczy

• - proces zachodzący w wyniku narażenia organizmu na szkodliwy czynnik drażniący, zewnętrzny lub środowisko wewnętrzne, charakteryzujący się spadkiem zdolności adaptacyjnych organizmu żywego do środowiska zewnętrznego, gdy...

  Wielka encyklopedia radziecka

• - zakłócenie prawidłowego funkcjonowania organizmu, spowodowane zmianami funkcjonalnymi i morfologicznymi...

  Nowoczesna encyklopedia

„CHOROBA GUMBORO” w książkach

CHOROBA

Z książki Moje całe życie: wiersze, wspomnienia mojego ojca autor Ratgauz Tatyana Danilovna

CHOROBA W kwietniu po raz tysięczny niebieska ziemia szaleje. Cisza unosi się nad niestabilnym łóżkiem niczym cień statku. "Trzydzieści dziewięć". Głos - róg. Rtęć wzrosła w cienkiej rurce. Nad domami jest pusto i czarno I prawie oceaniczna ścieżka. I wstajemy z trzęsących się łóżek. Z

Choroba

Z książki Życie osobiste Aleksandra I autor Sorotokina Nina Matwiejewna

Zgodnie z obietnicą, choroba Aleksandra dotarła do Taganrogu późnym wieczorem. Spotkanie z Elizawetą Aleksiejewną było ciepłe. Fragment jej pamiętnika: „…pierwsze pytanie brzmiało: „Czy jesteś zdrowy?” Mówił, że źle się czuje, że od dwóch dni ma gorączkę i wydawało mu się, że złapał krymskiego

Choroba

Z książki Mówią, że tu byli... Gwiazdy w Czelabińsku autor Bóg Ekaterina Władimirowna

Choroba W 1908 roku na skutek choroby Meniere’a Aleksander Ostużew zaczął tracić słuch i do 1910 roku był już prawie całkowicie głuchy. Aby kontynuować swoje życie w teatrze, opracował własny system orientacji słuchowej. Evdokia Dmitrievna Turchaninova wspomina: „Bardzo wcześnie, w

Choroba

Z książki Joseph Brodsky autor Losew Lew Władimirowicz

23. Choroba

Z książki Wewnątrz Trzeciej Rzeszy. Wspomnienia ministra przemysłu wojennego Rzeszy. 1930–1945 przez Speera Alberta

23. Profesor medycyny Gebhardt, SS Gruppenführer i znany specjalista leczenia w europejskim świecie sportu stawy kolanowe, kierował szpitalem Czerwonego Krzyża w Hohenlichen. Szpital znajdował się wśród lasów, nad brzegiem jeziora, oddalonego o 100 kilometrów.

Choroba

Z książki Bezpośrednia mowa autor Filatow Leonid

Choroba * * *A ja żyję. Jestem chory, ale nie umarłem. Trochę rzadziej się uśmiecham, ale żyję, wstaję, chodzę, oddycham, pracuję – to jest optymizm. Piszę, wykonuję swoją pracę, może trochę gorszą, ale robię to. Mam matkę, żonę, syna. Nie chcę ich zostawiać, nadal mam wobec nich obowiązki. Może,

Choroba

Z książki Złamane życie, czyli magiczny róg Oberona autor Katajew Walentin Pietrowicz

Choroba Podczas zimowych epidemii szkarlatyny i błonicy moja ciotka wisiała na naszym krzyże piersiowe, które Zhenya i ja zawsze nosiliśmy na szyi pod koszulami, mała torebka - amulet, do którego wszyłam kilka ząbków czosnku, co uznano za niezawodny środek ochronny

Choroba kamicy nerkowej (kamica moczowa lub KSD)

Z książki Uniwersalny katalog medyczny[Wszystkie choroby od A do Z] autor Sawko Lilija Mefodiewna

Choroba kamicy nerkowej ( choroba kamicy moczowej lub ICD) Jedna z najczęstszych chorób nerek, charakteryzująca się tworzeniem się kamieni. Najczęściej KSD pojawia się w wieku produkcyjnym. Wyróżnia się pierwotną (samą kamicę nerkową) i wtórną (rozwija się na

Z książki Domowa encyklopedia medyczna. Objawy i leczenie najczęstszych chorób autor Zespół autorów

Rozproszony wole toksyczne (Choroba Gravesa; Choroba Gravesa-Basedowa) Jest to najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy, chociaż wola rozlanego toksycznego nie można nazwać powszechną chorobą. Choroba charakteryzująca się powiększeniem tarczycy (wole rozsiane),

