Tractului respirator. Tractului respirator. Funcțiile sistemului respirator


Pentru citare: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amiloidoza tractului respirator // RMJ. 2014. Nr. 26. S. 1940

Amiloidoza (amiloidoza, din greacă: amylon (amidon) + eidos (tip) + osis) este o boală sistemică bazată pe modificări metabolice complexe care duc la formarea și pierderea unei substanțe speciale în țesuturi, care în cele din urmă provoacă disfuncția organului. Această substanță a fost numită amiloid de către R. Virchow deoarece semăna cu amidonul în reacție cu iodul.

În prezent, amiloidoza este un grup de boli cu o mare varietate de manifestări clinice cauzate de depunerea sistemică sau locală în organe și țesuturi de mase de proteine ​​fibrilare care au o structură fizică comună, dar diferă prin compoziția chimică a fibrilelor. Amiloidoza se bazează pe dezorganizarea progresivă sistemică a țesutului conjunctiv ca urmare a sintezei unei proteine ​​anormale - amiloid.

Compoziția chimică și structura amiloidului sunt bine studiate. Utilizarea coloranților precum roșu Congo, violet de gențiană, tioflavină T sau S și examinarea materialului într-un microscop polarizant sunt metode fiabile de diagnosticare a amiloidozei în studiul probelor de biopsie ale rinichilor, mucoasei rectale și țesutului gingival. De mare valoare diagnostică pentru detectarea depozitelor minime de amiloid în țesuturi este colorarea cu tioflavină T sau S.
În legătură cu posibilitatea identificării biochimice precise a proteinelor care alcătuiesc fibrilele de amiloidoză, au fost identificate tipuri de amiloidoză și a fost determinată relația proteinelor individuale cu formele clinice de amiloidoză.
O varietate de manifestări clinice duce la o varietate extraordinară de concepte diagnostice. La peste 50% dintre pacienți sunt suspectate tumori, inclusiv hemoblastoze. Bolile reumatice (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, sclerodermia sistemica), bolile renale, neurologice sunt adesea diagnosticate gresit.
Masele de amiloid pot fi depuse în orice organ și țesut și, prin urmare, un medic de orice specialitate se poate întâlni cu amiloidoza: un cardiolog, nefrolog, reumatolog, otorinolaringolog, oncolog, hematolog, gastroenterolog, neuropatolog etc.

Pentru amiloidoza primară, afectarea țesuturilor mezodermice este mai caracteristică și, prin urmare, inima, tractul digestiv, sistemul nervos, mușchii, pielea, adventiția vaselor medii și mari sunt adesea implicate în proces.
Din amiloidoza primară (cazuri sporadice de boală în absența unei boli „cauzale”), a fost izolată amiloidoza în mielomul multiplu și boala Waldenström, precum și amiloidoza ereditară (familială), senilă și locală (asemănătoare unei tumori). Dintre numeroasele variante ereditare (genetice, familiale) din țara noastră, amiloidoza apare în primul rând cu o leziune primară a rinichilor cu o boală periodică, care poate apărea chiar și fără atacuri tipice ale acestei boli. Printre alte forme genetice, sunt importante amiloidoza cardiopatică („varianta daneză”) și neuropatică („varianta portugheză”), moștenite în mod autosomal dominant.

Amiloidoza secundară se caracterizează prin prezența inflamației cronice (tuberculoză, sifilis) și a supurației cronice (osteomielita, supurația pulmonară). Această formă a procesului este obișnuită în prezent, mai ales în boli precum artrita reumatoidă, tumori (în primul rând tumori ale parenchimului renal, limfogranulomatoza), endocardita bacteriană subacută.
Diagnosticul amiloidozei, în special primară, este destul de dificil. Potrivit patologilor, numărul cazurilor de amiloidoză nerecunoscută clinic, în general, este de 52,2%, iar primar - 80%.
Patogenia bolii, precum și motivele leziunii predominante a unor organe în diferitele sale variante, nu rămân pe deplin clare. Factorii care contribuie la dezvoltarea amiloidozei includ disproteinemia, în primul rând hiperglobulinemia, care reflectă funcția proteino-sintetică pervertită a sistemului reticuloendotelial și modificările imunologice, legate în primul rând de sistemul imunitar celular (deprimarea sistemului T, modificări ale fagocitozei etc. .). Aparent, multe tulburări, în special modificările reacțiilor celulare, se datorează caracteristicilor genetice, deoarece acestea se găsesc deja în stadiile incipiente ale bolii, rămân stabile cu progresia sa ulterioară și sunt standard în toate variantele de amiloidoză.

Clinica amiloidozei este diversă și depinde de localizarea depozitelor de amiloid - afectarea rinichilor (cea mai comună localizare), inimă, sistem nervos, intestine, prevalența lor în organe, durata bolii și prezența concomitentă. complicatii. Afectarea rinichilor în amiloidoză este de cea mai mare importanță, deoarece este tipică nu numai în cea mai frecventă variantă secundară, ci poate fi pronunțată în amiloidoza primară și ereditară. Natura multisistemică a leziunii determină polimorfismul tabloului clinic.
Formele localizate de amiloidoză, de exemplu, amiloidoza pielii, vezicii urinare, pot fi asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp, precum și amiloidoza de vârstă senilă, când adesea depozitele de amiloid în creier, pancreas, inimă sunt o descoperire accidentală în timpul patologic și examen anatomic.
Cea mai valoroasă și obiectivă metodă de diagnosticare a amiloidozei este o biopsie a organelor și țesuturilor. Se efectuează o biopsie a ficatului, splinei, rinichilor, mucoaselor stomacului și intestinelor, ganglionilor limfatici, măduvei osoase, gingiilor, grăsimii subcutanate. Valoarea diagnostică a acestor opțiuni de biopsie este diferită. Cea mai fiabilă nefrobiopsie, în care detectarea amiloidului ajunge la 90-100%, în biopsia hepatică - doar 56%, în intestin - 50-70%. Amiloidul dintr-o biopsie a gingiei se găsește numai în etapele ulterioare ale bolii.

Amiloidoza generalizată primară trebuie luată în considerare în cazurile în care tabloul clinic polimorf nu se încadrează în formele nosologice uzuale. Diagnosticul se pune mai des în stadiul avansat al bolii, când ficatul, splina, ganglionii limfatici pot fi măriți, se dezvăluie semne de insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic.
Efectuarea unui tratament adecvat este adesea imposibilă din cauza recunoașterii bolii într-un stadiu tardiv, când există leziuni de organe multiple. În general, tratamentul amiloidozei prezintă anumite dificultăți, din cauza lipsei de idei definitive despre etiologia și patogeneza acestei afecțiuni. Recomandările pentru regimul general și nutriția pentru amiloidoză sunt în concordanță cu cele pentru nefrita cronică. Este important să se trateze în mod activ boala care a dus la dezvoltarea amiloidozei.
Problema utilizării corticosteroizilor și citostaticelor este controversată. În prezența unui proces, în special în combinație cu sindromul nefrotic, utilizarea acestor medicamente este considerată o contraindicație.
Volumul terapiei simptomatice este determinat de severitatea manifestărilor clinice (diuretice - cu sindrom edematos semnificativ, medicamente antihipertensive etc.). Tratamentul pacienților în stadiul de insuficiență renală cronică se efectuează după aceleași principii ca și în insuficiența renală cauzată de glomerulonefrită.
Căile respiratorii sunt afectate la 50% dintre pacienții cu amiloidoză primară generalizată. Amiloidul se poate depune în corzile vocale (uneori primul simptom al bolii este răgușeala), în sinusurile paranazale, în faringe, laringe, trahee, bronhii, septuri interalveolare, în vasele plămânilor de diferite dimensiuni. Sunt descrise atelectazie și infiltrate pulmonare, modificări difuze cum ar fi alveolita fibrozată, amiloidoza pulmonară asemănătoare tumorii care mimează cancerul pulmonar. Din punct de vedere clinic, pacienții au tuse uscată, dificultăți de respirație, uneori hemoptizie și chiar sângerare pulmonară. Medicul trebuie să fie atent la infecții respiratorii repetate, pneumonii repetate la pacienții cu un diagnostic neclar.

