Îngrijire de urgență pentru sângerare din venele dilatate ale esofagului, tratament. Vene varicoase ale esofagului

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2015

Sindromul hemoragic de ruptură gastroesofagiană (K22.6), Hipertensiune portală (K76.6)

Gastroenterologie, Chirurgie

Informații generale

Scurta descriere

Recomandat
Consultanță de specialitate
RSE la PVC „Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății”
Ministerul Sanatatii
Și dezvoltare sociala
din 30 septembrie 2015
Protocolul nr. 10

Nume protocol: Sângerare de la varicele esofagiene în sindromul de hipertensiune portală

Sângerare de la varice esofag este o complicație a sindromului de hipertensiune portală. Varicele esofagiene sunt colaterale portosistemice care leagă vena portală și circulația venoasă sistemică. Ele se formează ca o secvență de dezvoltare a hipertensiunii portale, în principal în submucoasa esofagului inferior. Ca urmare a crizelor portal, presiunea în vasele sistemului portal crește de mai multe ori, ducând la rupturi ale pereților varicelor în zonele cu rezistență redusă datorită modificări distrofice, care este o conditie necesara dezvoltarea sângerării.

Cod protocol:

Cod(uri) ICD-10:
K22 Alte boli ale esofagului
K22.6 Sindromul hemoragic de ruptură gastroesofagiană
K76.6 Hipertensiune portală

Abrevieri utilizate în protocol:
BP - tensiunea arterială;
ALT - alanin aminotransferaza;
AST - aspartat aminotransferaza;
APTT - timpul parțial de tromboplastină activat;
AFP - marker tumoral alfa-fetoproteină;
varice;
HSH - șoc hemoragic;
DIC - coagulare intravasculară diseminată;
ITT - terapie infuzie-transfuzie;
CT - tomografie computerizată;
LDH - lactat dehidrogenază;
INR - raport internațional normalizat;
AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
BCC - volumul sanguin circulant;
PT - timpul de protrombină;
PP - presiunea portalului;
FDP este un produs al degradării fibrinogenului;
PTI - indicele de protrombină;
SBP - tensiunea arterială sistolică
PPH - sindromul de hipertensiune portală;
TV - timp de trombină;
EL - nivelul probei;
Ultrasunete - examen cu ultrasunete;
FA - activitate fibrinolitică;
CVP - presiunea venoasă centrală;
LC - ciroză hepatică;
RR - frecvența respiratorie;
HR - ritmul cardiac;
ALP - fosfatază alcalină;
EG - hemostaza endoscopică
ECG - electrocardiografie;
EFGDS - esofagogastroduodenoscopie;
D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei;
EVL - ligatura endoscopică a venelor;
Hb - hemoglobina;
Ht - hematocrit;
ISMN - nitrați;
NBSS - beta-blocante neselective;
HRS - sindrom hepatorenal;
SBP - peritonita bacteriana spontana;
HE - encefalopatie hepatică;
AOS - stare acido-bazică;
ELISA - test imunosorbent legat de enzime;
ACE - alfa-cetoproteină;
SFATURI - șunt portosistemic transjugular;
MON - insuficiență multiplă de organe;
MAP - presiunea arterială medie.

Data dezvoltării/revizuirii protocolului: 2015

Utilizatori de protocol: chirurg, medic anestezist-reanimator, medic ambulanță și urgență, paramedic, medic diagnosticare funcțională(endoscopist), gastroenterolog, terapeut, medic generalist.

Clasificare	Descriere
Clasa I	Condiții pentru care există dovezi și/sau acord general că evaluarea diagnostică, procedura sau tratamentul dat este util, util și eficient
Clasa II	Condiții pentru care există dovezi contradictorii și/sau divergență de opinie cu privire la utilitatea/eficacitatea unei evaluări diagnostice, proceduri sau tratament.
Clasa IIa	Ponderea dovezilor/opiniei în favoarea utilităţii/eficacităţii.
Clasa IIb	Utilitatea/eficacitatea este stabilită mai puțin clar prin dovezi/opinie.
Clasa III	Condiții pentru care există dovezi și/sau acord general că evaluarea/procedura/tratamentul de diagnosticare nu este utilă/eficientă și, în unele cazuri, poate fi dăunătoare.

Tabelul Nivelului de Evidență

Tabelul de recomandări este preluat din această sursă:
Prevenirea și tratamentul varicelor gastroesofagiene și sângerărilor varice esofagiene în ciroza hepatică
Guadalupe Garcia-Cao, MD, 1 Arun J. Sanyal, MD, 2 Norman D. Grace, MD, FACG, 3 William D. Carey, MD, MACG, 4 Comitetul Recomandări practice Asociația Americană pentru Studiul Bolilor Hepatice și Comitetul Parametrilor de Practică al Colegiului American de Gastroenterologie
1 Divizia de Boli Digestive, Facultatea de Medicină a Universității Yale și Sistemul de Sănătate VA-CT, New Haven, CT; 2 Departamentul de Gastroenterologie, Virginia Commonwealth University Medical Center, Richmond, Virginia, 3 Departamentul de Gastroenterologie, Brigham and Women's Hospital din Boston, Massachusetts; 4 Clinica Cleveland, Cleveland, Ohio

Clasificare

Clasificare clinică:

Clasificarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului după Paquet (1983):
gradul I- ectazie venoasă unică;
gradul 2- trunchiuri venoase unice bine delimitate, în principal în partea inferioară a esofagului, care rămân clar vizibile în timpul insuflației cu aer. Forma venelor este sinuoasa, nu exista ingustarea lumenului esofagului, nu exista subtierea epiteliului pe vene si nu exista markeri rosii de perete;
gradul 3- o îngustare distinctă a lumenului esofagului de către trunchiurile esofagului, situate în s/z și n/s ale esofagului, care scad doar parțial odată cu insuflația de aer. Se notează forma nodulară a venelor, cu „markeri roșii” în vârful venelor.
gradul 4- lumenul esofagului este complet umplut cu varice, dilatarea venelor afectează esofagul intraocular. Epiteliul de deasupra venelor este subțire și sunt vizibile multe „markeri roșii” ai peretelui.

Clasificare în trei grade (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
esofag esofagian:
am grad- diametrul venelor nu depășește 5 mm, sunt alungite și sunt situate doar în partea inferioară a esofagului;
gradul II- VRE cu diametrul de 5 până la 10 mm, contort, extinzându-se până în treimea mijlocie a esofagului inclusiv;
gradul III- dimensiunea venelor este mai mare de 10 mm, forma este nodulară, tensionată cu un perete subțire, situate aproape unele de altele, există „markeri roșii” pe suprafața venelor.
VRV a stomacului:
am grad- diametrul venelor nu este mai mare de 5 mm, abia vizibil deasupra mucoasei gastrice;
gradul II- VVV de la 5 la 10 mm, caracter solitar-polipoid;
gradul III- venele cu diametrul mai mare de 10 mm, reprezinta un conglomerat extins de noduri, cu pereti subtiri, de natura polipoida. În scopuri practice, este important să se țină cont de forma sinuoasă a venelor (gradul II - risc moderat de sângerare) și nodulară (gradul III - Risc ridicat sângerare).

Clasificarea varicelor gastrice:
ARVZh sunt clasificate în funcție de locație.
Venele gastroesofagiene (GOV) - VV care trec de la esofag la stomac - sunt împărțite în 2 tipuri:
· Primul tip (GOV1) - parcurge de-a lungul curburii mici a stomacului (principiile de tratament corespund principiilor de tratament al venelor varicoase);
· Tip 2 (GOV2) – situat în fundul stomacului, mai extins și mai sinuos.
Venele gastrice izolate (IGV) se dezvoltă în absența dilatării venelor esofagiene și sunt împărțite în 2 tipuri:
· Tipul 1 (IGV1) - situat în fundul stomacului, sinuos (apare cu tromboza venei splenice);
· Tip 2 (IGV2) - apar în corpul stomacului, antrului sau în jurul pilorului. Venele situate în fundul stomacului (venele fundice) reprezintă cel mai mare pericol. Alți factori de risc sunt dimensiunea nodurilor, clasa CPU și prezența simptomului „punctului roșu”.
Împărțirea în grade a VRVZ se bazează pe același parametru ca și împărțirea VRVZ - pe dimensiunea nodurilor:
· gradul 1 - diametrul venei ventriculare nu este mai mare de 5 mm, venele abia vizibile deasupra mucoasei gastrice;
· gradul II - diametrul varicelor este de 5-10 mm, venele sunt de natură solitar-polipoidă;
· gradul III - diametrul venei varicoase este mai mare de 10 mm, venele sunt cu pereți subțiri, de natură polipoid, și reprezintă un conglomerat extins de noduri.

Clasificarea Asociației Americane pentru Studiul Bolilor Ficatului (AASLD) distinge 3 etape ale venelor varicoase:
· etapa 1- vene mici, care se ridică minim deasupra mucoasei esofagiene;
· a 2-a etapă- vene mijlocii, sinuoase, ocupand mai putin de o treime din lumenul esofagului;
· a 3-a etapă- vene mari.
ÎN clasificări internaționale Se propune utilizarea celei mai simplificate diviziuni a venelor varicoase în 2 etape:
· Vene mici (până la 5 mm);
· Vene mari(mai mult de 5 mm), deoarece riscurile asociate cu sângerarea sunt aceleași pentru venele medii și mari. Incidența sângerării este de 5-15% pe an, se oprește spontan la 40% dintre pacienți și, din nou, în absența tratamentului, se dezvoltă la aproximativ 60% dintre pacienți, în medie în decurs de 1 până la 2 ani de la primul episod.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Criterii de diagnostic stabilirea unui diagnostic:

Reclamații și anamneză:

Reclamații:
· vărsături de sânge stacojiu (proaspăt)/zaț de cafea;
· scaun gudron/scaun moale cu sânge puțin modificat ( Semne clinice sângerare);
· slăbiciune;
· amețeli;
· transpirație rece lipicioasă;
· zgomot în urechi;
· bataie rapida de inima;
· pierdere de moment constiinta;
Sete și gură uscată (semne clinice de pierdere de sânge).

Istoricul bolii:
· recepție nepoliticos, mâncare picantă, alcool, medicamente(AINS și trombolitice);
· vărsături repetate, balonare, ridicare grele;
· suferă de ciroză hepatică, hepatită anterioară, suferă de alcoolism cronic;
· antecedente de episoade de sângerare;
· ligatura endoscopica prealabila a varicelor esofagiene, scleroterapia venelor.

Examinare fizică(Anexa 1, 2):
Stat pacient cu pierderi severe de sânge:
· comportament neliniştit;
Confuzia de conștiință letargie;
· există o imagine de colaps, până la comă;
Inspecție generală:
îngălbenirea sclerei/ piele;
· paloarea pielii;
· piele acoperită cu transpirație rece;
· scăderea turgenței pielii;
· creșterea volumului abdominal (ascita);
· prezența venelor dilatate pe suprafața laterală a abdomenului (capul meduzei);
· marginile de percuție ale ficatului sunt mărite (pot fi reduse);
· palparea suprafeței ficatului este nodulă, marginile sunt rotunjite;
· prezența telangiectaziei pe piele;
· palmele hepatice;
prezența edemului pe membrele inferioare, pe lateral si părțile inferioare burtă;
· caracter puls > 100 pe minut, umplere frecventă, slabă;
· GRADINA (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· VPN (20 și > 1 min) tinde să crească;
Saturația de oxigen în sângele venos< 90%.

Diagnosticare

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare:

De bază (obligatoriu) examinări diagnostice efectuat în regim ambulatoriu: neefectuat.

Examinări diagnostice suplimentare efectuate în regim ambulatoriu: neefectuate.

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate la trimiterea pentru spitalizare planificată: neefectuat

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate la nivel de pacient internat (în caz de spitalizare de urgență, se efectuează examinări de diagnostic care nu au fost efectuate la nivel de pacient ambulatoriu):

examen fizic (numărarea pulsului, calculul frecvenței respiratorii, măsurarea tensiunii arteriale, măsurarea saturației, examinarea degetelor rect);
· analiza generala sânge;
· analiza generală a urinei;
· test biochimic de sânge (proteine ​​totale și fracțiile sale, bilirubină, ALT, AST, fosfatază alcalină, LDH, colesterol, creatinina, uree, azot rezidual, zahăr din sânge),
· CBS;
· determinarea grupei sanguine conform sistemului ABO;
Determinarea factorului Rh al sângelui;
· coagulograma (PTI, INR, TV, APTT, fibrinogen, timpul de coagulare);
· D-dimer;
· PDF;
· ECG;
· EFGDS elimină nivelul de dovezi menționat anterior

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel de pacient internat (în caz de spitalizare de urgență, se efectuează examinări de diagnostic care nu au fost efectuate la nivel de pacient ambulatoriu):
· determinarea markerilor de hepatită prin ELISA;
· determinarea markerului tumoral (AFP) prin ELISA;
· cultura bacteriologică a urinei;
· Ecografia organelor cavitate abdominală;
Ecografia rinichiului;
· CT a cavității abdominale;
· Examinarea cu raze X a esofagului și stomacului cu contrast (dublu contrast);
· splenoportografie.

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de îngrijire de urgență:
· colectarea reclamațiilor, istoricul medical și istoricul de viață;
· examenul fizic (numărarea pulsului, frecvența cardiacă, numărarea frecvenței respiratorii, măsurarea tensiunii arteriale).

Studii instrumentale:
ECG- se observă modificări care depind de starea inițială a sistemului cardiovascular (semne de ischemie miocardică, scăderea undei T, deprimarea segmentului ST, tahicardie, tulburări de ritm).
EFGDS - prezența venelor dilatate ale esofagului, lungimea lor, forma (răsucită sau tulpină), localizarea, dimensiunea, starea hemostazei, predictorii riscului de sângerare (markeri roșii).
EGD trebuie efectuat cât mai devreme posibil. Datele acest studiu este de 12-24 ore din momentul sosirii pacientului(UD - clasa I, nivel A).
Pe EGD trebuie remarcată prezența sau absența semnelor roșii pe varice ale esofagului și stomacului (UD-clasa IIa, nivel C).

Indicații pentru consultarea specialiștilor:
· consultarea medicului nefrolog dacă se suspectează patologie renală;
· consultarea unui medic oncolog dacă se suspectează cancer;
· consultarea unui specialist in boli infectioase la depistare boli infecțioaseși dezvoltarea hepatitei toxice;
· consultarea unui cardiolog pentru patologia sistemului cardiovascular;
· consultarea unui neurolog la identificarea patologiilor sistemului nervos;
· consultarea unui medic obstetrician-ginecolog în prezența sarcinii pentru a rezolva problemele de tactică de tratament.

Diagnosticul de laborator

Cercetare de laborator:
· analize generale de sânge: scăderea numărului de celule roșii din sânge, a hemoglobinei (Hb) și a hematocritului (Ht);
· chimia sangelui: o creștere a zahărului din sânge peste 6 µmol/l, bilirubina peste 20 µmol/l, o creștere a nivelului transaminazelor (ALT, AST) de 2 ori sau mai mult față de normă, o creștere a timolului > 4 unități, o scădere a testul sublim, fosfataza alcalină, LDH - 214-225 U/l; reducerea colesterolului< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l sau o creștere de 0,5 µmol/l, uree > 6,5 mmol/l.
· coagulogramă: scăderea PTI< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 sec., PT > 20%, TT > 15 sec., INR > 1,0, prelungirea FA, timpul de coagulare, produși de degradare a fibrinogenului > 1/40, dimeri > 500 ng/ml; KOS - pH< 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата >1 mmol/l;
· electroliți: scăderea K, Na, Ca;
· markeri de hepatită: markerii identificați indică prezența unuia sau altuia infectie virala;
· test de sânge pentru markeri tumorali: creșterea markerilor tumorali AFP peste 500 ng/ml (400 UI/ml).

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat:

Tabelul 1. Diagnostic diferentiat sângerare din vene varicoase ale esofagului cu sindrom de hipertensiune portală.

