Gumboro-betegség csirkékben (bursalis betegség). Légúti mikoplazmózis kezelése baromfiban

G.V. Kezdje, főnök állatorvos PF "Gayskaya"

A baromfiipari vállalkozások járványügyi és gazdasági jóléte nagymértékben függ attól időben történő diagnózisés intézkedéseket specifikus megelőzés fertőző betegségek, köztük a Gumboro-kór ellen.

A Gumboro-betegséget az orenburgi Gayskaya baromfitelepen először 1995 novemberében regisztrálták a Zarya-17 keresztezésből származó 45 napos csirkék körében. Klinikailag a csirkék bágyadtnak, étvágytalannak és vizes hasmenésnek bizonyultak. Fodros tollazat és időnként izomremegés jellemzi.

A járványos időszakban a baromfitelep 6 műhelyében jelentkezett a betegség. A betegséget egyszerre figyelték meg különböző baromfiházakban, és egyes baromfiházakban a beteg csirkék száma elérte az 50%-ot, másokban pedig a 10-20%-ot. A csirkepusztulás egyes műhelyekben 7-10 napon belül meghaladta a 30%-ot. A madarak maximális elhullását a betegség 3-5. napján észlelték, és a következő 4-5 napban csökkent.

A boncoláskor száraz bőr alatti szövetet, a mell- és combizmok tűpontos vagy diffúz vérzéseit észlelték, a Fabrice-bursa 2-3-szorosára megnagyobbodott, hiperémiás vagy vérzésekkel (az esetek 30-40%-ában), néha fibrinlerakódások is előfordultak. az üregében. A vizsgált holttestek 40%-ánál észleltek vesekárosodást.

Megnagyobbodtak, vérzésekkel, és az ureterekben felhalmozódott az urát. A diagnózist járványügyi adatok, klinikai tünetek, kóros elváltozások és a VNIVIP-ben végzett laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján állították fel.

A Gumboro-kór kitörése óta különböző vakcinákat teszteltek a baromfitelepen, amelyek hatékonysága az anyai antitestek jelenléte és a baromfi keresztezésében bekövetkezett változások miatt eltérő.

Kezdetben, az alacsony passzív immunitás hátterében, a „VNIVIP” törzsből származó vakcina kettős felhasználása lehetővé tette a baromfi nagy biztonságának és termelékenységének biztosítását kedvezőtlen körülmények között. A sikeres megelőzés hosszú időszaka után az elhullott madarak boncolása során a klinikai tünetek és elváltozások Fabricius bursában 35-37 nap után jelentek meg a vakcinázott állományban. Ezután a betegség átterjedt más épületekre is, ahol az IBD vírusra fogékony korú madarakat tartottak.

A vakcinaprofilaxis sikertelenségének okainak elemzése azt mutatta, hogy addigra a tenyésztésre átvett fiatal állatok anyai immunitása magas volt, mivel hiperimmunizált tojótyúkoktól, illetve abban a csirke tételben, ahol specifikus elhullás volt megfigyelhető. , az oltás beadási technikáját megsértették, egyes esetekben A baromfiólban különböző életkorú, eltérő immunháttérrel rendelkező csirkéket tartottak.

A telepen a járványos állathelyzetet sikerült stabilizálni a BG törzsből származó vakcina segítségével. Az új vakcinára való átállással a betegség klinikai megnyilvánulása nem volt megfigyelhető, de olyan problémákkal szembesültünk, mint a Fabricius-bursa sorvadása, a baromfi növekedésének és fejlődésének elmaradása, a kilökődésük magas százaléka, alacsony százalékos aránya. a kereskedelmi forgalomban lévő jércék és a vesepatológiák pótlása fiatal állományban, amelyet az ureterek megnövekedett húgysavsó-tartalma okoz.

Miután a baromfiállományt a rodonit keresztezésre cserélték, amelynek szülőállománya nem volt vakcinázva inaktivált vakcina Gumboro és az anyai antitestek szintje a napos fiatal állatok RDP-jében nem haladta meg a 30%-ot, elkezdték a Biovet LLC (Szentpétervár) által gyártott „KBK” törzsből származó vakcinát használni. A vakcinát egyszer adták be a területre felső harmadát napos csirkék nyakára szubkután, 0,2 ml térfogatban. Az oltóanyag hígításához a kurszki biogyár által gyártott Marek-kór elleni vakcina hígítószert használtuk.

A KBK törzsből származó vakcina hatékonyságát az RDP-ben lévő specifikus antitestek szintje, a bursal index és a Newcastle-betegség vírus titerei alapján értékelték.

25-30 napos beoltott csirkék vérszérumában pozitív reakció RDP-ben az esetek 80-100%-ában észlelték. A bursalis index 30 és 40 napos korban legalább 3,5 volt. A táska természetes színű volt, és nem voltak látható sérülések. A Newcastle-betegség elleni csoportos immunitás 15 nappal az újraoltás után 6,42 log2 volt, ami a madár kifejezett immunológiai reakcióját jelzi a vakcinával szemben. A megfigyelések azt mutatták, hogy a KBK törzsből származó vakcina nem okoz immunszuppressziót, a baromfi növekedése és fejlődése megfelelt a tenyésztéstechnikai előírásoknak. A fiatal állatok biztonsága a vakcina alkalmazásának ideje alatt 5%-kal nőtt, a kereskedelmi forgalomba hozott jércék hozama 97% volt, az állomány egységessége mellett.

Néhány tétel csirkét egyidejűleg vakcináztak Marek-kór és Gumboro-kór ellen. A Marek- és Gumboro-betegségek elleni külön- és közös immunizálás teljesítménymutatói nem tértek el szignifikánsan.

1998-ban újabb állatcserét hajtottak végre a „Loman White” keresztben, ahol a „Loman” cég (Németország) programja szerint a Gumboro-kór megelőzését és a passzív immunitást az élet első napjaiban, ELISA adatok szerint 1:5000 és magasabb volt. Ebben a helyzetben le kellett cserélnünk az oltást és alkalmazkodnunk kellett meglévő program betegségmegelőzés.

Figyelembe véve a betegség megelőzésében szerzett korábbi tapasztalatokat és a kollégák pozitív visszajelzéseit a Gumboro-betegség megelőzésére fiatal madarakon inaktivált vakcinával, úgy döntöttek, hogy ezzel az „52/70 M” törzsből származó vakcinával (gyártó: Biovet LLC ). Ezzel egyidejűleg összehasonlították a BG törzsből származó élő vakcinával, és kidolgozták az elölt vakcina felhasználásának sémáját a betegség jövőbeli megelőzésének taktikájának kidolgozása érdekében.

Ennek érdekében a csirkék egy csoportját 10 napon belül inaktivált vakcinával vakcinázták a gyógyszer használati utasításának megfelelően; a második csoportot 16. napon inaktivált vakcinával vakcinázták; a harmadik és negyedik csoportba tartozó csirkéket egyidejűleg vakcinázták inaktivált és „KBK” törzsből származó vakcinával 10, illetve 16 napon; az ötödik csoportba tartozó csirkéket a „BG” törzsből származó vakcinával oltották be 7 és 17 napon.

A vakcinák és alkalmazási sémáik hatékonyságát a gazdaság Gumboro-betegséggel szembeni jóléte, általános biztonsága, termelékenysége, a fiatal állomány utánpótlásának eredménye, valamint a specifikus antitestek RDP-ben való jelenlétére vonatkozó vérszérum-vizsgálatok eredményei alapján ítélték meg. 30, 40, 50 és 60 napos csirkék. Ezzel párhuzamosan tanulmányozták a Newcastle-betegség elleni vakcinázás utáni immunitás szintjét, és meghatározták a bursal indexet a baromfitartás különböző időszakaiban.

A meghatározott vakcinázási sémák szerinti baromfitenyésztésre vonatkozó összehasonlító termelési mutatókat az 1. számú táblázat tartalmazza.

Asztal 1
Különböző IBD elleni vakcinákkal beoltott csirkék termelési mutatói

Mutatók	Csoportszámok
A gólok száma
Napi átlag súlygyarapodás, g
súlya 1 fej. 112 napra való áthelyezéskor g
% üzleti jérce
Biztonság, %
Egységesség, %
150 nap alatt a tojásrakás %-a.
Selejtezés, %

A bemutatott adatokból egyértelműen kitűnik, hogy a Gumboro-betegség ellen a feltüntetett sémák szerint alkalmazott vakcinák teljes védelmet nyújtanak a csirkéknek a szabadföldi vírussal szemben. Az inaktivált vakcina csirkéknek történő beadása nem okoz helyi és Tábornok. Az inaktivált vakcinával különböző időpontokban, külön-külön és élő vakcinával együtt beoltott csirkéknél a legmagasabb a biztonság (akár 99,4%), az átlagos napi súlygyarapodás megfelel a szabályozási követelményeknek, és a kereskedelmi jércetermés magas százaléka (97,4%) , valamint alacsony az elutasítás százalékos aránya (0,49%) és az állomány magas egységessége (88,3%).

A vakcinák bevezetésére adott reakció szerológiai mutatóinak dinamikája azt mutatja, hogy a legaktívabb csoportos immunitást az élő és inaktivált vakcinákkal egyidejűleg vakcinázott csirkék IV csoportjában hozták létre 16 napon belül. A szérum titerének számtani átlaga az RDP-ben 3,8 log2 volt. Magas bursalis index értékeket (több mint 5,2) az I-IV csoportban, míg az V csoportban alacsony bursalis index értékeket figyeltek meg 30 napos kortól.

KÖVETKEZTETÉS
A Gumboro-betegség megelőzésének hatékonysága szorosan összefügg a vakcina típusával, az alkalmazási szabályok betartásával, valamint az anyai antitestek jelenlétével, amelyek negatívan befolyásolják az oltás utáni immunitás kialakulását, mind élő, mind inaktivált vakcinák beadása esetén.

A KBK törzsből származó vakcina hatékony a passzív antitestek alacsony immunháttérrel szemben. A „BG” törzsből származó vakcina alkalmazása segít megállítani a fertőzést, de károsítja a bursát és a veséket, ami a madár általános biztonságának és termelékenységének csökkenéséhez vezet.

Nagy biztonságot és termelékenységet gazdaságunk körülményei között az IBD elleni inaktivált és élő vakcinákkal való együttes oltással értünk el 16-18 napos korban.

