Objawy uszkodzenia płata potylicznego mózgu. Uszkodzenie półkul mózgowych

Strefa TPO (kora regionu ciemieniowo-skroniowo-potylicznego) to strefa trzeciorzędowa:

Niemożność postrzegania informacji jako całości

Agrafia (zwłaszcza kopiowanie tekstu)

Aleksja

Akalkulia - naruszenie liczenia

Afazja semantyczna jest naruszeniem rozumienia złożonych słów logiczno-gramatycznych. Konstrukcje (jeśli dotyczy to lewej strony kręgosłupa)

Afazja amnestyczna (z uszkodzeniem lewej strony kręgosłupa) – albo tym, co pisze, albo tym, co wycina

Apraksja przestrzenno-konstruktywna, agnozja przestrzenno-wizualna (z uszkodzeniem p.sh.)

Zespoły charakterystyczne dla zmian p.sh.:

Agnozja twarzy, amuzja

Autotopognozja – naruszenie diagramu ciała

Anozognozja to niedocenianie lub ignorowanie własnej wady lub choroby. Pokonaj p.sh - nie ma on kończyn.

Objawy uszkodzenia płatów potylicznych i ciemieniowych mózgu

Uszkodzenia w płatach potylicznym i ciemieniowym mózgu klasyfikuje się jako zaburzenia ogniskowe funkcjonowanie mózgu i charakteryzują się zespołem objawów, które dają wyobrażenie o lokalizacji zmiany chorobowej i jakie funkcje mózgu są zaburzone. W przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego mózgu rozróżnia się następujące ogniska lokalizacji zmian: wrażliwy postcentralny obszar kory mózgowej, zakręt kątowy półkuli dominującej, zakręt ciemieniowy półkuli subdominującej. Każda zmiana charakteryzuje się odpowiednimi oznakami lub symptomami: dysfunkcją rozróżniania sensorycznego (w tym astereognozją - zaburzenie dotyku, wyrażający się w trudnościach w rozpoznawaniu obiektów za pomocą dotyku; upośledzona zdolność różnicowania jednocześnie napływających bodźców), zaburzenia mowy w postaci agrafii (patrz pyt. 22), zaburzenia liczenia w postaci akalkulii, aleksji i innych objawów. W większości przypadków przy uszkodzeniu zakrętu kątowego półkuli dominującej obserwuje się agnozję palców (utrata umiejętności rozróżniania i nazywania palców), a także utratę lub częściowe upośledzenie zdolności rozróżniania lewej i prawej strony. Kiedy zakręt ciemieniowy półkuli subdominalnej jest uszkodzony, obserwuje się apraksję (patrz pytanie 53), naruszenie świadomości deficytu reakcje motoryczne, zmniejszenie percepcja wzrokowa(kontralateralny). Zasadniczo, gdy płat ciemieniowy mózgu jest uszkodzony, wrażliwość korowa jest narażona na procesy patologiczne. Naruszenie różnicowania dotykowego następuje na tle trudności w rozpoznawaniu siebie w przestrzeni. Objawy uszkodzenia obszaru ciemieniowego mózgu dzieli się na dwa zespoły: zespół upośledzonej syntezy somatosensorycznej doprowadzającej i zespół upośledzonej syntezy przestrzennej. Na tle wymienionych różnic sensorycznych czasami obserwuje się afazję ruchową aferentną i somatoagnozję (zaburzoną świadomość budowy ciała). Hemisomatoagnozję (utratę orientacji lewej strony budowy ciała) obserwuje się częściej niż upośledzenie rozpoznawania prawej strony. Somatoagnozja może objawiać się wyimaginowanymi obrazami somatycznymi (efekt wielokończynowy, fałszywe uczucie zmniejszenie lub powiększenie tej lub innej części ciała i inne objawy).

Uszkodzenie płata potylicznego mózgu wpływa bezpośrednio na analizatory wizualne. Jeśli zmiana jest zlokalizowana w korze płata potylicznego w dolnej części za bruzdą kalkarynową, obserwuje się hemianopię górną kontralateralną (lub kwadrantanopię - czyli zmianę prawej okolicy ciemieniowej (ciemieniowej), w tym przypadku hemianopię jednostronną) . Hemianopsja to utrata połowy pola widzenia. Hemianopsja kontralateralna może być spowodowana zmianą chorobową płat skroniowy(patrz pytanie 23), czy proces patologiczny wpływa na ścieżki wzrokowe z kory mózgowej. Jeśli uszkodzenie kory płata potylicznego wpływa na drogi wzrokowe lub jest zlokalizowane powyżej bruzdy kalkarynowej, obserwuje się również hemianopsję po przeciwnej stronie, ale o mniejszym nasileniu. Obustronne (obustronne) zmiany płata potylicznego powodują ślepotę korową (znaczne zwężenie pola widzenia). W większości przypadków pacjent nie identyfikuje swojej dysfunkcji wzroku. Procesy patologiczne u podstawy lewego płata potylicznego (w niektórych przypadkach zmiana dotyczy sąsiednich obszarów okolicy skroniowej i ciemieniowej) wywołują zaburzenia w postaci aleksii agnostycznej (utrata percepcji i nazywania poszczególnych liter).

W przypadku uszkodzenia płatów skroniowych mózgu rozróżnia się następujące ogniska i lokalizację zaburzeń: zakręt górny półkuli dominującej (czasami w połączeniu z uszkodzeniem dolnego zakrętu ciemieniowego); obustronna kora słuchowa; region hipokampa; podział kory środkowo-podstawnej mózgu.

Regiony doczesne są bezpośrednio zaangażowane w funkcjonowanie emocji, pamięci i potrzeb człowieka. Dlatego kiedy procesy patologiczne w płatach skroniowych mózgu objawy dotyczą zaburzeń funkcji akustyczno-percepcji i innych (np. agnozja akustyczna (patrz pytanie 52), afazja sensoryczna (patrz pytanie 22)). Pojawiają się wady w rozróżnianiu wszelkich dźwięków, głosów ze względu na płeć i wiek. Amusję ekspresyjną i efektowną obserwuje się jako rodzaj agnozji słuchowej, wyrażającej się naruszeniem umiejętności rozróżniania i identyfikowania muzyki, postrzegania nut i wykonywania melodii. Z reguły objawom tym towarzyszą wady w postrzeganiu rytmów i ich powtarzaniu. Dysfunkcje w percepcji (w tym mowy czy podczas samodzielnego czytania) wpływają na zniekształcenie semantycznego rozumienia tego, co się słyszy i czyta. Zespół neuropsychologiczny obejmuje upośledzenie pamięci (patrz pytanie 51), szczególnie objawiające się, gdy pacjentowi zostanie na krótko przerwana lub rozproszona w momencie percepcji ważna informacja, rozmowa. Zaburzone jest postrzeganie świadomości dotyczącej zdarzeń przeszłych, teraźniejszych i przyszłych, związanych bezpośrednio z osobą chorą. Zaburzenia orientacji w przestrzeni i napady nieobecności, zaburzenia świadomości (na przykład obecność zjawiska deja vu), uszkodzenie przyśrodkowych części płatów skroniowych powodują naruszenie sfery psycho-emocjonalnej, wyrażone dominacją negatywne emocje(paroksyzm strachu, niepokoju), stan depresji. W niektórych przypadkach (z uszkodzeniem kory środkowo-podstawnej mózgu) obserwuje się zespół Kluvera-Bucy'ego, obejmujący stan euforii i niewystarczającą reakcję emocjonalną na tle wolności psychicznej i rozhamowania. Objawom psycho-emocjonalnym często towarzyszą kryzysy wegetatywne, hiperseksualność i uczucia ciągły głód. Z reguły pacjenci są świadomi naruszeń funkcji akustyczno-percepcyjnych, rekompensując je chęcią zarejestrowania informacji, ale bezpośrednie zapamiętywanie spowalnia, podobnie jak objętość możliwego zapamiętywania.