Pentru prima dată în Rusia în 1910, observarea amiloidozei tractului respirator a fost descrisă de L.I. Sverjevski. De asemenea, a analizat 25 de observații conform literaturii de specialitate [cit. conform 3].
Amiloidoza tractului respirator este fie o boală independentă, fie o manifestare a amiloidozei generale. În acest sens, unii autori împart amiloidoza tractului respirator în două tipuri - generală și locală, alții consideră necesar să se distingă amiloidoza idiopatică și secundară, care se dezvoltă în focare de inflamație cronică, precum și manifestarea locală a amiloidozei generale.
Amiloidoza căilor respiratorii apare adesea în legătură cu un proces inflamator pe termen lung în căile respiratorii sau cu traume. Aceste motive contribuie la creșterea permeabilității pereților vaselor de sânge și la transpirația plasmei prin intermediul acestora, la organizarea și restructurarea fibrinei. Acești factori, combinați cu o încălcare a sintezei proteinelor și producția de proteine ​​cu proprietăți autogenice, pot duce la apariția amiloidozei locale. De asemenea, se crede că acest proces se bazează pe o încălcare a reglării neuroumorale a metabolismului. Cazuri de leziuni izolate ale tractului respirator au fost descrise în boli infecțioase comune (de exemplu, cu bruceloză). Evident, contează și intoxicația organismului.
În căile respiratorii, amiloidoza este văzută ca un nodul localizat simulând o tumoare sau depozite difuze de amiloid. În zona de depunere de amiloid, membrana mucoasă este galben pal, uneori sticloasă, de consistență lemnoasă. Aspectul tumorii depinde de gradul de depunere de amiloid.
Amiloidoza primară a căilor respiratorii reprezintă 1% din toate tumorile benigne ale căilor respiratorii.
Depunerea difuză de amiloid se observă mai des în regiunea laringelui vestibular (pliuri înfricoșătoare-epiglotice), spațiul subvocal, mai rar în regiunea pliurilor vestibulare, trahee și bronhii.
Amiloidoza tractului respirator se manifestă cel mai adesea prin răgușeală progresivă, uneori prin senzația de nod în gât, tuse. Simptomele bolii apar în funcție de localizarea amiloidului și de prevalența procesului. Cu o formă tumorală, procesul poate simula fibromul. De asemenea, se observă mai mulți ganglioni tumorali.
Diagnosticul bolii se bazează pe metode de cercetare histologică și histochimică. Microscopia electronică dezvăluie structura fibrilară tipică a amiloidului. Depozitele de amiloid sunt practic ireversibile.

Principalul tratament pentru amiloidoza tractului respirator este intervenția chirurgicală. Trebuie amintit că în spațiul subglotic, masele de amiloid pot fi îndepărtate într-un volum de cel mult 1/4 din circumferința spațiului subglotic și îndepărtarea repetată poate fi efectuată numai după vindecarea completă. În prezent, se folosește un laser chirurgical. Fiecare pacient cu amiloidoză a căilor respiratorii trebuie examinat cu atenție pentru alte manifestări ale amiloidozei, care pot fi sistemice.
Prezentăm o observație clinică a amiloidozei locale a laringelui la un pacient care a fost examinat și tratat la GBUZ MO „MONIKI numit după A.I. M.F. Vladimirsky" în 2010

Pacientul O., în vârstă de 60 de ani, s-a plâns de răgușeală, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și disconfort în gât la înghițire. Pe parcursul ultimelor 3 luni înainte de spitalizare, ea a observat o creștere a dificultății de respirație, răgușeală și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. Pacientul a fost observat de un medic ORL la locul de reședință, s-a efectuat terapie antiinflamatoare generală și locală. Din cauza ambiguității tabloului clinic și a lipsei de efect a terapiei conservatoare în curs, a fost trimisă la clinică.
Boala nu are nimic de-a face cu ea. Când a colectat o anamneză a bolilor anterioare, concomitente, pacienta nu a indicat, nu avea obiceiuri proaste, era căsătorită.
La fibrolaringotraheoscopie, intrarea în laringe este liberă. Epiglota este sub forma unei petale. Pliuri vestibulare și ariepiglotice de culoare și dimensiune normale. Ambele jumătăți ale laringelui sunt mobile în timpul fonației. La nivelul regiunii subvocale a laringelui și al primului inel al traheei a fost evidențiat un neoplasm tuberos, de culoare gălbuie, cu o îngustare a lumenului laringelui de gradul I (Fig. 1a). Ganglionii limfatici periferici nu sunt măriți. Alte organe ORL - fără patologie vizibilă.

Sub anestezie cu aplicare locală sub controlul unui fibrolaringoscop, a fost prelevată o probă de biopsie din neoplasm. Rezultatul examenului histologic al specimenului de biopsie din 02.10.10 (nr. 38081/90): câmpuri extinse de depozite de amiloid (colorare cu hematoxilină și eozină). Când preparatul histologic este colorat cu roșu Congo, care este specific pentru amiloid, masele de amiloid capătă culoarea lor caracteristică roz-roșu. Vizualizarea diapozitivelor histologice colorate cu roșu Congo sub un microscop polarizant a relevat o luminescență auriu-verde caracteristică amiloidului. Astfel, studii suplimentare au confirmat concluzia nr. 38081/90 despre prezența maselor de amiloid. Luând în considerare datele concluziei patohistologice, pentru a clarifica diagnosticul (forma și prevalența procesului), au fost prescrise următoarele studii și consultații: consultație cu un nefrolog, cardiolog, Echo-KG, radiografie a organele toracice. Datele unei analize detaliate a sângelui și urinei au avut indicatori în cadrul valorilor de referință. Pe baza ecocardiografiei efectuate s-a ajuns la concluzia: functia contractila a muschiului cardiac este satisfacatoare. Amiloidoza cardiacă nu a fost detectată.
Radiografia toracică simplă arată plămânii fără umbre focale și infiltrative. Modelul pulmonar nu este schimbat. Rădăcinile plămânilor sunt structurale, nu sunt extinse. Sinusurile sunt libere. Cupolele diafragmei sunt uniforme, clare. Inima, aorta nu sunt dilatate.
Conform rezultatelor unui studiu imunochimic, inclusiv electroforeza proteinelor serului și urinei și un studiu cantitativ al proteinelor din serul din sânge, indicatorii au fost în intervalul normal, nu a fost detectată nicio secreție monoclonală.

Pe baza datelor obținute ale metodelor clinice, histologice și instrumentale de cercetare s-a pus diagnosticul: amiloidoză locală primară a laringelui subvocal cu răspândire în treimea superioară a traheei.
Intervenția chirurgicală a fost efectuată sub anestezie generală: microchirurgie endolaringiană folosind un aparat chirurgical cu plasmă rece Coblator II. Folosind electrodul PROcise LW, mase de amiloid ale laringelui și treimii superioare a traheei au fost îndepărtate cu restabilirea lumenului acestuia.
Pacientul a fost observat fără recidivă a tumorii amiloide a laringelui și a traheei timp de 4 ani după tratamentul chirurgical (Fig. 1b).

Această observație demonstrează o anumită probabilitate de a detecta amiloidoza tractului respirator și a laringelui printre bolile rare ale diferitelor organe și sisteme, ceea ce necesită algoritmul corect pentru examinare și tratament.

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!

Informații generale

Sufocare- aceasta este o afectiune extrem de dureroasa, caracterizata prin lipsa de aer si frica de moarte. În medicină, termenul „asfixie” este folosit pentru a defini starea de sufocare. Această afecțiune se dezvoltă în stadiile acute ale diferitelor boli, afectând de obicei tractul respirator, sistemul cardiac și plămânii.

În bolile pulmonare, asfixia este cauzată de o încălcare a pătrunderii oxigenului în sânge și de obstrucția căilor respiratorii.

Astmul se manifesta printr-o senzatie brusca de lipsa de aer. Persoana bolnavă începe să se sufoce. Deoarece respirația este o nevoie umană de bază, dacă este încălcată, corpul semnalează un pericol de moarte, acest lucru explică sentimentul de frică și frica de moarte. În mod grăitor, scurtarea respirației în afara atacurilor de astm, de regulă, nu deranjează o persoană bolnavă.

Dacă apare scurtarea respirației după efort fizic, atunci aceasta indică o deficiență gravă de oxigen a organelor circulatorii și respiratorii. În funcție de factorii care provoacă un atac de astm, este izolat astmul cardiac, care apare din cauza tulburărilor circulatorii ale cercului mic; astmul bronșic asociat cu încălcări acute ale permeabilității în bronhii; astm mixt, care se dezvoltă din cauza patologiilor arborelui bronșic sau din cauza bolii miocardice.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă o persoană suferă atacuri de sufocare, ar trebui să contacteze unul dintre următorii specialiști:
  • Doctor de urgență.

Boli și afecțiuni în care se observă un astfel de simptom

  • Astm bronsic.
  • Pneumotorax.
  • Infarctul miocardic și complicația acestuia - pericardita.
  • Intrarea în căile respiratorii a corpurilor străine.
  • Tumori ale traheei, laringelui, bronhiilor.
  • Difteria laringelui, faringelui.
  • Edemul laringelui.
  • Edem pulmonar.
  • sindrom carcinoid.
  • Hipoxia fătului, asfixia la un nou-născut.
  • Asfixie traumatică.
  • sindrom de hiperventilație.

Astm bronsic

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică caracterizată prin obstrucția tractului respirator și hiperactivitate bronșică.

Caracterul inflamator al acestei boli, cu o evoluție prelungită, duce la tulburări morfofuncționale care sunt ireversibile. Cu o excitabilitate crescută, căile respiratorii reacționează cu obstrucție temporară și, ca urmare, dificultăți de respirație.

Cauza astmului și sufocării care apare în timpul crizelor de astm este un alergen care a pătruns în organism. Ca răspuns al organismului, apare un spasm al bronhiilor mici și mari, care duce la sufocare. Există, de asemenea, crize de astm și de natură non-alergică, dar mult mai rar. Cauza atacului și a asfixiei în acest caz este o tulburare endocrină sau o leziune cerebrală.

În astmul infecțios-alergic, atacurile apar pe fondul bolilor respiratorii ( amigdalita, pneumonie, faringita, bronsita). Forma neinfecțioasă-alergică a bolii apare din alți alergeni: lână, praf, mătreață, puf, alimente, medicamente, substanțe chimice.

