Kutyák és macskák autoimmun bőrbetegségeinek diagnosztizálása és kezelése. Kutyák és macskák Pemphigus foliaceusa

AUTOIMMUN BŐRBETEGSÉGEK MACSKÁKBAN ÉS KUTYÁKBAN A PEMBICULUM FOLACE PÉLDÁJÁN. MEGJELENÉS OKAI, KLINIKAI JELEK, DIAGNOSZTIKA, KEZELÉS

Semenova Anastasia Alexandrovna

2. éves hallgató, KF RGAU-MSHA Állatorvos- és Állatélettani Tanszék. K.A. Timirjazev, Orosz Föderáció, Kaluga

Beginina Anna Mihajlovna

tudományos témavezető, Ph.D. biol. Tudományok, Művészet. Előadó, KF RGAU-MSHA, Orosz Föderáció, Kaluga

Mint ismeretes, a normál immunitáson kívül, amely a szervezetnek az idegen elemektől való védelméért felelős, létezik autoimmunitás is, amely biztosítja a régi és elpusztult sejtek és szövetek ártalmatlanítását. saját test. De néha az immunrendszer elkezdi „támadni” saját testének normális sejtjeit és szöveteit, aminek következtében a autoimmun betegség.

Az autoimmun bőrbetegségek nagyon kevéssé tanulmányozott terület az állatgyógyászatban. A megbetegedések kis százaléka e betegségek gyenge ismeretéhez vezet, és ennek eredményeként helytelen diagnózishoz és választáshoz nem megfelelő kezelésállatorvosok.

Az egyik ilyen betegség a pemphigoid komplex (pemphigus) betegsége.

Számos pemphigus típust találtak állatokban:

Pemphigus foliaceus (LP)

Erythemás pemphigus (EP)

Pemphigus vulgare

Pemphigus vegetans

Paraneoplasztikus pemphigus

· Haley-Hailey betegség.

A Pemphigus foliaceus és az erythemás pemphigus a leggyakoribb állatokban.

A pemphigus egy szervspecifikus autoimmun betegség. A betegségek patogenezisének alapja ebből a típusból autoantitestek képződése a bőr szövetei és sejtszerkezetei ellen. A pemphigus típusát az antitestek túlnyomó típusa határozza meg.

Előfordulás okai

Ennek a betegségnek a pontos okait még nem állapították meg teljesen. A legtöbb állatorvos, aki találkozott ezzel a betegséggel, ezt megjegyzi súlyos stressz, a hosszan tartó napozás súlyosbítja a betegség lefolyását és pemfiguszt is okozhat. Ezért, ha a pemphigus tünetei jelentkeznek, ajánlatos kizárni (vagy minimálisra csökkenteni) az állat napsugárzását.

Egyes kutatók cikkükben rámutatnak arra, hogy a pemfiguszt bizonyos gyógyszerek, például a Methimazole, Promeris és az antibiotikumok (szulfonamidok, Cephalexin) használata okozhatja. Egy másik elterjedt nézet, hogy a betegség kialakulása más krónikus bőrbetegségek (pl. allergia, dermatitis) következtében is kialakulhat. Azonban nincs bizonyíték vagy kutatás, amely alátámasztaná ezt a véleményt.

A betegség egyik oka genetikai hajlamban azonosítható. Az orvostudományban számos vizsgálatot végeztek, amelyek során kiderült, hogy egy autoimmun betegségben szenvedő beteg legközelebbi hozzátartozói megnövekedett mennyiség autoantitestek. Abból a tényből kiindulva, hogy egyes fajták fogékonyabbak a betegségre, arra a következtetésre juthatunk, hogy ez a betegség az állatokban öröklődik.

Pemphigus akkor fordulhat elő, ha egy gyógyszer serkenti a szervezet genetikai hajlamát a pemphigus kialakulására.

Tovább Ebben a pillanatban Nem lehet megállapítani, hogy a pemphigus spontán vagy provokált.

Pemphigus foliaceus(Pemphigus foliaceus).

1. ábra: A fejen lévő elváltozások elhelyezkedésének diagramja LP-ben

Először 1977-ben írták le, az összes bőrbetegség 2%-ában fordul elő. Fajta hajlam kutyáknál: Akita, finn spitz, Új-Fundland, Chow Chow, Tacskó, Bearded Collie, Doberman Pinscher. A macskákban nincs fajtahajlam. A középkorú és idősebb állatok nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. Nem volt összefüggés az előfordulás és a nem között. A kutyák és macskák mellett a lovak is érintettek.

Előfordulásának okai alapján a pemphigus leggyakrabban spontán formákra (a legnagyobb hajlamot az akiták és a chow chow-k esetében figyelték meg) és a kábítószer okozta (a labradoroknál és a dobermannoknál figyelték meg) formákra.

Klinikai megnyilvánulások. Általában érintett az orr hátsó részének bőre, a fülek, a láb lágy szövetei és a nyálkahártyák. szájüregés a szemek. A test más részei is érintettek lehetnek. Az LP-ből származó elváltozások instabilok, bőrpírból papulákká, papulákból pustulákba, majd kéregekké fejlődhetnek, és időszakosan megjelenhetnek. Kár

2. ábra. A törzsön és a végtagokon lévő elváltozások elhelyezkedésének diagramja LP-ben

alopecia és a megtámadott területek depigmentációja kíséri. A szisztémás megnyilvánulások közé tartozik az anorexia, a hipertermia és a depresszió.

Jellemző jellemzője a tüszőkhöz nem kapcsolódó nagy pustulák (a tüszőkben lévő pustulák is jelen lehetnek).

Erythemás (seborrhoeás) pemphigus(Pemphigus erythematosus)

Leginkább a dolichocephalic fajtájú kutyákat érinti. A macskák esetében nincs fajta vagy életkor hajlam. Az elváltozások általában az orr hátára korlátozódnak, ahol eróziók, kéregek, horzsolások, fekélyek, néha pustulák és hólyagok, valamint alopecia és bőrdepigmentáció található. Ez a típus pemphigus többnek tekinthető enyhe forma LP. Nem megfelelő vagy idő előtti kezelés esetén a pemphigus levél alakú formává válhat.

Patogenezis

Hasonló mind az erythemás, mind a pemphigus foliaceushoz. Ennek patogenezise az epidermális sejtek felszíni antigénjei elleni autoantitestek képződésén alapul, melynek eredményeként immunreakciók aktiválódnak, ami akantolízishez (az epidermális sejtek közötti kapcsolatok megszakadásához) és az epidermisz rétegződéséhez vezet. Az akantolízis hólyagokat és pustulákat eredményez, amelyek gyakran összeolvadnak és hólyagokat képeznek.

A diagnózis felállítása

A diagnózis az anamnézis alapján történik, klinikai megnyilvánulásai, próba antibiotikum terápia. Az autoimmun bőrbetegség pontos diagnózisát azonban csak klinikai tünetek alapján lehetetlen felállítani számos bőrgyógyászati ​​betegség, mind az autoimmun, mind az immunmediált betegségek hasonlósága miatt, valamint a másodlagos fertőző bőrbetegségek kiegészítése miatt. Ezért a másodlagos fertőző betegségek kimutatása és ellenőrzése érdekében ajánlatos alaposabb vizsgálatokat végezni, például citológiai és szövettani vizsgálatokat.

Citológia

Ez a teszt meghatározhatja a diagnózist. A pemphigoid betegségek jellemző vonása a jelenlét nagy mennyiség acantociták neutrofilekkel kísérve. Az acantociták sejtek nagy méretek 3-5-ször akkora, mint a neutrofilek, akantolitikus kreatinocitáknak is nevezik. Az akantolitikus kreatinociták olyan elkülönült epidermociták, amelyek az akantolízis következtében elvesztették a kapcsolatot egymással.

Szövettan

LP-ben a korai kórszövettani jelek az epidermisz intercelluláris ödémája és a csíraréteg alsó részein lévő dezmoszómák elpusztulása. Az epidermociták közötti kommunikáció elvesztése (akantolízis) következtében először repedések keletkeznek, majd hólyagok helyezkednek el a stratum corneum vagy az epidermisz szemcsés rétege alatt.

Megfelelő biopsziával a diagnózis pontosan felállítható, valamint a másodlagos fertőző betegségek is azonosíthatók. A biopszia elvégzésekor a bőrgyógyászok legalább 5 minta felvételét javasolják. Ha nincsenek pustulák, papulákból vagy foltokból biopsziát kell venni, mivel ezek mikropustulákat tartalmazhatnak. Mivel egyes betegségek szövettanilag hasonlóak a pemphigushoz (pyoderma, dermatomycosis), ezért Gram-festést (baktériumok esetén) és gombás festést (GAS, PAS) kell alkalmazni.