W przypadku wykrycia objawów zmian czołowych, płat skroniowy mózgu, należy to wziąć pod uwagę lewa półkula(w przeciwieństwie do tego właściwego) będzie miał więcej ciężkie objawy. Do badania neuropsychologicznego należy dołączyć indywidualną informację o cechach osobowych pacjenta.

Zniszczenie strefa projekcyjna analizator (cuneus gyrus lingualis i głębokie części bruzdy piętowej) pociąga za sobą pojawienie się hemianopii o tej samej nazwie. Łagodniejszy stopień uszkodzenia nie powoduje całkowitej hemianopsji. Zaburzenia krwiotwórcze mogą być częściowe. Zatem przy uszkodzeniu klina wypadają tylko dolne ćwiartki pól widzenia, a zmiany w zakręcie językowym powodują hemianopię górnego kwadrantu.

W przypadku zmian korowych (potylicznych) zwykle zachowane są centralne pola widzenia, co odróżnia je od uszkodzeń dróg wzrokowych (tr. Opticus). Uszkodzenia na zewnętrznych powierzchniach płatów potylicznych prowadzą nie do ślepoty, ale do agnozji wzrokowej – niemożności rozpoznawania obiektów na podstawie ich obrazów wzrokowych. Zmiany na granicy płata potylicznego z płatem ciemieniowym powodują aleksję (brak rozumienia języka pisanego) i akalkulię (upośledzenie obliczeń).

Może wystąpić ataksja kontralateralna (dysfunkcja drogi potyliczno-mostowo-móżdżkowej), zaburzenia połączonego ruchu gałek ocznych, zmiany szerokości źrenic i zaburzenia akomodacji.

Podrażnienie wewnętrznej powierzchni płata potylicznego powoduje pojawienie się prostych wrażeń wzrokowych (fotomów) - błysków światła, błyskawic, kolorowych iskier itp. Bardziej złożone wrażenia wzrokowe (takie jak obrazy kinowe) pojawiają się, gdy zewnętrzne powierzchnie płatów potylicznych są zirytowani.

Inne zaburzenie występuje, gdy dotknięte są płaty potyliczne - metamorfopsja (zniekształcone postrzeganie kształtu widoczne obiekty- ich kontury wydają się połamane, zakrzywione, wydają się zbyt małe - mikropsja - lub odwrotnie, zbyt duże - makropsja). Najprawdopodobniej wystąpienie takich zniekształconych percepcji zależy od zakłócenia wspólnej pracy analizatorów wzrokowych i statokinestetycznych.

Zespoły lokalnego uszkodzenia płatów potylicznych

I. Przekroje środkowe

1. Wady pola widzenia
2. Agnozja wizualna
3. Halucynacje wzrokowe
4. Alexia bez agrafii
5. Zespół Antona (zaprzeczanie ślepocie)

II. Przekroje boczne (wypukłe).

1. Alexia z agrafią
2. Naruszenie oczopląsu optokinetycznego
3. Ipsilateralne pogorszenie ruchów pościgowych gałki ocznej.

III. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla potylicznej lokalizacji ognisk padaczkowych

I. Przekroje środkowe.

Uszkodzenia płatów potylicznych zwykle prowadzą do różnorodnych zaburzeń widzenia w postaci upośledzenia pola widzenia, w tym hemianopsji, agnozji wzrokowej („ślepoty korowej”) i halucynacji wzrokowych.

Rozległe uszkodzenie wewnętrznej (przyśrodkowej) powierzchni płata potylicznego w obszarze fissurae calcarinae prowadzi w typowych przypadkach do utraty przeciwnych pól widzenia obu oczu, czyli do rozwoju całkowitej hemianopii o tej samej nazwie. Miejscowe uszkodzenie powyżej fissurae calcarinae, to znaczy w obszarze klina, prowadzi do hemianopsji kwadrantowej przeciwległych dolnych ćwiartek; z lokalną zmianą poniżej tego rowka (gyrus lingualis) wypadają pola przeciwległych górnych ćwiartek. Jeszcze mniejsze zmiany prowadzą do pojawienia się mroczków w przeciwległych polach widzenia (w obu polach widzenia oraz w ćwiartkach o tej samej nazwie). Wrażenia barwne w przeciwnych polach widzenia wypadają wcześniej, dlatego badanie pól widzenia nie tylko dla kolorów białych, ale także niebieskich i czerwonych wczesne stadia niektóre choroby stają się ważne.

Obustronne zmiany na przyśrodkowych powierzchniach płata potylicznego nadal rzadko prowadzą do całkowitej ślepoty: zwykle zostaje zachowane tzw. widzenie centralne lub plamkowe.

Agnozja wzrokowa w postaci rozszerzonej jest mniej powszechna i jest bardziej typowa dla obustronnych uszkodzeń płata potylicznego. Co więcej, pacjent nie jest ślepy w dosłownym tego słowa znaczeniu; widzi wszystkie obiekty, ale traci zdolność ich rozpoznawania. Charakter zaburzeń widzenia w takich przypadkach jest bardzo zmienny. Możliwa jest obustronna homonimiczna hemianopia. Źrenice, ich reakcje odruchowe i dno pozostają w normie.

Pacjent przestaje także rozpoznawać to, co jest napisane, czyli rozwija się aleksja (częściowa lub całkowita niezdolność do czytania). Alexia występuje w dwóch głównych postaciach: „czysta aleksja” (lub aleksja bez agrafii) i aleksja z agrafią. „Czysta aleksja” rozwija się w przypadku uszkodzenia powierzchnia środkowa płat potyliczny, który przerywa połączenia między korą wzrokową a lewym (dominującym) obszarem skroniowo-ciemieniowym. Zwykle są to uszkodzenia zlokalizowane z tyłu i poniżej róg tylny komora boczna. W „czystej aleksii” ostrość wzroku jest prawidłowa u większości pacjentów, chociaż może wystąpić hemianopsja kwadrantowa lub całkowita hemianopsja. Bodźce niewerbalne (wszelkie inne przedmioty i twarze) można normalnie rozpoznać. Aleksja z agrafią jest charakterystyczna dla uszkodzenia wypukłej powierzchni płata potylicznego, bliżej płata skroniowego i objawia się nie tylko zaburzeniami czytania, ale także wadami pisania, co najczęściej stwierdza się u pacjentów z różne formy afazja.