CHOROBA STRONY (CHOROBA KOŚCI)

Z książki Twoje ciało mówi „Kochaj siebie!” przez Burbo Liz

CHOROBA PAGE’A (CHOROBA KOŚCI) Choroba Page’a, stosowana w przypadku kości, jest przewlekłym, deformującym zapaleniem kości, charakteryzującym się zwiększeniem objętości kości, zwłaszcza kości długich i kości sklepienia czaszki. Zobacz artykuł KOŚCI (PROBLEMY), a także „Cechy zapalne

Hemoroidy są powiązane z innymi chorobami jelita grubego. Zespół jelita drażliwego. Choroba Crohna. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choroba uchyłkowa jelita grubego. Zaparcie

Z książki Hemoroidy. Wyleczyć bez operacji autor Kowaliow Wiktor Konstantinowicz

Hemoroidy są powiązane z innymi chorobami jelita grubego. Zespół jelita drażliwego. Choroba Crohna. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choroba uchyłkowa jelita grubego. Zaparcie Tylko trzech na dziesięciu pacjentów z hemoroidami nie skarży się na pracę jelit. Siedem z

Wole toksyczne rozproszone (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Perry'ego)

Z książki Choroby tarczycy. Wybór odpowiedniego leczenia, czyli Jak uniknąć błędów i nie szkodzić zdrowiu autorka Popowa Julia

Wole toksyczne rozlane (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Perry'ego) Jest to jedna z najbardziej znanych i powszechnych chorób tarczycy, znana wielu osobom ze zdjęć ze szkolnych podręczników anatomii, które przedstawiały twarze z wyłupiastymi oczami

11.13. choroba lokomocyjna (choroba lokomocyjna, choroba morska)

Z książki Katalog rozsądni rodzice. Część druga. Intensywna opieka. autor Komarowski Jewgienij Olegowicz

11.13. Choroba lokomocyjna (choroba lokomocyjna, choroba morska) Choroba lokomocyjna to stan objawiający się osłabieniem, zawrotami głowy, zwiększonym wydzielaniem śliny, poceniem, nudnościami i wymiotami. Występuje przy długotrwałym podrażnieniu aparatu przedsionkowego (podczas podróży, lotów i

Wole toksyczne rozproszone (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa)

Z książki Choroby tarczycy. Leczenie bez błędów autor Milyukova Irina Witalijewna

Wole toksyczne rozsiane (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) Jest to najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy, chociaż wola rozlanego toksycznego nie można nazwać częstą chorobą. Niemniej jednak występuje dość często, u około 0,2% kobiet i 0,03% mężczyzn -

Jeśli nie rozumiesz religii w jej głębi (vaphos), jeśli nią nie żyjesz, to pobożność (dorsz) zamienia się w chorobę psychiczną i to w straszliwą chorobę

Z Księgi Nauczań autor Kavsokalivit Porfiry

Jeśli nie rozumiesz religii w jej głębi (vaphos), jeśli nią nie żyjesz, to pobożność (traskia) zamienia się w chorobę psychiczną i to w straszliwą chorobę.Ale dla wielu religia jest walką, niepokojem i stresem. Dlatego wielu ludzi „religijnych” uważa się za nieszczęśliwych,

Masowa hodowla kurcząt w gospodarstwach wymaga przestrzegania wielu zasad i przepisów. Wysoce produktywne i zdrowe ptaki są efektem codziennej troski o ich zdrowie, ponieważ obecnie występuje wiele chorób o szybkim tempie rozwoju i dużej śmiertelności. Jedną z nich jest choroba Gumboro: przyjrzyjmy się jej cechom i głównym metodom zwalczania.

Co to za choroba

Choroba Gumboro lub zakaźne zapalenie kaletki, ostra Choroba wirusowa kurczaki, których pierwsze pojawienie się stało się znane w 1962 roku w mieście Gumboro (Stany Zjednoczone). Dziś dotyka zwierzęta gospodarskie nie tylko w Ameryce, ale także w innych krajach Europy i Azji.

Szkody gospodarcze

Dla hodowców drobiu straty są znaczne i liczą się nie tylko liczbą padłych zwierząt, ale stanowiących 10–20% całego stada. Czasami śmierć obserwuje się u 50% całkowitej liczby chorych kurczaków: wszystko zależy od wieku, rasy i warunków ich trzymania.