Ismételt vizsgálatokat végeznek a kezelésre adott válasz hiányában, valamint ismételt visszaesés esetén.

A másodlagos fertőző betegségek elkerülése érdekében feltétlenül végezzen tenyésztést dermatofitákra, és vizsgálja meg az állatot Wood's lámpában.

Differenciáldiagnózis: Demodikózis, Dermatophytosis, Discoid lupus erythematosus (DLE), Subcornealis pustularis dermatosis, Pyoderma, Leishmaniasis, Sebadenitis.

Kezelés.

Az autoimmun bőrbetegségek kezelése magában foglalja az immunológiai válaszok megváltoztatását vagy szabályozását farmakoterápiával. Ez a remisszió elérésén és fenntartásán múlik.

A fő gyógyszerek a glükokortikoidok.

Mielőtt ezt a kezelési rendet választaná: ne feledje, hogy a kezelés glükokortikoidokkal és immunszuppresszánsokkal történik, ezért szükséges a pontos diagnózis és a lehetséges mellékhatásokés megelőzésük módszerei; tudnia kell minden olyan betegség jelenlétéről az állatban, amelynél a glükokortikoid kezelés ellenjavallt.

A prednizolont általában kutyáknak írják fel 1 mg/ttkg dózisban 12 óránként. Ha 10 napon belül nincs javulás, az adagot 12 óránként 2-3 mg/ttkg-ra emelik. A remisszió elérése után (körülbelül egy-két hónap elteltével) az adagot fokozatosan 0,25-1 mg/kg-ra csökkentik 48 óránként. A macskáknak napi 2-6 mg/kg prednizolont írnak fel, fokozatosan minimálisra csökkentve. A prednizolon aktiválást igényel a májban, ezért csak szájon át alkalmazzák.

A kutyabetegségek körülbelül 40% -ában, amikor a remissziót elérik és az adagot fokozatosan csökkentik, lehetséges a gyógyszer teljes leállítása, és csak az exacerbációk során térhet vissza.

Az állatgyógyászatban csak öt glükokortikoid gyógyszer engedélyezett hatóságilag, különböző dózisformákkal, hatástartammal és további gyógyszerekkel. Ne feledje, hogy a kezelés hosszú távú, és ennek megfelelően válassza ki a gyógyszert. Fontos megjegyezni, hogy a glükokortikoidok metabolikus gátló hatást fejtenek ki a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg kapcsolatra, ami a mellékvesekéreg sorvadásához vezet. Ezért érdemes olyan gyógyszert választani átlagos időtartama biológiai hatást, hogy a remisszió elérése után, amikor a gyógyszert 48 óránként adják be, a szervezetnek lehetősége van felépülni, így csökken a szövődmények valószínűsége. Emiatt általában Prednizolont vagy Methylprednisolone-t használnak, mivel biológiai hatásuk időtartama 12-36 óra.

A metilprednizolon minimális mineralokortikoid aktivitással rendelkezik, ezért célszerű felírni például polyuria-polydipsia szindróma esetén. Ezt a gyógyszert napi kétszer 0,8-1,5 mg/ttkg dózisban írják fel a remisszió eléréséig, majd 48 óránként 0,2-0,5 mg/ttkg fenntartó dózisra csökkentik.

A glükokortikoidok növelhetik a K + és csökkenthetik a Na + kiválasztását. Ezért szükséges a vesék és a mellékvesék állapotának monitorozása (a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg kapcsolat gátlása és az azt követő mellékvese-sorvadás miatt) és a szervezet K-szintjének szabályozása.

Néha a glükokortikoidok használata önmagában nem elegendő. Ezért elérni jobb hatást A citosztatikumokat glükokortikoidokkal együtt alkalmazzák. A leggyakrabban alkalmazott dózis az azatioprin 2,2 mg/ttkg naponta vagy minden második napon megfelelő adag glükokortikoiddal kombinálva. A remisszió elérésekor mindkét gyógyszer adagját fokozatosan a minimális hatásos szintre csökkentik, amelyeket minden második napon adnak be. A macskák számára az azatioprin veszélyes gyógyszer, mert erősen gátolja a csontvelő. Ehelyett a Chlorambucilt 0,2 mg / kg dózisban írják fel.

Az Azathioprin és Chlorambucil mellett Cyclophosphamidot, Cyclosporine-t, Cyclophosphamidot, Sulfazalazint stb.

A glükokortikoidokkal és citosztatikumokkal végzett kombinált kezelés mellékhatásai közé tartozik a hányás, hasmenés, a csontvelő-funkció elnyomása és a pyoderma. Az azatioprin toxikus hatása miatt hepatotoxikus hatás léphet fel (növekszik a májenzimek aktivitása), ezért érdemes az azatioprint hepatoprotektorokkal együtt alkalmazni. A prednizolon (1-2 mg/kg dózisban) és a ciklosporin alkalmazása növeli a daganatok kialakulásának kockázatát.

A krizoterápiát (aranykészítményekkel történő kezelés) a pemphigus kezelésében is alkalmazzák. Amerikai kutatók szerint kutyáknál a betegségek 23%-ában, macskáknál pedig 40%-ban hatásos. Mind monoterápiát alkalmaznak aranysókkal, mind krizoterápiával kombinálva glükokortikoidokkal.

A myocrisint intramuszkulárisan adják be hetente egyszer 1 mg-os (10 kg-nál kisebb testtömegű macskáknak és kutyáknak) és 5 mg-os (10 kg-nál nagyobb testtömegű állatoknak) kezdeti dózisokban. Az adagot megduplázzák, ha hét napon belül nem jelentkeznek mellékhatások. Mellékhatások hiányában a kezelést hetente egyszer 1 mg/ttkg adaggal folytatják.

A Myocrisin mellett az Auranofin gyógyszer alkalmazását is leírták az állatgyógyászatban. Kevesebb mellékhatása van, és alkalmasabb hosszú távú kezelés, mert szájon át beadva. Az Auranofint 0,02-0,5 mg/ttkg dózisban, 12 óránként szájon át alkalmazzák. A gyógyszert az állatok könnyebben tolerálják, a mellékhatások kevésbé gyakoriak.

Előrejelzés kedvezőtlen ezekre a betegségekre. Gyakrabban, ha nem kezelik, akkor végzetes. A gyógyszer által kiváltott pemphigus prognózisa pozitív lehet, ha a gyógyszert és egy rövid immunszuppresszáns kezelést abbahagyják.

Vannak olyan esetek, amikor a gyógyszerek abbahagyása után a remisszió több mint egy évig, sőt élethosszig tart. A Pennsylvaniai Egyetem kutatása szerint a kutyabetegségek 10%-a hosszú távú remissziót eredményezett a gyógyszerek abbahagyása után. Hasonló eredményekre jutottak az Észak-Karolinai Egyetem tudósai is. Más kutatók az esetek 40-70%-ában hosszú távú remissziót észleltek a gyógyszerelvonás után.

A legmagasabb halálozási arányt (90%) a betegség első évében szenvedő betegeknél találták.

A macskáknak jobb prognózisa van ennek a betegségnek, mint a kutyáknak. A pemphigusban szenvedő macskák túlélési aránya magasabb, és alacsonyabb azoknak a macskáknak a száma, akiknél minden gyógyszer abbahagyása után visszaesnek.

Privát klinikai eset

Anamnézis . Fekete orosz terrier fajta kutya, 45 kg. Az első tünetek 7 éves korban jelentkeztek. Először a szem nyálkahártyája gyulladt be, majd néhány nap múlva a kutya nem volt hajlandó enni. Ínygyulladást fedeztek fel. Ezzel egyidejűleg a mancsok morzsáin és az orr hátsó részén elváltozások (pustulák) jelentek meg. A hőmérséklet emelkedését és az állat depressziós állapotát figyelték meg.

A mancsok morzsáiból és az orr hátsó részéből vett pustulák citológiai és szövettani vizsgálatát végeztük. Ennek eredményeként Pemphigus foliaceust diagnosztizáltak.