„Vth International Veterinary Congress on Poultry Farming” anyagai alapján készült a honlaphoz

Gumboro-betegség (fertőző bursalis betegség, IBD, GD) - erősen fertőző vírusos betegség 2-20 hetes csirkék, amelyeket a Fabricius bursa, kisebb mértékben más nyirokszervek és vesék károsodása kísér, vérzések jelenléte a comb, a mellkas, a szárny izmaiban és a mirigy nyálkahártyájában gyomor.

A Gumboro-kórt először 1957-ben az USA-ban, valamivel később, 1962-ben Mexikóban és Angliában, majd 1964-ben Belgiumban azonosították. Jelenleg a betegséget szinte minden országban regisztrálják.

A Gumboro-betegség az elhullás és a technológiai mutatók csökkenése mellett immunszuppresszióval jár, ami növeli a csirkék érzékenységét adeno- és reovírus fertőzésekre, fertőző vérszegénységre, kokcidiózisra, colibacillosisra, clostridium dermatitisre, szalmonellózisra, nekrotikus enteritisre. A HD-vel egyidejűleg fellépő szeptikémia-toxémia szindrómával összefüggő madarak károsodásának mértéke 10-szeresére, 0,5-ről 5%-ra nőhet. Ha a HD akut lefolyása zárványokkal járó adenovírusos hepatitissel (hydropericarditis) társul, a madarak mortalitási aránya 42-ről 80%-ra nő. A HD vírus immunszuppresszív hatása következtében a csirkék nem reagálnak kielégítően a Newcastle-kór, a fertőző hörghurut és a Marek-kór és más betegségek elleni vakcinázásra.

Etiológia. A Gumboro-kór kórokozója a Birnaviridae családba tartozó, 55-65 nm méretű, 8-12 nm kapszomerátmérőjű vírus. A virion morfológiája egy ikozaéderes (köbös) szimmetriájú hexamer-pentamer modellnek felel meg. A kapszomerek elrendezése, méretük és a virionok mérete megkülönböztethetetlen a juhláz vírusétól. A vírus kapszidja egyrétegű, négy kapszomerrel a szélén. A cézium-klorid felhajtósűrűsége 1,34-1,42 g/ml. A tipikus morfológiájú vírusok mellett vannak azonos átmérőjű vírusszerű csőszerű képződmények, amelyeket egyetlen kapszomerréteg borít, de hossza eléri az 570 nm-t vagy annál nagyobb. A vírus genomját kétszálú RNS alkotja. A vírus 300, 200, 150 nm átmérőjű millipórusos szűrőkön halad át. A poliakrilamid gélelektroforézissel tisztított víruskapszidban 4 fő polipeptidet azonosítottak, amelyek molekulatömege 110 000, 50 000, 35 000, 25 000 dalton volt. Más adatok szerint zonális és egyensúlyi centrifugálással, poliakrilamid gélelektroforézis módszerrel végzett tisztítást követően egy 1,33 g/ml cézium-kloridos felhajtósűrűségű víruskészítményben két fő polipeptid 32 000 és 37 000 dalton molekulatömegű lehet. azonosított, valamint három másik, 29 000, 415 000 és 915 000 dalton molekulatömegű polipeptidet. Úgy gondolják, hogy a fő immunogén egy 32 000 dalton molekulatömegű polipeptid.

A Gumboro-betegség vírusa nagyon stabil a külső környezetben. Madárürülékben, vízben és takarmányban nem veszíti el fertőző tulajdonságait 56 napig, a baromfitenyésztő berendezéseken akár 122 napig és sokkal tovább. 60°C-ra melegítve a vírus 90 percig fertőzőképes marad, és ellenáll a fagyásnak és felengedésnek. 56°C-on a vírus 24 órán belül nem inaktiválódik, 37°-on 10 nap múlva a titer már csak 1,2 Ig-val csökken. +4°C-on több mint 3 hónapig, -20°C-on pedig 6 hónapig és sokkal tovább is fertőzőképes marad. 2,0 pH-értéken a vírus 60 percig, pH 7,3-on 30 percig megőrzi patogén tulajdonságait. A jódkészítmények 2 perc alatt inaktiválják a vírust, 0,5%-os klóramin oldat - 10 perc alatt, 20%-os kloroform - 10 perc alatt, 1%-os fenol, krezol, formalin oldat - 60 perc alatt, 0,5%-os formaldehid oldat - 6 óra alatt, 20 %-os éteres oldat - 18 órán át. A vírus érzékeny az aktinomicinre, és ellenáll a tripszinnek, az 5-jód-2-dezoxiuridinnek, az ultraibolya és az optikai besugárzásnak. A HD vírus ellen igen hatékony fertőtlenítőszernek számít a 2%-os klóramin oldat (24-16% aktív klórral), a Tegodor, a Virkon és a dezinpol komplex fertőtlenítőszer.

Az Egyesült Államokban 1957-ben az első járványt kiváltó Gumboro-betegség vírusának eredete még nem tisztázott véglegesen. Lehetséges, hogy korábban a madarak szervezetében patogén ágensként létezett. A baromfitenyésztés intenzívebbé válása, a madártest általános és specifikus rezisztenciájának eredendő csökkenésével, valamint a fogékony egyedek populációsűrűségének többszörös növekedésével a baromfitelepek korlátozott területén, feltételeket teremthet az antigén L változásához. termináns és néhány biológiai tulajdonság (beleértve a patogén tulajdonságokat is). Alternatív lehetőség Az aquabirnavirus-I halpancreas necrosis vírus mutációján alapuló Gumboro-betegség vírus eredete azzal a ténnyel függ össze, hogy halliszt előállítására az 1950-1960-as években került bevezetésre. Abban az államban, ahol először jelentették a Gumboro-betegséget, a brojlertápok közé tartoztak a hasnyálmirigy-nekrózis vírus által érintett halfajok. Ráadásul a viszonylag hőálló aquabirnavírus a halliszt előállítása során sem veszítheti el tulajdonságait. A Birnaviridae családba tartozó vírusok antigén és fehérje szerveződésének tanulmányozása azonban jelentős különbségeket mutatott ki a HD vírus és az aquabirnavírusok között. Nem zárható ki a rovarok (beleértve a legyeket is) szerepe a HD vírus származási forrásaként. A technológiai rezsimek változása, az új, fogékonyabb madárkeresztezések megjelenése, az intenzív oltások befolyásolhatják a szántóföldi törzsek antigén tulajdonságait, változást idézve elő antigéncentrumaikban, és új, fokozott virulenciájú törzsek és változatok megjelenéséhez vezethetnek.

A vírus antigén variabilitása jelentéktelen. A HD vírus két szerotípusát azonosították. A vírus mindkét szerotípusa (I és II) izolálható különböző baromfifajokból, de csak az I-es szerotípussal való fertőzés okoz betegséget a csirkékben, az I-es szerotípusú vírusok antigénikusan heterogének, amit több szerovariáns azonosításával kapcsolatos információk is megerősítenek. a HD vírus I. szerotípusa.

A HD-ből felépült csirkék szérumvírus-semlegesítő és kicsapó antitesteket termelnek. A vírus nem agglutinálja a csirkék, szarvasmarhák, juhok, kecskék, lovak, sertések, nyulak, tengerimalacok, valamint az ember vörösvérsejtjeit.

Epizootológia. A csirkék érzékenyek a vírusra különböző korúak, de a betegség 4-10 hetes madaraknál megfigyelhető, tojás- és húskeresztezésnél egyaránt. Ha a kereskedelmi forgalomban kapható 1 napos csirkéket mind a szerotípus, mind a II szerotípusú HD vírussal fertőzik, a hagyományos patológia kialakulása nem következik be, annak ellenére, hogy a Fabricius bursa limfoid szövetében specifikus immunfluoreszcencia van jelen.

A pulykákból izolált, csirkékben apatogénnek tekintett II-es szerotípusú BG vírus 1 napos SPF csirkék megfertőzésekor a betegség szubklinikai lefolyását okozhatja közepes intenzitású szövettani elváltozásokkal a Fabrician szukákban, a lépben és a Harder-mirigyben. . A limfoid szervekben bekövetkező változások természete megegyezik a HD vírus I-es szerotípusával való fertőzéssel. A II-es szerotípusú vírussal 4 hetes korukban fertőzött SPF-csirkékben a limfoid szervekben bekövetkező változások is nagyon csekélyek, a limfociták mérsékelt fogyása a Fabricius bursa tüszőiben és a plazmasejtek számának csökkenése a Harderian-ban. mirigy. Ugyanakkor a pulykáknak a csirkékből izolált HD vírus I-es szerotípusával való fertőzését nem kísérik a betegség klinikai megnyilvánulásai. A 3-6 hetes pulykáknál azonban a fertőzés után 5 nappal a fluoreszcens antitest módszer a HD vírus antigénjét a Fabricius bursában, valamint a limfociták enyhe degenerációját tárja fel, ezt követően intenzív szerokonverzió figyelhető meg a Fabricius bursában. madarak. Genetikai különbségeket állapítottak meg a tojást tojó keresztezések között a HD-vírussal való fertőzésre való fogékonyság tekintetében. Néhány keresztezett csirke abban is különbözött, hogy reagált az inaktivált GD-vakcinával végzett oltásra. Tojó fajtájú madarak. hajlamosabbak a BG vírus fertőzésére, mint a brojlerek.

Vannak információk a fürjek és verebek HD-vírussal való fertőzésre való érzékenységéről. A kacsák és a libák a pulykákhoz hasonlóan rezisztensek a HD vírus 1-es szerotípusával szemben, vírussemlegesítő és kicsapó antitesteket termelnek. A pulykák VD/6 1-es szerotípusú törzzsel való megfertőződése esetén a különböző antigénekkel, köztük a birka vörösvértesteivel szembeni antitest képződés intenzitása csökken, a vérszérum JgG szintje csökken, a fitohemagglutinin hatására bekövetkező blast transzformációs reakció késik, és szövetkárosodás lép fel a Fabricius bursában.

A fehér egerek 1-11 napos korukban érzékenyek a HD vírus intraperitoneális, a 12 napos egerek intracerebrális fertőzésére, amit idegrendszeri károsodás jeleivel járó betegség követ, és a fertőzést követő 5-13. napon elhullanak. A felnőtt egereken intravénás fertőzés után, a patkányokon pedig a kontaktfertőzés után nem mutatkoznak betegség jelei, azonban a vérszérumukban vírussemlegesítő és víruskicsapó antitestek figyelhetők meg.

