Protrombina w normie. Indeks protrombiny: norma i odchylenia

Krew pobraną z żyły umieszcza się w probówce za pomocą specjalnej probówki roztwór soli. Następnie probówkę umieszcza się w wirówce, a osocze czeka na separację, które następnie poddaje się bardziej szczegółowym badaniom.

> Badanie krwi na protrombinę, INR (czas protrombinowy)

Informacje te nie mogą być wykorzystywane do samoleczenia!
Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Protrombina jest jednym z ważne czynniki układy krzepnięcia krwi. Powstaje w wątrobie przy udziale witaminy K i krąży w osoczu krwi. Podczas interakcji z tromboplastyną i jonami wapnia protrombina przekształca się w trombinę, bez której tworzenie się skrzepów krwi jest niemożliwe.

Kliniczne laboratoria diagnostyczne zazwyczaj wykonują test protrombiny, który jest wykonywany jako szybki test protrombinowy, czas protrombinowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany lub wskaźnik protrombiny.

Czas protrombinowy (PTT) to okres czasu, w którym osocze krwi krzepnie po dodaniu do niego mieszaniny tromboplastyny ​​i wapnia. Mierzone w sekundach.

Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) to stosunek PT pacjenta do normalnego średniego PT. Wynikiem analizy jest współczynnik (ułamek dziesiętny).

Wskaźnik protrombiny (PTI) to procentowy stosunek czasu krzepnięcia osocza kontrolnego do czasu krzepnięcia osocza osoby badanej. Wyrażone w procentach.

Szybkie oznaczanie protrombiny różni się od poprzedniego testu tym, że wykorzystuje kilka rozcieńczeń osocza kontrolnego. Pozwala to uzyskać dokładniejszy wynik (również w procentach).

Wszystkie te wskaźniki służą do oceny stanu układu krzepnięcia i określenia skuteczności terapii przeciwzakrzepowej.

W jakich sytuacjach zalecane są badania?

Zmiany wymienionych wskaźników mogą następować zarówno w kierunku zwiększania, jak i zmniejszania ich wartości. Klinicznie objawia się to objawami zwiększonej lub zmniejszonej krzepliwości krwi.

Przyczyną zwiększonej krzepliwości są duże straty płynów bez terminowego uzupełnienia (wymioty, oparzenia), przyjmowanie leki hormonalne, naruszenie przepuszczalności ścian naczyń. Zwiększone krzepnięcie obserwowane w zakażeniach patologia naczyniowa, ciąża, zespół DIC, po interwencje chirurgiczne i często objawia się różnymi powikłaniami zakrzepowymi.

Wraz ze spadkiem krzepliwości krwi zwiększa się krwawienie z ran, tworzą się siniaki miękkie chusteczki Przy niewielkich urazach często dochodzi do krwawień z nosa. Słabe krzepnięcie charakterystyczne dla hemofilii, chorób wątroby. Dotyka pacjentów, którzy przez długi czas przyjmują leki przeciwzakrzepowe.

We wszystkich tych przypadkach obowiązkowy jest test protrombiny.

Którzy lekarze przepisują badanie i gdzie można je wykonać?

Skierowanie na badanie wystawia terapeuta, chirurg, ginekolog, kardiolog, hematolog, onkolog, rzadziej inni specjaliści.

Możesz poddać się badaniom w laboratoriach oddziałów diagnostycznych instytucje medyczne, dyrygowanie badania biochemiczne krew.

Jaki jest materiał do badań i jak się do nich przygotować

Materiałem do badań jest krew. Pobiera się go z żyły bezpośrednio przed analizą do specjalnej probówki z antykoagulantem.

Przed badaniem lekarz odstawia leki zmieniające krzepliwość krwi. W przeddzień zabiegu należy wykluczyć z diety tłuste i pikantne potrawy oraz alkohol. Wskazane jest unikanie stresu emocjonalnego i fizycznego. Pobieranie krwi odbywa się na pusty żołądek.

Wyniki testu są w normie

Normalny czas protrombinowy wynosi od 11 do 16 sekund. Współczynnik INR wynosi 0,85–1,35. Indeks protrombiny mieści się w zakresie 80–100%. Protrombina według Quicka – 78–142%.

Wady metody

Wadą tej metody jest występowanie wielu przyczyn wpływających na dokładność wyników badań (brak jednoznacznej standaryzacji stosowanej tromboplastyny, wpływ innych czynników krzepnięcia).