A kezeléshez 25 mg-os prednizolont alkalmaztak 24 óránként 4 napon keresztül. Ezután egy héten belül az adagot 45 mg-ra emelték. A prednizolont kálium-orotáttal (500 mg) együtt alkalmazták szájon át. Egy hét elteltével a prednizolon adagját fokozatosan (két hét alatt) 24 óránként 5 mg-ra csökkentették. Aztán 3 hónap elteltével - 5 mg-ig - 48 óránként. Lokálisan Miramistin oldattal megnedvesített tamponokkal kezelték a pustulák által sérült bőrfelületeket levegőn történő szárítás után, Terramycin spray-t, majd Akriderm Genta kenőcsöt alkalmaztak. Ugyanakkor folyamatosan védőkötést és speciális cipőt használtak, amíg a mancspárnák teljesen meg nem gyógyultak. Az olyan tünetek rendszeres előfordulása miatt, mint az alopecia, depigmentáció, erythemás foltok megjelenése stb., E-vitamint (100 mg naponta egyszer) írtak fel. Ennek eredményeként ennek a kezelésnek másfél évig stabil remissziót értek el. A kutya megfigyelés alatt áll.

Bibliográfia:

1.Medvegyev K.S. Kutyák és macskák bőrbetegségei. Kijev: "VIMA", 1999. - 152 pp.: ill.

2. Paterson S. Kutyák bőrbetegségei. Per. angolról E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2000 - 176 pp., ill.

3. Paterson S. A macskák bőrbetegségei. Per. angolról E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2002 - 168 pp., ill.

4. Royt A., Brostoff J., Meil ​​​​D. Per. angolról M.: Mir, 2000. - 592 p.

5.Bloom P.B. Kutyák és macskák autoimmun bőrbetegségeinek diagnosztizálása és kezelése. [Elektronikus erőforrás] – Hozzáférési mód. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (Hozzáférés: 2015. 04. 05.).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinary Specialist Centre, North Ryde - Pemphigus foliaceus: Kutyák és macskák klinikai tüneteinek és diagnózisának áttekintése [elektronikus cikk].

7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. - p. 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Kutya és macska bőrbetegségei 2. kiadás. Blackwell Science Ltd, 2005 - p. 932.

9.Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. A kutya és macska bőrbetegségeinek színes kézikönyve, 2. kiadás. Manson Publishing Ltd, 2009 - p. 337.

10.Rhodes K.H. Az 5 perces állatorvosi konzultáció klinikai társ: kisállat bőrgyógyászat. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 - p. 711.

11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. kiadás, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.

Az immunrendszeri rendellenességek komoly veszélyt jelentenek kutyája egészségére.

Mi az immunrendszer

Az "autoimmun betegség" kifejezés továbbra is forgalomban van a tenyésztők, a kiállítási kutyatulajdonosok és az állatorvosi közösség körében. Különösen az immunrendszer zavarai által okozott betegségek jelentenek problémát sok fajtatiszta állatbarát számára. Néha az AIZ rövidítést használják az (A)uto(I)immun (Z)betegségek megjelölésére.

Az immunrendszer egy csodálatos védelmi hálózat, amely fehérvérsejtekből, antitestekből és egyéb összetevőkből áll, amelyek részt vesznek a fertőzések leküzdésében és az idegen fehérjék kilökődésében. Mint egy rendőrjárőr, aki a testet járőrözi, ez a rendszer megkülönbözteti a „barát” sejteket a „nem saját” sejtektől az egyes cellák felületén elhelyezett jelzőkkel. Ez az oka annak, hogy a szervezet elutasítja az átültetett bőrlebenyeket, szerveket és a vérátömlesztést. Az immunrendszer, mint bármely más, hibásan működhet, ha nem tudja ellátni a munkáját, vagy túlzottan aktív.

Néha a gyermekek (valamint az arab csikók) súlyos kombinált immunhiányban (SCID) születnek. Ezenkívül egyes vírusok, mint például a macska és majom immunhiány vírusa és a humán immundeficiencia vírus (HIV), fajspecifikus szerzett immunhiányos szindrómát (AIDS) okoznak. Mindezen betegségek esetében a hibás immunrendszer nem képes megvédeni a szervezetet, így az sebezhetővé válik, és nyitottá válik az opportunista kórokozók támadására.

Az autoimmun betegségek az immunrendszeri rendellenességek ellentétes típusai. Ebben az esetben az immunrendszer elveszíti azon képességét, hogy felismerje „a” markereit, így saját testének szöveteit kezdi megtámadni és idegenként elutasítani. Ebben az esetben vagy egy adott szövettípus, például vörösvértestek károsodása, vagy általános betegség, például szisztémás lupus lehet.

Mi okoz rövidzárlatot az immunrendszerben, ami a normál szövetek kilökődését okozza? Sok elmélet létezik, de a végső válasz: "Ismeretlen." Jean Dodds, az immunológiával foglalkozó állatorvos úgy véli, hogy a multivalens módosított élő vakcinák túlzottan stimulálják az immunrendszert. Más szerzők a környezetszennyezést okolják környezet vagy élelmiszer-tartósítószereket, például az etoxikint, amely a legtöbb kutyaeledelben megtalálható antioxidáns. Elérhető meggyőző bizonyíték a genetikai tényezők szerepe számos állatfaj autoimmun betegségek kialakulásában. Egyes esetek spontán módon alakulnak ki, és a vese, a tüdő vagy a pajzsmirigy károsodásával járnak.

Először is fennáll a súlyos megbetegedések vagy akár az elhullás veszélye az érintett kutyákban, ami nagyon súlyos betegségekhez vezethet nagy veszteség, Ha arról beszélünk győztes szukáról vagy kiváló minőségű tenyészkutyájáról. Másodszor, a legtöbb autoimmun betegséget nagyon nagy dózisú kortikoszteroidokkal vagy más immunszuppresszív gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunválaszt, és hasonlóak azokhoz a gyógyszerekhez, amelyeket a vese-recipiensek a kilökődés elnyomására szednek. A szteroidok elnyomják a nőstény kutya szaporodási ciklusát, és néha nem képesek szaporodni. Terhesség esetén napi használat gyógyszerek okozhatnak születési rendellenességek kölyökkutyáknál, beleértve a szájpadhasadékot és a végtagfejlődési rendellenességeket, valamint a koraszülést vagy a spontán vetélést. Mivel alapos okkal feltételezhető, hogy az ilyen betegségek öröklöttek, és kockázatot jelentenek a szukára és almára, az ilyen kutyákat nem szabad tenyészteni. Mit lehet elmondani a közeli rokonok - alomtársak, anya, apa, féltestvérek - beteg kutyák tenyésztéséről? Meg kell ismételni azt a tenyésztést, amelyből egy vagy több beteg kölyökkutya született? A feltételezett genetikai összetevővel rendelkező betegségek örökletes természetének megerősítéséhez vagy elutasításához tesztkeresztezések sorozatát kell végezni. Tudomásunk szerint még nem dolgoztak ki olyan hivatalos ajánlásokat, amelyekre támaszkodni lehetne egy ilyen döntés meghozatalakor, de egy nagyon kézenfekvő algoritmus követhető:

1. A diagnosztizált autoimmun betegségben szenvedő kutyák vagy szukák tenyésztése nem javasolt.
2. Abban az esetben, ha ugyanabból az alomból két vagy több kölyökkutyát diagnosztizálnak bármilyen autoimmun betegségben, nem tanácsos ezt a két meghatározott kutyát vagy ugyanabból a vonalból származó kutyát tenyészteni.
3. Végül kerülje a két kutya tenyésztését, ha mindkét kutyának vannak közeli rokonai autoimmun betegségben.

Sajnos az autoimmun betegségek finom természete miatt a tünetek nyilvánvalóvá válhatnak az utódoknál, miután gyanús kutyái befejezték tenyésztési pályafutásukat. Amíg több konkrét bizonyíték nem áll rendelkezésre, állatorvosok a tenyésztők lelkiismeretességére kell hagyatkoznia a törzskönyvek felkutatása során, és csak a fajta legjobb képviselőinek engedélyezi a tenyésztést.

Autoimmun hemolitikus anémia

A vérszegénység nem betegség, hanem klinikai tünet, amely a vörösvértestek számának vagy a hemoglobintartalomnak a csökkenése, ami csökkenti a vér oxigénszállító képességét. Vérszegénységet okozhat vérveszteség, csökkent új vörösvértestek termelése vagy fokozott vörösvértest-pusztulás, az ún. hemolitikus anémia.

A lép és az immunrendszer többi része arra törekszik, hogy megszabadítsa a szervezetet a régi, beteg vagy sérült vörösvértestektől, ami normális funkciójuk. Ha a sejtek nagy százaléka érintett, és gyorsabban pusztulnak el, mint amennyit pótolnak, AIHA alakul ki, és az állat fejlődik. külső jelek betegségek.