Embereknél egyéni fogékonyságot figyeltek meg a HD vírussal szemben, általában a vírus erősen virulens terepi vagy „forró” vakcinatörzseivel való szakmai érintkezés során. A patológia allergiás reakció formájában nyilvánul meg. A HD vírusnak kitett személyeknél a vérszérumban kicsapó antitesteket mutatnak ki.

A fertőzés forrása lehet fertőzött baromfi, felszerelés, készlet, takarmány, víz és a kiszolgáló személyzet overallja. Korábban a vírus transzovariális átviteli útvonalát feltételezték. Azonban nincsenek kísérleti adatok, amelyek megerősítenék a fertőzés terjedésének ezt a módját.

A Gumboro-kór vírusát lisztférgek, giliszták, szúnyogok, kullancsok és protozoon betegségek kórokozói terjeszthetik.

Lehetséges, hogy amikor a madarak megfertőződnek, a vírus kezdetben a vakbél mandulában és a gyomor-bél traktus limfoid szövetében replikálódik, majd átterjed más, nyirokszövetet tartalmazó szervekre, beleértve a Fabricius bursát is. Valószínűbb azonban, hogy a Fabricius bursa a HD vírus elsődleges és fő („cél”) szerve. A csirkék szervezetében a fertőzés után a vírus a Fabricius bursában 12 napig, a lépben 10 napig, a vesében és a csecsemőmirigyben 8 napig, a májban 7 napig, a tüdőben 6 napig lokalizálódik. és 4 napig a vérben. Ebben az esetben a vírusizoláció maximális időtartama 14 nap.

A Gumboro-betegség akut formájának elterjedésének első hullámában a Szovjetunióban (1957-1979) a csirkék mortalitási aránya a betegség spontán lefolyása során 1 és 56% között mozgott.

Aztán a HD vírus magas patogenitású törzseinek megjelenése előtt hazánkban főként a betegség szubklinikai lefolyása volt, amely a Szovjetunióban nagyon elterjedt (az ország egyes északi régióinak, köztük a kominak kis kivételével). Köztársaság, Szibéria egyes régiói és Távol-Kelet), és általában akkor jelentkezett, amikor a madarak 30±5 naposak voltak. Azokban az években a legtöbb baromfifarm csirkét és tyúkját nem oltották be a Gumboro-kór ellen. Ebben a korban a csirkék fokozatosan megszabadultak a Gumboro-betegséggel szembeni specifikus (örökletes) rezisztencia tényezőitől, és a gazdaságban megmaradt vírus behatolt a szervezetükbe, és a fertőzés szubklinikai lefolyását okozta. De alkalmanként, amikor súlyosbodott, például egy 3-8 hetes Leghorn hibridek állományában a morbiditási arány 90-100%, a mortalitás pedig akár 20% is volt. A 3-6 hetes brojlereknél hasonló helyzetekben a szövődménymentes GD előfordulása azonos volt, de a mortalitás ritkán haladta meg a 3-5%-ot. A HD szubklinikai lefolyása egyes baromfitelepeken látens adenovírus fertőzést váltott ki, illetve bizonyos egyéb állapotok fennállása esetén két vírus okozta patológia alakult ki, amely jelentős károsodást okozott a madarak immunkompetens, emésztőrendszeri, endokrin és egyéb szervezetrendszerében. A Gumboro-betegség szubklinikai formáinak és a zárványokkal járó adenovírusos hepatitisnek (hidroperikarditisz) társuló lefolyásával a brojlerek, valamint a fiatal tojást tojó keresztezett csirkék mortalitása a növekedési időszakban 30% vagy több volt. A HD szubklinikai lefolyása számos baromfitelepen előfordul, és jelenleg a betegség specifikus megelőzésének széles körben alkalmazott, de nem mindig sikeres különféle lehetőségei ellenére. De most, adenovírus fertőzés szignifikánsan „fiatalabb”, és a transzovariális átvitel során még a csirkék életének első napjaiban is regisztrálják, és valamivel később is, és önmagában megzavarja a GD elleni oltás eredményeit, vagy provokálja az utóbbit. Két fertőzés ilyen szövetsége, figyelembe véve kórokozóik többváltozós tropizmusát (az adenovírusok nemcsak hepato- és epiteliotróp, hanem bizonyos esetekben pantropikus tulajdonságokkal is rendelkeznek), gyakran véget ért, és jelenleg a másodlagos fertőzés patogén tulajdonságainak aktiválódásához és érvényesüléséhez vezet. mikroflóra és/vagy egyéb epitheliotrop vírusok (NB, IBV, ILT és reovírusok).

1987 óta egyes országokban a GD akut formáinak új, elszigetelt esetei kezdtek előfordulni, amelyek még az oltások használatával összefüggésben is felmerültek. Ezután a BG akut formájának kitörése, amelyet az I. szerotípusú erősen virulens törzsek okoznak, legfeljebb 80%-os mortalitási rátával tojástojó csirkékben (3-14 hetes korban) és 30-ig terjedő mortalitási rátával. % brojler, Angliában (1988), a Közel-Keleten, Észak- és Dél-Amerikában (1989), Kínában (1990) regisztrálták. Nyilvánvalóan a HD vírus virulenciájának spontán növekedése következett be anélkül, hogy az antigén szerkezetében bármiféle változás következett volna be. A Szovjetunióban az akut forma második hullámának „győzelmi menete” 1991 körül kezdődött, és elsősorban a fenti, korábban BG-től mentes régiókra terjedt ki. Amikor a BG vírus rendkívül virulens törzse bejutott egy farmba, a csirkék megbetegedtek különböző korúak, a betegség jellegzetes klinikai és patológiás tüneteivel és magas mortalitással.

Klinikai tünetek. Lappangási időszak a vírussal való kísérleti fertőzés során a GD rövid, és a klinikai tünetek a fertőzés után 36-48 órával kezdenek megjelenni. A betegség spontán fellépése alatti időtartamát tekintve ellentmondásosak az információk, és a korai adatok szerint 5-10 nap, de akut lefolyás esetén 36-48 óra, előfordulási gyakorisága eléri a 85-100%-ot. A madarak elhullása a fertőzés után 3-4 nappal a legkifejezettebb, majd egy rövid válságidőszak után meredeken csökken. A kísérleti fertőzés során a csirkék mortalitása (különböző okokból) eltérő lehet, ha szükséges - 100%.

A HD klinikai tünetei nem jellemzőek. Hasmenés sárgásfehér széklettel, fodros tollazattal, csökkent vagy étvágytalansággal, depresszióval. Nem zárhatók ki olyan jelek, mint a nyak-, fej- és törzsizmok remegése, valamint a kloáka csípés. A madarak testhőmérséklete gyakran normális, de az elhullás előtt leeshet. A szubklinikai formában a betegség tünetmentes.

Patomorfológia. A HD patoanatómiai elváltozásai a törzsizomzat sápadtságában nyilvánulnak meg, különösen a csípőben és a mellkasban. akut forma tűpontos vagy foltos vérzések jelenléte bennük, amelyek nagyobb vérzésekké egyesülhetnek. A hasi szervek savós borításain, valamint a mirigyes és izmos gyomor határán időnként vérzések lépnek fel. A legjelentősebb és legjellemzőbb patanatómiai változásokat Fabricius bursája rögzíti. A betegség akut lefolyásában a fertőzés után 3-4 nappal 2-3-szoros megnagyobbodás, a szerv savós tokja feszült, duzzadt, kipirosodott, esetenként nyálkaréteg borítja, a redőknek megfelelő csíkozással. az orgona. A nyálkahártya duzzadt, megvastagodott, icterikus, tűpontos, fokális vagy diffúz vérzésekkel. Savós váladék, véres folyadék vagy fibrinréteg halmozódhat fel a redők között és a szerv lumenében. A betegség szubklinikai lefolyásában, kezdeti időszakában a kóros elváltozások jelentéktelenek vagy hiányoznak. Ezt követően atrófiás változások figyelhetők meg a Fabricius bursában, amelyek a szerv 2-3-szoros csökkenésével végződnek. A csecsemőmirigy és a lép általában enyhén csökkent, és megtelt vérrel. A vesék megnagyobbodtak, halvány rózsaszín vagy világosszürke színűek, néha a tubulusok és az ureterek lumenében urátok felhalmozódnak. Kísérleti körülmények között a kóros veseelváltozások gyakorisága a boncolt madártetemek számának 5%-án belül van. A máj kissé megnagyobbodhat, a lebenyek szélein infarktusok jelenhetnek meg. A belekben időnként hiperémia és a nyálkahártya megvastagodása lehetséges, valamint kellemetlen szagú folyékony tartalom jelenléte a lumenben. Akut formában tűpontos és petechiális vérzések figyelhetők meg a nyálkahártyában a mirigyes és izmos gyomor határán, valamint a vakbél mandulákban. A fertőzést követő 10-12. napon a Fabricius bursa mérete 1,5-2-szeresére csökken, petyhüdt konzisztenciájú. BAN BEN egyes esetekben a savós hártyán keresztül láthatóak a nyálkahártya redőinek határai, amelyek erősen elvékonyodtak, hiperémiásak, pontszerű bevérzésekkel. A vesék bizonyos esetekben kissé megnagyobbodtak, kontúros tubulusokkal, szürke-agyagos színűek. A mellkas, a szárny, a comb izmaiban és a nyálkahártyában az izmos és mirigyes gyomor határán, maradványhatások korábban megfigyelt vérzések.

