1 co to jest ścieranie zębów. Zwiększone zużycie zębów (patologiczne zużycie zębów)

Zwiększone ścieranie zębów jest patologicznym procesem przyspieszonego zużycia. górne warstwy tkanki twarde, czyli szkliwo. Warto zaznaczyć, że proces ten jest normalny i rozpoczyna się zaraz po ząbkowaniu, a jego nasilenie zależy od wielu czynników: dziedziczności, twardości pożywienia, składu wody, którą dana osoba pije. Ale zęby powinny oczywiście ścierać się w rozsądnych granicach - nie powinno to być zauważalne. Jeśli występuje zwiększone ścieranie, co również można zauważyć, jest to oczywiście patologia. Ale spójrzmy na problem bardziej szczegółowo.

Ścieranie fizjologiczne

Ścieranie twardych tkanek zęba jest zjawiskiem normalnym – jest to naturalny proces, którego zadaniem jest pomoc w dostosowaniu się do obciążenia. Jest jednolity, nie obserwuje się miejscowego przeciążenia, jeśli mówimy o normalnej budowie układu stomatologicznego. Efektem ścierania jest stopniowa zmiana styków zębów antagonistycznych, zmiana kąta nachylenia tak, aby zgryz był prawidłowy.

Ważny! Abrazję fizjologiczną wyróżnia przede wszystkim to, że dotyczy wyłącznie szkliwa – normalnie zębina nie jest odsłonięta, a ścieraniu ulegają obszary szkliwa w obszarze płaszczyzn styku zębów.

Zęby mleczne również ulegają częściowemu zużyciu. Tak więc w wieku 3-4 lat zęby siekacze i guzki kłów i zębów trzonowych ulegają zużyciu, a w wieku 6 lat dozwolone jest zużycie zębiny. Można go usunąć do 13-14 lat, czyli do całkowitej zmiany. Mówi się, że wzmożone ścieranie występuje wtedy, gdy ubytek staje się widoczny lub korona jest prawie całkowicie utracona, czyli występuje stopień ścierania 4 i 5.

Przyczyny patologicznego ścierania

Przyczyny choroby często leżą w obecności złe nawyki– gdy ktoś gryzie przedmioty (paznokcie, długopisy, ołówki) lub trzyma je w ustach, uwielbia orzechy i nasiona, a także preferuje potrawy o dużej kwasowości. Ponadto choroba może być konsekwencją bruksizmu i innych zaburzeń napięcia mięśni żucia.

Choroba może być również wywołana ciągłym przyjmowaniem niektórych substancji leki, choroby żołądkowo-jelitowe, którym towarzyszy refluks żołądkowy lub częste wymioty, choroby serca i naczyń krwionośnych, układu nerwowego i hormonalnego.

I wreszcie, nieodpowiednie lub niskiej jakości konstrukcje ortopedyczne, stłoczone zęby lub inne wady zgryzu mogą prowadzić do zużycia.

Objawy patologii

Objawy patologicznego ścierania obejmują szereg zaburzeń:

• zmiana anatomii korony, tj. zmniejszenie jego wysokości,
• przeczulica – zwiększona wrażliwość pod wpływem temperatury, czynników mechanicznych i chemicznych,
• uszkodzenia, owrzodzenia błony śluzowej – wynika to z obecności ostrych krawędzi zębów,
• wada zgryzu, w efekcie – utrata tkanki twardej na skutek nieprawidłowego rozłożenia obciążenia żucia,
• zmniejszenie wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy – opadające kąciki ust, wyraźnie zaznaczone fałdy nosowo-wargowe i podbródkowe,
• bóle różnego typu w stawie skroniowo-żuchwowym, mięśniach twarzy, mięśniach szyi – jeśli występuje dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego.

Wiele objawów można przypisać konsekwencjom i powikłaniom choroby podstawowej - powstają one później w miarę postępu usuwania.

„Ścieranie może dotyczyć jednego, kilku zębów lub całego uzębienia. To zależy od konkretnego powodu. Jeśli więc problemem będzie zbyt duża wysokość sztucznej korony, na jednym zębie antagonistycznym zaobserwujemy ubytek tkanki twardej. Jeśli mówimy o stłoczeniu po jednej stronie, ucierpi na tym pozostała połowa uzębienia. W przypadku wady zgryzu wszystkie zęby mogą być podatne na zużycie.”„, zauważa I. Volovonsky, terapeuta dentystyczny z ponad 17-letnim doświadczeniem.

Klasyfikacja zwiększonego ścierania, stopień i kształt

Stopień zużycia zębów określa najpopularniejsza klasyfikacja A.G. Mołdawian i L.M. Demnera. Naukowcy uwzględnili ścieranie fizjologiczne i zidentyfikowali je normalny wskaźnik– do 0,042 mm/rok. Według standardów wiekowych wyróżnia się trzy stopnie:

1. w wieku 25-30 lat guzki i krawędzie zacięć ulegają wygładzeniu,
2. w wieku 45-50 lat szkliwo jest już tylko częściowo usunięte,
3. o 50 lub więcej, ścieranie osiąga granicę szkliwa i zębiny.

Według Bracco proces ten dzieli się na następujący:

1. wygładzanie krawędzi i nierówności,
2. całkowite zatarcie guzków (1/3 części koronowej), odsłonięcie zębiny,
3. zmniejszenie wysokości korony o 70%,
4. rozprzestrzenienie się wyrostka na szyję, tj. prawie do dziąsła.

Według Grozowskiego istnieją 3 formy zwiększonego ścierania zębów:

• poziomy,
• pionowy,
• mieszany.

Według Kurlyandsky'ego zwyczajowo wyróżnia się jeszcze 2 typy: patologię zlokalizowaną i uogólnioną. Stopnie są przedstawiane w następujący sposób:

1. rozprzestrzenił się na szkliwo i niewielką część zębiny,
2. dystrybucja na granicy zębiny głównej,
3. transiluminacja ubytku, ścieranie do zastępczej zębiny,
4. wymazując całą część koronową.

Klasyfikacja Bushana obejmuje nie tylko etapy rozwoju patologii i głębokość zmiany, ale także zasięg, zmiany funkcji i płaszczyznę zęba. Badacz zidentyfikował także 4 stopnie – pierwszy charakteryzuje się odsłonięciem zębiny i skróceniem wysokości korony o 30%, stopniowo liczba ta wzrasta, a przy czwartym osiąga 80%.

Diagnostyka ścierania

Diagnoza wady przeprowadzana jest na podstawie kompleksowego badania. Obejmuje badanie werbalne, wyjaśnienie etiologii, wizualną ocenę stanu jamy ustnej, kształtu twarzy, wysokości jej dolnej jednej trzeciej i charakterystyki zgryzu.

Lekarz może zbadać stan mięśni żucia i stawu skroniowo-żuchwowego za pomocą elektromiografii, tomografii stawów i prześwietleń rentgenowskich. W celu ustalenia prawidłowego planu leczenia konieczne może być wykonanie elektrodontodiagnostyki, zdjęć panoramicznych lub prześwietleń poszczególnych grup zębów. Na podstawie uzyskanych wyników specjalista wyjaśnia rodzaj, kształt i stopień zaawansowania choroby, określa cechy zgryzu i sugeruje metodę leczenia.

Leczenie patologicznego otarcia

Co zrobić, jeśli diagnoza się potwierdzi? Lekarz zaproponuje taktykę leczenia w oparciu o stan układu stomatologicznego, złożoność przypadku i ciężkość choroby. Istnieją dwie możliwości leczenia: terapeutyczna i ortopedyczna.

Leczenie lecznicze ścierania zębów polega na stosowaniu leków wzmacniających tkanki i zmniejszających przeczulicę (wysoka czułość). Preparaty takie dostępne są w postaci roztworów i żeli, a także past do aplikacji. Fizjoterapia jest metodą pomocniczą. Powszechnie stosowane są pasty i materiały uszczelniające kanaliki zębinowe. Mechanizm działania zależy od konkretnego składu: część z nich działa mechanicznie, lek sam uszczelnia kanaliki i zmniejsza wrażliwość. Z reguły mówimy o produktach w postaci lakieru. Inne działają inaczej: blokują transmisję impuls nerwowy. DO metody terapeutyczne Renowacja obejmuje również odtworzenie powierzchni przy użyciu materiałów kompozytowych.

Leczenie ortopedyczne polega na doborze i montażu protez. Warto jednak wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach protetykę poprzedzają inne działania mające na celu wyeliminowanie przyczyny ścierania lub zatrzymanie procesu patologicznego. Dlatego przy znacznym postępie choroby istotne jest przywrócenie wysokości zgryzu za pomocą specjalnych nakładek stomatologicznych i przyzębia. Ochraniacze na zęby będą również potrzebne przy bruksizmie, co pomoże spowolnić niszczenie.

Montaż koron

Korony metalowo-ceramiczne są jednymi z nich najlepsze opcje protezy o zwiększonej ścieralności. Potrafią znacznie zmniejszyć obciążenie i całkowicie przywrócić kształt i funkcję zęba. W przypadku tej choroby najczęściej stosuje się korony pełnoceramiczne lub na bazie dwutlenku cyrkonu, gdyż charakteryzują się one dużą wytrzymałością. Ceramika metalowa będzie kosztować od 7,5 tysiąca rubli, ale konstrukcje na bazie dwutlenku cyrkonu i koron ceramicznych będą kosztować około 20-30 tysięcy.

Wkładki do pniaków

Ciężka próchnica zębów może wymagać założenia wkładów koronowych, które dokładnie dopasowują się do kształtu kanałów zębowych. Jest to rozwiązanie długotrwałe, wymagające zdrowego, zakonserwowanego korzenia. Jeśli tkanki przyzębia są zdrowe, posłuży długo – wskaźniki wytrzymałości tego rozwiązania są również bardzo wysokie. Koszt takiego rozwiązania wynosi od 4500 rubli.

Mikroprotetyka – licówki, luminery

Konstrukcje sztuczne – wkłady ceramiczne, licówki – powstają w laboratoriach dentystycznych. Zakładka jest optymalne rozwiązanie w przypadkach, gdy utrata zębiny jest poważna. Posłużą okleiny i luminery w najlepszy możliwy sposób przywracają zarówno estetykę, jak i chronią zęby przed ścieraniem.

„Przez długi czas zmagałam się ze stłoczeniem zębów po jednej stronie przy pomocy aparatu ortodontycznego. Uzębienie zostało wyprostowane, lecz z jednej strony górne siekacze uległy znacznemu zużyciu w czasie utrzymywania się stłoczenia. Zdecydowałem się na zamontowanie luminerów – nie musiałem wybielać zębów, a problem rozwiązałem przy różnych rozmiarach zębów.”

