Болест на Gumboro при пилета (болест на бурса). Лечение на респираторна микоплазмоза при домашни птици

Г.В. Бегинин, началник ветеринарен лекар PF "Gayskaya"

Епизоотичното и икономическото благосъстояние на птицевъдните предприятия до голяма степен зависи от навременна диагнозаи мерки специфична профилактикасрещу инфекциозни заболявания, включително болестта на Гъмборо.

Болестта на Gumboro в птицефермата Gayskaya в района на Оренбург е регистрирана за първи път през ноември 1995 г. сред 45-дневни пилета от кръстоската Zarya-17. Клинично се наблюдава летаргия на пилетата, липса на апетит и водниста диария. Характеризира се с разрошено оперение и понякога мускулни тремори.

През епизоотичния период заболяването се е проявило в 6 цеха на птицекомбината. Заболяването се наблюдава едновременно в различни птицеферми, като броят на болните пилета в някои птицеферми достига 50%, а в други – 10–20%. Смъртността на пилетата в някои цехове беше повече от 30% в рамките на 7-10 дни. Максималната смърт на птиците се наблюдава на 3-5-ия ден от заболяването и намалява през следващите 4-5 дни.

При аутопсията се наблюдава суха подкожна тъкан, точковидни или дифузни кръвоизливи в гръдните и бедрените мускули, бурсата на Фабрис е увеличена 2-3 пъти, хиперемична или с кръвоизливи (в 30-40% от случаите), понякога има фибринови отлагания в неговата кухина. Бъбречни лезии са отбелязани при 40% от изследваните трупове.

Бяха уголемени, с кръвоизливи, имаше натрупване на урати в уретерите. Диагнозата е поставена въз основа на епизоотични данни, клинични признаци, патологични промени и резултати от лабораторни изследвания, проведени във ВНИВИП.

След избухването на болестта Гъмборо в птицефермата са тествани различни ваксини, които се различават по своята ефективност поради наличието на майчини антитела и промените в кръстоските на домашни птици.

Първоначално, на фона на нисък пасивен имунитет, двойното използване на ваксината от щама "VNIVIP" позволи да се осигури висока безопасност и продуктивност на домашните птици при неблагоприятни условия. След дълъг период на успешна профилактика, клинични признаци и лезии в Бурсата на Фабрициус по време на аутопсия на мъртви птици се появиха във ваксинираното стадо след достигане на 35–37 дни. След това болестта се разпространи в други сгради, където се отглеждаха птици на възраст, податлива на вируса на IBD.

Анализът на причините за неуспеха на ваксинопрофилактиката показа, че към този момент младите животни, приети за отглеждане, са имали високи нива на майчин имунитет, тъй като са получени от хиперимунизирани кокошки носачки и в партидата пилета, където е наблюдавана специфична смърт , в някои случаи има нарушения на техниката на прилагане на ваксината. В някои случаи в птицефермата са отглеждани пилета на различна възраст с различен имунен фон.

Стабилизирането на епизоотичната обстановка във фермата беше възможно с помощта на ваксина от BG щама. С прехода към новата ваксина не се наблюдава клиничната изява на заболяването, но се сблъскахме с проблеми като атрофия на бурсите на Фабрициус, изоставане в растежа и развитието на домашните птици, висок процент на тяхното отхвърляне, нисък процент на търговски пилета и бъбречна патология при заместващи млади стада, причинени от повишено съдържание на соли на пикочната киселина в уретерите.

След смяна на популацията от домашни птици с кръстоска Родонит, чието родителско стадо не е ваксинирано инактивирана ваксина Gumboro и нивото на майчините антитела в RDP на еднодневни млади животни не надвишава 30%, те започват да използват ваксина от щама „KBK“, произведена от Biovet LLC (Санкт Петербург). Ваксината е приложена еднократно в областта горна треташийки на еднодневни пилета подкожно в обем 0,2 мл. За разреждане на ваксината използвахме разредител за ваксина срещу болестта на Марек, произведен от биофабриката в Курск.

Ефективността на ваксината от щама KBK се оценява по нивото на специфични антитела в RDP, бурзалния индекс и титрите към вируса на нюкасълската болест.

В кръвния серум на ваксинирани пилета на възраст 25-30 дни положителна реакцияпри RDP е отбелязано в 80–100% от случаите. Индексът на бурса на възраст 30 и 40 дни е най-малко 3,5. Чантата беше в естествен цвят и без видими следи от лезии. Груповият имунитет срещу нюкасълска болест 15 дни след реваксинацията е 6,42 log2, което показва изразена имунологична реакция на птицата към ваксината. Наблюденията показват, че ваксината от щама KBK не предизвиква имуносупресия, растежът и развитието на домашните птици отговарят на зоотехническите стандарти. Безопасността сред младите животни по време на периода на използване на тази ваксина се увеличи с 5%, добивът на търговски пилета беше 97% с висока еднородност на стадото.

Някои партиди пилета бяха ваксинирани едновременно срещу болестта на Марек и болестта на Гъмборо. Показателите за ефективност за отделна и съвместна имунизация срещу болестите на Марек и Гумборо не се различават значително.

През 1998 г. е извършена друга смяна на добитъка на кръста "Loman White", където профилактиката на болестта на Gumboro се извършва по програмата на компанията "Loman" (Германия) и пасивен имунитет в първите дни от живота, според данните от ELISA, е 1: 5000 и по-висока. В тази ситуация се наложи да сменим ваксината и да се коригираме съществуваща програмапрофилактика на болестта.

Като се има предвид предишен опит в предотвратяването на болестта и положителната обратна връзка от колеги за превенцията на болестта на Gumboro с помощта на инактивирана ваксина върху млади птици, беше решено да се ваксинира с тази ваксина от щама "52/70 M" (произведен от Biovet LLC ). В същото време е направено сравнение с жива ваксина от BG щама и е разработена схема за използване на убитата ваксина за разработване на тактика за предотвратяване на заболяването в бъдеще.

За да направите това, една група пилета се ваксинира с инактивирана ваксина на 10 дни съгласно инструкциите за употреба на лекарството; втората група е ваксинирана на 16-ия ден с инактивирана ваксина; третата и четвъртата група пилета са ваксинирани едновременно с инактивирана и ваксина от щама "KBK" съответно на 10 и 16 ден; пилетата от петата група са ваксинирани с ваксина от щама "BG" на 7 и 17 дни.

Ефективността на ваксините и схемите за тяхното прилагане се оценява по благосъстоянието на фермата срещу болестта на Gumboro, общата безопасност, производителността, бизнес продукцията на резервните млади животни и по резултатите от изследванията на кръвния серум за наличието на специфични антитела в RDP на 30-, 40-, 50- и 60-дневни пилета. В същото време се изследва нивото на постваксиналния имунитет срещу нюкасълската болест и се определя бурзалния индекс в различни периоди на отглеждане на домашни птици.

Сравнителните производствени показатели за отглеждане на домашни птици по посочените схеми на ваксиниране са дадени в таблица № 1.

маса 1
Показатели за ефективност на пилета, ваксинирани с различни ваксини срещу IBD

Индикатори	Групови номера
Брой голове
Средно дневно наддаване на тегло, g
тегло 1 глава. при прехвърляне на 112 дни, g
% бизнес пулет
Безопасност, %
Еднородност, %
% снасяне на яйца за 150 дни.
Избиване, %

От представените данни става ясно, че използваните ваксини срещу болестта Гъмборо по посочените схеми осигуряват пълна защита на пилетата от полския вирус. Прилагането на инактивирана ваксина на пилета не предизвиква нежелани реакции на местно и общ. Пилетата, ваксинирани с инактивирана ваксина по различно време поотделно и в комбинация с жива ваксина, имат най-високи нива на безопасност (до 99,4%), средно дневно наддаване на тегло, което отговаря на нормативните изисквания, висок процент добив на кокошки за търговска употреба (97,4%) , и нисък процент на брак (0,49%) и висока изравненост на стадото (88,3%).

Динамиката на серологичните показатели на реакцията към въвеждането на ваксини показва, че най-активният групов имунитет е установен в IV група пилета, ваксинирани едновременно с живи и инактивирани ваксини на 16-ия ден. Средноаритметичният титър на серума в RDP е 3,8 log2. Високи стойности на бурзален индекс (повече от 5,2) са отбелязани в групи I-IV, докато в група V се наблюдават ниски стойности на бурзален индекс, започващи от 30-дневна възраст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ефективността на предотвратяването на болестта на Gumboro е тясно свързана с вида на ваксината, спазването на правилата за нейната употреба и наличието на майчини антитела, които влияят отрицателно върху развитието на постваксиналния имунитет, както при прилагане на живи, така и при инактивирани ваксини.

Ваксината от щама KBK е ефективна срещу нисък имунен фон на пасивни антитела. Използването на ваксина от щама „BG” помага за спиране на инфекцията, но причинява увреждане на бурсата и бъбреците, което води до намаляване на общата безопасност и продуктивност на птицата.

Висока безопасност и продуктивност в условията на нашата ферма беше постигната чрез съвместно ваксиниране с инактивирани и живи ваксини срещу IBD на 16-18 дни.

