Pediatrie. Medicină și drept. Oncologie. Infecţie » Cardiologie » Angina pectoris d. Angina pectoris - tipuri, simptome și tratament, ce să faci în timpul unui atac și ce să nu faci. Metode de diferențiere între angina pectorală stabilă și cea instabilă

Angina pectoris d. Angina pectoris - tipuri, simptome și tratament, ce să faci în timpul unui atac și ce să nu faci. Metode de diferențiere între angina pectorală stabilă și cea instabilă

Epidemiologie

Prevalența anginei pectorale crește odată cu vârsta la ambele sexe: la vârsta de 45-54 de ani, incidența anginei pectorale este de aproximativ 2-5%, în timp ce la vârsta de 65-74 de ani este de 10-20%. În majoritatea țărilor europene, în fiecare an apar între 20.000 și 40.000 de noi pacienți cu angină.

Clasificarea bolilor coronariene

Utilizată pe scară largă în practica cardiologiei în ultimele două decenii este clasificarea bolii coronariene (OMS, 1979), adaptată de VKSC AMN (1983). Această clasificare implică alocarea a trei forme de angină instabilă (a se vedea paragrafele 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Clasificarea grupului de experți OMS (1979)

La efectuarea CABG, un șunt bypass este plasat între aortă și artera coronară. Autogrefele (venele și arterele proprii ale pacientului) sunt folosite ca șunt. Cel mai „fiabil” șunt este considerat a fi un șunt din artera mamară internă (bypass coronarian mamare).

O metodă mai puțin traumatică de tratament chirurgical este angioplastia cu balon și stentarea, al cărei sens este dilatarea zonei afectate a arterei coronare cu un balon special și implantarea unei structuri metalice speciale - un stent. Datorită eficienței scăzute, vasodilatația cu balon în forma sa pură (fără implantarea ulterioară a stentului) nu este practic utilizată astăzi. Stentul implantabil poate fi „gol” (stent metalic gol), sau poate purta pe suprafața sa o substanță medicinală specială - un agent citostatic (stent cu eluare de medicamente). Indicațiile pentru o anumită metodă de tratament chirurgical sunt determinate individual în fiecare caz după efectuarea obligatorie a angiografiei coronariene.

Tratament cu celule stem

Terapia cu celule stem pluripotente este un tratament promițător pentru multe boli, dar este în prezent în stadiul de studii clinice și preclinice. Ideea principală a acestei terapii este că atunci când celulele stem sunt introduse în corpul pacientului, ele însele vor merge la locul leziunii și se vor transforma în celule care trebuie înlocuite. Cu toate acestea, un astfel de rezultat nu este în niciun caz garantat, iar celula poate urma oricare dintre căile de diferențiere. Markerii specifici care controlează direcția diferențierii celulelor sunt puțin înțeleși. Toate metodele existente în prezent de terapie celulară cu celule stem nu au dovezi ale eficacității lor efectuate în conformitate cu standardele medicinei bazate pe dovezi.

Note

Legături

  • Chirurgie cardiacă și suport circulator. angină pectorală

ANGINA(Stenos grecesc îngust, înghesuit + inimă kardia; sinonim: angină pectorală) este un simptom al ischemiei miocardice acute, care se exprimă printr-un atac de durere în spatele sternului. Într-o pană, practica a existat o atitudine față de S. față de o pană independentă, un sindrom care necesită terapie urgentă, care a fost facilitată, în special, de posibilitatea unui rezultat nefavorabil al unui atac (infarct miocardic, fibrilație ventriculară), ca precum și o combinație frecventă de durere cu emoții de frică, o încălcare a funcțiilor autonome (transpirație rece, modificări ale tensiunii arteriale etc.).

La recomandarea experților OMS (1979), S. se referă la manifestările bolii coronariene (vezi). Alocați S. de tensiune, to-ruyu subdivid pe pentru prima dată apărut, stabil și în progres; S. rest (S. spontan); o formă specială de S., denumită adesea angina Prinzmetal. Pe baza frecvenței convulsiilor și a dependenței acestora de activitatea fizică, S. se împarte în mai multe forme: o formă ușoară (atacurile apar rar, cu stres fizic sau psiho-emoțional excesiv pentru acest pacient); formă moderată, când dezvoltarea convulsiilor este asociată cu stresul profesional sau domestic de zi cu zi și este rar observată în repaus; o formă severă cu atacuri frecvente zilnice sau repetate în timpul zilei la cel mai mic efort fizic și în repaus.

O descriere detaliată a panei, imaginile lui S. au fost date pentru prima dată de W. Heberden în 1768: , par să ia viață dacă doar cresc sau continuă, dar de îndată ce se opresc, această rigiditate dispare. În toate celelalte privințe, pacienții la debutul acestei boli se simt bine și, de regulă, nu există respirație scurtă, de care această afecțiune este complet diferită. Geberden știa deja că atacurile lui S. pot apărea în timpul defecației, în timpul tulburărilor și, de asemenea, în repaus, în decubit dorsal, că iarna boala este mai gravă decât vara, ceea ce este mai frecvent la bărbații supraponderali peste 50 de ani. El a descris iradierea durerii la brațul stâng, cazuri de moarte subită în timpul unui atac. Parry (SN Parry, 1799) a sugerat că durerea în angina pectorală este cauzată de o scădere a aportului de oxigen către inimă. Leytham (R. M. Latham, 1876) credea că spasmul arterelor coronare (coronare, T.) poate fi cauza S.. În același timp, au existat opinii despre S. ca o boală a sistemului nervos. R. Laennec (1826) a numit S. nevralgia inimii. A fost important din punct de vedere clinic să se stabilească legătura lui S. cu patologia arterelor coronare și diferențierea lui S. cu infarctul miocardic (vezi) pe parcursul diagnosticului său pe viață. În 1918, G. Bousfield a publicat date despre modificările ECG cu S. În 1959, M. Prinzmetal a descris o formă specială de S. În anii 60. Secolului 20 ideile despre patogeneza S. extinse prin studierea efectului asupra inimii sistemului simpatico-suprarenal și catecolaminelor, to-secara, conform lui W. Raab, poate provoca apariția S., crescând necesarul miocardic de oxigen. În aceiași ani, informațiile despre mecanismele de autoreglare a tonusului arterelor coronare s-au extins, s-a dovedit rolul spasmului acestora în dezvoltarea unui atac la anumite forme de S. și posibilitățile de diagnostic diferențial al S. .și atacuri de durere similare care nu au fost legate de manifestări ale insuficienței coronariene (așa numita cardialgie).

Fiind un simptom destul de specific al bolii coronariene (CHD), S. se observă, însă, nu în toate cazurile acestei boli. La eggidemiol într-o singură etapă. Într-un sondaj al unuia dintre districtele Moscovei, efectuat în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 50-59 de ani, boala coronariană a fost detectată la 18,8% dintre cei examinați, iar tensiunea S. - în 11,4%. Observarea timp de 4,52-5 ani a unor indivizi selectați aleatoriu în rândul populației din New York (4% din 110 mii locuitori) cu vârsta cuprinsă între 35 - 64 de ani a arătat că incidența tensiunii S. a fost de 2,03 la bărbați și 2,03 la femei 0,92 la 1000 examinați per fiecare. an. În cazuri rare, S. se asociază cu insuficiență coronariană (vezi), cauzată nu de boala coronariană, ci de afectarea arterelor coronare în alte boli, în special vasculită cu reumatism, periarterita nodulară, mesaortita sifilitică. Cauza S. poate fi tulburări ale fluxului sanguin coronarian cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale diastolice în aortă, în special cu insuficiența valvei aortice, o scădere semnificativă a debitului cardiac (de exemplu, cu stenoză aortică, insuficiență cardiacă). Dezvoltarea S. este facilitată de o încălcare a funcției de transport a sângelui (anemie, otrăvire cu monoxid de carbon), o creștere a vâscozității sângelui (eritremie), hipoxemie asociată cu boli pulmonare sau o scădere a conținutului de oxigen din aerul inhalat. .

Patogeneza

Formarea atacului S. este legată de iritarea receptorilor nervoși din zona de ischemie miocardică prin produse ale metabolismului rupt. Probabilitatea de apariție a S. este cu cât este mai mare, cu atât ischemia este mai pronunțată, adică cu atât este mai mare discrepanța dintre fluxul sanguin către miocard și nevoile metabolice ale acestuia. În mare măsură, gradul de ischemie este determinat de severitatea aterosclerozei arterelor coronare. În condiții experimentale, fluxul sanguin în artera coronară rămâne normal până când secțiunea transversală a acestuia este redusă cu 85%, ceea ce corespunde unei scăderi a ariei lumenului cu aproximativ 75%. Aceasta este asigurată de expansiunea arteriolelor situate distal de stenoză. Datele angiografiei coronariene și rezultatele cercetărilor primite în timpul operației de bypass a arterelor coronare mărturisesc că stenoza unei artere care atinge 50% din strălucirea sa este rareori însoțită de S.; cu o îngustare a lumenului cu 75% S. apare des; cu stenoză mai accentuată (90-100% din lumen), S. se dezvoltă chiar și în repaus. Apariția ischemiei miocardice și a atacului S. este direct legată de amploarea activității inimii (determinarea nevoilor metabolice), marginea crește odată cu efortul fizic și stresul emoțional, însoțit de creșterea ritmului cardiac și creșterea tensiunii arteriale. La efectuarea unui test de stres funcțional pe un ergometru de bicicletă (vezi Electrocardiografie), S. apare atunci când se atinge o anumită valoare a produsului dintre numărul de bătăi ale inimii și tensiunea arterială medie, care este constantă pentru acest pacient. Starea de hemodinamică intracardiacă și generală afectează, de asemenea, amploarea activității inimii. O creștere a presiunii telediastolice și a volumului diastolic al ventriculului stâng crește tensiunea dezvoltată de acesta și, în consecință, nevoia de oxigen; în plus, în aceste condiții, alimentarea cu sânge a straturilor subendocardice ale miocardului se înrăutățește. Sarcina pe bicicletă ergometru este mai prost tolerată în poziție orizontală, atunci când fluxul venos către inimă este crescut, volumul diastolic și presiunea final-diastolice în ventriculul stâng cresc. Datorită mecanismelor existente de reglare a fluxului sanguin coronarian, o creștere a cererii miocardice de oxigen la persoanele sănătoase duce la extinderea arterelor coronare și la o creștere adecvată a fluxului sanguin către miocard. La pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare, aceeași expansiune a ramurilor arteriale neafectate poate duce la o redistribuire a fluxului sanguin: sângele intră în principal în zonele furnizate de arterele nesclerotice, iar fluxul său prin ramurile stenotice este redus brusc (fenomenul de „furt” intercoronar). Vasele dilatate situate distal de stenoză, pierzându-și tonusul, capătă proprietățile tuburilor pasive și se comprimă ușor cu creșterea activității cardiace și a tensiunii sistolice a miocardului, cu creșterea volumului și presiunii telediastolice în ventriculul stâng. Aceasta exacerbează ischemia regiunii miocardice furnizate de arterele sclerozate.

Cauza ischemiei tranzitorii a miocardului și a S. poate fi un spasm al arterelor coronare, cauzat de o încălcare a reglementării tonusului lor, în special, excitarea receptorilor alfa-adrenergici în pereții ramurilor mari ale coronariene. arterelor în timpul activării sistemului simpatoadrenal (în timpul stresului, disfuncției hipotalamice, când se administrează α-agoniști la pacienți) sau o modificare a reactivității pereților arterelor din cauza leziunilor lor aterosclerotice. Rolul spasmului arterelor coronare este arătat, de exemplu, în angina pectorală Prinzmetal. Spasmul arterei coronare, însoțit de un atac de S., creșterea segmentului S T pe ECG, poate fi provocat de administrarea intracoronară a ergometrinei alcaloidului ergot la pacient în timpul angiografiei coronariene. Spasmul ergometrin apare în locurile de hipersensibilitate a mușchilor netezi ai arterei coronare, care nu coincide întotdeauna cu localizarea zonei de ischemie cauzată la același pacient prin exerciții pe bicicletă ergometru (când ischemia se dezvoltă de obicei în zonele corespunzătoare celei mai mari). îngustarea organică a arterei coronare). Prin urmare, este posibilă existența a două forme de S. la un pacient, care diferă în ceea ce privește mecanismul patogenetic.

Hiperactivarea sistemului simpatoadrenal în timpul stresului contribuie la dezvoltarea hipoxiei miocardice și S. nu numai prin mecanisme a-adrenergice. Eliberarea crescută de catecolamine (vezi) și stimularea receptorilor p-adrenergici ai inimii măresc activitatea și cererea de oxigen cu relaxare insuficientă a miocardului în timpul diastolei. În plus, există o creștere a coagulării sângelui cu aderența crescută a trombocitelor (în acest caz, vâscozitatea sângelui crește și crește rezistența la fluxul sanguin în vase) și eliberarea de tromboxan, care are un efect vasoconstrictor; același efect este exercitat de prostaglandina F2a, a cărei eliberare este posibilă datorită activării sistemului kinin-kalicreină în timpul stresului. Metabolismul miocardic în zona ischemică este brusc perturbat; pentru apariția durerii, adică S. propriu-zis, este importantă acumularea de acid lactic în zona hipoxică a miocardului, o creștere a concentrației de ioni de hidrogen, potasiu extracelular și polipeptide.