Csirkékben a Fabricius bursa szövettani vizsgálata során egy nappal a HD-vírussal való fertőzés után limfocitamagok piknózisát, a nyálkahártya egyes redőinek mérsékelt duzzadását és enyhe hiperémiát figyeltek meg. A csecsemőmirigyben limfociták piknózisa, gyakrabban a lebenyek kérgi rétegében, a vesékben a tubuláris epitélium disztrófiája van. A fertőzést követő harmadik napon a tüszők csökkenését, a perifollikuláris duzzanatot, a kérgi limfociták sejtmagjainak piknózisát és rhexisét figyelték meg a Fabricius bursában, és különösen a tüszők velőjében. A retikuláris sejtek citoplazmája duzzadt, esetenként fagocitált anyag bazofil szemcséit tartalmaz. A legtöbb tüsző medulla sejtelemeinek nekrózisát nekrotikus gócok képződése kíséri. Vannak olyan tüszők, amelyekben kiterjedt nekrózis borítja az egész velőt, ugyanakkor a kérgi réteg gyakorlatilag változatlan marad, vagy kissé elvékonyodik. A limfoid sorozat sejtelemeinek nekrózisával, a retikuláris sejtek aktiválódásával, gyakrabban azok későbbi halálával, ebben az időben a rosszul differenciált kortikomedulláris epitélium hiperplasztikus sejtjei világosabban láthatók. Vannak limfoid tüszők is, amelyek szerkezete gyakorlatilag változatlan, bár piknotikus limfociták vannak megfigyelve a medullában. Az ilyen tüszők gyakran a nyálkahártya redőinek alján helyezkednek el. Az interfollikuláris kötőszöveti septa hiperémiás, ödémás, megvastagodott, gócos vérzésekkel, erősen infiltrált kötőszöveti sejtekkel, amelyek között vannak szerkezetileg limfoblasztokra, plazmablasztokra, plazmacitákra és makrofágokra emlékeztető sejtek. A fertőzést követő 3. napon megfigyelhető nagyfokú szervkárosodás a tüszők 100%-ának károsodásával, 3-5-szörös csökkenésével, a tüsző velői és kérgi rétegének sejtelemeinek intenzív nekrózisával jár. , ez utóbbit gyakran folyamatos nekrotikus törmelékké alakítva. Megfigyelhető hiperémia, az interfollikuláris stroma súlyos ödémája, a mononukleáris sejtek infiltrációja és vérzések. A Fabricius-bursa károsodásának egy kevésbé intenzív változata esetén felhívják a figyelmet a retikuláris sejtek aktiválódására és az esetenként fagocitált anyagot tartalmazó citoplazmájuk duzzadására. A corticedulláris epitélium aktiválódik, magja és citoplazmája megnagyobbodik. A szervet erősen hipoplasztikus tüszők uralják, 1,5-3-szor redukálva, „méhsejt” formájában, amelynek falait retikuláris sejtek citoplazmatikus folyamatai alkotják, amelyek között limfociták nekrotikus maradványai vannak. A tüszők atrófiáját az interfollikuláris kötőszöveti septák megvastagodása, hyperemia, ödéma, vérzések és mononukleáris sejtes beszűrődés kíséri. A lépben a fertőzés után ebben az időben hiperémia, retikuláris sejtek aktiválódása és makrofág reakció az artériás hüvelyek területén, piknózis és limfociták rhexisa a periarteriális nyirokhüvelyekben és tüszőkben. A csecsemőmirigyben hiperémia van, különösen vénás, a Hassal testek számának és méretének enyhe növekedése. A lebenyek kérgi rétegében gyakrabban észlelhetők piknotikus limfociták, aktiválódnak a retikuláris sejtek. A nyelőcső és vakbél mandulákban hiperémia, mérsékelt makrofág reakció, piknózis és limfociták rhexisa van. A csontvelőben - a sejtelemek teljes számának csökkenése, kifejezett makrofág reakció, piknózis és limfociták rhexisa. A vesékben hiperémia, ritkábban diapedetikus jellegű fokális vérzések vannak. A tubulusok nagy részének szerkezete a normál határokon belül van, de néhány esetben megfigyelhető a proximális tubulusok hámjának szemcsés degenerációja. Néhány tubulus lumenében van jelentéktelen mennyiségben gyengén eozinofil tömeg.

A fertőzés utáni 7. napon a Fabricius bursa tüszői 2-3-szorosára csökkennek, gyakran „méhsejt” szerkezetűek. A tüszők kortikális rétege rendkívül rosszul expresszálódik, és bizonyos esetekben lehetetlen megkülönböztetni. A tüszők velőjében a retikuláris sejtek aktiválódnak, duzzadt, gyengén eozinofil, néha retikuláris citoplazmával. A szomszédos 2, 3 vagy 4 retikuláris sejteket folyamataikkal kapcsolják össze, így a velő „méhsejt” megjelenését kelti. A retikuláris sejtek folyamatai által behatárolt terekben gyengén eozinofil anyag, esetenként kromatin csomók vagy limfoid sorozat sejtjei mutathatók ki a halál különböző szakaszaiban a „mikrocisztákban”. Az egyes retikuláris sejtek nekrózisa a szomszédos mikrociszták nagyobb üregekbe való fúziójához vezet. Megtörténik a corticedullaris epitélium aktivációja, proliferációja és prizmatikus hámmá történő differenciálódása, ami az elsorvadt tüszők helyén mirigyes struktúrák kialakulásával végződik. Néha a tüsző medulla helyén egy nagy cisztás üreg kialakulása nem kombinálódik a corticedullaris hám mirigy-prizmatikussá válásával, és a közönséges tüszőkhöz hasonlóan rosszul differenciált állapotban marad. Ebben az esetben a tüsző helyén 2-3-szor nagyobb méretű ciszta képződik, amely bizonyos esetekben gyengén eozinofil, homogén vagy retikuláris anyagot tartalmaz. Kimutathatóak a „pszeudofollikulusok” is, amelyek túlnyomórészt retikuláris sejtekből állnak, limfociták nincsenek bennük, a kéregbe és a medullába való differenciálódás nehézkes. Gyakran a nyálkahártya redőjének felszínéhez közel elhelyezkedő tüszőkben, amelyek alaphártyája egyértelműen átjut a nyálkahártya hám alaphártyájába, a velő sejtjeinek lebomlása átterjed az alaphártyára, ami annak kialakulásához vezet. a nyálkahártya hám pusztulása és hámlása. A tüsző helyén kialakult ciszta ürege a szerv lumenébe nyílik, ahol ezt követően a nekrotikus tömegek kilökődnek, a tüsző helyén pedig a nyálkahártya kriptaszerű invaginációja, amelyet prizmás hám borít. , fejlődik.

A fertőzést követő 12. napon a Fabricius bursa nyálkahártyájának redői elvékonyodnak, sok öböl alakú invagináció, kripta van, amelyek elágazó megjelenést kölcsönöznek. A redőkben a stroma dominál, amelyet a gyorsan fejlődő kötőszövet képvisel. A kötőszöveti válaszfalak a normához képest 10-30-szor megvastagodnak. Gyakoribbak azok a mirigyek, amelyek a tüszők helyén fejlődtek ki, és a ciszták valamivel ritkábban fordulnak elő. A tüszőket vagy inkább „pszeudofollikulusokat” is meg kell jegyezni, mivel főként retikuláris sejtek alkotják őket, amelyek között időnként limfociták találhatók. Az ilyen tüszők mérete a normálnál 2-3-szor kisebb.

Amikor a csirkéket intraburzálisan megfertőzték a HD vírussal, 3-6 óra elteltével az elektronmikroszkópos vizsgálat során a limfociták citoplazmájában elektronsűrű anyaggal töltött sűrű testek és vakuolák láthatók. 6 óra elteltével számos vírusrészecske figyelhető meg a limfocitákban és a makrofágokban, amelyek krisztalloid felhalmozódások formájában helyezkednek el, amelyeket nem vesz körül membrán. A vírusok hexagonális konfigurációjúak, átmérőjük 53-58 nm. 7 óra elteltével tubuláris struktúrák jelennek meg a limfociták sejtmagjaiban, amelyek a vírus felhalmozódásával szomszédos területeken helyezkednek el, hidropikus ill. zsíros degeneráció, a kromatin marginális elrendezése. Néhány víruscsoportot membrán vesz körül. A 8 és 18 óra közötti időszakban a vírus a limfociták mellett a makrofágokban és a retikuláris sejtekben kristályos felhalmozódások és vakuolák formájában található. A makrofág vakuólumok citoplazmatikus anyag maradványait, organellumokat, membránszerkezeteket, mielinfigurákat, lipidcseppeket és elektronsűrű testeket is tartalmaznak. A vakuolák közelében lizoszómákat észlelnek. Ezt követően a változások intenzitása növekszik, erősen megnyilvánul a lipiddegeneráció, a sejtmagok kondenzációja és a kromatin marginális elrendeződése. 18 óra elteltével a normál limfoid sejtek hiányoznak a tüszőkből, és a talált limfociták piknotikus sejtmaggal rendelkeznek, a kromatin szétesett, vagy teljesen elpusztult állapotban vannak. A heterofilek, a makrofágok és a retikuláris sejtek fagocitált anyagot tartalmaznak vírusrészecskékkel. Azt találták, hogy a kéreg sötét retikuláris sejtjei, amelyek kollagénrostokhoz kapcsolódnak, és az alapmembrán mentén elhelyezkedő sötét retikuláris sejtek kevésbé érintettek. Hálózatot alkotnak, melynek nyílásaiban sejttörmelékek, vírusfelhalmozódások vagy egyedi vírusrészecskék, valamint változatlan limfociták és makrofágok helyezkednek el. Az interfollikulárisban kötőszöveti duzzanat, infiltráció heterofilekkel, makrofágokkal, limfocitákkal, amelyek néha vírusrészecskéket tartalmaznak. A madarak szájon át történő fertőzése során a vírusrészecskéket a limfoid sejtekben és a makrofágokban később, a fertőzés után 24 órával észlelik. 36 óra elteltével és az azt követő időszakok után a változások természete és dinamikája megfelel az intraburzális fertőzés után 7-30 órával vett anyag tanulmányozása során kapott adatoknak. 72 óra elteltével a vírusrészecskék limfocitákban történő felhalmozódását nehéz meghatározni, gyakrabban figyelhetők meg a makrofágok fagolizoszómáiban, ahol rajtuk kívül különféle elhalt sejtszerkezetek és mielinfigurák is láthatók. Ebben az időben a vírusok klaszterek vagy egyes virionok formájában is megtalálhatók a tüszők velőjének nekrotikus törmelékei között. A retikuláris sejtekben egyaránt megtalálhatók kapszulázott és szabadon elhelyezkedő krisztalloid víruscsoportok, amelyek nemcsak limfocitákban, hanem a Fabricius bursa retikuláris sejtjeiben is jelezhetik a vírus replikációjának lehetőségét.