Irina M., fragment wiadomości z forum kobieta.ru

Koszt licówki z założeniem na jeden ząb wynosi średnio 20 tysięcy rubli, luminarza - około 40 tysięcy.

Zwiększonemu ścieraniu można zapobiegać poprzez zapewnienie prawidłowy zgryz. Ważne jest, aby szybko zwracać uwagę na choroby napięcia mięśni żucia, podejmować działania w przypadku stłoczonych zębów, bezzębia, a także zwalczać złe nawyki. Ważną rolę odgrywa również odżywianie - konieczne jest zapewnienie normalna równowaga witaminy i minerały.

Wideo na ten temat

1 Mandra Yu.V., Ron G.I. Sposoby poprawy efektywności leczenia wczesna faza zwiększone zużycie zębów, 2011.

Piękne zęby są najlepszą nagrodą natury. Ale co zrobić, jeśli szkliwo zaczyna się rozrzedzać? Najprawdopodobniej Twój dentysta zażartuje, że zdarza się to każdemu. Gdy jednak problem stanie się zauważalny nie tylko dla Ciebie, prawdziwa panika, bo nikt nie pogodzi się z faktem, że zęby po prostu „topią się” każdego dnia.

Nie zawsze występuje zużycie zębów charakter negatywny. Przykładowo ścieranie fizjologiczne jest procesem adaptacyjnym związanym ze zmianami w przyzębiu. Jest niezbędny do usprawnienia przeżuwania pokarmu i zapobiegania przeciążeniom zębów. Postać patologiczna wyróżnia się wcześniejszym i znacznie wyraźniejszym przebiegiem.

Zmniejszenie objętości twardych tkanek zębów obserwuje się najczęściej u osób po 40. roku życia, głównie u mężczyzn. Rzadziej patologię obserwuje się u dzieci i młodzieży.

Zużycie zębów: główne objawy

Z wyjątkiem znaki zewnętrzne, takie jak naruszenie anatomicznego kształtu korony, zmniejszenie wysokości międzyzębowej, zmiany estetyczne twarzy, uszkodzenia przyzębia, problemowi mogą towarzyszyć zaburzenia fizjologiczne. Należą do nich ból mięśni twarzy, stawu skroniowo-żuchwowego, częste bóle głowy i dyskomfort w szyi. Może również wystąpić pogorszenie słuchu lub wzroku, charakterystyczne trzaskanie w stawie szczękowym i zaburzenia wydzielania śliny.

Zużycie zębów: przyczyny patologii

Dentyści identyfikują 3 główne grupy czynników:

Niewydolność twardych tkanek zęba

• czynniki endogenne (wrodzone patologie w organizmie, problemy z tworzeniem lub mineralizacją szkliwa związane z zaburzeniami układ hormonalny);
• czynniki egzogenne (niezbilansowana dieta, która prowadzi do zakłócenia metabolizmu minerałów i białek, niedobór witamin D i E).

Silne działanie ścierne na szkliwo

Zwiększone narażenie na kwasy spowodowane niektórymi chorobami przewodu pokarmowego (na przykład zapaleniem ścięgna Achillesa), nadwrażliwością szkliwa, zagrożeniami dla zdrowia w miejscu pracy (praca przy produkcji chemicznej), częste używanie spożywanie bardzo twardych pokarmów, używanie szczoteczek do zębów niskiej jakości.

Nadmierne obciążenie funkcjonalne zębów

Nieprawidłowy zgryz, częściowe bezzębie (brak niektórych zębów), osobliwości żucia pokarmu, produkcja protez niskiej jakości, błędy medyczne podczas protetyki lub wypełniania, bruksizm (zgrzytanie zębami we śnie).

Rodzaje patologicznego ścierania szkliwa

W zależności od lokalizacji usuwanie może być poziome, pionowe lub mieszane.

Ze względu na przebieg procesu wyróżnia się:

• uogólnione ścieranie (rozprzestrzenianie się - rozprzestrzenia się na wszystkie zęby);
• zlokalizowane (ograniczone do określonego obszaru, na przykład na przednich zębach);

Klasyfikacja Bracco (stopnie patologii):

• І usuwanie krawędzi tnących;
• II wymazywanie guzków do zębiny;
• III zmniejszenie wielkości korony o jedną trzecią;
• Otarcie IV na poziomie szyjki korzenia.

Leczenie i zapobieganie zużyciu szkliwa

Bardzo ważne jest zatrzymanie postępu patologii, w tym celu lekarz musi ustalić indywidualne przyczyny jej wystąpienia. Aby przywrócić anatomiczny kształt już zużytym koronom, stosuje się licówki, wkłady i korony. Aby zwiększyć wysokość zgryzu, wypełnienie wykonuje się ceramiką metalową lub fotopolimerami.

W przypadku braku jednego lub większej liczby zębów wskazane jest wszczepienie implantu stomatologicznego lub protezy ruchomej.

W przypadku wystąpienia wady zgryzu konieczne jest pełne leczenie ortodontyczne (zwykle wykorzystuje się w tym celu aparat przedsionkowy). Jeśli martwisz się bruksizmem, wszystko jest znacznie prostsze - dentysta wykona specjalny ochraniacz na zęby, który będziesz musiał nosić na noc.

W przypadku wzmożonego działania kwasu na szkliwo zaleca się płukanie jamy ustnej roztworem sody.

Najlepszą profilaktyką zwiększonego zużycia szkliwa jest prawidłowe odżywianie, rezygnacja ze złych nawyków i oczywiście regularne kontrole stomatologiczne. Na naszej stronie internetowej możesz wybrać kompetentnego specjalistę. Zebraliśmy pełną bazę danych dentystów.

Czym jest ścieranie twardych tkanek zęba

Ścieranie tkanki zęba występuje u każdego człowieka, co wynika z fizjologicznej funkcji żucia. Fizjologiczne ścieranie objawia się przede wszystkim na guzkach powierzchni żucia małych i dużych zębów trzonowych, a także wzdłuż krawędzi tnącej i guzków kłów. Ponadto fizjologiczne zużycie zębów zwykle prowadzi do powstania niewielkiej powierzchni na wypukłej części korony w miejscu styku (punktu styku) z sąsiednim zębem.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas ścierania twardych tkanek zęba

Fizjologiczne zużycie zębów obserwuje się zarówno w uzębieniu tymczasowym, jak i stałym. W uzębieniu tymczasowym, gdy wyrzynają się siekacze, mają one na krawędziach tnących 3 zęby, które ulegają zużyciu po osiągnięciu wieku 2-3 lat.

W zależności od wieku zwiększa się stopień fizjologicznego zużycia zębów. Jeśli do 30 roku życia ścieranie ogranicza się do szkliwa, to w wieku 40 lat w proces zaangażowana jest również zębina, która w wyniku ekspozycji zabarwia się na żółto. W wieku 50 lat proces zużywania się zębiny nasila się, a jej pigmentacja przybiera brązową barwę. Do 60. roku życia obserwuje się znaczne zużycie zębów przednich, a do 70. roku życia często rozciąga się ono na jamę koronową zęba, tj. czasami na zużytej powierzchni widoczne są nawet kontury tego ubytku, wypełnione nowo utworzoną zębiną trzeciorzędową.

Wraz z ścieraniem fizjologicznym dochodzi do ścierania patologicznego, kiedy dochodzi do intensywnego ubytku tkanki twardej w jednym zębie, grupie zębów lub we wszystkich zębach.

Objawy ścierania twardych tkanek zęba

Patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów obserwuje się u 11,8% osób. Całkowite ścieranie guzków żujących dużych i małych zębów trzonowych oraz częściowe zużycie krawędzi tnących zębów przednich częściej obserwuje się u mężczyzn (62,5%) niż u kobiet (22,7%). Przyczynami zwiększonego ścierania mogą być wady zgryzu, przeciążenia spowodowane utratą zębów, nieprawidłowa konstrukcja protez, narażenie na zagrożenia domowe i zawodowe, a także powstawanie wadliwych struktur tkankowych.

Przy zgryzie prostym powierzchnia żująca zębów bocznych i krawędzie tnące zębów przednich ulegają zużyciu.

Wraz ze starzeniem się guzków powierzchni żującej, intensywniej postępuje zużycie siekaczy. Długość koron siekaczy zmniejsza się i zmniejsza w wieku 35-40 lat. W tym przypadku zamiast krawędzi tnącej na siekaczach powstają obszary, w środku których widoczna jest zębina. Po odsłonięciu zębiny jej ścieranie następuje intensywniej niż szkliwa, w wyniku czego powstają ostre krawędzie szkliwa, które często uszkadzają błonę śluzową policzków i warg. Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, ścieranie tkanek postępuje szybko, a korony zębów stają się znacznie krótsze. W takich przypadkach pojawiają się oznaki zmniejszenia dolnej jednej trzeciej twarzy, co objawia się tworzeniem się fałd w kącikach ust. U osób z znaczące zmniejszenie zgryz może spowodować zmiany w stawie skroniowo-żuchwowym, w efekcie czego może wystąpić pieczenie lub bolesność błony śluzowej jamy ustnej, utrata słuchu i inne objawy charakterystyczne dla zespołu niskiego zgryzu.

W miarę dalszego postępu procesu ścieranie siekaczy sięga szyjek. W takich przypadkach jama zęba jest widoczna przez zębinę, ale nie następuje rozwarcie ze względu na odkładanie się zastępczej zębiny.

Przy głębokim zgryzie powierzchnia wargowa dolnych siekaczy styka się z powierzchnią podniebienną górnych siekaczy i powierzchnie te ulegają znacznemu wymazaniu.

Najbardziej wyraźne ścieranie tkanek obserwuje się przy braku części zębów. W szczególności przy braku dużych zębów trzonowych, które normalnie decydują o pokrewieństwie uzębienia, obserwuje się intensywne zużycie siekaczy i kłów, gdyż są one przeciążone. Dodatkowo na skutek przeciążenia może dojść do przemieszczenia zębów i resorpcji tkanki kostnej na wierzchołkach korzeni i przegród międzyzębowych. Często starcie zębów spowodowane jest niewłaściwą konstrukcją protez ruchomych i stałych. W przypadku stosowania zęba pod klamrę bez sztucznej korony często dochodzi do ścierania szkliwa i zębiny przyszyjkowej. Z reguły pacjenci skarżą się na silny ból pod wpływem bodźców mechanicznych i chemicznych.