Duży odsetek tusz odstrzelonych, które na skutek licznych krwotoków i wycieńczenia tracą na atrakcyjności, również przynosi straty.

Choroba ma również wiele objawów pośrednich czynniki negatywne. Po pierwsze znacznie osłabia stado, czyniąc je podatnym na wiele innych infekcji, a po drugie znacznie osłabia efekt szczepienia profilaktyczne po trzecie, negatywnie wpływa na produktywność zwierząt gospodarskich.

Ważny!Nadal nie ma sposobu na wyleczenie zakaźnego zapalenia kaletki. Bardzo skuteczna metoda zwalczanie choroby - terminowe szczepienie.

Czynnik sprawczy choroby

Czynnik wywołujący chorobę dostaje się do ciała ptaka przez błony śluzowe. Wytrzymuje temperaturę do +70°C przez pół godziny, jest odporny na zasady (pH od 2 do 12) i kwasy oraz rozpuszczalniki lipidowe. Czynnik wywołujący chorobę Gumboro może przetrwać w odchodach kurczaków do czterech miesięcy.

Tylko środki dezynfekujące mogą szybko zniszczyć komórki wirusa:

• formalina;
• pochodne jodu;
• chloramina

Wirus ten nie ma antygenów i jest klasyfikowany jako reowirus. Przez długi czas wirus zapalenia kaletki był klasyfikowany jako adenowirus. Przez pewien czas po zidentyfikowaniu choroby uważano, że zakaźne zapalenie kaletki i zakaźne zapalenie oskrzeli są spowodowane przez ten sam patogen.

Tylko kurczaki są podatne na zakaźnego wirusa zapalenia kaletki, chociaż uważa się, że choroba atakuje również wróble i przepiórki.

Dane epizootologiczne

Główną grupę ryzyka stanowią gospodarstwa reprodukcyjne, w których trzymane są osobniki w różnym wieku. Głównym źródłem zapalenia kaletki są kurczęta zakażone wirusem. Najczęściej choroba ma przebieg ostry i podostry, rzadziej zapalenie kaletki przebiega bezobjawowo.
Wirus szybko atakuje całe stado. Warto zauważyć, że choroby Gumboro nie obserwuje się u młodych ptaków do drugiego tygodnia życia i u ptaków dorosłych. Nawet jeśli zostaną sztucznie zakażone, pozostaną odporni na wirusa. Pisklęta cierpią na zapalenie kaletki w wieku od 2 do 15 tygodni. Najbardziej podatne na tę chorobę są kurczaki w wieku od 3 do 5 tygodni.

Czy wiedziałeś? - kurczakpochodzi z Ameryki Południowej,który składa niebieskie i zielone jaja. Przyczyną tego zjawiska jest zwiększona zawartość w ciele kurczaka znajduje się specjalny pigment żółciowy, który barwi skorupę.

Trzymanie razem chorych i zdrowych ptaków, skażona żywność i woda, odchody i ściółka to czynniki przyczyniające się do rozprzestrzeniania się wirusa. Może być również przenoszony mechanicznie – przenoszą go ludzie, inne gatunki ptaków i owady.

Objawy kliniczne

Choroba Gumboro ma przebieg nadostry. Kurczak umiera w ciągu tygodnia, czasem nawet szybciej. Okres inkubacji zapalenia kaletki wynosi od trzech do czternastu dni.

Objawy kliniczne są podobne do kokcydiozy:

• biegunka;
• ciężka apatia;
• drżenie;
• rozczochrany;
• odmowa jedzenia;

Badanie pośmiertne ptaka zakażonego wirusem zapalenia kaletki pozwala nam zidentyfikować charakterystyczne cechy wskazując przyczynę śmierci - zapalenie i przerost kaletki Fabrycjusza, obfite krwotoki tkanka mięśniowa, skóra i jadeit.
Takie objawy pozwalają na jasną diagnozę.

Ważny! Kurczaki umierające na chorobę Gumboro umierają w charakterystycznej pozycji – z wyciągniętymi nogami i szyją.

Patogeneza

Choroba charakteryzuje się szybkim rozprzestrzenianiem się: jej patogen, który przedostaje się do organizmu drogą pokarmową, dociera do komórek limfatycznych jelit w ciągu pięciu godzin. Szybkie rozprzestrzenianie się choroby następuje poprzez penetrację tych komórek do wszystkich układów krążenia.