Изготвено по материали от „V-тия международен ветеринарен конгрес по птицевъдство” за сайта

Болест на Gumboro (инфекциозна бурзална болест, IBD, GD) - силно заразна вирусно заболяванепилета на възраст 2-20 седмици, придружени от увреждане на бурсата на Фабрициус, в по-малка степен на други лимфоидни органи и бъбреци, наличие на кръвоизливи в мускулите на бедрото, гърдите, крилото и в лигавицата на жлезата стомаха.

За първи път болестта на Gumboro е идентифицирана през 1957 г. в САЩ, малко по-късно през 1962 г. в Мексико и Англия, а след това през 1964 г. в Белгия. В момента заболяването е регистрирано в почти всички страни.

Болестта на Gumboro, в допълнение към смъртта и намаляването на технологичните показатели, води до имуносупресия, която повишава чувствителността на пилетата към адено- и реовирусни инфекции, инфекциозна анемия, кокцидиоза, колибацилоза, клостридиален дерматит, салмонелоза, некротичен ентерит. Степента на увреждане на птиците, свързана със синдрома на септицемия-токсемия, който се проявява едновременно с HD, може да се увеличи 10 пъти, като се увеличи от 0,5 до 5%. Когато острия ход на HD е свързан с аденовирусен хепатит с включвания (хидроперикардит), смъртността на птиците се увеличава от 42 на 80%. В резултат на имуносупресивния ефект на HD вируса има незадоволителен отговор на пилетата към ваксинация срещу нюкасълска болест, инфекциозен бронхит и болест на Марек и други заболявания.

Етиология. Причинителят на болестта Gumboro е вирус от семейство Birnaviridae с размери 55-65 nm, с диаметър на капсомера 8-12 nm. Морфологията на вириона съответства на хексамерно-пентамерен модел с икосаедрична (кубична) симетрия. Разположението на капсомерите, техният размер и размерът на вирионите са неразличими от тези на вируса на овча треска. Вирусният капсид е еднослоен, с четири капсомера по ръба. Плаващата плътност на цезиевия хлорид е 1,34-1,42 g/ml. Наред с вирусите с типична морфология има вирусоподобни тръбести образувания с равен диаметър и също покрити с един слой капсомери, но достигащи дължина от 570 nm или повече. Геномът на вируса се формира от двойноверижна РНК. Вирусът преминава през милипорови филтри с диаметър 300, 200, 150 nm. В капсида на вируса, пречистен чрез електрофореза в полиакриламиден гел, са идентифицирани 4 основни полипептида с молекулно тегло 110 000, 50 000, 35 000, 25 000 далтона. Според други данни, след пречистване чрез зонално и равновесно центрофугиране, използвайки метода за електрофореза в полиакриламиден гел, във вирусен препарат с плаваща плътност в цезиев хлорид от 1,33 g/ml могат да се отделят два основни полипептида с молекулно тегло 32 000 и 37 000 далтона. идентифициран, както и три други полипептида с молекулни маси от 29 000, 415 000 и 915 000 далтона. Смята се, че основният имуноген е полипептид с молекулно тегло 32 000 далтона.

Вирусът на болестта Gumboro е много стабилен във външна среда. В птичи изпражнения, вода и фураж не губи инфекциозните си свойства в продължение на 56 дни, в оборудването на птицефермите до 122 дни и много повече. При нагряване до 60°C вирусът остава заразен в продължение на 90 минути и е устойчив на замразяване и размразяване. При 56°C вирусът не се инактивира в рамките на 24 часа, при 37° след 10 дни титърът намалява само с 1,2 Ig. При +4°C остава инфекциозен повече от 3 месеца, а при -20°C - 6 месеца и много повече. При pH 2,0 вирусът запазва патогенни свойства за 60 минути, при pH 7,3 за 30 минути. Йодните препарати инактивират вируса за 2 минути, 0,5% разтвор на хлорамин - за 10 минути, 20% хлороформ - за 10 минути, 1% разтвор на фенол, крезол, формалин - за 60 минути, 0,5% разтвор на формалдехид - за 6 часа, 20 % етерен разтвор - за 18 часа. Вирусът е чувствителен към актиномицин и устойчив на трипсин, 5-йодо-2-деоксиуридин, ултравиолетово и оптично облъчване. Доста ефективни дезинфектанти срещу HD вируса се считат за 2% разтвор на хлорамин (с 24-16% активен хлор), комплексен дезинфектант Tegodor, Virkon и dezinpol.

Произходът на вируса на болестта Гъмборо, който причини първото огнище в Съединените щати през 1957 г., не е окончателно определен. Възможно е преди това да е съществувал в тялото на птиците като апатогенен агент. Интензификацията на птицевъдството, с присъщото му намаляване на общата и специфична резистентност на организма на птиците и многократното увеличаване на гъстотата на популацията на възприемчиви индивиди в ограничена площ от птицеферми, може да създаде условия за промени в антигенния L терминант и някои биологични свойства (включително патогенни). Алтернативен вариантПроизходът на вируса на болестта Gumboro, базиран на мутация на вируса на рибната панкреатична некроза aquabirnavirus-I, се свързва с факта, че за производството на рибно брашно, което е въведено през 1950-1960 г. Диетите за бройлери в щата, където за първи път е докладвано за болестта Gumboro, включват видове риби, които са засегнати от вируса на панкреатична некроза. Освен това относително устойчивият на топлина аквабирнавирус може да не загуби свойствата си по време на производството на рибно брашно. Въпреки това, изследванията на антигенната и протеиновата организация на вирусите от семействата Birnaviridae показват значителни разлики между HD вируса и аквабирнавирусите. Не може да се изключи ролята на насекомите (включително мухите) като източник на произход на HD вируса. Промените в технологичните режими, появата на нови, по-чувствителни кръстосвания на птици и интензивните ваксинации могат да повлияят на антигенните свойства на полеви щамове, причинявайки промени в техните антигенни центрове и водейки до появата на нови щамове и варианти с повишена вирулентност.

Антигенната вариабилност на вируса е незначителна. Идентифицирани са два серотипа на HD вируса. И двата серотипа на вируса (I и II) могат да бъдат изолирани от различни видове домашни птици, но само инфекцията със серотип I причинява заболяване при пилета; вирусите от серотип I са антигенно хетерогенни, което се потвърждава от информация за идентифицирането на няколко серовара на HD вирус серотип I.

Пилета, които са се възстановили от HD, произвеждат серумни вирус-неутрализиращи и утаяващи антитела. Вирусът не аглутинира червените кръвни клетки на кокошки, говеда, овце, кози, коне, прасета, зайци, морски свинчета, както и хора.

Епизоотология. Пилетата са податливи на вируса на различни възрасти, но заболяването се наблюдава при 4-10-седмични птици, както яйчни, така и месни кръстоски. Когато търговските пилета на възраст 1 ден са заразени с HD вируса както от серотип, така и от II, не настъпва развитие на традиционна патология, въпреки наличието на специфична имунофлуоресценция в лимфоидната тъкан на бурсата на Fabricius.

Вирусът BG от серотип II, изолиран от пуйки и считан за апатогенен при пилета, при заразяване на SPF пилета на възраст 1 ден, може да причини субклиничен ход на заболяването с хистологични промени със среден интензитет в кучката Fabrician, далака и жлезата на Harderian . Характерът на промените в лимфоидните органи ще бъде същият като при инфекция с HD вирусен серотип I. При SPF пилета, заразени със серотип II вирус на 4-седмична възраст, промените в лимфоидните органи също са много незначителни, под формата на умерено изчерпване на лимфоцитите във фоликулите на бурсата на Фабрициус и намаляване на плазмените клетки в Хардериан жлеза. В същото време инфекцията на пуйки с HD вирус серотип I, изолиран от пилета, не е придружена от клинични прояви на заболяването. Въпреки това, при 3-6-седмични пуйки, 5 дни след заразяването, методът с флуоресцентни антитела разкрива HD вирусния антиген в бурсата на Фабрициус, както и лека дегенерация на лимфоцитите.Впоследствие се наблюдава интензивна сероконверсия в птици. Установени са генетични различия между кръстоските за снасяне на яйца по отношение на чувствителността към инфекция с HD вируса. Някои кръстоски на пилета също се различават по способността си да реагират на ваксинация с инактивирана GD ваксина. Птици от яйценосни породи. са по-податливи на инфекция с BG вируса от бройлерите.

Има информация за чувствителността на пъдпъдъците и врабчетата към инфекция с HD вируса. Патиците и гъските, подобно на пуйките, са резистентни към инфекция с HD вирусен серотип 1; те произвеждат вирус-неутрализиращи и утаяващи антитела. Когато пуйките са заразени с щам VD/6 серотип 1, интензивността на образуване на антитела към различни антигени, включително овчи еритроцити, намалява, нивото на JgG в кръвния серум намалява, реакцията на бластна трансформация под въздействието на фитохемаглутинин се забавя и възниква тъканно увреждане на бурсата на Фабрициус.