Simptome tipice ale astmului bronșic:

  • Respirație șuierătoare grea, uneori audibilă la distanță.
  • Dificultăți de respirație de severitate diferită.
  • Tuse neproductivă.
  • Sufocare noaptea și senzație de lipsă de aer.
Tratamentul astmului se efectuează luând în considerare trei factori principali:
  • Ameliorarea unui atac și sufocare.
  • Identificarea și tratarea cauzelor bolii.
  • Eliminarea proceselor inflamatorii.
Principalele medicamente utilizate în tratamentul astmului sunt glucocorticosteroizii inhalatori.

sindrom obstructiv

Această boală este o consecință a efectelor negative ale fumatului asupra plămânilor sau o consecință a lucrului în producție grea ( ciment, cărbune, celuloză și hârtie). Factorii de risc ocupațional deosebit de nocivi și severi care provoacă obstrucție sunt praful de siliciu și cadmiu.

De asemenea, în apariția BPOC are o importanță nu mică și nivelul de nutriție; nivel socioeconomic, fumatul pasiv în copilărie; prematuritate; factor genetic.

Tulburări patologice și modificări ale sindromului obstructiv:

  • Creșterea secreției de mucus.
  • Încălcarea funcției epiteliului ciliat care căptușește tractul respirator.
  • Inima „pulmonară” ( cu o boală a bronhiilor și plămânilor, circulația pulmonară este perturbată, ceea ce duce la o creștere a secțiunilor inimii drepte.).
  • Obstrucție bronșică.
  • Hiperventilația plămânilor.
  • Tulburări ale schimbului de gaze pulmonare.
  • Emfizemul pulmonar ( în această boală, bronhiolele se extind patologic, ceea ce duce la o modificare a anatomiei toracelui și la dificultăți de respirație.).
  • Hipertensiune pulmonara.
  • distrugerea parenchimului.
Simptomele sindromului obstructiv: agravarea tusei urmata de expectoratie în funcție de stadiul acut sau cronic al bolii, sputa este separată mucoasă sau purulentă), dificultăți de respirație, sufocare ( în stadiul cronic). În timpul unei exacerbări, toate simptomele se agravează, dificultăți de respirație crește, se produce mai multă spută.

Metodele de tratament al sindromului obstructiv vizează:

  • Ameliorarea simptomelor tratament pentru tuse, ameliorarea respirației).
  • Creșterea toleranței la efort.
  • Îmbunătățirea calității vieții.
  • Reducerea duratei perioadei de exacerbare.
Principala metodă de prevenire este refuzul țigărilor.

Pneumotorax

Pneumotoraxul este o afecțiune în care o anumită cantitate de aer se acumulează în cavitatea pleurală din cauza unei încălcări a etanșeității plămânilor sau din cauza leziunii peretelui toracic. Dacă aerul încetează să mai pătrundă în cavitatea pleurală ( din cauza închiderii unui defect în peretele toracic sau în parenchimul pulmonar), atunci un astfel de pneumotorax se numește închis. În cazul în care aerul din pleura comunică liber cu aerul din afara corpului, atunci acesta este un pneumotorax deschis.

Dacă în timpul inhalării aerul este aspirat în cavitatea pleurală, atunci în timpul expirației este posibil să nu părăsească cavitatea, deoarece va exista o scădere ( închidere) defect. Un astfel de pneumotorax se numește valvă sau pneumotorax de tensiune.

Din cauza diferenței dintre presiunea intrapleurală și presiunea atmosferică, plămânul este comprimat și circulația sângelui este perturbată. Acest lucru duce la dificultăți severe de respirație. Pneumotoraxul este o afecțiune foarte periculoasă, fără asistență imediată o persoană poate muri și nu numai din cauza dificultăților de respirație, ci și din cauza șocului traumatic ( din cauza unei încălcări a integrității toracelui, deoarece acest lucru se întâmplă de obicei cu traume sau răni).

Primul ajutor medical acordat persoanei rănite este sigilarea peretelui toracic, administrarea inhalării de oxigen, administrarea de analgezice. Dacă partea prăbușită a plămânului nu poate fi restaurată, zona afectată este rezecata.

Infarctul miocardic și complicațiile acestuia

Necroza mușchiului inimii apare din cauza pătrunderii unui cheag de sânge detașat în arterele coronare, drept urmare sângele din această arteră încetează să mai curgă către inimă. Fără oxigen dizolvat în sânge, această parte a inimii, care trebuie „servită” de această arteră, nu poate trăi mai mult de 30 de minute. Apoi începe moartea celulelor miocardice. Ulterior, la locul necrozei se formează cicatrici inelastice, care împiedică inima să funcționeze corect, deoarece funcția acestui organ constă tocmai în întinderea și contracția elastică, ceea ce vă permite să „pompați” sângele ca o pompă.

Să sufere de infarct este mai probabil pentru acele persoane care se mișcă puțin, sunt supraponderale, fumează, suferă de hipertensiune arterială. Factorul de vârstă este, de asemenea, important. Dacă inima unei persoane este absolut sănătoasă și, în același timp, a avut un infarct miocardic, atunci cel mai probabil acest lucru s-a datorat deteriorării arterei coronare.

Un precursor al unui atac de cord poate fi atacurile de angină, caracterizate prin dificultăți de respirație și durere în inimă. Uneori un atac de cord apare acut, fără simptome prodromale.

O complicație a acestei afecțiuni severe este pericardita postinfarct. Această patologie cardiacă este destul de greu de diagnosticat, motiv pentru care apar erori în formularea unui diagnostic secundar.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic este o afecțiune acută severă în care se dezvoltă insuficiența respiratorie și insuficiența circulatorie. O astfel de reacție apare din cauza ingerării unui alergen în cantitate semnificativă. Organismul răspunde în mod specific la acest lucru. Șocul anafilactic pune viața în pericol, deoarece un colaps vascular care se dezvoltă rapid duce la oprirea alimentării cu sânge a inimii și la inhibarea altor funcții importante ale corpului.

Șocul anafilactic este însoțit de următoarele simptome:înroșirea pielii, erupții cutanate, umflarea țesuturilor moi, apariția bronhospasmului. De asemenea, acest fenomen se caracterizează prin sufocare, etanșeitate în spatele sternului, imposibilitate sau dificultate în expirare și inhalare. Dacă edemul atinge suprafețele mucoase ale laringelui și faringelui, atunci respirația va deveni nu numai dificilă, ci și imposibilă. Sistemul nervos central reacționează la această stare cu entuziasm, amețeli, frică și deprimare a conștiinței. În cele din urmă, persoana afectată intră în comă și moare dacă nu i s-a acordat îngrijiri de urgență.

Chiar și o reacție alergică mai puțin severă poate duce la tulburări ale ritmului respirator și cardiac, dificultăți de respirație, tuse, răgușeală ( din cauza umflarii gatului).

Pentru oprirea reacției anafilactice se utilizează terapie desensibilizantă, decongestionantă, antiinflamatoare, hemodinamică. Primul ajutor este administrarea de hormoni – prednison sau dexametazonă.

Cauza șocului anafilactic poate fi: mușcături de insecte, injecție de droguri ( antibiotice etc.), chimicale, administrarea de produse din sânge, polen, praf, unele produse alimentare.

La persoanele predispuse la alergii, această afecțiune poate reapare. Prin urmare, ar trebui să vă asigurați împotriva anafilaxiei: avertizați medicii despre alergiile la medicamente; nu mâncați alimente alergene; curățați temeinic apartamentul de praf; când mergi la un picnic în aer curat, ia cu tine antihistaminice.

Corpi străini în tractul respirator

Corpurile străine care intră în laringe, trahee, bronhii sunt adesea o problemă a copiilor. Copiii cu vârsta sub 5 - 6 ani pun uneori în gură monede mici, jucării mici, mazăre. Cu o respirație ascuțită, obiectele mici cad în laringe. O respirație ascuțită poate fi inițiată de râs, plâns, frică.

De asemenea, acele boli care sunt însoțite de atacuri de tuse pot contribui la pătrunderea obiectelor străine în tractul respirator ( tuse convulsivă sau astm bronșic).

Foarte des, obiectele străine intră în tractul respirator în timpul unei conversații sau în timpul consumului de alimente. Ele închid lumenul traheei și, prin urmare, blochează accesul aerului la plămâni. Dacă un obiect străin intră în laringe, o persoană are o tuse reflexă. Datorită tusei, obiectul poate ieși prin cavitatea bucală. Dacă lumenul laringelui sau al traheei este complet blocat, atunci apare o stare de sufocare, apoi - pierderea conștienței și stop cardiac. Fără asistență imediată, o persoană va muri în câteva minute.

Dacă numai bronhiile sunt înfundate, atunci consecința acestui lucru va fi o inflamație severă a plămânilor.

Simptomatologia afecțiunii cu blocarea incompletă a căilor respiratorii se exprimă într-o tuse paroxistică reflexă, respirație zgomotoasă, răgușeală ( dacă un obiect străin este blocat între corzile vocale), anxietate, frică. Există simptome de insuficiență respiratorie: mucoase și piele albastre vizibile, extinderea aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale. Cu un blocaj complet, o persoană nu poate respira absolut, vocea îi dispare și foarte repede are loc o pierdere a conștienței din cauza înfometării de oxigen.