Boli	Caracteristici ale istoricului medical și manifestari clinice	Semne endoscopice
Sângerări din ulcere acute și cronice și eroziuni ale stomacului și duodenului	Mai des, stres, utilizarea pe termen lung a medicamentelor (AINS, trombolitice), intoxicații cu surogate de alcool, otrăvuri, traumatisme severe, intervenții chirurgicale majore, diabet zaharat, insuficiență cardiacă, istoric de ulcere	Prezența unui defect ulcerativ în interiorul membranei mucoase a stomacului și duodenului sau defecte profunde care afectează toate straturile peretelui, de diferite diametre, unice sau multiple fără inflamație și cu diafis inflamator. Semne de sângerare conform clasificării J. Forrest.
Gastrita hemoragică	Mai des, după utilizarea prelungită a drogurilor, alcoolului, pe fondul sepsisului, insuficienței renale acute și insuficienței renale cronice	Absența ulcerelor la nivelul stomacului sau duodenului, membrana mucoasă este umflată, hiperemică, acoperită abundent de mucus, eroziuni multiple
Sindromul Mallory-Weiss	Suferind de toxicoza sarcinii, pancreatita acuta, colecistită. Mai des după consumul prelungit și intens de alcool, vărsături repetate, mai întâi cu alimente, apoi cu sânge	Mai des prezența rupturi longitudinale membrana mucoasă în esofag, carduri gastrice de lungimi diferite
Sângerare de la dezintegrarea cancerului de esofag, stomac	Prezența unor simptome minore: oboseală crescută, slăbiciune în creștere, pierdere în greutate, distorsiune a gustului, modificarea iradierii durerii	Prezența unui defect mare ulcerativ al membranei mucoase, margini subminate, sângerare la contact, semne de atrofie a mucoasei
boala Wilson-Konovalov	Boala se manifestă între 8 și 18 ani. Însoțit de deteriorarea sistemului nervos, depunerea crescută de cupru, se formează un inel Kayser-Fleischer în jurul corneei și pigmentarea pielii corpului.	Sângerarea se poate dezvolta în întâlniri târzii boli, cu formarea sindromului de hipertensiune portală. Complicația este rară.
Sindromul Budd-Chiari	Tromboza venelor hepatice mari, care se dezvoltă după traumatisme abdominale, LES, tumoră pancreatică, tumoră hepatică, la femeile însărcinate și la femeile care iau contraceptive. Principala manifestare a sindromului este ascita, durerile abdominale, hepatosplenomegalia.	EGD se caracterizează prin prezența varicelor esofagiene. Sângerarea din vena esofagiană este rară la acești pacienți.
Schistosomiaza	Boala este cauzată de Schistosoma haematobium apare din cauza infestare helmintică prin zona urogenitală. Se manifestă prin tulburări disurice, anemie. Ciroza hepatică și sindromul de hipertensiune portală sunt rare, în principal în stadiile târzii ale bolii. Se găsește adesea printre locuitorii Egiptului și Sudanului.	EGD se caracterizează prin prezența varicelor esofagiene în 30% din cazuri. Sângerarea din vene varicoase este Motivul principal moartea acestor pacienți.

Tratament

Obiectivele tratamentului:

· controlul sursei de sângerare;
· prevenirea si tratarea SBP, HRS. EL;
· prevenirea sângerării secundare din vene varicoase.

Tactici de tratament:

Tratament non-medicament:
Modul- I.II;
Cura de slabire- tabelul nr. 5 (Anexa 3).

Tratament medicamentos:

În regim ambulatoriu de urgență:
Soluție de clorură de sodiu 0,9% 400.

În timpul tratamentului internat:
Refacerea volumului sanguin.
ITT la grad ușor pierderi de sange:
· Pierderi de sânge 10-15% din bcc (500-700 ml): transfuzie intravenoasă de cristaloizi (dextroză, acetat de sodiu, lactat de sodiu, clorură de sodiu 0,9%) într-un volum de 200% din pierderea de sânge (1-1,4 l). ).
ITT pentru pierderi moderate de sânge:
· Pierderi de sânge 15-30% din bcc (750-1500 ml): cristaloizi intravenos (soluție de glucoză, clorură de sodiu 0,9%, acetat de sodiu, lactat de sodiu) și coloizi (gelatina), în raport de 3:1 cu un total volum de 300 % din volumul pierderii de sânge (2,5-4,5 litri);
ITT pentru pierderi severe de sânge:
· Pentru pierderi de sânge de 30-40% din bcc (1500-2000 ml): cristaloizi intravenos (dextroză, clorură de sodiu 0,9%, acetat de sodiu, lactat de sodiu) și coloizi (gelofusin) în raport de 2:1 cu un total volum de 300% pe volumul pierderilor de sânge (3-6 litri). Este indicată transfuzia de componente sanguine (globule roșii compactate, FFP 30% din volumul transfuzat, concentrat de trombocite la nivel de trombocite< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
La determinarea indicațiilor pentru terapia de substituție, acestea sunt ghidate numai de teste prelevate din sânge venos:Hb, Ht, hematii, indicatori de coagulogramă: INR, PTI, fibrinogen.
Nivelul critic al indicatorilor este: hemoglobina - 70 g/l, hematocrit - 25-28%. . Este necesar să se mențină nivelul hemoglobinei ~ 80 g/l (UD-clasa I, nivel B).
· Pentru sindromul de hemocoagulare si trombocitopenie se recomanda cea mai sigura solutie coloidala, gelatina succinilata. Viteza de perfuzie este determinată de nivelul tensiunii arteriale. Înainte de oprirea sângerării, TAS nu trebuie să depășească 90 mmHg. Dar viteza de perfuzie trebuie să depășească rata de pierdere a sângelui - 200 ml/min în 1 sau 2-3 vene.
Criterii de adecvare a ITT efectuat:
· presiune venoasă centrală crescută (10-12 cm coloană de apă);
· diureză orară (minim 30 ml/oră);
· până când presiunea venoasă centrală atinge 10-12 cm de coloană de apă. iar diureza orară de 30 ml/oră ITT trebuie continuată.
· cu o creștere rapidă a presiunii venoase centrale peste 15 cm de coloană de apă. este necesar să se reducă viteza de transfuzie și să se reconsidere volumul de perfuzie;
· criterii clinice pentru restabilirea volumului sanguin (eliminarea hipovolemiei):
· creșterea tensiunii arteriale;
· scăderea ritmului cardiac;
· creșterea presiunii pulsului;
· creșterea saturației sângelui;
Încălzirea și schimbarea culorii pielii (de la pal la roz).
Preparate cu vitamina K:
Menadionă bisulfit de sodiu 2 ml de 3 ori intravenos.
Inhibitori de proteoliză(aprotinină/analogi: contrical, aprotinină) reduc nevoia de terapie de substituție și reduc pierderile de sânge. Se recomandă utilizarea a 50.000 de unități de contrical, apoi 10.000-20.000 la fiecare 4-6 ore. Doza inițială de aprotinină pentru soc hemoragic 500 mii KIE. Viteza de administrare nu este mai mare de 5 ml/min, apoi picurare intravenoasă de 50 mii KIU pe oră (UD - D).
Terapie farmacologică pentru reducerea presiunii portalului:
Utilizarea medicamentelor vasoactive ajută la oprirea sângerării în 75-80%. (UD - clasa I, nivel A).
Din medicamente vasoconstrictoare(pentru a reduce PD) utilizate în tratamentul sângerării din vene varicoase, meropenemul și analogii săi: octreotida și vapreotida au avantajul, deoarece au un efect secundar scăzut. Utilizarea lor este posibilă de îndată ce sângerarea din varice este stabilită și chiar dacă este suspectată (UD-clasa I, nivel A). .
Octreotidă: se administrează intravenos un bolus de 50 mcg/oră, urmat de administrare intravenoasă continuă printr-un dozator de 50 mcg/oră timp de 5 zile sau picurare IV timp de 5 zile (UD-5D). Sau se administrează 0,025 mg/h (UD - A).
Terlipresină: greutatea pacientului<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Apoi, un bolus intravenos de 2 mg la fiecare 4 ore timp de 48 de ore, de la 3 zile, 1 mg la fiecare 4 ore la 5 zile (Anexa 4). Sau 1000 mcg la fiecare 4-6 ore timp de 3-5 zile până la oprire și încă 2-3 zile pentru a preveni hemoragia recurentă.
Somatostatina: bolus IV 250 mcg timp de 5 minute și poate fi repetat de 3 ori în decurs de 1 oră. Apoi, administrarea continuă a 6 mg (=250 mcg) timp de 24 de ore. Doza poate fi crescută la 500 mcg/oră. Efectele secundare sunt rare și nu există contraindicații. În comparație cu terlipresina, efectul este același (reduce recidiva și controlează sângerarea). Cu absenta acest medicament arătându-i analogi sintetici- octreotidă sau vapreotidă.

Tratamentul peritonitei bacteriene spontane (SBP):
Terapie cu antibiotice (timp de 7-8 zile):
Cefalosporine de generația a III-a (cefotaximă, ceftriaxonă, cefoperazonă, ceftazidimă):
· cefotaximă 2 g de 2 ori pe zi IV, ceftazidimă 1 g de 2 ori pe zi IV;
Amoxicilină/clavulanat 1g IV de 3 ori pe zi;
Ampicilină/sulbactam 1 g IV de 3 ori pe zi.

Antibioterapie alternativă în absența disfuncției renale și a encefalopatiei:
Fluorochinolone:
Ofloxacină per os 400 mg pe zi;
· ciprofloxacină per os 200 mg de 2 ori pe zi.
Carbapenemi:
· meropenem 500 mg de 2 ori sau 1 g de 1 dată pe zi intravenos;
· imipenem 500 mg de 2 ori sau 1 g de 1 dată pe zi intravenos;
Doripenem 500 mg de 2 ori IV;
Meropenem 1 g 1 dată IV;

Pentru SBP nosocomial ca empiric terapie antibacteriană Se recomandă piperacilină/tazobactam 2 g o dată pe zi IV. În absența acesteia, cefalosporine de generația a treia (cefotaximă, ceftriaxonă, cefoperazonă, ceftazidimă).
Albumină 1,5 g/kg din greutatea pacientului în primele 6 ore, apoi se administrează în doză de 1 g/kg din greutatea pacientului în a 3-a zi de tratament.
Contraindicatii:
· aplicare în perioada acuta diuretice;
· utilizarea aminoglicocidelor.

Tratamentul encefalopatiei hepatice:
· reducerea consumul zilnic proteine ​​20-30 g;
· luarea de lactuloză 30-50 ml la fiecare 1-2 ore (înainte de începerea mișcărilor intestinale). După defecare (2-3 scaune moi) doza de lactuloză este de 15-30 ml de 2 ori pe zi.
Terapie alternativă:
neomicina per os + magneziu/sorbitol;
Rifaximină 400 mg per os;
· aspartat și benzoat de ornitină.

Tratamentul sindromului hepato-renal:
Dacă funcția rinichilor se deteriorează (creatinina crește):
· anulează diureticele;
Albumină IV 1 g/kg greutate corporală;
· soluție de clorură de sodiu 0,9% 400 ml picurare intravenoasă. Dacă creatinina nu scade, atunci efectuați o ecografie a rinichilor și luați o urocultură bacteriologică.
Tratament de bază:
Terliressin 0,5 - 1,0 mg IV la 4-6 ore. Dacă creatinina nu scade cu mai mult de 25% în decurs de 2 zile, doza trebuie crescută la 2 mg la fiecare 4-6 ore. Dacă creatinina nu scade cu 50% în decurs de 7 zile, tratamentul este oprit. În cazul în care există receptivitatea, apoi continuați tratamentul până la 14 zile;
· octreotidă 100 mg de 3 ori subcutanat + midodrine 5-7,5 mg de 3 ori/zi per os, dacă este necesar, doza de midodrine se mărește la 12,5-15 mg;
· sau octreotidă 100 mg de 3 ori subcutanat + terliresina 0,5-2 mg la fiecare 4-6 ore intravenos;
· albumină 50-100 g/zi în doză de 1 g/kg din greutatea pacientului timp de 7 zile. Monitorizați tensiunea arterială. Scopul tratamentului este de a crește MAP cu 15 mm. rt. Artă.

Tratamentul medicamentos acordat în faza de urgență:
· soluție de clorură de sodiu 0,9% 400 ml intravenos;
· dopamină 4% sau 0,5% soluție 5 ml intravenos.

Alte tratamente:

Alte tipuri de tratament oferite în ambulatoriu
· inhalare de oxigen.

Alte tipuri de servicii prestate la nivel staționar:
inhalare de oxigen;
cateterizarea a 2 vene periferice sau a 1 vena centrală;
· intubaţie endotraheală (indicaţii, mod).
Ventilația mecanică este indicată la pacienții severi (cu sângerare masivă severă și nivelul de conștiență afectat) și trebuie efectuată la pacienți înainte de endoscopie.

Indicațiile pentru ventilația mecanică sunt:
· tulburări de conștiență (mai puțin de 10 puncte pe scala Glasgow) (Anexa 2);
Lipsa respirației spontane (apnee);
· rata respiratorie crescută de peste 35-40 pe minut, cu excepția cazului în care aceasta este asociată cu hipertermie (temperatura corpului peste 38,5°C) sau hipovolemie severă nerezolvată.

Gaze din sângele arterial:
PaO2< 60 мм рт ст при дыхании aerul atmosferic sau PaCO2 > 60 mm Hg în absenţa alcolozei metabolice;

Controlați sângerarea cu obturatoare:(UD - clasa I, nivel B).
Sonda Sengstaken-Blakemore:
Indicatii:
sângerare continuă din esofag
Contraindicatii:
S-a oprit sângerarea din esofag.
Eficacitatea hemostazei este monitorizată prin desfacerea manșetei sondei la 4 ore după instalarea acesteia. Când sângerarea se oprește, manșetele sunt coborâte. Durata de utilizare a sondei este de până la 24 de ore.

țeavă Linton
Indicatii:
· localizarea gastrică a varicelor;
Contraindicatii:
· Sângerarea oprită de la varicele gastrice.

Stent danez(se auto-corectă):
Indicatii:
· sângerare continuă din esofag.
Stent-ul este instalat în timpul endoscopiei timp de cel mult 1 săptămână (înlăturat endoscopic).
Contraindicatii:

Hemostază endoscopică(UD - clasa I, nivel A). (Anexa 5) :
Ligatura endoscopica(EVL) :
Indicatii:

Contraindicatii:
· starea agonală a pacientului;
· defecte anatomice ale esofagului (stricturi).

(efectuat intravasal și paravasal):
Indicatii:
· sângerare în curs și/sau oprit din esofag.
Contraindicatii:
· starea agonală a pacientului;
· defecte anatomice ale esofagului (stricturi).

Clismă de curățare:
Indicatii:
· prezența sângelui în lumenul intestinal.

Clismă cu lactuloză:
Indicatii:

300 ml lactuloză la 1 litru de apă, administrat la fiecare 4-6 ore.

Folosind sistemul MAR.S.- Sistem de recirculare a adsorbenților moleculari” - dializa cu albumină:
Indicatii:
· encefalopatie hepatica.

Terapia vasoconstrictoare ( terapie de punte) pentru pacienții care așteaptă transplant hepatic :
Indicatii:
· sindrom hepatorenal.

Alte tipuri de tratament asigurate in faza de urgenta îngrijire medicală:
inhalare de oxigen;
· trecerea la ventilatie mecanica conform indicatiilor in stare critica;
· cateterizarea venelor periferice.

Intervenție chirurgicală:

Intervenția chirurgicală efectuată în cadru ambulatoriu: nerealizat.

Intervenție chirurgicală asigurată într-un cadru internat:
OperațiuneSFATURI
Indicatii:
· dacă terapia farmacologică și EG sunt ineficiente.
TIPS și operația de bypass sunt indicate pentru pacienții cu Child-Pugh clasa A (UD-clasa I, nivel C).
Contraindicatii:
· clasa de severitate a bolii B/C conform Child-Pugh (stadiul decompensat).
Transplant hepatic:
Indicatii:
· ciroza hepatică;
· unele forme hepatită cronică;
· unele forme neoplasme maligne ficat.
Contraindicatii:
· infectii cronice;
prezența în organism virusul HIV,
Mycobacterium tuberculosis,
· sifilis;
· hepatita virala.

Operație Patziora (gastrotomie subcardială transversală):
Indicatii:
· sângerare continuă din VV a joncțiunii cardioesofagiene și a stomacului în absența condițiilor pentru hemostaza endoscopică și alte metode de oprire
Contraindicatii:
· starea agonală a pacientului;
LUN.

Indicatori ai eficacității tratamentului:
· oprirea sângerării din esofag și stomac;
· prevenirea hemoragiilor recurente;
· prevenirea și ameliorarea HRS, SBP, HE;
· reducerea ratelor de mortalitate.

Droguri ( ingrediente active), utilizat în tratament

Albumina umană

Amoxicilină

Ampicilină

Aprotinină

Vapreotide

Dextroză

Dopamina

Doripenem

Imipenem

Acid clavulanic

Menadionă bisulfit de sodiu

Meropenem

Midodrine

Acetat de sodiu

Lactat de sodiu

Clorura de sodiu

Neomicina

Octreotide

Ornitina

Ofloxacina

Rifaximină

Somatostatina

Gelatina succinilată

sulbactam

Terlipresină

Cefoperazonă

Cefotaxima

Ceftazidimă

Ceftriaxonă

Ciprofloxacina

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare indicând tipul de spitalizare:

Indicații pentru spitalizarea de urgență:
· sângerare din esofag și stomac.

Indicații pentru spitalizarea planificată: Nu.

Prevenirea

Acțiuni preventive:

Prevenirea sângerării secundare:(UD - clasa I, nivel A).
· NSBB trebuie început imediat ce medicamentele vasoactive (terlipresină, octreotidă sau vapreotidă) sunt oprite;
· NSBB reduce semnificativ riscul de resângerare.
Pentru prevenirea sângerării secundare din esofag și stomac, este indicat :

Terapie de primă linie Terapie combinată:(UD - clasa I, nivel A).
· utilizarea β-blocantelor neselective (NSBB) pentru reducerea presiunii portale: propranolol în doză de 20 mg de 2 ori pe zi sau nadolol 20-40 mg de 1-2 ori pe zi. Ajustarea dozei pentru a reduce ritmul cardiac (aduceți-o la 55-60 pe minut);
· + ligatura EVL. Se aplică până la 6 inele pe vene la fiecare 1-2 săptămâni. Primul control EGDS după 1-3 luni și ulterior la fiecare 6-12 luni pentru a monitoriza reapariția venelor varicoase. (UD - clasa I, nivel C).