Белите мишки на възраст 1-11 дни са податливи на интраперитонеална, а мишките на 12 дни - на интрацеребрална инфекция с HD вируса, последвано от заболяване с признаци на увреждане на нервната система и смърт на 5-13 дни след заразяването. Възрастни мишки след интравенозна инфекция и плъхове след контактна инфекция не показват никакви признаци на заболяване, но в кръвния им серум се забелязват антитела, неутрализиращи и утаяващи вируса.

Индивидуална чувствителност към HD вируса е отбелязана при хора, обикновено наблюдавана по време на професионален контакт със силно вирулентни полеви или „горещи“ ваксинални щамове на вируса. Патологията се проявява под формата на алергична реакция. При лица, изложени на вируса на HD, в кръвния серум се откриват преципитиращи антитела.

Източник на инфекция могат да бъдат заразени домашни птици, оборудване, инвентар, фуражи, вода и гащеризони на обслужващия персонал. Преди това се предполагаше трансовариален път на предаване на вируса. Въпреки това, няма експериментални данни, потвърждаващи този метод на разпространение на инфекцията.

Вирусът на болестта Gumboro може да се предава от червеи, земни червеи, комари, кърлежи и патогени на протозойни заболявания.

Възможно е, когато птиците са заразени, вирусът първоначално да се репликира в сливиците на цекума и лимфоидната тъкан на стомашно-чревния тракт и след това да се разпространи в други органи, съдържащи лимфоидна тъкан, включително фабрициевата бурса. Но по-вероятно е бурсата на Фабрициус да е както първичният, така и основният („целеви“) орган за HD вируса. В тялото на пилетата след заразяване вирусът се локализира в бурсата на Фабрициус за 12 дни, в далака за 10 дни, в бъбреците и тимуса за 8 дни, в черния дроб за 7 дни, в белите дробове за 6 дни. и в кръвта за 4 дни. В този случай максималният срок за изолиране на вируса е 14 дни.

По време на първата вълна на разпространение на острата форма на болестта Gumboro в СССР (1957-1979 г.) смъртността на пилетата по време на спонтанния ход на заболяването варира от 1 до 56%.

Тогава, преди появата на високопатогенните щамове на HD вируса, у нас имаше предимно субклинично протичане на заболяването, което беше много разпространено в СССР (с малко изключение на някои северни райони на страната, включително Коми Република, някои региони на Сибир и Далеч на изток) и обикновено се проявява, когато птиците са на възраст 30±5 дни. Пилетата и кокошките в повечето птицеферми през онези години не са били ваксинирани срещу болестта Gumboro. До тази възраст пилетата постепенно се освобождават от фактори на специфична (наследствена) резистентност към болестта на Gumboro и вирусът, който се задържа във фермата, прониква в тялото им, причинявайки субклиничен ход на инфекцията. Но понякога, когато се влошава, например в стадо от 3~8-седмични хибриди Leghorn, процентът на заболеваемост е 90-100%, а процентът на смъртност е до 20%. При бройлери на възраст 3-6 седмици, в подобни ситуации, честотата на неусложнения GD е същата, но смъртността рядко надвишава 3-5%. Субклиничният ход на HD в някои птицеферми провокира латентна аденовирусна инфекция и при наличието на определени други състояния възниква патология, причинена от два вируса, причинявайки значителни увреждания на имунокомпетентните, храносмилателните, ендокринните и други телесни системи на птиците. Със свързания курс на субклинични форми на болестта на Gumboro и аденовирусен хепатит с включвания (хидроперикардит), смъртността на бройлери, както и млади пилета, които снасят яйца, през периода на отглеждане е 30% или повече. Субклиничният ход на HD се среща в много птицеферми и в момента, въпреки широко използваните, но не винаги успешни, различни възможности за специфична профилактика на заболяването. Но сега, аденовирусна инфекциязначително „по-млад“ и се регистрира по време на трансовариално предаване дори при пилета в първите дни от живота, а също и малко по-късно и сам по себе си нарушава резултатите от ваксинацията срещу GD или провокира последния. Такъв съюз на две инфекции, като се вземе предвид многовариантният тропизъм на техните патогени (аденовирусите имат не само хепато- и епителиотропни, но в някои ситуации и пантропични свойства), често завършва и в момента води до активиране и прилагане на патогенните свойства на вторичните микрофлора и/или други епителиотропни вируси (NB, IBV, ILT и реовируси).

От 1987 г. в някои страни започнаха да се появяват нови изолирани случаи на остри форми на GD, които възникнаха дори в контекста на употребата на ваксини. Тогава огнища на остра форма на BG, причинени от силно вирулентни щамове на серотип I със смъртност до 80% при пилета, които снасят яйца (на възраст 3-14 седмици) и със смъртност до 30 % при бройлери, са регистрирани в Англия (1988), в Близкия изток, в Северна и Южна Америка (1989), Китай (1990). Очевидно е настъпило спонтанно повишаване на вирулентността на HD вируса без никакви промени в неговата антигенна структура. В СССР „победоносното шествие” на втората вълна на острата форма започва около 1991 г. и обхваща предимно горните региони, свободни преди това от БГ. Когато силно вирулентен щам на BG вируса влезе във ферма, пилетата се разболяха на различни възрасти, с характерни клинико-патологични признаци на заболяването и висока смъртност.

Клинични признаци. Инкубационен периодпо време на експериментална инфекция с вируса, GD е кратък и клиничните признаци започват да се появяват 36-48 часа след заразяването. За продължителността му при спонтанно начало на заболяването информацията е противоречива и по ранни данни е 5-10 дни, а при остро протичане е 36-48 ч. Заболеваемостта достига 85-100%. Смъртта на птиците е най-силно изразена 3-4 дни след заразяването и след това, след кратък кризисен период, рязко намалява. По време на експериментална инфекция смъртността на пилетата (по различни причини) може да бъде различна, ако е необходимо - 100%.

Клиничните признаци на HD са нехарактерни. Има диария с жълтеникаво-бели изпражнения, разрошено оперение, намален или липса на апетит и депресия. Не могат да бъдат изключени признаци като тремор на мускулите на врата, главата и торса, както и кълване на клоаката. Телесната температура на птиците често е нормална, но може да спадне преди смъртта. В субклиничната форма заболяването протича безсимптомно.

Патоморфология. Патоанатомичните промени при HD се проявяват с бледност на мускулите на тялото, особено в бедрата и гърдите, с остра форманаличието на точковидни или петнисти кръвоизливи в тях, които могат да се слеят в по-големи кръвоизливи. Понякога се появяват кръвоизливи върху серозните коремни органи, както и на границата на жлезистите и мускулните стомаха. Най-значимите и характерни патоанатомични промени са регистрирани в Бурсата на Фабрициус. В острия ход на заболяването, 3-4 дни след заразяването, той се увеличава 2-3 пъти, серозната капсула на органа е напрегната, подута, зачервена, понякога покрита със слой слуз, с ивици, съответстващи на гънките. на органа. Лигавицата е оточна, задебелена, иктерична, с точковидни, огнищни или дифузни кръвоизливи. Серозен ексудат, кървава течност или фибринови отливки могат да се натрупат между гънките и в лумена на органа. При субклиничния ход на заболяването, в началния му период, патологичните промени са незначителни или липсват. Впоследствие се наблюдават атрофични промени в бурсата на Fabricius, завършващи с намаляване на органа 2-3 пъти. Тимусът и далакът обикновено са леко намалени и пълни с кръв. Бъбреците са уголемени, бледорозови или светлосиви на цвят, понякога с натрупване на урати в лумена на тубулите и уретерите. При експериментални условия честотата на регистрираните патологични бъбречни лезии е в рамките на 5% от броя на аутопсираните трупове на птици. Черният дроб може да бъде леко увеличен, с наличие на инфаркти по краищата на лобулите. В червата понякога е възможно хиперемия и удебеляване на лигавицата и наличието на течно съдържание с неприятна миризма в лумена. При острата форма се наблюдават точковидни и петехиални кръвоизливи в лигавицата на границата на жлезистия и мускулния стомах, както и в сливиците на цекума. На 10-12-ия ден след заразяването бурсата на Fabricius е намалена по размер 1,5-2 пъти, с отпусната консистенция. IN в някои случаипрез серозната мембрана се виждат границите на гънките на лигавицата, които са силно изтънени, хиперемирани, с точковидни кръвоизливи. Бъбреците в някои случаи са леко уголемени, с контурни каналчета, сиво-глинен цвят. В мускулите на гърдите, крилото, бедрото и в лигавицата на границата на мускулния и жлезистия стомах, остатъчни ефектинаблюдавани преди това кръвоизливи.