Acordarea asistenței de urgență în cazul contactului cu obiecte străine:

  • Dacă victima este conștientă, ar trebui să i se ceară să stea în picioare și să-și încline ușor capul și pieptul. Este necesar să-l lovești puternic, dar nu prea tare pe spate între omoplați. Câteva dintre aceste lovituri pot împinge un obiect străin afară.
  • Dacă prima metodă s-a dovedit a fi ineficientă, ar trebui să vă apropiați de persoana din spate, să-l înfășurați cu brațele la nivelul dintre stomac și piept și să o strângeți puternic. Coastele inferioare sunt sub compresie, ceea ce creează o mișcare inversă puternică a gazului din tractul respirator spre exterior. Trebuie amintit că imediat după împingerea unui obiect străin din laringe, o persoană va inspira reflexiv și profund aerul. Dacă un obiect străin nu a părăsit încă cavitatea bucală, atunci poate intra din nou în tractul respirator.
  • Dacă persoana rănită se află în decubit dorsal, atunci pentru a îndepărta corpul străin, acesta trebuie răsturnat pe spate și apăsat puternic pe abdomenul superior cu pumnii.
  • Dacă o persoană și-a pierdut cunoștința, ar trebui să fie întinsă cu stomacul pe genunchiul îndoit și să-și coboare capul în jos. O lovitură cu palma în regiunea scapulară este efectuată de cel mult 5 ori.
  • După ce respirația este restabilită, persoana are încă nevoie de îngrijiri medicale, deoarece metodele de prim ajutor pot duce la deteriorarea coastelor și a organelor interne.


Eficacitatea măsurilor de mai sus depinde de factorul timp și de acțiunile competente ale salvatorului.

Tumori ale traheei, laringelui, bronhiilor

În tractul respirator se pot forma tumori benigne, maligne și formațiuni asemănătoare tumorilor. Dezvoltarea lor este facilitată de leziuni mecanice, încordarea ligamentelor și factori nocivi de producție: praf, fum.

Simptomele unei tumori pe corzile vocale: oboseală rapidă a ligamentelor când se vorbește, răgușeală. Diagnosticul este confirmat pe baza laringoscopiei și a tabloului clinic.

Dacă o tumoare canceroasă a început să se dezvolte în pragul laringelui, atunci aceasta se manifestă printr-o senzație de corp străin, dificultăți la înghițire, durere acută în ureche. Dacă tumora se ulcerează, atunci se simte un miros putred din gură și se observă icor în salivă.

O tumoare a ventriculului laringelui este aproape asimptomatică în stadiile incipiente și apoi provoacă răgușeală și dificultăți de respirație.

Tumorile care apar pe trahee se caracterizează prin eliberarea de sânge în spută la tuse.

Uneori, tumorile, pe măsură ce cresc, pot bloca căile respiratorii, îngreunând respirația și chiar provocând sufocare. Pentru a deschide lumenul tractului respirator, trebuie să ardeți tumora folosind terapia cu laser. Adevărat, acest remediu nu este radical, deoarece mai devreme sau mai târziu tumora crește din nou.

Terapia cu laser se efectuează după administrarea intravenoasă a medicamentelor de anestezie generală. Pacientului i se injectează un bronhoscop, îndreptându-l către tumoră. Fasciculul care trece prin bronhoscop arde tumora. Operația este destul de ușor de realizat. După anestezie, pacientul își recăpătă de obicei conștiența rapid. Dacă tumora crește din nou, blochează din nou căile respiratorii, atunci tratamentul cu laser poate fi repetat. Uneori, laserul este combinat cu radioterapia, acest lucru vă permite să prelungiți efectul terapeutic.

O altă soluție la această problemă este folosirea unui stent, un mecanism special care arată ca un tub mic de plasă. Stentul ajută la eliminarea efectelor sufocării și dificultăților de respirație. Se introduce pliat în corp printr-un bronhoscop, apoi se deschide ca o umbrelă. Stentul menține pereții căilor respiratorii deschiși și permite aerului să intre. Acest dispozitiv este introdus în interior sub anestezie generală.

Difteria laringelui, faringelui

Un alt nume pentru difterie este crupa. Există multe varietăți ale acestei boli, în funcție de localizare: difterie a ochiului, nasului, faringelui, laringelui etc. Se dezvoltă ca o boală independentă. Agentul cauzal al bolii sunt microbii difteriei care afectează toxic organismul, în special sistemul cardiovascular și nervos.
Sufocarea este un simptom al difteriei faringelui și laringelui.

Aceste stări se caracterizează prin următoarele caracteristici:

  • O creștere a temperaturii.
  • Răgușeală a vocii.
  • Tuse aspră, lătrătoare.
  • Respirație zgomotoasă și grea.
  • Participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație și retragerea spațiilor intercostale în timpul respirației.
Cu sufocare severă din cauza îngustării laringelui, apar următoarele simptome:
  • Albăstruirea triunghiului nazolabial și a unghiilor.
  • Neliniște mare, transformându-se în somnolență.
  • Respirație superficială rapidă.
  • Transpirație rece pe frunte.
  • Cadere de presiune .
Dacă nu se acordă îngrijiri de urgență, este posibilă moartea prin sufocare.

Edem laringian

Starea edemului laringian este un simptom al unor procese patologice și nu este considerată o boală independentă. Edemul poate apărea din cauza inflamației sau leziunilor mecanice. Leziunile mecanice includ arsuri ale laringelui cu soluții de alcalii caustici și acizi și arsuri cu alimente fierbinți ( factor casnic). Uneori, edemul apare după radioterapie sau radioterapie a organelor gâtului. Dacă supurația apare în faringe, spațiu aproape faringian, în amigdalele palatine, rădăcina limbii, atunci se poate dezvolta și edem laringian din cauza acesteia.

Uneori, aspectul său este asociat cu unele acute ( scarlatina, rujeola, gripa, tifos) și cronice ( sifilis, tuberculoză) boli infecțioase.

Edemul neinflamator apare in afectiuni ale rinichilor, sistemului cardiac, ciroza hepatica, cahexia generala, compresia venelor si a vaselor limfatice cervicale din cauza tulburarilor circulatorii. Ocazional, edemul laringian apare ca manifestari alergice la anumite alimente ( căpșuni, citrice, creveți etc.) sau droguri. Un astfel de edem se numește angioedem și afectează cel mai adesea nu numai laringele, ci și fața și gâtul.

Edemul apare adesea în acele părți ale laringelui care conțin mult țesut conjunctiv lax în stratul submucos ( epiglota, peretele posterior al laringelui, suprafata linguala a epiglotei, pliuri scoop-epiglotice). Mult mai rar, edemul apare în corzile vocale.

Simptomele edemului inflamator: senzație în interiorul unui corp străin, sufocare, dificultăți la înghițire, senzație de constricție a laringelui, tulburări de voce. Cu toate acestea, vocea nu se schimbă întotdeauna. Din cauza stenozei laringelui, noaptea o persoană poate fi chinuită de o senzație de lipsă de aer.

Edemul neinflamator se caracterizează prin senzații neplăcute la înghițire.

Dacă edemul se dezvoltă lent ( acesta este de obicei un edem neinflamator), atunci nu se observă fenomenul de lipsă de aer și de sufocare. Și în cazul dezvoltării acute a edemului ( natura inflamatorie), fenomenul de sufocare este un simptom obligatoriu.

Edem pulmonar

Această afecțiune se caracterizează prin secreția patologică abundentă a părții lichide a sângelui în țesutul pulmonar.

Sindromul de edem pulmonar pune viața în pericol. Apare în boli și afecțiuni precum: insuficiență acută în infarctul miocardic, miocardită, alergii, hipertensiune arterială, pneumoscleroză difuză, cardioscleroză, bronșită cronică, afectarea sistemului nervos, intoxicație, înec.

De asemenea, edemul pulmonar poate apărea ca o reacție a organismului la: introducerea de medicamente; transfuzia unui volum excesiv de mare de lichid; extracția lichidului ascitic, extracția transudatului pleural. În dezvoltarea edemului de orice natură, o creștere a presiunii în circulația pulmonară și, ca urmare, o creștere a permeabilității pereților capilari sunt de mare importanță. Acest lucru creează condiții pentru revărsarea părții lichide a sângelui în alveole și în țesutul pulmonar interstițial. Transudatul care se acumulează în alveole conține o mulțime de proteine. Formează spumă, care reduce suprafața respiratorie a plămânilor. Din acest motiv, se dezvoltă insuficiență respiratorie severă.

Simptomele dezvoltării edemului pulmonar pot apărea la o persoană complet sănătoasă dacă a suferit un efort fizic semnificativ și, ca urmare a acestui efort, a avut o ruptură a coardelor tendonului din valva mitrală, ducând la o stare acută de insuficiență mitrală.

Un simptom extern al edemului pulmonar este apariția spumei roz în gură și pe buze. Adevărat, uneori apare confuzie, deoarece un astfel de simptom poate da sângelui o mușcătură normală a obrazului sau a limbii, în urma căreia sângele secretat se amestecă cu saliva și o spumă roz este vizibilă la examinarea cavității bucale.

Cancer de plamani

Dacă neoplasmele maligne afectează pereții plămânilor sau bronhiilor, cresc rapid și metastazează extensiv, atunci această patologie este cancerul pulmonar. Tabloul diagnostic al cancerului pulmonar este greu de confundat cu imaginea unei alte boli. Astăzi este unul dintre cele mai frecvente tipuri de cancer.

Grupul de risc include bărbați în vârstă. Femeile sunt mai puțin susceptibile de a face cancer pulmonar.