Terapie de linia a doua:
· dacă NSBB+ EVL nu a fost eficient, atunci este indicată TIPS sau intervenția chirurgicală de șunt, dar numai pentru pacienții din clasa A din punct de vedere al severității cirozei. Clasa B și C aceste operații nu sunt indicate, deoarece duc la dezvoltarea encefalopatiei.

Terapie alternativă:
NSBB ( beta-blocante)+ ISMN (nitrați sub formă de tablete);
· NSBB+ISMN+EVL. Această combinație Farmacologic (NSBB+ISMN) și ligatura (EVL) a ERV este asociată cu o rată mai scăzută de resângerare și este tratamentul de elecție.
Dacă un pacient prezintă resângerare de la varice în ciuda combinațiilor de tratament farmacologic și endoscopic, se recomandă TIPS sau intervenția chirurgicală bypass (dacă sunt disponibile condiții locale și experiență cu acestea. (Clasa I, Nivel A). Candidații pentru transplant hepatic trebuie îndrumați la un centru de transplant (UD-clasa I, nivel C).

Pentru prevenire secundară sângerarea din vene varicoase nu este indicată:
· NSBB+scleroterapia;
· EVL+scleroterapie.

Profilaxia antibacteriană a peritonitei bacteriene spontane (SBP):
Utilizarea chinolonelor timp de 7 zile: (UD-clasa I, nivel A).
· norfloxacină 400 mg de 2 ori pe zi per os timp de 7 zile;
· sau ciprofloxacină 400 mg intravenos 1 dată timp de 7 zile;
· sau ceftriaxonă 1 g IV 1 dată pe zi timp de până la 7 zile. Acest medicament este mai eficient la pacienții cu ascită, encefalopatie și terapie anterioară cu chinolone. Mai ales in centrele cu rezistenta mare la chinolone (UD-clasa I, nivel B).

Management suplimentar:
· Tratamentul bolii de bază. După oprirea sângerării și externarea din spital, pacientul este îndrumat către un gastroenterolog sau hepatolog;
· Selecția și trimiterea pentru transplant hepatic (transplantolog).

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Consiliului de experți al RCHR al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2015
   1. Lista literaturii utilizate (sunt necesare referințe de cercetare valide la sursele enumerate în textul protocolului): 1) Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. et al., Sângerarea din ulcerul gastroduodenal cronic la pacienții cu intrahepatice hipertensiune portală. – Novosibirsk: Nauka, 2003. – 198 p. 2) Rezumatul Ghidului Organizația Mondială de Gastroenterologie (WGO). Varice esofagiene. Milwaukee (WI): Organizația Mondială de Gastroenterologie (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R. Evoluția consensului în hipertensiunea portală Raportul Atelierului de consens Baveno IV privind metodologia diagnosticului si rapie în hipertensiunea portală. J Hepatol 2005; 43: 167 – 76. 4) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND și colab. Prevenirea și gestionarea varicelor gastroesofagiene și a hemoragiei variceale în ciroză. Hepatologie 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND și colab. Prevenirea și gestionarea varicelor gastroesofagiene și a hemoragiei variceale în ciroză. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. Un proiect pilot care examinează preferințele prezise ale pacienților și ale medicilor în profilaxia primară a hemoragiei variceale. hepatologie. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus beta-blocante ca profilaxie primară în varicele esofagiene: revizuirea sistematică a studiilor randomizate. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; test 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Hipertensiune portală și sângerare gastrointestinală.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Răspunsul hemodinamic la tratamentul farmacologic al hipertensiunii portale și prognosticul pe termen lung al cirozei. hepatologie. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Răspunsul hemodinamic acut la β-blocante și predicția rezultatului pe termen lung în profilaxia primară a sângerării variceale. Gastroenterologie. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone în profilaxia infecțiilor la pacienții cu ciroză și hemoragie avansată. Gastroenterologie. 2006; 131:1049–1056; test 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Antagoniştii B-adrenergici în prevenirea resângerării gastrointestinale la pacienţii cu ciroză: o meta-analiză. hepatologie. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analiză: Terapie endoscopică și medicamentoasă combinată pentru prevenirea resângerării variceale în ciroză. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D „Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. SFATURI pentru prevenirea sângerării recurente la pacienții cu ciroză: meta-analiză a studiilor clinice randomizate. Radiologie. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Șunt splenorenal distal versus șunt sistematic portal intrahepatic transjugular pentru sângerare variceală: un studiu randomizat. Gastroenterologie. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Bari și Guadalupe Garcia-Cao. Tratamentul hipertensiunii portale. World J Gastroenterol. 21 martie 2012; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evoluția consensului în hipertensiunea portală. Raportul atelierului de consens Baveno IV privind metodologia de diagnostic și terapie în hipertensiunea portală. J Hepatol 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N.Engl. J Med 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revizuirea consensului în hipertensiunea portală: raport al atelierului de consens Baveno V privind metodologia de diagnostic și terapie în hipertensiunea portală. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varices, 2014]. 22) Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan nr. 666 Anexa nr. 3 din 6 noiembrie 2000. „Reguli de depozitare, transfuzie de sânge, componente și preparate ale acestuia”. Anexa nr. 501 din 26 iulie 2012 „Reguli pentru depozitarea și transfuzia sângelui, componentelor și preparatelor acestuia”. 23) Gastroenterologie și hepatologie bazate pe dovezi, ediția a treia John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan și M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Carte mare de referință de medicamente / sub Red Ziganshina L.E. et al., M., 2011

informație

Lista dezvoltatorilor de protocol cu ​​informații de calificare:
1) Zhantalinova Nurzhamal Asenovna - doctor în științe medicale Profesor al Departamentului de stagiu și rezidențiat în chirurgie la Universitatea de Stat din Rusia de la KazNMU numit după. S.D. Asfendiyarov”.
2) Irina Lvovna Menshikova - candidat la științe medicale, conferențiar universitar, șef al cursului de endoscopie al departamentului de gastroenterologie și hepatologie cu un curs de endoscopie, președinte al Societății Endoscopiștilor din Republica Kazahstan la Asociația Republicană a Nutriționiştilor, Gastroenterologi și Endoscopiștii Republicii Kazahstan. RSE la Institutul Științific și de Cercetare de Cardiologie și Medicină Internă.
3) Zhakupova Guldzhan Akhmetzhanovna - Întreprinderea Publică de Stat la Spitalul Regional Central Burabay. Medic șef adjunct Audit, medic anestezist-reanimatolog, cea mai înaltă categorie.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - doctor în științe medicale, profesor la Astana Medical University JSC, farmacolog clinician de cea mai înaltă categorie, medic generalist de cea mai înaltă categorie.

Dezvăluirea niciunui conflict de interese: Nu

Recenzători: Turgunov Ermek Meiramovici - doctor în științe medicale, profesor, chirurg de cea mai înaltă categorie de calificare, RSE la statul Karaganda universitate medicala» Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan, șef al Departamentului de Boli Chirurgicale Nr. 2, expert independent acreditat al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan.

Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: Revizuirea protocolului la 3 ani de la publicare și de la data intrării sale în vigoare sau dacă sunt disponibile noi metode cu un nivel de evidență.

Anexa 1

Clasificarea clinică a GS:
. gradul de șoc I: conștiința este păstrată, pacientul este comunicativ, ușor letargic, tensiunea arterială sistolică depășește 90 mmHg, pulsul este rapid;
. Gradul de șoc II: conștiința este păstrată, pacientul este letargic, tensiunea arterială sistolică este de 90-70 mmHg, pulsul este de 100-120 pe minut, umplere slabă, respirație superficială;
. gradul de șoc III: pacientul este adinamic, letargic, tensiunea arterială sistolică este sub 70 mm Hg, pulsul este mai mare de 120 pe minut, filiforme, presiunea venoasă centrală este 0 sau negativă, există o absență a urinei (anurie);
. șoc de gradul IV: starea terminală, tensiunea arterială sistolică este sub 50 mmHg sau nu poate fi determinată, respirația este superficială sau convulsivă, conștiința este pierdută.

Determinarea gradului de HS folosind indicele Algover:
P/SBP (raportul puls/tensiune arterială sistolică). Normal este 0,5 (60\120).
· gradul I - 0,8-0,9;
· gradul II - 0,9-1,2;
· Gradul III - 1,3 și peste.

Evaluarea severității deficienței HS și BCC:

Index	Scădere a BCC, %	Volumul pierderii de sânge (ml)	Tabloul clinic
0,8 sau mai puțin	10	500	Fara simptome
0,9-1,2	20	750-1250	Tahicardie minimă, scăderea tensiunii arteriale, extremități reci
1,3-1,4	30	1250-1750	Tahicardie până la 120 pe minut, scăderea presiunii pulsului, sistolice 90-100 mmHg, anxietate, transpirație, paloare, oligurie
1,5 sau mai mult	40	1750 sau mai mult	Tahicardie mai mare de 120 pe minut, scăderea presiunii pulsului, sistolică sub 60 mmHg, stupoare, paloare severă, extremități reci, anurie

Folosind formula lui Moore pentru a determina volumul pierderii de sânge: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V - volumul pierderilor de sânge, ml;
P - greutatea pacientului, kg
q este un număr empiric care reflectă cantitatea de sânge per kilogram de greutate corporală - 70 ml pentru bărbați, 65 ml pentru femei
Ht1 - hematocrit normal (pentru bărbați - 50, pentru femei - 45);
Ht2 este hematocritul pacientului la 12-24 ore de la debutul hemoragiei;

Determinarea gradului de pierdere de sânge și a deficienței de HO în funcție de clasificare:(Gorbashko A.I., 1982):

Indicatori	Ușoare	In medie	Greu
globule rosii	>3,5x1012/l	3,5-2,5x1012/l	<2,5х1012/л
Hemoglobină	>100 g/l	83-100 g/l	<83 г/л
Puls la 1 min.	Până la 80	80-100	>100
Presiune sistolica a sangelui	>110	100-90	<90
Numărul hematocritului	>30	30-25	<25
Deficiență de apărare civilă din ceea ce ar trebui să fie	până la 20	de la 20-30	>30

Anexa 2

Factori de risc pentru sângerare din vene varicoase:
· Presiunea în sistemul portal este peste 10-12 mm Hg;
· Clasa B/C conform Child-Pugh;
· Dimensiuni mari VRV - 5 mm sau mai mult cu pete roșii;
· Ciroza alcoolică a ficatului;
· Sindromul de hemocoagulare.

Semne clinice ale hemostazei instabile:
1. Gradul de disfuncție hepatică (gravitatea cirozei), evaluat cu ajutorul scalei Child-Pugh sau Child-Turcotte-Pugh, este un predictor al sângerării din vena cervicală la pacienții cu stadiu decompensat: clasa B și C;

Criterii de evaluare a severității bolii hepatice conform Child-Pugh:

	Evaluare, punct
	1 punct	2 puncte	3 puncte
Ascita	Nu	Tranzițional (soft)	stabil (încordat)
Encefalopatie, etape	Nu	1-2	3-4
Bilirubină, µmol/l	<34	35-51	>51
Ciroză biliară primară, µmol/l	<68	69-171	>171
Albumină, g/l	>35	28-35	<28
Indicele de protrombină, %	90-75	75-62,5	<62,5

Evaluarea și determinarea grupelor funcționale (clasa) conform Child-Pugh:
clasa a- pana la 6 puncte (etapa compensata);
clasa B- pana la 9 puncte (etapa subcompensata);
clasa C- 10-11 sau mai multe puncte (etapa decompensată).

Criterii de evaluare a severității bolii hepatice conform Child-Turcotte-Pugh:

Semne clinice și biochimice	Puncte
	1	2	3
Encefalopatie	Nu	Scor 1-2 (sau cauzat de un factor precipitant)	Scor 3-4 (sau cronic)
Ascita	Nu	Mic mediu, sensibil la diuretice	Refractar diuretic sever
Bilirubină mg/l	<2	2-3	>3
Albumina g/l	>3,5	2,8-3,5	<2,8
PT	<4	4-6	>6
INR (INR)	<1,7	1,7-2,3	>2,3

Clasa a- 5-6 puncte;
ClasăB- 7-9 puncte;
Clasa C- 10-15 puncte.

1. Conform ghidurilor țărilor occidentale, clasele (grupele) B și C se referă la stadiul decompensat al bolii (apar icter, ascită, encefalopatie). Pe lângă complicațiile enumerate, se observă următoarele: SBP, HRS, sângerare din vena varicoasă. Strategia de tratament pentru pacienți depinde de aceasta.
2. Pacientul are antecedente de episod de sângerare din vene varicoase (≈70% din sângerările repetate comparativ cu ≈30% din cele primare). Cel mai mare risc de resângerare se observă în primele 48 de ore (≈ 50% din toate resângerările). În plus, factorii de risc pentru sângerări recurente sunt:
· GSH la pacient la momentul internării;
· Pierderi severe de sânge;
· Semne de coagulopatie.

Semne endoscopice ale hemostazei instabile:
Dimensiunea varicelor: diametrul venei varicoase >5 mm și tensiunea peretelui nodului indică un risc ridicat de sângerare. Riscul de sângerare și dimensiunea venei esofagiene se corelează independent [Borisov A.E. şi colab., 2006; Sarin S.K. şi colab.];
Disponibilitatea marcajelor roșii:
· simptom al unei cicatrici roșii (Red Wale mark) - o venă roșie alungită care seamănă cu o cicatrice de catifea;
· Pete roșii vișinii - roșeață roșie vișină plată situată separat în partea superioară a ER;
· pete de la hemoragii: pete plate roșii situate separat deasupra varicelor și asemănătoare veziculelor de sânge;
Eritem difuz: roșeață continuă a venei cervicale.

Anexa 3

După dietă:
· Pacienților cu semne de sângerare continuă li se administrează nutriție parenterală.
· În caz de încetare spontană a sângerării din vena esofagiană și de hemostază stabilă, se prescrie nutriție enterală.
Nutriția enterală este o prioritate. În prima zi, cantitatea de amestecuri nutritive (Nutricomp, Nutrilan, Nutrien, Unipid) este de până la 500 ml pe zi. Dacă este bine tolerat, puteți crește doza la 2 litri.
În timpul cirozei decompensate ficat cu capacitatea afectată de a neutraliza amoniacul, precum și în stare precomatoasă, este necesar să se limiteze semnificativ consumul de proteine ​​​​în alimente (până la 20-30 g pe zi). Dacă starea pacientului nu se îmbunătățește, proteinele sunt complet excluse din dietă. Cantitatea de grăsime poate fi de până la 90 g pe zi. În acest caz, cea mai mare parte din cantitatea totală de grăsimi ar trebui să fie grăsimi vegetale, jumătatea rămasă ar trebui să fie grăsimi din lapte.
Permis de consumat: pâine albă și neagră (vețită), dulceață, miere, zahăr, prăjituri cu aluat moale, fructe proaspete sau compoturi de fructe, jeleu, mousse, budinci, jeleuri.
Interzise: leguminoase, macris, fursecuri cu unt, ceai tare, cafea, cacao, alimente picante, condimente, legume care contin uleiuri esentiale (ceapa cruda, usturoi, ridichi), preparate si bauturi reci. Consumul de alcool este strict interzis. Mielul, vita, gâsca și alte grăsimi ar trebui excluse complet din dietă.

Anexa 4

Cum se utilizează terlipresina
Contraindicații la utilizarea terlipresinei:
· Insuficienta cardiaca;
· Tulburări severe ale ritmului cardiac;
· Boli pulmonare obstructive;
· Astm bronșic sever;
· Boli vasculare periferice (leziuni aterosclerotice, angiopatie diabetică);
· Hipertensiune arterială necontrolată;
· Epilepsie.
Riscul de reacții adverse este redus cu administrarea continuă a 2-4 mg timp de 24 de ore.
Notă: trebuie combinat cu trinitrat de glicerol 20 mg transdermic timp de 24 de ore sau 0,4 mg sublingual la fiecare 30 de minute.

Anexa 5

Ligatura endoscopica (EL)
Vă permite să obțineți rezultatul dorit mai rapid, este mai sigur și este mai ușor de tolerat pentru pacienți.
Cu toate acestea, ligatura nu duce la o fibroză pronunțată a stratului submucos al esofagului, care se realizează prin scleroterapie.
Exista metode de ligatura locala (punct) si spirala (intensiva). Această tehnică folosește inele elastice (bucle de ligatură).
Cel mai bun efect este obținut prin combinarea acestor două metode.
EL (EVL) trebuie efectuată în prezența unor condiții, în timpul diagnosticării sursei de sângerare. Condiții necesare pentru EL (EVL): un specialist care cunoaște metodologia, disponibilitatea consumabilelor și furnizarea de suport anestezic.
Se aplică până la 6 inele simultan, în funcție de dimensiunea și gradul de afectare a esofagului de către varice și de prezența semnelor de amenințare a sângerării recurente.
Ligarea repetată este indicată numai în cazurile de sângerare recurentă sau sângerare necontrolată în timpul primei încercări nereușite de aplicare a inelelor. Metoda în sine este mai sigură, mai eficientă și are un control mai bun asupra sângerării.