При хистологично изследване на бурсите на Fabricius при пилета един ден след заразяването с HD вируса се наблюдава пикноза на лимфоцитните ядра, умерено подуване на отделни гънки на лигавицата и лека хиперемия. В тимуса има пикноза на лимфоцити, по-често в кортикалния слой на лобулите, в бъбреците има дистрофия на тубуларния епител. На третия ден след инфекцията се наблюдава намаляване на фоликулите, перифоликуларен оток, пикноза и рексис на ядрата на лимфоцитите на кората и особено медулата на фоликулите в бурсата на Фабрициус. Цитоплазмата на ретикуларните клетки е подута, в някои случаи съдържа базофилни гранули от фагоцитиран материал. Некрозата на клетъчните елементи на медулата на повечето фоликули е придружена от образуването на некротични огнища в нея. Има фоликули, при които обширна некроза обхваща цялата медула, като в същото време кортикалния слой остава практически непроменен или леко изтънен. Наред с некрозата на клетъчните елементи на лимфоидната серия, активирането на ретикуларните клетки, по-често с последващата им смърт, по това време хиперпластичните клетки на слабо диференцирания кортикомедуларен епител започват да бъдат по-ясно видими. Има и лимфоидни фоликули, чиято структура е практически непроменена, въпреки че в тяхната медула се забелязват пикнотични лимфоцити. Такива фоликули често се намират в основата на гънките на лигавицата. Интерфоликуларните прегради на съединителната тъкан са хиперемични, едематозни, удебелени, с фокални кръвоизливи, силно инфилтрирани с клетки на съединителната тъкан, сред които има клетки, които структурно напомнят на лимфобласти, плазмобласти, плазмоцити и макрофаги. Високата степен на органно увреждане, наблюдавана на 3-ия ден след инфекцията, е придружена от увреждане на 100% от фоликулите, намаляването им 3-5 пъти, интензивна некроза на клетъчните елементи както на медуларния, така и на кортикалния слой на фоликула. , често превръщайки последния в непрекъснат некротичен детрит. Наблюдава се хиперемия, тежък оток на интерфоликуларната строма, инфилтрация на мононуклеарни клетки и кръвоизливи. При по-малко интензивен вариант на увреждане на бурсата на Fabricius се обръща внимание на активирането на ретикуларните клетки и подуването на тяхната цитоплазма, в някои случаи съдържащи фагоцитиран материал. Кортикомедуларният епител се активира, ядрото и цитоплазмата му се уголемяват. Органът е доминиран от силно хипопластични фоликули, намалени 1,5-3 пъти, под формата на "пчелна пита", чиито стени са образувани от цитоплазмени процеси на ретикуларни клетки, между които има некротични остатъци от лимфоцити. Атрофията на фоликулите е придружена от удебеляване, хиперемия, оток, кръвоизливи и мононуклеарна клетъчна инфилтрация на междуфоликуларните прегради на съединителната тъкан. В далака по това време след инфекцията се наблюдава хиперемия, активиране на ретикуларни клетки и реакция на макрофаги в областта на артериалните ръкави, пикноза и рексис на лимфоцити в периартериалните лимфни обвивки и фоликули. В тимуса има хиперемия, особено венозна, леко увеличение на броя и размера на телата на Хасал. В кортикалния слой на лобулите по-често се откриват пикнотични лимфоцити, активират се ретикуларни клетки. В тонзилите на хранопровода и цекума има хиперемия, умерена реакция на макрофагите, пикноза и рексис на лимфоцитите. В костния мозък - намаляване на общия брой клетъчни елементи, изразена макрофагова реакция, пикноза и рексис на лимфоцитите. В бъбреците има хиперемия, по-рядко фокални кръвоизливи с диапедетичен характер. Структурата на по-голямата част от тубулите е в нормални граници, но в някои случаи се наблюдава грануларна дегенерация на епитела на проксималните тубули. В лумена на някои тубули има незначителна сумаслабо еозинофилна маса.

На 7-ия ден след инфекцията фоликулите на бурсата на Fabricius намаляват по размер 2-3 пъти, често имат структура на "пчелна пита". Кортикалния слой на фоликулите е изключително слабо изразен и в някои случаи е невъзможно да се разграничи като такъв. В медулата на фоликулите има активиране на ретикуларни клетки с подута, слабо еозинофилна, понякога ретикулирана цитоплазма. Съседните ретикуларни клетки от 2, 3 или 4 са свързани чрез техните процеси, придавайки на медулата вид на "пчелна пита". В пространствата, ограничени от процесите на ретикуларните клетки, в "микроцистите" се откриват слабо еозинофилни материали, понякога бучки от хроматин или клетки от лимфоидната серия на различни етапи на смърт. Некрозата на отделни ретикуларни клетки води до сливане на съседни микроцисти в по-големи кухини. Настъпва активиране, пролиферация и диференциация на кортикомедуларния епител в призматичен епител, което завършва с образуването на жлезисти структури на мястото на атрофирали фоликули. Понякога образуването на голяма кистозна кухина на мястото на медулата на фоликула не се комбинира с диференциацията на кортикомедуларния епител в жлезисто-призматичен и остава, както при обикновените фоликули, в слабо диференцирано състояние. В този случай на мястото на фоликула се образува киста, равна или 2-3 пъти по-голяма по размер, съдържаща в някои случаи слабо еозинофилно, хомогенно или ретикуларно вещество. Откриват се и „псевдофоликули“, които се състоят предимно от ретикуларни клетки, в тях няма лимфоцити и диференциацията в кората и медулата е трудна. Често във фоликулите, разположени близо до повърхността на гънката на лигавицата, чиято базална мембрана ясно преминава в базалната мембрана на мукозния епител, разпадането на клетките на медулата се разпространява до базалната мембрана, което води до нейната разрушаване и десквамация на мукозния епител. Кухината на кистата, образувана на мястото на фоликула, се отваря в лумена на органа, където впоследствие се отхвърлят некротичните маси, а на мястото на фоликула се образува криптообразна инвагинация на лигавицата, облицована с призматичен епител , развива се.

На 12-ия ден след инфекцията гънките на лигавицата на бурсата на Фабрициус са изтънени, имат много заливни инвагинации, крипти, които им придават разклонен вид. Гънките са доминирани от строма, представена от бързо развиваща се съединителна тъкан. Съединителнотъканните прегради са удебелени 10-30 пъти спрямо нормата. По-чести са жлезите, които са се развили на мястото на фоликулите, а кистите са малко по-редки. Отбелязват се и фоликули, или по-скоро „псевдофоликули“, тъй като те се образуват главно от ретикуларни клетки, сред които понякога се срещат лимфоцити. Размерът на такива фоликули е 2-3 пъти по-малък от нормалния.

Когато пилетата са интрабурсално заразени с HD вируса, след 3-6 часа електронната микроскопия разкрива плътни тела и вакуоли, пълни с електронно плътен материал в цитоплазмата на лимфоцитите. След 6 часа в лимфоцитите и макрофагите се наблюдават множество вирусни частици, разположени под формата на кристалоидни натрупвания, необградени от мембрана. Вирусите имат шестоъгълна конфигурация, диаметърът им е 53-58 nm. След 7 часа се появяват тубулни структури в ядрата на лимфоцитите, разположени в области, съседни на вирусни натрупвания, хидропични и мастна дегенерация, маргинално разположение на хроматина. Някои вирусни клъстери са заобиколени от мембрана. В периода от 8 до 18 часа, заедно с лимфоцитите, вирусът се намира в макрофагите и ретикуларните клетки под формата на кристалоидни натрупвания и във вакуоли. Вакуолите на макрофагите също съдържат остатъци от цитоплазмен материал, органели, мембранни структури, миелинови фигури, липидни капчици и електронно-плътни тела. Лизозомите се откриват близо до вакуолите. Впоследствие интензивността на промените се увеличава, липидната дегенерация, кондензацията на нуклеолите и маргиналното разположение на хроматина са силно изразени. След 18 часа нормалните лимфоидни клетки отсъстват във фоликулите, а намерените лимфоцити имат пикнотични ядра, с разпад на хроматина или са в състояние на пълно унищожаване. Хетерофилите, макрофагите и ретикуларните клетки съдържат фагоцитиран материал с вирусни частици. Установено е, че тъмните ретикуларни клетки на кората, които са свързани с колагенови влакна, и тъмните ретикуларни клетки, разположени по протежение на базалната мембрана, са по-малко засегнати. Те образуват мрежа, в отворите на която се намират клетъчен детрит, вирусни натрупвания или отделни вирусни частици, както и непроменени лимфоцити и макрофаги. В интерфоликуларния съединителната тъканнаблюдава се подуване, инфилтрация с хетерофили, макрофаги, лимфоцити, които понякога съдържат вирусни частици. По време на орална инфекция на птици, вирусните частици се откриват в лимфоидните клетки и макрофагите по-късно, 24 часа след заразяването. След 36 часа и последващи периоди естеството и динамиката на промените съответстват на данните, получени от изследването на материал, взет 7-30 часа след интрабурзалната инфекция. След 72 часа натрупванията на вирусни частици в лимфоцитите са трудни за определяне, те се наблюдават по-често във фаголизозомите на макрофагите, където освен тях могат да се видят различни структури от мъртви клетки и миелинови фигури. По това време вирусите могат да бъдат намерени и под формата на клъстери или единични вириони сред некротичния детрит на медулата на фоликулите. В ретикуларните клетки се откриват както капсулирани, така и свободно разположени кристалоидни клъстери от вируси, което може да показва възможността за репликация на вируса не само в лимфоцитите, но и в ретикуларните клетки на бурсата на Фабрициус.