Jak wiadomo, specyficzne warunki niektórych branż są przyczyną chorób zawodowych. Dla pracowników zajmujących się produkcją ekologiczną, a zwłaszcza kwasy nieorganiczne w badaniu stwierdza się mniej więcej równomierne ścieranie wszystkich grup zębów, nie ma ostrych krawędzi, a w miejscach odsłoniętych widoczna jest gęsta, gładka zębina. U osób z dużym doświadczeniem w pracy w przedsiębiorstwach produkujących kwas zęby są zużyte aż do szyi. Jedną z pierwszych oznak ścierania szkliwa pod wpływem kwasu jest pojawienie się bolesności i szorstkości powierzchni zębów. Zastąpienie bólu gardła bólem wskazuje na postęp procesu. Warunki żucia mogą ulec zmianie. Po zbadaniu okazuje się, że doszło do utraty Naturalny kolor szkliwo zębów, które jest szczególnie wyraźnie widoczne po wyschnięciu; można zaobserwować delikatne falowanie powierzchni szkliwa.

Zwiększone ścieranie zębów stwierdza się u osób pracujących w przedsiębiorstwach, w których powietrze zawiera nadmiar cząstek mechanicznych.

Często zwiększone zużycie zębów występuje w przypadku wielu zaburzenia endokrynologiczne: dysfunkcja tarczycy, przytarczyc, przysadka mózgowa itp. Zwiększone ścieranie w tym przypadku wynika ze zmniejszenia oporu strukturalnego tkanek. W szczególności zwiększone ścieranie obserwuje się w przypadku fluorozy, choroby marmuru, zespołu Staintona-Capdeponta, pierwotnego niedorozwoju szkliwa i zębiny.

W stomatologii leczniczej najwygodniejsza klasyfikacja kliniczna i anatomiczna opiera się na lokalizacji i stopniu ścierania.

• Klasa I- lekkie przetarcia szkliwa na guzkach i krawędziach tnących koron zębów.
• Stopień II- ścieranie szkliwa na guzkach, kłach, małych i dużych zębach trzonowych oraz krawędziach tnących siekaczy z odsłonięciem wierzchnich warstw zębiny.
• Klasa III- ścieranie szkliwa i znacznej części zębiny do poziomu jamy koronowej zęba.

Za granicą najbardziej rozpowszechniona jest klasyfikacja Bracco, według której istnieją 4 stopnie usunięcia. Stopień I charakteryzuje się ścieraniem szkliwa na krawędziach tnących i guzkach, II - całkowite ścieranie guzków z odsłonięciem zębiny do wysokości korony, III - dalsze zmniejszenie wysokości koron wraz z zanikiem cała środkowa trzecia część korony, IV - rozprzestrzenienie się wyrostka do poziomu szyjki zęba.

Leczenie ścierania twardych tkanek zęba

Stopień ścierania twardych tkanek zęba w dużej mierze determinuje sposób leczenia. Zatem przy I i II stopniu ścierania głównym celem leczenia jest stabilizacja procesu i zapobieganie dalszemu postępowi ścierania. W tym celu na zęby antagonistyczne, głównie duże zęby trzonowe, wykonuje się wkłady (najlepiej ze stopów), których nie da się usunąć przez długi czas, lub korony metalowe (najlepiej ze stopów). Jeżeli ścieranie wynika z usunięcia znacznej liczby zębów, wówczas konieczne jest odbudowa uzębienia za pomocą protezy (zdejmowanej lub stałej według wskazań).

Często ścieraniu tkanki zęba towarzyszy przeczulica, która wymaga odpowiedniego leczenia.

Znaczące trudności pojawiają się przy trzecim stopniu ścierania, któremu towarzyszy wyraźny spadek wysokości zgryzu. W takich przypadkach przywracana jest poprzednia wysokość zgryzu za pomocą protez stałych lub ruchomych. Bezpośrednimi wskazaniami do tego są dolegliwości bólowe stawów skroniowo-żuchwowych, pieczenie i ból języka będący konsekwencją zmiany pozycji głowa stawowa w dole stawowym.

Leczenie ma zazwyczaj charakter ortopedyczny, czasem długotrwały, z pośrednią produkcją wyrobów medycznych. Głównym celem jest stworzenie takiego położenia uzębienia, które zapewni fizjologiczne położenie głowy stawowej w dole stawowym. Ważne jest, aby w przyszłości utrzymać tę pozycję szczęki.

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować w przypadku wystąpienia starć twardych tkanek zęba?

• Dentysta
• Ortopeda
• Ortodonta

Twarde tkanki zębów podlegają pewnym zmianom morfologicznym przez całe życie człowieka; ich właściwości fizyczne. Z wiekiem twarde tkanki zębów ulegają fizjologicznemu ścieraniu, a u niektórych osób następuje opóźnienie ścierania.

Stosunkowo często dochodzi do wzmożonego, patologicznego ścierania twardych tkanek zęba, co należy określić jako stan ich niewydolności funkcjonalnej. W przypadku niewydolności funkcjonalnej twardych tkanek zębów zmniejsza się ich wytrzymałość na nacisk powstający podczas zamykania uzębienia, na tarcie podczas przesuwania się jednego zęba po drugim oraz podczas kruszenia pokarmu. Niedobory funkcjonalne twardych tkanek zęba mogą objawiać się nienaruszonym uzębieniem oraz w przypadkach naruszenia jego integralności.

Należy wyróżnić trzy główne stany fizyczne twardych tkanek zęba: 1) stwierdza się jedynie ścieranie fizjologiczne; 2) występuje opóźnienie w kasowaniu; 3) wymazanie patologiczne.

Fizjologiczne ścieranie twardych tkanek zębów obserwuje się zwykle u każdego człowieka. U dorosłych charakteryzuje się ścieraniem krawędzi tnących zębów, powierzchni żujących i punktów kontaktowych, a u osób starszych jest najbardziej nasilona. Po wymazaniu anatomiczne płaskorzeźby krawędzi tnącej oraz guzki zębów trzonowych i przedtrzonowych na powierzchni żującej ulegają wygładzeniu, ostre krawędzie ich krawędzi tnących siekaczy i kłów zostają wygładzone, a ich charakterystyczna płaskorzeźba przedsionkowa zanika; powierzchnia przedsionkowa przyjmuje zaokrąglony kształt. Badając bliższe strony zębów u osób starszych, można stwierdzić wygładzenie wypukłości punktu styku, które przyjmuje postać małej platformy. Jest to wynik tarcia na bocznych powierzchniach zębów na skutek fizjologicznej ruchomości.

W ten sposób zęby zbliżają się do siebie i zbliżają do siebie, dlatego z wiekiem długość uzębienia może się skrócić nawet o 1 cm.

Opóźnione (brak) ścieranie twardych tkanek zęba jest najczęściej konsekwencją ich niewystarczającej stabilności w zębodołach i wyrostku zębodołowym. Dzieje się tak w przypadku choroby przyzębia lub jej ontogenetycznego niedoboru czynnościowego – wąskiego, cienkiego wyrostka zębodołowego. Jeżeli zatrzymany zostanie zidentyfikowany; Do wycierania twardych tkanek zębów wskazane jest ścieranie narzędziami ściernymi (karborundem lub kamieniami diamentowymi).

Patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów charakteryzuje się zazwyczaj ich niewystarczającą wytrzymałością na obciążenia zewnętrzne powstające podczas szczotkowania, zamykania zębów, przesuwania zębów o siebie, gryzienia i żucia pokarmu.

Etiologia występowania niedoborów funkcjonalnych twardych tkanek zęba jest niejasna. Uważa się, że może to wynikać z wielu przyczyn: mechanicznych, chemicznych i termicznych.

Przyczyny mechaniczne. Zazwyczaj patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów występuje przy zgryzach bezpośrednich, otwartych i mieszanych.

Przy prostym zgryzie powierzchnie wszystkich zębów ulegają znacznemu zużyciu; po otwarciu usuwane są tylko zęby stykające się, zwykle żujące; Przy zgryzie mieszanym nieprawidłowo położone zęby ulegają patologicznemu ścieraniu. Usunięcie punktów kontaktowych jest bardzo wyraźne w przypadkach, gdy mała ilość antagonistyczne pary zębów.

Po ustaleniu patologiczne wymazanie zwykle postępuje powoli; szybko pogłębia się w obszarach, w których znajduje się zębina i zatrzymuje się nieco wzdłuż krawędzi zębów w obszarach, w których znajduje się szkliwo. Zużyta powierzchnia szkliwa nie zmienia swoich właściwości zewnętrznych, zużyta powierzchnia zębiny posiada zagęszczoną warstwę wierzchnią – warstwę ochronną zębiny.

Zużyta powierzchnia twardych tkanek zęba jest zazwyczaj gładka, wypolerowana, mało podatna na zniszczenie próchnicowe, nie ulega próchnicy i nie odsłania komory miazgi.

Kiedy twarde tkanki zęba odrywają się od komory miazgi, tworzy się odkładanie się zębiny wtórnej. W miarę nawarstwiania się miąższu zanika, zmniejsza się objętość i przyjmuje charakter tkanki włóknistej. Zmiany w substancji organicznej tkanki zęba pozwalają sądzić, że czynniki mechaniczne pojawiają się dopiero w przypadku uszkodzenia organicznego szkieletu szkliwa i zębiny pochodzenia troficznego. Może to wyjaśniać fakt, że nie we wszystkich przypadkach zgryzu bezpośredniego, otwartego lub niewielkiej liczby antagonizujących par zębów dochodzi do patologicznego ścierania twardych tkanek zęba.

Przyczyny chemiczne. Wielu autorów uważa, że ​​może dojść do zniszczenia twardych tkanek zębów przez kwasy i zasady jamy ustnej, kwasy lecznicze lub w wyniku profesjonalnej pracy ze stężonymi kwasami i niewystarczających środków zapobiegawczych. Odwapniające działanie kwasów i zasad objawia się szeregiem nadchodzących zmian w koronach zębów.

Zwykle zmiana zaczyna się na przednich zębach, a przede wszystkim objawia się utratą połysku szkliwa, pojawieniem się jego szorstkości i matowością powierzchni tnących zębów; Często w niektórych obszarach szkliwa pojawia się również żółty lub brązowy kolor. Charakteryzuje się szybkim zanikiem szkliwa; niszczenie przebiega równomiernie, zaczynając od powierzchni cięcia i wpływając na najgęstszą warstwę szkliwa.

Następnie zęby stają się jak „rozmrożone kawałki lodu” lub ostre, cienkie. Cienkie i ostre krawędzie korony zęba zwykle odłamują się. Opisany obraz zniszczenia koron zębów obserwujemy nie tylko na siekaczach i kłach – temu samemu zniszczeniu ulegają również zęby żujące.

W niektórych przypadkach kwaśna, odwapniająca próchnica zębów występuje u osób w różnym wieku przy braku warunków odwapniających w jamie ustnej i kontakcie ze stężonymi kwasami podczas pracy. W takich przypadkach przyjmuje się, że przyczyną jest wrodzony brak czynnościowy twardych tkanek zęba. Potwierdza to występowanie tego samego typu zużycia zębów u wielu członków rodziny – rodziców i dzieci.