Inima are terminații nediferențiate ale receptorilor simpatici situate între celule. Acestea se conectează cu fibre nemielinizate, care trec perivascular către plexul cardiac. Se presupune că atacul lui S. este cauzat de iritarea terminațiilor nervoase de către polipeptide, în special kinine (vezi), secara sunt eliberate în condiții de ischemie atunci când mediul celular devine mai acru sau conținutul de ioni de potasiu crește. . Impulsurile de-a lungul fibrelor senzoriale ale nervilor simpatici ai inimii sunt trimise către ganglionii dintre Sup și ThIV, apoi intră în măduva spinării (conexiune cu nervii somatici), urcă spre talamus și zonele de percepție ale cortexului cerebral. Severitatea durerii depinde de gradul modificărilor metabolice la nivelul miocardului (proporțional cu gradul de ischemie) și de starea terminațiilor nervoase; atacurile de durere pot dispărea după infarctul miocardic, când are loc distrugerea terminațiilor nervoase în zona afectată. Localizarea durerii resimțite la S. corespunde de obicei zonelor de inervație din segmentele superioare ale pieptului, dar în unele cazuri există o durere de localizare atipică.

anatomie patologică

În majoritatea covârșitoare a cazurilor morfol. baza S. este ateroscleroza arterelor coronare ale inimii. Tabloul microscopic și ultrastructura miocardului la S. nu au fost suficient studiate din cauza duratei scurte a ischemiei. În experiment, semnele de ischemie miocardică pot fi detectate la câteva minute după debutul acesteia. Glicogenul intracelular dispare și miofibrilele se relaxează. Aceste modificări sunt reversibile dacă ischemia nu durează mai mult de 30 de minute. Conform biopsiei prin puncție a miocardului (vezi Inima), la pacienții cu IHD au fost evidențiate modificări distrofice în organelele miocitelor, în principal în sistemele membranare ale celulei și, într-o măsură mai mică, în aparatul miofibrilar. Împreună cu distrofia în miocitele nek-ry ies la iveală semne de regenerare intracelulară (prezența boabelor și eucromatinei în boabe, ribozomi liberi, politica și reticulul granular în sarcoplasmă).

Tabloul clinic și cursul

În cazuri tipice, S. se caracterizează printr-un atac de durere cu caracter compresiv sau presant, localizat mai des în regiunea părții superioare a sternului, uneori în stânga acestuia. Durerea poate radia la brațul stâng, la jumătatea stângă a gâtului și a feței, la maxilarul inferior, urechea stângă, în regiunea omoplatului stâng, uneori la umărul drept sau ambii umeri și ambele brațe, spate. Mai rar, durerea se extinde în partea stângă a abdomenului și în partea inferioară a spatelui, la picioare. Debutul durerii este rareori brusc, de obicei crește treptat și durează câteva minute. apoi dispare. Este caracteristică ameliorarea rapidă (în 2-3 minute) a durerii cu nitroglicerină. Intensitatea senzației de durere depinde de caracteristicile individuale ale pacientului. Mulți pacienți se plâng nu de durere, ci de o senzație de greutate, compresie sau strângere în spatele sternului, lipsă de aer. Atacul lui S. poate fi însoțit de un sentiment de teamă, uneori slăbiciune generală, transpirație, tremor și, uneori, o senzație de amețeală, leșin, amețeli, nevoia de a urina și diureză abundentă. Când se examinează un pacient, uneori nu se găsesc abateri de la normă. În momentul atacului, se poate observa paloarea pielii. În unele cazuri, este dezvăluită hipersensibilitatea pielii în locurile de iradiere a durerii.

Examenul medical al pacientului în timpul atacului lui S. nu relevă o dinamică semnificativă a activității inimii. Dimensiunea inimii nu se schimbă; la auscultare doar uneori o ușoară slăbire a zgomotelor inimii, tonusul patologic III, suflu sistolic poate fi înregistrat, la secară dispar după un atac. Un atac poate fi însoțit de o ușoară tahicardie (vezi) sau bradicardie (vezi), ocazional extrasistolă (vezi), aceasta din urmă fiind caracteristică mai ales anginei Prinzmetal, o creștere a tensiunii arteriale.

S. tensiunea se caracterizează prin apariția durerii în timpul efortului fizic, în special la mers; pacientul este forțat să se oprească, după care durerea după 2-3 minute. se opreste. Pacienții deosebit de răi tolerează mersul împotriva vântului, pe vreme rece. Actul de defecare poate provoca un atac de S., apariția acestuia este facilitată de hrană abundentă, balonare. Tensiunea S. poate apărea și în timpul stresului emoțional care crește cererea miocardică de oxigen datorită eliberării de catecolamine, creșterea funcției inimii din cauza creșterii tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace crescute.

S. de odihnă se caracterizează prin apariţia crizelor fără nicio legătură aparentă cu stresul fizic sau emoţional. De obicei, dezvoltarea unui atac noaptea în timpul somnului. Pacientul se trezește dintr-o senzație de presiune în spatele sternului sau sufocare, se așează în pat. Adesea, atacurile de odihnă ale lui S. decurg mai mult și mai sever decât atacurile de tensiune ale lui S.. În cele mai multe cazuri, S. de repaus se dezvoltă la pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare puternic exprimată, adesea stenozantă. La astfel de pacienţi S. de repaus se combină cu S. de tensiune. La unii pacienți cu diagnostic de S. în repaus, în timpul observării, se evidențiază o legătură între convulsii și exerciții fizice - o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a numărului de bătăi ale inimii pe timp de noapte (în timpul somnului REM), o creștere a volumul de sânge circulant noaptea la pacienții cu insuficiență cardiacă latentă sau evidentă. Aceste forme au aceeași patogeneză ca și S. de tensiune, dar toleranța la efort este redusă brusc. Uneori apare un atac de angină în momentul trecerii pacientului în poziție orizontală (angina decubit), care se explică printr-o creștere a întoarcerii venoase (preîncărcare).

Un anumit rol în apariția odihnei lui S. poate fi jucat de patol. reflexe de la interoreceptori ai diferitelor organe. Se vorbește de reflexul S. propriu-zis în cazurile în care atacurile sunt, fără îndoială, asociate cu influențe reflexe: inhalarea de aer rece (un reflex din tractul respirator), răcirea pielii (așa-numitul S. de cearșafuri reci), exacerbarea colelitiazelor. (reflex colecistocoronarian) etc.

S. tipic de stres și odihnă se numește angina pectorală clasică. Alături de aceasta, se distinge o formă specială de S., denumită de obicei angina pectorală Prinzmetal; este cauzată de un spasm periodic al uneia dintre arterele coronare mari fără o creștere a nevoilor metabolice ale miocardului înaintea unui atac. Această formă apare la 2-3% dintre pacienții cu C. Apariția durerii nu este asociată cu stresul fizic sau emoțional, dar acestea pot fi provocate de răcire, consum de apă rece, supraalimentare, fumat, hiperventilație. Ciclicitatea individuală în dezvoltarea convulsiilor este caracteristică, secara apar adesea noaptea sau dimineața. Ca și în S. clasică, durerile sunt localizate în spatele sternului, dar durata lor poate ajunge la 20-30 de minute. Adesea atacul este însoțit de transpirație abundentă, uneori greață, vărsături. Unii pacienti pot avea mai multe atacuri la rand cu un interval intre ele de la 2-3 la 10-15 minute. Angina Prinzmetal poate apărea atât la pacienții cu artere coronare nemodificate, cât și în prezența aterosclerozei coronariene. În acest din urmă caz, poate fi combinat cu tensiunea S.. Posibilă complicație a anginei pectorale Prinzmetal cu diverse tulburări de ritm și conducere; extrasistole ventriculare, bloc atrioventricular complet și incomplet (vezi Bloc cardiac). Aritmiile cardiace severe pot fi cauza morții subite a pacientului.

La o parte a pacienţilor S. procedează atipic. Durerea este uneori localizată nu în spatele sternului, ci în brațul stâng sau drept, umăr, regiunea epigastrică, maxilarul inferior, adică în locurile în care durerea retrosternală radiază adesea cu S tipic. În astfel de cazuri, ar trebui să ne gândim la S. dacă durerea de localizare atipică apare la mers și dispare când sarcina este oprită.

În unele cazuri, insuficiența coronariană acută se manifestă nu prin atacuri de durere, ci prin alte simptome echivalente cu C. Echivalent cu C., mai ales la persoanele bolnave de lungă durată sau după infarct miocardic, poate exista o senzație de lipsă de aer sau dificultăți de respirație în timpul mersului în absența semnelor evidente de insuficiență cardiacă; cu cardioscleroză pronunțată, insuficiența coronariană acută în unele cazuri se manifestă nu prin crize tipice de S., ci sub formă de astm cardiac (vezi) - echivalentul astmatic al lui S. - sau edem pulmonar (vezi). Uneori, echivalentul lui S. poate fi un paroxism al fibrilației atriale (vezi), apariția unor extrasistole ventriculare frecvente, tahicardie paroxistică (echivalentul aritmic al lui S.).

curgere

Severitatea S. este determinată de frecvența, severitatea și durata atacurilor de durere; cu cât este mai mică sarcina care provoacă S., cu atât este mai mare gradul de insuficiență coronariană. Curentul lui S. poate fi stabil atunci când atacurile apar în aceleași circumstanțe, iar frecvența acestora depinde de modul de viață și de sarcinile pacientului. Progresiv, sau instabil, S. se caracterizează printr-o creștere a severității și a duratei atacurilor (numărul de tablete de nitroglicerină luate de pacient pe zi de obicei crește, uneori nitroglicerina devine ineficientă); uneori S. de odihnă se alătură S. de tensiune. S. instabil include și S. pentru prima dată (prescripție de până la 1 lună, ulterior poate avea o evoluție stabilă sau poate precede dezvoltarea infarctului miocardic), precum și un atac anginos lung (până la 15-30 de minute). care nu este oprit de nitroglicerină, cu modificări ECG, cum ar fi distrofia focală, dar fără date de laborator caracteristice infarctului miocardic (vezi), și angina pectorală Prinzmetal în faza acută, dacă ultimul atac nu a fost mai târziu de 1 lună. în urmă. Dacă cursul instabil al lui S. ajunge la sfârșit odată cu dezvoltarea unui infarct miocardic, vorbiți retrospectiv despre o afecțiune preinfarct.

Diagnostic

În diagnosticul lui S. rolul major îl joacă anamneza atent colectată și detalierea plângerilor pacientului. Cea mai semnificativă durere paroxistică și de scurtă durată, legătura sa cu stresul fizic, localizarea în spatele sternului (în cazurile tipice), efectul rapid al nitroglicerinei. Datele de laborator în timpul unui atac nu se modifică. Modificări electrocardiografice și vectorcardiografice în timpul atacurilor sunt detectate la 50-70% dintre pacienți. Cele mai caracteristice modificări ale ECG sunt deprimarea segmentului ST și scăderea amplitudinii, aplatizarea sau inversarea undei T; adesea devine negativ sau bifazic (Fig., c, d și e), uneori crește până la un dinte gigant ascuțit. Pot fi înregistrate aritmii tranzitorii și tulburări de conducere. În afara unui atac, ECG-ul nu poate fi modificat. Pentru angina Prinzmetal, supradenivelarea segmentului ST în timpul unui atac este tipică, ceea ce indică ischemie miocardică transmurală. Cu vasoconstricție incompletă sau compensare parțială a fluxului sanguin, este posibilă deprimarea segmentului ST. Crizele repetate de angină Prinzmetal apar de obicei cu aceleași modificări ECG în aceleași derivații. Cu monitorizarea pe termen lung a pacienților care suferă de această formă de S., se observă episoade de creștere nedureroasă a segmentului ST, care se datorează și spasmului arterelor coronare. Pe vectorcardiogramă (vezi Vectorcardiografie), în timpul unui atac de S., bucla T se schimbă cel mai adesea, se abate și depășește bucla QRS, formând un unghi de până la 60-100 ° cu ea și cu hipoxie severă - în sus la 100-150 °, în timp ce există o neînchidere a buclei QRS.

Deoarece înregistrarea ECG în timpul atacului lui S. nu este întotdeauna posibilă, testele funcționale de stres sunt utilizate pentru a detecta insuficiența coronariană. Acestea includ activitate fizică dozată pe bicicletă ergometru sau bandă de alergare (vezi Ergografie), stimularea electrică a atriilor și farmacocol. probe cu izoprenalină sau dipiridomol (vezi Electrocardiografie). Probele sunt utilizate atât pentru diagnosticarea bolii coronariene, cât și pentru determinarea toleranței la efort. Contraindicațiile pentru aceste analize sunt infarctul miocardic în perioada acută, crize de S. frecvente, insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, stenoză aortică. Contraindicație relativă - obezitate severă, emfizem, insuficiență cardiacă pulmonară. Pozitiv, adică indicând hipoxia miocardică, luați în considerare următoarele modificări în timpul efortului: 1) debutul atacului lui S. cu modificări simultane ale ECG sau fără acestea; 2) apariția unei greutăți severe de respirație sau a sufocării; 3) scăderea tensiunii arteriale; 4) Semne ECG: deplasare orizontală sau arcuată a segmentului S T în sus sau în jos cu 1 - 2 mm, apariția unei unde T negative, mai ales cu scăderea simultană a înălțimii undei R; deplasarea oblică în sus a segmentului S T în jos, o tăietură apare și la indivizii sănătoși (Fig., b), dar este considerată un semn de insuficiență coronariană dacă durata scăderii segmentului S T este mai mare de 0,08 secunde. cu o adâncime de deplasare de cel puțin 1,5 mm; 5) apariția frecventelor extrasistole politopice și în special ventriculare precoce sau tulburări ale conducerii atrioventriculare. Când apare unul dintre aceste semne sau cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, sarcina este oprită. Baza pentru încetarea sarcinii este, de asemenea, realizarea unei frecvențe cardiace corespunzătoare nivelului de încărcare submaximală. O astfel de frecvență a pulsului, conform criteriilor OMS (1971), la vârsta de 20-29 de ani este de 170 de bătăi pe minut, la vârsta de 30-39 de ani - 160, la vârsta de 40-49 de ani - 150, la vârsta de 50-59 de ani - 140, 60 de ani și peste - 130 de bătăi pe 1 min. Dacă atingerea unei frecvențe cardiace submaximale nu este însoțită de semne clinice sau electrocardiografice de ischemie miocardică, testul este considerat negativ, ceea ce, totuși, nu infirmă diagnosticul de IHD, deși îl face îndoielnic.