Egerek kísérleti fertőzése során (szemben a csirkékkel) a HD vírussal a virionokat kimutatták az agy hisztiocita sejtjeiben, de nem találhatók meg a neuroektodermális sejtekben. A mesenchymalis sejtek citoplazmájában egyedi ikozaéder alakú vírusrészecskék, valamint tubuláris vírusszerű struktúrák találhatók. Néha a vírusrészecskék krisztalloid felhalmozódását találják.

A 7 napos csirkeembriók chorioallantois üregébe HD vírussal történő fertőzése után a bursalis tüszők fejletlenségét tapasztalják, míg a túlélő csirkékben az immunglobulinok képződése károsodhat, a kórokozó vertikális átvitele után pedig immuntolerancia alakul ki. Mind a vírus természetes transzovariális átvitele, mind a csirkeembriók kísérleti fertőzése után a Fabricius bursában gyulladásos elváltozások, hypoplasia vagy limfoid képződmények atrófiája figyelhető meg, és a kikelés idejére a Fabricius bursa redői már nem tüszők. Ezeket a változásokat okozhatja a csirkeembriókhoz adaptált és nem adaptált HD vírus is. A csirkeembrióknak a HD vírus vakcinatörzzsel való megfertőződése az embrió szöveteiben való replikációjával jár együtt. A vírust a fertőzést követő 1 napon belül izolálják az embrió tüdejéből, mirigygyomrából, májából, veséjéből és lépéből, és a vírus további 7 napig fennmarad.

A kémiai bunionectomia ciklofoszfamiddal 3 napos csirkékben megvéd a későbbi HDV-fertőzéstől 4 hetes korban. A kutatást a padlón végzik, és szinte néhány másodpercen belül elhal, a hátán fekve, egyik vagy mindkét lábával felfelé mutat. A biokémiai vizsgálatok súlyos hipoglikémiát jeleznek. Az elhullás a fiókák életének 6. napjától kezdődik, és maximum 18-15 nap között éri el. A 48-49 napos nevelési időszakban jellemzően 5-8%, de a 3-8 hetes brojlereknél az 50%-ot is elérheti. Az SHS-járványok 32 hetes brojlereknél és tojótyúkoknál fordulnak elő.

Patomorfológia. A kóros jelek nem patognomonikusak. A vér stagnálása miatt belső szervek a vázizmok vérszegények, a termés, a gyomor és a belek megteltek táplálékkal. A máj nagyon sápadt epehólyagüres. A szív kitágult, vérrel telt pitvarokkal és üres kamrákokkal. A tüdőben passzív, pangásos hiperémia van, a hús egészen az ödémáig. Szövettanilag a szív és a tüdő ereinek degenerációja, a zsíros degeneráció gócai a májban és a vesékben figyelhetők meg.

Kezelés és megelőzés. Konkrét megelőző intézkedéseket nem dolgoztak ki.

Gumboro betegség(Gamboro-betegség), a Fabricius-kór, a gallinaceae családba tartozó baromfi vírusos betegsége, amelyet hasmenés, Fabricius bursa gyulladása és immunszuppresszió jellemez. Az Egyesült Államok számos államában, Afrika és Ázsia egyes országaiban, Franciaországban, Olaszországban, Németországban és más fejlett baromfitenyésztéssel rendelkező országokban bejegyezték.

A kórokozó a Reoviridae vagy Picornaviridae családba tartozó, embriókon tenyésztett vírus, amely az 5-7. napon elpusztul. A kórokozó képes ellenállni a melegítésnek t 60°C-on 1 órán át, ellenáll éternek, kloroformnak, érzékeny a formaldehid oldatára, nátronlúgokra. A húsfajták csirkék 2-15 hetes korukban a leginkább érzékenyek a betegségre. A fertőzés általában a táplálkozás útján történik. A lappangási idő nagyon rövid. A csirkék álmosságot, remegést, hasmenést mutatnak, keveset esznek, sokat isznak, tollaik felborzolódnak, a betegség kezdetétől számított 4. napon elpusztulnak (380%). A holttestek kiszáradtak. A boncoláskor intramuszkuláris vérzéseket találnak a mellkasban és a lábszárban. A vesék színtelenek, a máj és a lép hipertrófiás. A Fabricius bursa megnagyobbodott, ödémás, nyálkahártyáján nekrotikus területek láthatók. A betegség hosszabb lefolyása esetén a zacskó térfogata csökken, kinyitásakor alvó masszát fedeznek fel. A diagnózist az alapján állítják fel klinikai képés boncolási eredmények, laboratóriumi vizsgálatok (zselatin gélben kicsapódási reakciók).

Ellenőrző intézkedések. Betegség megjelenésekor a baromfiházat elkülönítik, majd a madarak levágása után a helyiségeket alaposan kitisztítják és fertőtlenítik. A specifikus megelőzés érdekében élő, legyengített vírusvakcinát használnak.

• - az egészségtől minőségileg eltérő szervezet létezési formája...

  Állatgyógyászati enciklopédikus szótár

• - megsértése normális élet funkciója miatt. és morfol. változtatások. A B. előfordulása a szervezetre gyakorolt ​​hatással van összefüggésben káros tényezők ext. környezet, annak genetikai...

  Természettudomány. enciklopédikus szótár

• - ez egy létfontosságú tevékenység, amely a szervezet szerkezetének és funkcióinak károsodása következtében megszakad, külső és belső tényezők hatására a reaktív mobilizáció során...

  Humán ökológia. Fogalmi és terminológiai szótár

• - fájdalom, betegség, gyengeség, fogyatékosság, betegség, rossz egészségi állapot, létfontosságú funkciók zavara. „Nem minden betegség vezet halálhoz” – szokta mondani egy orosz...

  Orosz Enciklopédia

• - Betegségteológia A keresztény tanítás szerint a földi lét minden nehézsége, beleértve az életet és a halált is, az eredendő bűn öröksége, az emberi faj megfizetése az Istentől való elszakadásért. Belül...

  Középkori kultúra szótára

• - a magasság szokatlan emberi szervezetre gyakorolt ​​hatásaiból alakul ki. Alacsony Légköri nyomás a levegő oxigéntartalmának csökkenése pedig hozzájárul a mély, gyors légzés kialakulásához az emberben...

  Orvosi kifejezések

• - szindróma, amely olyan embereknél alakul ki, akik nagy nyomás alatt, víz alatti harangban vagy jelentős mélységben, légzőkészülékkel dolgoznak...

  Orvosi kifejezések

• - egy emberről a másikra terjedő betegség.A fertőzés közvetlen érintkezés útján...

  Orvosi kifejezések

• - Z. Freud szerint - tisztán gyakorlati összefoglaló fogalom, a hajlam és tapasztalat összegzésének küszöbét jelenti, aminek következtében sokan az egészségesek kategóriájából az idegbetegek kategóriájába kerülnek, ill...

  Nagyszerű pszichológiai enciklopédia

• - A halál és a B. a bűn által jött a világra, ezért a Sátán irányítja őket. Isten azonban B. embert is megbünteti engedetlensége miatt. De a konkrét szenvedés vagy fájdalom okait nem szabad definíciókra redukálni. bűnök...

  Brockhaus Bibliai Enciklopédia

• - a test gyengesége, bánat és szenvedés...

  Tömör egyházi szláv szótár

• - az orvostudományban - az egészségügyi normáktól való bármilyen eltérés, amelyet a test egésze vagy egy vagy több része funkcióinak romlása kísér. A betegség lehet akut, krónikus vagy visszatérő...

  Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár

• - olyan betegség, amely a normális állapot megzavarásában nyilvánul meg mentális tevékenység, ami jelentősen befolyásolja az ember azon képességét, hogy helyesen megértse a környező valóságot és kontrollálja magát. Megjelenik a...

  Jogi szakkifejezések szótára

• - az orvostudományban a szervezet létfontosságú funkcióinak megsértése, kapcsolata környezet, amely általában a munkaképesség átmeneti vagy tartós csökkenéséhez vagy elvesztéséhez vezet...

  Nagy jogi szótár

• - olyan folyamat, amely a szervezet káros irritáló hatásának kitett, külső ill belső környezet, amelyet az élő szervezet külső környezethez való alkalmazkodóképességének csökkenése jellemez, amikor...

  Nagy Szovjet Enciklopédia

• - a szervezet normális működésének megzavarása, amelyet funkcionális és morfológiai változások okoznak...

  Modern enciklopédia

"GUMBORO-BETEGSÉG" a könyvekben

BETEGSÉG

Egész életem: versek, emlékek apámról című könyvből szerző Ratgauz Tatyana Danilovna

BETEGSÉG Áprilisban sokezredik alkalommal káprázik a kék föld. A csönd lebeg a bizonytalan mederig, akár egy hajó árnyéka. "Harminckilenc". Hang - kürt. A vékony csőben felszállt a higany. A házak fölött üres és fekete És szinte egy óceáni ösvény. És felkelünk a remegő ágyakból. Tól től

Betegség

I. Sándor személyes élete című könyvből szerző Sorotokina Nina Matveevna

Sándor betegség késő este érkezett Taganrogba, ahogy ígérte. Az Elizaveta Alekseevnával való találkozás meleg volt. Részlet a naplójából: „... az első kérdés az volt: „Egészséges vagy?” Azt mondta, nincs jól, már két napja lázas, és azt hitte, elkapta a krími

Betegség

A könyvből Azt mondják, hogy itt jártak... Hírességek Cseljabinszkban szerző Isten Jekaterina Vladimirovna

Betegség 1908-ban a Meniere-kór miatt Alekszandr Osztuzsev elkezdett elveszíteni a hallását, és 1910-re szinte teljesen megsüketült. Ahhoz, hogy a színházban folytassa életét, kifejlesztette saját auditív orientációs rendszerét. Evdokia Dmitrievna Turchaninova így emlékezett vissza: „Nagyon korán

Betegség

Joseph Brodsky című könyvből szerző Losev Lev Vladimirovics

23. Betegség

Az Inside the Third Reich című könyvből. A birodalmi hadiipari miniszter emlékiratai. 1930–1945 írta Speer Albert

23. Gebhardt, az SS Gruppenführer, az orvostudomány professzora és az európai sportvilág ismert kezelőorvosa térdízületek, a hohenlicheni Vöröskereszt kórházát irányította. A kórház erdők között volt egy tó partján, 100 kilométerre tőle.