По време на експериментална инфекция на мишки (за разлика от пилета) с HD вируса, вирионите се откриват в хистиоцитните клетки на мозъка, но не се откриват в невроектодермалните клетки. В цитоплазмата на мезенхимните клетки се откриват единични вирусни частици с икосаедрична форма, както и тубулни вирусоподобни структури. Понякога се откриват кристалоидни натрупвания на вирусни частици.

След заразяване на 7-дневни пилешки ембриони в хориоалантоисната кухина с HD вируса, те изпитват недоразвитие на бурсалните фоликули, докато при оцелелите пилета може да бъде нарушено образуването на имуноглобулини и след вертикално предаване на патогена се развива имунотолерантност. Както след естествено трансовариално предаване на вируса, така и след експериментално заразяване на пилешки ембриони, в бурсата на Фабрициус се отбелязват възпалителни промени, хипоплазия или атрофия на лимфоидни образувания, а към момента на излюпване гънките на бурсата на Фабрициус вече нямат фоликули. Тези промени могат да бъдат причинени както от HD вируса, адаптиран, така и от неадаптиран към пилешки ембриони. Инфекцията на пилешки ембриони с ваксиналния щам на HD вируса е придружена от неговата репликация в тъканите на ембриона. Вирусът се изолира от белите дробове, жлезистия стомах, черния дроб, бъбреците и далака на ембриона в рамките на 1 ден след заразяването с по-нататъшно персистиране на вируса в продължение на 7 дни.

Химическата бунионектомия с циклофосфамид при 3-дневни пилета предпазва от последваща HDV инфекция на 4-седмична възраст. Изследването се извършва на пода и умира почти в рамките на няколко секунди, оставайки да лежи по гръб с един или два крака, изпънати, сочещи нагоре. Биохимичните изследвания показват тежка хипогликемия. Смъртта започва от 6-ия ден от живота на пилетата и достига максимум между 18-15 ден. Обикновено смъртността през 48-49-дневния период на отглеждане е 5-8%, но при 3-8 седмични бройлери може да достигне 50%. Има огнища на SHS при бройлери на 32-седмична възраст и при кокошки носачки.

Патоморфология. Патологичните признаци не са патогномонични. Поради застой на кръв в вътрешни органискелетните мускули са анемични, реколтата, стомахът и червата са пълни с храна. Черният дроб е много блед жлъчен мехурпразен. Сърцето е раздуто, с пълни с кръв предсърдия и празни вентрикули. В белите дробове има пасивна, застойна хиперемия, плът до степен на оток. Хистологично се отбелязват дегенерация на кръвоносните съдове на сърцето и белите дробове, огнища на мастна дегенерация в черния дроб и бъбреците.

Лечение и профилактика. Не са разработени специфични превантивни мерки.

Болест на Гъмборо(Болест Gamboro), бурса на Фабрициус, вирусна болест по домашните птици от семейство Gallinaceae, характеризираща се с диария, възпаление на бурсата на Fabricius и имуносупресия. Регистриран е в редица американски щати, в някои страни от Африка и Азия, във Франция, Италия, Германия и в други страни с развито птицевъдство.

Причинителят е вирус от семейство Reoviridae или Picornaviridae, култивиран върху ембриони, причиняващ смъртта им на 5-7-ия ден. Патогенът може да издържи на нагряване до T 60°C за 1 час, устойчив на етер, хлороформ, чувствителен към разтвори на формалдехид, сода каустик. Пилетата от месни породи на възраст 2-15 седмици са най-податливи на заболяването. Инфекцията възниква, като правило, чрез хранителен път. Инкубационният период е много кратък. Пилетата показват сънливост, треперене, диария, ядат малко и пият много, перата им са разрошени и умират на 4-ия ден от началото на заболяването (380%). Труповете са обезводнени. При аутопсия се откриват мускулни кръвоизливи в гръдния кош и подбедрицата. Бъбреците са безцветни, черният дроб и далакът са хипертрофирани. Бурсата на Fabricius е уголемена, едематозна, по лигавицата й се забелязват некротични участъци. При по-продължително протичане на заболяването обемът на торбата намалява и при отварянето й се открива сирна маса. Диагнозата се поставя въз основа на клинична картинаи резултати от аутопсия, лабораторни изследвания (реакции на утаяване в желатинов гел).

Мерки за контрол. При поява на заболяване птичарникът се изолира, а след клане на птиците помещенията се почистват основно и дезинфекцират. За специфична профилактика се използва жива атенюирана вирусна ваксина.

• - форма на съществуване на организъм, която е качествено различна от здравето...

  Ветеринарен енциклопедичен речник

• - нарушение нормален животна тялото, поради функцията. и морфол. промени. Появата на Б. е свързана с ефекта върху тялото вредни факторивътр. среда, с нейните генетични...

  Естествени науки. енциклопедичен речник

• - това е жизнена дейност, нарушена в хода си в резултат на увреждане на структурата и функциите на тялото под въздействието на външни и вътрешни фактори по време на реактивната му мобилизация...

  Човешка екология. Понятиен и терминологичен речник

• - болка, болест, слабост, недъг, болест, лошо здраве, нарушаване на жизнените функции. "Не всяка болест води до смърт", казваше един руснак...

  Руска енциклопедия

• - Теология на болестта Според християнската доктрина всички трудности на земното съществуване, включително животът и смъртта, са наследството на първородния грях, плащането на човешката раса за отпадането от Бога. В рамките на...

  Речник на средновековната култура

• - развива се от необичайните ефекти на височината върху човешкото тяло. ниско Атмосферно наляганеи намаляването на съдържанието на кислород във въздуха допринасят за развитието на дълбоко, учестено дишане при хората...

  Медицински термини

• - синдром, който се развива при хора, работещи под високо налягане в подводна камбана или на значителна дълбочина с дихателни апарати...

  Медицински термини

• - заболяване, което може да се предава от един човек на друг.Заразяването става при директен контакт...

  Медицински термини

• - според З. Фройд - чисто практическо обобщаващо понятие, означаващо прага на сумиране на предразположеност и опит, в резултат на което много хора преминават от категорията на здравите в категорията на нервно болните, или...

  Голяма психологическа енциклопедия

• - Смъртта и Б. дойдоха в света чрез греха и следователно Сатана ги контролира. Бог обаче наказва и човека Б. за неговото непокорство. Но причините за конкретно страдание или болка не трябва да се свеждат до дефиниции. грехове...

  Библейска енциклопедия на Брокхаус

• - слабост на тялото, скръб и страдание...

  Кратък църковнославянски речник

• - в медицината - всяко отклонение от нормата на здравето, съпроводено с влошаване на функциите на организма като цяло или на една или повече негови части. Заболяването може да бъде остро, хронично или рецидивиращо...

  Научно-технически енциклопедичен речник

• - заболяване, проявяващо се в нарушение на нормалното умствена дейност, което значително влияе върху способността на човек да разбира правилно заобикалящата го реалност и да се контролира. Появява се в...

  Речник на юридическите термини

• - в медицината, нарушение на жизнените функции на тялото, връзката му с заобикаляща среда, като правило, водещи до временно или трайно намаляване или загуба на работоспособност...

  Голям юридически речник

• - процес, който възниква в резултат на излагане на тялото на вреден дразнител, външен или вътрешна среда, характеризиращ се с намаляване на адаптивността на живия организъм към външната среда, когато...

  Велика съветска енциклопедия

• - нарушение на нормалното функциониране на организма, причинено от функционални и морфологични промени...

  Съвременна енциклопедия

"БОЛЕСТТА НА ГЪМБОРО" в книгите

БОЛЕСТ

От книгата Целият ми живот: стихове, спомени за моя баща автор Ратгауз Татяна Даниловна

БОЛЕСТ За многохиляден път през април синята земя бълнува. Тишината се носи до нестабилното легло, като сянка на кораб. "Тридесет и девет". Глас - хорна. Живакът се покачи в тънката тръба. Над къщите е пусто и черно и почти океанска пътека. И ставаме от разклатени легла. от

болест

От книгата Личният живот на Александър I автор Соротокина Нина Матвеевна

Александър пристигна в Таганрог късно вечерта, както беше обещано. Срещата с Елизавета Алексеевна беше топла. Откъс от нейния дневник: „... първият въпрос беше: „Здрав ли си?“ Каза, че не е добре, че има температура от два дни и че си мисли, че е хванал кримчанина

болест

От книгата Те казват, че са били тук... Знаменитости в Челябинск автор Бог Екатерина Владимировна

Заболяване През 1908 г., поради болестта на Мениер, Александър Остужев започва да губи слуха си и до 1910 г. е почти напълно глух. За да продължи живота си в театъра, той разработва собствена система за слухово ориентиране. Евдокия Дмитриевна Турчанинова си спомня: „Много рано, в

болест

От книгата Йосиф Бродски автор Лосев Лев Владимирович

23. Болест

От книгата Вътре в Третия райх. Мемоари на Райхсминистъра на военната промишленост. 1930–1945 г от Шпеер Алберт

23. Болест, професор по медицина Гебхард, SS Gruppenführer и добре известен специалист по лечение в европейския свят на спорта коленни стави, ръководи болницата на Червения кръст в Хоенлихен. Болницата се намираше сред гори на брега на езеро, на 100 километра.