Rezultate fals-pozitive apar la pacientii cu malformatii cardiace, cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stang, cu disfunctie vegetativ-vasculara, la administrarea de glicozide cardiace, diuretice, estrogeni. Sarcina pe bicicletă ergometru vă permite, de asemenea, să evaluați puterea și cantitatea de muncă efectuată. Stimularea electrică a atriilor face posibilă aducerea numărului de bătăi ale inimii la un nivel submaximal fără creșterea tensiunii arteriale și fără participarea factorilor periferici. Deoarece metoda este invazivă, este rar folosită într-o practică.

Aceleași criterii electrocardiografice și clinice sunt utilizate și cu cea rar efectuată, dar cu o serie de avantaje (posibilitatea unei încetări imediate a tahicardiei), metoda de stimulare electrică atrială frecventă.

Utilizare farmaceutică. testele cu izoprenalină și dipiridamol se bazează pe faptul că β-agonistul izoprenalina crește necesarul de oxigen al miocardului și crește funcția inimii, iar dipiridamolul provoacă ischemia miocardului furnizat de arterele sclerozate din cauza expansiunii arterelor neafectate (fenomenul „furt”) . Introducerea acestor medicamente la pacienții cu ateroscleroză coronariană determină apariția semnelor de ischemie pe ECG. Erg alcaloid ergometrina este utilizat pentru a detecta spasmul arterelor coronare. În același timp, la pacienții care suferă de angină Prinzmetal, pe ECG se înregistrează o creștere a segmentului ST, uneori apare un atac de durere, în timp ce la pacienții cu S. clasică, deprimarea segmentului ST sau un atac de durere fără ECG. modificări este posibilă, ceea ce indică implicarea componentei spastice în geneza atacurilor C. Angiografia coronariană este utilizată pentru a diagnostica îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare (vezi). Indicațiile pentru implementarea sa sunt intervenția chirurgicală propusă sau dificultățile semnificative de diagnostic.

Ventriculografia cu contrast cu raze X sau radionuclizi face posibilă detectarea zonelor de hipokinezie, akinezie sau disknezie ale miocardului ischemic. Încălcări locale ale contractilității miocardice din cauza ischemiei sale sunt detectate folosind ecocardiografie (vezi). După administrarea de nitroglicerină, zona de hipokinezie poate scădea sau dispărea. Ischemia unui loc al miocardului se constată și prin scintigrafie (vezi) cu taliu-201, absorbția la țesutul miocardic-rogo în zona ischemică este redusă. Pirofosfatul de tecnețiu-99 sau tetraciclina-99, dimpotrivă, se acumulează în focarele de ischemie sau necroză miocardică, care este utilizată pentru diagnostic.

Diagnostic diferentiat efectuată între atacul lui S. și infarctul miocardic (vezi), precum și între S. și durerea în regiunea inimii de origine non-coronară – așa-numita. cardialgie. Este necesar să ne gândim la un infarct miocardic dacă atacul lui S. durează mai mult de 30 min. si se caracterizeaza prin durere intensa daca S. este insotita de scaderea tensiunii arteriale, astm cardiac, dinamica pronuntata a tonusului cardiac. În astfel de cazuri, diagnosticul este clarificat cu ajutorul electrocardiografiei. Cardialgia poate apărea în boli ale miocardului, pericardului sau pleurei, au o origine psihogenă, se poate datora unei patologii a sistemului musculo-scheletic sau a sistemului nervos periferic, a mers - kish. tract, diafragma. De regulă, cu cardialgia, spre deosebire de S., nu există o durere paroxistică clară, pot dura ore și zile, sunt adesea dureroase, dureroase, străpunzătoare. Durerea este localizată nu în spatele sternului, ci în regiunea vârfului inimii, nu există o legătură clară cu activitatea fizică, mersul pe jos, efectul nitroglicerinei. În bolile inflamatorii (miocardită, pericardită), sunt detectate modificări corespunzătoare ale datelor de laborator, cu pericardită (vezi), se aude zgomot de frecare pericardică. La boli ale aparatului musculo-scheletic și nevralgie ies la iveală puncte dureroase caracteristice, uneori rentgenol. modificări, durerile sunt adesea provocate de mișcări ascuțite ale mâinii stângi, o postură inconfortabilă, sunt oprite de analgezice. La boli au mers.- kish. calea ar trebui să acorde atenție relației durerii cu alimentele, apariția lor în poziție orizontală după masă (cu hernie hiatală). Ajutor în diagnosticul special endoscopic și rentgenol. metode de cercetare. La persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, cardialgia datorată osteocondrozei coloanei vertebrale, tulburărilor endocrine etc. pot fi combinate cu IHD și C.

Tratament

Nitroglicerina este folosită pentru a opri atacul lui S. (comprimate de 0,0005 g sub limbă sau soluție alcoolică 1%, 1-3 picături pentru zahăr). Nitroglicerina ameliorează spasmul arterelor coronare, le scade rezistența și astfel are un efect de dilatare coronariană. Sub influența sa, fluxul de sânge prin colaterale și numărul de ramuri funcționale crește, presiunea intraventriculară și volumul ventriculilor inimii scade, ceea ce reduce tensiunea pereților miocardici și presiunea acestora asupra arterelor și colateralelor din zona ischemică. În plus, nitroglicerina reduce rezistența arterială periferică și provoacă dilatarea venoasă, ceea ce duce la descărcarea hemodinamică a ventriculului stâng și la scăderea consumului miocardic de oxigen. Acțiunea nitroglicerinei apare după 1 - 2 minute. si dureaza 20-30 minute. Efecte secundare ale nitroglicerinei - o durere de cap pulsantă, uneori o scădere a tensiunii arteriale. Aceste fenomene pot fi eliminate prin reducerea dozei de medicament sau utilizarea acestuia ca parte a picăturilor Votchal (9 ore 5% alcool mentol și 1 oră 1% nitroglicerină). La atacurile prelungite se aplică analgezice narcotice și nenarcotice, la secară intră parenteral. Angina angiospastică, sau angina Prinzmetal, este cel mai clar oprită prin administrarea sublinguală de nifedipină (Corinfar). La ameliorarea lui S. contribuie si utilizarea tencuielilor de mustar pe zona inimii, imersarea mainilor in apa fierbinte (efect reflex de la receptorii pielii de pe vasele coronare). Pacienții cu S. instabil trebuie internați, de preferință într-o unitate de terapie intensivă.

Cu S. persistent, se rezolvă problema intervenției chirurgicale, al cărei scop este eliminarea atacurilor de durere care reduc capacitatea de muncă a pacientului, crește productivitatea inimii și previne infarctul miocardic la pacienții cu S. sever de repaus și tensiune, nesuportabil. la terapia medicamentoasă. Pentru aceasta, se efectuează revascularizarea miocardică, care este considerată absolut indicată pacienților cu S. instabilă (pre-infarct), care prezintă leziuni aterosclerotice ale trunchiului arterei coronare stângi, stenoze critice localizate proximal (mai mult de 75% din lumen) a arterei interventriculare anterioare, leziuni ale celor trei artere principale ale inimii cu pat distal transitabil.

Intervenția chirurgicală efectuată în condiții de bypass cardiopulmonar (vezi) și cardioplegie la rece (vezi), constă în șuntarea zonei afectate a arterei coronare folosind șunturi autovenoase aortocoronare (vezi Ateroscleroza, tratamentul chirurgical al leziunilor ocluzive; infarctul miocardic, tratamentul chirurgical) sau arterele toracice interne (vezi Arterializarea miocardului). Ultima operație este efectuată mai rar datorită avantajelor operației de bypass multiplu (vezi Bypassul vaselor de sânge). În acest caz, se folosește adesea un șunt autovenos „săritor” cu anastomoze succesive cu mai multe artere coronare. Manevrarea unică este indicată de hl. arr. cu o leziune izolată a arterei interventriculare anterioare; în acest caz, dilatarea endovasculară a unei zone limitate de stenoză este, de asemenea, efectuată cu succes fără intervenție chirurgicală deschisă pe inimă (vezi chirurgie endovasculară cu raze X). În cazul operațiilor repetate sau în absența unei grefe autogene de înaltă calitate, se folosesc bioproteze vasculare sintetice (core-tex) alogene sau xenogene.

Cea mai formidabilă complicație a operațiilor este un infarct miocardic intraoperator (vezi) cu dezvoltarea șocului cardiogen în perioada postoperatorie (vezi). Prevenirea acestei complicații constă în asigurarea unei protecții de înaltă calitate a miocardului împotriva leziunilor anoxice în etapa principală a operației pe o inimă oprită (vezi Cardioplegie).

Rezultatele imediate și pe termen lung depind direct de starea inițială a funcției contractile a miocardului, de caracterul complet al revascularizării acestuia, de cantitatea de flux sanguin volumetric prin șuntul bypass (debitul de sânge mai mic de 40-50 ml/min este nefavorabil). prognostic datorită riscului de tromboză de șunt). După revascularizarea miocardică directă, atacurile lui S. dispar aproape complet la 80-95% dintre pacienți sau se reduce semnificativ nevoia de terapie medicamentoasă specifică, crește toleranța la efort, iar capacitatea de lucru este complet restaurată sau îmbunătățită.

Prevenirea anginei pectorale

Prevenție primară (vezi Prevenție primară). marea majoritate a cazurilor de angină se reduce la măsuri care vizează prevenirea dezvoltării aterosclerozei (vezi) și a bolii coronariene (vezi). Dacă alte boli sunt cauza anginei pectorale (de exemplu, boala de inimă reumatică, mezoaortita sifilitică, anomalii în dezvoltarea sistemului cardiovascular, anemie severă), prevenirea anginei pectorale este tratamentul bolilor adecvate (vezi Insuficiența coronariană, Congenitală). defecte cardiace, defecte cardiace dobândite, reumatism, sifilis). Prevenția secundară include tratamentul medicamentos continuu și un sistem de măsuri de fizioterapie utilizate pentru îmbunătățirea circulației colaterale coronariene, precum și măsuri de combatere a progresiei bolilor care stau la baza anginei pectorale.

Preparatele cu nitroglicerină cu acțiune prelungită (sustak, nitrong, trinitrolong și în special nitrosorbid) sunt utilizate pe scară largă pentru prevenirea atacurilor S. în doze determinate individual, precum și alți nitrați cu acțiune prelungită (erinit, nitrosorbid). Un loc important în prevenirea atacurilor lui S. îl ocupă beta-blocantele (propranolol, trazikor etc.), care reduc frecvența, puterea și viteza contracțiilor cardiace, debitul cardiac, tensiunea arterială și, ca urmare, reduce necesarul miocardic de oxigen. Posibilele lor efecte secundare sunt bronhospasmul, insuficiența cardiacă crescută, hipoglicemia la pacienții diabetici care primesc medicamente hipoglicemiante. Sunt contraindicate în astm bronșic, bradicardie severă, blocaj atrioventricular. În insuficiența cardiacă, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu glicozide cardiace sau folosesc beta-blocante cardioselective (de exemplu, cordanum).

Dacă spasmul stă la baza atacului lui S., se prezintă antagonişti de calciu, de exemplu, nifedipina (Corinfar). Nifedipina nu afectează conducerea atrioventriculară, numărul contracțiilor cardiace sub influența nifedipinei crește și, prin urmare, poate fi prescrisă în asociere cu beta-blocante. Verapamilul (Isoptin) are un mecanism similar, dar efect de dilatare coronariană mai puțin pronunțat; reduce numărul de bătăi ale inimii, poate încetini conducerea atrioventriculară, deci nu se asociază cu beta-blocante.

Isoptina se caracterizează prin acțiune antiaritmică. Poate fi utilizat pentru prevenirea crizelor lui S. în cazul evoluției sale nesevere cu combinația lui S. și extrasistolă. Derivații izochinolinei - papaverină și no-shpa - au un efect relaxant direct asupra peretelui vascular. Sunt utilizate pe cale orală pentru prevenirea convulsiilor sau parenteral pentru ameliorarea convulsiilor prelungite în combinație cu analgezice. Preparatele sunt prezentate în condițiile spastice însoțitoare ale căilor biliare, intestine, hron. gastrită.

Carbochromen (Intensain, Intecordin) crește fluxul sanguin coronarian și, cu utilizare prelungită, favorizează dezvoltarea colateralelor. Este utilizat în principal în ateroscleroza coronariană localizată, deoarece există dovezi că la pacienții cu ateroscleroză stenozantă pe scară largă, preparatele cu carbocromen pot provoca (mai ales atunci când sunt administrate parenteral) dureri crescute. Dipiridamolul (persantin, clopoțeii) crește și fluxul sanguin colateral datorită creșterii concentrației de adenozină în miocard și reduce agregarea trombocitelor. Cu toate acestea, în doze mari, dipiridamolul poate înrăutăți alimentarea cu sânge a zonei ischemice din zona stenozei arteriale datorită distribuției sângelui în vasele dilatate (fenomenul „furt”).

Pană, activatori p-adrenergici - oxifedrină (ildamen, miofedrină), nonahlazin, găsesc, de asemenea, aplicare, la secară au un efect inotropic pozitiv, cresc fluxul sanguin coronarian. Cu toate acestea, ele pot crește necesarul miocardic de oxigen, astfel încât sunt utilizați numai la pacienții cu forme ușoare de S. fără ateroscleroză coronariană severă cu hipotensiune arterială și bradicardie concomitentă.