Betegség

A Közvetlen beszéd című könyvből szerző Filatov Leonid

Betegség * * *És élek. Beteg vagyok, de nem haltam meg. Kicsit ritkábban mosolygok, de élek, felkelek, sétálok, levegőt veszek, dolgozom - ez az optimizmus. Írok, teszem a dolgomat, talán kicsit rosszabbul is, de megteszem. Van anyám, feleségem, fiam. Nem akarom elhagyni őket, továbbra is vannak kötelességeim velük szemben. Lehet,

Betegség

A Megtört élet, avagy Oberon varázskürtje című könyvből szerző Katajev Valentin Petrovics

Betegség A skarlát és diftéria téli járványai idején a nagynéném lógott nálunk mellkasi keresztek, amit Zsenya és én mindig a nyakunkban hordtunk az ingünk alatt, egy kis táskát - egy amulettet, amelybe több gerezd fokhagymát varrtam, ami megbízható védőintézkedésnek számított

Vesekő betegség (urolithiasis vagy KSD)

Az Univerzális könyvből orvosi címtár[Minden betegség A-tól Z-ig] szerző Savko Liliya Mefodievna

vesekő betegség ( urolithiasis betegség, vagy ICD) Az egyik leggyakoribb vesebetegség, melyre a kövek képződése jellemző. A KSD leggyakrabban munkaképes korban jelentkezik, van primer (maga a vesekőbetegség) és másodlagos (kifejlődés

A Home Medical Encyclopedia című könyvből. A leggyakoribb betegségek tünetei és kezelése szerző Szerzők csapata

Diffúz mérgező golyva (Graves-betegség; Graves-kór) Ez a thyreotoxicosis leggyakoribb oka, bár a diffúz toxikus golyva nem nevezhető gyakori betegségnek. A pajzsmirigy megnagyobbodásával jellemezhető betegség (diffúz golyva),

PAGE BETEGSÉG (CSONTBETEGSÉG)

A Tested azt mondja: „Szeresd magad!” című könyvből. írta: Burbo Liz

PAGE-BETEGSÉG (CSONTBETEGSÉG) A Page-kór a csontokra vonatkoztatva egy krónikus deformáló osteitis, amelyet a csontok térfogatának növekedése jellemez, különösen a hosszú csontok és a koponyaboltozat csontjai. Lásd a CSONTOK (PROBLÉMÁK) című cikket, valamint a „gyulladásos betegségek jellemzőit

Az aranyér más vastagbélbetegségekkel jár együtt. Irritábilis bél szindróma. Crohn-betegség. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. A vastagbél divertikuláris betegsége. Székrekedés

Az Aranyér című könyvből. Gyógyulás műtét nélkül szerző Kovaljov Viktor Konstantinovics

Az aranyér más vastagbélbetegségekkel jár együtt. Irritábilis bél szindróma. Crohn-betegség. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. A vastagbél divertikuláris betegsége. Székrekedés Tíz aranyéres betegből csak három nem panaszkodik a bélműködésre. Hét

Diffúz toxikus golyva (Graves-kór, Graves-kór, Perry-kór)

A Pajzsmirigy betegségei című könyvből. A megfelelő kezelés megválasztása, avagy Hogyan kerüljük el a hibákat, és ne károsítsuk egészségét szerző Popova Julia

Diffúz toxikus golyva (Graves-kór, Graves-kór, Perry-kór) Ez a pajzsmirigy egyik leghíresebb és legelterjedtebb betegsége, sokak számára ismerős az iskolai anatómia tankönyvekből származó fényképekről, amelyek kiálló szemű arcokat ábrázoltak.

11.13. utazási betegség (mozgási betegség, tengeri betegség)

A Directory című könyvből értelmes szülők. Második rész. Sürgősségi ellátás. szerző Komarovszkij Jevgenyij Olegovics

11.13. Mozgási betegség (mozgási betegség, tengeri betegség) A mozgási betegség gyengeséggel, szédüléssel, fokozott nyálfolyással, izzadással, hányingerrel és hányással nyilvánul meg. A vesztibuláris készülék hosszan tartó irritációjával fordul elő (utazások, repülések és

Diffúz toxikus golyva (Graves-kór; Graves-kór)

A Pajzsmirigy betegségei című könyvből. Hibamentes kezelés szerző Miljukova Irina Vitalievna

Diffúz toxikus golyva (Graves-kór; Graves-kór) Ez a tireotoxikózis leggyakoribb oka, bár a diffúz toxikus golyva nem nevezhető gyakori betegségnek. Ennek ellenére meglehetősen gyakran, a nők körülbelül 0,2%-ánál és a férfiak 0,03%-ánál fordul elő.

Ha nem érted a vallást mélységében (vaphos), ha nem éled meg, akkor a jámborság (cod) mentális betegséggé válik, és szörnyű betegséggé.

A Tanítások Könyvéből szerző Kavsokalivit Porfiry

Ha nem érted a vallást mélységében (vaphos), ha nem éled meg, akkor a jámborság (traskia) mentális betegséggé válik, és szörnyű betegséggé válik, de sokak számára a vallás küzdelmet, szorongást és stresszt jelent. Ezért sok „vallásos” embert boldogtalannak tartanak,

A csirkék gazdaságokban történő tömeges tenyésztése számos szabály és előírás betartását igényli. A nagy termőképességű és egészséges madarak az egészségükkel való mindennapos törődés eredménye, mert manapság számos, gyors fejlődési ütemű és magas halálozási arányú betegség létezik. Az egyik a Gumboro-kór: nézzük meg jellemzőit és a védekezés főbb módszereit.

Milyen betegség ez

Gumboro-betegség vagy fertőző bursitis, akut vírusos betegség csirkék, amelyek első megjelenése 1962-ben vált ismertté Gumboro városában (Amerikai Egyesült Államok). Ma már nemcsak Amerikában, hanem Európa és Ázsia más országaiban is érinti az állatállományt.

Gazdasági kár

A baromfitenyésztőknél a veszteségek jelentősek, és nem csak az elhullott állatállományban számolnak, hanem ez a teljes állomány 10-20%-a. Néha a beteg csirkék teljes számának 50% -ánál elhullás figyelhető meg: mindez korától, fajtájától és tartási körülményeitől függ.

A selejtezett tetemek nagy százaléka, amelyek a többszöri vérzés és a kimerültség miatt veszítenek vonzerejéből, szintén veszteséget hoznak.

A betegségnek sok közvetett is van negatív tényezők. Egyrészt nagymértékben legyengíti az állományt, így sok más fertőzésre is fogékony, másrészt jelentősen csökkenti a hatást. megelőző védőoltások harmadszor, negatívan befolyásolja az állatállomány termelékenységét.

Fontos!Még mindig nincs mód a fertőző bursitis gyógyítására. A legtöbb hatékony módszer a betegség elleni küzdelem - időben történő védőoltás.

A betegség kórokozója

A betegség kórokozója a nyálkahártyán keresztül jut be a madár szervezetébe. Fél órán keresztül +70°C-ig ellenáll, lúgoknak (pH 2-12) és savaknak, valamint lipid oldószereknek ellenáll. A Gumboro-kór kórokozója akár négy hónapig is életben maradhat csirkeürülékben.

Csak fertőtlenítőszerek képesek gyorsan elpusztítani a vírussejteket:

• formalin;
• jódszármazékok;
• klóramin

Ez a vírus nem tartalmaz antigéneket, és reovírusnak minősül. A bursitis vírusát sokáig az adenovírusok közé sorolták. A betegség azonosítása után egy ideig úgy vélték, hogy a fertőző bursitist és a fertőző bronchitist ugyanaz a kórokozó okozza.

Csak a csirkék érzékenyek a bursitis fertőző vírusára, bár úgy gondolják, hogy a betegség a verebeket és a fürjeket is érinti.

Epizootológiai adatok

A fő kockázati csoport a szaporítógazdaságok, amelyekben különböző életkorú egyedek élnek. A bursitis fő forrása a vírussal fertőzött csirkék. Leggyakrabban a betegség akut és szubakut lefolyású, ritkábban a bursitis tünetek nélkül halad át.
A vírus gyorsan érinti az egész állományt. Figyelemre méltó, hogy a Gumboro-betegséget nem figyelték meg a kéthetes korig fiatal madarakban és a felnőtt madarakban. Még ha mesterségesen megfertőzik is, immunisak maradnak a vírussal szemben. A csibék 2 és 15 hetes koruk között bursitisben szenvednek. A 3-5 hetes korú csirkék a leginkább érzékenyek rá.

Tudtad? - csirkeeredetileg Dél-Amerikából,amely kék és zöld tojásokat rak. A jelenség oka az megnövekedett tartalom a csirke testében egy speciális epe pigment található, amely színezi a héjat.

A beteg és egészséges madarak együtt tartása, a szennyezett táplálék és víz, az ürülék és az alom mind a vírus terjedésének tényezői. Mechanikus úton is átvihető - emberek, más madárfajok és rovarok hordozzák.

Klinikai tünetek

A Gumboro-betegség hiperakut lefolyású. A csirke egy héten belül elpusztul, néha még gyorsabban is. A bursitis lappangási ideje háromtól tizennégy napig tart.

Klinikai megnyilvánulásai hasonlóak a kokcidiózishoz:

• hasmenés;
• súlyos apátia;
• remegő;
• kócos;
• az élelmiszer megtagadása;

A bursitis vírussal fertőzött madár posztmortem vizsgálata lehetővé teszi az azonosítást jellegzetes vonásait a halál okának jelzése - Fabricius bursa gyulladása és hiperplázia, súlyos vérzések izomszövet, bőr és jade.
Az ilyen jelek egyértelmű diagnózist tesznek lehetővé.

Fontos! A Gumboro-kórban elpusztult csirkék jellegzetes helyzetben – kinyújtott lábbal és nyakkal – pusztulnak el.

Patogenezis

A betegséget gyors terjedés jellemzi: szájon át a szervezetbe kerülő kórokozója öt órán belül eljut a bél limfoid sejtjeibe. A betegség gyors terjedése úgy érhető el, hogy ezek a sejtek behatolnak az összes keringési rendszerbe.

11 óra elteltével a vírus megfertőzi a növény bursáját. Így két nap elteltével a fertőző bursitis minden szervet érint. A vírus fő koncentrációs helye a Fabricius bursa: ott akár két hétig is megmaradhat.