Halucynacje wzrokowe mogą mieć charakter prostych zdjęć lub bardziej złożonych obrazów wzrokowych (te ostatnie częściej towarzyszą podrażnieniu bocznych części kory płata potylicznego) i mogą być obserwowane samodzielnie lub w formie aury atak padaczki. Ignorowanie lub zaprzeczanie ślepocie (anozognozji) u niektórych pacjentów z agnozją wzrokową (ślepotą korową) nazywa się zespołem Antona. Pacjenci z zespołem Antona konfabulują swoje otoczenie wzrokowe i nie chcą przyznać się do swojej wady wzroku. Zespół Antona występuje częściej w ślepocie korowej pochodzenia naczyniowego.

Ogólnie przyczyny ślepoty korowej urozmaicony; opisywano ją w chorobach naczyniowych (udar, powikłania angiografii), zakaźnych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu), zwyrodnieniowych (zespół MELAS, choroba Leigha, adrenoleukodystrofia, leukodystrofia metochromatyczna, choroba Creutzfeldta-Jakoba), immunologicznych ( stwardnienie rozsiane, podostre stwardniające zapalenie mózgu), metaboliczne (hipoglikemia, zatrucie tlenkiem węgla, mocznica, hemodializa), toksyczne (rtęć, ołów, etanol), jatrogenne (winkrystyna) i inne stany patologiczne(przejściowe zjawisko napadowe lub ponapadowe, rzucawka, wodogłowie, guz mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, porażenie prądem, porfiria, obrzęk mózgu).

II. Podziały boczne.

Uszkodzeniu bocznych (wypukłych) części płata potylicznego mogą również towarzyszyć zmiany w oczopląsie optokinetycznym i pogorszenie ruchów gałek ocznych, co objawia się specjalnymi studia instrumentalne. Może to prowadzić do rozległego uszkodzenia kory potylicznej z częściowym zajęciem płata ciemieniowego specjalne formularze metamorfoza, w tym palinopsja(utrwalanie obrazu wizualnego), allestezja(fałszywa orientacja obiektu w przestrzeni), podwójne widzenie jednooczne Lub triplopia i nawet poliopia(jeden obiekt jest postrzegany jako dwa lub więcej). W tych przypadkach możliwe są również zjawiska takie jak pogorszenie pamięci na bodźce wzrokowe, pogorszenie pamięci topograficznej, problemy z orientacją wzrokowo-przestrzenną.

Prozopagnozja (upośledzone rozpoznawanie twarzy) może być spowodowana obustronnymi zmianami potyliczno-ciemieniowymi. Jednostronny ataksja wzrokowa po stronie przeciwnej do zmiany ciemieniowo-potylicznej można zaobserwować samodzielnie, bez innych składników zespołu Balinta.

Achromatopsja kolorów objawia się naruszeniem rozpoznawania odcieni kolorów ( uszkodzenie tylne prawa półkula).

Lista głównych zespoły neurologiczne z uszkodzeniem płata potylicznego wygląda to tak.

Dowolny (prawy lub lewy) płat potyliczny.

1. Kontrastronna homonimiczna wada pola widzenia: mroczek, hemianopsja, hemianopsja kwadrantowa.
2. Jednostronna ataksja wzrokowa

Niedominujący (prawy) płat potyliczny.

1. Agnozja kolorów
2. Zaburzenia wzroku i oka (seryjne zaburzenia ruchu gałek ocznych)
3. Pogorszenie orientacji wzrokowej
4. Pogorszenie pamięci topograficznej

Dominujący (lewy) płat potyliczny.

1. Anomia kolorystyczna (niezdolność do prawidłowego nazywania kolorów)
2. Alexia bez agrafii (z uszkodzeniem tylnych części ciała modzelowatego)

Oba płaty potyliczne

1. Mroczki obustronne
2. Ślepota korowa
3. Zespół Antona.
4. Syndrom Balinta
5. Różne rodzaje agnozji wzrokowej (przedmioty, twarze, kolory).

III. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla potylicznej lokalizacji ognisk padaczkowych.

Napadom potylicznym towarzyszą elementarne obrazy wizualne (fotomy), a także zjawiska negatywne (mroczek, hemianopsja, ślepota). Bardziej złożone halucynacje są związane z rozprzestrzenianiem się wyładowania padaczkowego na obszar ciemieniowy lub skroniowy. Szybkie, wymuszone mruganie na początku napadu może być oznaką potylicznego ogniska padaczkowego. Czasami po halucynacjach wzrokowych następuje obrót głowy i oczu w przeciwnym kierunku (zajęcie przeciwległej okolicy ciemieniowo-potylicznej). Rozprzestrzenianie się wyładowań konwulsyjnych w okolicy skroniowej może prowadzić do złożonych napadów częściowych, a ich „wpływanie” do płata ciemieniowego może powodować różne zjawiska somatosensoryczne. Czasami wyładowania konwulsyjne z płata potylicznego rozprzestrzeniają się do przedniego zakrętu centralnego lub dodatkowego obszaru motorycznego z odpowiednim obraz kliniczny, co utrudnia prawidłową lokalizację ogniska padaczkowego.

W przypadkach uszkodzenia lewego płata potylicznego opisywano padaczkowe napadowe skośne skrzywienie oczu (epileptyczne odchylenie skośne) z oczopląsem.

W związku z tym występują następujące zjawiska padaczkowe potyliczne:

1. Elementarne napady wzrokowe (większość wspólna opcja) ze zdjęciami lub negatywnymi zjawiskami wizualnymi.
2. Złudzenia percepcyjne (poliopsja, metamorfopsja).
3. Autoskopia.
4. Wersyjne ruchy głowy i oczu.
5. Szybkie wymuszone mruganie.
6. Ewolucja napadów częściowych prostych do bardziej złożonych (z udziałem kory somatosensorycznej, pierwotnej lub dodatkowej kory ruchowej); wtórne uogólnienie.
7. Padakowe ukośne skrzywienie oczu i oczopląs padaczkowy.

Przyśrodkowa powierzchnia płata potylicznego oddzielony od płata ciemieniowego bruzdą ciemieniowo-potyliczną, na powierzchni bocznej nie ma tak wyraźnej granicy od tylnych części płatów skroniowego i ciemieniowego. Na powierzchni przyśrodkowej najbardziej znaczący jest zakręt kalkarynowy, biegnący od przodu do tyłu, w którym kończy się droga kolankowato-kalkarynowa.

W płacie potylicznym następuje percepcja bodźców wzrokowych (pole 17) i ich rozpoznawanie (pola 18 i 19). W różne działy Płat potyliczny postrzega linie, kształty, ruchy i kolor. Aby móc analizować percepcję (zrozumienie tego, co widoczne), każdy obszar jest połączony z innymi obszarami za pomocą rozległej sieci neuronowej. Podobnie jak inne płaty mózgu, płat potyliczny jest połączony poprzez ciało modzelowate z odpowiednim płatem drugiej półkuli.