Contribuie la reducerea atacurilor lui S. vasodilatatoare periferice, în special mol și domin (kor-vaton), to-ry crește capacitatea sistemului venos, reduce fluxul de sânge venos către inimă, reducând sarcina asupra inimii și consumul de oxigen; medicamentul inhibă, de asemenea, agregarea trombocitelor.

Pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, se utilizează piridoxinil-glioxilat (glio-6, glioza), care activează anaerobul și inhibă procesele aerobe, oferind un efect protector asupra ultrastructurii miocardice în timpul hipoxiei.

Destul de des este nevoie de numire la bolnav S. psihofar-makol. medicamente (sedative, hipnotice, tranchilizante, antidepresive).

Apariția unui număr mare de agenți antianginosi eficienți, în primul rând nitrați cu acțiune prelungită și p-blocante, a redus importanța utilizării profilactice a medicamentelor papaverinei, no-shpa și antitiroidiene la S.. Planul de tratament și selecția medicamentelor sunt determinate de clinică și de severitatea evoluției bolii coronariene, în funcție de faza bolii, de prezența complicațiilor și a comorbidităților.

Bibliografie: Vasilenko V. X. și Golochevskaya V. S. O simptomatologia și diagnosticul anginei pectorale, Klin, medical, t. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. și To about l about m about y c e in și I. P. Cardialgia, M., 1980; În otchal B. E., Zh m la r-k și V. P. N și Troshina T. F. Corectarea angiodistoniei „nitroglicerinei” cu mentol, Cardiologie, t. 13, 8, p. 58, 1973; Gasilin V. S. şi S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Boli ale arterelor coronare, trad. din engleză, M., 1980; Zimin Yu. V. și E sen b și e-in și 3. M. Diagnosticul, tratamentul și prognosticul anginei instabile, Cardiologie, t. 21, nr. 8, p. 114, 1981, bibliografie; Metelitsa V. I. Manualul unui cardiolog în farmacologie clinică, p. 34, M., 1980; Miasnikov JI. A. şi Metelitsa V. II. Tratamentul diferenţiat al cardiopatiei ischemice cronice, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. și Sh a-b și l și B. V. N. Chirurgia bolii coronariene cronice, M., 1978; Muncitori V. S., etc Rolul bypass-ului coronarian în tratamentul bolii coronariene, Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS, nr. 8, p. 55, 1982; Angina pectorală, ed. D. Julian, trad. din engleză, M., 1980, bibliografie; T despre - despre l I N cu to și y V. D. și Alperovich B. R. Stenocardia lui Printsmetal (varianta stenocardie), Ter. arh., v. 49, JV „9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. et al. Bazele moleculare ale insuficienței cardiace în ischemia miocardică, Cardiologie, t. 16, nr. 4, p. 5, 1976, bibliogr.; III x in şi c a-b şi I I. K. Ischemic heart disease, M., 1975; Epidemiologia bolilor cardiovasculare, ed. I. K. Shkhvatsabai şi colab., M., 1977, bibliogr.; Bypass coronarian, aspecte științifice și clinice, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Aspecte diagnostice diferențiale ale durerii toracice, ed. de N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Tonul coronarian dinamic în precipitarea, exacerbarea și ameliorarea anginei pectorale, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Farmacologia comparativă a antagoniştilor de calciu, nifedipină, verapamil şi diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindromul de spasm arterial coronarian simptomatic cu arteriograme aproape normale, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Relația spasmului arterial coronar cu locurile de stenoză organică, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Angina pectorală instabilă, Cunoaștem cel mai bun management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevici (hir.).

- o formă de boală coronariană, caracterizată prin dureri paroxistice în regiunea inimii, din cauza insuficienței acute a alimentării cu sânge a miocardului. Există angina pectorală care apare în timpul stresului fizic sau emoțional și angina de repaus care apare în afara efortului fizic, mai des noaptea. Pe lângă durerea din spatele sternului, se manifestă printr-o senzație de sufocare, paloarea pielii, fluctuații ale pulsului, senzații de întrerupere a activității inimii. Poate provoca insuficiență cardiacă și infarct miocardic.

Informații generale

- o formă de boală coronariană, caracterizată prin dureri paroxistice în regiunea inimii, din cauza insuficienței acute a alimentării cu sânge a miocardului. Există angina pectorală care apare în timpul stresului fizic sau emoțional și angina de repaus care apare în afara efortului fizic, mai des noaptea. Pe lângă durerea din spatele sternului, se manifestă printr-o senzație de sufocare, paloarea pielii, fluctuații ale pulsului, senzații de întrerupere a activității inimii. Poate provoca insuficiență cardiacă și infarct miocardic.

Progresiv, precum și unele variante de angină pectorală spontană și pentru prima dată, sunt combinate în conceptul de „angină instabilă”.

Simptomele anginei pectorale

Un simptom tipic al anginei pectorale este durerea în spatele sternului, mai rar în stânga sternului (în proiecția inimii). Senzațiile de durere pot fi strângere, apăsare, arsură, uneori tăiere, tragere, găurire. Intensitatea durerii poate fi de la tolerabilă la foarte pronunțată, forțând pacienții să geme și să țipe, să experimenteze teama de moarte iminentă.

Durerea iradiază în principal către brațul și umărul stâng, maxilarul inferior, sub omoplatul stâng, către regiunea epigastrică; în cazuri atipice - în jumătatea dreaptă a trunchiului, picioare. Iradierea durerii în angina pectorală se datorează răspândirii acesteia de la inimă la segmentele VII cervicale și I-V toracice ale măduvei spinării și mai departe de-a lungul nervilor centrifugi către zonele inervate.

Durerea în angina pectorală apare adesea în timpul mersului, urcatul scărilor, efortului, stresului și poate apărea noaptea. Atacul de durere durează de la 1 la 15-20 de minute. Factorii care facilitează un atac de angina pectorală sunt luarea de nitroglicerină, în picioare sau așezat.

În timpul unui atac, pacientul se confruntă cu o lipsă de aer, încearcă să se oprească și să înghețe, își apasă mâna pe piept, devine palid; fața capătă o expresie dureroasă, membrele superioare devin reci și amorțite. La început, pulsul se accelerează, apoi se încetinește, se pot dezvolta aritmii, mai des extrasistolă și tensiunea arterială crește. Un atac prelungit de angină pectorală se poate transforma într-un infarct miocardic. Complicațiile pe termen lung ale anginei pectorale sunt cardioscleroza și insuficiența cardiacă cronică.

Diagnosticare

La recunoașterea anginei pectorale, se iau în considerare plângerile pacientului, natura, localizarea, iradierea, durata durerii, condițiile de apariție a acestora și factorii de oprire a atacului. Diagnosticul de laborator include un studiu în sânge al colesterolului total, AST și ALT, lipoproteine ​​cu densitate mare și joasă, trigliceride, lactat dehidrogenază, creatinkinază, glucoză, coagulogramă și electroliți din sânge. De o semnificație diagnostică deosebită este determinarea troponinelor cardiace I și T - markeri care indică leziuni miocardice. Detectarea acestor proteine ​​miocardice indică un microinfarct sau infarct miocardic care a avut loc și poate preveni dezvoltarea anginei pectorale postinfarct.

Un ECG efectuat la înălțimea unui atac de angină arată o scădere a intervalului ST, prezența unei unde T negative în derivațiile toracice, tulburări de conducere și de ritm. Monitorizarea zilnică ECG vă permite să înregistrați modificările ischemice sau absența acestora la fiecare atac de angină pectorală, ritm cardiac, aritmie. Creșterea ritmului cardiac înainte de un atac vă permite să vă gândiți la angina pectorală, ritmul cardiac normal - la angina spontană. Ecocardiografia în angina pectorală relevă modificări ischemice locale și afectarea contractilității miocardice.

Scintigrafia miocardică este efectuată pentru a vizualiza perfuzia mușchiului inimii și pentru a detecta modificările focale ale acestuia. Medicamentul radioactiv taliul este absorbit activ de cardiomiocitele viabile, iar în angina pectorală însoțită de scleroză coronariană sunt detectate zone focale de tulburare a perfuziei miocardice. Angiografia coronariană diagnostică este efectuată pentru a evalua localizarea, amploarea și amploarea leziunilor arterelor inimii, ceea ce vă permite să decideți asupra alegerii tratamentului (conservator sau chirurgical).

Tratamentul anginei pectorale

Are ca scop stoparea, precum și prevenirea atacurilor și complicațiilor anginei pectorale. Medicamentul de prim ajutor pentru un atac de angină pectorală este nitroglicerina (ține o bucată de zahăr în gură până când este complet absorbită). Ameliorarea durerii apare de obicei în 1-2 minute. Dacă atacul nu este oprit, nitroglicerina poate fi utilizată în mod repetat cu un interval de 3 minute. și nu mai mult de 3 ori (din cauza pericolului de scădere bruscă a tensiunii arteriale).

Terapia medicamentoasă planificată pentru angina pectorală include administrarea de medicamente antianginoase (anti-ischemice) care reduc necesarul de oxigen al mușchiului inimii: nitrați cu acțiune prelungită (pentaeritritil tetranitrat, dinitrat de izosorbid etc.), b-blocante (anaprilină, oxprenolol etc.). ), molsidomină, blocante ale canalelor de calciu (verapamil, nifedipină), trimetazidină etc.

În tratamentul anginei pectorale, se recomandă utilizarea medicamentelor antisclerotice (grupe de statine - lovastatin, simvastatin), antioxidanți (tocoferol), agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic). Conform indicațiilor, se efectuează prevenirea și tratamentul tulburărilor de conducere și de ritm; cu angină pectorală înaltă funcțională se efectuează revascularizare miocardică chirurgicală: angioplastie cu balon, bypass coronarian.

Prognoza si prevenirea

Angina pectorală este o patologie cronică invalidantă a inimii. Odată cu progresia anginei pectorale, riscul de a dezvolta infarct miocardic sau deces este mare. Tratamentul sistematic și prevenirea secundară ajută la controlul evoluției anginei pectorale, la îmbunătățirea prognosticului și la menținerea capacității de muncă limitând în același timp stresul fizic și emoțional.

Pentru prevenirea eficientă a anginei pectorale, este necesar să se excludă factorii de risc: reducerea excesului de greutate, controlul tensiunii arteriale, optimizarea dietei și a stilului de viață etc. prevenirea aterosclerozei, tratamentul patologiilor concomitente (diabet zaharat, boli gastrointestinale). Respectarea exactă a recomandărilor pentru tratamentul anginei pectorale, luarea prelungită a nitraților și controlul dispensar de către un cardiolog poate obține o stare de remisie pe termen lung.

angina pectorală (angina pectorală, angină pectorală) este una dintre formele clinice de boală coronariană, caracterizată prin apariția disconfortului sau a durerii în piept (cel mai adesea în spatele sternului, dar este posibilă și o altă localizare) din cauza ischemiei miocardice ca urmare a stresului fizic sau emoțional, care dispare rapid după administrarea de nitroglicerină sau după încetarea stresului.

În funcție de evoluția clinică și de prognostic, angina pectorală poate fi împărțită în mai multe opțiuni:

Angina pectorală stabilă de diferite clase funcționale (I-IV);

Angina pectorală pentru prima dată;

angina pectorală progresivă;

angina de repaus;

Angină spontană (specială) (vasospastică, variantă, angina Prinzmetal).

În prezent, pentru prima dată, angina de efort progresivă și angina de repaus sunt clasificate ca variante clinice ale anginei instabile și sunt considerate ca parte a sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment. SF(vezi secțiunile relevante ale manualului).

Angina de efort stabilă

Angina pectorală este considerată stabilă dacă apare la un pacient timp de cel puțin 1 lună cu o frecvență mai mult sau mai puțin certă (1-2 crize pe săptămână sau lună). La majoritatea pacienților, angina pectorală apare cu aceeași activitate fizică și poate fi stabilă mulți ani. Această variantă clinică a bolii are un prognostic relativ favorabil.

Prevalența anginei depinde de vârstă și sex. Deci, în rândul populației în vârstă de 45-54 de ani, angina pectorală se înregistrează la 2-5% dintre bărbați și 0,5-1% dintre femei, iar la vârsta de 65-74 de ani - la 11-20% dintre bărbați și 10- 14% dintre femei. Înainte de infarct miocardic, angina pectorală este observată la 20% dintre pacienți, după infarct miocardic - la 50% dintre pacienți.

Etiologie

Cauza anginei pectorale la marea majoritate a pacienților este ateroscleroza arterelor coronare. Printre cauzele non-coronare ale dezvoltării sale se numără hipertensiunea arterială, stenoza aortică, HCM, anemie, tireotoxicoză, modificări ale sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui, precum și dezvoltarea insuficientă a circulației colaterale. Semnificativ mai rar, atacurile de angină apar cu arterele coronare nemodificate.

Patogeneza

În cele mai multe cazuri, baza bolii coronariene, inclusiv angina pectorală, este ateroscleroza arterelor coronare. Arterele coronare nealterate în timpul activității fizice maxime din cauza scăderii rezistenței sunt capabile să mărească volumul fluxului sanguin coronarian de 5-6 ori. Prezența plăcilor aterosclerotice în arterele coronare duce la faptul că în timpul efortului nu există o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei miocardice, al cărei grad depinde de severitatea îngustării arterelor coronare și necesarul miocardic de oxigen. Îngustarea arterelor coronare cu mai puțin de 40% are un efect redus asupra capacității circulației coronare de a asigura o activitate fizică maximă, prin urmare nu este însoțită de dezvoltarea ischemiei miocardice și nu se manifestă cu crize de angină. În același timp, la pacienții cu îngustarea arterelor coronare cu 50% sau mai mult, activitatea fizică poate duce la dezvoltarea ischemiei miocardice și la apariția crizelor de angină.