Scleroterapia endoscopică
Scleroza începe în principal cu administrarea intravasală a medicamentului. Sclerozantul este injectat în fiecare nod varicos, începând de la joncțiunea gastroesofagiană, apoi proximal până la treimea mijlocie a esofagului. În timpul fiecărei injecții, se utilizează 1 până la 3 ml de soluție de etoxisclerol (polidocanol). După administrarea intravazală, se efectuează administrarea paravasală. Volumul total al medicamentului nu trebuie să depășească 30 ml.
Din a treia ședință, sclerozantul este introdus doar paravasal pentru a crea o căptușeală fibroasă densă. Tratamentul continuă până la obținerea efectului de eradicare sau până la dispariția factorului de risc. Acest lucru necesită 5-6 ședințe de scleroterapie, primele 2-3 ședințe se efectuează cu un interval de 5-8 zile, cele ulterioare - 2-4 săptămâni.
Cu metoda paravasală de administrare sclerozantă în stratul submucos, hemostaza primară se realizează din cauza edemului, ducând la compresia mecanică a peretelui venei și apoi se dezvoltă inflamația aseptică locală cu formarea unui cadru de țesut conjunctiv în stratul submucos. Venele trombozează în 7-10 zile.
Un punct important este crearea unor condiții nefavorabile pentru dezvoltarea circulației colaterale și deschiderea colateralelor preexistente în ciroză.
Componenta paravasală a scleroterapiei blochează dezvoltarea circulației colaterale în esofag și astfel previne formarea de noi vene varicoase.
Din a treia ședință, sclerozantul este introdus doar paravasal pentru a crea o căptușeală fibroasă densă. Tratamentul continuă până la obținerea efectului de eradicare sau până la dispariția factorului de risc. Acest lucru necesită 5-6 ședințe de scleroterapie, primele 2-3 ședințe se efectuează cu un interval de 5-8 zile, cele ulterioare - 2-4 săptămâni.

Descarca: Google Play Market | Magazin de aplicații

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultare față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Sângerare din esofagul stomacului și duodenului

Principalele motive: eroziunea peretelui vaselor din cauza ulcerelor gastrice și intestinale; tumoare malignă a stomacului, gastrită hemoragică; vene varicoase ale esofagului. Sângerarea datorată esofagitei, diverticulilor și tumorilor esofagului este nesemnificativă.

Simptome

Simptomul principal este vărsăturile cu sânge; cu sângerare masivă sau relativ mică, dar prelungită, se dezvoltă anemie, tulburări hemodinamice, insuficiență respiratorie acută și hipoxie. Sângele poate fi stacojiu cu sângerare gastrică masivă în curs de dezvoltare rapidă; culoarea „zațului de cafea” - cu sângerare lentă sau relativ mică, uneori în porțiuni separate din cauza retenției de sânge în stomac.

Cu sângerare mică, unică sau periodică, vărsăturile pot fi absente; în acest caz, la 12-24 de ore după sângerare, se observă scaune gudronate. Simptomele de sângerare pot apărea cu mult înainte de apariția vărsăturilor cu sânge.

Îngrijire de urgenţă

1. Repaus la pat, odihnă completă.

2. Clorura de calciu (sodiu) - 10 ml solutie 10% intravenos. Gluconat de calciu - 10 ml soluție 10% intravenos sau intramuscular.

3. Transfuzie de sânge - 50-25 ml (singe unic)

4. Vikasol - 1-2 ml soluție 1% intramuscular.

Sângerare de la varice esofagiene

Sângerarea din vene varicoase ale esofagului se dezvoltă mai des din venele treimii inferioare a esofagului, uneori din părțile adiacente ale bolții gastrice.

Simptome

Principalul simptom este sângerarea bruscă (masivă, abundentă) (datorită deschiderii nodurilor care nu se colapsează ale venelor dilatate); culoare cireș închis sânge; uneori există vărsături țâșnind de conținut asemănător jeleului, fără cheaguri și sânge stacojiu închis. Se observă adesea dilatații ale venelor cutanate ale peretelui abdominal anterior și ale pieptului; ficat mărit, splină.

Sângerarea din venele esofagului este mortală, deoarece duce la anemie rapidă și moarte.

Îngrijire de urgenţă

1. Oprirea mecanică a sângerării (Fig. 4) imediat!

Fig.4. Oprirea sângerării din venele varicoase ale esofagului (diagrama)

2. Terapia transfuzională.

3. Gelatina - 50 ml solutie 10% subcutanat (preincalzire la temperatura corpului).

4. Clorura de calciu (sodiu)—10 ml soluție 10% intravenoasă. Gluconat de calciu - 10 ml soluție 10% intravenos. Vikasol - 1-2 ml soluție 1% intramuscular.

5. Spitalizare urgentă. Transportul se face cat mai usor, pe targa, numai dupa ce sangerarea s-a oprit; cu anemie severă, capătul capului targii trebuie coborât.

Sângerări din intestine

Cauze principale: ulcerații de hemoroizi interni, cancer de colon.

Simptome

Semnul principal este sângele în scaun, mai rar - sânge amestecat cu mucus; cu ulcerație a hemoroizilor rectului superior, sângerarea bruscă abundentă este posibilă fără amestec de fecale, mucus (adesea fără nevoia de a face nevoile) Sângele poate fi stacojiu, nu amestecat cu fecale (în caz de sângerare din ampula rectului). sau din orice parte a colonului în timpul diareei), stacojiu sau roșu intens, aproape vișiniu, uneori parțial amestecat cu fecale (cu sângerare din colonul sigmoid distal), roșu închis sau maroniu (cu sângerare din colon, cecum, dolichosigma); Scaunul poate fi cadruos dacă există sângerare de la stomac sau intestinul subțire.

Îngrijire de urgenţă

1. În caz de sângerare masivă, în special repetată - repaus la pat, odihnă.

2. Clorura de calciu - 10 ml solutie 10% intravenos. Gluconat de calciu - 10 ml soluție 10% intravenos sau intramuscular. Clorura de sodiu - 10 ml soluție 10% intravenos.

3. Spitalizarea. Transportul este blând, în decubit dorsal.

V.F.Bogoyavlensky, I.F.Bogoyavlensky

Întregul nostru corp este pătruns de vase: vene, artere și capilare, care sunt strâns împletite unele cu altele. Toate alcătuiesc sistemul circulator uman și sunt responsabile pentru furnizarea completă a celulelor, țesuturilor și organelor cu oxigen, precum și cu nutrienți. Încălcarea integrității oricăreia dintre vase provoacă sângerare. Și dacă vasele organelor interne sunt rănite, acest lucru poate amenința viața unei persoane. Să vorbim despre ce este sângerarea din venele dilatate ale esofagului, ce îngrijire de urgență ar trebui acordată pentru această afecțiune și ce tratament este necesar pentru pacienții cu această problemă în continuare.

Dilatarea venelor esofagiene trebuie considerată o complicație a hipertensiunii portale. Uneori, acest fenomen devine primul simptom al acestui tip de hipertensiune. În acest caz, presiunea pacientului în interiorul venei porte crește, se dezvoltă ascită, crește dimensiunea splinei etc.

Sângerarea din venele esofagiene dilatate este cea mai periculoasă manifestare a hipertensiunii arteriale, indicând ultima etapă a acestei boli. Această condiție patologică poate duce la moarte. Și în absența unei terapii adecvate, sângerarea este recurentă în natură și o persoană poate trăi cu ea timp de maximum un an și jumătate.

Sângerarea din venele dilatate ale esofagului poate fi abundentă sau bruscă. O astfel de tulburare se poate manifesta nu numai prin scurgerea de sânge cu vărsături, ci și să facă ca scaunul să arate negru.

Îngrijire de urgență pentru sângerare din venele dilatate ale esofagului

Dacă se dezvoltă sângerare din venele esofagului, trebuie să apelați imediat o ambulanță. Ulterior, victima ar trebui să fie liniștită și să i se odihnească complet. În acest caz, cel mai bine este să ridicați puțin picioarele pacientului - deasupra nivelului capului. Aplicați o compresă cu gheață sau o compresă rece în zona superioară a abdomenului. Trebuie menținută timp de cincisprezece minute, apoi asigurați-vă că faceți o pauză de două până la trei minute pentru a evita hipotermia. Pacientul trebuie să nu mai vorbească și în niciun caz nu trebuie să bea, cu atât mai puțin să mănânce.

Asistență medicală de urgență pentru sângerare din venele dilatate ale esofagului

Transportul unui pacient cu sângerare din venele dilatate ale esofagului se efectuează exclusiv în poziție culcat. Și în condiții deosebit de grave, capătul capului targii trebuie coborât.

Dacă se observă pierderi semnificative de sânge, este necesar să se înceapă terapia transfuzională în ambulanță. Medicii injectează în pacient plasmă de sânge, înlocuitori de sânge și o soluție de clorură de calciu de zece procente (zece mililitri) intravenos și prin picurare. O soluție de un procent de Vikasol se administrează intramuscular într-o cantitate de cinci mililitri.

Medicamentele cardiace sau vasoconstrictoare care pot intensifica sau relua sângerarea oprită nu sunt utilizate.

Terapia pentru sângerare din venele dilatate ale esofagului se efectuează exclusiv în secția de spitalizare și, uneori, la terapie intensivă.
Pentru a apăsa venele situate în esofag, precum și în partea cardiacă a stomacului, se folosește o sondă specială cu balon, care arată ca o sondă subțire de cauciuc cu două canale. Prin intermediul acestora, cilindrii situati la capatul sondei sunt umpluti cu aer. Un balon mic este capabil să apese venele cardiei, iar unul mare - venele esofagului. O astfel de sondă poate fi folosită destul de mult timp - până la trei zile, dar baloanele sunt dezumflate periodic, ceea ce ajută la evitarea escarelor.

După realizarea hemostazei, medicii încep scleroterapia endoscopică. Un medicament special este injectat în venele afectate, determinând lipirea pereților vasculari. În unele cazuri, medicii recurg la sutura venoasă endoscopică.

În plus, pacienții pot suferi aliere endoscopice a venelor varicoase ale esofagului. Cu această metodă de expunere, vasele afectate sunt legate cu mici inele elastice - unul până la trei inele pentru fiecare venă. Această manipulare face posibilă obținerea colapsului complet al venelor, iar în viitor - întărirea lor.

Corectarea sângerării din venele dilatate ale esofagului (tratament cu medicamente)

Pacienții cu tensiune arterială peste 90 mmHg. De obicei se administrează nitroglicerina. Utilizați o soluție de alcool de un procent - zece miligrame la patru sute de mililitri de soluție izotonă. Viteza de administrare a unui astfel de produs variază de obicei între zece și cincisprezece picături pe minut. Uneori, nitroglicerina este utilizată timp de două până la trei zile.

Pentru optimizarea volumelor sanguine circulante se recurge la administrarea de poliglucina, gelatinol, plasma proaspata congelata si albumina. Terapia hemostatică implică utilizarea de plasmă proaspătă congelată, dicinonă, clorură de calciu, contrical, antihistaminice și acid epsilon-aminocaproic.

Tratamentul complex al sângerării din venele esofagului include utilizarea de glicozide cardiace, globule roșii, hormoni glucocorticoizi, reopoliglucină, trental. Pentru a preveni sau a elimina acidoza metabolică, utilizați o soluție de bicarbonat de sodiu de patru procente, precum și blocanți H2.

Un alt tratament pentru sângerarea din venele esofagului implică utilizarea de medicamente pentru a lega produsele de descompunere a sângelui turnat în intestine. În acest scop se folosesc Enterosgel, Enterodes etc.

Este de remarcat faptul că sângerarea de la varicele esofagiene se poate opri de la sine. Dar, în orice caz, o astfel de încălcare necesită o atenție deosebită și o corecție adecvată sub supravegherea unui medic, altfel probabilitatea decesului crește semnificativ.

Sângerare din venele dilatate ale esofagului - tratament cu remedii populare?

Medicamentele pe bază de plante nu vor ajuta în niciun fel să facă față sângerării din venele dilatate ale esofagului. Cu toate acestea, există rețete de medicină tradițională care vor ajuta la tratarea venelor varicoase esofagiene și la prevenirea sângerărilor. Astfel de medicamente pot fi utilizate numai după consultarea medicului dumneavoastră.

Deci, puteți prepara o lingură de soforă japoneză zdrobită cu un pahar de apă clocotită. Se răcește acoperit, apoi se strecoară. Bea medicamentul preparat pe zi, în patru doze. Durata unei astfel de terapii este de două până la trei luni.

Pentru tratamentul varicelor esofagiene, puteți pregăti un medicament pe bază de rowan și măceșe. Combinați o lingură de fructe zdrobite ale acestor plante. Umpleți-le cu jumătate de litru de apă și aduceți la fierbere la foc mediu. Se fierbe cinci minute, apoi se răcește și se strecoară. Bea băutura preparată pe zi, o singură doză – jumătate de pahar.

Mulți experți recomandă tratarea venelor varicoase esofagiene folosind medicamente pe bază de castan de cal. Un efect terapeutic remarcabil se obtine prin folosirea unei tincturi din fructele acestei plante. Măcinați cincizeci de grame de materii prime până la firimituri fine. Se toarnă o jumătate de litru de vodcă și se etanșează bine. Infuzați medicamentul într-un loc destul de întunecat, agitând ocazional. După trei săptămâni, strecoară tinctura finită și ia treizeci de picături de trei ori pe zi. Dizolvați această cantitate de medicament în câteva linguri de apă caldă, prefiartă. Cel mai bine este să-l luați cu puțin timp înainte sau la scurt timp după masă. Durata optimă a unui astfel de tratament este de o lună.

Sângerarea din venele dilatate ale esofagului este o afecțiune destul de gravă care necesită un tratament adecvat și adesea de urgență sub supravegherea unui medic calificat.

© P.S. Filipenko, 2007 UDC. 616.36-002

SÂNGERARE DIN VARICELE ESOFAGULUI

P.S. Filipenko

Academia Medicală de Stat din Stavropol

Dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroza hepatică (LC) este cauzată de restructurarea patului vascular al ficatului. Hipertensiunea portală duce la formarea colateralelor porto-sistemice, dintre care venele esofagiene sunt cele mai semnificative, deoarece influențează semnificativ mortalitatea. Fiecare pacient cu ciroză hepatică poate dezvolta varice esofagiene atunci când gradientul de presiune portosistemică crește peste 12 mmHg. Artă.

Există trei tipuri de hipertensiune portală (HP). Hipertensiune portală sinusoidală (intrahepatică). Cel mai frecvent tip de PG (80-87%), în care se observă capilarizarea și „creșterea excesivă” a sinusoidelor cu țesut conjunctiv și formarea de lobuli falși. In jurul lobulilor falsi se formeaza anastomoze intre artere, venele porta si hepatice. Hipertensiunea portală presinusoidală (subhepatică) se caracterizează morfologic prin compresia venelor porte de către cordoanele fibroase care înconjoară falșii lobuli. Sângele venos este șuntat prin anastomoze portocave intrahepatice, portocentrale și extrahepatice. Apare la 10-12% dintre pacienți. Componenta postsinusoidală a hipertensiunii portale intrahepatice (suprahepatice) cu funcționarea anastomozelor porto-cave predominant extrahepatice se observă atunci când venele hepatice sunt implicate în procesul inflamator și sunt comprimate de nodurile de regenerare. Apare la 2-5% dintre pacienți.

Simptomele clinice ale hipertensiunii portale sunt determinate de stadiul acesteia. În stadiul I, semnele clinice apar sporadic în timpul crizelor portale și se caracterizează prin prezența flatulenței, durerii în regiunea epigastrică, greață și diaree. În stadiul 2, simptomele de mai sus devin permanente, apare periodic ascita, care se rezolvă rapid sub influența terapiei. La pacienţii cu hipertensiune portală stadiul 3 apar complicaţii: sindrom edemato-ascitic, greu de tratat, sângerări din vene esofagiene dilatate, gastrice şi hemoroidale, hipersplenism, encefalopatie hepatică etc.

Severitatea hipertensiunii portale este evaluată prin împărțirea pacienților cu ciroză în trei grade: gradul I de hipertensiune portală (inițială) se stabilește în prezența dispepsiei, flatulenței, acumulării de izotopi în splină în timpul scanării și limita superioară a diametrului vasele porte, conform ecografiei. Gradul II (sever) se caracterizează prin splenomegalie, ascită, dilatarea venelor esofagului, stomacului, venelor hemoroidale, prezența venelor safene contrastante pe suprafețele anterioare și laterale ale abdomenului, determinate în timpul examinării pacientului. Gradul III (exprimat brusc, complicat) se manifestă prin sângerare recurentă din venele esofagului, stomacului și prezența ascitei rezistente la terapie. Cu hipertensiunea portală, splina este întotdeauna mărită. Pacienții observă adesea o senzație de greutate și durere în hipocondrul stâng, cauzată de perisplenită, precum și de infarcte splenice. Când sângerează, splina se contractă brusc, uneori încetează să fie palpată și apoi crește treptat din nou la dimensiunea anterioară. La o proporție semnificativă de pacienți apare hipersplenism, numărul de trombocite scade la 80x109 celule/l, numărul de leucocite de la 3x109 celule/l la 1,5x109 celule/l. Se observă anemie moderată, crescând semnificativ după sângerare. Cu toate acestea, diagnosticarea hipertensiunii portale fără metode instrumentale de cercetare în stadiul preascitic este adesea imposibilă.