A limfoid szövet károsodása kifejezett immunszuppresszív hatáshoz vezet. A limfociták száma élesen csökken, és az immunitás szinte teljes elnyomása figyelhető meg.
Általánosságban elmondható, hogy a Gumboro-betegség vírusa által legyengített immunitás a baromfi vírusos hepatitis, szalmonellózis, gangrénás dermatitis és kokcidiózis megnövekedett előfordulásához vezet.

Diagnosztika

A klinikai és patológiai jellemzők lehetővé teszik a betegség tipikus formájának pontos diagnosztizálását. Lehetőség van a betegség atipikus lefolyásának azonosítására vagy annak korai szakaszában történő megállapítására laboratóriumi teszt, a vírus izolálása és azonosítása alapján.

A bursitis kizárására, amikor megkülönböztető diagnózis, meg kell győződnie arról, hogy a csirkék nem betegek:

• limfoid leukémia;
• szulfonamid mérgezés;
• zsír toxikózis.

Kezelés

Tekintettel arra, hogy a felépült csirkék testében immunitás alakul ki a Gumboro-betegséggel szemben, nagyszámú, nagy immunogenitású élő vakcinát hoztak létre. A leggyakoribb vakcinák: Gumbo-Vax (Olaszország), LZD-228 (Franciaország), Nobilis (Hollandia).

Tudtad?A csirkét úgy lehet hipnózis állapotba hozni, hogy fejét finoman a földre nyomjuk, és krétával egyenes vonalat húzunk a madár csőréből.

A naposcsibéket ivással vagy intraokulárisan, a három hónaposnál idősebb fiatal állatokat intramuszkulárisan vakcinázzák. A beoltott egyénekből származó antitestek nagy mennyiségben átkerülnek a csirkékbe, és megvédik őket életük első hónapjában.

Megelőzés

A betegség elkerülése érdekében a következőket kell tennie:

• biztosítsa a madarat teljes értékű étrend táplálás;
• időben végezze el a tisztítást és fertőtlenítést;
• a különböző korú madarakat külön kell tartani;
• felszerelni a baromfiházat azonos korú egyedekkel;
• a saját termelésű és az import tojás keltetését külön-külön végezze;
• más gazdaságokból hozott napos fiatal állományt a főállománytól elkülönítve helyezze el;
• betartani a megelőző védőoltás időzítését;
• biztosítsa az állomány védelmét a fertőzés behurcolásával szemben: csak olyan telepről vásároljon tojást és napos fiatal állatokat, amelyek fertőző bursitistől mentesek;
• szigorúan be kell tartania a madarak tartására és etetésére vonatkozó tenyésztéstechnikai és állat-egészségügyi követelményeket.

A megelőző intézkedések betartása, valamint a keltetésre vásárolt termékek és a fiatal állományok gondos odafigyelése jelentősen csökkentheti a madarak fertőző bursitisszel való megfertőződésének kockázatát. Ha ez megtörténik, a beteg egyedeket meg kell semmisíteni.

A fertőző bursitis (Gumboro-kór) a csirkék akut fertőző vírusos betegsége, amelyet apátia, hasmenés, étvágytalanság, a Fabricius bursa károsodása, kiterjedt intramuszkuláris vérzések és vesekárosodás jellemez.

Történelmi hivatkozás. A fertőző csirke bursitist először 1962-ben írták le a kutatók az egyesült államokbeli Gumboro városában. Ma a betegséget a világ számos országában diagnosztizálják - az USA-ban, Kanadában, Mexikóban, Angliában, Németországban, Franciaországban és más európai országokban, Indiában, Japánban, Izraelben és Dél-Afrika országaiban.

Gazdasági kár meglehetősen jelentős, és a baromfipopuláció 10-20%-ának elhullásából eredő veszteségek határozzák meg, a hasított testek nagy százaléka pedig szubkután, intramuszkuláris vérzések és kimerültség miatt kilökődik.

A betegség kórokozója reovírusokhoz tartozik. A virionok mérete 50-70 nµ. Ikozaéder szimmetriájúak. A kapszid egyetlen rétegből áll, 92 kapszomerrel. A vírust 9-11 napos csirkeembriókban tenyésztik, amelyek a fertőzés után 4-6 nappal elpusztulnak az allantois üregében a CAO-ban és a tojássárgája tasakban, valamint csirke vesesejtek és fibroblasztok tenyészetében. embriók. A vírus viszonylag ellenálló a tényezőkkel szemben külső környezet. Beltéren, fém- és fafelületeken a vírus 122 napig aktív marad. A vírus vízben, élelemben és ürülékben 52 napig életképes. A vírus 60°C-on 90 percig, 56°C-on 5 órán keresztül megőrzi fertőzőképességét. Csak 70°C-on a vírus 30 perc alatt elpusztul. A vírus ellenáll a kloroformnak, éternek, tripszinnek, míg az 5% formalin elpusztítja. A klóramin és a nátrium-hidroxid oldatok inaktiváló hatásúak.

Epizootológiai adatok. Természetes körülmények között a 2-15 hetes csirkék érzékenyek a vírusra, a 2-4 hetesek különösen érzékenyek. A jelentések szerint a fürj érzékeny a vírusra. A betegség az év bármely szakában megfigyelhető a különböző éghajlati övezetekben, függetlenül a csirkék fajtájától. A betegség különösen elterjedt a szaporítógazdaságokban, ahol különböző korú madarak vannak. A vírus forrása egy beteg vagy felépült madár, vírushordozó, amely ürülékében akár 14 napig is leadja. A vírus gyorsan terjed a baromfiállományokban. Beteg és egészséges csirkék együtt tartása esetén fertőzött takarmány, víz, alom, ürülék útján, valamint mechanikusan is átterjedhet - kiszolgáló személyzet által, vírussal fertőzött ápolószereken keresztül, vágóárukkal, egyéb fajokkal. madarak, rovarok, különösen sárgaszárnyúak. A kacsa, pulyka, liba, gyöngytyúk és fürj lehet a vírus hordozója.

A kórokozó természetes körülmények között az orr, a szájüreg, a kötőhártya nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe. A madár táplálékkal fertőződik meg.

Patogenezis. A fertőző bursitis kórokozója, amely egy madár testébe került orálisan 4-5 órán belül kimutatható a bél limfoid sejtjeiben. A limfoid sejtekből a vérrel és a nyirokáramlással, a máj Kupffer-sejtjeit megkerülve, a vírus minden szervbe és szövetbe bejut. 11 óra elteltével a vírus szaporodni kezd Fabricius bursában. Ebben az esetben a virémia jelenségei a madár testében rövid életűek, legfeljebb két napig tartanak. Ezt követően minden parenchymalis és nyirokszervben kimutatjuk a vírust, de legtöbbjükben magas koncentrációk Fabricius bursában, ahol legfeljebb 2 hétig fennáll.

A beteg madár limfoid szövetének károsodását kifejezett immunszuppresszív hatás kíséri, amely a madár vérében lévő limfociták számának jelentős csökkenésében nyilvánul meg, egészen az összes elnyomásáig. Az immunitás függő funkcióiban, különösen az elsődleges humorálisban, amely az antitestek képződéséért felelős. Csökken a szérumkomplement és a véralvadás szintje, az immunkomplexek esetleges részvételével a betegség kialakulásában. Mindez az érintett madár és Marek elleni immunizálás hatékonyságának csökkenéséhez vezet. Az érzékenység 3-6-szorosára nő. A Newcastle-betegség elleni megfelelő szintű védelem azonban csak az egynapos csibék immunizálásával vagy a fertőző bursitis vírussal való fertőzés előtt 2-3 héttel érhető el. Ilyen immunszuppresszív háttér mellett, limfociták hiányában a madarak vérében, gyakran súlyosbodnak vagy újra megjelennek a különféle fertőzések, például a gangrénás dermatitis.

Klinikai tünetek. A lappangási idő 2-6 nap. A betegség szuperakutan kezdődik, a betegség tünetei a madaraknál hirtelen jelentkeznek, a csirkék 10-20%-a megbetegszik 0,5-15%-os mortalitás mellett.
Beteg csirkéknél depressziót, zaklatott viselkedést, etetés megtagadását, remegést, bizonytalan járást, hasmenés tüneteit (vizes hasmenés fehéres-sárga ürülékkel), szennyezett tollakat észlelünk a kloáka körül. Néhány csirke megjelenik erős viszketés a kloáka környékén, amit ezen a területen csipegetve próbálnak lecsillapítani. Ez gyakran az első jele a kiszolgáló személyzet megbetegedésének; a betegek sokat isznak, tollaik felborzolódnak.

A betegség akut lefolyásában a csirkék elhullása figyelhető meg, ami a betegség 3-4. napján éri el maximumát (3-80%). A mortalitási görbe nagyon jellemző, és a diagnózis felállításakor figyelembe kell venni. A betegség időtartama az érintett csoportba tartozó madarakban 4-8 nap.
A szubakut lefolyásban a betegség tünetei kevésbé kifejezettek, a halálozási arány elenyésző.

A baromfitelepeken, ahol nem először regisztrálják a betegséget, tünetmentes lehet. Az ilyen telepeken a csirkéken nem mutatkoznak betegség jelei, a vérszérum vizsgálatakor vírussemlegesítő és kicsapó antitesteket mutatnak ki.

Patológiás elváltozások. A csirkéknél vérszegénységet és az izomszövet kiszáradását figyeljük meg; a láb, a comb, a szárnyak és a mellkas izmaiban gyakran találunk tűpontos és csíkos vérzéseket. A mirigygyomor nyálkahártyáján is találunk vérzéseket. A vesék megnagyobbodtak, világosszürke színűek (a tubulusokban felhalmozódó sók miatt húgysav). A máj és a lép hipertrófiás. Egyes madaraknál az uréterek is eltömődhetnek az uráttal. Megfigyeljük a hurutos bélgyulladás, a savós pericarditis és a hashártyagyulladás jeleit. Ugyanakkor ennek a betegségnek a legjellemzőbb elváltozásai a Fabricius bursában találhatók. A madár fertőzését követő első 2-4 napban 2-3-szorosára nő. Nyálkahártyája duzzadt, hiperémiás, vérzésekkel, elhalt területekkel, lumenében néha fibrinrögöket, később sajtos masszát találunk. Nál nél tünetmentes ezek a változások kevésbé hangsúlyosak, és csak a formában jelenhetnek meg enyhe hiperémia vagy teljesen hiányzik.