După cum știți, în norma dintre livrarea de oxigen către cardiomiocite și necesitatea acestuia, există o corespondență clară care asigură metabolismul normal și, în consecință, funcționarea normală a celulelor inimii. Ateroscleroza coronariană duce la dezvoltarea unui dezechilibru între livrarea de oxigen către cardiomiocite și necesitatea acestuia: există o încălcare a perfuziei și ischemie miocardică. Episoadele de ischemie duc la o modificare a metabolismului cardiomiocitelor și provoacă o încălcare reversibilă pe termen scurt a funcției contractile a miocardului („miocard uluit”). Episoadele frecvente de ischemie miocardică pot duce la dezvoltarea disfuncției miocardice cronice (miocard hibernant), care poate fi și reversibilă.

Acidoza celulară, perturbarea echilibrului ionic și scăderea sintezei de ATP duc mai întâi la disfuncția diastolică și apoi la disfuncția sistolice a miocardului, precum și la tulburări electrofiziologice, exprimate în modificări ale undei. Tși segment SF pe ECG și numai în viitor există dureri în piept. Principalul mediator al durerii, care joacă un rol în dezvoltarea unui atac de angină, este adenozina, care este eliberată din celulele miocardului ischemic și stimulează receptorii A 1 situati la capetele fibrelor nervoase care inervează mușchiul inimii. Această secvență de modificări se numește cascadă ischemică. Astfel, angina pectorală este stadiul final al acesteia, de fapt, „vârful aisbergului”, care se bazează pe modificări ale metabolismului miocardic care au apărut ca urmare a tulburărilor de perfuzie.

Trebuie remarcat faptul că există și ischemie miocardică nedureroasă. Absența durerii în timpul unui episod de ischemie se poate datora duratei și severității sale scurte, insuficiente pentru a provoca leziuni la terminațiile nervilor aferenți ai inimii. În practica clinică, ischemia miocardică nedureroasă este cel mai adesea înregistrată la pacienții cu diabet zaharat (polineuropatie diabetică), la pacienții vârstnici, femei, persoane cu un prag ridicat de sensibilitate la durere, precum și la boli și leziuni ale măduvei spinării. La pacienții cu ischemie miocardică nedureroasă, așa-numitele echivalente ale anginei pectorale apar adesea sub formă de atacuri de dificultăți de respirație și palpitații din cauza dezvoltării disfuncției miocardice sistolice și (sau) diastolice sau a insuficienței mitrale tranzitorii pe fondul ventricularului stâng. ischemie miocardica.

Tabloul clinic

Principalul simptom al anginei pectorale este un atac de durere caracteristic. Prima descriere clasică a anginei pectorale a fost dată de Heberden în 1772. El a scris că angina pectorală este „... durere în piept care apare în timpul mersului și îl face pe pacient să se oprească, mai ales când merge la scurt timp după masă; se pare că această durere, dacă este continuată sau intensificată, este capabilă să priveze o persoană de viață; în momentul opririi, toate senzațiile neplăcute dispar. După ce durerea continuă să apară timp de câteva luni, ea încetează să dispară imediat când este oprită, iar în viitor va continua să apară nu numai atunci când o persoană merge, ci și atunci când se află întinsă ... ".

Angina tipică sunt caracteristice o serie de semne clinice caracteristice.

Natura, localizarea și durata durerii. Angina pectorală tipică se caracterizează prin apariția durerilor de presare, strângere, tăiere și arsură. Uneori, pacienții percep un atac nu ca pe o durere evidentă, ci ca pe un disconfort greu de exprimat, care poate fi caracterizat ca greutate, compresie, strângere, compresie sau durere surdă. Un atac de angină tipică este adesea numit și anginoasă, prin analogie cu numele latin pentru angina pectorală - angină pectorală.

Cu angina pectorală tipică, durerea este localizată în principal în spatele sternului. Adesea, durerea iradiază către maxilarul inferior, dinți, gât, regiunea interscapulară, umărul stâng (mai rar spre dreapta), antebraț și mână. Cu cât atacul de angină este mai sever, cu atât zona de iradiere a durerii poate fi mai extinsă.

În ciuda faptului că intensitatea și durata durerii anginoase pot varia semnificativ la diferiți pacienți, un atac tipic de angină nu durează mai mult de 15 minute. Cel mai adesea, durează aproximativ 2-5 minute și se întrerupe după încetarea stresului fizic sau emoțional. Dacă un atac de angină tipic durează mai mult de 20 de minute și nu este eliminat prin administrarea de nitroglicerină, atunci în primul rând ar trebui să vă gândiți la posibilitatea de a dezvolta un sindrom coronarian acut (infarct miocardic) și să înregistrați un ECG.

factori provocatori.În situații tipice, factorul care provoacă angina pectorală este stresul fizic sau emoțional. După încetarea efectelor sale, atacul trece. Dacă sarcina (mers rapid, urcat pe scări) nu provoacă disconfort retrosternal, atunci cu o probabilitate mare se poate presupune că pacientul nu are o leziune semnificativă a arterelor coronare mari ale inimii. Un atac anginos se caracterizează și prin apariția lui în îngheț sau vânt rece, care apare mai ales dimineața, la ieșirea din casă. Răcirea feței determină stimularea reflexelor vasoreglatoare care vizează menținerea temperaturii corpului. Ca urmare, apar vasoconstricție și hipertensiune arterială sistemică, care contribuie la creșterea consumului de oxigen miocardic și provoacă un atac de angină.

Efectul luării de nitroglicerină. De obicei, administrarea sublinguală a nitroglicerinei sub formă de un comprimat sau o doză de spray rapid (în decurs de 1-2 minute) și oprește complet atacul de angină. Dacă pacientul nu are experiență cu acest medicament, atunci pentru prima dată este mai bine pentru el să ia nitroglicerină în decubit dorsal, ceea ce va evita o posibilă scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza hipotensiunii arteriale ortostatice. Pacientul poate lua în mod independent două tablete (două doze de pulverizare) de nitroglicerină cu un interval de 10 minute. Dacă după aceasta atacul de angină nu se oprește, atunci pentru a exclude un infarct miocardic în curs de dezvoltare, este necesară asistența medicală și înregistrarea ECG. Adesea, un atac de angina pectorală este însoțit de simptome vegetative: respirație crescută, paloarea pielii, uscăciune crescută a gurii, creșterea tensiunii arteriale, apariția extrasistolei, tahicardie și nevoia de a urina.

Angina pectorală este considerată tipică (anumită) dacă atacul de durere îndeplinește toate cele trei criterii de mai sus. Natura tipică a sindromului durerii (durere, localizarea durerii, durata lor, factori provocatori, eficacitatea nitroglicerinei) în combinație cu sexul masculin și vârsta peste 40 de ani ne permit să spunem cu o probabilitate mare (85-95%) că pacientul are boală coronariană și ischemie miocardică pe fondul aterosclerozei arterelor coronare principale (subpicardice) cu o îngustare a lumenului lor cu mai mult de 50%.

Angina pectorală este considerată atipică (posibilă), dacă caracteristicile clinice ale atacului de durere satisfac doar două dintre cele trei criterii de mai sus. Pentru a confirma că durerea atipică în regiunea inimii este un semn al anginei pectorale atipice, este necesar să se confirme în mod obiectiv relația dintre ischemia miocardică și un atac dureros în a treia etapă a căutării diagnostice, în timp ce probabilitatea detectării arterei coronare. boala și ischemia miocardică (adică, confirmarea obiectivă a faptului că sindromul durerii este de natura anginei pectorale, deși atipic) la bărbații cu vârsta peste 40 de ani este semnificativ mai scăzută și variază de la 45 la 65% (Tabelul 2-10). Cel mai adesea, angina pectorală atipică este înregistrată la pacienții cu diabet zaharat, la femei și la pacienții vârstnici.

Dacă durerea în piept nu îndeplinește niciunul dintre criteriile de mai sus, atunci acestea sunt considerate non-cardiace.

Tabelul 2-10. Probabilitatea existenței bolii coronariene în funcție de natura sindromului de durere, sexul și vârsta pacienților

Astfel, angina de efort tipică este una dintre puținele boli interne care pot fi diagnosticate cu un grad ridicat de probabilitate deja în prima etapă a căutării diagnosticului, după ce a interogat cu atenție pacientul.

Conform clasificării Societății Canadei de Cardiologie, adoptată în 1976, angina pectorală stabilă, în funcție de severitatea efortului fizic care o provoacă, poate fi împărțită în patru clase funcționale.

Clasa I funcțională - activitatea fizică obișnuită (mers, urcat pe scări) nu provoacă angina pectorală. Apare doar în timpul unui efort fizic foarte intens, „exploziv” sau prelungit.

Clasa funcțională II - o ușoară limitare a activității fizice. Angina pectorală este cauzată de mersul pe jos obișnuit mai mult de 500 m, urcarea scărilor pe mai mult de un etaj sau în deal, mersul după masă, pe vreme cu vânt sau rece. Poate apariția anginei pectorale sub influența stresului emoțional.

Clasa funcțională III - o limitare pronunțată a activității fizice. Angina pectorală apare în timpul mersului normal la o distanță de 200-400 m sau la urcarea la primul etaj.

Clasa funcțională IV - incapacitatea de a efectua orice muncă fizică fără apariția anginei pectorale. Sunt posibile atacuri rare de angină de repaus.

Principalul simptom clinic - un atac de durere (un atac de angină pectorală) - nu este considerat specific doar pentru boala coronariană. În acest sens, diagnosticul anginei pectorale ca formă de boală coronariană cronică poate fi făcut numai în acele cazuri în care, ținând cont de toate datele obținute în diferitele etape ale examinării pacientului (folosind în principal metode obiective de examinare la a treia etapă a căutării diagnostice), relația dintre apariția durerii în piept cu existența ischemiei miocardice.

În același timp, tabloul clinic al anginei pectorale în IHD are propriile caracteristici, care sunt deja detectate în prima etapă a căutării diagnostice. Sarcină prima etapă a căutării diagnostice- definiție:

De obicei, curge angina pectorală;

Alte semne ale bolii cardiace ischemice cronice (tulburări de ritm, insuficiență cardiacă);

Factori de risc pentru boala coronariană;

Durerile cardiace atipice și evaluarea lor ținând cont de vârstă, sex, factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene și boli concomitente;

Eficacitatea și natura tratamentului medicamentos în curs de desfășurare;

Boli care manifestă angina pectorală.

Prima etapă a căutării diagnosticului este extrem de importantă pentru diagnosticul anginei pectorale. Cu versiunea sa clasică, informațiile colectate corect despre natura sindromului durerii fac posibilă stabilirea unui diagnostic în mai mult de 70% din cazuri, chiar și fără utilizarea metodelor instrumentale pentru examinarea pacientului.

Toate plângerile sunt evaluate ținând cont de vârsta, sexul, constituția, fondul psiho-emoțional și comportamentul pacientului, astfel încât adesea, deja la prima comunicare cu pacientul, se poate respinge sau verifica corectitudinea diagnosticului preliminar al arterei coronare. boala. Așadar, cu plângeri clasice din ultimul an și absența bolilor cardiovasculare în trecut, un bărbat în vârstă de 50-60 de ani poate fi diagnosticat cu boală coronariană cronică cu o probabilitate foarte mare.

Cu toate acestea, un diagnostic detaliat care indică varianta clinică a bolii și severitatea arterelor coronare și a leziunii miocardice poate fi făcut numai după finalizarea întregii scheme de căutare de diagnostic de bază și, în unele situații (descrise mai jos), după o examinare suplimentară.

Uneori este dificil să se diferențieze angina pectorală și o varietate de senzații de durere de origine cardiacă și extracardiacă. Caracteristicile durerii în diferite boli sunt descrise în numeroase manuale. Trebuie doar subliniat faptul că angina pectorală stabilă se caracterizează printr-o natură constantă, identică a durerii în timpul fiecărui atac, iar apariția acesteia este în mod clar asociată cu anumite circumstanțe.

Cu NCD și cu o serie de alte boli ale sistemului cardiovascular, pacientul constată natura diversă a durerii, localizarea lor diferită și absența oricărei regularități în apariția lor. La un pacient cu angină pectorală, chiar și în prezența altor dureri (cauzate, de exemplu, de leziuni ale coloanei vertebrale), este de obicei posibilă izolarea durerilor ischemice caracteristice.

La pacienții cu boli precum hipertensiunea arterială și diabetul zaharat, plângerile caracteristice anginei pectorale, aritmii și tulburări circulatorii trebuie identificate în mod activ. Pacientul însuși poate să nu le prezinte dacă fenomenele corespunzătoare sunt exprimate nesemnificativ sau le consideră nesemnificative în comparație cu altele.

Pacienții descriu adesea angina pectorală nu ca fiind durere, ci vorbesc despre o senzație de disconfort în piept sub formă de greutate, presiune, constrângere sau chiar arsuri și arsuri la stomac. La vârstnici, senzația de durere este mai puțin pronunțată, iar semnele clinice sunt reprezentate mai des de dificultăți de respirație și o senzație bruscă de lipsă de aer, combinată cu slăbiciune severă.

În unele cazuri, nu există o localizare tipică a durerii; ele apar numai în acele locuri în care radiază de obicei. Deoarece sindromul durerii în angina pectorală poate avea loc atipic, pentru orice plângere de durere în piept, brațe, spate, gât, maxilar inferior și regiunea epigastrică (chiar și la bărbați tineri), ar trebui clarificat dacă circumstanțele apariției și dispariției lor. corespund tiparelor sindromului de durere în timpul anginei. Cu excepția localizării, în astfel de cazuri, durerea păstrează toate caracteristicile anginei pectorale tipice (cauza apariției, durata atacului, efectul nitroglicerinei sau oprirea la mers etc.).