Po 11 godzinach wirus infekuje kaletki rośliny. Tak więc po dwóch dniach zakaźne zapalenie kaletki wpływa na wszystkie narządy. Głównym miejscem koncentracji wirusa jest torebka Fabriciusa: może tam przebywać do dwóch tygodni.

Uszkodzenie tkanki limfatycznej prowadzi do wyraźnego działania immunosupresyjnego. Liczba limfocytów gwałtownie maleje i obserwuje się prawie całkowite tłumienie odporności.
Ogólnie rzecz biorąc, odporność osłabiona przez wirusa choroby Gumboro prowadzi do zwiększonej zachorowalności drobiu na wirusowe zapalenie wątroby, salmonellozę, zgorzelinowe zapalenie skóry i kokcydiozę.

Diagnostyka

Cechy kliniczne i patologiczne pozwalają dokładnie zdiagnozować typową postać choroby. Możliwe jest zidentyfikowanie nietypowego przebiegu choroby lub ustalenie jej we wczesnych stadiach test laboratoryjny, w oparciu o izolację i identyfikację wirusa.

Aby wykluczyć zapalenie kaletki, kiedy diagnostyka różnicowa, musisz się upewnić, że kurczaki nie są chore:

• białaczka limfatyczna;
• zatrucie sulfonamidami;
• zatrucie tłuszczowe.

Leczenie

W związku z tym, że organizm wyleczonych kurcząt rozwija odporność na chorobę Gumboro, stworzono dużą liczbę żywych szczepionek o wysokim stopniu immunogenności. Najpopularniejsze szczepionki: Gumbo-Vax (Włochy), LZD-228 (Francja), Nobilis (Holandia).

Czy wiedziałeś?Kurczaka można wprowadzić w stan hipnozy, delikatnie dociskając jego głowę do ziemi i rysując kredą prostą linię od dzioba ptaka.

Jednodniowe pisklęta szczepi się drogą pojenia lub doocznie, młode zwierzęta powyżej trzeciego miesiąca życia szczepi się domięśniowo. Wysoki poziom przeciwciał pochodzących od zaszczepionych osób przenosi się na kurczęta i chroni je w pierwszym miesiącu życia.

Zapobieganie

Aby uniknąć choroby, musisz:

• zapewnić ptaka kompletna dieta odżywianie;
• terminowo przeprowadzać czyszczenie i dezynfekcję;
• trzymaj ptaki w różnym wieku oddzielnie;
• wyposażyć kurnik w osobniki w tym samym wieku;
• przeprowadzać inkubację jaj własnej produkcji i jaj importowanych oddzielnie;
• umieścić jednodniowe młode bydło przywiezione z innych gospodarstw oddzielnie od stada głównego;
• przestrzegać terminów szczepień zapobiegawczych;
• zapewnić ochronę stada przed wprowadzeniem infekcji: kupować jaja i jednodniowe młode wyłącznie z gospodarstw wolnych od zakaźnego zapalenia kaletki;
• ściśle przestrzegać wymagań zootechnicznych i weterynaryjnych dotyczących trzymania i karmienia ptaków.

Przestrzeganie środków zapobiegawczych i zwracanie szczególnej uwagi na produkty zakupione do inkubacji i młode stado może znacznie zmniejszyć ryzyko zakażenia ptaków zakaźnym zapaleniem kaletki. Jeżeli tak się stanie, chore osobniki należy zniszczyć.

Zakaźne zapalenie kaletki (choroba Gumboro) jest ostrą zakaźną chorobą wirusową kurcząt, charakteryzującą się apatią, biegunką, anoreksją, uszkodzeniem kaletki Fabrycjusza, rozległymi krwotokami domięśniowymi i uszkodzeniem nerek.

Odniesienie historyczne. Po raz pierwszy zakaźne zapalenie kaletki kurcząt zostało opisane przez badaczy w 1962 roku w mieście Gumboro w USA. Dziś chorobę diagnozuje się w wielu krajach na całym świecie - w USA, Kanadzie, Meksyku, Anglii, Niemczech, Francji i innych krajach Europy, Indiach, Japonii, Izraelu i krajach Republiki Południowej Afryki.

Szkody gospodarcze dość znaczny i charakteryzuje się stratami spowodowanymi śmiercią aż do 10-20% pogłowia drobiu, przy czym duży odsetek tusz jest odrzucanych z powodu krwotoków podskórnych, domięśniowych i wyczerpania.