Metode instrumentale de diagnosticare a hipertensiunii portale. Esofagogastroscopia permite identificarea venelor varicoase submucoase ale esofagului și părții cardiace a stomacului, sigmoidoscopia - varice ale membranei submucoase a rectului și colonului sigmoid, laparoscopie

Dilatarea venelor peritoneale în zona epiploonului, stomacului, intestinelor, ligamentelor hepatice, suprafeței inferioare a diafragmei, splinei. În diagnosticul de hipertensiune portală și bloc intrahepatic are o mare importanță celiacografia, cu ajutorul căreia este depistată (extinderea patului splenoportal, epuizarea modelului vascular al ficatului). Cele mai simple metode pentru determinarea stadiului de hipertensiune portală includ esofagoscopia. Determinarea esofagoscopică a etapelor hipertensiunii portale. Pentru portalul etapa 1-

Noua hipertensiune arterială se caracterizează prin prezența venelor albăstrui în partea inferioară a esofagului, situate la nivelul membranei mucoase, cu un diametru mai mic de 2 mm. În stadiul 2, sunt detectate flebectazii albastre cu un diametru de 2-3 mm cu proeminențe nodulare în lumenul esofagului. În stadiul 3, trunchiurile venelor noduri, răsucite ajung la mijlocul esofagului și la fornixul stomacului. În stadiul 4, venele umplu lumenul esofagului, diametrul lor depășește 4 mm.

Formarea venelor varicoase ale esofagului nu este însoțită de simptome clinice. Nu există simptome, iar prima sângerare vine adesea ca un șurub din albastru.

Prin urmare, pacienții cu ciroză hepatică au întotdeauna nevoie de un examen endoscopic pentru a exclude varicele esofagiene.

Cea mai gravă complicație a hipertensiunii portale este sângerarea esofagian-gastrointestinală. Condiția prealabilă pentru deteriorarea venelor este adesea o încălcare a integrității membranei mucoase a esofagului, stomacului și duodenului (esofagită de reflux eroziv-ulcerativ, gastrită, duodenită), „crize” hipertensive portal, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui, inclusiv coagulopatia de consum (sindrom DIC). Sângerările esofagogastrice, adesea provocate de suprasolicitarea fizică și nutrițională, apar mai des la pacienții cu ciroză cu un nivel ridicat de hipertensiune portală și stagnare venoasă. Sângerarea este considerată masivă atunci când pierderea de sânge este de 1500 ml sau 25% din volumul total în câteva ore, când presiunea sistolică și diastolică scade constant; Pulsul depășește 100 pe minut, se remarcă paloare și transpirație, scade hematocritul și se dezvoltă oligurie. Sângerarea cauzată de ruperea venelor varicoase ale esofagului sau stomacului este adesea masivă; Sângerarea ulcerativă tinde să reapară, în timp ce eroziunile hemoragice tind să se vindece rapid, iar sângerarea nu reapare.

Sângerarea se manifestă prin vărsături sângeroase abundente, melenă și simptome de anemie acută posthemoragică. Există vărsături de cheaguri de sânge, în expresia figurată a pacienților - „ficat”. Sângele care intră în intestine este supus descompunerii de către microbi, produsele degradării sale intră în fluxul sanguin, drept urmare concentrația de creatinină și amoniac în sânge crește. Adesea, după o sângerare masivă, pacienții cu ciroză dezvoltă ascită pentru prima dată, procesul hepatic se înrăutățește și cursul acestuia se înrăutățește. Trebuie luat în considerare faptul că sursa sângerării poate fi nu numai venele esofagiene și gastrice, ci și leziunile erozive și ulcerative ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Cu hipertensiune portală severă, pacienții cu ciroză dezvoltă adesea ascită, asociată cu formarea excesivă a limfei în ficat, extravazare crescută în jurul vaselor microvasculaturii sale, presiune hidrostatică crescută în sinusoidele ficatului și în venulele sistemului portal. Presiunea oncotică a plasmei scade din cauza hipoalbuminemiei cu retenție de sodiu și creșterii presiunii osmotice în țesuturi, volumul sanguin scade, iar hematocritul crește. Funcția renală scade

debitul plasmatic si filtrarea glomerulara, reabsorbtia sodiului si excretia potasiului cresc datorita hiperaldosteronismului (hiperaldosteronism secundar). Toate acestea închid cercul vicios al dezvoltării ascitei. Ascita este detectată prin metode clinice convenționale (palpare, percuție) și numai uneori, pentru a clarifica natura lichidului ascitic, se efectuează paracenteză de diagnostic, laparoscopie și sonografie. Lichidul ascitic în ciroză este steril, conține puține proteine ​​(10-20 g/l), citoza este nesemnificativă (mai puțin de 250 de celule la 1 mm3). Dezvoltarea bruscă a semnelor de peritonită bacteriană (peritonită bacteriană spontană) este însoțită de dureri abdominale, frisoane, febră, ascită crescută (ascita încordată) și presiune crescută în venele porte, tensiune musculară în peretele abdominal anterior, zgomote intestinale slăbite, leucocitoză. , adesea encefalopatie și chiar comă. Când este evacuat din cavitatea abdominală, lichidul prezintă semne de exudat, conține o cantitate mare de proteine, microfloră intestinală gram-negativă (în 76% din cazuri), bacterii anaerobe (3% din cazuri), leucocite (mai mult de 250 de celule în 1 mm3), fibrină. Pentru peritonita bacteriana spontana la pacientii cu ascita este indicat tratamentul precoce si viguros cu antibiotice cu spectru larg: cefotaxima (Claforan) sau amoxicilina cu acid clavulanic (Augmentin).

Pentru a exclude venele varicoase ale esofagului, pacienții cu ciroză hepatică au întotdeauna nevoie de un examen endoscopic. S-a dovedit că mărimea venelor varicoase crește proporțional cu severitatea leziunilor hepatice. În acest sens, un pacient fără varice esofagiene la momentul diagnosticului trebuie examinat la fiecare 2 ani dacă funcția hepatică este stabilă sau mai des (o dată pe an) dacă funcția hepatică se deteriorează. Trebuie subliniat faptul că riscul de creștere a dimensiunii venelor varicoase la pacienții cu vene mici la prima examinare este semnificativ mai mare decât la pacienții fără varice la momentul primei examinări. Prin urmare, pacienții cu vene varicoase mici la prima examinare trebuie reexaminați după 1 an.

Există trei factori de risc cunoscuți pentru prima sângerare de la varicele esofagiene: dimensiunea varicelor; roșeață pe suprafața lor (simptom de „pete roșii”); severitatea leziunilor hepatice. Grupurile cu risc ridicat includ pacienții cu vene varicoase mari cu pereți subțiri. Cu toate acestea, factorul de risc decisiv este presiunea din venele dilatate, și nu dimensiunea acestora. Presiunea crește în paralel cu deteriorarea funcției hepatice: stadiul copil A - 8 mm Hg, stadiul B - 13 mm Hg, stadiul C - 18 mm Hg. După prima sângerare, riscul de recidivă este extrem de mare, mai ales în prima săptămână. Riscul rămâne crescut pentru încă 2 până la 3 luni după prima sângerare.

Tratamentul sângerării din varicele esofagiene are următoarele scopuri: prevenirea primei sângerări (prevenirea primară); oprirea sângerării acute; prevenirea hemoragiilor recurente (prevenire secundară).

1. Prevenție primară. Prevenirea primară a sângerării din varicele esofagiene include indicații pentru prevenirea medicamentoasă și/sau endoscopică a primei sângerări. Acest lucru se aplică în special pacienților dintr-un grup cu risc ridicat, de ex. pacienți cu pacienți mari, cu pereți subțiri și cu hipertensiune arterială. Prevenirea cu medicamente. Propranolol și nadolol - P-blocante neselective reduc gradientul de presiune în sistemul portal prin reducerea fluxului sanguin portal și colateral și reduc riscul de sângerare la pacienții fără antecedente de sângerare de 2 ori. Doza de beta-blocante este selectată treptat. Este necesar să se reducă frecvența cardiacă cu 25% față de cea inițială. În această situație sunt indicate doze semnificativ mai mari decât cele primite de pacientul cardiac mediu. În medie, se prescriu 160 mg propranolol pe zi, dar fluctuațiile individuale ale dozei sunt destul de mari (40-320 mg/zi). În timpul acestei terapii, aproximativ 5-10% dintre pacienți dezvoltă reacții adverse, cel mai adesea bradicardie (frecvență<50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Scleroterapia endoscopică preventivă nu ocupă încă un loc cert în prevenirea primei sângerări din varicele esofagiene. Ligatura endoscopica a varicelor - in prezent nu exista suficiente date pentru a raspunde definitiv la aceasta intrebare.

2. Tratamentul sângerării acute din varicele esofagiene. Măsurile generale (există șase dintre ele) vizează prevenirea aspirației conținutului cavității bucale și stomacului, ceea ce necesită intubarea precoce a pacientului. Înlocuirea volumului, de preferință cu celule roșii din sânge, trebuie efectuată prin mai multe canule cu deschidere largă. Înlocuirea pierderii trombocitelor, a factorilor de coagulare și a vitaminei K se efectuează în conformitate cu indicatorii sistemului de coagulare în momentul sângerării. Pentru prevenirea encefalopatiei portosistemice este indicata curatarea intestinului cu lactuloza prin sonda gastrica sau clisme (normaza) 60 ml/zi (in medie) - in mod constant si conform indicatiilor.

Îngrijirea de urgență pentru pacienții cu ciroză complicată de sângerare esofagogastrică include următoarele măsuri: 1) crearea unui repaus strict la pat, pacienții sunt supuși spitalizării obligatorii în secția de chirurgie; 2) transfuzie imediată de sânge proaspăt recoltat (cantitatea și viteza transfuziei se determină în funcție de intensitatea sângerării, nivelul tensiunii arteriale, ritmul cardiac, precum și hematocritul și presiunea venoasă centrală). Înainte de transfuzie, sângele trebuie încălzit, iar pentru a preveni intoxicația cu citrat de sodiu, trebuie administrați 5 ml de soluție de gluconat de calciu 10% la fiecare 500 ml de sânge transfuzat. În medie, pot fi necesare până la 4 unități de sânge pe zi; 3) administrare intravenoasă de vikasol (2-3 ml soluție 1%), acid aminocaproic 5% (acepramidă) 50-100 ml la 6 ore, inhibitor de fibrinoliză - contrical 100.000 unități de 2 ori pe zi, dicinonă (2-4 ml 12) ,5% soluție), plasmă antihemofilă (100-150 ml) și alți agenți hemostatici; 4) ingerarea cu înghițituri a unei soluții 5% de acid aminocaproic (400-500 ml) răcită, antiacide și adsorbanți (Almagel, phosphalugel etc.); 5) sandostatină sub piele, intramuscular timp de 3 zile la rând; 6) efectuarea de endoscopie diagnostică și terapeutică; 7) pentru a opri local sângerarea, utilizați o sondă Blackmore (din cauza riscului de apariție a ulcerului de la presiune, aceasta nu trebuie să rămână într-o singură poziție mai mult de 48 de ore); 8) pentru a preveni coma hepatică, se prescriu clisme de curățare ridicată cu sulfat de magneziu (15-20 g la 1 litru de apă), antibiotice orale (ampicilină 1,0 g sau sulfat de neomicină 1,0 g de 4 ori pe zi), lactuloză (normaze) , portolac) 60 ml pe zi oral sau prin sonda nazo-gastrica; combinația de lactuloză cu neomicină sporește efectul terapeutic; 9.) administrarea intravenoasă prin picurare a 500-1000 ml/zi de Hepasol A în debit de 40 picături pe minut. Pentru reumplerea rapidă a volumului, presiunea coloido-osmotică, proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui, intravenos, adesea jet, este indicată administrarea de poliglucină în debit de 100-150 ml/min, a cărei doză zilnică poate ajunge la 1,5-2 litri. . În același timp, volumul sângelui circulant crește rapid și, prin urmare, restabilește hemodinamica centrală. Pe măsură ce hemodinamica centrală se stabilizează, se recomandă trecerea la perfuzia de reopoliglucină (400 ml) și albumină (100 ml), aceasta din urmă nu numai că îmbunătățește hemodinamica, dar are și efect de detoxifiere. Se recomandă prudență extremă atunci când se administrează soluții saline intravenoase din cauza riscului de hipervolemie și a presiunii portale crescute, care pot contribui la sângerare recurentă. Cu o terapie adecvată cu înlocuitori de sânge, chiar și o scădere semnificativă a conținutului de hemoglobină (până la 50-60 g/l) și a hematocritului la 20-25 nu reprezintă un pericol imediat pentru viața pacientului. Pentru a elimina anemia rezultată din pierderea de sânge în sine și hemodiluția artificială, este indicată transfuzia de globule roșii donatoare. Este indicat să se transfuzeze sânge proaspăt, plasmă proaspătă congelată, trombocite și masă de globule roșii (o suspensie diluată cu reopoliglucină sau albumină într-o soluție de 5% în raport de 1:1), ceea ce facilitează transfuzia și crește eficacitatea hemoterapiei. Dacă tratamentul conservator este ineficient, inclusiv oprirea sângerării,

este indicat tratamentul prin endoscop (fotocoagulare cu laser, scleroterapie, electrocoagulare, folosirea lipiciului etc.), interventie chirurgicala (operatie bypass etc.). Conditii necesare operatiei: 1) functia hepatica compensata; 2) stadiul inactiv al procesorului.

Dintre măsurile suplimentare, de mare importanță sunt următoarele: suprimarea proceselor de putrefacție în intestine și eliminarea disbiozei (kanamicină internă, polimixină, ampicilină, eubiotice, irigații intestinale). Terapie antihipoxică și antianemică (HBO, transfuzie de globule roșii, Polyfer etc.), terapie de detoxifiere (hemodeză intravenoasă, alte mijloace), tratamentul esofagitelor (Venter, phosphalugel, Remagel etc.).

Pacienții aflați în stadiile de ciroză hepatică B și C conform Chai-Ice au un risc ridicat de boli infecțioase. Aceasta necesită administrarea sistemică de antibiotice: amoxicilină/acid clavulanic 1,2 g de 3 ori pe zi în asociere cu ciprofloxacină 200 mg de 2 ori pe zi. Prescrierea antibioticelor înainte de fiecare intervenție endoscopică reduce semnificativ frecvența și severitatea complicațiilor septice. În prezența ascitei masive, este indicat să se efectueze o paracenteză totală (dacă este posibil), deoarece aceasta reduce presiunea și tensiunea în vene varicoase și oferă un efect terapeutic suplimentar. Totodată, se administrează intravenos 10 g albumină și 150-200 ml poli-glucină.

Metode endoscopice. Examinarea endoscopică precoce după stabilizarea parametrilor hemodinamici face posibilă determinarea sursei sângerării și oprirea pierderii de sânge. Pentru scleroterapie se folosesc tampoane de polidocanol (1%), histoacril sau fibrină. În aproximativ 90% din cazuri, sângerarea se oprește indiferent de modul în care este administrat medicamentul sclerozator (intra-sau perivazal), totuși, în 17-37% din cazuri, apar recidive precoce din cauza ulcerelor mucoase la locurile de injectare. Perforațiile, stricturile esofagiene, sepsisul și mediastinita se dezvoltă mai rar (5%). Efectele secundare ale scleroterapiei au fost cele care au dus la introducerea ligaturii pentru sângerare acută. Rata de încetare a sângerării este aproximativ aceeași, dar reacțiile adverse apar doar în 5% din cazuri cu ligatură și în 29% cu scleroterapie. Tamponarea cu balon este o metodă cunoscută de mult timp care, atunci când este efectuată corect, poate opri sângerarea de la varicele esofagiene. Există două tipuri de sonde: sonda Blackmore cu doi cilindri separați și sonda Linton, care are un singur cilindru. Primul comprimă venele varicoase ale fundului stomacului și esofagului, al doilea comprimă fundul stomacului și zona joncțiunii gastroesofagiene. Hemostaza inițială se realizează în 80-90% din cazuri. Cu toate acestea, după decomprimarea balonului, se observă sângerare recurentă în 30-50% din cazuri, ceea ce este în general comparabil cu ratele de oprire a sângerării prin prinderea vasului. Dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol (escare, perforarea esofagului, aspirație, blocarea căilor respiratorii etc.) duce la deces în 6-20% din cazuri. Acest lucru ne permite să considerăm că indicația pentru instalarea unei sonde este

sunt doar sângerări care pun viața în pericol și imposibilitatea opririi ei endoscopice sau medicale (o situație extrem de rară). Instalarea unei sonde vă permite să stabilizați temporar starea pacientului, dar nu poate fi utilizată ca metodă finală de oprire a sângerării. Pentru venele varicoase ale fundului stomacului, este instalată doar o sondă Linton, ceea ce se datorează structurii sale speciale. Din punct de vedere practic, monitorizarea constantă a unui pacient cu o sondă instalată este extrem de importantă. Pneumonia prin aspirație și moartea subită prin asfixie sunt cele mai periculoase complicații. Ele pot apărea în primul rând atunci când sonda (dacă nu a fost verificată pentru scurgeri înainte de introducere) pierde aer, alunecă din esofag și blochează brusc lumenul laringelui, așa că atunci când se folosește sonda este necesar să se abțină de la utilizarea tracțiunii. Un profesionist din domeniul sănătății atent și instruit ar trebui să aspire în mod regulat conținutul deasupra zonei de compresie esofagiană și să monitorizeze presiunea balonului esofagian la 40 mm Hg. După 6-12 ore, presiunea din balonul esofagian este eliberată. Balonul gastric rămâne umflat. Dacă sângerarea nu se reia și spălarea gastrică rămâne limpede, atunci balonul gastric umflat este lăsat pe loc câteva ore, după care este îndepărtat cu grijă. Apoi, dacă parametrii hemodinamici rămân stabili, pacientul urmează scleroterapie.