Astfel, în prima etapă a căutării diagnosticului, natura, localizarea și durata sindromului dureresc, relația acestuia cu stresul fizic și emoțional, eficacitatea luării nitroglicerinei (cu dispariția durerii după 5 minute și mai târziu, efectul de medicamentul este foarte îndoielnic) și alte medicamente luate anterior (importante nu numai pentru diagnostic, ci și pentru construirea unui plan individual pentru tratament ulterioar).

A doua etapă a căutării diagnostice neinformativ pentru diagnosticul anginei pectorale stabile. Nu există date ale unei examinări obiective a pacientului specific pentru ea. Adesea, un examen fizic poate să nu evidențieze deloc anomalii (cu angina pectorală recentă). Cu toate acestea, la un pacient cu angină pectorală, a doua etapă a căutării diagnostice permite clarificarea naturii leziunii sistemului cardiovascular (defecte cardiace, hipertensiune arterială), existența unor boli concomitente (anemie) și complicații (insuficiență cardiacă, aritmii) . De aceea, în a doua etapă a căutării diagnosticului, în ciuda conținutului său relativ scăzut de informații la pacienții cu angină de efort stabilă, ar trebui să se caute în mod activ simptomele bolilor care pot fi însoțite de ischemie miocardică.

Localizarea non-cardiacă a aterosclerozei este considerată importantă pentru diagnostic (în caz de afectare a aortei - tonul accent II și suflu sistolic pe aortă, în boli ale extremităților inferioare - o slăbire accentuată a pulsației arterelor), simptome de hipertrofie ventriculară stângă cu tensiune arterială normală și absența oricăror boli ale sistemului cardiovascular.

Pe a treia etapă a căutării diagnostice efectuează studii instrumentale și de laborator pentru a determina factorii de risc pentru boala coronariană, semnele obiective ale ischemiei miocardice și relația acesteia cu atacurile de durere. Se confirmă astfel diagnosticul de boală coronariană și angina pectorală ca unul dintre semnele ischemiei.

Cercetare de laborator. La toți pacienții la care, pe baza rezultatelor primei și celei de-a doua etape a căutării diagnostice, se sugerează existența anginei pectorale stabile, este recomandabil să se efectueze:

Test clinic de sânge cu evaluarea numărului de eritrocite, leucocite și concentrație de hemoglobină;

Un test de sânge biochimic cu evaluarea spectrului lipidic (concentrația de colesterol total, LDL, HDL și trigliceride), glucoză și creatinina.

La pacienții cu atacuri severe și prelungite de angină pectorală, pentru a exclude dezvoltarea unui atac de cord, se recomandă determinarea markerilor biochimici ai necrozei miocardice (troponina cardiacă T sau I, activitatea fracției creatinfosfokinazei MB (vezi " Infarct miocardic")).

Radiografia toracelui. Această examinare de rutină, efectuată la pacienții cu suspiciune de boală cardiovasculară sau respiratorie, poate detecta semne non-cardiace de ateroscleroză aortică. La pacienții cu angină pectorală, radiografia toracică nu oferă nicio informație specifică, deci este justificată în prezența semnelor clinice de insuficiență cardiacă sau boli respiratorii.

ECG- una dintre principalele metode non-invazive de diagnostic instrumental al bolii coronariene, datorită simplității, accesibilității și ușurinței de implementare.

ECG în repaus în 12 derivații standard trebuie înregistrat la toți pacienții cu suspiciune de angină de efort. Trebuie amintit că în afara unui atac dureros la mulți pacienți cu angină pectorală (dacă nu au suferit un infarct miocardic anterior), ECG-ul în repaus poate fi normal. În același timp, modificările cicatriciale constatate pe ECG în repaus, cu plângeri de durere caracteristică la nivelul inimii, sunt considerate un argument important în favoarea diagnosticului de boală coronariană (Fig. 2-12).

Orez. 2-12. ECG standard cu 12 derivații în repaus la un pacient cu boală coronariană care a avut un infarct miocardic anterolateral cu undă Q, după care a persistat angina pectorală (segmentul ST nemodificat)

Este destul de dificil să înregistrați un ECG obișnuit cu 12 derivații în timpul unui atac de durere în regiunea inimii, dar dacă reușește, aduce o mulțime de informații valoroase. În primul rând, vă permite să detectați și să asociați semne obiective de ischemie miocardică (modificări ale segmentului SF sub forma depresiei sau ridicării lui) cu durere în piept, i.e. face posibilă diagnosticarea obiectivă a bolii coronariene și a anginei pectorale ca unul dintre semnele sale clinice. În plus, un ECG cu 12 derivații înregistrat în timpul unui atac de durere în zona inimii vă permite să determinați ritmul tranzitoriu și tulburările de conducere cauzate de ischemia miocardică, care este esențială pentru stratificarea riscului și prognostic. De aceea, dacă este posibil (mai ales dacă pacientul se află în spital), ar trebui să se străduiască să înregistreze un ECG în timpul unui atac de durere.

Teste de sarcină. Acestea includ teste ECG cu activitate fizică (test pe bandă de alergare, ergometrie bicicletă), ecocardiografie de stres, scintigrafie de stres miocardic cu activitate fizică sau medicamente farmacologice (dobutamina, dipiridamol, trifosadenină) și stimularea electrică atrială transesofagiană.

Testele ECG cu efort sunt mai sensibile și mai specifice în diagnosticul de ischemie miocardică decât ECG în repaus. De aceea, ținând cont de ușurința de implementare, disponibilitate și cost redus, testele ECG cu activitate fizică sunt considerate metoda de elecție pentru depistarea ischemiei miocardice induse la pacienții cu suspiciune de angină de efort stabilă.

Cea mai frecventă indicație pentru testele ECG de efort este apariția durerii toracice, asemănătoare cu cele ale anginei de efort, la persoanele care, în funcție de vârstă, sex și alți factori de risc, au o probabilitate moderat mare sau scăzută de a avea boală coronariană (vezi tabelul). 2). -10). În același timp, semnificația diagnostică a testelor ECG cu efort la pacienții care, pe baza evaluării clinice, au o probabilitate mare de boală coronariană, este minimă: un bărbat în vârstă de 65 de ani cu atacuri severe tipice de angină pectorală are un procent de 95% probabilitatea de a suferi de boală coronariană. Implementarea lor este oportună atât din punctul de vedere al verificării obiective a ischemiei miocardice, cât și din punctul de vedere al determinării prognosticului și alegerii tacticii de tratament. În plus, efectuarea de teste ECG cu activitate fizică este de dorit dacă există:

Sindrom dureresc tipic în absența modificărilor ECG înregistrate în repaus;

Durere în regiunea inimii de natură atipică;

Modificări ECG necaracteristice ischemiei miocardice la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, precum și la bărbații tineri cu un diagnostic preliminar de boală coronariană;

Absența modificărilor ECG în cazul suspiciunii de boală coronariană.

Un test ECG cu activitate fizică este considerat pozitiv dacă în timpul implementării sale apare un atac de angină, însoțit de deprimare orizontală sau oblică sau ridicare a segmentului SF>1 mm (0,1 mV) separate cu >=60-80 ms de capătul complexului QRS(Figura 2-13).

Dacă în timpul unui test ECG cu activitate fizică a avut loc un atac de angină tipic (servește ca bază pentru încetarea acestuia), care nu este însoțit de modificări ECG caracteristice ischemiei miocardice, atunci astfel de rezultate ale testelor sunt considerate îndoielnice. De regulă, acestea necesită alte metode instrumentale de diagnosticare a bolii coronariene (testele farmacologice de stres în combinație cu ecocardiografie, scintigrafie de perfuzie miocardică, CT multispirală cu artere coronariene de contrast sau angiografie coronariană).

O condiție importantă pentru interpretarea unui test ECG cu activitate fizică ca negativ este absența unui atac de angină și modificările descrise mai sus la ECG atunci când pacientul atinge o frecvență cardiacă submaximală pentru el în funcție de vârstă. Pentru fiecare pacient, acesta din urmă este calculat aproximativ ca 200 minus vârsta pacientului.

Sensibilitatea testelor ECG cu efort este în medie de 68%, iar specificitatea este de 77%.

Principalele contraindicații ale testelor de efort:

IM acut;

Crize frecvente de angină pectorală de tensiune și repaus;

Insuficienta cardiaca;

Încălcări nefavorabile din punct de vedere prognostic ale ritmului și conducerii inimii;

complicații tromboembolice;

Forme severe de hipertensiune arterială;

Boli infecțioase acute.

Dacă este imposibil să se efectueze un test pe bandă de alergare sau ergometrie pe bicicletă (boli ale sistemului musculo-scheletal, obezitate severă, dezantrenarea pacientului etc.), se poate obține o creștere a activității inimii folosind un test de stimulare electrică transesofagiană frecventă. a atriilor (metoda nu este traumatică și este destul de ușor de realizat).

La pacienții care au inițial modificări ale ECG în repaus, ceea ce îngreunează interpretarea acestuia la efectuarea testelor cu activitate fizică (blocarea completă a blocului de ramură stângă, deprimarea segmentului SF>1 mm, sindrom WPW, stimulator cardiac implantat), ecocardiografia de stres și scintigrafia de perfuzie miocardică pot fi utilizate în combinație cu efortul fizic.

Ecocardiografia de stres și scintigrafia de perfuzie miocardică în combinație cu activitatea fizică pot fi utilizate și pentru a detecta semne obiective de ischemie miocardică la pacienții cu probabilitate mare de CAD, la care testele ECG de efort nu au dat rezultate clare și diagnosticul a rămas neclar.

Orez. 2-13. ECG al unui pacient cu boală coronariană în timpul unui test de efort (test pe bandă de alergare), segment SF redus brusc în conductoare V 2 -V 6 . Segmentul ST nu a fost modificat înainte de încărcare

Teste de stres farmacologic.În ciuda faptului că se consideră de preferat să se utilizeze activitatea fizică ca stres, deoarece aceasta permite inducerea ischemiei miocardice și mai mult inducerea fiziologică a unui atac de durere, testele farmacologice de stres cu diferite medicamente care pot afecta patul coronarian și starea funcțională a miocardului pot poate fi folosit și pentru a diagnostica IHD.

Deci, dacă există modificări inițiale în partea finală a complexului ventricular pe ECG și necesitatea diagnosticului diferențial al IHD și NCD, se folosesc teste farmacologice cu propranolol și clorură de potasiu. Modificările obținute pe ECG sunt întotdeauna evaluate ținând cont de alte date din examinarea pacientului.

Utilizarea testelor de stres farmacologic în combinație cu ecocardiografia (ecocardiografia de stres) sau scintigrafia de perfuzie miocardică (scintigrafia de stres) este rezonabilă la pacienții care nu pot efectua complet testul de efort.

În practica clinică se folosesc două variante de teste de stres farmacologic.

Cu utilizarea simpatomimeticelor cu acțiune scurtă (dobutamina), care sunt administrate intravenos cu o creștere treptată a dozei, ceea ce crește necesarul miocardic de oxigen, acționând similar activității fizice.

Infuzia intravenoasă mai rar utilizată de medicamente care dilată arterele coronare (trifosadenină sau dipiridamol). Aceste medicamente au un efect diferit asupra zonelor miocardului care sunt alimentate cu sânge de arterele coronare normale și stenotice aterosclerotic. Sub influența acestor medicamente, perfuzia crește semnificativ sau poate crește ușor sau chiar scădea (fenomenul „furt”).

Dacă un pacient are boală coronariană în timpul ecocardiografiei de stres cu dobutamina sau dipiridamol, apare un dezechilibru între livrarea de oxigen și necesitatea acestuia într-o anumită zonă a miocardului alimentată cu sânge din ramura arterei coronare afectate. Ca urmare, apar tulburări locale ale contractilității și perfuziei miocardice, care sunt detectate fie prin ecografie (ecocardiografie de stres), fie prin studii radioizotopice (scintigrafie de perfuzie miocardică). Cu ecocardiografia de stres, modificările contractilității locale pot precede sau pot fi combinate cu alte semne de ischemie miocardică (modificări ECG, sindrom de durere, tulburări de ritm cardiac).

Sensibilitatea testului de stres cu ultrasunete cu dobutamina variază de la 40% la 100%, iar specificitatea variază de la 62% la 100%. Sensibilitatea testului de stres cu ultrasunete cu vasodilatatoare (trifosadenina, dipiridamol) este de 56-92%, iar specificitatea este de 87-100%. Sensibilitatea și specificitatea testului de stres farmacologic cu radioizotop cu trifosadenină este de 83-94%, respectiv 64-90%.

La a treia etapă a căutării diagnostice la pacienții cu angină pectorală stabilă, ecografia inimii în repaus trebuie efectuată la ascultarea suflulor cardiace patologice suspecte de boală valvulară sau HCM, semne clinice de insuficiență cardiacă cronică, IM anterior și ECG pronunțat. modificări (blocarea completă a picioarelor stângi ale mănunchiului His, dinții patologici Q,

semne de hipertrofie semnificativă a miocardului ventricularului stâng). Ecografia inimii în repaus vă permite să evaluați contractilitatea miocardului și să determinați dimensiunea cavităților acestuia. În plus, atunci când sunt detectate boli de inimă, cardiomiopatie dilatativă sau obstructivă, diagnosticul de boală coronariană devine puțin probabil, dar o combinație a acestor boli este posibilă la vârstnici.