Czynnik sprawczy choroby należy do reowirusów. Rozmiar wirionów wynosi 50-70 nµ. Mają symetrię ikozaedryczną. Kapsyd składa się z pojedynczej warstwy zawierającej 92 kapsomery. Wirus hoduje się w zarodkach kurzych w wieku 9-11 dni, powodując ich śmierć 4-6 dni po zakażeniu jamy omoczniowej w CAO i woreczku żółtkowym, a także w hodowli komórek nerek i fibroblastów kurcząt zarodki. Wirus jest stosunkowo odporny na czynniki otoczenie zewnętrzne. W pomieszczeniach zamkniętych, na powierzchniach metalowych i drewnianych wirus pozostaje aktywny przez 122 dni. Wirus przeżywa w wodzie, jedzeniu i odchodach przez 52 dni. Wirus zachowuje swoją zakaźność po podgrzaniu do 60°C przez 90 minut i 56°C przez 5 godzin. Tylko w temperaturze 70°C wirus ulega zniszczeniu w ciągu 30 minut. Wirus jest odporny na chloroform, eter, trypsynę, natomiast 5% formalina go zabija. Roztwory chloraminy i wodorotlenku sodu mają działanie inaktywujące.

Dane epizootologiczne. W naturalnych warunkach na wirusa podatne są kurczęta w wieku 2-15 tygodni, szczególnie wrażliwe są kurczęta w wieku 2-4 tygodni. Istnieją doniesienia o wrażliwości przepiórek na wirusa. Chorobę obserwuje się o każdej porze roku w różnych strefach klimatycznych, niezależnie od rasy kurcząt. Choroba jest szczególnie rozpowszechniona w gospodarstwach reprodukcyjnych, w których hodowane są ptaki w różnym wieku. Źródłem wirusa jest chory lub wyzdrowiały ptak, będący nosicielem wirusa, który wydala go wraz z odchodami przez okres do 14 dni. Wirus rozprzestrzenia się szybko w stadach drobiu. Do zakażenia dochodzi podczas trzymania razem chorych i zdrowych kurcząt poprzez skażoną paszę, wodę, ściółkę, odchody, wirus może być także przenoszony mechanicznie – przez personel obsługi, przez zakażone wirusem przedmioty pielęgnacyjne, produkty uboju, inne gatunki ptaków, owadów, zwłaszcza żółtoskrzydłych. Kaczki, indyki, gęsi, perliczki i przepiórki mogą być nosicielami wirusa.

Patogen przedostaje się do organizmu przez błony śluzowe nosa, jamy ustnej i spojówek w naturalnych warunkach. Ptak zaraża się poprzez odżywianie.

Patogeneza. Czynnik sprawczy zakaźnego zapalenia kaletki, który dostał się do ciała ptaka doustnie można wykryć w komórkach limfatycznych jelit w ciągu 4-5 godzin. Z komórek limfoidalnych wraz z krwią i limfą, omijając komórki Kupffera wątroby, wirus przedostaje się do wszystkich narządów i tkanek. Po 11 godzinach wirus zaczyna namnażać się w torebce Fabriciusa. W tym przypadku zjawiska wiremii w ciele ptaka są krótkotrwałe i trwają do dwóch dni. Następnie wykrywamy wirusa we wszystkich narządach miąższowych i limfatycznych, ale większość w wysokie stężenia w kaletce Fabriciusa, gdzie utrzymuje się do 2 tygodni.

Uszkodzeniu tkanki limfatycznej chorego ptaka towarzyszy wyraźny efekt immunosupresyjny, objawiający się znacznym zmniejszeniem liczby limfocytów we krwi ptaka, aż do całkowitego stłumienia. W zależnych funkcjach odporności, zwłaszcza pierwotnej humoralnej, odpowiedzialnej za powstawanie przeciwciał. Następuje obniżenie poziomu uzupełnienia surowicy i krzepnięcia krwi, z możliwym udziałem kompleksów immunologicznych w rozwoju choroby. Wszystko to prowadzi do utraty skuteczności szczepienia chorego ptaka przeciwko Marekowi. Podatność na wzrost 3-6 razy. Jednakże wystarczający poziom ochrony przed rzekomym pomorem drobiu można osiągnąć jedynie poprzez uodpornienie jednodniowych piskląt lub 2-3 tygodnie przed zakażeniem wirusem zakaźnego zapalenia kaletki. Na takim tle immunosupresyjnym, przy braku limfocytów we krwi ptaków, różne infekcje, takie jak zgorzelinowe zapalenie skóry, często się pogarszają lub pojawiają się ponownie.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi 2-6 dni. Choroba zaczyna się bardzo ostro, objawy choroby u ptaków pojawiają się nagle, od 10 do 20% kurcząt choruje ze śmiertelnością 0,5-15%.
U chorych kurcząt obserwujemy depresję, rozczochrane zachowanie, odmowę karmienia, drżenie, nierówny chód, objawy biegunki (wodnista biegunka z biało-żółtymi kałami), zabrudzone pióra wokół kloaki. Pojawia się kilka kurczaków silny świąd wokół kloaki, którą próbują uspokoić dziobaniem w tym miejscu. Jest to często pierwsza oznaka początku choroby personelu serwisowego; pacjenci dużo piją, mają potargane pióra.