Jak zauważyliśmy w naszym artykule, niszczycielska porażka jeden z płatów potylicznych prowadzi do przeciwnej hemianopsji homonimicznej: utrata wzroku w części lub w całości w odpowiednim lub homonimicznym polu (pole nosowe jednego oka i pole skroniowe drugiego). Czasami może wystąpić zniekształcenie obiektów wzrokowych (metamorfopsja), iluzoryczne przesunięcie obrazów z jednej strony pola widzenia na drugą (alestezja wzrokowa) lub utrzymywanie się obrazu wzrokowego po usunięciu obiektu (palinopsja).

Jest to również możliwe rozwój złudzeń wzrokowych i elementarne (nieuformowane) halucynacje, ale częściej są one spowodowane uszkodzeniem tylnych części płata skroniowego. Obustronne uszkodzenie płatów potylicznych prowadzi do „ślepoty korowej”, ślepoty bez zmian w odruchach dna i źrenic oraz z zachowanym odruchem optokinetycznym.

Uszkodzenia terenowe 18 i 19 półkuli dominującej, otaczające pierwotne pole widzenia 17, prowadzą do niemożności rozpoznawania obiektów wzrokowych, gdy są one widziane normalnie (agnozja wzrokowa); jednocześnie zachowana jest zdolność rozpoznawania obiektów za pomocą wrażeń dotykowych lub innych niewizualnych. Alexia, niepełnosprawność w czytaniu, odzwierciedla obecność agnozji wzrokowo-werbalnej lub „ślepoty słownej”; pacjenci widzą litery i słowa, ale nie znają ich znaczenia, chociaż potrafią je rozpoznać wrażenia dotykowe i ze słuchu.

Inne rodzaje agnozja takie jak utrata rozróżniania kolorów (achromatopsja), niemożność rozpoznawania twarzy (prozopagnozja), zaburzenia wzrokowo-przestrzenne lub niemożność postrzegania sceny jako całości z jednoczesnym rozpoznawaniem poszczególnych części (agnozja jednoczesna) oraz zespół Balinta (niezdolność skupienia się na przedmiocie w pole widzenia, ataksja wzrokowa i zaburzenia uwagi wzrokowej), obserwowane przy obustronnym uszkodzeniu płatów potylicznego i ciemieniowego.

Manifestacje uszkodzenia płatów potylicznych podsumowano poniżej:
I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata potylicznego
A. Przeciwstronna hemianopia homonimiczna, która może być centralna lub obwodowa; hemichromatopsja (niemożność rozróżnienia kolorów w jednym polu)
B. Elementarne (nieuformowane) omamy wzrokowe, szczególnie w połączeniu z napadami padaczkowymi i migreną

II. Manifestacje uszkodzenia lewego płata potylicznego
A. Prawa homonimiczna hemianopsja
B. Kiedy jest zaangażowany głębokie sekcje Biała materia lub płytki ciała modzelowatego - aleksja i zaburzenia nazewnictwa kolorów
B. Agnozja wzrokowa

III. Manifestacje uszkodzenia prawego płata potylicznego
A. Lewostronna hemianopsja homonimiczna
B. W przypadku bardziej rozległych zmian - iluzje wizualne(metamorfopsja) i halucynacje (częściej z uszkodzeniem prawy płat niż lewy)
B. Utrata orientacji wzrokowej

IV. Obustronne uszkodzenia płata potylicznego
A. Ślepota korowa ( reakcje źrenic zachowane), czasami w połączeniu z zaprzeczaniem zaburzeń widzenia (zespół Antona)
B. Utrata percepcji kolorów
B. Prozopagnozja, agnozje symultaniczne i inne
D. Zespół Balinta (strefy graniczne ciemieniowo-potyliczne)

I. Uszkodzenia regionu Rolandic tj. przedni i tylny zakręt centralny, charakteryzuje się utratą funkcji motorycznych i czuciowych na Przeciwna strona ciała. Ogniska w regionie przedni zakręt centralny powodować, oczywiście, centralny paraliż lub niedowład. W przeciwieństwie do zmian w torebce wewnętrznej, które zwykle dają obraz całkowitego porażenia połowiczego, zmiany w korze są często bardziej ograniczone (monoplegia), ponieważ układ komórek Betza jest tutaj mniej zwarty niż włókna pęczków piramidalnych w torebce. Niedowład połowiczy można zaobserwować z wyraźną przewagą zmian na ramieniu, nodze lub twarzy; Czysta monoplegia nie jest tak rzadka. Przeważające uszkodzenie nogi wskazuje na lokalizację wyrostka w górnych partiach przedniego zakrętu centralnego, ramieniu w środku, a twarzy i języku w dolnej.

Na podrażnienie w obszarze przedniego zakrętu centralnego w mięśniach unerwionych przez podrażniony obszar występują drgawki toniczne i kloniczne - napady padaczki korowej lub jacksonowskiej, które zostaną omówione bardziej szczegółowo poniżej, a czasem ogólne.

Ogniska w regionie tylny zakręt środkowy powodować zaburzenia wrażliwości po przeciwnej stronie ciała. Zmiany korowe charakteryzują się utratą czucia stawowo-mięśniowego, dotyku, bólu, temperatury, lokalizacji, precyzyjnym rozróżnianiem rodzaju i stopnia podrażnienia itp. Zmiany korowe (i ogólnie „nadwzgórzowe”) charakteryzują się swoistym „rozszczepieniem” wrażliwości: jednocześnie z utratą wszystkich tego typu wrażliwości, zwłaszcza bodźce ostre, szorstkie, bolesne i temperaturowe są nie tylko odbierane, ale także tworzą intensywne , niezwykle nieprzyjemne, słabo zlokalizowane, promieniujące, długotrwałe doznania - hiperpatia(Rozdział I).

II. Uszkodzenie płata czołowego(obszar położony przed przednim zakrętem centralnym) w prawej półkuli (u osób praworęcznych) może nie dawać wyraźnych zjawisk utraty lub podrażnienia funkcji. Często wytyczną w tym zakresie jest zmiana w obszarze „dobrowolnego” obrotu oczu i głowy. Zniszczenie to powoduje paraliż spojrzenia w kierunku przeciwnym do paleniska. Zwykle objaw ten jest niestabilny i pojawia się głównie podczas ostrych procesów w płacie czołowym. Ze względu na zachowanie strefy symetrycznej na drugiej półkuli, odchylenie gałek ocznych(często głową) w stronę paleniska. Kiedy ten obszar jest podrażniony, konwulsyjne drganie oczu i głowy w kierunku przeciwnym do dotkniętej półkuli(więcej szczegółów w Rozdziale V, grupa nerwów mięśnie oczu). Tego typu napady są również klasyfikowane jako padaczka korowa lub jacksonowska.