Az AIHA klinikai tünetei általában fokozatosan alakulnak ki és haladnak előre, de néha egy látszólag egészséges állat hirtelen hanyatlik, és akut hemolitikus krízist tapasztal. A tünetek általában az oxigénhiányhoz kapcsolódnak: gyengeség, súlyos letargia, étvágytalanság, gyakoribb pulzusés a légzés. Lehetséges szívzörej és a nyálkahártyák (íny, szemhéj stb.) sápadtsága. Súlyosabb esetekben láz és sárgaság (icterus) alakul ki, vagyis az íny, a szemfehérje és a bőr sárgás elszíneződése. Ez a bilirubin felhalmozódásának köszönhető, amely a hemoglobin egyik bomlásterméke.

A diagnózist általában ezek a klinikai tünetek és a vérszegénységre utaló CBC eredmények alapján állítják fel; ebben az esetben a vörösvértestek gyakran szabálytalan alakúak vagy összetapadtak. A diagnózis megerősítésére Coombs-tesztet lehet végezni. Bármely autoimmun betegség fő kezelése a kortikoszteroidok. A kezelés kezdetén nagyon magas immunszuppresszív dózisokat alkalmaznak a remisszió indukálására, majd az adagot lassan, több héten vagy hónapon keresztül alacsony fenntartó dózisra csökkentik. A legtöbb érintett állat élethosszig tartó szteroidkezelést igényel, és továbbra is fennáll a visszaesés veszélye.

Ha a szteroidok önmagukban nem elegendőek, erősebb immunszuppresszív szerek adhatók hozzá: Cytoxan (ciklofoszfamid) vagy Imuran (azathioprin). Ezek nagyon hatékony kemoterápiás gyógyszerek, ezért a kutyát szoros megfigyelés alatt kell tartani a mellékhatások lehetősége miatt, beleértve a fehérvérsejtek számának csökkenését a vérben.

Kezelhetetlen esetekben splenectomia - a lép műtéti eltávolítása - javasolható. Pozitív hatás Ez a beavatkozás két mechanizmusnak köszönhető: a kutya kevesebb antitestet termel a vörösvértestek ellen, és a pusztulásukért felelős fő szervet eltávolítják. Egy lép nélküli állat teljesen normális életet élhet.

A vérátömlesztést ritkán alkalmazzák. Idegen fehérje hozzáadása valójában súlyosbíthatja a válságot azáltal, hogy fokozza a bilirubin és más salakanyagok termelését, amelyeket a májnak fel kell dolgoznia, és elnyomja a csontvelő normális válaszát a vérszegénységre. Nál nél életveszélyes vérszegénység, vérátömlesztés lehetséges (miután a kompatibilitást crossover teszttel ellenőrizték) immunszuppresszív terápiával kombinálva.

Immunmediált thrombocytopenia

A kezelés ugyanaz, mint az AIHA esetében – nagy dózisú kortikoszteroidok és ciklofoszfamid vagy vinkrisztin hozzáadása, ha a kortikoszteroidok hatástalanok. Lehetséges a lép eltávolítása; a műtéti kockázat azonban magasabb az IOT-vel végzett rosszabb véralvadás miatt. Egyes esetekben hatékony a friss teljes vér vagy vérlemezkékben gazdag plazma transzfúziója.

Az AIHA prognózisa óvatos. A krízisállapot gyors kialakulásával az állatok gyakran elpusztulnak az aktív terápia megkezdése előtt, míg más esetekben nem mindig lehet remissziót elérni vagy fenntartani. Az IOT prognózisa általában jó, bár a thrombocytaszám normalizálódása után ovariohysterectomia javasolt. Ez csökkenti a kockázatot méhvérzés visszaesés esetén. Az érintett hímeket és nőstényeket nem szabad tenyésztésre használni a szteroidok utódokra gyakorolt ​​hatása és a fogékonyság örökletes átvitelének veszélye miatt.

Autoimmun bőrbetegségek

Az autoimmun bőrbetegségek a ritka vagy ritka betegségek csoportjába tartoznak. A diagnózis felállítása nehéz lehet, különösen az orvos számára Általános gyakorlat, aki egész pályafutása során legfeljebb 1-2 esetet látott. Az ilyen betegségek diagnosztizálása általában bőrbiopsziát és immunfluoreszcens festést igényel, és a gyógyulás prognózisa változó. A kortikoszteroidokat tekintik a fő kezelésnek.

"Pmphigus komplexus"- négy autoimmun bőrbetegségből álló csoport, amelyet „vezikulák” vagy „vezikulák” (hólyagok), eróziók és fekélyek megjelenése jellemez. Nál nél pemphigus vulgaris ("pemphigus vulgaris") Az elváltozások általában a szájüregben és a bőr-nyálkahártya határfelületén, azaz a szőrös bőr és a nyálkahártya között helyezkednek el. Ezek a területek a szemhéjak, az ajkak, az orrlyukak, anális lyuk, prepuce és vulva. Bőrelváltozások is előfordulnak az ágyékban vagy a hónaljban. A buborékok vékonyak, törékenyek és könnyen törnek. Bőrelváltozások vörös, síró, fekélyes plakkokként írják le.

És mikor "pemphigus vegetans" az érintett területek vastagok és rendelkeznek szabálytalan alakúés elszaporodnak váladékkal és pustulákkal járó vegetatív gócok kialakulásával. Úgy gondolják, hogy ez a pemphigus vulgaris jóindulatú formája.

Pemphigus lombos- ritka betegség, amely a szájüreget vagy a bőr és a nyálkahártya határán lévő területeket érinti. Buborékok képződnek röviden; a leggyakoribb tünetek a bőrpír, kéregképződés, hámlás és hajhullás. A Pemphigus foliaceus jellemzően az arcon és a füleken kezdődik, és gyakran átterjed a végtagokra, a lábpárnákra és az ágyékra. Gyakran másodlagos betegségek alakulnak ki bőrfertőzések, súlyos esetekben láz, depresszió és az etetés megtagadása lehetséges.

Erythemás pemphigus ("Pemphigus erythematosis") klinikailag levél alakúnak tűnik, és gyakran az orron alakul ki. Az ultraibolya sugárzás súlyosbítja a pemphigus ezen formáját, és a szoláris orrdermatitisz („collie orr”) téves diagnózisához vezethet. Ezt a formát a pemphigus foliaceus jóindulatú formájának tekintik. A „bullosus pemphingoid” kifejezés hasonló a „pemphigus” (pemphigus) kifejezéshez. klinikai lefolyás Ezek a betegségek is hasonlóak. Ugyanakkor azonos típusú hólyagok és fekélyek találhatók a szájüregben, a bőr és a nyálkahártyák határán, a hónaljban és az ágyékban. A differenciálás csak biopsziával lehetséges. A hólyagok kiértékelése kritikus fontosságú a diagnózis szempontjából, és mivel hamarosan kialakulásuk után felszakadnak, a kutyát gyakran kórházba kell vinni, és 2 óránként meg kell vizsgálni, amíg biopsziát nem kapnak.

Balra: Pemphigus egy kutyában.
A jobb oldalon Pemphigus egy macskában.

A discoid lupus erythematosis a szisztémás lupus jóindulatú formája, és autoimmun dermatitis az arcon. Leggyakrabban collie-ban és sheltie-ben található; a beteg kutyák több mint 60%-a nőstény. Az elváltozást gyakran „pillangó sziluettként” írják le az orrnyeregben; meg kell különböztetni a szoláris nazális dermatitistől és az erythemás pemphigustól.

Végül a Vogt-Koyanagi-Garada szindrómához (VKG) hasonló szindróma kizárólagosan ritka betegség, esetleg autoimmun jellegű, ami depigmentációhoz és velejáró vereség szem. Az orr, az ajkak, a szemhéjak, a mancspárnák és a végbélnyílás fekete pigmentjei rózsaszínűvé, ill. fehér, és akut uveitis (szemgyulladás) alakul ki. Ha a kezelést azonnal elkezdik, a vakság megelőzhető, de az elveszett pigment általában nem áll helyre. Amint a fenti leírásokból is látható, sok autoimmun betegség hasonló megnyilvánulásokkal rendelkezik, kivéve a discoid lupust, nincs fajta, nem vagy életkori hajlam.

Más, korábban tárgyalt autoimmun betegségekhez hasonlóan a kezelés fő célja a szervezet immunválaszának elnyomása. nagy adagok szisztémás glükokortikoidok. Ha a szteroidok hatástalanok, erősebb gyógyszereket írnak fel, mint például a Cytoxin vagy az Imuran.

Aranykészítményeket javasoltak a pemphigus vagy pemphingoid csoportba tartozó betegségek kezelésére. Az orr depigmentációja esetén az érintett területek tetoválása segít megelőzni leégésÉs lehetséges fejlesztés laphámsejtes karcinóma.