W ostrym przebiegu choroby obserwuje się śmierć kurcząt, która osiąga maksimum w 3-4 dniu choroby (3-80%). Krzywa śmiertelności jest bardzo charakterystyczna i należy ją wziąć pod uwagę podczas stawiania diagnozy. Czas trwania choroby u ptaków w grupie dotkniętej chorobą wynosi 4-8 dni.
W przebiegu podostrym objawy choroby są mniej nasilone, a śmiertelność niewielka.

W fermach drobiu, gdzie choroba nie jest rejestrowana po raz pierwszy, może przebiegać bezobjawowo. W takich gospodarstwach kurczęta nie wykazują oznak choroby, a podczas badania surowicy krwi wykrywane są przeciwciała neutralizujące i strącające wirusa.

Zmiany patologiczne. U kurcząt obserwujemy niedokrwistość i odwodnienie tkanki mięśniowej; w mięśniach nóg, ud, skrzydeł i klatki piersiowej często stwierdzamy krwotoki punktowe i pasiaste. Krwotoki stwierdzamy także na błonie śluzowej żołądka gruczołowego. Nerki są powiększone, mają kolor jasnoszary (w wyniku gromadzenia się soli w kanalikach kwas moczowy). Wątroba i śledziona ulegają przerostowi. U niektórych ptaków moczany mogą być również zatkane moczanami. Obserwujemy objawy nieżytowego zapalenia jelit, surowiczego zapalenia osierdzia i zapalenia otrzewnej. Jednocześnie najbardziej charakterystyczne dla tej choroby zmiany występują w kalece Fabriciusa. W ciągu pierwszych 2-4 dni po zakażeniu ptaka wzrasta 2-3 razy. Błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, występują krwotoki i obszary martwicze, czasami w świetle znajdują się skrzepy fibrynowe, a później tandetna masa. Na bezobjawowy zmiany te są mniej wyraźne i mogą pojawić się jedynie w formie łagodne przekrwienie lub całkowicie nieobecny.

Od 10-12 dnia po zakażeniu obserwuje się oznaki zaniku kaletki Fabrycjusza, ścieńczenie fałdów błony śluzowej, które często są przekrwione i mają punktowe krwotoki.
Wiodącym objawem cytomorfologicznym jest martwica komórek tkanki limfatycznej kaletki Fabrycjusza. W miejscu zniszczonych pęcherzyków dochodzi do proliferacji nabłonka korowo-rdzeniowego, fermentującego gruczoły śluzowe. Obserwujemy ogólny obraz ropnego i martwiczego zapalenia z wakuolizacją w kaletce Fabriciusa.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa opierają się na analizie danych epizootycznych, klinicznych, zmian patologicznych oraz wyników badań laboratoryjnych (serologicznych i wirusologicznych), obejmujących izolację i identyfikację wirusa. Badania przeprowadza się na kaletce Fabriciusa, śledzionie, wątrobie i nerkach pobranych od ptaków martwych lub zabitych siłą. Wszystko to dostarczane jest do laboratorium weterynaryjnego w termosie z lodem. Do badań serologicznych wysyła się 20-25 próbek surowicy krwi, dziennej i powyżej 60. dnia życia, pobieranej w chwili zachorowania i po 21 dniach. Laboratorium weterynaryjne wykorzystuje następujące metody badania: izolacja wirusa w zarodkach kurzych lub w hodowli komórkowej; próba biologiczna na podatnych kurczakach; identyfikacja wyizolowanego wirusa w reakcjach neutralizacji (RN) i rozproszonym strącaniu w żelu agarowym (DPR); oznaczanie swoistych przeciwciał w surowicy krwi w RN i DNP; wykrywanie zmian histologicznych w narządach i tkankach Badania przeprowadza się wyłącznie na zarodkach SPF i ptakach SPF.