Do numeru objawy czołowe, obserwuje się również w równym stopniu w przypadku uszkodzenia zarówno lewej, jak i prawej półkuli ataksja czołowa, najdotkliwiej objawia się w odniesieniu do tułowia i powoduje głównie zaburzenia stania i chodzenia. W przypadku ciężkich zmian pacjent bez paraliżu nie jest w stanie utrzymać pionowej pozycji ciała i po postawieniu na nogi upada (astazja) lub mając trudności ze staniem na nogach, nie może chodzić (abazja). W łagodniejszych przypadkach zaburzeń chodu czołowego pacjent wykazuje niestabilność podczas chodzenia przy skręcaniu i tendencję do odchylania się, często w kierunku przeciwnym do dotkniętej półkuli. Tym samym objawem ataksji czołowej jest tendencja do chybień, zwykle w kierunku przeciwnym do dotkniętej półkuli, co czasami obserwuje się podczas „testu czytania” (patrz rozdział IV o móżdżku), a zjawisko to często wyraża się ostrzej w rękę przeciwną do uszkodzenia. Występowanie zaburzeń móżdżku z uszkodzeniem płatów czołowych łatwo wytłumaczyć, jeśli przypomnimy sobie połączenia tego obszaru kory z przeciwną półkulą móżdżku (stąd, jak wspomniano powyżej, przebiega czołowa droga móżdżku miejsce - zaczyna się traktus cortico-ponto-móżdżek).

Czasami, gdy płaty czołowe są uszkodzone, obserwuje się osobliwe zaburzenie - chwytanie zjawisk. „Automatyczne chwytanie” zwane mimowolnym chwytaniem przedmiotu za rękę, gdy dotyka on dłoni pacjenta; „obsesyjne chwytanie” to mimowolna chęć chwytania otaczających przedmiotów lub podążania ręką za obiektem zbliżającym się i oddalającym od ręki pacjenta z tendencją do jego chwytania. Te automatyczne zjawiska są wyraźnie widoczne w normalnych warunkach u małych dzieci i małp; wraz z uszkodzeniem płatów czołowych, starożytny odruch chwytania on- i filogenetyczny zostaje rozhamowany i można go wykryć z wystarczającą przejrzystością.

Również do numeru rzadkie objawy zmiany płata czołowego obejmują osobliwość „zjawisko oporu”(„kontrkontynencja”): gdy badający próbuje usunąć tę lub inną część ciała pacjenta z dotychczasowej pozycji, mięśnie antagonistyczne automatycznie się napinają, przez co badający odczuwa pewien opór. Zwracamy uwagę na ten objaw, ponieważ jest on obserwowany być może nie rzadziej niż zjawiska uchwycenia; podobnie jak ten ostatni, objaw ten występuje przy masywnych i, naszym zdaniem, częściej obustronnych zmianach czołowych.

To, które opisał nasz pracownik I.Yu., można uznać za szczególny przejaw opisywanego „zjawiska oporu”. Kochanowski objaw. „zamykanie powiek”: podczas próby podniesienia górna powieka pacjent (i ostrzeżenie, aby się temu nie opierał) odczuwa pewien mimowolny opór.

Zaburzenia psychiczne może wystąpić w dowolnej lokalizacji procesu w korze mózgowej, szczególnie w korze mózgowej. Kiedy dotknięte są płaty czołowe, występują one stosunkowo częściej i wyróżniają się pewną oryginalnością, co jest uważane za charakterystyczne dla „czołowych” zaburzenia psychiczne. Obserwuje się apatię, otępienie psychiczne, osłabienie pamięci i uwagi, brak krytycznego podejścia do własnego stanu, niedocenianie ciężkości choroby. Częściej niż stany depresyjne obserwuje się stany euforii oraz skłonność do żartów i dowcipów, czasem dość płytkich i niegrzecznych. Dość typowe jest niechlujstwo i nieporządek pacjenta (oddawanie moczu w pokoju na podłogę, w łóżku).

Obserwowaną czasami niską wyrazistość i ruchliwość twarzy oraz ogólną hipokinezę można wytłumaczyć uszkodzeniem obszarów czołowych związanych z układem pozapiramidowym (patrz rozdział VII dotyczący zwojów podkorowych).

Te zmiany aktywność silnika, a także zmiany w zachowaniu można również wytłumaczyć jako naruszenie umiejętności działania i aktywności nabytych w doświadczeniu życiowym, tj. jak czołowy(lub „akinetyczny”) apraksja. Szczególnie przekonujące są szczególne zaburzenia zachowania podczas oddawania moczu u pacjentów z uszkodzeniem płatów czołowych. Jak wiadomo, pacjenci czasami wstają z łóżka, idą do toalety, ale nie dokończywszy swoich czynności, oddają mocz w ubraniu; w innych przypadkach, docierając do toalety, jako ostatni wypuszczają mocz na drzwi; czasami, nie wychodząc z łóżka, oddają mocz na podłogę; Tylko w przypadku skrajnego stopnia zaburzenia pacjenci stają się nieporządni w łóżku. Świadczy to nie tyle o braku planu działania, co o jego niekompletności, braku jego realizacji.

W w niektórych przypadkach z uszkodzeniem płata czołowego obserwuje się izolowane (bez innych zaburzeń piramidowych). niedowład centralny naprzeciwko paleniska mięśnie twarzy.

Przejdźmy do rozważenia objawów, które pojawiają się podczas procesów tylko w lewym płacie czołowym (lub w prawym u osób leworęcznych).

Afazja motoryczna występuje, gdy uszkodzony jest obszar Broki, czyli tylna część trzeciego zakrętu czołowego. W przypadku tego zaburzenia pacjent traci zdolność mówienia, ale przede wszystkim zachowuje zdolność rozumienia mowy. W przeciwieństwie do anartrii, która polega na porażeniu mięśni językowych, pacjent swobodnie porusza językiem i wargami, ale utracił umiejętność (praksję) ruchów mowy. Równolegle z utratą mowy pojawia się agrafia; utraciwszy umiejętności dźwiękowa mowa, pacjent nie może wytłumaczyć się na piśmie, co jest całkiem możliwe w przypadku pacjenta nie z afazją, ale z anartrią, tj. Porażeniem języka. Z niepełną afazją ruchową ( częściowa porażka okolicy Broki lub na etapie przywracania funkcji) mowa pacjenta jest możliwa, ale zasób słownictwa jest ograniczony, pacjent mówi powoli, z trudem, popełniając błędy (agramatyzm), które natychmiast zauważa. W jeszcze łagodniejszych przypadkach pacjent dysponuje całym słownictwem, jednak mówi z opóźnieniem, „potykając się” o sylaby. Mowa takiego pacjenta ma jedynie cechy dyzartrii lub jąkania.

Agrafia izolowana (niespowodowana uszkodzeniem pola Broki i niezwiązana z afazją ruchową) jest następstwem uszkodzenia części kory zlokalizowanej w tylnej części środkowego (drugiego) zakrętu czołowego lewej półkuli (u osób praworęcznych). ludzie). Pacjent traci zdolność pisania, zachowując jednocześnie inne funkcje mowy (mowę dźwiękową, jej rozumienie i zdolność rozumienia tego, co jest napisane). Zarówno afazja ruchowa, jak i agrafia są specjalny rodzaj apraksja.

III. Uszkodzenie płata ciemieniowego Powoduje głównie zaburzenia czucia. Rozważmy najpierw objawy, które pojawiają się jednakowo, gdy dotknięta jest jedna lub druga półkula.