Contribuie la apariția unei tumori maligne inhalarea de substanțe cancerigene, în special, fumul de tutun, în care acestea sunt conținute. Cu cât o persoană fumează mai mult, cu atât este mai mare șansa de a dezvolta o tumoare. Țigările nefiltrate sunt cele mai periculoase. Probabilitatea de a face cancer pulmonar este mai mare la acele persoane care nu fumează singure, dar trăiesc într-o familie în care cel puțin unul dintre membrii familiei fumează. Acest lucru se numește „fumat pasiv”.

Alți factori care contribuie la dezvoltarea unei tumori în plămâni: bronșită cronică, tuberculoză și pneumonie; poluarea aerului; contact cu arsen, nichel, cadmiu, azbest, crom. Tumorile pot îngreuna respirația și pot provoca sufocare. Pentru tratament, se folosește aceeași tehnică ca și pentru o tumoare a tractului superior - terapia cu laser.

De regulă, cei mai des determinați factori în dezvoltarea pneumoniei sunt pneumococul și Haemophilus influenzae, mai rar - micoplasma, chlamydia și legionella. În pneumologia modernă, au fost deja dezvoltate vaccinuri împotriva Haemophilus influenzae și pneumococ, care, ca agent profilactic, pot preveni dezvoltarea bolii sau, dacă s-a dezvoltat deja, atunci atenuează simptomele acesteia.

La o persoană sănătoasă, o anumită cantitate de bacterii este observată în mod normal în plămâni. Pătrunderea unor noi microorganisme străine în plămâni este blocată de acțiunea sistemului imunitar. Și dacă sistemul imunitar nu funcționează dintr-un motiv oarecare, atunci se dezvoltă o inflamație infecțioasă. De aceea boala afectează cel mai adesea persoanele cu imunitate slabă, precum și copiii și persoanele în vârstă.

Agentul patogen intră în plămâni prin tractul respirator. De exemplu, din cavitatea bucală până la plămâni, în timpul somnului, pătrunde mucusul, care conține bacterii sau viruși. Iar unii dintre posibilii agenți patogeni pot trăi constant în nazofaringe chiar și la oamenii sănătoși.

Simptomele bolii se manifestă prin febră mare, tuse cu scurgeri purulente, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, slăbiciune, transpirații nocturne severe. Cu simptome mai puțin pronunțate ale bolii, pacientul poate prezenta: tuse uscată fără spută, cefalee severă, letargie.

În funcție de zona afectată de agentul patogen, există:

  • Pneumonie focală ( ocupă o mică parte a plămânului).
  • pneumonie lobară ( ocupă un întreg lob al plămânului).
  • Segmentală ( ocupă unul sau mai multe segmente pulmonare).
  • Scurge ( în care focarele mici de inflamație se combină și formează altele mai mari).
  • Total ( cea mai severă variantă de pneumonie, în care focarul inflamator ocupă întreaga zonă a plămânului.).

Atac de panică

Această afecțiune aparține grupului de tulburări de anxietate. Celelalte denumiri ale sale: distonie vegetativ-vasculară, distonie neurocirculatoare. Potrivit statisticilor, aproximativ 40% dintre toți oamenii suferă de un atac de panică cel puțin o dată în viață. La femei, acestea apar mult mai des decât la bărbați, deoarece cauza care contribuie la dezvoltarea afecțiunii este suprasolicitarea emoțională. Și, după cum știți, la femei sistemul emoțional este mai slab decât la bărbați, deși datorită unor mecanisme fiziologice este mai flexibil.

Suprasolicitarea cronică a sistemului nervos este tipică pentru acei oameni care au un caracter anxios și suspicios. Aceștia sunt oamenii expuși riscului. Atacurile de panică apar din cauza conflictului dintre inconștient și conștient la o persoană. O descoperire a inconștientului, ca formațiune mentală mai puternică și mai veche, are loc atunci când un strat subțire al conștientului din psihicul uman se sparge sub influența unor factori psiho-traumatici externi.

Simptomele atacului de panică: palpitații, puls rapid, amețeli, tremor la nivelul membrelor, amorțeală la nivelul membrelor ( mai ales mâna stângă), durere în partea stângă a sternului, dificultăți de respirație, frică severă. Un atac de panică apare brusc și durează până la jumătate de oră.

Tratamentul atacurilor de panică în cazurile severe implică utilizarea de antidepresive și tranchilizante. În cazurile mai puțin severe, tratamentul se efectuează cu ajutorul psihoterapiei.

Sindromul carcinoid

Un carcinoid este de obicei o tumoare benignă, cu creștere lentă. La mai puțin de 10% dintre carcinoizi, tumora este malignă. Dacă tumora este mică și nu comprimă țesuturile din apropiere, atunci simptomele practic nu apar. Carcinoizii sunt capabili să metastazeze. Sunt mai frecvente la persoanele în vârstă decât la persoanele mai tinere. La bărbați și femei, incidența sindromului carcinoid este aproape aceeași. Tumorile carcinoide pot apărea într-o varietate de locuri.

După localizarea lor, se disting:

  • Tumori superioare care afectează tractul respirator, tractul digestiv, duodenul, stomacul, pancreasul.
  • Tumori medii localizate in intestinul subtire, apendice, cecum, colon ascendent.
  • Tumori inferioare care apar în sigmoid și rect, în colonul transvers și în colonul descendent.
Simptome carcinoide care alcătuiesc întregul sindrom clinic: apariția unei senzații de căldură după masă, o scădere a tensiunii arteriale, strănut, sufocare, disfuncție a sistemului intestinal.

Hipoxia fetală și asfixia la un nou-născut

Aceste două patologii sunt cele mai frecvente în practica perinatală.
Termenul „perinatal” se referă la perioada de timp numărată de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 7-a zi după naștere.

Hipoxia este periculoasă din cauza lipsei de oxigen la făt în timpul șederii intrauterine și în timpul travaliului. Această afecțiune este cauzată de încetarea sau reducerea accesului la oxigen în organism și de acumularea în sânge a produselor metabolice toxice suboxidate. Din cauza hipoxiei în corpul fătului, reacțiile redox sunt perturbate.

Hipoxia duce la iritarea centrului respirator din cauza acumulării de dioxid de carbon. Fătul trebuie să respire prin glota deschisă și tot ce este în jurul lui ( mucus, lichid amniotic, sânge) este aspirat intern.
Cauzele acestei patologii sunt disfuncția placentei, boli extragenitale, boli ale mamei, intoxicație, patologia cordonului ombilical și patologia fătului însuși, infecții și leziuni intrauterine, anomalii genetice.

Simptomele hipoxiei fetale: salturi ale ritmului cardiac, aritmie, zgomote înăbușite ale inimii. În stadiile incipiente ale patologiei, se observă mișcarea fetală activă, în etapele ulterioare - încetinirea și încetinirea mișcărilor.

Sufocarea fătului, și apoi a copilului, duce la patologii intrauterine și de naștere severe. Oxigenoterapia hiperbară și oxigenoterapia sunt folosite pentru a elimina asfixia. Scopul ambelor terapii este oxigenarea fatului.

Asfixia la nou-născut depresie neonatală) este o patologie în care copiii se nasc cu prezența activității cardiace, dar cu lipsă de respirație sau cu mișcări respiratorii neproductive. Asfixia bebelușului este tratată cu ajutorul unor măsuri precum ventilația artificială a plămânilor, corectarea tulburărilor metabolice, corectarea echilibrului energetic.

Asfixie traumatică

Asfixia de natură traumatică poate apărea din cauza compresiei prelungite și severe a abdomenului superior sau a pieptului.

Datorită faptului că fluxul venos din jumătatea superioară a corpului este brusc perturbat, există o creștere a presiunii în rețeaua venoasă cu formarea de mici hemoragii multiple ( sau peteșii) în mucoasele, în piele, în organele interne, în creier. Pielea capătă o nuanță albăstruie. Această leziune este adesea asociată cu vânătăi ale inimii și plămânilor, cu afectarea ficatului.

Simptomele asfixiei traumatice: hemoragii punctiforme; umflarea feței; entuziasm, apoi letargie; insuficiență respiratorie; deficiență de vedere; uneori - pierderea orientării în spațiu, respirație frecventă și superficială. Fără acordarea asistenței de urgență și instalarea rapidă a ventilației eficiente a plămânilor, are loc încetarea definitivă a respirației. În condiții staționare, pe lângă ventilație, pacientului i se administrează glucoză și medicamente cardiace pentru a menține activitatea inimii. Pentru a preveni fenomenul de edem pulmonar și edem cerebral - se administrează un diuretic - lasix. În cazurile severe, se efectuează intubația traheală de urgență.

Sindromul de hiperventilație

Sindromul de hiperventilație este o boală psihosomatică în care programul obișnuit de implementare a acțiunilor respiratorii este întrerupt. Sub influența factorilor mentali și a stresului, o persoană începe să se sufoce. Acest sindrom este o formă de distonie neurocirculatoare.

Această condiție a fost descrisă încă din secolul al XIX-lea, pe baza observației soldaților care participau la ostilități. La acea vreme, această afecțiune era numită „inima de soldat”.

Esența sindromului de hiperventilație este că o persoană, sub influența factorilor de stres și a anxietății, începe să respire des și intens. Acest lucru duce la o abatere de la norma de aciditate a sângelui și o modificare a concentrației de minerale precum calciu și magneziu din sânge. La rândul lor, aceste fenomene contribuie la apariția simptomelor de amețeli, rigiditate musculară, convulsii, tremur, comă în gât, transpirație, dificultăți de respirație, dureri în piept. La personalitățile impresionabile și anxios-suspicios, aceste simptome sunt memorate în timpul stresului, fixându-le inconștient în psihic și reproducându-se în următoarele situații stresante.

Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist. Statistici. În structura morbidității, infecțiile virale respiratorii acute (ARVI) reprezintă 250-450 de vizite la medic la 1000 de persoane pe an.

În fiecare an, 20-40 de milioane de ruși suferă de gripă și SARS. Decesele sunt o soartă tristă pentru bătrâni și copii sub 7 ani (50-200 de decese pe an la 100.000 de locuitori).

Copiii suferă foarte des de gripă și SARS (până la 40% din toate infecțiile, până la 80% din bolile la copiii mici). Virusul respirator sincițial (PC) afectează nou-născuții și copiii sub 2 ani, gripa și rinovirusurile caută victime în rândul adulților; virusul parainfluenza, adenovirusul și herpesvirusul sunt o cauză la fel de frecventă de îmbolnăvire la copii și adulți.

Etiologie. Factori de risc. Principalele caracteristici ale virusurilor care provoacă gripa și SARS sunt prezentate în Tabelul 1. Se poate observa că ARVI este cel mai adesea cauzată de virusul rino-, corona-, paramixo-, virusul sincițial respirator, virusurile paragripale, ma-tadenovirusurile (adenovirusurile) . Factorii de risc includ copilăria timpurie, vârsta înaintată și senilă, hipotermia, surmenajul, stresul psiho-emoțional, bolile de fond (cronice).

Tabelul 1.

Caracteristicile virusurilor care provoacă boli ale tractului respirator uman și posibilități moderne pentru terapia și prevenirea lor specifică (A.G. Kolomiets și colab., 1997).

Bronșită, insuficiență cardiacă, insuficiență respiratorie, pielonefrită cronică etc.).

Patogenie, anatomie patologică. Virusurile gripale și ARVI sunt caracterizate prin epiteliu și vasotropism pronunțat. Procesele globale (modificări ale activității solare, impacturi ecopatogene) sunt „învinuite” pentru apariția epiteliului.

Virusurile sunt omniprezente: boala apare numai în prezența unor condiții prealabile organismului (scăderea imunității B-, T-, macrofage, activitatea factorilor locali de protecție a mucoasei).

Organe țintă pentru gripă - sistemul nervos central, tractul respirator; cu infecție cu adenovirus - membranele mucoase ale tractului respirator, ganglionii limfatici, mai rar intestinele, ficatul; cu infecție sincițială respiratorie – căile respiratorii.

Gripa și SARS - cauza imunosupresiei; aceasta este caracteristică în special virusurilor gripale, precum și virusurilor herpesului, virusul CMV.

Imunitatea la gripă și SARS este imperfectă, pe termen scurt. Preformarea rapidă a ADN-ului propriu al virușilor este motivul apariției unor noi tulpini, față de care nu există imunitate în populație. De aici, „noile” focare sezoniere de SARS înregistrate atât de natural.

Se caracterizează prin apariția unei dureri în gât, tuse uscată, durere chinuitoare în spatele sternului (de-a lungul traheei), congestie nazală și o voce răgușită.

O examinare obiectivă dezvăluie hiperemie a feței și gâtului, injectarea vaselor sclerale, luciul umed al ochilor și transpirația crescută. În viitor, poate apărea o erupție herpetică pe buze și lângă nas. Există hiperemie și o granulare deosebită a membranei mucoase a faringelui. Din partea organelor respiratorii, sunt relevate semne de rinită, faringită, laringită. Deosebit de caracteristică este leziunea traheei, care este mai pronunțată decât în ​​alte părți ale tractului respirator. Bronșita apare mult mai rar, iar afectarea plămânilor (așa-numita pneumonie gripală) este considerată o complicație. Pe lângă simptomele toxice generale la apogeul bolii, pot apărea simptome meningeale ușoare (gât rigid, simptome de Kernig, Brudzinsky), care dispar după 1-2 zile. Nu s-au constatat modificări patologice în lichidul cefalorahidian. Tabloul sanguin în gripa necomplicată este caracterizat prin leucopenie sau normocitoză, neutropenie, eozinopenie și limfomonocitoză relativă. VSH nu este crescut.

Caracteristicile gripei la copii

Gripa la copii diferă de boala la adulți printr-un curs mai sever al procesului, dezvoltarea mai frecventă a complicațiilor, reduce reactivitatea corpului copilului și agravează cursul altor boli. Încălcarea stării generale, reacția febrilă și leziunile căilor respiratorii superioare sunt mai pronunțate și prelungite, ajungând adesea la 5-8 zile.

Complicații

Complicațiile diferă prin frecvență mare (10-15% din toate cazurile de gripă). În diversitatea lor clinică, poziția de lider (80-90%) este ocupată de pneumonia acută viral-bacteriană, care a fost depistată în până la 10% din toate cazurile și la aproximativ jumătate dintre pacienții internați cu gripă, în principal forme severe și moderate.

Al doilea cel mai frecvent loc este ocupat de complicatiile organelor ORL (sinuzita, otita medie, sinuzita frontala, sinuzita); mai rar - pielonefrită, pielocistită, colangită etc.

Pneumonia, care complică evoluția gripei, se poate dezvolta în orice perioadă a bolii, cu toate acestea, la tineri, în 60% din cazuri, apare pneumonia precoce, care apare în ziua 1-5 de la debutul bolii, de obicei cu severă. sindrom catarral și intoxicație generală, ceea ce face dificilă diagnosticarea în timp util a acestor complicații.

Tratament

Pentru gripă, se utilizează un complex de agenți etiotropi, patogenetici și simptomatici, care vizează agentul cauzal al bolii, detoxifierea organismului, creșterea apărării, eliminarea modificărilor inflamatorii și de altă natură.

Tratamentul formelor ușoare și moderate de gripă se efectuează acasă, sever și complicat - într-un spital de boli infecțioase.

În perioada febrilă, bolnavul de gripă are nevoie de repaus la pat, căldură, băutură caldă din belșug, cu multe vitamine, în special C și P (ceai, compot, infuzie de măceșe, sucuri de fructe, băutură de fructe, soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic).

Pentru a preveni complicațiile hemoragice, în special pentru persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială, aveți nevoie de ceai verde, dulceață sau suc de aronia (aronia), grepfrut, precum și vitaminele P (rutină, cuartzetin) în combinație cu 300 mg de acid ascorbic pe zi .

Pentru a reduce durerile de cap severe și durerile musculare, scurtați manifestările toxicozei și modificărilor inflamatorii ale tractului respirator, utilizați medicamentul complex "antigrippin" (acid acetilsalicilic 0,5; acid ascorbic 0,3; lactat de calciu 0,1 g; rutina și difenhidramină 0,02 fiecare d) în 3-5 zile, 1 pulbere de 3 ori pe zi. Poate fi folosit și Coldrex sau aspirina upsa cu vitamina C, după dizolvarea unei tablete din aceste medicamente într-o jumătate de pahar cu apă caldă, sau analgezice- amidopirină, panadol, tempalgin, sedalgin 1 comprimat de 2-3 ori pe zi. Antipiretice(acid acetilsalicilic mai mult de 0,5 o dată) trebuie luat numai la temperatură ridicată a corpului, atingând 39 ° C sau mai mult și 38 ° C - la copii și vârstnici.

Terapie antivirală

Medicament antiviral rimantadină eficient în tratamentul gripei cauzate de virusul de tip A și numai cu utilizarea sa precoce - în primele ore și zile de la debutul bolii (0,1 g de 3 ori pe zi după mese în prima zi, 0,1 g de 2 ori pe zi). zi în a 2-a și a 3-a zi și 0,1 g o dată în a 4-a zi de boală).

În gripa cauzată de virusurile de tip A și B, administrarea medicamentului este eficientă oseltamivir(Tamiflu) pentru adulți și copii peste 12 ani, 0,075 g de 2 ori pe zi timp de 5 zile.

Prognoza

Cu gripa necomplicată, capacitatea de lucru este restabilită după 7-10 zile, cu adăugarea de pneumonie - nu mai devreme de 3-4 săptămâni. Formele severe (cu encefalopatie sau edem pulmonar) pot pune viața în pericol.

Prevenirea

Se rezumă la izolarea pacienților acasă sau într-un spital și limitarea vizitelor la clinici și farmacii de către persoanele bolnave. Persoanele care deservesc pacienții trebuie să poarte măști de tifon cu 4-6 straturi și să utilizeze intranazal unguent oxolinic 0,25-0,5%.

Pentru vaccinare, vaccinurile antigripale inactivate sunt utilizate intradermic și sub piele.

Chimioprofilaxia gripei A se realizează prin administrarea de rimantadină (0,1 g / zi), care se administrează pe tot parcursul epidemiei.

În vatră se efectuează dezinfecția curentă și finală.

Boli cu adenovirus

Bolile adenovirusului sunt boli virale acute care apar cu o leziune primară a sistemului respirator, a ochilor și a ganglionilor limfatici.

Etiologie

Studiul bolilor acestui grup a început în 1953. Adenovirusurile au fost izolate pentru prima dată de oamenii de știință americani conduși de Huebner în 1954 din țesutul amigdalelor și ganglionilor limfatici obținut de la copii în timpul operațiilor și au fost găsite și la persoanele cu boli ale tractului respirator superior, însoțite de conjunctivită. Din 1956, termenul „adenovirusuri”, propus de Enders și Francis, a intrat în practică, iar bolile cauzate de acest grup de viruși au fost numite boli adenovirus.