болест

От книгата Пряка реч автор Леонид Филатов

Болест * * *И аз живея. Болна съм, но не съм умряла. Малко по-рядко се усмихвам, но живея, ставам, ходя, дишам, работя - това е оптимизъм. Пиша, върша си работата, може би малко по-зле, но я върша. Имам майка, жена, син. Не искам да ги оставям, все още имам отговорности към тях. Може би,

болест

От книгата Разбитият живот или магическият рог на Оберон автор Катаев Валентин Петрович

Болест По време на зимните епидемии от скарлатина и дифтерия леля ми висеше на нашия нагръдни кръстове, която с Женя винаги носехме около врата си под ризите, малка торбичка - амулет, в която заших няколко скилидки чесън, което се смяташе за надеждна защита

Бъбречнокаменна болест (уролитиаза или KSD)

От книгата Universal медицински справочник[Всички болести от А до Я] автор Савко Лилия Мефодиевна

Бъбречнокаменна болест ( уролитиаза заболяване, или ICD) Едно от най-честите бъбречни заболявания, характеризиращо се с образуване на камъни. Най-често KSD се проявява в трудоспособна възраст.Има първична (самата бъбречнокаменна болест) и вторична (развива се на

От книгата Домашна медицинска енциклопедия. Симптоми и лечение на най-честите заболявания автор Авторски колектив

дифузно токсична гуша (Болест на Грейвс; Болест на Грейвс) Това е най-честата причина за тиреотоксикоза, въпреки че дифузната токсична гуша не може да се нарече често срещано заболяване. Заболяване, характеризиращо се с увеличаване на щитовидната жлеза (дифузна гуша),

ПАЖ БОЛЕСТ (БОЛЕСТ НА КОСТИТЕ)

От книгата „Твоето тяло казва „Обичайте себе си!“ от Бурбо Лиз

БОЛЕСТ НА ПЕЙЖ (БОЛЕСТ НА КОСТИТЕ) Болестта на Пейдж, приложена към костите, е хроничен деформиращ остеит, характеризиращ се с увеличаване на обема на костите, особено на дългите кости и костите на черепния свод. Вижте статията КОСТИ (ПРОБЛЕМИ), както и „особености на възпалителни

Хемороидите са свързани с други заболявания на дебелото черво. Синдром на раздразнените черва. Болест на Крон. Неспецифичен улцерозен колит. Дивертикуларна болест на дебелото черво. запек

От книгата Хемороиди. Излекуване без операция автор Ковалев Виктор Константинович

Хемороидите са свързани с други заболявания на дебелото черво. Синдром на раздразнените черва. Болест на Крон. Неспецифичен улцерозен колит. Дивертикуларна болест на дебелото черво. Запек Само трима от всеки десет пациенти с хемороиди не се оплакват от работата на червата. Седем от

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Пери)

От книгата Заболявания на щитовидната жлеза. Изборът на правилното лечение или как да избегнете грешки и да не навредите на здравето си автор Попова Юлия

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Пери) Това е едно от най-известните и често срещани заболявания на щитовидната жлеза, познато на мнозина от снимки от училищни учебници по анатомия, които изобразяват лица с изпъкнали очи

11.13. болест по време на пътуване (морска болест, морска болест)

От книгата Справочник разумни родители. Част две. Неотложна помощ. автор Комаровски Евгений Олегович

11.13. Болест при пътуване (болест при пътуване, морска болест) Болест при пътуване е състояние, което се проявява със слабост, световъртеж, повишено слюноотделяне, изпотяване, гадене и повръщане. Възниква при продължително дразнене на вестибуларния апарат (по време на пътувания, полети и

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс; болест на Грейвс)

От книгата Заболявания на щитовидната жлеза. Лечение без грешки автор Милюкова Ирина Виталиевна

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс; болест на Грейвс) Това е най-честата причина за тиреотоксикоза, въпреки че дифузната токсична гуша не може да се нарече често срещано заболяване. Въпреки това се среща доста често, при приблизително 0,2% от жените и 0,03% от мъжете -

Ако не разбирате религията в нейната дълбочина (vaphos), ако не я живеете, тогава благочестието (cod) се превръща в душевна болест, и то в ужасна болест

От Книгата на ученията автор Кавсокаливит Порфирий

Ако не разбираш религията в нейната дълбочина (vaphos), ако не я живееш, тогава благочестието (traskia) се превръща в душевна болест, и то в ужасна болест.Но за мнозина религията е борба, безпокойство и стрес. Следователно много „религиозни“ хора се смятат за нещастни хора,

Масовото отглеждане на пилета във ферми изисква спазване на много правила и разпоредби. Високопродуктивните и здрави птици са резултат от ежедневните грижи за тяхното здраве, тъй като днес има много заболявания с бързи темпове на развитие и висока смъртност. Една от тях е болестта на Гумборо: нека да разгледаме нейните характеристики и основните методи за борба.

Що за болест е това

Болест на Gumboro или инфекциозен бурсит, остър вирусно заболяванепилета, чиято първа поява стана известна през 1962 г. в град Гъмборо (САЩ). Днес той засяга добитъка не само в Америка, но и в други страни от Европа и Азия.

Икономически щети

За птицевъдите загубите са значителни и се изчисляват не само в броя на мъртвите животни, но това е 10–20% от общото стадо. Понякога смъртните случаи се наблюдават при 50% от общия брой болни пилета: всичко зависи от възрастта, породата и условията на тяхното отглеждане.

Голям процент от умъртвените трупове, които губят своята привлекателност поради множество кръвоизливи и изтощение, също носят загуби.

Заболяването има и много косвени негативни фактори. Първо, той значително отслабва стадото, което го прави податливо на много други инфекции, и второ, значително намалява ефекта превантивни ваксинации, трето, това се отразява негативно на продуктивността на добитъка.

важно!Все още няма начин да се излекува инфекциозен бурсит. Повечето ефективен методборба с болестта - навременна ваксинация.

Причинителят на заболяването

Причинителят на заболяването навлиза в тялото на птицата през лигавиците. Той е в състояние да издържа на температури до +70°C за половин час и е устойчив на основи (pH от 2 до 12) и киселини, както и на липидни разтворители. Причинителят на болестта Gumboro може да оцелее в пилешки изпражнения до четири месеца.

Само дезинфектанти могат бързо да унищожат вирусните клетки:

• формалин;
• йодни производни;
• хлорамин

Този вирус няма антигени и се класифицира като реовирус. Дълго време вирусът на бурсит беше класифициран като аденовирус. Известно време след идентифицирането на заболяването се смяташе, че инфекциозният бурсит и инфекциозният бронхит се причиняват от един и същи патоген.

Само пилетата са податливи на вируса на инфекциозен бурсит, въпреки че се смята, че болестта засяга също врабчетата и пъдпъдъците.

Епизоотологични данни

Основната рискова група са репродуктивните ферми, в които се отглеждат индивиди на различна възраст. Основният източник на бурсит са пилетата, заразени с вируса. Най-често заболяването има остър и подостър ход, по-рядко бурситът преминава без симптоми.
Вирусът бързо засяга цялото стадо. Трябва да се отбележи, че болестта Gumboro не се наблюдава при млади птици на възраст до две седмици и при възрастни птици. Дори ако са изкуствено заразени, те ще останат имунизирани срещу вируса. Пилетата страдат от бурсит на възраст между 2 и 15 седмици. Най-податливи на него са пилетата на възраст от 3 до 5 седмици.

Знаеше ли? - пилепървоначално от Южна Америка,която снася сини и зелени яйца. Причината за това явление е повишено съдържаниев тялото на пилето има специален жлъчен пигмент, който оцветява черупката.

Отглеждането на болни и здрави птици заедно, замърсената храна и вода, изпражненията и постелята са фактори за разпространението на вируса. Може да се предава и по механичен път - пренася се от хора, други видове птици, насекоми.

Клинични признаци

Болестта на Gumboro има свръхостро протичане. Пилето умира в рамките на една седмица, понякога дори по-бързо. Инкубационният период на бурсит варира от три до четиринадесет дни.

Клиничните прояви са подобни на кокцидиозата:

• диария;
• тежка апатия;
• треперене;
• разчорлен;
• отказ от храна;

Следсмъртно изследване на птица, заразена с вируса на бурсит, ни позволява да идентифицираме характерни особеностис указание за причината за смъртта - възпаление и хиперплазия на бурсата на Фабрициус, профузни кръвоизливи в мускулна тъкан, кожа и нефрит.
Такива признаци позволяват ясна диагноза.

важно! Пилетата, които умират от болестта на Гъмборо, умират в характерна позиция - с изпънати крака и шия.

Патогенеза

Заболяването се характеризира с бързо разпространение: неговият патоген, който влиза в тялото през устата, достига до чревните лимфоидни клетки в рамките на пет часа. Бързото разпространение на болестта се постига чрез проникването на тези клетки във всички циркулиращи системи.