Astereognozja powstaje na skutek uszkodzenia zarówno tylnego zakrętu centralnego, jak i obszaru znajdującego się za nim. Czystą postać astereognozy obserwuje się stosunkowo rzadko; jeśli zachowana jest funkcja wrażliwego pola projekcyjnego (tylny zakręt środkowy), wówczas pacjent czując przedmiot wzięty w rękę naprzeciwko zmiany chorobowej, może poczuć i opisać indywidualne właściwości go (waga, kształt, rozmiar, cechy powierzchni, temperatura), ale nie może stworzyć ogólnego podsumowanego wrażliwego obrazu przedmiotu i przeprowadzić jego „gnozę”, „rozpoznać” go. Ocena obiektu pozostanie taka sama, jak gdyby odczuwano coś zupełnie nieznanego. W przeciwieństwie do tej „czystej” formy astereognozji, nierozpoznanie obiektu z uszkodzeniem tylnego zakrętu środkowego będzie całkowite: z powodu utraty wszelkiego rodzaju wrażliwości nie można ustalić nawet indywidualnych właściwości i cech obiektu.

Więcej rzadka forma agnozja jest autotopognozja, lub błędne rozpoznawanie części własnego ciała, zniekształcone postrzeganie go. W przypadku autotopagnozji, osobliwe zaburzenia w poglądach na temat własne ciało: pacjent jest zdezorientowany prawa strona po lewej stronie odczuwa brzydkie powiązania pomiędzy poszczególnymi częściami ciała (np. dłoń wydaje mu się bezpośrednią kontynuacją barku, a nie przedramienia), czuje obecność trzeciej ręki lub nogi; myli kolejność palców itp. Uczucie posiadania fałszywych kończyn i dodatkowych części ciała nazywa się pseudomelia(P.A. Ostankov - V.M. Bekhterev). W występowaniu tych osobliwych zaburzeń istotne jest nie tylko, a może nie aż tak bardzo, uszkodzenie kory płata ciemieniowego (głównie okolicy bruzdy międzyciemieniowej, fissurae interparietalis), ale raczej połączenia kory ciemieniowej z korą ciemieniową wzgórze wzrokowe. Autotopognozja może najwyraźniej wystąpić w przypadku uszkodzenia zarówno lewego, jak i prawego płata ciemieniowego.

Autotopognozja jest często łączona z anozognozja, w którym brak jest świadomości własnej wady, najczęściej paraliż. Pacjent stwierdza, że ​​porusza sparaliżowanymi kończynami, opisuje, w jaki sposób je podnosił, zginał itp. Anosognozja jest następstwem uszkodzenia prawego płata ciemieniowego i występuje wyłącznie w przypadku porażenia połowiczego lewostronnego (u osób praworęcznych). Zarówno autotopognozja, jak i anozognozja występują na tle głębokich zaburzeń czucia stawowo-mięśniowego, paraliżu i znanej degradacji osobowości.

Jednym z zaburzeń pojawiających się w przypadku uszkodzenia kory lewego płata ciemieniowego jest apraksja. Jak już wskazano, najbardziej wyraźne formy apraksji występują w przypadku zmian w obszarze zakrętu brzeżnego - gyrus supramarginalis, a raczej z głębszą lokalizacją zmiany w istocie białej, pod nią: pacjent traci zdolność do wytwarzania złożonych ukierunkowane działania przy braku paraliżu i całkowitego zachowania elementarnych ruchów. W przypadku wyraźnej apraksji osoba staje się całkowicie bezradna, tracąc umiejętności nawykowych działań i sposobów korzystania z przedmiotów. Tym samym pacjent nie może samodzielnie się ubierać i zapinać guzików; myli sekwencję działań, nie kończy ich, jest bezradny w obsłudze tego czy innego przedmiotu lub narzędzia itp. Zachowanie danej osoby może stać się zdenerwowane do tego stopnia, że ​​pacjent będzie sprawiał wrażenie osoby o słabym umyśle. W przypadku apraksji albo umiejętności „planu” ruchów, zgodnie z którym toczy się złożona akcja, zostają całkowicie utracone, albo plan ten zostaje jedynie zakłócony, przez co sekwencja poszczególnych ruchów jest zdezorientowana. Wraz z innymi złożonymi działaniami może zostać utracona umiejętność wykonywania ruchów symbolicznych: salutowania wojskowego, grożenia palcem itp.

W przypadku zmian w obszarze zakrętu nadbrzeżnego lewej półkuli (u osób praworęcznych) występuje apraksja w obu rękach; jeśli w proces zaangażowany jest również przedni zakręt centralny, wówczas w lewej ręce obserwuje się apraksję z porażeniem połowiczym prawostronnym. W rzadkich przypadkach, gdy ciało modzelowate jest uszkodzone, może wystąpić izolowana apraksja w lewej ręce.

Z uszkodzeniem zakrętu kątowego - gyrus angularis - w lewym płacie ciemieniowym u praworęcznych (i po prawej u leworęcznych) Aleksy - utrata umiejętności rozszyfrowania znaków pisanych - rozumienia tego, co jest napisane. Jednocześnie upośledzona jest także umiejętność pisania. Pacjent zwykle nie wykazuje całkowitej agrafii, jak w przypadku uszkodzenia drugiego zakrętu czołowego, ale popełnia szereg błędów w pisaniu, pisze niepoprawnie słowa, a często litery - aż do całkowitej bezsensowności tego, co jest napisane. Alexia to rodzaj agnozji wzrokowej.

Oprócz objawów utraty funkcji, gdy płaty ciemieniowe są uszkodzone, objawy podrażnienia. W takich przypadkach powstają wrażliwe zjawiska, które zostaną omówione poniżej.

IV. Uszkodzenie płata skroniowego prawa półkula (u osób praworęcznych) może nie dawać wyraźnych objawów. Niemniej jednak w większości przypadków można ustalić pewne objawy utraty lub podrażnienia charakterystyczne dla obu półkul.

Hemianopsja kwadrantowa, stopniowo przekształcając się wraz z postępującymi procesami w całkowitą hemianopię o tej samej nazwie w przeciwnych polach widzenia, jest czasami jednym z wczesnych objawów uszkodzenia płata skroniowego. Przyczyną hemianopsji kwadrantowej jest niepełne uszkodzenie włókien pęczka Graciole (radiatio Optica).

ataksja, mocniej wyrażona (podobnie jak czołowa) w tułowiu, powoduje głównie zaburzenia stania i chodzenia.

Występują odchylenia ciała i tendencja do opadania do tyłu i na bok, często w stronę przeciwną do dotkniętej półkuli. Podczas sprawdzania odczytu można zaobserwować chybienie do wewnątrz w ramieniu przeciwnym do zmiany chorobowej. Zaburzenia ataków w procesach w płacie skroniowym powstają w wyniku uszkodzenia tych obszarów, od których zaczyna się droga potyliczno-skroniowa mostu (tractus oortico-ponto-cerebellaris), łącząca płat skroniowy z przeciwną półkulą móżdżku.