D. A. Entin uważa, że ​​patogeneza zwiększonego ścierania jest przejawem zaburzeń dziedzicznych lub nabytych (żywieniowych i neurodystroficznych); powodują dyskaptację twardych tkanek zębów do tego stopnia, że ​​zmieniają ich strukturę fizyczną; Nawet niewielkie tarcie spowodowane jedzeniem bolusa, ruchem warg, policzków i języka może wystarczyć do powstania uszkodzeń tkanki. Stwierdzenie zmian w wytrzymałości fizycznej twardych tkanek zęba ustala się na podstawie specjalnych badań.

Patologiczne ścieranie zębów- pochodzenie polietiologiczne stan patologiczny układ dentystyczny. Charakteryzuje się nadmierną utratą szkliwa lub szkliwa i zębiny wszystkich lub tylko pojedynczych zębów.

Patologiczne ścieranie zębów występuje u osób w średnim wieku, osiągając największą częstość (35%) u osób w wieku 40-50 lat i częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet. W tle wrodzona patologia rozwoju, u osób i młodzieży obserwuje się patologiczne starcie zębów.

Etiologia i patogeneza

Występowanie patologicznego ścierania się zębów wiąże się z działaniem różnorodnych czynników czynniki etiologiczne oraz ich różne kombinacje.

Konwencjonalnie możemy wyróżnić 3 grupy przyczyn patologicznego ścierania zębów:

1) niedobory funkcjonalne twardych tkanek zęba;
2) nadmierne działanie ścierne na twarde tkanki zęba;
3) przeciążenie funkcjonalne zębów.

Niedobory funkcjonalne twardych tkanek zęba. Niedobór ten może być konsekwencją czynników endogennych i egzogennych. Do czynników endogennych zalicza się wrodzone lub nabyte procesy patologiczne w organizmie człowieka, które zakłócają proces powstawania, mineralizacji i czynności życiowej tkanki zęba.

Wrodzone zaburzenia czynnościowe twardych tkanek zębów mogą być konsekwencją patologicznych zmian w formacjach komórek ektodermalnych (niedobór szkliwa) lub patologicznych zmian w formacjach komórek mezodermalnych (niedobór zębiny) lub ich kombinacji. Jednocześnie podobne naruszenie rozwój można zaobserwować w przypadku niektórych ogólnych somatycznych choroby dziedziczne: choroba marmurkowa (wrodzona rozlana osteoskleroza lub osteoporoza prawie całego szkieletu); Zespół Poraca-Duranta, zespół Frolika (wrodzona niedoskonała osteogeneza) i zespół Lobsteina (późna osteogeneza niedoskonała). Do tej grupy chorób dziedzicznych zalicza się dysplazję Capdeponta.

W przypadku choroby marmurkowej obserwuje się powolny rozwój zębów, ich późne wyrzynanie i zmiany w strukturze z wyraźnym niedoborem funkcjonalnym twardych tkanek. Korzenie zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są zwykle zatarte. Zębopochodne procesy zapalne charakteryzują się ciężkością i często rozwijają się w zapalenie kości i szpiku.

W zespołach Frolika i Lobsteina zęby mają normalną wielkość i regularny kształt. Charakterystyczna jest barwa koron zębów – od szarej do brązowej z dużą przezroczystością. Stopień przebarwienia różnych zębów u tego samego pacjenta jest różny. Zużycie jest bardziej widoczne w siekaczach i pierwszych zębach trzonowych. Zębina zębów w tej patologii nie jest dostatecznie zmineralizowana, połączenie szkliwo-zębina wygląda jak linia prosta, co świadczy o jej niewystarczającej wytrzymałości.

Ten sam obraz można zaobserwować w przypadku zespołu Capdeponta. Zęby o normalnej wielkości i kształcie, ale o zmienionym zabarwieniu, różnym dla różnych zębów tego samego pacjenta. Najczęściej kolor jest wodnisto-szary, czasem z perłowym połyskiem. Wkrótce po wyrżnięciu się zębów szkliwo odpryskuje, a odsłonięta zębina ze względu na małą twardość szybko się zużywa. Zaburzona mineralizacja zębiny powoduje niemal 1,5-krotne zmniejszenie jej mikrotwardości w stosunku do normy. Ubytek zęba i kanały korzeniowe ulegają zatarciu. Pobudliwość elektryczna miazgi zużytych zębów jest znacznie zmniejszona. Dotknięte zęby słabo reagują na bodźce chemiczne, mechaniczne i temperaturowe.

Obliteracja jamy zęba i kanałów korzeniowych przy tej dysplazji rozpoczyna się już w procesie kształtowania się zęba i nie jest reakcją kompensacyjną na patologiczne ścieranie. W obszarze wierzchołków korzeni często odnotowuje się zanik kości.

W przeciwieństwie do funkcjonalnych niedoborów uzębienia w zespołach Frolika i Lobsteina, dysplazja Capdeponta jest dziedziczona jako trwała cecha dominująca.

Nabyte endogenne czynniki etiologiczne patologicznego ścierania zębów obejmują dużą grupę endokrynopatii, w których zaburzony jest metabolizm minerałów, głównie fosforowo-wapniowych, oraz białek.

Niedoczynność przysadki płata przedniego, której towarzyszy niedobór hormonu somatotropowego, hamuje tworzenie się macierzy białkowej w elementach mezenchymu (zębina, miazga). Ten sam efekt ma niedobór hormonu gonadotropowego przysadki mózgowej.

Naruszenie wydzielania hormonu adrenokortykotropowego z przysadki mózgowej prowadzi do aktywacji katabolizmu białek i demineralizacji.

Zmiany patologiczne w tkankach twardych zębów w przypadku dysfunkcji tarczycy wiążą się głównie z nadmiernym wydzielaniem tyrokalcytoniny. W tym przypadku zostaje zakłócone przejście wapnia z krwi do tkanki zęba, czyli zmienia się plastyczna funkcja mineralizująca miazgi zębowej.

Najbardziej widoczne zaburzenia w tkankach twardych zębów obserwuje się przy zmianie funkcji przytarczyc. Parathormon stymuluje osteoklasty, które zawierają enzymy proteolityczne (fosfataza kwaśna), które przyczyniają się do niszczenia macierzy białkowej twardych tkanek zęba. Jednocześnie wapń i fosfor są wydalane w postaci rozpuszczalnych soli - cytrynianu i wapnia kwasu mlekowego. Ze względu na niedobór aktywności enzymów dehydrogenazy mleczanowej i dehydrogenazy izocytrynianowej w osteoblastach, metabolizm węglowodanów jest opóźniony na etapie tworzenia się mleka i kwas cytrynowy. W efekcie tworzą się dobrze rozpuszczalne sole wapnia, których wymywanie prowadzi do znacznego obniżenia wartości funkcjonalnej twardych tkanek zęba.

Innym mechanizmem demineralizacji twardych tkanek zębów w patologii przytarczyc jest hormonalne hamowanie wchłaniania zwrotnego fosforu w kanalikach nerkowych.

Dysfunkcje kory nadnerczy i gonad prowadzą również do demineralizacji twardych tkanek zęba i zwiększonego katabolizmu białek.

Szczególne znaczenie w występowaniu niedoborów funkcjonalnych twardych tkanek zęba, prowadzących do patologicznego ścierania, mają zaburzenia neurodystroficzne. Podrażnienie różnych części centralnego układu nerwowego (OUN) w eksperymencie doprowadziło do zwiększonego ścierania szkliwa i zębiny zębów u zwierząt doświadczalnych.

Do egzogennych czynników niedoborów funkcjonalnych twardych tkanek zęba zalicza się przede wszystkim niedobory żywieniowe. Niedożywienie (brak minerały, niedobór białka w żywności, niezbilansowana dieta) naruszają procesy metaboliczne w organizmie człowieka, a w szczególności mineralizację twardych tkanek zębów.

Niedobory funkcjonalne twardych tkanek zębów na skutek niedostatecznej mineralizacji mogą wynikać z opóźnienia wchłaniania wapnia w jelitach na skutek niedoboru witaminy D, niedoboru lub nadmiaru tłuszczu w pożywieniu, zapalenia jelita grubego, obfita biegunka. Czynniki te stają się najważniejsze podczas powstawania i wyrzynania zębów. Brak witamin D i E w organizmie pacjenta, a także nadmierne wydzielanie parathormonu, hamują wchłanianie zwrotne fosforu w kanalikach nerkowych i przyczyniają się do jego nadmiernego wydalania z organizmu, zaburzając proces mineralizacji tkanek twardych. Taką demineralizację obserwuje się również w chorobach nerek.

Chemiczne uszkodzenia twardych tkanek zębów występują w przemyśle chemicznym i są choroba zawodowa. Martwicę kwasową twardych tkanek zębów obserwuje się także u pacjentów z achilicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka, którzy przyjmują doustnie kwas solny. Należy podkreślić dużą wrażliwość szkliwa zębów na działanie kwasów.

Już w początkowej fazie martwicy kwasowej u pacjentów pojawia się uczucie drętwienia i bolesności zębów. Ból może wystąpić pod wpływem temperatury i bodźców chemicznych, a także ból samoistny. Czasami pacjenci skarżą się na uczucie sklejania się zębów, gdy są zamknięte.

W miarę odkładania się zębiny zastępczej i pojawiania się zmian dystroficznych i martwiczych w miazdze dotkniętych zębów, odczucia te stają się matowe lub zanikają. Zazwyczaj martwica kwasowa atakuje zęby przednie. W obszarze krawędzi tnących szkliwo zanika, a znajdująca się pod nim zębina bierze udział w procesie niszczenia. Stopniowo korony dotkniętych zębów, zużywając się i niszcząc, skracają się i przyjmują kształt klina.

W warunkach produkcji fosforu dochodzi do znacznego zakłócenia stanu funkcjonalnego twardych tkanek zęba. Stwierdzono zmiany martwicze w strukturze zębiny, w niektórych przypadkach brak zębiny zastępczej, nietypową strukturę cementu, zbliżoną do struktury tkanki kostnej.

Wśród czynniki fizyczne Obniżając wartość funkcjonalną twardych tkanek zęba i prowadząc do rozwoju patologicznego ścierania zębów, szczególne miejsce zajmuje martwica popromienna. Tłumaczy się to wzrostem liczby chorych poddawanych radioterapii w leczeniu złożonym choroby onkologiczne okolice głowy i szyi. W tym przypadku uszkodzenie popromienne miazgi uważa się za pierwotne, które objawia się zaburzeniami mikrokrążenia z objawami wyraźnego nadmiaru w naczyniach przedwłośniczkowych, włosowatych i żyłkach, krwotokami okołonaczyniowymi w warstwie pododontoblastycznej. W odontoblastach obserwuje się zwyrodnienie wakuolowe i martwicę poszczególnych odontoblastów. Oprócz rozproszonego stwardnienia i petryfikacji obserwuje się powstawanie zębów różne rozmiary i lokalizacje, różnym stopniu organizacja. We wszystkich obszarach zębiny i cementu wykrywane są zjawiska demineralizacji i obszary zniszczenia. Zmiany te w tkankach twardych występują w różnym czasie po napromienianiu i zależą od dawki całkowitej. Największe zmiany w tkankach zębów obserwuje się w okresie od 12 do 24 miesiąca po radioterapii nowotworów okolicy głowy i szyi. W wyniku znacznych uszkodzeń miazgi, zmiany w tkankach twardych są nieodwracalne.