Medicamente vasotrope. Medicamentele vasotrope utilizate pentru sângerarea acută de la varicele esofagiene includ vasopresina, terlipresina, somatostatina și octreotida analogului somatostatinei și sunt de asemenea utilizate combinații de medicamente, cum ar fi vasopresina și nitroglicerina. Scopul tratamentului medicamentos este de a reduce fluxul sanguin și presiunea în colateralele portosistemice și de a îngusta arteriolele din cavitatea abdominală. Vasopresina (pitrescina) are un timp de înjumătățire scurt și, prin urmare, trebuie administrată printr-un tub de perfuzie (monoterapia cu vasopresină este contraindicată la pacienții cu antecedente de crize de angină). În primul rând, se efectuează o perfuzie de 20 UI de vasopresină în 100 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 20 de minute, după care medicamentul este administrat folosind o pompă de perfuzie cu o rată de 20 UI (la 100 ml) pe oră. Când sângerarea se oprește, doza se reduce mai întâi la 10 UI/oră, apoi la 5 UI/oră. Durata tratamentului este de maximum 48 de ore. Hemostaza primară cu monoterapia cu vasopresină poate fi realizată în jumătate din cazuri. Aproximativ aceeași rată de recidivă. În acest sens, combinația sa cu nitroglicerină este considerată cea mai optimă, de exemplu: 10 mg de nitroglicerină sub formă de plasture (înlocuire după 24 de ore), sublingual (la fiecare 30 de minute 0,5 mg), nitroglicerină intravenoasă (nit-roget, nitro) 10-20 mg, nitroprusiat de sodiu în doză de 12 mcg/kg/min în 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu printr-un perfuzor. Comparativ cu monoterapia cu vasopresină sau nitrați, această combinație reduce mai bine presiunea în sistemul venei porte. Oprirea sângerării este observată la 80% dintre pacienți. Terlipresina (polipeptidă sintetică, promedicament) este un analog inactiv al vasopresinei, care este biotransformată în organism și tractul gastrointestinal

în lipresină activă. Lipresina crește tonusul mușchilor netezi ai vaselor de sânge și a tractului gastrointestinal, provocând un efect vasoconstrictor și hemostatic. Se administreaza intramuscular si intravenos. Doza depinde de rata și volumul pierderii de sânge și de durata sângerării. O singură doză poate fi de 200-800 mcg. Prima injecție (1-2 mcg) se administrează în bolus, apoi de 4-6 ori pe oră. Dacă este necesar, administrarea se repetă în doză de 2 mcg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore până când sângerarea se oprește complet. În același timp, se prescrie nitroglicerina (vezi mai sus). Somatostatina și octreotida. Somatostatina, atunci când este administrată în doză de 500 mcg/oră, inhibă secreția de acid clorhidric, previne dizolvarea cheagului, reduce eliberarea de gastrină și duce la scăderea fluxului sanguin în vasele organelor abdominale. Perfuzia medicamentului (250 mcg/h) trebuie efectuată continuu timp de 5 zile, deoarece timpul de înjumătățire este de doar câteva minute. În timp ce utilizarea somatostatinei are succes în tratamentul sângerării gastro-intestinale acute ulcerative, rezultatele studiilor individuale privind utilizarea sa în tratamentul sângerării de la varicele esofagiene variază semnificativ, iar ratele de eficacitate variază de la 0 la 100%. Studiile comparative ale eficacității somatostatinei și vasopresinei arată că hemostaza primară se realizează cu o frecvență egală atunci când se utilizează ambele medicamente. Cu toate acestea, atunci când se utilizează vasopresină la o doză mai mare de 0,4 U/min, ar trebui să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta reacții adverse grave (în primul rând cardiotoxice). Ratele de mortalitate în spital au fost, de asemenea, similare. Octreotidă (Sandostatin), rata hemostazei primare cu octreotidă a fost de 97%, cu scleroterapie - 98%; rata hemostazei după 5 zile este de 77%, respectiv 83%. De obicei se prescrie un bolus de 50 mcg de octreotidă, urmat de o perfuzie continuă de 25-50 mcg/oră timp de cinci zile. În comparație cu vasopresina și glicilpresina, somatostatina și octreotida au un efect redus asupra hemodinamicii sistemice și, prin urmare, nu produc efecte secundare periculoase. Terapia adjuvantă cu octreotidă după scleroterapie sau ligatură reduce și mai mult riscul de sângerare recurentă în primele 5 zile.

Rezumând cele de mai sus, în caz de sângerare acută din vene varicoase ale esofagului, în prezent se recomandă efectuarea scleroterapiei în stadiu inițial, iar pe viitor, pentru a preveni sângerările recurente, se recomandă ligatura.

Situația este extrem de dificilă în cazul venelor varicoase ale fundului stomacului, care servesc și ca sursă de sângerare la unii pacienți. Cu această patologie, scleroterapia este mult mai puțin eficientă, iar riscul de complicații și de sângerare recurentă este mai mare. În această situație, histoacrilul este folosit în mod predominant ca sclerozant. În caz de sângerare acută, o combinație de scleroterapie și octreotidă este utilizată doar în cazuri excepționale (ceea ce se datorează nu în ultimul rând din motive economice). Această combinație este mai eficientă decât scleroterapia izolată. Cu toate acestea, nu s-au observat diferențe în ceea ce privește mortalitatea la utilizarea monoterapiei și a terapiei combinate.

Șunt portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS). Esența acestei metode este puncția prin accesul transjugular al venei hepatice (de obicei ramura dreaptă), lărgirea canalului de puncție la 8-12 mm și instalarea unui stent metalic în acest loc. Din punct de vedere funcțional, TIPS este un șunt portacav lateral, al cărui avantaj este capacitatea de a aplica șunturi de diferite diametre fără intervenție chirurgicală. TIPS poate fi aplicat ca măsură de urgență. Controlul primar al sângerării este realizat în mai mult de 90% din cazuri. În funcție de tehnică, ratele mortalității sunt de aproximativ 2%, iar rata complicațiilor este de 10%. Cea mai frecventă și periculoasă complicație este encefalopatia crescută, care se observă în 15-30% din cazuri, în principal la pacienții cu stadiu sever de ciroză hepatică, conform lui Chaild. Mortalitatea în 30 de zile de la plasarea TIPS este de până la 60%. Vârsta peste 60 de ani, nivelul bilirubinei peste 3 mg/dl, semnele existente de encefalopatie hepatică sunt indicatori pentru care TIPS nu mai este indicat. Prezența ascitei, intubația, indicele de protrombină scăzut, nivelul crescut al creatininei, leucopenia și trombocitopenia sunt factori de risc independenți pentru TIPS.

Astfel, medicul trebuie limitat la metodele terapeutice, cu prudență nu doar în intervenția chirurgicală, ci și în aplicarea TIPS, dacă vorbim de un pacient cu ciroză Childe în stadiul C, sângerare difuză și semne de insuficiență multiplă de organe. În consecință, în caz de sângerare acută care nu este controlată prin metode endoscopice și terapeutice în 24

h, aplicarea TIPS poate fi discutată numai în cazurile de conservare relativă a funcției hepatice și absența semnelor de insuficiență multiplă de organe.

Administrarea de medicamente pentru sângerare din vene varicoase ale esofagului chiar înainte de stadiul îngrijirii spitalicești (de exemplu, de către un medic de urgență). Administrarea intravenoasă a 1-2 g de terlipresină în combinație cu administrarea transdermică de nitroglicerină după 4 și 8 ore îmbunătățește supraviețuirea pacienților în stadiul Childe C. Controlul sângerării indus de medicamente la pacienții cu patologie hepatică cronică și suspiciune de sângerare acută din tractul gastrointestinal superior în stadiul prespitalicesc facilitează tratamentul endoscopic în viitor. În aceste cazuri, este posibil să se utilizeze nitrați (izosorbid-5-mononitrat).

3. Prevenirea secundară a sângerărilor din varicele esofagiene cu medicamente vasotrope. După prima sângerare din vene varicoase ale esofagului, riscul de recidivă este extrem de mare. În studiile randomizate anterioare, rata de recădere fără tratament a fost de 50-80% în decurs de 1-2 ani. Riscul de recidivă este cel mai mare în prima săptămână. Mortalitatea ajunge la 20-50%. În acest sens, prevenirea secundară a sângerărilor recurente se realizează prin analogie cu prevenirea primară cu beta-blocante neselective, nitrați sau o combinație a acestora. Combinația de propranolol și izosorbid-5-mononitrat oferă o protecție mai bună împotriva sângerărilor recurente. Încă extrem de greu de evaluat

gradul de risc de recidivă în fiecare caz specific și dați recomandări adecvate. Pentru a evalua individual riscul de recidivă, medicul trebuie să ia în considerare aceiași parametri ca atunci când evaluează riscul primei sângerări: stadiul copilului, localizarea și aspectul varicelor.

Curs și prognostic. Cea mai mare rată de mortalitate a pacienților cu sângerare din vene varicoase ale esofagului apare în primele ore și zile. Apoi indicatorii ei scad încet și se stabilizează după 6 luni.

Literatură

1. Aprosina, Z.G. Boli cronice difuze ale ficatului / Z.G. Aprosina // Farmacologie clinică și terapie. - 1996. - Nr. 5. - pp. 14-16.

2. Grigoriev, P.Ya. / Boli hepatice asociate cu alcoolul / P.Ya. Grigoriev, E.P., Yakovenko, I.N. Usan-

Kova [etc.] // Practicant. - 1999. - Nr. 12. - P. 29-30.

3. Grigoriev, P.Ya. Diagnosticul și tratamentul bolilor organelor digestive / P.Ya. Grigoriev, E.P. Yakovenko. - M.: Medicină, 2000. - 515 p.

4. Lopatkina, T.N. Sandostantin în tratamentul sângerărilor din vene varicoase în ciroza hepatică / T.N. Lopatkina, A.S. Drozdova // Klin. Pharmacol. ter.

1996. - Nr. 5. - pp. 37-38.

5. Podymova, S.D. Encefalopatie hepatogenă / S. D. Po-dymova // Ross. revistă gastroenterol., hematol., coloproctol. - 1997. - Nr. 1. - P. 88-91.

6. Ryss, E.S. Boli ale aparatului digestiv / E.S. Ryss, B.I. Shulutko // Renkor. - 1998. - 336 p.

7. Filipenko, P.S. Metode de studiere a ficatului / P.S. Filipenko // Recomandări metodologice pentru medici.

Stavropol, 2000. - 38 p.

8. Mayer, K.-P. Hepatita și consecințele hepatitei / K.-P. Mayer // Practic. mână: Per. din germană - ed. a II-a. - M.: GEO-TAR-MED, 2004.-720 p.

Sângerare de la varice esofagiene- veriga finală în succesiunea complicațiilor cirozei hepatice cauzate de fibroza progresivă a țesutului hepatic, blocarea fluxului sanguin prin țesutul acestuia, dezvoltarea sindromului de hipertensiune portală, urmată de scurgerea sângelui prin circulația colaterală, inclusiv cea progresivă. dilatarea venelor esofagiene cu ruptura lor ulterioară.

Astăzi, eforturile medicilor vizează prevenirea dezvoltării unor etape succesive de hipertensiune portală și găsirea unor metode terapeutice și chirurgicale care să reducă radical presiunea din sistemul venei porte și astfel să prevină riscul de sângerare din cauza varicelor esofagiene.

O altă abordare este utilizarea terapiei endoscopice locale pentru vene varicoase pentru a preveni ruperea acestora.

În prezent, natura amenințătoare de viață a acestei complicații a cirozei hepatice este absolut evidentă. Venele varicoase ale esofagului sunt detectate la 30-40% dintre pacientii cu ciroza compensata si la 60% cu ciroza decompensata in momentul diagnosticului.

Incidența sângerărilor din varicele esofagiene este de 4% pe an. Riscul crește la 15% la pacienții cu vene medii până la mari. Riscul de resângerare este foarte mare și depinde de severitatea cirozei: în primul an, recăderea se observă la 28% dintre pacienții cu gradul A (după Child-Pugh), la 48% cu gradul B și la 68% cu gradul C. În ciuda realizărilor din ultimele decenii, sângerarea din esofag și stomac este însoțită de o rată a mortalității de 10-20% în decurs de 6 săptămâni.

Etiologie și patogeneză

Hipertensiunea portală- un sindrom clinic comun, care, din punct de vedere al tulburărilor hemodinamice, se caracterizează printr-o creștere patologică a gradientului de presiune în vena portă (diferența de presiune în vena cavă portală și inferioară).

Hipertensiunea portală duce la formarea colateralelor portosistemice, prin care o parte din fluxul sanguin din vena portă este deviată în circulația sistemică, ocolind ficatul. Valorile normale ale gradientului de presiune în vena portă sunt de 1-5 mmHg.

Se vorbește despre hipertensiunea portală semnificativă clinic în prezența manifestărilor sale clinice (dilatarea diametrului venelor porte și splenice după ecografie, ascită, varice ale esofagului, stomacului, rectului) sau când gradientul de presiune portal depășește pragul. valoare de 10 mm Hg. Valoarea gradientului de presiune portal este în intervalul 5-9 mm Hg. corespunde stadiului preclinic al hipertensiunii portale.

Etiologie și clasificare

Hipertensiunea portală se observă în orice proces patologic însoțit de afectarea fluxului sanguin în sistemul venei portă. În funcție de localizarea anatomică a obstrucției fluxului sanguin, cauzele hipertensiunii portale pot fi clasificate ca

• subhepatic (care implică splina, mezenteric sau vena portă),
• intrahepatice (boli hepatice),
• suprahepatice (boli care duc la blocarea fluxului venos deasupra ficatului).

Conform statisticilor, în țările dezvoltate ciroza hepatică determină aproximativ 90% din cazurile de hipertensiune portală. În țările în curs de dezvoltare, pe lângă ciroză, o cauză comună este afectarea ramurilor mici ale venei porte din cauza schistosomiazei. Hipertensiunea portală non-cirotică (datorită influenței altor factori patogenetici) reprezintă 10 până la 20% din toate cazurile de dezvoltare a acestui sindrom.

Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale subhepatice este tromboza venei porte(TVV). La adulți, până la 70% din cazurile de debut de tromboză sunt cauzate de sindroame trombofile - congenitale (cum ar fi deficitul de proteină C și S) sau dobândite (cum ar fi formele cronice ale sindromului mieloproliferativ).

Printre alți factori, sepsisul, traumatismele abdominale și chirurgia abdominală joacă un rol în patogeneza PVT. În aproximativ 30% din cazuri, nu este posibil să se stabilească mecanismul exact al trombozei (PVT „idiopatică”).

PVT acută este rar diagnosticată. Se caracterizează prin următoarele semne clinice: dureri abdominale, febră, diaree și obstrucție intestinală în cazurile de tromboză vasculară intestinală. Diagnosticul este confirmat de obicei prin metode imagistice (ecografia cavitatii abdominale cu sonografie Doppler, angiografie CT).

PVT cronică se caracterizează prin formarea de vase colaterale care creează un „șunt”, ocolind obstrucția fluxului sanguin. Adesea, la astfel de pacienți, un semn caracteristic poate fi văzut pe peretele abdominal anterior - „capul unei meduze”. La pacienții cu PVT cronică, primul semn de hipertensiune portală este adesea un episod de sângerare variceală.

Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale suprahepatice este Sindromul Budd-Chiari(tromboză hepatică). Obstrucția poate apărea în venele hepatice principale sau în segmentul suprahepatic al venei cave inferioare. O serie de tulburări trombofile sunt adesea identificate ca factori de patogeneză suplimentari ca parte a unei boli mieloproliferative.