Zakaźne zapalenie kaletki należy odróżnić od następujących chorób:

• , który klinicznie objawia się w przybliżeniu w taki sam sposób, jak zakaźne zapalenie kaletki, robimy wyjątek, przeprowadzając badanie skatologiczne;
• w którym charakterystyczne są zmiany krwotoczne objawy ze strony układu oddechowego, występuje z dużą zaraźliwością i śmiertelnością, podatne są ptaki w każdym wieku;
• zespół stłuszczenia wątroby i nerek, któremu towarzyszą krwotoki i uszkodzenie nerek, bardzo rzadko kończy się śmiercią, tusze kurczaków mają bladoróżowy kolor;
• zapalenie nerek i nerek wywołane wirusem zakaźnego zapalenia oskrzeli ma podobne zmiany narządy miąższowe jednak okazuje się zaburzenia oddechowe i nie wpływa na kaletki Fabrycjusza;
• zespół krwotoczny o charakterze toksycznym - występuje w przypadku zatrucia sulfonamidami lub mykotoksynami, obserwowanymi u ptaków w każdym wieku, krwotoki koncentrują się w narządach trzewnych;
• — obserwuje się zanik kaletki Fabrycjusza, zmiany ograniczają się do nabłonka.

Chorobę należy dodatkowo odróżnić od białaczki limfatycznej i.

Odporność i środki profilaktyki specyficznej. U odzyskanego ptaka rozwija się odporność, która jest wykorzystywana w testach diagnostycznych i opracowywaniu szczepionek.

Opracowano i stosowano za granicą wiele żywych szczepionek o wysokiej immunogenności. We Włoszech - gumbo-vax, LZD-228 (Merrier, Francja), Nobilis (Holandia). Szczepionki te są nieszkodliwe, nie działają immunosupresyjnie, są skuteczne, stabilne podczas przechowywania i transportu oraz wygodne w użyciu.
Kurczęta szczepi się wewnątrzgałkowo lub poprzez wypicie szczepionki w pierwszym dniu życia, a także domięśniowo w grupach starszych niż 12 tygodni. Można stosować szczepionki skomplikowane szczepienia w połączeniu ze szczepionkami przeciwko chorobom i zakaźnemu zapaleniu oskrzeli. Stosuje się również inaktywowane szczepionki emulgowane. Szczepienie kurcząt zapewnia bezpieczeństwo i użyteczność tkanki limfatycznej. Wysokie miana przeciwciał matczynych przenoszone są wraz z jajem i chronią potomstwo przez pierwsze cztery tygodnie.

Środki zapobiegania chorobom. Aby zapobiec chorobie Gambora, właściciele ferm drobiu muszą przestrzegać następujących wymagań:

• ściśle przestrzegać środków zabezpieczających gospodarstwo przed wprowadzeniem infekcji, a także zaopatrywać stada ptaków w jaja wylęgowe i jednodniowe młode wyłącznie z gospodarstw wolnych od choroby Gumboro;
• prowadzić szczepienie zapobiegawcze młode zwierzęta we wszystkich kategoriach gospodarstw szczepione są żywymi szczepionkami szczepu pośredniego, a młode zwierzęta zastępcze ze stada rodzicielskiego i hodowlanego szczepionką inaktywowaną;
• stworzyć optymalne warunki życia drobiu i zapewnić mu pożywną paszę;
• umieszczaj ptaki w różnych grupach wiekowych na oddzielnych geograficznie obszarach;
• wyposażyć kurniki w ptaki w tym samym wieku;
• przestrzegać przerw międzycyklowych z dokładnym sprzątaniem i dezynfekcją pomieszczeń;
• dezynfekować importowane jaja hodowlane, pojemniki i środki transportu służące do ich dostawy;
• przeprowadzać odrębną inkubację jaj hodowlanych sprowadzonych do gospodarstwa i jaj otrzymanych od własnego stada rodzicielskiego;
• hodować jednodniowe pisklęta pozyskane z jaj importowanych oddzielnie od reszty fermy drobiu.

Każde gospodarstwo (gospodarstwo) powinno zapewnić niezbędne wymagania zoohigieniczne, weterynaryjne i zootechniczne w zakresie utrzymania i karmienia ptaków.

Środki zwalczania choroby.