A discoid lupus prognózisa általában jó, de más betegségek esetén változhat. Sok ICH-s kutyát elaltatnak vakság miatt. Beteg kutyák tenyésztése nem javasolt. Jelenleg nem áll rendelkezésre elegendő információ az autoimmun bőrbetegségek örökölhetőségéről.

Szisztémás lupus erythematosus

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) (vagy egyszerűen lupus) a multiszisztémás autoimmun betegség klasszikus példája. A lupust gyakran „nagy utánzónak” nevezik, mert szinte minden más betegséghez hasonlóan jelentkezhet. Az SLE tünetei lehet akut (hirtelen fejlődés) vagy krónikus és általában ciklikus. Az antibiotikumokra nem reagáló időszakos láz az egyik jellemző klinikai tünetek; egy másik tünet a merev járás vagy sántaság, amely egyik végtagról a másikra mozog (polyarthritis, lásd alább). További lehetséges jelek közé tartozik a hemolitikus anémia vagy thrombocytopenia, a leukopenia (alacsony fehérvérsejtszám) vagy a szimmetrikus dermatitis, különösen az orr hátsó részén (pillangó alakú).

SLE-ben két másik szervrendszer is érintett lehet. A polimiozitisz (sok izomcsoport gyulladása) járásváltozásokat, izomsorvadást, lázat és fájdalmat, valamint viselkedésbeli változásokat okoz, amelyek gyakoriak a fájdalmas kutyáknál. A glomerulusok gyulladása, funkcionális egységek vesék, glomerulonephritisnek nevezett állapotot okoz. Ez fehérje elvesztéséhez vezet a vizeletben, és végül veseelégtelenséghez vezet.

Mint a többiek diagnosztizálásánál hasonló betegségek, mindenekelőtt teljes klinikai vérvizsgálatot kell végezni, biokémiai elemzés szérum és vizelet elemzése. Az SLE végleges diagnózisa az antinukleáris antitestek (ANA) meghatározása. Ez a módszer nagyobb következetességgel azonosítja a pozitív eseteket, mint a régebbi módszerek, eredményeit kevésbé befolyásolja az idő és a szteroidterápia. Csak néhány ml-re van szükség az elemzéshez. szérumot, amelyet az állatokból származó minták elemzésére szakosodott állatorvosi laboratóriumba kell küldeni.

A terápia a kortikoszteroidok vagy erősebb gyógyszerek - Cytoxan és Imuran - gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatásain alapul. A lupus megnyilvánulásainak sokfélesége miatt azonban eseti alapon egyéni kezelésre lehet szükség. Ha fertőzés alakul ki a fehérvérsejtek számának csökkenése és az immunszuppresszív kezelés miatt, antibiotikumot kell felírni. Alkalmazható fenntartó kezelésként veseelégtelenségben szenvedő kutyák számára. infúziós terápiaés alacsony fehérjetartalmú étrend.

Az SLE prognózisa védve van, különösen, ha vesebetegségek bonyolítják. A vese (pyelonephritis), az ízületek (szeptikus ízületi gyulladás) vagy a vér (szepticémia) súlyos generalizált fertőzései általában gyógyíthatatlanok, és a betegség késői szakaszában alakulnak ki.

Poliarthritis

Az immunmediált polyarthritis a fent leírt SLE-ben és függetlenül is előfordul. Ez a besorolás több különböző specifikus betegséget foglal magában, de minden fő tünet hasonló. Jellemző jelei közé tartozik a magas láz, a fájdalmas és duzzadt ízületek, valamint a sántítás, amely egyik végtagról a másikra mozog. Egyes esetekben megnövekedett A nyirokcsomók. Deformáló (eróziós) ízületi gyulladásban, például rheumatoid arthritisben (RA) az ízületek radiográfiája tájékoztató jellegű, de a nem deformáló (nem erozív) típusoknál nem mutat elváltozást. A vérvizsgálati eredmények normálisak, emelkedtek vagy csökkentek lehetnek.

Szövődménymentes immunmediált polyarthropathiában az esetek körülbelül felében kortikoszteroidokkal remisszió érhető el. A fennmaradó esetekben citotoxint vagy imuránt írnak fel a remisszió kiváltására, majd szteroidokat alkalmaznak a fenntartására. Ezeknek a betegségeknek a prognózisa – a rheumatoid arthritis kivételével – általában jó. Az RA gyakoribb a kis fajtáknál.

A közelmúltban a kutatók elkezdték tanulmányozni lehetséges szerepe immunkomponens számos jól ismert betegségben. Endokrin rendellenességek(például pajzsmirigy alulműködés vagy cukorbetegség) oka lehet a hormontermelő sejteknek az immunrendszer általi kilökődése. A könnytermelés leállása miatt kialakuló keratoconjunctivitis sicca (KKS vagy száraz szem szindróma) ciklosporinnal kezelhető, amelyet a kilökődés visszaszorítására használnak. Krónikus aktív hepatitis(májbetegség) immunrendszeri alapja is lehet. Az orvostudomány ezen és sok más területén jelenleg is folynak kutatások az autoimmun betegségek összetett világával való lehetséges összefüggések felkutatására.

A cikk szövege és fotók 1-44 a KISÁLLATI BŐRGYÓGYÁZAT A COLOR ATLASZ ÉS TERÁPIÁS ÚTMUTATÓ című könyvből

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA Copyright © 2011

Fordítás angolból: Vasziljev állatorvos AB

Sajátosságok

A kutya és macska pemphigus foliaceus egy autoimmun bőrbetegség, amelyet a keratinocitákon lévő adhéziós molekulák egyik komponense elleni autoantitestek termelése jellemez. Az antitestek lerakódása az intercelluláris terekben a sejtek elkülönülését okozza az epidermisz felső rétegeiben (a Pemphigus foliaceus valószínűleg a kutyák és macskák leggyakoribb autoimmun bőrbetegsége). Bármilyen korú, nemű vagy fajtájú állatokat érinthet, de a kutyák közül az akita és a csau-csau kutyák hajlamosak lehetnek. A macska és kutya pemphigus foliaceus általában idiopátiás betegség, de bizonyos esetekben gyógyszer okozta, vagy ennek következménye lehet. krónikus betegség bőr.

Az elsődleges elváltozások felületesek, azonban a teljes pustulákat gyakran nehéz megtalálni, mert szőrrel borítják őket, gyenge falúak és könnyen felszakadnak. A másodlagos elváltozások közé tartoznak a felületes eróziók, kéregek, pikkelyek, epidermális gallér és alopecia. Az orrsík, a fülek és az ujjbegyek elváltozásai egyedülállóak és jellemzőek egy autoimmun bőrbetegségre. A betegség gyakran az orrnyeregben, a szem körül és a fülben kezdődik, mielőtt általánossá válna. Az orr depigmentációja gyakran társul a pofa bőrének elváltozásaival. A bőrelváltozások változó viszketéssel járnak, és súlyosságuk gyengülhet vagy fokozódhat. A lábujjpárnák hiperkeratózisa gyakori, és egyes kutyáknál és macskáknál ez lehet az egyetlen tünet. A szájüregi elváltozások ritkák. A kutyák mucocutan kapcsolatai minimális mértékben vesznek részt a folyamatban. A macskáknál a körömágy és a cumi körüli elváltozások egyedi és közös vonás bőrhólyagosodás. Generalizált bőrelváltozások esetén lymphadenomegalia, végtagduzzanat, láz, étvágytalanság és depresszió egyszerre jelentkezhet.

A pemphigus foliaceus differenciáldiagnózisa kutyákban és macskákban

Ide tartozik a demodikózis, felületes pyoderma, dermatophytosis, egyéb autoimmun bőrbetegségek, subcornealis pustularis dermatosis, eozinofil pustulosis, gyógyszer által kiváltott dermatosis, dermatomyositis, bőr epitheliotropic lymphoma és

Diagnózis

1 Zárja ki az egyéb differenciáldiagnózisokat

2 Citológia (pustulák): neutrofilek és akantolitikus sejtek láthatók. Eozinofilek is jelen lehetnek.

3 Antinukleáris antitestek (ANA): negatív eredmény, de gyakoriak a hamis pozitív eredmények

4 Dermatohisztopatológia: neutrofileket és akantolitikus sejteket tartalmazó subcornealis pustulák, változó számú eozinofillel.

5 Immunfluoreszcencia vagy immunhisztokémia (bőrbiopsziás minták): Az intercelluláris antitest-lerakódás kimutatása gyakori, de gyakoriak a fals pozitív és hamis negatív eredmények. A pozitív eredményeket szövettanilag meg kell erősíteni.