Printre alte complicații ale PVT, este necesar să ne amintim posibilitatea de a dezvolta ascită și adăugarea insuficienței hepatice pe fondul sângerării din tractul gastrointestinal.

Terapia se efectuează cu medicamente anticoagulante pentru a preveni reapariția și progresia trombozei. Anastomoza vasculară portacava sau șuntul portosistemic intrahepatic transjugular este recomandat pentru pacienții a căror stare nu se ameliorează cu terapia medicamentoasă. Transplantul hepatic este indicat pacienților cu insuficiență hepatică severă.

Cauzele intrahepatice ale hipertensiunii portale sunt clasificate în funcție de constatările privind cateterizarea venelor hepatice. Această clasificare include:

• PG presinusoidal - valoarea normală a presiunii venoase cu pană și liberă în ficat (PVDP și SVDP);
• PG sinusoidal - PVDP crescut și SVDP normal;
• PG post-sinusoidal - PVDP și SVDP crescute.

Orice factori etiologici ai bolilor hepatice cronice care conduc la dezvoltarea cirozei hepatice, cu excepția sindromului colestatic cronic, provoacă PG sinusoidal.

Diagnosticul venelor varicoase ale esofagului și stomacului

În prezent, EGDS este „standardul de aur” atât în ​​diagnosticul venelor varicoase ale esofagului și stomacului, cât și în alegerea tacticilor de tratament. O examinare endoscopică face posibilă determinarea nu numai prezența, ci și localizarea venelor varicoase, evaluarea gradului de expansiune a acestora, starea peretelui venei, a membranei mucoase a esofagului și stomacului, identificarea patologiilor concomitente, precum și ca stigmate ale ameninţării de sângerare.

La noi cel mai folosit clasificarea venelor varicoase dupa gravitate:

• Gradul I - diametrul venelor este de 2-3 mm;
• gradul II - diametrul venei - 3-5 mm;
• Gradul III - diametrul venei - mai mult de 5 mm.

Pe baza localizării, se disting varice izofate ale esofagului (varice limitate ale treimii mijlocii și inferioare ale esofagului sau varice totale) și varice ale stomacului.

Pentru varicele gastrice, există 4 tipuri de vene:

• Tip I - varice gastroesofagiene cu răspândire în părțile cardiace și subcardiale ale curburii mici a stomacului;
• Tip II - ERV gastroesofagiene de la joncțiunea esofagocardică de-a lungul curburii mari spre fundul stomacului;
• Tipul III - varice izolate ale stomacului fără varice ale esofagului - transformarea varicoasă a venelor fundului stomacului;
• Tipul IV - ganglioni ectopici ai corpului, antrul stomacului, duoden.

Vasculo- și gastropatie- acesta este un set de manifestări macroscopice observate în membrana mucoasă a esofagului și stomacului cu hipertensiune portală, asociate cu ectazie și dilatarea vaselor straturilor mucoase și submucoase fără modificări inflamatorii semnificative. Lumină - zone mici de roz înconjurate de un contur alb. Mediu - pete roșii plate în centrul areolei roz. Severă - combinație cu hemoragii punctiforme.

Definiție gradul de dilatare esofagiană:

• moderat
• exprimat.

Definiție tensiunea varicelor:

• venele se prăbușesc (nu sunt tensionate) în timpul insuflației cu aer - presiunea din sistemul portal este scăzută și riscul de sângerare este scăzut,
• venele nu se prăbușesc în timpul insuflației (sunt tensionate) - presiunea în sistemul portal este mare și, în consecință, există un risc ridicat de sângerare.

Definiție patologie concomitentă

Criterii de prognostic pentru sângerare din esofag și stomac conform datelor endoscopice:

• gradul de VRV;
• localizarea VVV;
• gradul de dilatare esofagiană;
• tensiune VRV - colapsul venelor în timpul insuflației cu aer;
• severitatea vasculopatiei pentru venele esofagiene și severitatea gastropatiei pentru varicele gastrice.

Atunci când alegeți tactica de tratament la pacienții cu ciroză hepatică (LC), este necesar să se evalueze starea funcțională a ficatului. Pentru a evalua severitatea stării pacienților cu ciroză, se utilizează clasificarea Child-Pugh.

Cu clasele funcționale de CP „A” și „B”, intervenția chirurgicală este considerată posibilă; cu CP decompensată (clasa „C”), riscul de intervenție chirurgicală este extrem de mare, iar dacă apare sângerare din esofag și stomac, ar trebui să fie preferată. administrat metodelor conservatoare sau minim invazive de tratament.

Tratament

Principalele cauze ale sângerării esofagogastrice în hipertensiunea portală sunt:

• criza hipertensivă în sistemul portal;
• modificări trofice ale membranei mucoase a esofagului și stomacului din cauza hemocirculației afectate și a expunerii la factorul acid-peptic;
• tulburări ale sistemului de coagulare.

Încă nu există un consens cu privire la care dintre acești factori este principalul.

Principalele obiective ale tratamentului sunt: ​​oprirea sângerării; compensarea pierderilor de sânge; tratamentul coagulopatiei; prevenirea sângerării recurente; prevenirea deteriorării funcției hepatice și a complicațiilor cauzate de sângerare (infecții, encefalopatie hepatică etc.).

• La completarea volumului de sânge, se utilizează administrarea atentă a FFP.
• Transfuzie de globule roșii pentru menținerea hemoglobinei 80 g/l.
• Utilizarea terapiei cu antibiotice pentru a preveni peritonita bacteriană spontană.
• Prevenirea encefalopatiei hepatice.
• Endoscopia se efectuează imediat după internarea în spital.
• Tamponarea cu balon trebuie utilizată numai în cazuri de sângerare masivă ca măsură temporară.
• Dacă se suspectează sângerare din vena varicoasă, medicamentele vasoactive trebuie prescrise cât mai devreme posibil.
• EL este metoda recomandată de hemostază; dacă este imposibil de realizat, se poate folosi ES.
• Pentru sângerarea de la varicele gastrice se folosește adeziv tisular (N-butil-cianoacrilat).

Tratament medicamentos

În conformitate cu mecanismul de reducere a presiunii portalului, toate medicamentele pot fi împărțite în 2 grupuri principale.

Vasodilatatoare venoase:

• nitroglicerina - un vasodilatator periferic - reduce gradientul venos hepatic cu 40-44% (perlinganit, izosorbid-5-mononitrat);
• nitroprusiatul de sodiu (nanipruss).

Nitrații sunt rar utilizați ca monoterapie și sunt utilizați de obicei în combinație cu vasopresina și analogii săi. Dozare: 1,0 ml soluție de nitroglicerină 1% (1 fiolă de perlinganit sau naniprus) la 400 ml de soluție Ringer sau ser fiziologic intravenos (10-12 picături pe minut). Includerea nitraților în regimul de tratament este posibilă numai cu hemodinamică stabilă și pe fondul corectării hipovolemiei cu medicamente hemodinamice.

Vasoconstrictoare:

• somatostatina (stilamină, sandostatină, octreotidă) - vasoconstricție selectivă a organelor interne asociată cu suprimarea activității vasodilatatoarelor endogene (în special, glucagon) și secreția de acid clorhidric. Presiunea portalului scade cu 20-25%. Octreotida se administrează inițial în bolus în doză de 50-100 mcg, apoi se trece la o perfuzie intravenoasă de lungă durată în doză de 25-50 mcg/oră timp de 5-7 zile;
• Vasopresina, glipresina, terlipresina (remestip) reduc fluxul arterial în sistemul portal, reducând presiunea portală cu 30-40%.

Terlipresina vă permite să:

• reduce presiunea portalului cu 30-40%. Efectul este atins în 5 minute;
• crește tensiunea arterială cu 15-20% și reduce frecvența Ps cu 15%;
• reducerea numărului de transfuzii de sânge;
• oprirea sângerării la pacienții cu ciroză în 12 ore - 70% (placebo 30%);
• Se recomandă administrarea pacienţilor cu suspiciune de sângerare variceală înainte de diagnosticul endoscopic;
• dacă este imposibil să atrageți imediat specialiști calificați în endoscopie, utilizarea medicamentului îmbunătățește supraviețuirea;
• cu sângerare de origine necunoscută;
• pentru prevenirea și tratamentul sindromului hepatorenal;
• Terlipresina se utilizează inițial ca injecție în bolus în doză de 2 mg, iar apoi intravenos în doză de 1 mg la fiecare 6 ore (2-5 zile conform indicațiilor).

Aplicarea sondei obturatoare Sengstaken-Blackmore

După ce a fost pus diagnosticul de „sângerare din esofag sau stomac” și endoscopul a fost îndepărtat, se introduce imediat o sondă obturatoare Sengstaken-Blackmore și manșetele sunt umflate, obținându-se astfel o hemostază fiabilă.

Trebuie amintit că introducerea unei sonde și menținerea acesteia în nazofaringe timp de multe ore este o procedură dificilă de tolerat de către pacienți, așa că premedicația (1,0 ml dintr-o soluție de promedol 2%) este o condiție prealabilă înainte de introducerea acesteia.

Sonda obturatoare este introdusă prin pasajul nazal, introducând balonul gastric adânc în stomac, după ce a măsurat în prealabil distanța de la lobul urechii la epigastru, care servește ca ghid pentru locația corectă a sondei obturatoare în esofag și stomac.

Apoi, folosind o seringă gradată atașată la cateterul balonului gastric, în acesta din urmă se injectează aer în cantitate de 150 cm3 (nu apă!) și se închide cateterul cu o clemă. Sonda este trasă până când se simte rezistență elastică, ceea ce are ca rezultat comprimarea venelor din zona cardiei. După aceasta, sonda este fixată de buza superioară cu un plasture lipicios.

Balonul esofagian este rar umflat și numai dacă regurgitarea sângelui continuă, în caz contrar este suficientă umflarea doar a balonului gastric. In balonul esofagian se introduce aer in portiuni mici, initial 60 cm3, ulterior - 10-15 cm3 la intervale de 3-5 minute.

Respectarea acestor condiții este necesară pentru a permite organelor mediastinale să se adapteze la deplasarea lor cu un balon umflat. Cantitatea totală de aer injectată în balonul esofagian este de obicei ajustată la 80-100 cm3, în funcție de severitatea dilatației esofagiene și de toleranța pacientului la presiunea balonului asupra mediastinului.

După ce tubul este instalat, conținutul gastric este aspirat și stomacul este spălat cu apă rece. Sângerarea este controlată prin monitorizarea dinamică a conținutului gastric care curge prin tub după lavaj gastric amănunțit.

Pentru a evita escarele de pe membrana mucoasă a esofagului, balonul esofagian este dezumflat după 4 ore, iar dacă în acest moment nu apare sânge în conținutul gastric, atunci manșeta esofagiană este lăsată dezumflată. Manșeta gastrică este eliberată mai târziu, după 1,5-2 ore.La pacienții cu funcție hepatică satisfăcătoare, sonda trebuie să fie în stomac pentru încă 12 ore pentru a monitoriza conținutul gastric și apoi îndepărtată.

În caz de sângerare recurentă, sonda obturatoare trebuie reintrodusă, baloanele trebuie umflate, iar pacientului cu ciroză (grupa A și B) sau HSV trebuie să i se ofere intervenție chirurgicală sau hemostază endoscopică, deoarece posibilitățile de terapie conservatoare trebuie considerate epuizate. .

Metode de hemostază endoscopică

În practica clinică, pentru sângerarea din esofag și stomac sunt utilizate următoarele metode de hemostază endoscopică:

• ligatura;
• scleroterapia;
• adeziv;
• stentarea esofagiană.

Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene

Pentru efectuarea ligaturii endoscopice a varicelor esofagiene se foloseste aparatul Z.A. Saeed, care este furnizat Rusiei într-un set de 6 sau 10 inele din latex de către Wilson-Cook Med. Inc.

Indicații pentru ligatura endoscopică:

• prevenirea și tratamentul sângerării din esofag esofagian la pacienții cu hipertensiune portală când tratamentul chirurgical nu este posibil;
• în prezența venelor varicoase ale esofagului la pacienții operați anterior sau după scleroza endoscopică a venelor părții cardiace a stomacului;
• imposibilitatea ligaturii venelor fundului stomacului;
• pericol de ligatură endoscopică în caz de sângerare abundentă;
• dificultăți în efectuarea ligaturii endoscopice după scleroterapie endoscopică a varicelor;
• imposibilitatea ligaturii endoscopice a venelor cu diametru mic;
• abordare diferențiată a ligaturii varicelor esofagiene și gastrice.

Intervenția se efectuează pe stomacul gol, premedicație cu 30 de minute înainte de procedură: promedol 2% 1,0 ml; metacină 1,0 ml subcutanat, relaniu 2,0 ml intramuscular. Irigarea faringelui cu o soluție de lidocaină 1% (spray).

Un endoscop cu o duză este trecut prin inelul faringian. Trebuie subliniat faptul că înainte de ședința de ligatură trebuie efectuată o endoscopie de diagnostic, deoarece cilindrul de plastic plasat pe capătul distal al endoscopului afectează vederea și o face „ca un tunel”.

După ce țineți endoscopul cu duza, începe ligatura. În acest caz, ele pornesc din zona joncțiunii esofagocardice, chiar deasupra liniei dentare. Inelele se aplică în spirală, evitând aplicarea inelelor de ligatură într-un singur plan în jurul circumferinței pentru a preveni disfagia în perioadele imediate și pe termen lung. Vena varicoasa selectata este aspirata in cilindru prin aspirare la cel putin jumatate din inaltime. Apoi inelul este aruncat. Devine imediat clar că nodul legat a devenit albastru. În continuare, este necesar să reluați alimentarea cu aer și să îndepărtați oarecum endoscopul; Aceste manipulări vă permit să îndepărtați nodul legat din cilindru. În timpul unei ședințe, în funcție de severitatea varicelor, se aplică 6 până la 10 ligaturi.

Ligarea venelor varicoase în timpul sângerării în curs sau în curs are unele caracteristici tehnice. Prima ligatură trebuie aplicată la sursa de sângerare, iar apoi VRV-urile rămase trebuie ligate.

În prima zi după EL este prescris post, dar pacientul poate bea. Din a doua zi - mese pe masa 1, evitand inghititurile mari. Alimentele trebuie să fie reci, lichide sau făcute în piure. Pentru durere, este prescris Almagel A care conține anestezină. Pentru dureri severe în piept, sunt prescrise analgezice. Sindromul de durere încetează de obicei în a 3-a zi.

După EL, din zilele 3 până la 7, ganglionii legați devin necrozați, scad în dimensiune și sunt acoperiți dens cu fibrină. Până în ziua a 7-8 începe respingerea țesutului necrotic cu ligaturi și formarea de ulcerații superficiale extinse. Ulcerele se vindecă în 14-21 de zile, lăsând cicatrici în formă de stea, fără stenoză a lumenului esofagului.

Până la sfârșitul lunii a 2-a după EL, stratul submucos este înlocuit cu țesut cicatricial, iar stratul muscular rămâne intact. În absența complicațiilor, se efectuează o endoscopie de control la o lună de la ligatură. Sesiuni suplimentare de ligatură sunt prescrise dacă prima ședință este insuficientă, precum și din cauza apariției de noi trunchiuri de varice în timp.

Ligatura endoscopică a varicelor gastrice

Pentru a efectua ligatura endoscopică a varicelor gastrice se folosește un dispozitiv de ligatură HX-21 L-1 de la Olympus, în care rolul unui inel elastic este jucat de o buclă de nailon cu diametrul de 11 și 13 mm, care corespunde mărimii. a calotei distale. Ligatorul constă dintr-o parte de lucru cu o unitate de control și un tub de plastic pentru ghidarea instrumentului prin canalul endoscopului. Există un capac distal transparent inclus în kit pentru a se potrivi cu modelul specific de gastroscop. Partea de lucru este o sfoară de metal și tija însăși cu un cârlig.

După pregătirea dispozitivului și plasarea capacului transparent pe capătul distal al endoscopului, tubul este introdus în canalul endoscopului, iar apoi partea de lucru a instrumentului cu bucla pre-atașată la cârlig este trecută prin el. Când bucla vine la vedere, este plasată în crestătura de pe suprafața interioară a marginii distale a capacului. Intervenția se efectuează pe stomacul gol.

Premedicație cu 30 de minute înainte de procedură: promedol 2% 1,0 ml; metacină 1,0 ml subcutanat, relaniu 2,0 ml intramuscular. Irigați gâtul cu o soluție de lidocaină 1% (spray).

Endoscopul cu duză este trecut prin inelul faringian, după care începe ligatura. Vena varicoasa este trasa in capac folosind un aspirator. Bucla este strânsă până se oprește, după care ligatura bine fixată este împușcată. Pentru a aplica următoarea buclă, îndepărtați partea de lucru a instrumentului din canal și repetați pașii descriși.

Aspectele pozitive ale acestei tehnici includ faptul că bucla de nailon rămâne pe vena gastrică legată timp de 7-14 zile, spre deosebire de ligatura de latex Wilson Cook, care este lizată sub influența sucului gastric și a peristaltismului.