Monitorizarea ECG ambulatorie Holter 24 de ore la pacienții cu angină pectorală stabilă vă permite să determinați semnele obiective ale ischemiei miocardice care apar în timpul activităților normale, zilnice ale pacienților, dar rareori poate adăuga ceva semnificativ la informațiile de diagnostic obținute în timpul testelor ECG cu activitate fizică. .încărcare. Cu toate acestea, monitorizarea ECG ambulatorie Holter 24 de ore la pacienții cu angină de efort stabilă este recomandată pentru a determina posibilele aritmii asociate cu aceasta, ischemia miocardică „tăcută” și suspiciunea de angină vasospastică (angina Prinzmetal).

Odată cu introducerea noilor agenți de contrast intravenos și a MSCT modern, care permite efectuarea de până la 320 de felii pe secundă, rolul CT în diagnosticarea bolii coronariene și a leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare crește semnificativ. În ciuda faptului că sensibilitatea TCSM cu artere coronare contrastante în diagnosticarea leziunilor lor aterosclerotice ajunge la 90-95%, iar specificitatea este de 93-99%, locul final al acestei metode de examinare în ierarhia altora nu a fost determinat în final să Data. În prezent se crede că MSCT este recomandată pacienților care, pe baza evaluării clinice, au o probabilitate scăzută (sub 10%) de apariție a bolii coronariene și la care teste ECG cu activitate fizică, precum și stres cu ultrasunete și radioizotop. testele, nu au fost suficient de informative pentru a stabili diagnosticul. În plus, MSCT, o metodă de cercetare non-invazivă, este utilizată pentru screening-ul populației în scopul de a diagnostica stadiile inițiale ale bolii coronariene.

Angiografia coronariană selectivă este standardul de aur pentru diagnosticarea bolii coronariene. Implementarea lui pentru a diagnostica angina pectorală stabilă se recomandă:

Cu angina pectorală mai mult de clasa funcțională III și absența efectului unui tratament medicamentos cu drepturi depline;

Odată cu reluarea anginei pectorale după operații de revascularizare miocardică efectuate anterior (grefa bypass coronarian, angioplastie transluminală percutanată);

Cu un stop circulator anterior;

Aritmii ventriculare severe (episoade de TV susținută și nesusținută, PVC politopic frecvent etc.);

Pacienții care, pe baza unei evaluări clinice, au o probabilitate medie sau mare de existență a bolii coronariene, iar rezultatele utilizării metodelor neinvazive de cercetare au fost insuficient informative pentru a stabili un diagnostic sau au adus informații contradictorii.

Stratificarea riscului la pacienții cu angină de efort stabilă

În funcție de riscul de deces în următorul an, toți pacienții cu angină de efort stabilă sunt împărțiți în pacienți cu risc scăzut (risc de deces mai mic de 1%), înalt (risc de deces mai mare de 2%) și mediu (risc de deces). 1-2%).

O modalitate eficientă de stratificare a riscului de deces la pacienții cu angină de efort stabilă este o combinație între evaluarea clinică (severitatea anginei, frecvența atacurilor, modificările ECG de repaus) și rezultatele testelor de efort ECG (indicele de rulare Duke). Acesta din urmă se calculează folosind următoarea formulă:

Indicele Duke \u003d A--, unde A este durata activității fizice (min), B este abaterea maximă a segmentului SF(mm), C - indicele anginei pectorale.

Scorul indicelui anginei: 0 - fără angină, 1 - angina pectorală, 2 - angina are ca rezultat oprirea studiului.

Cu un indice de bandă de alergare Duke mai mare de +5, pacientul este clasificat ca cu risc scăzut, în timp ce rata de supraviețuire la patru ani este de 99%, iar probabilitatea anuală de deces este de 0,25%. Dacă valoarea indicelui benzii de alergare a lui Duke este în intervalul de la +4 la -10, atunci el este clasificat ca un grup de risc intermediar, iar rata de supraviețuire pe patru ani este de 95%, iar probabilitatea anuală de deces este de 1,25%. Dacă indicele benzii de alergare Duke este mai mic de -10, pacientul este clasificat ca un grup cu risc ridicat, rata de supraviețuire pe patru ani este de 79%, iar probabilitatea anuală de deces este mai mare de 5,0%.

Pacienților care, conform rezultatelor stratificării, au un risc intermediar și ridicat de deces, li se recomandă să se supună angiografiei coronariene pentru a decide oportunitatea efectuării revascularizării miocardice.

Trebuie remarcat faptul că rezultatele normale ale angiografiei coronariene indică doar absența unei îngustări semnificative a arterelor coronare mari și a ramurilor lor, în timp ce modificările arterelor mici (de ordinul al patrulea și al cincilea) pot rămâne nedetectabile. Această situație este tipică pentru pacienții cu așa-numitul IHD cu artere coronare normale. Această categorie include pacienții cu sindrom coronarian X și angină vasospastică (variantă) (angina Prinzmetal).

sindromul coronarian H. Deși nu există o definiție general acceptată a acestui sindrom, acesta se caracterizează prin triada clasică de caracteristici: crize de angină tipice induse de efort; rezultate pozitive ale unui test ECG sau alte teste cu activitate fizică și artere coronare nemodificate (conform angiografiei coronariene). Cea mai recunoscută cauză a sindromului coronarian X este apariția unor tulburări funcționale ale circulației coronariene la nivelul patului microcirculator în timpul stresului fizic sau emoțional. Cauzele posibile ale sindromului de durere și modificărilor ECG ischemice includ disfuncția endotelială cu vasodilatație coronariană inferioară și vasoconstricție coronariană excesivă în timpul efortului la nivelul microvasculaturii. Prognosticul este relativ favorabil.

Angina pectorală vasospastică (variantă, spontană). O trăsătură caracteristică a acestei forme de angină pectorală este apariția atacurilor anginoase tipice în repaus, în absența lor, în timpul stresului fizic și emoțional. Rareori, angina spontană este combinată cu angina de efort.

Dacă în timpul unui atac de angină pectorală spontană, pe ECG este înregistrată o creștere tranzitorie a segmentului SF, Acest tip de angină se numește angină Prinzmetal.

Cel mai adesea, crizele de angină spontană apar noaptea sau dimineața devreme, fără legătură cu stresul fizic sau emoțional, durează de la 5 la 15 minute și sunt eliminate prin administrarea de nitroglicerină timp de câteva minute.

În centrul anginei spontane se află un spasm al arterelor coronare normale sau alterate aterosclerotic. Mecanismul de dezvoltare a spasmului acestuia din urmă nu este pe deplin înțeles, dar hiperactivitatea elementelor musculare netede ale peretelui vascular și disfuncția endotelială pot juca un rol semnificativ în apariția acesteia.

În situații tipice, un atac de angină vasospastică este însoțit de o creștere tranzitorie a segmentului SF pe ECG, care reflectă apariția ischemiei miocardice transmurale, care dispare imediat după încetarea sindromului dureros și nu este însoțită de o creștere ulterioară a concentrației markerilor biochimici ai necrozei miocardice (troponina cardiacă T sau I, fracția CPK MB ), adică nu se termină cu dezvoltarea MI.

Angina vasospastică poate fi declanșată de fumat, răceală, hiperventilație, consum de droguri (cocaină) și tulburări electrolitice.

Pentru a demonstra apariția spasmului arterelor coronare și a confirma astfel în mod obiectiv existența anginei pectorale vasospastice, se folosește un test provocator cu introducerea acetilcolinei (mai rar, ergonovine) în arterele coronare în timpul angiografiei coronariene.

Prognosticul pentru pacienții cu angină vasospastică care apare pe fondul arterelor coronare nemodificate este relativ favorabil; riscul lor de deces nu depășește 0,5% pe an. La pacienții cu angină vasospastică pe fondul stenozelor semnificative hemodinamic ale arterelor coronare, prognosticul este mult mai grav.

Diagnosticare

La stabilirea diagnosticului de angină pectorală stabilă, sunt luate în considerare criteriile de diagnostic principale și suplimentare.

Criterii principale:

Atacurile de angină pectorală tipice naturii sindromului durerii (anamneză, observație);

Indicații fiabile ale unui IM anterior (antecedente, semne de anevrism cronic al inimii sau modificări cicatriciale pe ECG și conform ecografiei inimii);

Rezultate pozitive ale testelor ECG cu activitate fizică (test pe bandă de alergare, ergometrie bicicletă), teste de stres farmacologic (ecocardiografie de stres, scintigrafie de stres miocardic);

Rezultate pozitive ale angiografiei coronariene (stenoză semnificativă hemodinamic a arterelor coronare).

Criterii suplimentare de diagnostic:

Semne de insuficiență cardiacă cronică;

Tulburări de ritm cardiac și de conducere (în absența altor boli care le provoacă).

Formularea unui diagnostic clinic detaliat ar trebui să ia în considerare:

Declarație privind existența IHD (cu condiția să existe dovezi obiective ale prezenței sale);

Determinarea variantei clinice a IHD (deseori o combinație de două sau chiar trei variante este observată la un pacient; dacă un pacient este diagnosticat cu angină de efort stabilă, atunci clasa sa funcțională este indicată în conformitate cu clasificarea Societății Canadei de Cardiovasculare; 1979);

Natura tulburărilor de ritm și conducere (dacă există);

Dacă este detectată insuficiența cardiacă cronică, severitatea acesteia (conform clasificării New York Heart Association și N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Localizarea principală a aterosclerozei (absența aterosclerozei coronariene cu dovezi convingătoare conform angiografiei coronariene se reflectă în mod necesar în diagnostic);

La detectare - AH (inclusiv GB care indică stadiul cursului);

Când este detectat - diabet zaharat;

Alte boli de fond și concomitente.

Tratament

Principalele obiective ale tratamentului pacienților cu angină pectorală stabilă:

Creșterea speranței de viață a pacienților prin reducerea riscului de IM și moarte subită;

Îmbunătățirea calității vieții prin reducerea severității simptomelor clinice ale bolii.

Puteți atinge aceste obiective cu ajutorul unei aplicații combinate:

Măsuri de impact non-medicament care vizează corectarea factorilor de risc existenți pentru boala coronariană;

Tratament medical si chirurgical.

Având în vedere prognosticul relativ favorabil la pacienții cu angină pectorală stabilă, pentru majoritatea pacienților, tratamentul medicamentos este considerat o alternativă reală la metodele intervenționale (angioplastie coronariană cu balon și stentarea arterei coronare) și chirurgicale (bypass-ul coronarian, etc.).

Utilizarea metodelor intervenționale și chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu angină pectorală stabilă este justificată la pacienții cu risc ridicat de dezvoltare a infarctului miocardic și a morții subite, precum și la persoanele la care tratamentul medicamentos cu drepturi depline nu este suficient de eficient.

Corectarea factorilor de risc trebuie efectuată la toți pacienții și în orice stadiu al dezvoltării bolii.

Fumatul este un factor de risc important pentru dezvoltarea bolii coronariene, de aceea este necesar să se realizeze un refuz stabil al pacienților de la aceasta. Adesea, acest lucru necesită participarea unui psiholog sau psihoterapeut calificat. O asistență semnificativă poate fi oferită prin utilizarea preparatelor care conțin nicotină (nicotină) sub formă de plasturi pentru piele, gume de mestecat și sub formă de inhalator cu muștiuc (cel mai de preferat, deoarece simulează actul de fumat).

Este recomandabil să schimbați natura alimentației, concentrându-vă pe așa-numita dietă mediteraneană, care se bazează pe legume, fructe, pește și păsări de curte. În hiperlipidemie (profilul lipidic trebuie evaluat la toți pacienții cu angină pectorală), aderarea la o dietă strictă hipolipemiantă devine deosebit de importantă. Concentrația de colesterol total trebuie menținută la un nivel sub 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - mai puțin de 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Alegerea medicamentelor pentru terapia hipolipemiantă depinde de profilul lipidic, dar în majoritatea cazurilor se preferă medicamentele din grupul statinelor (simvastatină, atorvastatină, rosuvastatină), luând în considerare efectul pozitiv dovedit asupra prognosticului la pacienții cu IHD.

Pacienții cu angină pectorală ar trebui să mențină cu siguranță o activitate fizică fezabilă, deoarece aceasta poate ajuta la creșterea toleranței la efort, precum și la normalizarea tensiunii arteriale, a concentrației lipidelor, la îmbunătățirea toleranței la glucoză și a sensibilității la insulină. De asemenea, va ajuta la reducerea excesului de greutate corporală.

De o importanță deosebită este tratamentul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat concomitent, care sunt factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene. Nu trebuie să ne străduim doar să atingeți tensiunea arterială țintă, ci și să încercați să utilizați medicamente care au simultan activitate antihipertensivă și antianginoasă (beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu). La pacienții cu diabet zaharat, utilizarea inhibitorilor ECA, blocante lente ale canalelor de calciu și beta-blocante foarte selective cu proprietăți vasodilatatoare (nebivolol) este cea mai justificată.

Tratament medical

Există două direcții principale de tratament medical al anginei pectorale stabile:

Tratament pentru prevenirea IM și deces;

Tratamentul urmărește reducerea ischemiei miocardice și a severității semnelor clinice ale bolii.

Prima direcție include utilizarea de medicamente antiplachetare, beta-blocante, statine și inhibitori ai ECA.

A doua direcție include utilizarea beta-blocantelor, nitraților, blocantelor canalelor lente de calciu și citoprotectorilor.