Znaczenie kliniczne badania

Metoda pomaga zdiagnozować patologię układu krzepnięcia krwi, wyjaśnić stopień jej nasilenia i monitorować leczenie. Ale protrombiny są tylko częścią układu hemostazy organizmu i test protrombiny nie jest w stanie wykryć wszystkich zaburzeń. Dlatego, jeśli jest to wskazane, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowych badań układu krzepnięcia krwi.

Został opracowany w 1935 roku przez amerykańskiego lekarza i badacza Armanda Jamesa Quicka. Znacznie później, bo w latach 80. XX w., zaproponowano wyliczany wskaźnik INR uwzględniający wyniki PT u chorych otrzymujących pośrednie antykoagulanty. Możliwość skutecznej kontroli działania pośrednich antykoagulantów, przede wszystkim warfaryny, doprowadziła do zapotrzebowania i powszechnego stosowania tej techniki krzepnięcia.

Zasada metody

PT opiera się na określeniu czasu krzepnięcia po dodaniu tromboplastyny ​​do BTP. Ta ostatnia jest substancją prokoagulacyjną pochodzenie biologiczne zawierający fosfolipidy i czynnik tkankowy. Indukcja krzepnięcia w PT następuje w wyniku aktywacji prokonwertyny przez czynnik tkankowy w obecności fosfolipidów i jonów Ca ++.

Odczynniki i sprzęt

• Odczynnik tromboplastyno-wapniowy.
• Fizjologiczny 0,9% roztwór chlorku sodu (stosowany do rozcieńczania próbek BTP przy badaniu aktywności protrombiny według Quicka).
• Próbka normalnego FTP.
• Koagulometr (jeśli nie ma koagulometru - kąpiel wodna i stoper).

Próbki krwi do badań Do określenia PT stosuje się BTP. Funkcje przygotowania próbek BTP omówiono szczegółowo w dodatku 3.

Ocena wyników badań

Normalne wartości PT są zwykle podawane przez producenta odczynnika tromboplastyno-wapniowego, ale tę informację należy traktować jedynie jako przybliżone oszacowanie zakresu normy, ponieważ wyniki testu zależą od zastosowanej techniki, partii odczynnik i wiele innych czynników. Aby skuteczniej oceniać wyniki PT, zwykle stosuje się obliczone wskaźniki (CR, MHO itp.) Na podstawie wyników oznaczania PT w próbkach testowych i kontrolnych (normalnych).

Współczynnik protrombiny (PR).

Aby obliczyć oprogramowanie, użyj następującego wzoru:

PT = PT(b) / PT(k), gdzie PT(b) to czas protrombinowy pacjenta, PT(k) to czas protrombinowy prawidłowego BTP.

Oprogramowanie nie uwzględnia zdolności tromboplastyn do odmiennego oddziaływania z dekarboksylowanymi czynnikami krzepnięcia (PIVKA), dlatego wskaźnik ten nadaje się jedynie do przesiewowej oceny zewnętrznego mechanizmu krzepnięcia u pacjentów nieotrzymujących pośrednich antykoagulantów (z marskością wątroby, zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) itp.). W przeciwieństwie do PT, międzyokresowa zmienność tromboplastyny ​​nie ma istotnego wpływu na wyniki obliczania PT.

Zwykle oprogramowanie nie przekracza wersji 1.3. Spadek tego wskaźnika do poziomu poniżej 0,8 często wskazuje na wady na etapie przedanalitycznym badania lub błąd w pomiarze PV próbki prawidłowego BTP.

Międzynarodowa Standardowa proporcja.

Wiadomo, że hipokoagulacyjne działanie pośrednich antykoagulantów opiera się na hamowaniu reduktazy epoksydowej witaminy K (VKOR), która reguluje zdolność karboksylazy glutamilowej do karboksylacji czynników kompleksu protrombiny (II, VII, IX i X) oraz fizjologicznych antykoagulantów (białka C i S).

Przepisywanie pacjentowi pośrednich antykoagulantów w naturalny sposób zakłóca zewnętrzny szlak krzepnięcia, jednak stopień wydłużenia czasu PT zależy w istotny sposób od użytej tromboplastyny. Obliczeniowy wskaźnik MHO, przyjęty w 1983 roku przez Komitet Standaryzacji Hematologii WHO, ma na celu ujednolicenie wyników oznaczania PT u pacjentów otrzymujących pośrednie antykoagulanty. Aby go obliczyć, wymagana jest informacja o MIC tromboplastyny.

MHO = (PO)mich, gdzie PO to stosunek protrombiny, MICH to międzynarodowy wskaźnik wrażliwości na tromboplastynę.