În prezent, sunt cunoscute 32 de tipuri de adenovirusuri izolate de la oameni și care diferă antigenic. Focarele sunt asociate mai frecvent cu tipurile 3, 4, 7, 14 și 21. Tipul 8 provoacă keratoconjunctivită epidemică. Adenovirusurile conțin acid dezoxiribonucleic (ADN). Toate tipurile de adenovirusuri sunt caracterizate prin prezența unui antigen comun de fixare a complementului. Adenovirusurile supraviețuiesc până la 2 săptămâni la temperatura camerei, dar mor din cauza expunerii la radiații ultraviolete și clor.

Epidemiologie

sursa de infectie sunt pacienţi cu forme clinic exprimate sau şterse ale bolii. Infecția are loc prin picături în aer. Cu toate acestea, nu este exclusă posibilitatea unei căi alimentare de transmitere a infecției.

Incidența crește în timpul sezonului rece. Copiii și personalul militar sunt mai des bolnavi. Incidența este deosebit de mare la echipele nou formate (în primele 2-3 luni).

Simptome și curs

Perioadă incubație variază de la 4 la 14 zile (de obicei 5-7 zile).

Principalele forme clinice ale bolilor adenovirusului sunt: ​​rinofaringita, rinofaringoamigdalita, febra faringoconjunctivala, conjunctivita si keratoconjunctivita, pneumonia adenovirus.

În plus, adenovirusurile pot provoca și alte forme clinice - diaree, mesadenită acută nespecifică etc.

Oricare dintre formele clinice de infecție cu adenovirus se caracterizează printr-o combinație de leziuni ale tractului respirator și alte simptome (conjunctivită, diaree, mesadenită etc.). Excepție este keratoconjunctivita, care poate apărea izolat, fără afectarea tractului respirator.

Încep bolile cu adenovirus acută cu febră , simptome de intoxicație (frig, dureri de cap, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri musculare etc.). Dar chiar și cu febră mare, starea generală a pacienților rămâne satisfăcătoare și toxicoza organismului nu atinge gradul caracteristic gripei. Febra în cazurile tipice este prelungită, durând până la 6-14 zile, uneori are un caracter cu două valuri. În bolile de adenovirus care apar numai cu afectarea tractului respirator superior, temperatura persistă timp de 2-3 zile și adesea nu depășește numerele subfebrile.

Congestia nazală și curgerea nazală- simptome precoce ale bolii adenovirus. Faringele este adesea afectat. Procesul inflamator apare rar sub formă de faringită izolată. Nazofaringita sau rinofaringoamigdalita se dezvoltă mult mai des. Rareori, există semne de laringită, traheită și bronșită. Laringotraheobronșita acută este observată la copiii mici. Se caracterizează prin răgușeală a vocii, apariția unei tuse aspră „latră” și dezvoltarea respirației stenotice. Adesea există un sindrom de crupă falsă, în care (spre deosebire de difterie) nu există afonie.

Înfrângerea tractului respirator poate fi combinată cu inflamația conjunctivei. Conjunctivita bilaterală catarală apare la 1/3 dintre pacienți, dar deseori începe ca unilaterală.

Conjunctivita filmată apare în principal la copiii preșcolari. Boala începe acut și este severă. Temperatura corpului atinge 39–40°C și persistă până la 5–10 zile. Mulți pacienți au ganglioni limfatici periferici moderat măriți, în special cervicali anteriori și posteriori, uneori axilari și inghinali.

În sângele periferic cu forme necomplicate ale bolii - normocitoză, mai rar - leucopenie, VSH nu este crescută.

În general, bolile adenovirale se caracterizează printr-o intoxicație ușoară cu o febră scăzută relativ lungă și un sindrom cataral pronunțat.

Complicații

Ele pot apărea în orice moment al bolii adenovirusului și depind de adăugarea florei bacteriene.

Cea mai frecventă pneumonie, amigdalita, mai rar - sinuzită, sinuzită frontală.

Pacienții cu forme ușoare și moderate de infecție cu adenovirus necomplicate sunt tratați, ca și în cazul gripei, tratament patogenetic și simptomatic în ambulatoriu (la domiciliu).

Pacienții cu forme severe și complicate sunt tratați în spitale infecțioase.

Terapia complexă a acestor pacienți include injectarea intramusculară a 6 ml de imunoglobulină normală care conține anticorpi specifici împotriva adenovirusurilor, precum și administrarea intravenoasă de soluții de detoxifiere (soluție de glucoză 5% 500 ml cu acid ascorbic, gemodez 200-300 ml), un complex de vitamine, oxigen umidificat prin catetere nazale.

Dacă ochii sunt afectați, imunoglobulina este instilată în sacul conjunctival. În cazul conjunctivitei membranoase, ochii sunt spălați cu o soluție 2% de acid boric, o soluție 20-30% de sulfacyl sodiu (albucid), o soluție 0,2% de dezoxiribonuclează (în apă distilată), se instilează 0,25-0,5% unguent tebrofen. se pune peste marginile pleoapelor .

Odată cu dezvoltarea laringotraheobronșitei acute cu stenoză laringiană (crupă falsă), se prescrie un amestec litic intramuscular (soluție de clorpromazină 2,5% în combinație cu soluție de difenhidramină 1% și soluție de novocaină 0,5% - toate în doze de vârstă). În interior - prednisolon, începând cu 15-20 mg, cu o creștere treptată a dozei. Cursul terapiei hormonale este de 5-7 zile.

paragripală

Paragripa (paragrip - engleză, paragrippe - franceză) este o boală virală respiratorie acută caracterizată prin intoxicație generală moderată, afectarea tractului respirator superior, în principal laringelui.

Etiologie

Virusurile paragripale aparțin grupului de paramixovirusuri care conțin ARN cu dimensiunea de 100-300 nm.

În prezent, se cunosc 4 tipuri de virusuri paragripale izolate de la om. Nu se caracterizează, ca și virusurile gripale, prin variabilitatea structurii antigenice.

Virușii sunt instabili în mediul extern, rămân la temperatura camerei nu mai mult de 4 ore, iar inactivarea lor completă are loc după 30 de minute de încălzire la o temperatură de 50°C.

Epidemiologie

Rezervor și sursă de infecție este o persoană cu o formă de paragripa pronunțată sau ștearsă clinic. Infecția se transmite prin picături în aer. Alături de bolile gripale și adenovirusurile, paragripa este răspândită. De multe ori și copiii se îmbolnăvesc. Virusurile de tip 1, 2 și 3 sunt omniprezente și provoacă boli în orice moment al anului. Tipul 4 este alocat numai în SUA. Virusurile paragripale cauzează până la 20% din infecțiile respiratorii acute la adulți și până la 30% la copii.

Simptome și curs

Perioadă incubație variază de la 2 la 7 zile, mai des 3-4 zile.

La majoritatea pacienților, paragripa apare ca o boală de scurtă durată (nu mai mult de 3-6 zile), fără intoxicație generală severă.

Boala apare acut doar la jumatate dintre pacienti, in rest incepe treptat, motiv pentru care pacientii nu cauta intotdeauna ajutor medical in prima zi de boala.

Intoxicația cu parainfluenza nu este pronunțată, dar se observă la majoritatea pacienților. Îngrijorat de temperatura corporală subfebrilă, slăbiciune generală, dureri de cap.

Tabloul clinic este dominat de semne de afectare a tractului respirator superior. Manifestările frecvente ale parainfluenza sunt durerea și durerea în gât, congestia nazală, tusea uscată, simptomele rinofaringitei. Laringita și traheita la adulți sunt relativ rare (14-20%), mult mai frecvente la copii. În plus, pot dezvolta laringită acută cu sindrom de stenoză laringiană („crupă falsă”).

Complicații

Cea mai frecventă complicație atât la copii, cât și la adulți este pneumonia. Odată cu aspectul său, procesul capătă un caracter acut febril cu o creștere semnificativă a temperaturii, frisoane, dureri de cap severe, dureri în piept, tuse crescută cu spută, uneori cu un amestec de sânge.

Pacienții cu curs necomplicat de paragripa primesc tratament simptomatic în ambulatoriu (la domiciliu). Odată cu dezvoltarea complicațiilor (3-4% din toți pacienții), tratamentul se efectuează într-un spital de boli infecțioase.

Cu crupa falsă cu simptome de stenoză a laringelui, ca și în cazul bolilor adenovirus, copiii sunt injectați intramuscular cu un amestec litic, în interior - medicamente cu corticosteroizi în doze legate de vârstă, inhalații cu abur, băi fierbinți pentru picioare.

În cazul pneumoniei, tratamentul complex este îmbunătățit de terapia cu antibiotice. Antibioticele sunt prescrise ținând cont de microflora care a provocat pneumonia. Durata cursului terapiei cu antibiotice este de 7-12 zile. Efectuați terapia prin inhalare cu oxigen prin catetere nazale. Dacă este necesar, utilizați mijloace cardiovasculare.

Prognosticul pentru paragripa este favorabil.

Un extract de convalescenți se efectuează după o recuperare clinică completă.