Słuchowy, węchowy I halucynacje smakowe, być czasem początkowy objaw(„aura”) napadu padaczkowego, istota przejawu podrażnienia odpowiednich analizatorów zlokalizowanych w płatach skroniowych. Zniszczenie tych wrażliwych stref (jednostronne) nie powoduje zauważalnych zaburzeń słuchu, węchu i smaku (każda półkula jest połączona ze swoim aparatem percepcyjnym na obwodzie po obu stronach - swojej i przeciwnej). Należy wziąć pod uwagę dość charakterystyczne zmiany płata skroniowego napady zawrotów głowy przedsionkowo-korowych, towarzyszy poczucie naruszenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi obiektami (w korze płata skroniowego znajduje się reprezentacja aparatu przedsionkowego); połączenia takich zawrotów głowy z halucynacjami słuchowymi (buczenie, hałas, brzęczenie) nie są rzadkością.

W przeciwieństwie do uszkodzeń prawej półkuli, zmiany w lewy płat skroniowy(u osób praworęcznych) często prowadzą do poważnych zaburzeń.

Bardzo częsty objaw Jest afazja sensoryczna, powstałe na skutek uszkodzenia okolicy Wernickego, zlokalizowanej w tylnej części zakrętu skroniowego górnego. Pacjent traci zdolność rozumienia mowy. Słyszalne słowa i wyrażenia nie są powiązane z odpowiadającymi im ideami, koncepcjami lub przedmiotami; mowa pacjenta staje się niezrozumiała dokładnie w taki sam sposób, jak gdyby mówił do niego w nieznanym mu języku. Niezwykle trudno jest nawiązać kontakt z takim pacjentem poprzez mowę: nie rozumie on, czego od niego chce, o co się go prosi i co mu się oferuje. Jednocześnie mowa pacjenta jest również zdenerwowana. W przeciwieństwie do pacjenta z afazją ruchową, pacjenci z uszkodzeniem pola Wernickego mogą mówić i często wyróżniają się nadmierną gadatliwością, a nawet gadatliwością, ale mowa staje się nieprawidłowa; zamiast właściwe słowo coś innego jest wymawiane niepoprawnie, litery są zastępowane lub sylaby są nieprawidłowo rozmieszczone. W ciężkie przypadki mowa pacjenta staje się całkowicie niezrozumiała, przedstawiając pozbawiony znaczenia zestaw słów i sylab („sałatka słowna”). Zaburzoną dokładność mowy, pomimo zachowania pola Broki, tłumaczy się tym, że w wyniku uszkodzenia pola Wernickego dochodzi do utraty kontroli nad własną mową. Pacjent z afazją sensoryczną nie rozumie nie tylko mowy innych osób, ale także własnej: stąd szereg błędów, nieścisłości itp. (parafazja). Pacjent nie zauważa żadnych wad w mowie. Jeśli pacjent z afazją ruchową jest zirytowany sobą i swoją bezradnością w mowie, to pacjent z afazją sensoryczną czasami denerwuje się ludźmi, którzy go nie rozumieją.

Ponieważ czytanie i pisanie są umiejętnościami nabytymi później niż mowa dźwiękowa, a funkcje słownictwa i grafiki są ściśle zależne od funkcji rozumienia mowy ustnej, uszkodzenie pola Wernickego powoduje nie tylko zaburzenia w poprawności mowy, jak już wspomniano, ale także zaburzenia czytania i liter.

Porównując uszkodzenia funkcji mowy u pacjenta spowodowane uszkodzeniem różnych części mózgu, ustalimy, że najmniej bolesne jest uszkodzenie tylnej części drugiego zakrętu czołowego; pacjent rozumie mowę skierowaną do niego i sam mówi; zaburzenie ogranicza się do niemożności pisania i, zwykle, czytania. Porażka Gyms Angularis powoduje, że źle rozumie to, co jest napisane i wiąże się z aleksją – zaburzeniem pisania (agraphia, paragrafia); innymi słowy, pacjent staje się analfabetą, ale zachowuje zdolność rozumienia mowy i zdolność mówienia. W przypadku uszkodzenia okolicy Broki pacjent traci zdolność mówienia (afazja ruchowa) i jednocześnie pisania; ale zrozumienie mowy dźwiękowej zostaje zachowane. Wreszcie najbardziej bolesna jest porażka okolicy Wernickego: pacjent nie rozumie kierowanej do niego mowy, mówi niepoprawnie i czasem niezrozumiałie, nie potrafi czytać i pisać. Nawiązanie kontaktu z takimi pacjentami zwykle wydaje się niezwykle trudne.

Innym bardzo osobliwym rodzajem afazji jest afazja amnestyczna – objaw uszkodzenia tylnej części płata skroniowego i dolnej części płata ciemieniowego. W przypadku tego zaburzenia traci się zdolność określania „nazw obiektów”. Podczas rozmowy z pacjentem czasami nie da się od razu zauważyć wady w jego wymowie: pacjent mówi dość swobodnie, poprawnie konstruuje mowę i jest zrozumiały dla innych. Niemniej jednak można zauważyć, że pacjent często „zapomina” słowa, a jego wypowiedzi są ubogie w rzeczowniki. Wada zostaje wykryta natychmiast, jeśli pacjent zostanie poproszony o nazwanie przedmiotów: zamiast nazw zaczyna opisywać ich przeznaczenie lub właściwości. Tak więc, nie nazywając ołówka, pacjent mówi: „to służy do pisania”; o kostce cukru: „wsypują, mieszają, słodzą, piją” itp. Pacjent poproszony o podanie nazwy potwierdza jej poprawność lub odrzuca ją, jeśli pozycja jest błędnie nazwana. Pacjent wyjaśnia swoje niepowodzenia, mówiąc, że „zapomniał” nazwy tego czy innego obiektu (stąd termin afazja amnestyczna).

Do niedawna nie było zadowalającego wyjaśnienia tego osobliwego „izolowanego” zaburzenia funkcji mowy; Ciekawą i przekonującą interpretację tego pierwotnego zaburzenia znajdujemy u E.K. Seppa. Jego zdaniem początkowo wraz z rozwojem mowy utworzyło się pole 37 (por. ryc. 62) pomiędzy korowym „centrum” wzroku a korowym „centrum” słuchu. To pole jest miejscem, w którym rejestrowane są kombinacje stymulacji wzrokowej i słuchowej u dziecka, które zaczyna rozumieć znaczenie dźwięków mowy; ten ostatni łączy się z wizualnym obrazem przedmiotu, który jest mu pokazywany i nazywany: nazwa jest kojarzona z wizualnym obrazem przedmiotu. Na dalszy rozwój i komplikacją funkcji mowy, nazwy obiektów widzialnych nadal „deponowane” są w polu kombinacji wzrokowo-słuchowej, tj. w polu 37. Staje się jasne, dlaczego w przypadku uszkodzenia tego pola połączenie między obrazem wizualnym obiektu i jego nazwa zostaje zakłócona. W przeciwnym razie funkcja mowy nie jest zaburzona. Z tego punktu widzenia staje się jasne, dlaczego niektórzy rozważali terytorium, którego zmiany powodują afazję amnestyczną część tylna dolny zakręt skroniowy, inne - podstawa dolnego płatka ciemieniowego (zakręt kątowy). Obydwa obszary tworzą pole 37, łączące pola gnozy wzrokowej i słuchowej (czyli, a dokładniej, ścieżki skojarzeń między nimi).