Do zapobiegania uszkodzeniom zębów podczas radioterapii chorób obszar szczękowo-twarzowy Należy podczas napromieniania zabezpieczyć zęby plastikowym ochraniaczem na zęby np. szyną bokserską, przeprowadzić dokładną dezynfekcję i odpowiednią higienę.

Na drugą grupę czynników etiologicznych patologicznego ścierania zębów składają się czynniki o różnym charakterze, m.in. punkt ogólny co powoduje nadmierne działanie ścierne na twarde tkanki zębów. Dane z ankiety przeprowadzonej wśród mieszkańców obwodu jamalo-nienieckiego [Lyubomirova I.M, 1961] wykazały, że duża liczba ciężkie przypadki patologiczne starcie zębów aż do poziomu dziąseł na skutek spożywania przez mieszkańców bardzo twardych pokarmów – mrożonego mięsa i ryb.

Wieloletnie obserwacje S. M. Remizova dotyczące ściernego działania szczoteczek do zębów, proszku do zębów i past do zębów o różnej konstrukcji przekonująco wykazały, że nieprawidłowe, irracjonalne stosowanie środków do higieny i pielęgnacji zębów może zmienić się ze środka leczniczego i profilaktycznego w potężny czynnik destrukcyjny, prowadzący do patologicznego ścierania zębów. Zwykle występuje znacząca różnica w mikrotwardości szkliwa (390 kgf/mm2) i zębiny (80 kgf/mm2). Dlatego utrata warstwy szkliwa prowadzi do nieodwracalnego zużycia zębów ze względu na znacznie niższą twardość zębiny.

Pyły przemysłowe w zakładach silnie zapylonych (przemysł wydobywczy, odlewnictwo) mają również silne działanie ścierne na twarde tkanki zębów. Wśród pracowników kopalń węgla kamiennego dochodzi do znacznego patologicznego ścierania się zębów.

W Ostatnio W związku z powszechnym wprowadzeniem do praktyki ortopedycznej protez wykonanych z porcelany i ceramiki metalowej, coraz częstsze są przypadki patologicznego ścierania się zębów, spowodowanego nadmiernym działaniem ściernym słabo szkliwionych powierzchni porcelany i ceramiki.

Badanie powierzchni naturalne zęby i protezy wykonane z różnych materiałów ceramicznych pozwoliły stwierdzić, że powierzchnia naturalnego zęba jest gładka, bez nierówności i wypukłości, a widoczne zarysowania są następstwem zużycia mechanicznego. Stan powierzchni porcelany charakteryzuje się wyraźną różnicą, która polega na obecności znacznej liczby nieregularności o spiczastym, punktowym kształcie lub w postaci zeszklonych obszarów z wtrąceniem ostrych ziaren. Próbki wykonane z Sikoru mają bardziej jednolitą powierzchnię. Widoczne nierówności mają mniejszy rozmiar i duży promień krzywizny. Jednakże zakłócenie błyszczącej powierzchni ujawnia porowatą naturę materiału podstawowego. Próbka szkła lanego ma gładką powierzchnię, pozbawioną wypukłości i nierówności.

Z reguły stan powierzchni charakteryzuje się liczbą nierówności na jednostkę powierzchni oraz promieniem krzywizny wierzchołków tych nierówności. Przy współdziałaniu zębów antagonistycznych największe znaczenie ma rzeczywista powierzchnia styku, która jest wprost proporcjonalna do wielkości obciążenia i odwrotnie proporcjonalna do mikrotwardości materiału. Znając stan powierzchni materiału (gęstość nierówności i promień ich krzywizny), można w przybliżeniu oszacować obszar ich styku i maksymalne obciążenia, przy których rozpoczyna się niszczenie powierzchni. Porównanie stanu powierzchni uzyskanych protez porcelanowych i szklano-ceramicznych różne sposoby, daje podstawy do twierdzenia, że ​​o wielkości i gęstości chropowatości powierzchni koron zębowych decyduje sposób ich wytwarzania. Kształtowanie powierzchni protez porcelanowych następuje w procesie spiekania proszków wieloskładnikowych, zawierających składniki o różnej ogniotrwałości. Najbardziej ogniotrwałym składnikiem materiału są ostre występy, które ze względu na zwiększoną ogniotrwałość, a co za tym idzie zwiększoną lepkość (w procesie spiekania) nie mogą zostać wyrównane siłami napięcia powierzchniowego.

Podstawą produkcji wyrobów sycorowych jest jednorodny wytop szkła, co eliminuje występowanie znaczących niejednorodności na ich powierzchni. Jednak metoda spiekania proszków wiąże się z nierównomiernym napięciem powierzchniowym podczas procesu spiekania, co skutkuje występowaniem pojedynczych wypukłości na powierzchni. Polerowanie mechaniczne nie powoduje wygładzenia nierówności, gdyż warstwa glazury ulega rozwarciu i zwiększa się chropowatość.

Zatem protezy szklano-ceramiczne, zwłaszcza te wykonane metodą odlewania (V.N. Kopeikin, I.Yu. Lebedenko, S.V. Anisimova, Yu.F. Titov), ​​​​w porównaniu z protezami porcelanowymi wytwarzanymi metodą spiekania proszkowego, mają znacznie gładszą powierzchnię, która nie nie ulegają zmianie podczas długotrwałego użytkowania ze względu na drobnokrystaliczną strukturę ceramiki szklanej i brak w niej porów. Naruszenie warstwy szklistej protez, występujące podczas szlifowania protez szklano-ceramicznych i porcelanowych mocowanych w jamie ustnej, gwałtownie zwiększa chropowatość powierzchni, a co za tym idzie, współczynnik jej tarcia z antagonistą, co w połączeniu z dużą twardością materiału, może prowadzić do intensywnego zużycia ściernego twardych tkanek zębów antagonistycznych. Dlatego przy wykonywaniu protez z materiałów ceramicznych, aby zapobiec powikłaniom w postaci patologicznego ścierania zębów przeciwstawnych, należy już na etapie mocowania protez dokładnie sprawdzić kontakty okluzyjne i zadbać o szkliwienie powierzchni protezy ceramiczne dobrze się trzymają, nie naruszając ich po zamocowaniu.

Patologiczne ścieranie zębów może być konsekwencją charakteru żucia, podczas którego wszystkie zęby lub tylko część zębów ulegają nadmiernemu obciążeniu funkcjonalnemu.

W takich przypadkach nadmierne obciążenie funkcjonalne z biegiem czasu może prowadzić do dwóch rodzajów powikłań: z aparatu podporowego zębów - przyzębia lub z twardych tkanek zębów - patologicznego ścierania zębów, które częściej występuje na tle niedoborów funkcjonalnych twardych tkanek, chociaż można go również zaobserwować w zębach normalna struktura i mineralizację szkliwa i zębiny. Przeciążenie zębów może mieć charakter ogniskowy lub uogólniony.

Jedną z przyczyn ogniskowego przeciążenia czynnościowego zębów jest patologia zgryzu. Jeśli podczas żucia występuje patologia różne fazy okluzja pewne grupy zęby ulegają nadmiernym obciążeniom, w efekcie czego dochodzi do patologicznego starcia zębów. Przykładem jest zużycie powierzchni podniebiennej zębów przednich. Górny rząd oraz przedsionkową powierzchnię siekaczy żuchwy u pacjentów z głębokim zgryzem blokującym. Popularny przypadek Patologiczne ścieranie poszczególnych zębów to anomalia w położeniu lub kształcie zęba, prowadząca do powstania nadkontaktu na tym zębie podczas funkcjonowania.

Rodzaj zgryzu może także nasilać rozwój patologicznego ścierania zębów, będącego następstwem gorszej czynności funkcjonalnej twardych tkanek zębów lub nadmiernego działania ściernego różnych czynników. Zatem przy zgryzie prostym procesy usuwania twardych tkanek przebiegają znacznie szybciej niż w przypadku innych rodzajów zgryzu.

Częściowa adentia (pierwotna lub wtórna), szczególnie w obszarze zębów żujących, prowadzi do przeciążenia funkcjonalnego pozostałych zębów. W przypadku obustronnej utraty zębów żujących zęby przednie doświadczają nie tylko nadmiernego, ale także niezwykłego obciążenia funkcjonalnego. W tym przypadku obserwuje się patologiczne ścieranie pozostałych zębów antagonistycznych.

Błędy medyczne w leczeniu protetycznym wad uzębienia prowadzą także do nadmiernych obciążeń funkcjonalnych: brak wielokrotnych kontaktów zębów we wszystkich fazach wszystkich typów zgryzu powoduje przeciążenie szeregu zębów i ich zużycie. Często dochodzi do ścierania pojedynczych zębów, które antagonizują zęby posiadające wystające wypełnienia wykonane z materiałów kompozytowych, ze względu na wrodzone silne działanie ścierne kompozytów.

W stomatologii ortopedycznej istnieje obecnie duży arsenał materiałów do produkcji protez. Podczas ich stosowania należy ściśle przestrzegać wskazań i zwracać uwagę Specjalna uwaga o możliwości ich łącznego wykorzystania.

Na przykład plastik do protez stałych „Sinma” ma gorszą twardość niż szkliwo zębów. Dlatego przy wykonywaniu protez plastikowych (mostów z otwartą powierzchnią żującą lub protez ruchomych) w obszarze zębów żujących nieuniknione jest, że w bezpośrednim okresie po protezowaniu nieuchronnie nastąpi przeciążenie funkcjonalne zębów przednich na skutek noszenia plastiku. Inny przykład: przy łączonej produkcji protez z metali szlachetnych i antagonistów tworzyw sztucznych, tworzywo sztuczne, ze względu na swoje wrodzone silne działanie ścierne, doprowadzi do szybkiego zużycia koron wykonanych ze stopów szlachetnych, a w konsekwencji do funkcjonalnego przeciążenia obecnych antagonistycznych zębów naturalnych w ustach. Oceniając zużycie ścierne, należy wziąć pod uwagę nie tylko twardość materiału, ale także wielkość jego współczynnika tarcia z materiałem antagonistycznym: im wyższy współczynnik tarcia, tym większe działanie ścierne materiału. Na przykład twardość Sikor Sital jest wyższa niż twardość porcelany Vitadur, ale jej działanie ścierne jest mniejsze, ponieważ jej współczynnik tarcia z tkankami naturalnych zębów jest niższy.