След 11 часа вирусът заразява бурсата на растението. Така след два дни инфекциозният бурсит засяга всички органи. Основното място на концентрация на вируса е бурсата на Фабрициус: той може да остане там до две седмици.

Увреждането на лимфоидната тъкан води до изразен имуносупресивен ефект. Броят на лимфоцитите рязко намалява и се наблюдава почти пълно потискане на имунитета.
Като цяло имунитетът, отслабен от вируса на болестта Gumboro, води до повишена заболеваемост на домашни птици с вирусен хепатит, салмонелоза, гангренозен дерматит и кокцидиоза.

Диагностика

Клиничните и патологични характеристики позволяват точно да се диагностицира типичната форма на заболяването. Възможно е да се идентифицира атипичен ход на заболяването или да се установи в ранните етапи лабораторно изследване, въз основа на изолирането и идентифицирането на вируса.

За да се изключи бурсит, когато диференциална диагноза, трябва да сте сигурни, че пилетата не са болни:

• лимфоидна левкемия;
• отравяне със сулфонамиди;
• мастна токсикоза.

Лечение

Поради факта, че тялото на възстановени пилета развива имунитет към болестта на Gumboro, са създадени голям брой живи ваксини с висока степен на имуногенност. Най-често срещаните ваксини: Gumbo-Vax (Италия), LZD-228 (Франция), Nobilis (Холандия).

Знаеше ли?Пиле може да бъде въведено в състояние на хипноза, като леко притиснете главата му към земята и начертаете права линия от клюна на птицата с тебешир.

Еднодневните пилета се ваксинират чрез пиене или вътреочно, младите животни на възраст над три месеца се ваксинират интрамускулно. Антитела от ваксинирани индивиди във високи нива се прехвърлят към пилетата и ги защитават през първия месец от живота.

Предотвратяване

За да избегнете заболяването, трябва:

• осигурете птицата пълна диетахранене;
• извършвайте своевременно почистване и дезинфекция;
• държат птици от различни възрасти отделно;
• оборудвайте птицефермата с индивиди на същата възраст;
• извършват отделно инкубиране на собствени и вносни яйца;
• поставяйте еднодневни млади животни, донесени от други ферми, отделно от основното стадо;
• спазвайте времето за превантивна ваксинация;
• осигурете защита на стадото от въвеждане на инфекция: закупувайте яйца и еднодневни млади животни само от ферми, които са свободни от инфекциозен бурсит;
• стриктно спазване на зоотехническите и ветеринарномедицински изисквания за отглеждане и хранене на птици.

Спазването на превантивните мерки и внимателното внимание към продуктите, закупени за инкубация и млади животни, могат значително да намалят риска от заразяване на птици с инфекциозен бурсит. В случай, че това се случи, болните индивиди трябва да бъдат унищожени.

Инфекциозният бурсит (болест на Гъмборо) е остро заразно вирусно заболяване на пилетата, характеризиращо се с апатия, диария, анорексия, увреждане на бурсата на Фабрициус, обширни интрамускулни кръвоизливи и увреждане на бъбреците.

Историческа справка. За първи път инфекциозният пилешки бурсит е описан от изследователи през 1962 г. в град Гъмборо, САЩ. Днес заболяването се диагностицира в много страни по света - САЩ, Канада, Мексико, Англия, Германия, Франция и други европейски страни, Индия, Япония, Израел и страните от Южна Африка.

Икономически щетидоста значителна и се определя от загуби от смърт до 10-20% от популацията от домашни птици, като голям процент от труповете се отхвърлят поради подкожни, мускулни кръвоизливи и изтощение.

Причинителят на заболяванетопринадлежи към реовирусите. Размерът на вирионите е 50-70nµ. Те имат икосаедрична симетрия. Капсидът се състои от един слой с 92 капсомера. Вирусът се култивира в пилешки ембриони на възраст 9-11 дни, причинявайки тяхната смърт 4-6 дни след инфекцията в алантоисната кухина в CAO и в жълтъчната торбичка, както и в културата на бъбречни клетки и фибробласти на пиле. ембриони. Вирусът е относително устойчив на фактори външна среда. На закрито, върху метални и дървени повърхности, вирусът остава активен 122 дни. Вирусът е жизнеспособен във вода, храна и изпражнения в продължение на 52 дни. Вирусът запазва своята инфекциозност при нагряване до 60°C за 90 минути, при 56°C за 5 часа. Само при температура 70°C вирусът се унищожава за 30 минути. Вирусът е устойчив на хлороформ, етер, трипсин, а 5% формалин го убива. Разтворите на хлорамин и натриев хидроксид имат инактивиращ ефект.

Епизоотологични данни. При естествени условия пилетата на възраст 2-15 седмици са податливи на вируса, особено чувствителни са пилетата на възраст 2-4 седмици. Има съобщения за чувствителност на пъдпъдъци към вируса. Заболяването се наблюдава по всяко време на годината в различни климатични зони, независимо от породата пилета. Заболяването е особено широко разпространено в репродуктивните ферми, където има птици на различна възраст. Източник на вируса е болна или оздравяла птица, вирусоносител, която го отделя с изпражненията си до 14 дни. Вирусът се разпространява бързо в стадата от домашни птици. Предава се при съвместно отглеждане на болни и здрави пилета, чрез замърсени фуражи, вода, постеля, изпражнения, като е възможно и механично предаване на вируса - от обслужващ персонал, чрез заразени с вируса предмети за грижи, с кланични продукти и др. видове птици, насекоми, особено жълтокрили. Патици, пуйки, гъски, токачки и пъдпъдъци могат да бъдат носители на вируса.

Патогенът навлиза в тялото през лигавиците на носната, устната кухина и конюнктивата в естествени условия. Птицата се заразява чрез хранене.

Патогенеза. Причинителят на инфекциозен бурсит, който е влязъл в тялото на птица устномогат да бъдат открити в чревните лимфоидни клетки в рамките на 4-5 часа. От лимфоидните клетки с кръвния и лимфния поток, заобикаляйки клетките на Купфер на черния дроб, вирусът навлиза във всички органи и тъкани. След 11 часа вирусът започва да се размножава в бурсата на Фабрициус. В този случай явленията на виремия в тялото на птицата са краткотрайни, продължават до два дни. Впоследствие откриваме вируса във всички паренхимни и лимфоидни органи, но най-много в високи концентрациив бурсата на Фабрициус, където персистира до 2 седмици.

Увреждането на лимфоидната тъкан на болна птица е придружено от изразен имуносупресивен ефект, проявяващ се в значително намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта на птицата, до потискането на всички. В зависимите функции на имунитета, особено първичния хуморален, отговорен за образуването на антитела. Има намаляване на нивото на серумния комплемент и кръвосъсирването, с възможно участие на имунни комплекси в развитието на заболяването. Всичко това води до загуба на ефективност на имунизацията на засегнатата птица срещу Марек. Чувствителността към се увеличава 3-6 пъти. Въпреки това, достатъчно ниво на защита срещу нюкасълската болест може да се постигне само чрез имунизиране на еднодневни пилета или 2-3 седмици преди заразяване с вируса на инфекциозния бурсит. На такъв имуносупресивен фон, при липса на лимфоцити в кръвта на птиците, различни инфекции като гангренозен дерматит често се влошават или се появяват отново.

Клинични признаци. Инкубационният период е 2-6 дни. Заболяването започва супер остро, симптомите на заболяването при птиците се появяват внезапно, от 10 до 20% от пилетата се разболяват със смъртност от 0,5-15%.
При болните пилета отбелязваме депресия, разрошено поведение, отказ от хранене, треперене, нестабилна походка, симптоми на диария (водниста диария с белезникаво-жълти изпражнения), замърсени пера около клоаката. Появяват се едни пилета силен сърбежоколо клоаката, която се опитват да успокоят, като кълват в тази област. Това често е първият признак за начало на заболяване за обслужващия персонал; пациентите пият много, перата им са разрошени.

При острия ход на заболяването се наблюдава смърт на пилета, която достига своя максимум на 3-4-ия ден от заболяването (3-80%). Кривата на смъртността е много характерна и трябва да се има предвид при поставяне на диагнозата. Продължителността на заболяването при птиците в засегнатата група е 4-8 дни.
В подострия ход симптомите на заболяването са по-слабо изразени и смъртността е незначителна.

В птицеферми, където заболяването не се регистрира за първи път, то може да протече безсимптомно. В такива ферми пилетата не показват признаци на заболяване, а при изследване на кръвния серум се откриват антитела, неутрализиращи вируса и утаяване.

Патологични промени. При пилетата отбелязваме анемия и дехидратация на мускулната тъкан; в мускулите на краката, бедрото, крилата и гърдите често се срещат точковидни и ивичести кръвоизливи. Откриваме и кръвоизливи по лигавицата на жлезистия стомах. Бъбреците са уголемени, светлосиви на цвят (от натрупването на соли в тубулите пикочна киселина). Черният дроб и далакът са хипертрофирани. При някои птици уретерите също могат да бъдат задръстени с урати. Отбелязваме признаци на катарален ентерит, серозен перикардит и перитонит. Същевременно най-характерните за това заболяване изменения се откриват в Бурсата на Фабрициус. През първите 2-4 дни след заразяването на птицата се увеличава 2-3 пъти. Лигавицата му е оточна, хиперемирана, с кръвоизливи и некротични участъци, понякога в лумена му се откриват фибринови съсиреци, а по-късно сиренеста маса. При безсимптомнотези промени са по-слабо изразени и могат да се появят само във формата лека хиперемияили напълно липсва.