Część dotyczącą afazji przedstawiono tutaj w skrócie i w uproszczonej formie; nie pokazany szczegółowa klasyfikacja afazja, podtypy jej głównych postaci. Podany tutaj podział jest w dużej mierze arbitralny: w izolacji ta lub inna forma afazji jest rzadka. Zwykle elementy innego typu mieszają się z afazją jednego typu.

Badania nad afazją(bardzo krótki i orientacyjny) wykonuje się w następujący sposób.

1. Zrozumienie wypowiedzi kierowanej do podmiotu sprawdza się zadając zadania ustne: podnieś prawa ręka, umieść lewy za plecami; zamknij oczy itp. (zmysłowa funkcja mowy). Należy mieć na uwadze, że niewykonanie lub nieprawidłowe wykonanie zadania może zależeć nie od uszkodzenia okolicy Wernickego, ale od istniejących zaburzeń praktycznych.

2. Badana jest mowa własna badanego: czy mówi płynnie, poprawnie, czy ma wystarczające słownictwo, czy ma parafazję itp. (funkcja motoryczna mowy). Proponuje się powtórzyć wypowiedź badacza.

3. Zdolność zrozumienia tego, co jest napisane, sprawdzana jest poprzez oferowanie zadań pisemnych: wykonaj ten lub inny ruch, weź ten lub inny przedmiot itp. (funkcje czytania).

4. Sprawdza się, jak badany pisze: swobodnie czy z trudem, czy zdanie jest poprawnie zbudowane, czy jest akapit itp. Oczywiste jest, że badając umiejętność czytania i pisania, należy dokonać korekty ze względu na stopień umiejętności czytania i pisania badanej osoby.

5. Proponuje się nadawanie nazw obiektom w celu wykluczenia afazji amnestycznej.

V. Uszkodzenie płata potylicznego jako obszar związany z funkcją wzroku, powoduje zaburzenia widzenia. Zmiany w okolicy szczelin piętowych, zlokalizowanych na wewnętrznej powierzchni płata potylicznego (ryc. 66), powodują utratę przeciwległych pól widzenia obu oczu, co pociąga za sobą następujące zaburzenia.

Hemianopsja o tej samej nazwie. Jeśli nie dotyczy to całego pola projekcji wzrokowej, ale tylko terytorium znajdujące się powyżej szczeliny calcarinae - cuneus, to nie jest to pełne, ale występuje tylko kwadrantowa hemianopsja przeciwległych dolnych ćwiartek; podobnie, gdy zajęty jest zakręt językowy (poniżej fissurae calcarinae), wypadają pola przeciwległych górnych ćwiartek. Nawet mniej znaczące zmiany mogą powodować defekty w kształcie wysp w przeciwległych polach widzenia, zwane mroczkami. Mroczki występują w obu polach widzenia i w ćwiartkach o tej samej nazwie. W zależności od stopnia uszkodzenia może to nie być hemianopia, ale hemiamblyopia - pogorszenie widzenia w przeciwnych polach. Jeden z wczesne objawy uszkodzenie analizatora wizualnego polega na utracie wrażeń kolorystycznych w przeciwnych polach widzenia; Dlatego czasami konieczne jest zbadanie pola widzenia nie tylko dla kolorów białych, ale także niebieskich i czerwonych. W przypadku postępującej hemianopii percepcja światła i percepcja ruchu obiektów pozostają najdłużej w „oślepiających” polach widzenia. Nawet przy rozległych obustronnych zmianach obszarów rzadko występuje fissurae calcarinae całkowita ślepota: Tak zwane centralne, czyli plamkowe, pole widzenia obu oczu jest zwykle zachowane.

W procesach zachodzących na dużych obszarach pól potylicznych, w szczególności przy uszkodzeniu zewnętrznej powierzchni lewego płata potylicznego (u osób praworęcznych), można zaobserwować następujące zjawisko.

Agnozja wzrokowa: pacjent nie jest ślepy, widzi wszystko, omija przeszkody, ale traci zdolność rozpoznawania obiektów po ich wyglądzie. Kiedy dotyka przedmiotu, niczym ślepiec, z łatwością go rozpoznaje (poprzez zmysł stereognostyczny). W ciężkich przypadkach orientacja pacjenta w otoczeniu jest niezwykle trudna: świat wydaje mu się wypełniony wieloma nieznanymi przedmiotami o nieznanym przeznaczeniu i zastosowaniu. Przypadki tak wyraźnej agnozji wzrokowej są niezwykle rzadkie. Wydaje się, że do wystąpienia takiego zaburzenia nie wystarczy uszkodzenie jednego lewego płata potylicznego, ale konieczna jest jednoczesna utrata funkcji i symetrycznie zlokalizowane pole w drugim płacie potylicznym.

Przypadki częściowej agnozji wzrokowej są nieco częstsze, ale wciąż dość rzadkie: może występować agnozja tylko kolorów, może występować brak rozpoznawania twarzy (pacjent nie rozróżnia znanych i nieznanych), domy na studni -znana ulica itp.

Oczywiste jest, że wraz z agnozją wzrokową rozwija się także błędne rozpoznawanie pisma (liter), czyli aleksja.

Jednym z przejawów agnozji wzrokowej jest tzw metamorfopsja, gdy zostaje zakłócone prawidłowe rozpoznawanie konturów obiektów: te ostatnie wydają się zniekształcone, połamane i nieprawidłowe.

W występowaniu tego typu zaburzeń istotne jest zaburzenie połączeń okolicy potylicznej z okolicą skroniową, co wiąże się z percepcją i oceną relacji przestrzennych (część korowa analizatora przedsionkowego).

Do zjawisk podrażnienie, które można zaobserwować podczas procesów zachodzących w płacie potylicznym, obejmują:

Halucynacje wzrokowe: w przypadku podrażnienia projekcyjnego pola widzenia w okolicy fissurae calcarinae powstają „proste” halucynacje (fotomy), czyli zjawiska świetlne, a czasami barwne w postaci iskier, płomieni, cieni itp. Podrażnienie zewnętrznej powierzchni płata potylicznego powoduje „złożone” halucynacje w postaci postaci, obiektów, czasem poruszających się, często wypaczonych i przerażających (metamorfopsja), co wskazuje na bliskość ogniska do płata skroniowego. Zazwyczaj halucynacje wzrokowe są początkiem napadu padaczkowego, który rozwija się po nich, a pierwsze drgawki występują po halucynacje wzrokowe, często następuje obrót głowy i oczu w przeciwnym kierunku (przypomnijmy sobie obszar położony w pobliżu, na granicy płata potylicznego i ciemieniowego, którego podrażnienie powoduje obrót oczu i głowy w przeciwnym kierunku) .