Za jedną z przyczyn uogólnionego patologicznego zużycia zębów uważa się bruksomania, czyli bruksizm – nieświadome (zwykle w nocy) zaciskanie szczęk lub nawykowe automatyczne ruchy żuchwy, któremu towarzyszy zgrzytanie zębami. Bruksizm występuje zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Przyczyny bruksizmu nie są dobrze poznane. Uważa się, że bruksizm jest przejawem zespołu nerwicowego i objawia się także nadmiernym napięciem nerwowym. Bruksizm należy do parafunkcji, czyli grupy funkcji wypaczonych.

Rolę przeciążenia czynnościowego zębów w etiologii patologicznego ścierania zębów wykazano w doświadczeniu na zwierzętach [Kalamkarov Kh. A., 1984]. Symulowano przeciążenie zębów przednich poprzez usuwanie zębów żujących lub wykonanie koron na zęby przednie żuchwy w celu zwiększenia zgryzu.

W rezultacie już po 3 miesiącach stwierdzono znaczne zużycie krawędzi tnącej zębów przednich. Badanie histologiczne wykazało, że zmiany morfologiczne podczas patologicznego ścierania zębów na skutek przeciążenia funkcjonalnego zachodzą we wszystkich tkankach przyzębia.

W przypadku patologicznego ścierania zębów, w większości przypadków w odpowiedzi na utratę twardych tkanek, zgodnie z lokalizacją ścieranej powierzchni tworzy się zębina zastępcza. Ilość zastępczej zębiny jest różna i nie jest powiązana ze stopniem zużycia. Przy masowym osadzaniu się zastępczej zębiny obserwuje się jej kulistą strukturę. Objętość jamy zęba zmniejsza się aż do całkowitego zatarcia.

Konfiguracja zmienionej jamy zębowej zależy od topografii ścierania i stopnia uszkodzenia. Często obserwuje się powstawanie zębów różne kształty, wielkość i stopień dojrzałości.

W przypadku patologicznie zużytych zębów występują istotne zmiany w miazdze (ryc. 85). Wyrażają się one w szczególności następująco:

Przy zmianach unaczynienia: ubytek miazgi z naczyniami krwionośnymi, stwardnienie naczyń krwionośnych; czasami wręcz przeciwnie, obserwuje się zwiększone unaczynienie i małe ogniska krwotoku; przy częściowej lub całkowitej wakuolizacji, atrofii odontoblastów, zmniejszeniu liczby elementów komórkowych; w zaniku siateczki, stwardnieniu, hialinozie miazgi.

Ryż. 85. Wakuolizacja warstwy odontoplastu z patologicznym ścieraniem. Mikrofotografia.

Stopień uszkodzenia miazgi zależy od stopnia patologicznego ścierania zębów. W aparacie nerwowym miazgi obserwuje się zmiany w rodzaju podrażnienia: hiperargyrofilię, pogrubienie cylindrów osiowych.

Charakterystyczne dla patologicznego ścierania się zębów z przeciążeniem funkcjonalnym (ponad 80%) jest kompensacyjny wzrost grubości tkanki cementowej – hipercementoza (ryc. 86).

W tym przypadku nawarstwianie się cementu przebiega nierównomiernie, największe obserwuje się przy wierzchołku korzenia. Nie tylko zwiększa się masa cementu, ale często jego struktura przybiera warstwowy wygląd.

Często spotykane są cementyki. U niektórych pacjentów obserwuje się destrukcję cementu wraz z jego częściowym oddzieleniem od zębiny, co można uznać za osteoklastyczną resorpcję tkanki korzenia w odpowiedzi na przeciążenie funkcjonalne.

Zmiany w przyzębiu objawiające się patologicznym ścieraniem zębów na skutek przeciążenia funkcjonalnego polegają na nierównomierności szerokości szczeliny przyzębnej wzdłuż brzegu dziąsła aż do wierzchołka korzenia. Poszerzenie szczeliny przyzębnej występuje bardziej w części szyjnej i wierzchołku korzenia i zależy bezpośrednio od stopnia przeciążenia funkcjonalnego.

Ryż. 86. Hipercementoza zęba na skutek ścierania. Mikrofotografia.

W środkowej jednej trzeciej korzenia szczelina przyzębna jest zwykle zwężona. We wszystkich przypadkach miejscowe zaburzenia hemodynamiczne, obrzęki, przekrwienie, infiltracja ogniskowa. Często w odpowiedzi na nadmierne obciążenie funkcjonalne w przyzębiu zużytych zębów rozwija się przewlekły stan zapalny z powstawaniem ziarniniaków i cystogranuloma, co należy wziąć pod uwagę podczas badania takich pacjentów i wyboru planu leczenia (ryc. 87).

Patologiczne ścieranie zębów prowadzi do zmiany kształtu części koronowej, co z kolei przyczynia się do zmiany kierunku działania obciążenia funkcjonalnego na ząb i przyzębie. Jednocześnie w tym ostatnim powstają strefy ściskania i rozciągania, co koniecznie prowadzi do charakterystyki zmiany patologiczne w przyzębiu. W obszarach kompresji obserwuje się resorpcję cementu, jego odrywanie od zębiny, zastępowanie osteocementem, resorpcję osteoklastyczną tkanki kostnej i kolagenizację przyzębia. Natomiast w strefach napięcia występuje masywna warstwa cementu, na obwodzie której osadza się osteocement.

Ryż. 87. Resorpcja wierzchołka korzenia zęba. Widoczny jest także ziarniniak. Mikrofotografia.

Zmiana kształtu części koronowej przy patologicznym zużyciu zębów (PAW) zwiększa obciążenie funkcjonalne zębów.

Zatem przy patologicznym ścieraniu zębów na skutek przeciążenia funkcjonalnego dochodzi do błędnego koła: przeciążenie funkcjonalne prowadzi do patologicznego ścierania zębów, zmiany kształtu koron, co z kolei zmienia obciążenie funkcjonalne niezbędne do żucia pokarmu, zwiększając je , a to jeszcze bardziej sprzyja niszczeniu twardych tkanek zębów i przyzębia, nasilając patologiczne ścieranie. Dlatego leczenie ortopedyczne mające na celu przywrócenie prawidłowego kształtu zużytych zębów należy uznać nie za objawowe, ale patogenetyczne.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny patologicznego ścierania zębów jest niezwykle zróżnicowany i zależy od stopnia uszkodzenia, topografii, częstości występowania i czasu trwania procesu, jego etiologii, obecności współistniejących chorób ogólna patologia i uszkodzenia układu zębowo-twarzowego.

W przypadku patologicznego ścierania zębów standardy estetyczne są w pierwszej kolejności naruszane ze względu na zmiany w anatomicznym kształcie zębów. Następnie wraz z postępem procesu patologicznego i znacznym skracaniem się zębów zmieniają się funkcje żucia i fonetyczne. Ponadto u niektórych pacjentów już w początkowej fazie patologicznego starcia zębów dochodzi do przeczulicy dotkniętych zębów, która utrudnia przyjmowanie pokarmów gorących, zimnych, słodkich czy kwaśnych.

Aby sklasyfikować całą różnorodność objaw kliniczny patologiczne ścieranie zębów wyróżnia się formami, rodzajami i stopniem uszkodzenia. Formy patologicznego ścierania zębów charakteryzują zakres procesu patologicznego. Istnieją formy uogólnione i zlokalizowane.

Z kolei uogólnionej postaci patologicznego starcia zębów może towarzyszyć zmniejszenie wysokości zgryzu (ryc. 88).

Rodzaje patologicznego ścierania zębów odzwierciedlają dominującą płaszczyznę uszkodzeń zębów: pionową, poziomą lub mieszaną (ryc. 89).

Stopień patologicznego ścierania zębów charakteryzuje głębokość zmiany: I stopień - uszkodzenie nie więcej niż 1/3 wysokości korony; II stopień - uszkodzenie 1/3 - 2/3 wysokości korony; III stopień - uszkodzenie ponad 2/3 korony zęba.

Proces patologiczny może dotyczyć zębów jednej lub obu szczęk, po jednej lub obu stronach. W praktyce zdarzają się przypadki o różnym stopniu uszkodzenia zębów jednej lub obu szczęk. Charakter i płaszczyzna zmiany chorobowej mogą być identyczne, ale mogą się również różnić. Wszystko to decyduje o różnorodności obrazu klinicznego patologicznego starcia zębów, które znacznie komplikuje się w przypadku częściowego bezzębia jednej lub obu szczęk.

Ryż. 88. Ścieranie: forma uogólniona.

Aby postawić prawidłową diagnozę i wybrać optymalny plan leczenia dla tak zróżnicowanego obraz kliniczny patologiczne ścieranie zębów, konieczne jest dokładne zbadanie pacjentów w celu zidentyfikowania czynników etiologicznych patologicznego ścierania zębów i współistniejąca patologia. Badanie należy przeprowadzić w w pełni według tradycyjny schemat: 1) wywiad z pacjentem, badanie dolegliwości, historii życia i choroby; 2) inspekcja zewnętrzna; 3) badanie jamy ustnej; palpacja mięśnie żucia, staw skroniowo-żuchwowy itp.; 4) osłuchiwanie stawu skroniowo-żuchwowego; 5) metody pomocnicze: badanie modeli diagnostycznych, celowana radiografia zębów, panoramiczna radiografia zębów i szczęk, EDI, tomografia, elektromiografia i elektromiotonometria mięśni narządu żucia.

Skargi pacjentów mogą być różne i zależą od stopnia patologicznego ścierania się zębów, topografii i rozległości zmiany, czasu trwania choroby i współistniejącej patologii.

W przypadku braku współistniejących zmian w okolicy szczękowo-twarzowej, pacjenci z patologicznym starciem zębów najczęściej skarżą się na defekt kosmetyczny wynikający z postępującej utraty twardych tkanek zęba, czasami przeczulicy szkliwa i zębiny, a przy martwicy kwasowej – uczucie bolesności i szorstkość szkliwa.

Ryż. 89. Rodzaje ścierania patologicznego.
a - pionowy; 6 - poziome.

Badając historię życia pacjenta, zwracają uwagę na obecność podobnej patologii u innych członków rodziny, co może wskazywać genetyczne predyspozycje, wrodzone zaburzenia czynnościowe twardych tkanek zęba.

Należy pamiętać, że patologiczne ścieranie zębów można zaobserwować u kilku członków tej samej rodziny i to nie tylko na skutek patologii dziedzicznej, ale także na skutek zwyczajnej diety, życia codziennego, a czasem także zagrożeń zawodowych. Wszystko to może przyczynić się do zmniejszenia wartości funkcjonalnej twardych tkanek zęba i zwiększonego zużycia ściernego.

