Лечение на болестта на Грейвс. Болест на Грейвс - причини, симптоми, лечение и профилактика на болестта на Грейвс терапия

Централно място в патогенезата се отделя на хиперфункцията на щитовидната жлеза.

Класическото описание на клиничната картина - гуша, изпъкнали очи, тахикардия - е дадено през 1840 г. от Basedow, откъдето идва и най-разпространеното наименование на заболяването.

В края на миналия век беше установено увеличаване на консумацията на кислород, което е най-характерно за болестта на Грейвс (за разлика от намаляването на газообмена при микседем) и доктрината за болестта на Грейвс като хипертиреоидизъм беше поставен напред, според признаци, противоположни на микседем.

Причини за болест на Грейвс (болест на Грейвс)

Причините за Базедовата болест не са добре разбрани. Трябва да се признае като безспорен клиничен факт, че след тежък нервно-психичен шок може да възникне остра форма на заболяването. Такива са случаите, наблюдавани по време на Първата световна война на развитие в рамките на няколко часа въздушна бомбардировка на Париж при здрави лица на пълна клинична картина на заболяването с изпъкнали очи, тахикардия, гуша и др.

Първата проява на симптоми или, по-често, обостряне на заболяването може да се наблюдава във връзка с остър тонзилит, грип, ревматизъм, хорея.

Други инфекции, особено туберкулозата, също изглежда водят до болестта на Грейвс, като атакуват щитовидната жлеза със специфичен или токсичен процес.
Значителна част от случаите на болестта на Грейвс се развиват без клинично идентифицирана причина.

Повечето от заболяванията се срещат на възраст между 16 и 40 години. Жените боледуват 5-6 пъти по-често от мъжете, очевидно поради по-голямата активност на ендокринната им дейност.
Патогенезата на повечето субективни симптоми и обективни признаци на болестта на Грейвс може да бъде разбрана въз основа на изключително повишен метаболизъм, повишено изгаряне в тъканите. Тежко болните пациенти, дори в състояние на пълен покой, абсорбират 75-80% повече кислород от здравите хора на същата възраст, пол, височина и тегло; отделянето на въглероден диоксид за единица време също се увеличава. Такова голямо увеличение на тъканното дишане изисква огромно увеличение на външното дишане и кръвообращението, за да се достави кислород до тъканите и да се освободи въглероден диоксид. При тежък базидовизъм дишането (тъканно и външно) и кръвообращението при пациент през целия ден са същите като при здрав човек само по време на часове на тежка работа. Гликогенът бързо се разлага в мускулите, захарта изгаря до крайни продукти, кръвната захар се повишава до тъканите в резултат на разграждането на чернодробния гликоген; рязко се ускоряват съкращенията на сърцето, увеличава се ударният и минутен обем на сърцето, ускорява се кръвотока. Масата на циркулиращата кръв се увеличава, кръвното депо се изпразва, съдовете се препълват с кръв; кожата гореща, влажна от изпотяване. Дишането се ускорява, белодробната вентилация се увеличава. И през деня, и през нощта работата на дихателния и кръвоносния апарат продължава да задоволи кислородния глад на тъканите.

Други симптоми се обясняват с паралелното свръхвъзбуждане на симпатиковата нервна система. Това включва изпъкнали очи, прекомерна тахикардия и др.

Каква е основната причина за всички тези болезнени симптоми? Според теорията за хипертиреоидизма заболяването се причинява от повишаване на функцията на щитовидната жлеза. Всъщност знаем, че тироксинът, хормонът на щитовидната жлеза, е мощен активатор на тъканния метаболизъм, докато отстраняването на щитовидната жлеза води, напротив, до летаргия на метаболизма, кръвообращението и дишането. Въпреки това, не всички симптоми на болестта на Basedow изчезват след тиреоидектомия. Остават изпъкнали очи, нервен дисбаланс. По правило изпъкналите очи не могат да бъдат предизвикани експериментално с предписване дори на големи дози тиреоидни препарати или чист тироксин. В същото време дори Клод Бернар, дразнейки цервикалния симпатичен ствол, получи изпъкнали очи при зайци от същата страна. Вярно е, че при пациенти с Базедова болест обикновено няма разширяване на зеницата, което се случва естествено в този експеримент. Отстраняването на цервикалния симпатиков нерв, използвано преди това от хирурзите при лечението на Базедова болест, елиминира изпъкналите очи. Важно е да се подчертае, че дразненето на симпатиковия нерв също предизвиква увеличаване на щитовидната жлеза с повишаване на нейната функция. Самата тахикардия в някои случаи на болестта на Basedow може да бъде по-добре разбрана от гледна точка на възбуждането на акселерантите, а не само на повишеното тъканно дишане (тироксинът също влияе директно върху сърдечния мускул, ускорявайки неговите контракции).