W przypadku rozpoznania zakaźnej choroby kaletki (choroba Gumboro) zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej z dnia 19 grudnia 2011 r. Nr 476 „W sprawie zatwierdzenia listy zakaźnych, w tym szczególnie niebezpiecznych chorób zwierzęcych dla których można wprowadzić środki ograniczające (kwarantannę)” Uchwałą Wojewody, w gospodarstwie wprowadza się ograniczenia zgodnie z „Instrukcją zapobiegania i zwalczania zakaźnej choroby kaletki u ptaków z dnia 25 października 1995 r.” na gospodarstwo rolne zabroniony:

• eksportować jaja wylęgowe. Jednodniowe młode zwierzęta, ptaki dorosłe i dorosłe, pasza, sprzęt, inwentarz itp. innym gospodarstwom i sprzedawać publicznie.

Zgodnie z ograniczeniami dozwolony:

• sprzedawać jaja do sieci handlowej po dezynfekcji;
• drób należy poddać ubojowi w rzeźni (ubojni) danego gospodarstwa, w przypadku jego braku ptaki warunkowo zdrowe należy skierować na ubój do najbliższego zakładu mięsnego wyłącznie za specjalnym zezwoleniem Głównego Państwowego Inspektora Weterynarii województwa, w osobnej partii w terminie ustalonym przez Państwową Służbę Weterynaryjną i uzgodnionym z zakładem drobiarskim do natychmiastowego uboju z zachowaniem obowiązujących przepisów weterynaryjnych, sanitarnych i innych przepisów weterynaryjnych dokumenty regulacyjne zapobieganie rozprzestrzenianiu się patogenu.

Ptaki klinicznie zdrowe szczepi się przeciwko IBD, w stadach z chorobą subkliniczną stosuje się szczepionki szczepów pośrednich; w stadach z chorobą ostrą i podostrą – szczepionki ze szczepów umiarkowanie patogennych („gorących”).

Oprócz szczepień młodych zwierząt szczepionkami żywymi, uodpornianie młodych zwierząt hodowlanych zastępczych w wieku 100-130 dni (miesiąc przed rozpoczęciem składania jaj) przeprowadza się szczepionką inaktywowaną.

Szczepionki stosuje się zgodnie z instrukcją ich stosowania.
Systematycznie wycinane. Osłabiony i chory ptak. Cały drób, który osiągnął standardy ubojowe z obiektów, w których stwierdzono chorobę, jest zabijany na mięso. Przestań składać jaja do inkubacji, dokładnie wyczyść i zdezynfekuj wylęgarnię, kurniki, sprzęt, inwentarz, terytorium, transport itp. Jaja składane są do inkubacji nie wcześniej niż 7 dni od wyjazdu ostatniej partii inkubowanych jaj.

Do każdego kurnika przydzielony jest personel konserwacyjny, wyposażony w specjalną odzież, obuwie ochronne, środki dezynfekcyjne. Na koniec dnia pracy odzież robocza jest dezynfekowana oparami formaldehydu.
W pomieszczeniach z chorymi ptakami dezynfekcję aerozolową przeprowadza się zgodnie z aktualną instrukcją przeprowadzania dezynfekcji aerozolowej pomieszczeń drobiarskich w obecności ptaków.

Gospodarstwo usprawnia żywienie i utrzymanie ptaków oraz wprowadza do diety dodatki antystresowe (leki).

Do mokrej dezynfekcji pomieszczeń wolnych od ptaków stosuje się jeden z następujących preparatów: 2% roztwór formaldehydu, 4% roztwór sody kaustycznej, klarowany roztwór wybielacza zawierający co najmniej 3% aktywnego chloru. Ekspozycja przez co najmniej 6 godzin. Zużycie środków dezynfekcyjnych wynosi 0,5 l na 1 m2 czyszczonej powierzchni, sufity, ściany, podłogi, powierzchnie drewniane wybiela się 20% świeżo gaszonym wapnem gaszonym dwukrotnie w odstępie 1 godziny.

Ściółka i ściółka głęboka transportowana jest do magazynu obornika w celu neutralizacji biotermicznej.

Zniesienie ograniczeń w gospodarstwie następuje po dostarczeniu na ubój całego drobiu z kurników, w których stwierdzono chorobę IBD, po przejściu ostatecznych badań weterynaryjnych i sanitarnych oraz w przypadku braku choroby u więcej niż trzech partii młodych zwierząt odchowanych do 90 dni życia we wszystkich kurnikach fermy w okresie przerwy zawodowej.