От 10-12-ия ден след инфекцията се наблюдават признаци на атрофия на бурсата на Fabricius, изтъняване на гънките на лигавицата, които често са хиперемирани и с точковидни кръвоизливи.
Водещият цитоморфологичен признак е некрозата на клетките на лимфоидната тъкан на бурсата на Фабрициус. На мястото на разрушените фоликули се установява пролиферация на кортикомедуларен епител, ферментиращи лигавични жлези. Наблюдаваме обща картина на гнойно-некротично възпаление с вакуолизация в Бурсата на Фабрициус.

Диагностика и диференциална диагнозасе основават на анализ на епизоотични, клинични данни, патологични промени и резултати от лабораторни (серологични и вирусологични) изследвания, включително изолиране и идентифициране на вируса. Провежда се изследване на бурсата на Фабрициус, далак, черен дроб и бъбреци, взети от мъртви или насилствено убити птици. Всичко това се доставя във ветеринарната лаборатория в термос с лед. За серологично изследване се изпращат 20-25 проби кръвен серум от дневна и над 60-дневна възраст, взети в началото на заболяването и след 21 дни. Ветеринарната лаборатория използва следните методиизследвания: изолиране на вируса в пилешки ембриони или в клетъчна култура; биотест върху възприемчиви пилета; идентифициране на изолирания вирус в реакции на неутрализация (RN) и дифузно утаяване в агар гел (DPR); определяне на специфични антитела в кръвен серум в RN и DNP; откриване на хистологични промени в органи и тъкани Изследванията се извършват само върху SPF ембриони и SPF птици.

Инфекциозният бурсит трябва да се диференцира от следните заболявания:

• , който клинично се проявява приблизително по същия начин като инфекциозния бурсит, правим изключение, като провеждаме скатологично изследване;
• при които хеморагични лезии, характерни за респираторни симптоми, протича с висока заразност и леталност, възприемчиви са птици от всички възрасти;
• синдром на мастен черен дроб и бъбреци, който е придружен от кръвоизливи и увреждане на бъбреците, много рядко завършва със смърт, пилешките трупове имат бледорозов цвят;
• нефрозонефритът, който се причинява от вируса на инфекциозния бронхит, е подобен на лезиите паренхимни органи, обаче се оказва респираторни нарушенияи не засяга бурсата на Фабрициус;
• хеморагичен синдром с токсичен характер - възниква при отравяне със сулфонамиди или микотоксини, наблюдавани при птици от всички възрасти, кръвоизливите са концентрирани във висцералните органи;
• — наблюдава се атрофия на бурсата на Fabricius, лезиите са ограничени до епитела.

Освен това заболяването трябва да се диференцира от лимфоидна левкемия и.

Имунитет и средства за специфична превенция.Възстановената птица развива имунитет, който се използва при диагностични тестове и разработване на ваксини.

В чужбина са разработени и използвани множество живи ваксини, които са силно имуногенни. В Италия - gumbo-vax, LZD-228 (Merrier, Франция), Nobilis (Холандия). Тези ваксини са безвредни, нямат имуносупресивен ефект, ефективни са, стабилни при съхранение и транспортиране и са удобни за употреба.
Пилетата се ваксинират вътреочно или чрез изпиване на ваксината на еднодневна възраст, както и интрамускулно в групи над 12 седмици. Ваксините могат да се използват за сложни ваксинациив комбинация с ваксини срещу болести и инфекциозен бронхит. Използват се и инактивирани емулгирани ваксини. Ваксинирането на пилетата гарантира безопасността и полезността на лимфоидната тъкан. Високите титри на майчините антитела се прехвърлят с яйцеклетката и предпазват потомството през първите четири седмици.

Мерки за превенция на заболяването.За да предотвратят болестта Gambora, собствениците на птицеферми трябва да спазват следните изисквания:

• стриктно спазвайте мерките за защита на фермата от въвеждане на инфекция, както и снабдяване на птичи стада с яйца за люпене и еднодневни млади животни само от ферми, свободни от болестта на Gumboro;
• поведение, ръководене превантивна ваксинациямладите животни във всички категории ферми се ваксинират с живи ваксини от междинен щам, а заместващите млади животни от родителското и разплодното стадо се ваксинират с инактивирана ваксина;
• създават оптимални условия за живот на домашните птици и им осигуряват питателна храна;
• разположете птици от различни възрастови групи в географски обособени зони;
• оборудвайте къщи за птици с птици на същата възраст;
• спазвайте превантивни почивки между цикъла с цялостно почистване и дезинфекция на помещенията;
• дезинфекцират внесените яйца за разплод, контейнерите и транспорта, използван за доставката им;
• извършва отделна инкубация на яйца за разплод, внесени във фермата, и яйца, получени от собственото родителско стадо;
• отглеждат еднодневни пилета, получени от вносни яйца, отделно от останалата част от птицефермата.

Всяка ферма (ферма) трябва да осигури необходимите зоохигиенни, ветеринарни и зоотехнически изисквания за отглеждане и хранене на птици.

Мерки за борба с болестта.

При диагностициране на инфекциозна бурсална болест (болест на Гъмборо) в съответствие със заповедта на Министерството на земеделието на Руската федерация от 19 декември 2011 г. № 476 „За одобряване на списъка на заразните, включително особено опасни болести по животните за които могат да бъдат установени ограничителни мерки (карантина)“ с решение на областния управител, се въвеждат ограничения във фермата и в съответствие с „инструкции за предотвратяване и елиминиране на инфекциозна бурсална болест по птиците от 25 октомври 1995 г.“ на ферма забранено:

• износ на яйца за люпене. Еднодневни млади животни, пораснали и възрастни птици, фураж, оборудване, инвентар и др. на други ферми и продава на обществеността.

Според ограниченията позволен:

• продават яйца на търговската верига след дезинфекция;
• домашните птици трябва да бъдат заклани в кланицата (кланицата) на фермата; при липса на такава, условно здравите птици трябва да бъдат изпратени за клане в най-близкото месопреработвателно предприятие само със специално разрешение от главния държавен ветеринарен инспектор на региона, в отделна партида в рамките на срока, определен от Държавната ветеринарномедицинска служба и съгласуван с птицефабриката за незабавно клане при спазване на действащите ветеринарно-санитарни правила и други ветеринарни нормативни документипредотвратяване на разпространението на патогена.

Клинично здравите птици се имунизират срещу IBD, в стадата със субклинично заболяване се използват ваксини от междинни щамове; в стада с остро и подостро заболяване - ваксини от умерено патогенни ("горещи") щамове.

Наред с ваксинациите на млади животни с живи ваксини се извършва имунизация на млади животни за разплод на възраст 100-130 дни (един месец преди началото на яйцеснасянето) с инактивирана ваксина.

Ваксините се използват в съответствие с инструкциите за употреба.
Систематично избивани. Отслабена и болна птица. Всички домашни птици, които са достигнали стандартите за клане от помещения, в които е регистрирана болестта, се убиват за месо. Спрете снасянето на яйца за инкубация, почистете и дезинфекцирайте старателно люпилнята, птичарниците, оборудването, инвентара, територията, транспорта и др. Яйцата се слагат за инкубация не по-рано от 7 дни след заминаването на последната партида инкубирани яйца.

Във всяка птицеферма е назначен персонал по поддръжката, който е снабден със специално облекло, предпазни обувки, дезинфектанти. В края на работния ден работното облекло се дезинфекцира с пари на формалдехид.
В помещения с болни птици се извършва аерозолна дезинфекция в съответствие с действащите инструкции за извършване на аерозолна дезинфекция на помещения за домашни птици в присъствието на птици.

Фермата подобрява храненето и поддръжката на птиците и въвежда антистресови добавки (лекарства) в диетата.

За мокра дезинфекция на помещения без птици се използва един от следните препарати: 2% разтвор на формалдехид, 4% разтвор на сода каустик, избистрен разтвор на белина, съдържащ най-малко 3% активен хлор. Излагане най-малко 6 часа. Разходът на дезинфектанти е 0,5 l на 1 m² площ за обработка; тавани, стени, подове, дървени повърхности се избелват с 20% прясно гасена вар два пъти с интервал от 1 час.

Постилката и дълбоката постеля се транспортират до съоръжение за съхранение на тор за биотермична неутрализация.

Ограниченията във фермата се отменят след предаване за клане на всички птици от птицеферми, в които е установено заболяване IBD, приключване на окончателните ветеринарно-санитарни мерки и при липса на заболяване при повече от три партиди млади животни, отглеждани до 90-дневна възраст във всички птицеферми на фермата по време на професионалната почивка.