6 Bakteriális tenyészet (pustule): általában steril, de előfordul, hogy másodlagos fertőzés esetén baktériumot is kimutatnak.

Kezelés és prognózis

1. Hasznos lehet tüneti kezelés samponokkal a kéreg eltávolítására.

2. Kutyáknál a másodlagos pyoderma kezelésére vagy megelőzésére megfelelő hosszú távú szisztémás antibiotikum terápiát kell előírni (legalább 4 hét). Azok a kutyák, amelyeket az immunszuppresszív terápia bevezető szakaszában antibiotikummal kezeltek, szignifikánsan hosszabb idő túlélés, mint a csak immunszuppresszív gyógyszerekkel kezelt kutyáké. Az antibiotikum-terápiát addig kell folytatni, amíg az immunszuppresszív kezelés meg nem tartja a pemphiguszt.

3. A kezelés célja a betegség és a tünetek ellenőrzése a legkevésbé veszélyes gyógyszerekkel, a lehető legalacsonyabb dózisban. Általában használni kell komplex terápia(lásd), ami minimálisra csökkenti bármely monoterápia mellékhatásait. A betegség súlyosságától függően többé-kevésbé agresszív gyógyszereket választanak ki a kezelésre. A remisszió elérése érdekében kezdetben magasabb dózisokat alkalmaznak, majd 2-3 hónap alatt a legalacsonyabb hatásos dózisra csökkentik.

• A napi kétszeri helyi kezelés szteroiddal vagy takrolimuszszal segít csökkenteni a gócos gyulladást, és csökkenti a tünetek kezeléséhez szükséges szisztémás gyógyszerek adagját. A remisszió elérése után a gyógyszerhasználat gyakoriságát minimálisra kell csökkenteni a helyi mellékhatások csökkentése érdekében.
• . A konzervatív szisztémás kezelés (lásd a táblázatot) olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek kevés mellékhatással vagy mellékhatással csökkentik a gyulladást. Ezek a gyógyszerek segítenek csökkenteni az agresszívabb kezelések, például a szteroidok vagy a kemoterápiás gyógyszerek szükségességét.
• A szteroid terápia az egyik legmegbízhatóbb és legkiszámíthatóbb kezelés az autoimmun bőrbetegségek kezelésére; azonban a kapcsolódó mellékhatások nagy dózisok a tünetek kezeléséhez szükségesek súlyosak lehetnek. Bár a glükokortikoid terápia önmagában is hatékony lehet a remisszió fenntartásában, szükséges adagokat nem kívánt mellékhatásokat okozhat, különösen kutyáknál. Emiatt általában a nem szteroid immunszuppresszív szerek alkalmazása önmagában vagy glükokortikoszteroidokkal kombinációban javasolt a hosszú távú fenntartó kezeléshez.

Az immunszuppresszív dózisú orális prednizolont vagy metilprednizolont naponta kell beadni (lásd a táblázatot), miután a léziók megszűntek (körülbelül 2-8 hét után), az adagot fokozatosan csökkenteni kell néhány (8-10) hét alatt a lehető legalacsonyabb adagra. minden második nap, ami fenntartja a remissziót. Ha a kezelés megkezdését követő 2-4 héten belül nem észlelhető jelentős javulás, ki kell zárni az egyidejű bőrfertőzést, és meg kell fontolni alternatív vagy további immunszuppresszív szerek alkalmazását. A prednizolonra és metilprednizolonra refrakter esetekben alternatív szteroidok közé tartozik a triamcinolon és a dexametazon (lásd a táblázatot).

A macskáknál a triamcinolon vagy dexametazon immunszuppresszív dózisai gyakran hatékonyabbak, mint a prednizolon vagy metilprednizolon. Az orális triamcinolont vagy dexametazont naponta kell adni a remisszióig (kb. 2-8 hét), majd az adagot a lehető legkisebb és leggyakrabban előforduló adagra kell csökkenteni, amely fenntartja a remissziót (lásd a táblázatot). Ha elfogadhatatlan mellékhatások jelentkeznek, vagy ha a kezelés megkezdése után 2-4 héten belül nem érhető el jelentős javulás, fontolja meg alternatív kortikoszteroidok vagy nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek alkalmazását (lásd a táblázatot).

• . A nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek, amelyek hatásosak lehetnek, többek között a ciklosporin (Atopica), az azatioprin (csak kutyák), a klorambucil, a ciklofoszfamid, a mikofenolát-mofetil és a lefunomid (lásd a táblázatot). A pozitív hatás a kezelés megkezdése után 8-12 héten belül figyelhető meg. A remisszió elérése után fokozatosan megpróbálják csökkenteni a nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek adagját és gyakoriságát a hosszú távú fenntartó kezelés céljából.

4 A prognózis óvatos és jó. Bár egyes állatok remisszióban maradnak az immunszuppresszív terápia csökkentése és abbahagyása után is, a legtöbb állatnak élethosszig tartó kezelésre van szüksége a remisszió fenntartásához. Rendszeres ellenőrzés szükséges klinikai tünetek, vérvizsgálatok szükség szerint a kezelés módosításával. Lehetséges szövődmények az immunszuppresszív terápia elfogadhatatlan gyógyszermellékhatásokat és az immunszuppresszió okozta mellékhatásokat foglalja magában bakteriális fertőzések, dermatophytosis vagy demodikózis.

Fénykép 1. Canine pemphigus foliaceus. Kifejlett dobermann pinscher pemphigus foliaceusszal. Vegye figyelembe a léziók diffúz jellegét.

Fénykép 2. Pemphigus foliaceus kutyák. Ugyanaz a kutya az 1. képen. Alopecia, kérgesedés és papuláris elváltozások láthatók az arcon. Vegye figyelembe a léziók hasonlóságát a folliculitishez: a léziók eloszlása ​​azonban egyedülálló.

Fénykép 3. Canine pemphigus foliaceus. Alopecia, kéreg, papuláris dermatitis az arcon. Az orrsík és a fülek elváltozásai egy autoimmun bőrbetegségre jellemzőek.

Fénykép 4. Canine pemphigus foliaceus. Ugyanez a kutya a 3. képről. Az alopecia, a kéreg, a papularis dermatitis az arcon és az orrsíkon egy autoimmun bőrbetegségre jellemző. Vegye figyelembe a léziók hasonlóságát a folliculitishez; azonban a tüszők hiányoznak az orr síkjából, így ezek az elváltozások egyedülálló megjelenésűek.

Fénykép 5. Pemphigus foliaceus kutyák. Az autoimmun bőrbetegség egyedi jellemzője az orrsík eróziós bőrgyulladása, mely depigmentációval és a normál macskaköves szerkezet elvesztésével jár.

Fénykép 6. Pemphigus foliaceus kutyák. Ugyanez a kutya az 5. képen. Az orr síkjának elváltozásai egy autoimmun bőrbetegség jellegzetes vonása.

Fénykép 7. Canine pemphigus foliaceus.. Pemphigus foliaceusszal fertőzött kutya fülén kérgesedő papuláris dermatitis. Az orrsík, a fülek és az ujjbegyek elváltozásai az autoimmun bőrbetegségek jellemző vonásai.

Fénykép 8. Pemphigus foliaceus kutyák. Alopecia, kortikális dermatitis a pemphigus foliaceusszal fertőzött dobermann fül szélén. Vegye figyelembe az elváltozások hasonlóságát a rühhöz; ennek a kutyának azonban nem volt erős viszketése.

Fénykép 9. Pemphigus foliaceus kutyák.. Alopecia és kortikális papuláris dermatitis egy dalmátnál. Vegye figyelembe a léziók hasonlóságát a folliculitishez.

Fénykép 10. Pemphigus foliaceus kutyák. Alopecia kérges papuláris kiütéssel a törzsön.

Fénykép 11. Canine pemphigus foliaceus. Az ujjbegyeken kialakuló hiperkeratosis és kéregképződés egy autoimmun bőrbetegségre jellemző. Vegye figyelembe, hogy az elváltozások magán a párnán helyezkednek el nagyobb mértékben, mint a bőr interdigitális tereiben. Ez utóbbi jellemző allergiás dermatitisz vagy bakteriális vagy gombás pododermatitisz.

Fénykép 12. Pemphigus foliaceus kutyák. Hiperkeratosis és kéreg az ujjbegyeken.

Fénykép 13. Pemphigus foliaceus kutyák. Hiperkeratosis és kéregképződés a pemphigus foliaceus-s kutya herezacskóján.