Toți pacienții cu angină pectorală trebuie sfătuiți să folosească nitrați cu acțiune scurtă pentru a opri crizele anginoase emergente. Pacienții trebuie să aibă întotdeauna la ei unul sau altul preparat cu acțiune scurtă care conține nitro. În mod tradițional, tabletele de nitroglicerină sunt utilizate în acest scop, dar sunt mici, adesea se sfărâmă și, prin urmare, utilizarea lor este adesea dificilă (în special la pacienții vârstnici și la pacienții cu tulburări motorii). Mai convenabil sunt nitrații cu acțiune scurtă sub formă de aerosoli în doză măsurată (dinitrat de izosorbid, isomak), care sunt pulverizați în cavitatea bucală. Alternativ, se pot folosi tablete de dinitrat de izosorbid de 10 mg, care sunt utilizate similar nitroglicerinei (sublingual). Trebuie amintit că efectul în acest caz apare ceva mai târziu (după 10-15 minute), dar durează și mai mult (până la 1,5 ore). Este adesea util să luați dinitrat de izosorbid în avans înainte de creșterea stresului fizic și (sau) emoțional planificat. Este important să se explice pacienților necesitatea înlocuirii în timp util a ambalajului medicamentului chiar înainte de data expirării, precum și pericolul aportului repetat necontrolat de nitrați cu acțiune scurtă, care este plin de dezvoltarea hipotensiunii și indică o eficacitate insuficientă a terapia antianginoasă în general.

Tratament pentru prevenirea infarctului miocardic și a decesului

Toți pacienții cu angină pectorală, în absența contraindicațiilor, ar trebui să primească acid acetilsalicilic în doză de 75-160 mg/zi (doza optimă este de 100 mg/zi), ceea ce reduce riscul relativ de apariție a IM și moarte subită cu cel putin 30%. Principalele contraindicații pentru utilizarea medicamentului: ulcer peptic, gastrită erozivă, duodenită. În astfel de cazuri, este posibil să utilizați clopidogrel.

În tratamentul anginei pectorale, beta-blocantele sunt utilizate pe scară largă. Îmbunătățirea prognosticului lor în timpul administrării acestor medicamente este asociată cu un risc redus de IM și deces. Se recomandă în mod special numirea de beta-blocante pentru pacienții cu angină pectorală care au avut IM, deoarece s-a demonstrat că aceste medicamente reduc riscul relativ de IM și deces cu 30-35%.

În tratamentul anginei pectorale, se preferă beta-blocantele cardioselective. Cele mai utilizate medicamente sunt metoprololul (50-200 mg/zi), bisoprololul (2,5-5 mg/zi), carvedilolul (25-50 mg/zi), betaxololul (10-40 mg/zi) etc. Atenololul este utilizat mult mai rar (100-200 mg/zi), în timp ce o doză adecvată de beta-blocante este considerată a fi cea la care este posibil să se realizeze o scădere a frecvenței cardiace în repaus la 50-60 pe minut. .

Propranololul beta-blocant neselectiv este încă utilizat la o doză de 40-200 mg/zi, dar pacienții îl tolerează de obicei mai rău. În plus, medicamentul necesită 3-4 doze, ceea ce reduce aderența pacienților la tratament.

Principalele reacții adverse în timpul tratamentului cu beta-blocante: bradicardie, tulburări de conducere atrioventriculară, hipotensiune arterială, deteriorare a toleranței la efort, bronhospasm și disfuncție erectilă.

Utilizarea beta-blocantelor trebuie evitată la pacienții cu obstrucție bronșică (în special la astm bronșic slab controlat), boală arterială periferică și diabet zaharat. Într-un număr de astfel de cazuri, este posibil să se utilizeze astfel de beta-blocante extrem de selective precum metoprololul și bisoprololul, dar acest lucru trebuie făcut cu precauție extremă. Cea mai sigură utilizare a medicamentelor care au capacitatea de a vasodilatare periferică prin modularea eliberării de oxid nitric, în special nebivolol și carvedilol.

Trebuie acordată atenție utilizării beta-blocantelor la pacienții cu angină pectorală cu insuficiență cardiacă cronică concomitentă. Într-o astfel de situație, se recomandă utilizarea metoprololului, bisoprololului, carvedilolului și nebivololului.

Tratamentul cu beta-blocante la pacienții cu angină pectorală pe fondul insuficienței cardiace cronice trebuie început cu utilizarea de doze mici și numai pe fondul unui aport adecvat de inhibitori ai ECA și diuretice și, la început, este firesc să ne așteptăm la o anumită agravare. a simptomelor de insuficiență cardiacă.

Pacienților cu angină pectorală stabilă cu niveluri crescute de colesterol, LDL și trigliceride în sânge li se recomandă tratament pe termen lung cu statine, care reduce riscul relativ de IM și deces cu 20-40%.

Pacienților cu angină pectorală stabilă, indiferent de existența hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace și diabetului zaharat, li se recomandă tratament de lungă durată cu unul dintre cei doi inhibitori ECA - ramipril sau perindopril. Aceste medicamente își reduc, de asemenea, șansele de a dezvolta infarct miocardic și deces cu 20%. Acest efect nu este considerat dependent de clasă, deoarece alți reprezentanți ai inhibitorilor ECA în studii clinice mari nu au demonstrat această capacitate.

Tratament care vizează reducerea ischemiei miocardice și a severității semnelor clinice ale bolii

Pentru a preveni atacurile de angină pectorală, se folosesc în mod tradițional medicamentele hemodinamice, care, prin afectarea parametrilor hemodinamicii centrale, reduc cererea miocardică de oxigen sau măresc livrarea acesteia. Sunt utilizate trei grupe principale de medicamente: blocante beta-adrenergice, blocante lente ale canalelor de calciu și nitrați prelungiți.

Blocante lente ale canalelor de calciu sunt utilizate în tratamentul anginei pectorale în cazurile în care este imposibil să se utilizeze beta-blocante sau în combinație cu acestea din urmă pentru a spori efectul antianginos. Efectul pozitiv al tratamentului lor asupra speranței de viață a pacienților cu angină pectorală stabilă nu a fost dovedit. Cei mai preferați agenți non-dihidropiridinici sunt verapamilul (120-320 mg/zi) și forma sa prelungită izoptin CP 240, precum și diltiazem (120-320 mg/zi).

Pentru tratamentul pacienților cu angină pectorală stabilă, dihidropiridinele cu acțiune scurtă (nifedipină) și dihidropiridinele cu acțiune lungă de a doua și a treia generație (amlodipină, felodipină etc.) nu trebuie utilizate.

La pacienții cu angină de efort stabilă, nitrații cu acțiune prelungită sunt utilizați pe scară largă ca medicamente care reduc gradul de ischemie miocardică și severitatea semnelor clinice ale anginei pectorale. Trebuie amintit că această clasă de agenți antianginosi nu afectează speranța de viață a pacienților cu angină stabilă. În acest scop se utilizează dinitrat de izosorbid (40-240 mg/zi) și mononitrat de izosorbid (40-240 mg/zi). Aceste medicamente sunt mai bine tolerate de către pacienți, produc dureri de cap într-o măsură mai mică. Utilizarea acarianului sustak, sustak forte și tetranitrat de pentaeritritil nu este justificată din cauza eficienței scăzute și a inconvenientului de utilizare (doze multiple).

Principalele efecte secundare ale tratamentului cu nitrați: cefalee, hipotensiune arterială, înroșire a pielii, uneori sincopă. Dezavantajele semnificative ale acestei clase de medicamente includ dezvoltarea toleranței, care poate fi depășită prin retragerea temporară a acestor medicamente. Este posibil să se evite dezvoltarea toleranței la nitrați prin dozare rațională, oferind un „interval fără nitrați” de cel puțin 8 ore (de obicei noaptea).

Cu o toleranță slabă la nitrați, este posibil să se prescrie molsidomină în doză de 2-24 mg / zi (în special la pacienții cu boli pulmonare concomitente, cor pulmonar).

Adesea, în procesul de tratare a anginei pectorale, nu este posibil să obțineți succes cu monoterapie. În astfel de cazuri, este recomandabil să se utilizeze combinații de agenți antianginosi cu diferite mecanisme de acțiune. Cele mai raționale combinații sunt: ​​beta-blocante + nitrați, beta-blocante + blocante lente ale canalelor de calciu (dihidropiridină), blocante lente ale canalelor de calciu + nitrați, beta-blocante + blocante lente ale canalelor de calciu + nitrați. Este imposibil să combinați medicamente din aceeași clasă din cauza ineficienței și a riscului de reacții adverse în creștere. Se recomandă prudență la combinarea beta-blocantelor cu verapamil sau diltiazem, deoarece probabilitatea tulburărilor de conducere și a disfuncției ventriculare stângi crește brusc.

Deși terapia antianginoasă combinată este utilizată peste tot, eficacitatea sa nu este întotdeauna suficientă. Poate fi îmbunătățită prin adăugarea de medicamente metabolice la tratament: trimetazidină, nicorandil sau blocantul curentului ionic al stimulatorului cardiac al nodului sinusal Ir ivabradină. Trimetazidina este un medicament citoprotector metabolic care și-a dovedit eficacitatea antianginoasă. Cel mai important avantaj al trimetazidinei este absența oricărui efect asupra hemodinamicii. De asemenea, nu afectează automatismul și conductivitatea, nu agravează bradicardia. Trimetazidina este de obicei foarte bine tolerată de către pacienți. Se prescrie în doză de 20 mg de 3 ori pe zi în timpul meselor. În prezent, se utilizează o nouă formă de dozare de trimetazidină - preductal MB *, care face posibilă menținerea unei eficacități antianginoase constante a medicamentului timp de 24 de ore (un comprimat de medicament, care se ia de 2 ori pe zi, conține 35 mg de trimetazidină).

Pacienților cu sindrom coronarian X li se recomandă să utilizeze nitrați cu acțiune prelungită, beta-blocante și blocante lente ale canalelor de calciu ca monoterapie sau combinație a acestora. În cazul hiperlipidemiei, este indicat să se prescrie statine, iar pentru hipertensiune, inhibitori ECA. Cu o eficacitate insuficientă, pot fi utilizate medicamente metabolice (nicorandil, trimetazidină).

Tratamentul pacienților cu angină pectorală variantă (vasospastică) constă în excluderea factorilor provocatori (fumatul, consumul de cocaină etc.) și utilizarea unor medicamente precum blocante lente ale canalelor de calciu (verapamil în doză de până la 480 mg/zi, diltiazem). în doză de până la 260 mg/zi).zile, nifedipină în doză de până la 120 mg/zi) și nitrați prelungit.

Revascularizare miocardică.În prezent, există două metode de revascularizare miocardică (inclusiv la pacienții cu angină de efort stabilă): chirurgicală (bypass-ul coronarian) și intervențională (angioplastia coronariană percutanată și stentarea arterei coronare).

Alegerea strategiei de tratament la pacienții cu angină de efort stabilă este o sarcină destul de dificilă. Ar trebui rezolvată strict individual și să țină cont de mulți factori: tabloul clinic, severitatea și extinderea zonelor de ischemie miocardică în funcție de testele de stres, severitatea, localizarea și prevalența leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare conform angiografiei coronariene, dorința a pacientului însuși și multe altele.

Atunci când se alege o strategie de tratament pentru pacienții cu angină pectorală stabilă, trebuie amintit că studiile clinice recente care compară rezultatele imediate și pe termen lung ale tratamentului medical optim și revascularizarea miocardică la pacienții cu angină pectorală stabilă au arătat că supraviețuirea la cinci ani nu depinde pe strategia aleasă, dar calitatea vieții (frecvența și severitatea crizelor de angină) a fost semnificativ mai bună la pacienții care au suferit revascularizare miocardică.

Indicații clinice pentru revascularizarea miocardică la pacienții cu angină de efort stabilă:

Ineficacitatea tratamentului medicamentos optim, în care calitatea vieții nu se potrivește pacientului;

Rezultatele utilizării metodelor de examinare neinvazive, indicând faptul că un volum mare de miocard care suferă ischemie este în pericol;

Probabilitate mare de succes a revascularizării miocardice cu un risc acceptabil de mortalitate imediată și pe termen lung;

O alegere conștientă de către pacient a unei metode chirurgicale de tratament, ținând cont de informațiile sale complete despre posibilele riscuri ale intervenției.

În același timp, există anumite indicații pentru revascularizarea miocardică pentru a îmbunătăți prognosticul IM. Ele sunt asociate în primul rând cu severitatea, prevalența și localizarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare, care sunt determinate cu ajutorul angiografiei coronariene.

Angioplastia coronariană percutanată și stentarea sunt recomandate pentru:

Stenoza severă (>=75%) a unei artere coronare la pacienții cu angină pectorală clasa funcțională I-IV și eșecul tratamentului medical optim;

Stenoză severă (>=75%) a mai multor artere coronare la pacienții cu angină pectorală de clasă funcțională I-IV (fără diabet zaharat) și ineficacitatea tratamentului medicamentos optim.

Cu angină pectorală de clasă funcțională I-IV la pacienții cu stenoză semnificativă hemodinamic (> 50%) a trunchiului arterei coronare stângi sau echivalentul acesteia (stenoză pronunțată (> = 75%) a orificiilor sau părților proximale ale interventricularului anterior și circumflexului artera);

Angina pectorală clasa funcțională I-IV și ineficacitatea tratamentului medicamentos optim la pacienții cu stenoză severă (> 75%) a tuturor celor trei artere coronare (interventriculară anterioară, circumflexă și dreaptă), în special secțiunile proximale ale acestora, precum și în diabet zaharat, stânga. disfuncție ventriculară și arie mare dovedită în mod obiectiv de ischemie miocardică.

Prognoza

Prognosticul depinde de rezultatele stratificării riscului. La majoritatea pacienților, este relativ favorabil, dar trebuie întotdeauna evaluat cu prudență, deoarece evoluția cronică a bolii se poate agrava brusc, poate fi complicată de dezvoltarea IM și, uneori, de moarte subită.

Prevenirea

Prevenția primară se reduce la prevenirea aterosclerozei. Prevenția secundară ar trebui să vizeze tratamentul rațional anti-aterosclerotic și ameliorarea optimă a durerii, aritmiilor și insuficienței cardiace.



Articole similare