Infecție sincițială respiratorie

Infecția respiratorie sincițială este o boală virală acută caracterizată prin intoxicație moderată și leziuni predominant ale organelor respiratorii inferioare cu dezvoltare frecventă de bronșită, bronșiolită și pneumonie.

Etiologie

Virusul PC aparține paramixovirusurilor, diametrul virionului este de 90–120 nm, conține acid ribonucleic cu o structură elicoidală caracteristică și un antigen de fixare a complementului.

O proprietate caracteristică a acestui virus este capacitatea de a provoca formarea de celule sincitice sau pseudogigant în cultura de țesut.

Propagat în cultura de țesut de HeLa, HEp-2 și rinichi embrionar uman. În mediul extern, este instabil, la o temperatură de 55 ° C este inactivat în 5 minute.

Epidemiologie

Infecția respiratorie sincițială este omniprezentă, înregistrată pe tot parcursul anului, cea mai mare creștere a incidenței se observă iarna și primăvara.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă în perioada acută a bolii.

Se transmite prin picături în aer.

Se observă mai des la copiii mici, dar există o susceptibilitate ridicată la adulți. Când această infecție este introdusă în instituțiile pentru copii, aproape toți copiii sub vârsta de un an se îmbolnăvesc.

Simptome și curs

Perioadă incubație este de 3-6 zile. La adulți, boala apare în majoritatea cazurilor ca o boală respiratorie ușoară cu semne de intoxicație ușoară. Există o durere de cap moderată, letargie. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, uneori ajungând la 38°C. În cazurile necomplicate, durata perioadei febrile este de 2-7 zile.

Modificările catarale se manifestă sub formă de rinită, hiperemie moderată a palatului moale, arcade, mai rar - peretele faringian posterior.

Simptomul principal al infecției cu PC este o tuse uscată, prelungită, paroxistică, care poate dura până la 3 săptămâni. Pacienții pot prezenta dispnee expiratorie, senzație de greutate în piept, cianoză a buzelor. La auscultatie in plamani se aud zgomote imprastiate si respiratie grea. Boala este adesea (aproximativ 25%) complicată de pneumonie. Pe radiografii, se constată o creștere a modelului cu prezența formațiunilor inelare sau a micilor fire liniare din cauza compactării pereților bronhiilor și a zonelor de emfizem bronhiolar. După 7-10 zile, acestea dispar, normalizarea completă a modelului pulmonar are loc ceva mai târziu.

Cele mai severe forme ale bolii provocând moartea în 0,5% din cazuri, comune copiilor sub un an. Boala decurge cu febră mare, dureri de cap severe, vărsături, agitație. Semnele de afectare a părților inferioare ale tractului respirator sunt caracteristice - tuse persistentă, dificultăți de respirație, sindrom astmatic, raze umede abundente de diferite dimensiuni în plămâni. La examinarea unui copil, se observă paloarea feței, cianoza buzelor, în cazurile severe, acrocianoza. În primele zile ale bolii, copiii pot avea scaune moale sau moale.

Tratamentul pentru cursul necomplicat este simptomatic. Complicațiile asociate cu flora bacteriană necesită numirea agenților antibacterieni.

Boala rinovirusului

Boala rinovirus este o afectiune respiratorie acuta cauzata de rinovirusuri, caracterizata printr-o leziune predominanta a mucoasei nazale si simptome usoare de intoxicatie generala.

Etiologie

Rinovirusurile aparțin grupului de picornavirusuri care conțin ARN. Virionii au o dimensiune de 15-30 nm, se bazează pe acid ribonucleic, sunt împărțiți în două grupuri mari. Una dintre ele (tulpinile H) este reprodusă numai într-o cultură de celule de țesut renal uman, cealaltă (tulpinile M) - într-o cultură de celule de rinichi de maimuță. Au fost izolate tulpini de rinovirusuri care se înmulțesc în culturile de organe ale epiteliului ciliat al nasului și traheei unei persoane (tulpini O). În prezent, se disting peste 100 de serotipuri de rinovirusuri. Rinovirusurile nu au un antigen de grup comun; fiecare serotip are propriul antigen de neutralizare a virusului și de fixare a complementului. În mediul extern, sunt instabile, în 10 minute sunt inactivate la o temperatură de 50 ° C, atunci când sunt uscate la aer, cea mai mare parte a infecțiozității se pierde după câteva minute.

Epidemiologie

În climatul temperat, boala cu rinovirus apare pe tot parcursul anului. Creșterea incidenței se înregistrează în principal primăvara și toamna. Rinovirusurile cauzează până la 20-25% din toate bolile respiratorii acute.

sursa de infectie sunt bolnavi și purtători de virus, cale de propagare - în aer. Este posibilă și infecția prin obiecte infectate.

Cei care au fost bolnavi de o boală de rinovirus dobândesc imunitate, în perioada de recuperare, în sânge apar anticorpi de neutralizare a virusului, de fixare a complementului și alți, totuși, imunitatea după boală este strict specifică, deci boli multiple cauzate de diferite serotipuri virale sunt posibile.

Simptome și curs

Perioada de incubație durează 1-6 zile (de obicei 2-3 zile).

Boala se caracterizează prin simptome ușoare de intoxicație generală; începe acut, există stare generală de rău, greutate în cap, durere de „tragere” moderat pronunțată în mușchi.

Aceste simptome se dezvoltă pe fundalul temperaturii normale sau subfebrile.

În același timp, se dezvoltă un sindrom cataral - strănut, o senzație de durere în spatele sternului, zgâriere în gât. Există congestie nazală, dificultăți în respirația nazală.

Simptomul principal este un nas care curge cu scurgere seroasă abundentă, care la început are un caracter apos, apoi devine mucoasă. Împreună cu rinoree, se observă adesea o tuse uscată de gâdilat, hiperemie a pleoapelor și lacrimare. În medie, un nas care curge durează 6-7 zile, dar poate dura până la 14 zile. Pacienții au o senzație de greutate în zona sinusurilor paranazale, o senzație de urechi înfundate, simț al mirosului, gustului, auzului redus. Pielea de la intrarea în nas este macerată. La nivelul faringelui, modificările inflamatorii sunt ușoare și se caracterizează prin hiperemie moderată a arcadelor, amigdalelor, mucoasei palatului moale, mai rar a peretelui faringian posterior. La copiii mici, boala este mai gravă decât la adulți, datorită fenomenelor catarale mai pronunțate.

Nu există un tratament specific. Terapia principală vizează reducerea rinoreei. Aplicați inhalare alcalină, băutură caldă, UHF pe zona nasului. Tratamentul pacienților cu forme necomplicate ale bolii se efectuează la domiciliu. Perioada de izolare este de 5-6 zile.

Decretul medicului șef sanitar de stat al Federației Ruse

„Cu privire la aprobarea normelor sanitare și epidemiologice SP 3.1.2.3117-13 „Prevenirea gripei și a altor infecții virale respiratorii acute”

Măsuri privind sursa de infecție

Pacienții cu semne de gripă și SARS sunt supuși spitalizării:

Cu o evoluție severă sau moderată a bolii;

Vizitarea organizațiilor de copii cu șederea permanentă a copiilor;

Locuirea în cămine și în condiții de factori adversi ai mediului de viață.

Trimiterile pentru spitalizarea pacienților cu suspiciune de gripă indică prezența unei vaccinări preventive împotriva gripei, relevantă pentru sezonul epidemic actual.

  • Întrebarea 18. Caracteristici ale reglementării legale a contractului de contractare.
  • Decembrie revolta armată, înfrângerea revoltei. Retragerea revoluției. Prima Duma de Stat. IV Congresul Partidului (Unificarea).
  • Discuție în partid despre sindicate. Al X-lea Congres al Partidului. Înfrângerea opoziției. Tranziția la Noua Politică Economică (NEP).

  • Manifestările clinice ale FC sunt destul de diverse, ceea ce se datorează multiorganismului leziunii și unui număr mare de mutații ale genei CFTR.

    Tractului respirator

    Modificările bronhopulmonare domină tabloul clinic al FC, determinând prognosticul bolii la 95% dintre pacienți. În primul an de viață apar simptome de afectare a sistemului respirator: tuse uscată persistentă, crize de astm, dificultăți de respirație și uneori vărsături. Tusea este de obicei mai gravă noaptea sau la trezire. De regulă, procesul inflamator în bronhii este precedat de o infecție virală a nazofaringelui, laringelui, traheei (virusuri sincițiale respiratorii, adeno- și rinovirusuri, virusuri gripale, paragripa), care duce inevitabil la moartea celulelor epiteliale ciliate și adăugarea florei bacteriene. Mucostaza și infecția bronșică cronică devin fundalul episoadelor respiratorii repetate: bronșiolită, bronșită, pneumonie. În viitor, principalele plângeri asociate cu afectarea plămânilor la pacienții cu FC sunt tusea cu o cantitate mare de spută purulentă greu de separat, hemoptizie periodică, dificultăți de respirație și scăderea performanței fizice. Severitatea acestor manifestări depinde de severitatea patologiei pulmonare existente sau de prezența unei exacerbări asociate cu suprainfectie virală. O trăsătură caracteristică a procesului infecțios și inflamator din plămâni la pacienții adulți cu FC este cursul său continuu recidivant pe fondul modificărilor persistente ale arborelui traheobronșic - bronșiolectazie și bronșiectazie formate, pneumofibroză larg răspândită și hiperinflație a plămânilor. În viitor, se dezvoltă o imagine a insuficienței respiratorii.



    Articole similare