Fénykép 14. Pemphigus foliaceus kutyák. Az orrsík depigmentációja a normál macskaköves textúra elvesztésével az autoimmun bőrbetegséggel kapcsolatos korai változás.

Fénykép 15. Pemphigus foliaceus kutyák. A súlyos nedves dermatitis ritka lelet a pemphigus foliaceusban.

Fénykép 16. Macska pemphigus foliaceus. A pofa arcának dermatitise (alopecia, kéreg, papuláris kiütés) macskákban. Vegye figyelembe a perzsa macskák arcbőrgyulladásához való hasonlóságot.

Fénykép 17. Macska pemphigus foliaceus. Közeli kép a macskáról a 16. képen. Az arcon és a füleken kialakuló alopeciás kortikális papuláris dermatitis egy autoimmun bőrbetegség jellegzetes vonása.

Fénykép 18. Pemphigus foliaceus macskák. Ugyanaz a macska a 16. képen. A kérges papuláris kiütés a szárnyon az autoimmun bőrbetegség egyedi jellemzője.

Fénykép 19. Macska pemphigus foliaceus. Ugyanaz a macska a 16. képen. A kérges, eróziós dermatitisz a mellbimbók körüli alopeciával a pemphigus foliaceus gyakori, egyedi jellemzője macskákban.

Fénykép 21. Macska pemphigus foliaceus. A hyperkeratosis és a kéregképződés az ujjbegyeken az autoimmun bőrbetegségek gyakori jellemzője.

22. fotó. Pemphigus foliaceus macskák. A kérges körömágy-dermatitis (paronychia) a pemphigus foliaceus gyakori és egyedi jellemzője macskákban.

Fénykép 23. Macska pemphigus foliaceus. A lábujjpárnák paronychiája és hiperkeratózisa pemphigus foliaceusban szenvedő macskában.

24. fotó Kutyák és macskák Pemphigus foliaceusa. Akantolitikus sejtek és számos neutrofil mikroszkópos képe. Az objektív nagyítása 10

25. fotó. Kutyák és macskák Pemphigus foliaceusa. Akantolitikus sejtek mikroszkópos képe. Az objektív nagyítása 100

Fénykép 26. Pemphigus foliaceus kutyák. Súlyos kéreg a beteg kutya lábujjainak párnáin.

Fénykép 27. Pemphigus foliaceus kutyák. A lábujjpárnák súlyos kérgi elváltozásai több hét alatt alakultak ki egy középkorú kutyánál.

Fénykép 28. Macska pemphigus foliaceus.Az arc súlyos kérgi elváltozása alopeciával macskában. Az orr síkja érintett, de nem olyan mértékben, mint általában kutyáknál.

Szövetségi Oktatási Ügynökség

Állami oktatási intézmény

Moszkvai Állami Alkalmazott Biotechnológiai Egyetem

Állatorvosi és Egészségügyi Kar

Tanfolyami munka

az állatok kórélettanában

Téma: „Állatok autoimmun betegségei”

Moszkva - 2006

Absztrakt………………………………………………………………………………….3

Bevezetés……………………………………………………………………………………3

Irodalmi áttekintés ………………………………………………………………………………………

1. A tolerancia és az autoimmunitás megfordítása…………………………………………4

2. Autoimmun betegségek: általános információk………………………………..7

3. Etiológia és patogenezis……………………………………………………….8

3.1. Autoimmun betegségek: keringő antitestek hatása……..15

3.2. Antigének által okozott autoimmun patológia…………………16

3.3. Autoimmun betegségek: immunkomplexek okozzák…………17

3.4. Az immunogenezis szervei által okozott autoimmun patológia...18

3.5. Sejtes immunitás: reakciók autoimmun betegségekben......21

4. Autoantitestek, mint diagnosztikai markerek…………………………………22

5. Bikák autoimmunitása és szaporodási funkciói…………………23

6. Kísérleti autoimmun betegségek……………………………24

7. Antireceptor autoantitestek és jelentőségük a patológiában…………………..26

8. Autoallergia……………………………………………………………………………………27

9. Szisztémás lupus erythematosus………………………………………………………………..28

10. Következtetés…………………………………………………………………………………….32

11. Bibliográfia………………………………………………………………..33

annotáció

Ez a munka az állatok autoimmun betegségeivel foglalkozik. A munka számos elméletet mutat be az autoimmun állapotok állati szervezetben való előfordulásának mechanizmusairól. Kilenc forrásból származó adatok kerülnek bemutatásra. Számos fő elmélet létezik ezzel a kevéssé tanulmányozott kérdéssel kapcsolatban, amelyeket az alábbiakban sorolunk fel.

Bevezetés

Jelenleg az állatok autoimmun patológiájának kérdése az egyik első helyen áll. Az immunológia viszonylag fiatal tudomány, és az autoimmunitás kialakulásának és fejlődésének kérdése továbbra is nyitott.

Az autoimmun reakciók nagyszámú állatbetegség patogenezisében játszanak fontos szerepet. Az autoimmunitás vizsgálata új módszerek bevezetéséhez vezetett az állatbetegségek diagnosztizálására és kezelésére. Az autoimmun folyamatok vizsgálata gyakorlati érdeklődésre tart számot.

Az autoimmunitás ismerete nagyon fontos egy leendő állatorvos számára. Ezt a patológiát egyre gyakrabban figyelik meg állatokon. Hiszen az autoimmunitás a kiváltó ok, és a betegség már következménye lesz. Ebből a szempontból kell figyelembe venni az autoimmunitás okozta betegségeket.

Ezek a betegségek súlyosak, és néhányuk gyógyíthatatlan. Károkat okoznak a mezőgazdaságban, és gyászt okoznak az állattartóknak.

A patogenezis első elméletei közül néhány csak részben volt igaz, de az idő múlik, és a tudomány nem áll egy helyen. Az új kutatási módszereknek köszönhetően az immunológusoknak számos lehetőségük nyílik ennek a patológiának a tanulmányozására, és a modern ismereteken alapuló elméletek is megjelentek. A főbb elméleteket az alábbiakban ismertetjük ebben a munkában.

Irodalmi áttekintés

1. A tolerancia és az autoimmunitás megfordítása

Az immunológiai tolerancia nem szigorúan állandó, és elveszhet, akár spontán módon is. A tolerancia spontán elvesztése az extracelluláris antigén eltávolítása, az intracelluláris antigén lebomlása és az immunkompetens sejtek számának növekedése miatt következik be a hematopoietikus őssejtekből származó proliferáció következtében. Következésképpen a tolerancia elvesztésének sebessége az őssejtekből származó limfociták képződésének sebességétől függ. Ezt a folyamatot felgyorsíthatja a toleráns állatok ionizáló sugárzása, amely a toleráns limfociták pusztulását felgyorsítja és a tolerancia állapotot nem hordozó vérképző őssejtek szaporodása miatt pótolja. Ezzel szemben a tolerancia időtartama növelhető az antigén időszakos adagolásával.

A tolerancia megszüntetése egy kísérletben normál limfoid sejtek átvitelével vagy passzív antitestek befecskendezésével indukálható. A tolerancia elvesztése bizonyos rokon antigének bejuttatásával következik be (keresztreakció). Például egerekben a normál szérumalbuminnal szembeni tolerancia megfordul, ha az állatokat humán szérumalbuminnal immunizálják.

Lehetséges az öntolerancia megbomlása és a saját test antigénjeire adott immunválasz, azaz autoagresszió megjelenése, autoimmun reakció és autoimmun patológia kialakulásával. Számos mikroorganizmus rendelkezik olyan epitópcsoportokkal, amelyek szerkezetükben rendkívül hasonlóak, hasonlóak az emberi test szöveteinek egyes epitópjaihoz (antigén mimikri). A humán szöveti antigénekkel keresztreagáló antigénekkel rendelkező mikroorganizmusokkal való fertőzés az immunrendszer saját testének antigénjeivel szembeni toleranciájának megszűnéséhez vezethet. Például a keresztreagáló antigének a streptococcusok membránantigénjei és a szívizom szubsarcolemmájának, a β-hemolitikus streptococcusnak az antigénjei.

A szervezet saját antigénjeivel szembeni toleranciájának elvesztését, vagyis az immunrendszernek azt az állapotát, amikor a saját test antigénjei ellen antitestek képződnek, autoimmunitásnak nevezzük. J. Playfair (1998) figuratív megnyilvánulása szerint az autoimmunitás a tolerancia tükörképe, amely akkor jelentkezik, ha az autoreaktivitást korlátozó szabályozó mechanizmusok felborulnak, ami autoimmun patológiához vezethet.