Podczas zbierania wywiadu należy zidentyfikować współistniejącą ogólną patologię somatyczną, wrodzona dysplazja, endokrynopatie, zaburzenia neurodystroficzne, choroby nerek, przewód pokarmowy itp. Konieczne jest bardzo dokładne zidentyfikowanie pierwotnej przyczyny ścierania. Jeśli z wywiadu i w rezultacie badanie kliniczne Jeżeli okaże się, że patologiczne ścieranie zębów powstało na tle niedoborów funkcjonalnych twardych tkanek zębowych pochodzenia endogennego, to przy wyborze konstrukcji protezy należy preferować takie, które minimalnie obciążają zęby podporowe. W przeciwnym razie, na skutek wrodzonych (zwłaszcza) lub nabytych niedoborów w osteogenezie, może dojść do resorpcji korzeni i silnego zaniku tkanki kostnej z pęcherzyków zębowych.

Często przy chorobach dziedzicznych (choroba marmurkowa, zespół Frolika itp.) korzenie zużytych zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są zakrzywione i zatarte. Dlatego w takich przypadkach wskazania do konstrukcji kołkowych są zawężone. Ponadto, wyjaśniając historię dziedzicznych patologii, takich jak zespoły Frolika i Lobsteina, zespół Capdeponta pozwala z wystarczającym stopniem prawdopodobieństwa przewidzieć rokowanie stanu układu dentystycznego i układu mięśniowo-szkieletowego jako całości w kolejnych pokoleniach, ponieważ zmiany zębowe w zespołach Frolika i Lobsteina dziedziczą się jako niestabilny objaw dominujący, a w zespole Capdeponta – jako trwały objaw dominujący.

Wyjaśniając historię obecnej choroby, zwraca się uwagę na wiek wystąpienia patologicznego ścierania zębów, charakter jej progresji, związek z protetyką zębów i szczęk, charakter oraz warunki pracy i życia pacjenta.

Podczas zewnętrznego badania twarzy pacjenta stwierdza się jej konfigurację, proporcjonalność i symetrię. Wysokość dolnej części twarzy określa się w stanie spoczynku fizjologicznego i zwarciu centralnym. Dokładnie bada się stan twardych tkanek zębów, ustalając charakter, rozległość i stopień zużycia. Należy zwrócić szczególną uwagę na stan błony śluzowej jamy ustnej i zębów przyzębia, aby wykryć współistniejące patologie i powikłania.

Palpacja mięśni żucia ujawnia ból, asymetrię czucia, obrzęk mięśni, ich hipertoniczność i sugeruje obecność parafunkcji u pacjenta. W przyszłości, aby wyjaśnić diagnozę, należy ją przeprowadzić dodatkowe badania: elektromiografia i elektromiotonometria mięśni narządu żucia, skonsultuj się z neurologiem w sprawie możliwego bruksizmu, dokładnie wypytaj pacjenta i jego bliskich o możliwość zgrzytania zębami podczas snu. Jest to konieczne, aby zapobiec powikłaniom i wybrać optymalne kompleksowe leczenie dla takiej grupy pacjentów.

Palpacja okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, a także osłuchiwanie tej okolicy pozwala na identyfikację patologii, która często występuje w zębach patologicznie zużytych, szczególnie w postaci uogólnionej lub zlokalizowanej, powikłanej częściowym bezzębiem. W takich przypadkach konieczna jest dokładna analiza modeli diagnostycznych i badanie rentgenowskie; tomogramy czołowe i boczne przy zamkniętych szczękach i spoczynku fizjologicznym.

Elektrodontodiagnostyka (EDD) jest obowiązkowym badaniem diagnostycznym w kierunku patologicznego zużycia zębów, szczególnie II i III stopnia, a także przy wyborze konstrukcji protez stałych. Często patologicznemu starciu zębów towarzyszy bezobjawowa śmierć miazgi.

W wyniku odłożenia zastępczej zębiny, częściowego lub całkowitego obliteracji komory miazgi, zmniejsza się pobudliwość elektryczna miazgi. W przypadku patologicznego starcia zębów I stopnia, któremu towarzyszy przeczulica tkanek twardych, EDI zwykle nie wykazuje odchyleń od normy.

Podobnie jak EDI, radiografia (wzrokowa i panoramiczna) jest obowiązkową metodą diagnostyczną, która pozwala określić wielkość i topografię komory miazgi, topografię, kierunek i stopień obliteracji kanałów korzeniowych, stopień hipercementozy, obecność cyst , które często występują przy przeciążeniu funkcjonalnym zębów i ziarniniakach w zużytych zębach. Wszystko to bez wątpienia ma bardzo ważne wybrać odpowiedni plan leczenia.

Prawidłową diagnostykę i planowanie leczenia pacjentów z patologicznym starciem zębów, a także monitorowanie postępu i wyników leczenia ułatwia dokładne badanie modeli diagnostycznych. Za pomocą modeli diagnostycznych określa się rodzaj, kształt i stopień patologicznego ścierania zębów, stan uzębienia, a analizując w artykulatorze charakter stosunków okluzyjnych zębów i uzębienia w różnych fazach wszystkich typów zgryzu, co jest szczególnie istotne przy diagnostyce współistniejącej patologii stawu skroniowo-żuchwowego i wyborze planu leczenia.

Leczenie

Przywrócenie anatomicznego kształtu zużytych zębów zależy od stopnia, rodzaju i kształtu zmiany. W celu odtworzenia anatomicznego kształtu zębów w przypadku patologicznego starcia zębów I stopnia można zastosować wkłady, wypełnienia (głównie na zębach przednich) oraz sztuczne korony; II stopień - wkłady, korony sztuczne, protezy zatrzaskowe z nakładkami okluzyjnymi; III stopień - korony na kikuty, czapki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym.

W przypadku patologicznego starcia zębów II i III stopnia nie można zastosować tradycyjnych koron stemplowanych, gdyż możliwe są powikłania związane z urazem przyzębia brzeżnego przy krawędzi korony, głęboko zagłębionej w kieszonkę dziąsłową. Głęboki postęp wytłoczonej korony może nastąpić, gdy korona zostanie zacementowana na znacznie skróconym zębie. Ponadto uraz przyzębia brzeżnego może wystąpić także podczas noszenia korony, gdy pod wpływem nacisku żucia gruba warstwa cementu pomiędzy powierzchnią żującą zużytego zęba a powierzchnią zgryzową korony ulega zniszczeniu i korona jest głęboko zanurzona w kieszeni dziąsłowej. Dlatego też, jeśli istnieją wskazania do leczenia patologicznego zużycia zębów sztucznymi koronami, możliwych jest kilka opcji ich wykonania (ryc. 90, 91): 1) korony pełne; 2) zaślepki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym; 3) korony na kikucie (korony tłoczone lub odlane) ze wstępnym odtworzeniem wysokości korony zęba wkładem na kikut z szpilką.

Wybierając materiał na korony, należy wziąć pod uwagę jego odporność na zużycie. Jeśli zęby antagonisty mają nienaruszone szkliwo, można zastosować korony metalowe, metalowo-ceramiczne lub porcelanowe. W przypadku antagonistów o I stopniu ścierania patologicznego preferowane są korony plastikowe, korony metalowe ze stali nierdzewnej, stopy metali szlachetnych; protezy ceramiczne i odlewane firmy KHS.

Ryż. 90. Korony do leczenia starć patologicznych, rama metalowej korony okienkowej; b - wytłoczony kapturek z otworami na powierzchni żującej; c, d — na koronę i czapkę nakładany jest plastik; d — solidna rama korony metalowo-plastikowej.

Ryż. 91. Protezy stałe typu kołki i czapki z częścią odlewaną na zgryz, służące do przywracania kształtu zębów w przypadku patologicznego ścierania.

Kontrprotezy z wkładami i (lub) koronami z wykorzystaniem materiałów konstrukcyjnych o jednakowej odporności na zużycie są wskazane dla antagonistów o II - III stopniu patologicznego ścierania.

W przypadku patologicznego ścierania się zębów na skutek bruksizmu i parafunkcji, preferowane są protezy lite metalowe i metalowo-plastikowe (z metalową powierzchnią żującą) wykonane ze stopów metali nieszlachetnych, gdyż są one bardziej odporne na ścieranie. Protezy metalowo-ceramiczne u takich pacjentów należy stosować w ograniczonym zakresie ze względu na możliwość odpryskiwania powłoki na skutek mimowolnych, niefunkcjonalnych, nadmiernych obciążeń zgryzowych: nocne zgrzytanie zębami, spastyczne zaciskanie szczęk itp.

Wybierając plan leczenia patologicznego starcia zębów powikłanego częściowym bezzębiem (ryc. 92), pamiętaj, aby oprzeć go na danych z monitoringu EDI i RTG zębów podporowych. Kiedy patologiczne ścieranie zębów występuje na tle wrodzonych zaburzeń amelo- i zębinogenezy, często obserwuje się niedoskonałość korzeni zębów i ich niższość funkcjonalną, co może prowadzić do resorpcji korzeni takich zębów, gdy są stosowane jako podpory dla mostów . Takim pacjentom zaleca się odbudowę zniszczonych zębów za pomocą sztucznych koron lub wkładów, a następnie wykonanie protez ruchomych (klamrowych lub płytkowych) (ryc. 93).

Leczenie patologicznego starcia zębów powikłanego spadkiem wysokości zgryzu. Leczenie przebiega w kilku etapach: 1) przywrócenie wysokości zgryzu za pomocą tymczasowych urządzeń terapeutycznych i diagnostycznych; 2) okres adaptacyjny; 3) protetyka stała.

W pierwszym etapie przywracana jest wysokość zwarcia za pomocą plastikowych nakładek dentystycznych, nakładek zębowo-dziąsłowych, protez ruchomych płytowych lub zatrzaskowych z zakładką powierzchni żującej zużytych zębów. Odbudowa taka może być jednoetapowa, gdy wysokość zwarcia obniży się do 10 mm od wysokości spoczynku fizjologicznego i stopniowa – 5 mm co 1-12 miesięcy, gdy wysokość zwarcia obniży się o więcej niż 10 mm od wysokości spoczynku fizjologicznego (ryc. 94).

Aby ustalić wysokość przyszłej protezy, wykonuje się podstawy woskowe lub plastikowe z grzbietami zgryzowymi, określa się i ustala wymagane „nowe” położenie żuchwy w sposób ogólnie przyjęty w klinice oraz wymaga kontroli rentgenowskiej. Na radiogramach stawów skroniowo-żuchwowych przy uzębieniu zamkniętym w pozycji utrwalonej wałkami woskowymi powinno być widoczne „prawidłowe” położenie głowy stawowej (na zboczu guzka stawowego), jednakowe po obu stronach. Dopiero potem ustala się tę pozycję za pomocą tymczasowych protez terapeutycznych i diagnostycznych.