Nie jest zwyczajowo wskazywać normalny zakres wskaźnika MHO, ponieważ wskaźnik ten jest przeznaczony przede wszystkim dla pacjentów przyjmujących pośrednie antykoagulanty. Przedział terapeutyczny MHO w większości sytuacji klinicznych związanych z koniecznością zapobiegania zaburzeniom zakrzepowym za pomocą antykoagulantów działanie pośrednie, mieści się w przedziale 2-3. Jednak w niektórych sytuacjach zakres ten powinien być inny. Spadek tego wskaźnika do poziomu poniżej 0,8 często wskazuje na wady na etapie przedanalitycznym badania lub błąd w pomiarze PV próbki prawidłowego BTP.

Wskaźnik aktywności protrombiny według Quicka.

Inną opcją badania jest oznaczenie aktywności protrombiny według Quicka. Technika wyznaczania tego wskaźnika nie różni się od tej stosowanej przy ocenie PO i MHO, jednakże dodatkowo konieczne jest dokonanie pomiaru PO w rozcieńczonych próbkach normalnego PRP. Wyniki uzyskuje się za pomocą wykresu kalibracyjnego odzwierciedlającego zależność czasu krzepnięcia normalnego BTP od stopnia jego rozcieńczenia. Aktywność protrombiny w nierozcieńczonym, prawidłowym osoczu ocenia się na 100%, czas krzepnięcia tego samego osocza rozcieńczonego 2 razy na 50%, 4 razy - 25%, 8 razy - 12,5%.

Aktywność protrombiny osocza według Quicka nie jest uważana za wystandaryzowany wskaźnik, dlatego wyniki oznaczeń różnią się w przypadku stosowania różnych tromboplastyn. Wskaźnik ten jest odpowiedni do oceny zewnętrznej drogi krzepnięcia u pacjentów nieotrzymujących pośrednich leków przeciwzakrzepowych (z marskością wątroby, zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego itp.).

U zdrowych osób wskaźnik Quick aktywności protrombiny w osoczu zależy od rodzaju użytej tromboplastyny, używanego sprzętu i innych czynników, dlatego w każdym laboratorium wskazane jest określenie lokalnego zakresu normy. Wzrost tego wskaźnika o ponad 120% często wskazuje na wady na etapie przedanalitycznym badania lub błąd w pomiarze PT próbki prawidłowego PRP.

Indeks protrombiny.

Wskaźnik protrombiny jest przestarzałym sposobem oceny wyników rozliczania PT. Wskaźnik ten nie powinien być obecnie używany.

Interpretacja wyników badań

PT jest jedną z podstawowych metod badania hemostazy krzepnięcia. Wydłużenie PT (zwiększenie PO, MHO, obniżona aktywność protrombiny według Quicka) obserwuje się przy niskiej aktywności lub gorszej czynności funkcjonalnej następujących czynników krzepnięcia: VII, V, X, II i fibrynogenu. Dlatego PT u pacjentów z chorobami wątroby i dróg żółciowych często ujawnia dysfunkcję zewnętrznego mechanizmu krzepnięcia. Ponadto w obecności inhibitorów we krwi, koagulopatii konsumpcyjnej i stosowaniu bezpośrednich antykoagulantów, test ten wykazuje również wartości patologiczne.

Wrodzone niedobory czynnika Stewarta-Prowera i protrombiny, a także hipoprokonwertynemia, niedobór witaminy K, hipo-, dys- i afibrynogenemia u dzieci praktyka kliniczna są bardzo rzadkie, ale należy zawsze pamiętać o ich istnieniu, wykrywając przedłużony PT u pacjenta zespół krwotoczny I normalna funkcja wątroba.

W przypadku leczenia rekombinowanym czynnikiem Vila następuje znaczne skrócenie PT.

Standaryzacja PT jest obecnie prowadzona w oparciu o wyniki oznaczania PT w próbkach osocza zawierających czynniki PIVKA i obliczanie MIC tromboplastyny, dlatego mniej lub bardziej powtarzalne wyniki uzyskuje się jedynie przy zastosowaniu wskaźnika MHO u pacjentów stosujących pośrednie antykoagulanty. Niestety w przypadku koagulopatii spowodowanych niedoborem czynników krzepnięcia I, I, V, VII, X, chorobami wątroby i dróg żółciowych, PT przy stosowaniu tromboplastyn różnych producentów (nawet przy obliczaniu MHO) znacznie się różni.