Ligarea combinată a venelor varicoase ale esofagului și stomacului

Dacă este necesară ligatura varicelor esofagogastrice de tip I și II la pacienții cu PG, se folosește următoarea tehnică. Mai întâi, buclele de nailon sunt plasate pe varicele gastrice, apoi endoscopul este îndepărtat, încărcat cu un dispozitiv Wilson Cook, iar apoi zona esofagocardică și esofagul sunt legate cu inele de latex. Această metodă vă permite să bandați până la 14-15 noduri varicoase ale stomacului și esofagului într-o singură sesiune.

Experiența utilizării EL la pacienții cu hipertensiune portală indică necesitatea ca pacientul să rămână în spital după această intervenție timp de 10 zile. Înainte de externare, trebuie efectuată o endoscopie de control. Pacienților li se oferă instrucțiuni despre natura alimentelor, li se interzice ridicarea obiectelor grele și li se prescriu medicamente învelitoare și antisecretorii. Se recomandă respectarea unor astfel de restricții de regim timp de 3 săptămâni.

Complicatii ale ligaturii endoscopice: generale - reactie la latex, hipertermie, aspiratie a continutului gastric; locală - durere în piept; disfagie tranzitorie (1-3 zile), ulcerație a membranei mucoase și recidive ale tractului gastrointestinal, perforație a esofagului, strictura esofagului, formarea de varice în fundul stomacului, incapacitatea de a aspira varice cu un diametru mai mare de 15 mm.

Scleroza endoscopică a esofagului esofagian

Metoda sclerozei endoscopice (ES) a venelor esofagiene a fost propusă în 1939 de C. Crafoord, P. Frenckner. Obliterarea venelor varicoase are loc după ce sclerozantul este introdus în lumenul venei printr-un endoscop folosind un ac lung.

Alături de metoda intravasală de scleroterapie, există o metodă de administrare paravasală a sclerozantului, care se bazează pe introducerea sclerozantului lângă o venă, rezultând comprimarea ganglionilor varicoși, inițial din cauza edemului, iar apoi din cauza formării de țesut conjunctiv.

Pentru administrarea intravasală, cel mai adesea se utilizează tetradecil sulfat de sodiu (trombovar) în cantitate de 5-10 ml pentru fiecare injecție. După administrarea sclerozantului, este necesară comprimarea venei la locurile de puncție. Acest lucru asigură formarea unui cheag de sânge ca urmare a umflării endoteliului vascular. Intr-o sedinta nu se tromboza mai mult de 2 varice pentru a evita stagnarea crescuta a varicelor gastrice.

Scopul principal al scleroterapiei paravasale este de a crea edem al stratului submucos, care face posibilă comprimarea venei varicoase și, prin urmare, oprirea sângerării și, ulterior, în ziua 5-7, datorită activării procesului sclerotic în submucoasa. strat, pentru a asigura crearea unui cadru de cicatrice.

Procedura se efectuează sub anestezie locală cu o soluție de lidocaină 1% cu premedicație prealabilă cu 1 ml de soluție de promedol 2%, 2 ml de Relanium. În primul rând, membrana mucoasă a esofagului și a stomacului este irigată cu alcool 96% într-o cantitate de 10-12 ml.

Scleroterapia începe din zona joncțiunii esofagocardice și continuă în direcția proximală. Ca agent sclerozant, se folosește de obicei etoxisclerolul (Germania), care conține 5-20 mg polidocanol în 1 ml alcool etilic. Cel mai adesea, etoxisclerolul este utilizat într-o concentrație de 0,5%. La fiecare injecție nu se administrează mai mult de 3-4 ml de sclerozant. De obicei, se efectuează 15 până la 20 de injecții. Intr-o sedinta se consuma pana la 24-36 ml de sclerozant.

Sclerozantul injectat prin injector creează o umflătură densă pe ambele părți ale venei varicoase, comprimând vasul. La sfarsitul sedintei de scleroterapie, varicele practic nu sunt vizibile in mucoasa edematoasa. Scurgerile de sânge din locurile de puncție sunt de obicei minore și nu necesită măsuri suplimentare.

Perioada imediată după o ședință de scleroterapie nu este de obicei însoțită de durere. Pacientul are voie să bea și să ia alimente lichide la 6-8 ore după procedură. După prima ședință de scleroterapie, procedura se repetă 6 zile mai târziu, încercând să acoperiți zonele esofagului cu vene varicoase care se aflau în afara zonei de efect a primei ședințe de scleroterapie. A treia ședință de scleroterapie se efectuează după 30 de zile, timp în care se evaluează eficacitatea tratamentului, dinamica reducerii gradului de varice și eliminarea amenințării sângerării. A 4-a sedinta de scleroterapie se prescrie dupa 3 luni.

Procesul cicatricial profund în stratul submucos al esofagului și stomacului în timpul ședințelor repetate de ES previne posibilitatea colateralelor venoase preexistente pentru dezvoltarea și transformarea lor varicoasă. Tratamentul se continuă până la obținerea efectului de eradicare sau până la obținerea unui rezultat pozitiv. Acest lucru necesită în medie 4-6 ședințe de scleroterapie pe an. Controlul dinamic se efectuează ulterior o dată la 6 luni. Dacă este necesar, tratamentul se repetă.

Efectuarea scleroterapiei cu sângerare continuă are unele particularități. Dacă este detectată o venă care sângerează, în funcție de localizarea sursei, sclerozantul se administrează pe ambele părți ale venei sângerânde. În acest caz, este necesar să se administreze o cantitate semnificativă de sclerozantă înainte de a se realiza hemostaza. Pentru a obține efectul, cantitatea necesară de sclerozant depășește adesea 10-15 ml.

Această împrejurare necesită efectuarea unei endoscopie de control la 3-4 zile după hemostaza endoscopică; adesea până în acest moment s-a format deja o zonă de necroză a zonei mucoasei. În absența complicațiilor, pacienții sunt supuși esofagogastroduodenoscopiei de control și, dacă este necesar, scleroterapiei repetate după 3, 6, 12, 24, 36 de luni.

Aplicarea compozițiilor adezive

În cazurile în care scleroterapia nu reușește să oprească sângerarea (cu varice gastrice), se folosesc compoziții adezive cu cianoacrilat. Se folosesc doi adezivi pentru țesături: N-butil-2-cianoacrilat (histoacrilat) și izobutil-2-cianoacrilat (bucrilat).

Când intră în sânge, cianoacrilatul se polimerizează rapid (20 s), provocând obliterarea vasului, realizând astfel hemostaza. La câteva săptămâni după injectare, dopul adeziv este respins în lumenul stomacului. Timpul de injectare este limitat la 20 s datorită polimerizării histoacrilului. Nerespectarea acestei condiții duce la întărirea prematură a adezivului din injector, ceea ce nu permite utilizarea pe scară largă a acestei metode pentru tratamentul și prevenirea sângerării din esofag și stomac.

Dacă hemostaza endoscopică este ineficientă și există o sursă de sângerare în esofag, este posibil să se utilizeze Stent danez(Danis).

Metode endovasculare pentru tratamentul sângerărilor din varicele esofagiene și gastrice

Toleranța slabă a intervențiilor chirurgicale traumatice extinse de către pacienții cu ciroză hepatică a servit ca bază pentru abandonarea operațiilor de șunt portacaval în favoarea tehnicii de obliterare percutanată transhepatică a venelor extraorganelor stomacului, descrisă în 1974 de A. Lunderquist, J. Vang.

Sensul acestei intervenții este de a izola fluxul sanguin portacav prin embolizarea venelor gastrice stâng și cele scurte folosind materiale embolice și o spirală metalică Gianturko, care reduce tensiunea în venele ventriculare gastrice și esofagiene și, prin urmare, reduce riscul de sângerare.

Embolizarea endovasculară a varicelor gastrice

Embolizarea endovasculară a varicelor gastrice este utilizată pentru prevenirea și tratamentul sângerării din vene varicoase ale zonei esofagocardice. Dar este eficient și pentru sângerările recurente din venele gastrice. Această manipulare poate fi efectuată numai în clinici care au echipamente angiografice cu raze X scumpe.

La 6 luni de la prima procedură, este necesară repetarea embolizării endovasculare cu raze X din cauza recanalizării rapide a venelor trombozate și a riscului ridicat de sângerare recurentă. Această metodă este fezabilă numai la pacienții cu ciroză hepatică și venă portă patentată. O complicație fatală a acestei tehnici este tromboza venă portă continuă și sângerarea necontrolată ulterioară din esofag și stomac.

Șunt portosistemic intrahepatic transjugular

Un mare interes în rândul clinicienilor a fost cauzat de introducerea în practică a șuntului portosistemic intrahepatic transjugular, dezvoltat de J. Rosch și colab. în 1969. Denumirea prescurtată general acceptată pentru această tehnică este TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

După puncția venei jugulare, se formează o anastomoză intrahepatică între venele hepatice mari și ramurile venei porte folosind endoproteze vasculare compacte. Ca urmare a utilizării TIPS, fluxul sanguin hepatopetal este păstrat și se realizează o decompresie portală clară.

Una dintre indicațiile pentru această procedură este eșecul tratamentului conservator și endoscopic al sângerării din esofag și stomac. Principalele complicații precoce după plasarea TIPS sunt stenoza și tromboza șuntului, care duce la sângerări recurente. Această complicație necesită reinstalarea stentului. Complicațiile tardive includ encefalopatia hepatică, care apare la 30% dintre pacienți.

Potrivit majorității covârșitoare a autorilor, utilizarea TIPS ar trebui limitată la cazurile de sângerare abundentă de la varice ale esofagului și stomacului la pacienții cu ciroză hepatică și hipertensiune portală care sunt planificați pentru transplant hepatic. Dacă există un risc mare de apariție a insuficienței hepatice, este mai indicat să folosiți metode endoscopice pentru tratarea venelor varicoase.

Metode chirurgicale de tratament

Cusătura venelor varicoase ale stomacului și esofagului (operație de M.D. Patsiora)

Se efectuează o laparotomie mediană superioară. Pe peretele anterior al stomacului, mai aproape de cardia, se pun suturile din nailon, intre care se taie peretele stomacal pe 10-12 cm.Linia de incizie merge longitudinal de la fundul stomacului spre curbura mai mica. După deschiderea lumenului stomacului și aspirarea conținutului acestuia, o oglindă este introdusă în lumenul stomacului, care este folosită pentru a ridica partea superioară a peretelui anterior al stomacului.

Apoi, chirurgul, folosind degetele mâinii stângi, îndreaptă membrana mucoasă a curburii mai mici a stomacului mai aproape de orificiul esofagian. De obicei, această tehnică face posibilă vizualizarea clară a venelor varicoase ale cardiei, care se extind prin mai multe (de obicei 3-5) trunchiuri în esofag. Cusutul varicelor începe, de regulă, de la curbura mai mică a stomacului, de la cel mai pronunțat trunchi, cu suturi întrerupte separate. Apoi, prin tragere de ligaturi, se suteaza venele esofagului, se aplica suturile la intervale de 8-10 mm.

După procesarea unui trunchi, trec la intermiterea altuia etc. De regulă, este posibil să cusăm venele din esofag la 2-4 cm deasupra joncțiunii esofagocardice. Venele regiunii cardiace sunt, de asemenea, suturate cu suturi întrerupte separate într-un model „tabla de șah”. Când coaseți, ar trebui să încercați să treceți acul sub trunchiul venei, fără a străpunge peretele stomacului sau esofagului și fără a captura venele învecinate. Dacă apare deteriorarea peretelui venei și începe sângerarea, aceasta din urmă este oprită prin cusături repetate.

Se recomandă utilizarea materialului absorbabil lung ca material de sutură: vicryl, dexon, maxon, polysorb, catgut cromat. Nu se recomandă utilizarea materialului de sutură neabsorbabil: mătase, nailon, prolenă etc., deoarece eroziunile ligaturii apar ulterior în zona ligaturii, care poate fi o sursă de sângerare recurentă.

În timpul operației, în esofag trebuie plasat un tub gastric pentru control, care servește drept ghid pentru a nu sutura lumenul esofagului. După finalizarea etapei principale a operației, peretele gastric este suturat cu o sutură cu două rânduri.

Condițiile pentru suturarea venelor esofagiene la pacienții operați anterior se deteriorează. La ele, accesul abdominal la partea cardiacă a stomacului este semnificativ complicat din cauza aderențelor pronunțate și a sângerării mari în zona operației. Peretele anterior al stomacului este adesea ferm lipit de peretele abdominal anterior și de lobul stâng al ficatului.

În această situație, gastrotomia poate fi efectuată prin peretele posterior al stomacului, după deschiderea ligamentului gastrocolic. Așadar, la pacienții care au fost operați anterior de multe ori, din cauza unui proces adeziv pronunțat, această intervenție se realizează printr-un abord transtoracic.

Gastrotomia din accesul toracic, efectuată de-a lungul spațiului intercostal 7-8 din stânga cu intersecția arcului costal și diafragmotomia ulterioară, diferă favorabil de gastrotomia de accesul abdominal prin faptul că creează o bună imagine de ansamblu asupra zonei cardiei și esofagogastricului. joncțiune și permite cusătura destul de liberă a venelor varicoase peste 3-5 cm.

Operația se completează cu drenajul obligatoriu al cavității abdominale (cu acces abdominal) sau al cavității pleurale (cu acces transtoracic).

Pregătirea preoperatorie pentru intervenție chirurgicală conform planificării: corectarea tulburărilor funcționale hepatice (la pacienții cu ciroză) și tratamentul tulburărilor trofice ale mucoasei esofagului și stomacului. În prezența recidivelor hemoragiilor esofago-gastrice la pacienții cu HSV și ciroză din grupele A și B, problema intervenției chirurgicale urgente trebuie rezolvată în 12-24 de ore.

Splenectomie indicat numai pentru spline de dimensiuni mari care împiedică accesul la stomac. Accesul abdominal pentru efectuarea unei intervenții chirurgicale este optim la pacienții neoperați anterior. La pacientii cu HSV si ciroza compensata care au suferit in prealabil interventii chirurgicale multiple pe cavitatea abdominala, in cazul in care este imposibil de efectuat RCA, este indicat sa se efectueze aceasta operatie prin abord transtoracic.

Un punct important în finalizarea operațiunii este drenajul adecvat. Complicațiile postoperatorii la pacienții operați din motive de urgență pot include dezvoltarea ascitei-peritonite. Prin urmare, terapia cu antibiotice trebuie începută în sala de operație.

În stomac este instalată o sondă nazogastrică pentru a administra soluții hiperosmolare pentru a curăța rapid intestinele de sânge, împreună cu clismele cu sifon.

O complicație destul de gravă după intervenție chirurgicală este sângerarea recurentă după tăierea prin ligaturi în regiunea esofagocardică în timpul trecerii unui bolus alimentar. După introducerea unei sonde obturatoare și oprirea sângerării, hemostaza finală se realizează prin injectarea endoscopică a unei soluții 0,5% de etoxisclerol la locul hemoragiei.

Prevenirea medicamentoasă (secundară) a sângerării recurente ar trebui să înceapă cât mai curând posibil, deoarece primul episod de sângerare gastrointestinală la pacienții cu ciroză hepatică este însoțit de recidiva în 60% din cazuri.

În acest scop, se prescriu beta-blocante neselective (propranolol, nadolol, anaprilină, atenolol etc.), care reduc riscul hemoragiei recidivante cu 30-40%. Medicamentele sunt prescrise într-o doză care reduce frecvența cardiacă în repaus cu 25%, sau la o frecvență cardiacă inițial scăzută, până la 55 bătăi/min. Dacă există contraindicații, o alternativă este utilizarea mononitratului de izosorbid. La acest grup de pacienți, este posibil să se utilizeze carvedilol, care este un beta-blocant neselectiv cu activitate anti-alfa-1 adrenergică semnificativă. Studiile clinice au arătat că administrarea de carvedilol la pacienții cu ciroză hepatică determină o scădere mai pronunțată a presiunii portale.

Rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentului în spitalele de chirurgie generală pentru pacienții cu ciroză în momentul sângerării acute din vene varicoase (VVV), în opinia noastră, se explică în mare măsură prin faptul că programul de tratament se bazează în majoritatea cazurilor pe idei eronate despre posibilitatea realizării hemostazei prin terapie conservatoare expectativă .

Cu toate acestea, rezultatele utilizării metodelor conservatoare de hemostază la înălțimea sângerării esofagogastrice sunt departe de a fi satisfăcătoare. Mortalitatea ajunge la 65,6%, iar în grupul corespunzător clasei funcționale C se apropie de 100%.

Astfel, astăzi este absolut clar că un pacient cu ciroză la apogeul sângerării din esofag și stomac nu poate fi tratat de rutină. Nivelul tehnologiilor medicale avansate de astăzi face posibilă reconsiderarea unui număr de aspecte conceptuale ale chirurgiei tradiționale pentru hipertensiunea portală și depășirea barierei serioase care a apărut între creșterea progresivă a numărului de pacienți care decedează din cauza sângerării din venele esofagului. și stomac, pe de o parte, și dominarea unei atitudini negative față de tratamentul chirurgical al pacienților cu PG - cu alta.

E.A. Kitsenko, A.Yu. Anisimov, A.I. Andreev