Drugi etap – okres adaptacyjny trwający co najmniej 3 tygodnie – potrzebny jest, aby pacjent całkowicie przyzwyczaił się do „nowej” wysokości zgryzu, co następuje na skutek restrukturyzacji odruchu miotatycznego w mięśniach żucia i stawie skroniowo-żuchwowym.

Ryż. 92. Proteza mostowa stosowana w przypadku patologicznego ścierania.
a - lutowana rama protezy; b - rama jest wyłożona tworzywem sztucznym; c - rama protezy litej odlewanej (po lewej) i rama wyłożona piroplastem (po prawej).

W tym okresie pacjent powinien znajdować się pod dynamiczną opieką lekarza ortopedy prowadzącego leczenie (przynajmniej raz w tygodniu, a w razie potrzeby: subiektywny dyskomfort, ból, dyskomfort, niedogodności w korzystaniu z urządzeń diagnostycznych i leczniczych – i częściej).

Przy stosowaniu nieusuwalnych wyrobów terapeutycznych i diagnostycznych – plastikowych ochraniaczy na zęby – proces adaptacji przebiega szybciej niż przy przywracaniu wysokości zwarciowej za pomocą konstrukcji zdejmowanych, zwłaszcza płytowych. Wyjaśnia to nie tylko cechy konstrukcyjne protez, ale także fakt, że nieusuwalne ochraniacze zębów są mocowane cementem i pacjenci stale ich używają. Wręcz przeciwnie, pacjenci często korzystają z urządzeń wymiennych tylko przez krótki czas w ciągu dnia, zdejmując je na czas pracy, jedzenia czy snu. Takie użytkowanie urządzeń protetycznych należy uznać nie tylko za bezużyteczne, ale i szkodliwe, gdyż może prowadzić do zmian patologicznych w stawie skroniowo-żuchwowym i dysfunkcji mięśniowo-stawowych.

Dlatego konieczne jest przeprowadzenie wstępnych rozmów wyjaśniających z pacjentami z ostrzeżeniem o możliwych powikłaniach na skutek nieodpowiedniego stosowania wyrobu medycznego i konieczności obowiązkowego kontaktu z lekarzem prowadzącym lub dentystą ortopedą w przypadku pojawienia się problemów. dyskomfort w stawie skroniowo-żuchwowym, mięśniach żucia, błonie śluzowej łożyska protetycznego. Podczas dopasowywania aparatu diagnostyczno-leczniczego oraz podczas badań kontrolnych szczególnie dokładnie sprawdzane są kontakty zwarciowe we wszystkich fazach każdego rodzaju zgryzu, sprawdzana jest jakość wypolerowania protezy, brak ostrych wypukłości i krawędzi mogących zranić miękkie chusteczki.

Jeśli przy jednoczesnym wzroście wysokości zgryzu o 8-10 mm pacjent odczuwa silny ból, który narasta w pierwszym tygodniu w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego i (lub) mięśni żucia, konieczne jest zmniejszenie wysokości o 2-3 mm do ustąpienia bólu, a następnie po 2-3 tygodniach ponownie zwiększyć wysokość zwarcia do wymaganej wartości. Technicznie można to łatwo zrobić poprzez zeszlifowanie warstwy tworzywa znajdującego się na powierzchni żującej urządzenia diagnostyczno-zabiegowego lub nałożenie dodatkowej warstwy szybkoutwardzalnego tworzywa sztucznego.

Należy podkreślić, że okres adaptacji trwający 2-3 tygodnie liczony jest od momentu ustąpienia u pacjenta ostatnich nieprzyjemnych odczuć w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego lub mięśni żucia.

Czasem, ze względu na nieprzyjemne subiektywne odczucia, wielokrotne próby zwiększenia wysokości zgryzu do pożądanego optymalnego poziomu (2 mm poniżej wysokości spoczynku fizjologicznego) kończą się niepowodzeniem. Dla takich pacjentów wykonuje się protezy stałe na maksymalnej wysokości zgryzu, do której był on w stanie się dostosować. Obserwuje się to zwykle u pacjentów, u których zmniejszenie wysokości zwarcia nastąpiło ponad 10 lat temu i wystąpiło już w stawie skroniowo-żuchwowym nieodwracalne zmiany. Taki sam obraz obserwuje się u pacjentów z patologicznym starciem zębów, powikłanym zaburzeniami sfery psychoemocjonalnej, którzy nadmiernie skupiają się na naturze i stopniu swoich subiektywnych odczuć. Leczenie ortopedyczne patologicznego starcia zębów, powikłanego obniżeniem wysokości zwarcia, w tej kategorii pacjentów jest niezwykle trudne, rokowanie wątpliwe, a leczenie musi być prowadzone równolegle z leczeniem neuropsychiatry.

Trzeci etap leczenia – protetyka stała – nie różni się zasadniczo pod względem rodzaju konstrukcji protez stosowanych w leczeniu patologicznego starcia zębów. Należy jedynie zwrócić uwagę na konieczność stosowania materiałów konstrukcyjnych gwarantujących stabilność ustalonej wysokości zgryzu. Niedopuszczalne jest stosowanie tworzyw sztucznych na powierzchni żującej mostów. W protezach ruchomych preferuje się stosowanie zębów porcelanowych i odlewanych nakładek zgryzowych (ryc. 95). W celu stabilizacji wysokości zwarciowej stosuje się wkłady kontrujące i korony.

Istotnym warunkiem uzyskania dobrych wyników w protetyce stałej jest wykonywanie protez pod kontrolą tymczasowych nakładek terapeutycznych i diagnostycznych. Istnieje możliwość etapowego wykonywania protez stałych. W pierwszej kolejności wykonuje się protezy na połowę szczęki górnej i dolnej w obszarze zębów żujących, natomiast nakładki tymczasowe mocuje się w okolicy czołowej oraz na przeciwnej połowie obu szczęk.

Ryż. 95. Patologiczne ścieranie; forma mieszana. Proteza zatrzaskowa z nakładką zgryzową w grupie zębów żujących (b) i korony metalowo-ceramiczne na przedniej grupie zębów (c).

Przy montażu protez stałych, nakładki tymczasowe pozwalają na dokładne ustalenie wysokości zwarcia i optymalnych kontaktów zwarciowych w różnych fazach wszystkich typów zgryzu, do których przystosowany jest pacjent. Po zamocowaniu protez stałych na połowie szczęki usuwa się nakładki tymczasowe i rozpoczyna się produkcję protez stałych na resztę uzębienia. Podczas produkcji protez, ochraniacze terapeutyczne i diagnostyczne są tymczasowo mocowane.

Leczenie patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości zgryzu. Leczenie odbywa się również etapami. W pierwszym etapie, metodą stopniowej dysokluzji, odbudowuje się obszar uzębienia z patologicznym starciem zębów i pustym przerostem proces pęcherzykowy, osiągnięcie wystarczającej przestrzeni zgryzowej, aby przywrócić anatomiczny kształt zużytych zębów (ryc. 96). W tym celu na zębach, które stoją w opozycji do zębów, które mają zostać „odbudowane”, wykonuje się plastikowy ochraniacz na zęby. Należy przestrzegać następującej zasady: suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów wchodzących w skład ochraniacza powinna być 1,2-1,5 razy większa niż suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów poddanych „restrukturyzacji”.

Ryż. 96. Terapeutyczny ochraniacz na zęby wykonany z tworzywa sztucznego na zęby przednie żuchwy w przypadku miejscowego patologicznego ścierania, a - przed leczeniem; b - ochraniacz na zęby; c - po leczeniu.

Ochraniacz szczęki wykonany jest w taki sposób, aby w obszarze odbudowywanych zębów istniał ścisły, płaski kontakt z ochraniaczem, a w grupie rozdzielonych zębów żujących szczelina nie przekraczała 1 mm (arkusz papier do pisania złożony na pół powinien przechodzić swobodnie). W celu monitorowania i eliminacji ewentualnych powikłań po założeniu nakładki, pacjent proszony jest o wizytę następnego dnia, a następnie proszony o przyjście na wizytę, gdy tylko stwierdzi występowanie ścisłego kontaktu w grupie rozdzielonych zębów żujących. Pacjenta należy najpierw przeszkolić w zakresie kontrolowania kontaktu okluzyjnego zębów poprzez gryzienie cienkiego paska papieru do pisania. Po osiągnięciu kontaktu ochraniacz szczęki koryguje się szybkoutwardzalnym tworzywem, uzyskując dyskluzję w grupie zębów żujących do 1 mm, dla której pomiędzy zębami trzonowymi układane są warstwy woskowych płytek klamrowych. Wizyty zostaną umówione ponownie po osiągnięciu bliskiego kontaktu pomiędzy rozdzielonymi zębami. W ten sposób, stosując metodę stopniowego dysokluzji, osiąga się niezbędną restrukturyzację obszaru przerostu pustego wyrostka zębodołowego.

Metoda stopniowej dyskkluzji ma zastosowanie w leczeniu miejscowych form patologicznego starcia zębów, bez zmniejszania wysokości zgryzu. W uogólnionej formie tej patologii stosuje się metodę sekwencyjnego dyskluzowania. Polega na stopniowym dyskluzowaniu sekwencyjnie, najpierw w okolicy czołowej, następnie z jednej strony w okolicy zębów żujących, a następnie z drugiej. Biorąc pod uwagę długi czas trwania takiej restrukturyzacji, leczenie uogólnionej postaci patologicznego ścierania zębów bez zmniejszania wysokości zwarcia należy uznać za najbardziej złożone i czasochłonne, o wątpliwym rokowaniu, gdyż metoda disokluzji nie zawsze daje pożądany efekt. Ponadto jest przeciwwskazany w patologii tkanek okołowierzchołkowych, zanikach tkanki kostnej oraz w obszarze zębów poddawanych „restrukturyzacji”, chorobach stawu skroniowo-żuchwowego.

Drugi etap to odtworzenie anatomicznego kształtu zużytych zębów za pomocą jednego z omówionych wcześniej typów protez. Rokowanie w leczeniu patologicznego starcia zębów jest na ogół korzystne. Wyniki leczenia lepsze niż ulice młodych i w średnim wieku z początkowym stopniem ścierania. Należy jednak zwrócić uwagę na możliwość nawrotów u pacjentów z patologicznym starciem zębów na skutek bruksizmu i parafunkcji, co potwierdza pogląd, że bez odpowiedniej korekcji psychoneurologicznej same interwencje ortopedyczne nie wystarczą.

Wszystkich pacjentów z patologicznym starciem zębów należy monitorować w przychodni.

Stomatologia ortopedyczna
Pod redakcją członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora V.N. Kopeikina, profesora M.Z. Mirgazizova