Egy egészséges állat vagy ember szervezetében a normál anyagcsere folyamatában kis mennyiségű autoantitest képződik a szervezet legkülönfélébb antigén komponensei ellen, hogy ezeket a komponenseket a szervezetben szállítsák, elsősorban a természetes úton felszabaduló „elavult” makromolekulák számára. lebontja a sejtes és szubcelluláris struktúrákat. Ezek a normál autoantitestek részt vesznek a szöveti működés szabályozásában, és jótékony hatással vannak a testsejtek növekedésére és differenciálódására. Az autoantitestek idiotípusai ellen viszont anti-idiotípusos antitestek képződhetnek, ami idiotípus-anti-idiotípus kölcsönhatásokat eredményez. Az idiotípusos és anti-idiotípusos antitestreceptorok között kialakult egyensúly a saját antigéndeterminánsaival (epitópjaival) szembeni tolerancia kialakulásához vezet.

Ezért normális esetben az immunrendszer együtt él az autoimmunitással, de képes kontrollálni azt. Ugyanakkor az autoimmun reakciók nem az immunrendszer „hibája”, hanem kulcsfontosságú folyamatok mind az egészség megőrzésében, mind az autoimmun patológia kialakulásában.

Az önfelismerés egyik oka, hogy az antigén-antitest kölcsönhatás pontosságának megvannak a határai. A saját és az idegen antigének ugyanazokból a nukleinsavakból, fehérjékből, szénhidrátokból és lipidekből állnak, és egyes hormonok és enzimek az evolúció során szinte azonossá váltak (legalábbis antigéndeterminánsaik tekintetében) a „saját” és „idegen” organizmusokban. . Ezenkívül számos mikroorganizmus rendelkezik az emberi és állati szövetek antigéndeterminánsaival, amelyek szerkezetükben rendkívül hasonlóak.

A fentiekkel összefüggésben feltételezhető, hogy az autoimmun patológia előfordulásának fő oka az antigén mimikri élő szervezetekben való jelenléte és az autoreaktivitást korlátozó szabályozó mechanizmusok megsértése.

Az autoimmun válasz kialakulásának különféle lehetőségei vannak:

antitestek és citotoxikus T-limfociták képződése a véráramba került, a szervezetben a posztembrionális időszakban megjelenő, vagy szekvesztrált (csírasejtek, idegsejtek antigénjei, lencse) elleni, változatlan, a véráramba került antigénekkel szemben, mely sérülések esetén lehetséges és gyulladásos folyamatok, amelyeket az immunkompetens limfociták és az úgynevezett „barrier” antigének közötti gátak felbomlása kísér;

autoimmun reakciók idegen antigéneket hordozó önsejtek, például intracelluláris vírusok ellen himlő vírus, Epstein-Barr stb.), a sejtekhez kötődő malária-kórokozó, egyes gyógyszerek (penicillin stb.), a vörösvértestekhez kötődő influenzavírus. Ebben az esetben a saját, idegen antigéneket hordozó sejt is elpusztulhat velük együtt;

autoantitestek keletkezhetnek az antigénmimikri során, azaz olyan fertőző betegségek során, amelyek kórokozói a gazdaszöveti antigének epitópjaihoz hasonló elitokat tartalmaznak. Ilyen immunválasz lehetséges autoreaktív B-limfociták jelenlétében, amikor azok klonális eliminációja nem teljes, aminek következtében a gazdaszervezettel közös antigéndeterminánsokkal rendelkező invazív mikroorganizmusok mind a (bakteriális) antigénjeik, mind a gazda antigének;

diszreguláció az idiotípus-anti-idiotípus hálózatban a szupresszor sejtek rendszerében a szupresszor aktivitás elvesztése miatt, ami autoimmun patológiához vezethet;

autoreaktív B limfociták stimulálása közvetlenül poliklonális aktivátorokkal (Epstein-Barr vírus, malária kórokozók, tripanoszómák, graft versus host) a szokásos aktivációs útvonalakat megkerülve. Különösen az Epstein-Barr vírus közvetlenül megfertőzi a B-sejteket, és hosszú ideig tartó szaporodást okoz.

Autoimmun betegség – ez az immunrendszer zavara, amely során támadás indul a saját test szervei és szövetei ellen. Más szóval, az immunrendszer idegen elemekként érzékeli szöveteit, és elkezdi károsítani azokat.

Az immunrendszer fehérvérsejtekből, antitestekből és egyéb összetevőkből álló védőhálózat, amely részt vesz a fertőzések leküzdésében és az idegen fehérjék kilökődésében. Ez a rendszer megkülönbözteti a „saját” sejteket az „idegen” sejtektől az egyes sejtek felszínén elhelyezkedő markerek alapján. Ez az oka annak, hogy a szervezet elutasítja az átültetett bőrlebenyeket, szerveket és a vérátömlesztést. Az immunrendszer hibásan működhet a munkájának képtelensége vagy túlzott munkavégzése miatt.

Az autoimmun betegségekben az immunrendszer elveszíti a „saját” markerek felismerésének képességét, ezért saját testének szöveteit kezdi megtámadni és idegenként elutasítani.

Az autoimmun folyamatok mechanizmusa hasonló az azonnali és késleltetett típusú allergiák mechanizmusához, és az autoantitestek, immunkomplexek és szenzitizált ölő T-limfociták képződésében gyökerezik.

Az autoimmun folyamatok lényege, hogy a fertőző és invazív betegségek kórokozóinak hatására a vegyi anyagok, gyógyszerek, égési sérülések, ionizáló sugárzás, takarmánymérgek, megváltozik a szervezet szerveinek és szöveteinek antigén szerkezete. Az így létrejövő autoantigének serkentik az autoantitestek szintézisét az immunrendszerben és olyan szenzitizált T-limfocita gyilkosok képződését, amelyek képesek agressziót kifejteni a megváltozott ill. normál szervek, károsítja a májat, a vesét, a szívet, az agyat, az ízületeket és más szerveket.

Autoimmun betegségek lehetnek szervi betegségek (encephalomyelitis, pajzsmirigy-gyulladás, emésztőszervi betegségek, amelyeket krónikus mérgezésés anyagcserezavarok) és szisztémás (autoimmun betegségek kötőszöveti, rheumatoid arthritis). Lehet elsődleges vagy másodlagos. Az elsődlegesek az immunrendszer veleszületett és szerzett rendellenességei következtében alakulnak ki, amelyet az immunkompetens sejtek saját antigénjeikkel szembeni toleranciájának elvesztése és a limfociták tiltott klónjainak megjelenése kísér.

Az autoimmun betegségek jellegzetes jele a hosszú hullámszerű lefolyás.

Az autoimmun betegségek diagnózisa anamnesztikus adatok alapján történik . A betegség klinikai megnyilvánulásai, hematológiai, biokémiai és speciális immunológiai vizsgálatok antigének, antitestek, antigén+antitest komplexek és szenzitizált limfociták kimutatására.

Autoimmun szembetegségek állatokban:

• vagy Krónikus felületes vaszkuláris keratitis a szem limbusának és szaruhártyájának lokális krónikus károsodása gyulladásos folyamat. A szaruhártya hám alatt kialakult beszűrődést hegszövet váltja fel, ami a látás jelentős csökkenéséhez vezet. Az immunrendszer a saját szaruhártya idegen szövetnek tekinti, és megpróbálja elutasítani.

A pannusról szóló első jelentések fokozott ultraibolya aktivitású területeken jelentek meg (Ausztriában és az Egyesült Államok Colorado államában). Ma a betegséget a világ minden országában regisztrálják. És nem titok, hogy a fokozott ultraibolya aktivitású területeken a pannus esetei súlyosabbak és kevésbé kezelhetők. Ebből arra következtethetünk, hogy az ultraibolya sugarak fontos szerepet játszanak a betegség előfordulásában. Ez a jelenség annak a ténynek köszönhető, hogy a szaruhártya ultraibolya sugárzásának kitettsége felgyorsítja az anyagcsere-folyamatok sebességét az utóbbiban. És minél aktívabb anyagcsere folyamatok, annál aktívabban próbálja az immunrendszer elutasítani.

Ez a patológia leggyakrabban olyan fajtájú kutyáknál fordul elő, mint Német juhász, fekete terrier és óriás schnauzer. Más fajtájú kutyáknál sokkal kevésbé gyakori.

• vagy A harmadik szemhéj plazmatikus nyirokkötőhártya-gyulladása- ez egy állapot, amikor hasonló immunreakció a kötőhártyát és a harmadik szemhéjat érinti. A plazma kevésbé valószínű, hogy látásvesztést okoz, de nagyobb kellemetlenséget okoz a szem számára.