A fertőzést követő 10-12. naptól a Fabricius bursa sorvadásának jelei, a nyálkahártya redői elvékonyodása figyelhető meg, amelyek gyakran hiperémikusak és pontos vérzésekkel rendelkeznek.
A vezető citomorfológiai tünet a Fabricius bursa limfoid szövetének sejtjeinek nekrózisa. Az elpusztult tüszők helyén a corticedullaris hám proliferációja jön létre, amely nyálkahártya-mirigyeket fermentál. A gennyes és nekrotikus gyulladás általános képét figyeljük meg vakuolizációval a Fabricius bursában.

Diagnózis és differenciáldiagnózis járványos, klinikai adatok, kóros elváltozások elemzésén, valamint laboratóriumi (szerológiai és virológiai) vizsgálatok eredményein alapulnak, beleértve a vírus izolálását és azonosítását. Vizsgálatot végeznek a Fabricius bursán, a lépen, a májon és a veséken, amelyeket elhullott vagy erőszakkal leölt madaraktól vettek. Mindezt jéggel ellátott termoszban szállítják az állatorvosi laboratóriumba. Szerológiai vizsgálatra napi és 60 napos kor felett 20-25 vérszérummintát küldenek, amelyeket a betegség kezdetén és 21 nap után vesznek. Az állatorvosi laboratórium használja következő módszereket kutatás: a vírus izolálása csirkeembriókból vagy sejttenyészetből; bioassay fogékony csirkéken; az izolált vírus azonosítása neutralizációs reakciókban (RN) és diffúz kicsapás agar gélen (DPR); specifikus antitestek meghatározása a vérszérumban RN-ben és DNP-ben; szervek és szövetek szövettani elváltozásainak kimutatása A kutatást csak SPF embriókon és SPF madarakon végezzük.

A fertőző bursitist meg kell különböztetni a következő betegségektől:

• , amely klinikailag megközelítőleg ugyanúgy jelentkezik, mint a fertőző bursitis, ez alól kivételt teszünk a katológiai vizsgálat elvégzésével;
• amelyekben a vérzéses elváltozások jellemzőek légúti tünetek, nagy fertőzőképességgel és letalitással fordul elő, minden korú madarak fogékonyak;
• zsírmáj- és vese-szindróma, amely vérzésekkel és vesekárosodással jár, nagyon ritkán halállal végződik, a csirke tetemei halvány rózsaszínűek;
• A fertőző bronchitis vírus által okozott nephrosonephritis elváltozásai hasonlóak parenchymalis szervek azonban úgy tűnik légzési rendellenességekés nem érinti Fabricius bursáját;
• mérgező jellegű vérzéses szindróma - szulfonamidokkal vagy mikotoxinokkal való mérgezéskor fordul elő, minden korú madaraknál megfigyelhető, a vérzések a zsigeri szervekben koncentrálódnak;
• — Fabricius bursa sorvadása figyelhető meg, az elváltozások a hámra korlátozódnak.

A betegséget emellett meg kell különböztetni a limfoid leukémiától és.

Az immunitás és a specifikus megelőzés eszközei. A felépült madár immunitást fejleszt ki, amelyet diagnosztikai vizsgálatokban és vakcinafejlesztésben használnak fel.

Számos, erősen immunogén élő vakcinát fejlesztettek ki és alkalmaztak külföldön. Olaszországban - gumbo-vax, LZD-228 (Merrier, Franciaország), Nobilis (Hollandia). Ezek a vakcinák ártalmatlanok, nem rendelkeznek immunszuppresszív hatással, hatékonyak, stabilak a tárolás és szállítás során, és kényelmesek a használatra.
A csirkéket intraokulárisan vagy egy napos korukban a vakcina elfogyasztásával, valamint 12 hetesnél idősebb csoportokban intramuszkulárisan vakcinázzák. A vakcinák felhasználhatók komplex védőoltások betegségek és fertőző bronchitis elleni vakcinákkal kombinálva. Inaktivált emulgeált vakcinákat is használnak. A csirkék vakcinázása biztosítja a limfoid szövetek biztonságát és hasznosságát. Az anyai antitestek magas titerei a tojással együtt kerülnek átadásra, és megvédik az utódokat az első négy hétben.

Betegségmegelőzési intézkedések. A Gambora-betegség megelőzése érdekében a baromfitelep tulajdonosainak meg kell felelniük a következő követelményeknek:

• szigorúan tartsa be a gazdaságot a fertőzés behurcolása elleni védelmére irányuló intézkedéseket, és csak a Gumboro-betegségtől mentes gazdaságokból származó madárállományokat keltetőtojással és napos fiatal állatokkal látja el;
• magatartás megelőző védőoltás a gazdaságok minden kategóriájában a fiatal állatokat egy köztes törzsből származó élő vakcinákkal, a szülő- és tenyészállomány pótlási fiatal állatait pedig inaktivált vakcinával vakcinázzák;
• optimális életkörülményeket teremteni a baromfi számára, és tápláló takarmányt biztosítani számukra;
• földrajzilag elkülönülő területeken helyezze el a különböző korcsoportú madarakat;
• felszerelni a baromfiházakat azonos korú madarakkal;
• tartsa be a ciklusok közötti megelőző szüneteket a helyiségek alapos tisztításával és fertőtlenítésével;
• fertőtleníteni kell az importált tenyésztojásokat, a szállításukhoz használt tárolóedényeket és szállítmányokat;
• a gazdaságba behozott tenyésztojások és a saját szülőállománytól kapott tojások külön keltetését végezze;
• import tojásból nyert naposcsibéket a baromfitelep többi részétől elkülönítve nevelni.

Minden gazdaságnak (gazdaságnak) biztosítania kell a madarak tartásához és etetéséhez szükséges állat-egészségügyi, állategészségügyi és tenyésztéstechnikai követelményeket.

Intézkedések a betegség leküzdésére.

Ha a fertőző bursalis betegség (Gumboro-kór) diagnózisát az Orosz Föderáció Mezőgazdasági Minisztériumának 2011. december 19-i, 476. számú, „A fertőző, köztük különösen veszélyes állatbetegségek listájának jóváhagyásáról szóló rendeletével összhangban állítják fel amelyre korlátozó intézkedések (karantén) állapíthatók meg” a kormányzói határozattal, korlátozásokat vezetnek be a gazdaságban, és az „1995. október 25-én kelt, a madarak fertőző bursalis betegségének megelőzésére és megszüntetésére vonatkozó utasítások” szerint. Farm tiltott:

• keltetőtojások exportja. Napos fiatal állatok, felnőtt és kifejlett madarak, takarmány, felszerelés, készlet stb. más gazdaságokba és eladni a nyilvánosság számára.

A korlátozásoknak megfelelően megengedett:

• fertőtlenítés után adjon el tojást a kiskereskedelmi láncnak;
• a baromfit a gazdaság vágóhídján (vágóhídján) kell levágni, ennek hiányában a feltételesen egészséges madarakat csak a régió állami főállat-egészségügyi főfelügyelőjének külön engedélyével lehet a legközelebbi húsfeldolgozó üzembe küldeni vágásra, külön tételben. az Állami Állategészségügyi Szolgálat által megállapított és a baromfiteleppel egyeztetett határidőn belül azonnali levágásra, a hatályos állat-egészségügyi és egyéb állat-egészségügyi szabályoknak megfelelően szabályozó dokumentumokat a kórokozó terjedésének megakadályozása.

A klinikailag egészséges madarakat IBD ellen immunizálják, a szubklinikai betegségben szenvedő állományokban a köztes törzsekből származó vakcinákat alkalmaznak; akut és szubakut betegségben szenvedő állományokban - mérsékelten patogén („forró”) törzsekből származó vakcinák.

A fiatal állatok élő vakcinákkal történő vakcinázásával együtt a tenyésztési helyettesítő fiatal állatok 100-130 napos korban (egy hónappal a tojásrakás kezdete előtt) inaktivált vakcinával történő immunizálása történik.

A vakcinákat a használati utasításuknak megfelelően használják.
Szisztematikusan leselejtezett. Legyengült és beteg madár. Minden olyan baromfit, amely elérte a vágási előírásokat olyan helyiségből, ahol a betegséget feljegyezték, leölnek hús céljából. Állítsa le a tojásrakást a keltetéshez, alaposan tisztítsa meg és fertőtlenítse a keltetőt, a baromfiházakat, a berendezéseket, a leltárt, a területet, a szállítást stb. A tojásokat keltetésre legkorábban 7 nappal az utolsó keltetett tojás kiszállítása után rakják le.

Minden baromfitartó karbantartó személyzettel rendelkezik, akik speciális ruházattal, biztonsági cipővel, fertőtlenítőszerek. A munkanap végén a munkaruházatot formaldehidgőzzel fertőtlenítik.
Beteg madarakkal rendelkező helyiségekben az aeroszolos fertőtlenítést a baromfitelepek madarak jelenlétében történő aeroszolos fertőtlenítésére vonatkozó jelenlegi utasítások szerint kell elvégezni.

A gazdaság javítja a madarak takarmányozását és karbantartását, valamint stresszoldó adalékanyagokat (gyógyszereket) vezet be az étrendbe.

A madármentes helyiségek nedves fertőtlenítéséhez a következő készítmények egyikét kell használni: 2% formaldehid oldat, 4% marószóda oldat, legalább 3% aktív klórt tartalmazó derített fehérítő oldat. Expozíció legalább 6 órán át. A fertőtlenítőszer fogyasztása 1 m² kezelendő felületre 0,5 l, a mennyezetet, falat, padlót, fa felületeket 20%-os frissen oltott mésszel fehérítik kétszer 1 órás időközönként.

Az almot és a mélyalmot egy trágyatárolóba szállítják biotermikus semlegesítés céljából.

A gazdaságra vonatkozó korlátozásokat feloldják az összes baromfi vágásra történő szállítását követően olyan baromfiházakból, amelyekben IBD-betegséget észleltek, a végső állat-egészségügyi és egészségügyi intézkedések megtételét követően, valamint a betegség hiányában több mint három tétel fiatal állat esetében. 90 napos kor a telep valamennyi baromfiházában a szakmai szünetben.