Przyczyny błędów

• Heparyna z cewnika żylnego wchodzi do krwi testowej.
• Hemoliza.
• Stosowanie tzw. wskaźnika protrombiny i niestandaryzowanych tromboplastyn powoduje rażące błędy w interpretacji PT.
• Brak lub nieskuteczność wewnętrznego systemu kontroli jakości.
• Jednoczesne stosowanie różnych wskaźników oceny wyników PT (np. MHO i aktywności protrombiny w osoczu według Quicka) u pacjentów otrzymujących pośrednie antykoagulanty w naturalny sposób prowadzi do zamieszania w ocenie wyników. W celu monitorowania leczenia pośrednimi antykoagulantami obowiązkowym i nieomawianym wymogiem jest obliczenie wskaźnika MHO.

Inne technologie analityczne

Aby określić PT, stosuje się różne tromboplastyny. Odczynniki te różnią się znacznie technologią przygotowania, źródłem surowców (mózg królika, łożysko itp.), a także zdolnością do wykrywania różnych defektów w zewnętrznym mechanizmie krzepnięcia.

Inną opcją dla PT jest badanie osocza według Ourena. Aby wdrożyć tę opcję oceny zewnętrznej ścieżki krzepnięcia, do odczynnika dodaje się dodatkowo czynnik krzepnięcia V i fibrynogen, co eliminuje wpływ tych dwóch składników kaskady krzepnięcia na wyniki PT.

W niektórych koagulometrach specjalnych stosowane są technologie wyznaczania wskaźnika MHO, bazujące na wykorzystaniu metod chemii suchej (detektory INR).

Aby wykryć działanie inhibitorów typu toczniowego, zaleca się zastosowanie rozcieńczonej tromboplastyny, która może koagulować normalne PTP w ciągu 40–45 sekund.

Protrombina jest złożonym białkiem wytwarzanym w wątrobie. Na podstawie jego ilości wyciąga się wniosek na temat układu krzepnięcia krwi. Aby wynik analizy miał charakter informacyjny, krew na czczo, lepiej rano, między ósmą a jedenastą.

Przed pobraniem krwi musi upłynąć co najmniej osiem godzin i nie więcej niż czternaście godzin po pobraniu krwi ostatnie spotkanieżywność. W tym czasie można pić wyłącznie wodę. Dzień przed analizą należy ograniczyć smażone i tłuste potrawy, nie należy pić alkoholu, należy unikać dużej aktywności fizycznej. Stres psycho-emocjonalny i fizyczny należy wyeliminować w ciągu pół godziny przed badaniem. Nie można tego zrobić na pół godziny przed pobraniem krwi.

Pobieranie krwi należy pobierać przed zażyciem leków i nie wcześniej niż 1–2 tygodnie po ich zażyciu. Jeżeli nie da się zaprzestać ich stosowania, lekarz w skierowaniu na badanie musi wskazać, jakie leki i w jakich dawkach przyjmuje pacjent.

Wysoki poziom fibrynogen wskazuje na ostry procesy zapalne oraz o śmierci tkanki, z którą może to być związane zwiększone ryzyko nadciśnienie, zawał serca, udar mózgu, cukrzyca, a nawet nowotwór. Zwiększony fibrynogen powoduje zapalenie ścian tętnic w organizmie, przygotowując grunt pod rozwój choroby blaszka miażdżycowa i tworzenie się skrzepów krwi. Zakrzep krwi blokujący jedną z tętnic w mózgu może spowodować udar i zakrzepicę tętnica wieńcowa prowokuje rozwój zawału mięśnia sercowego.

Zbyt wiele niski poziom może powodować fibrynogen ciężkie krwawienie które trudno zatrzymać. Najczęściej jest to skutek dawcy, dużej utraty krwi lub zażywania narkotyków. Spadek jego stężenia obserwuje się także przy wrodzonej hipofibrynogenemii i afibrynogenemii, wtórnych zaburzeniach tworzenia fibrynogenu w wątrobie, a także przy koagulopatiach różnego pochodzenia. W przypadku normalnego tworzenia się skrzepów minimum wymagany poziom Fibrynogen w osoczu powinien wynosić 0,5 g/l.

W czasie ciąży tworzą się błony zarodka. Komórki błonowe zarodka, czyli komórki kosmówki, syntetyzują hormon ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) do krwi kobiety. Wszystkie badania mające na celu rozpoznanie ciąży opierają się na oznaczeniu tego hormonu.

Będziesz potrzebować

• - skierowanie do ginekologa.

Instrukcje

Aby zdiagnozować ciążę, wykonuje się badanie krwi na obecność ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG lub hCG).

Badanie krwi na obecność hCG przeprowadza się w wyspecjalizowanych laboratoriach na zlecenie ginekologa.