Развитието на признаци на Базедова болест се свързва с увреждане на цервикалната част на симпатиковия нерв или дори с хиперплазия на ganglio coeliacum, което е най-голямото натрупване на симпатикови ганглийни клетки.

Въпреки това, вече S. P. Botkin смята за необходимо да признае страданието на централния вазомоторен апарат като основа на заболяването. Много клиницисти приписват Базедовата болест на общи неврози.

Няма съмнение, че основните симптоми на Базедова болест са свързани с кората на главния мозък, с психичните реакции. Изразът на замръзнал ужас на лицето, характерен за пациента, тремор, общо възбуда се наблюдават под формата на преходно състояние при здрави индивиди с ефект на страх, гняв и др.

Напоследък се обръща внимание на факта, че по линия на ендокринната система болестта на Грейвс не може да се разглежда във всички случаи само като изолирано и самостоятелно заболяване на щитовидната жлеза. Точно както в основата на захарния диабет, заедно с анатомичното увреждане на панкреаса, могат да бъдат само неговите функционални промени, дължащи се на нарушена хипофизна регулация, така че в някои случаи на болестта на Basedow не е изключена възможността за централна ендокринна хипофизна гепеза.

През последните години сред хормоните на предния дял на хипофизната жлеза е изследван специален тироид-стимулиращ хормон, който регулира дейността на щитовидната жлеза чрез кръвта. За да се потвърди тази концепция, някои малки симптоми на повишена активност на хипофизната жлеза при пациенти с Базедова болест могат да бъдат включени в клиниката, а именно техният обичаен висок растеж, ефектът върху хода на това заболяване на бременността, свързан с промяна в функция на хипофизната жлеза и др.

Обобщавайки доктрината за патогенезата на болестта на Basedow, трябва да се признае, че теорията за хипертиреоидизма, която даде възможност на хирурзите активно да променят хода на заболяването, сега трябва да бъде свързана с теорията за центрогенния кортикален произход на заболяването ( кортикално-тироидна теория), като се вземе предвид интерстициално-хипофизната патогенетична връзка.

Патологична анатомия на Базедова болест (болест на Грейвс)

Най-характерното изменение на щитовидната жлеза е предимно дифузна, мека, богато съдова гуша. Хиперплазията на тъканните елементи на щитовидната жлеза се изразява в папиломатозен растеж на стените на фоликулите и лимфоидна инфилтрация на интерстициалната тъкан. В същото време щитовидната жлеза е бедна на колоид, очевидно поради постоянното му прекомерно изхвърляне в кръвния поток. В по-късните стадии на болестта на Грейвс могат да настъпят регенеративни и атрофични промени в щитовидната жлеза, както и в други органи. В симпатиковите цервикални възли се откриват явления на хиперплазия и дегенерация. Промените от други части на нервната система са по-малко постоянни. В хипофизната жлеза в някои случаи се откриват израстъци на пигментирани клетки.

Характерни са и промените в онези вътрешни органи, които най-често участват в патологичния процес при болестта на Грейвс, сърцето - под формата на миокардна хипертрофия, последвана от развитие на кафява атрофия, мастна дегенерация, фрагментация на мускулни влакна (миокардна дистрофия ); черен дроб - под формата на протеинова и мастна дегенерация, огнища на некроза, както и серозен оток, циротични промени и др.

Симптоми и признаци на Базедова болест (болест на Грейвс)

Основните оплаквания на пациентите са сърцебиене, умора, мускулна слабост, раздразнителност, безсъние, изпотяване, отслабване и склонност към диария.

Обективният преглед често позволява да се постави диагноза от разстояние. Поразителни са очните ябълки (екзофталм), блясък на очите, вазомоторни явления, прекомерна подвижност на пациентите, изобилие от безцелни движения. Гушата, обикновено малка или средна по размер, не винаги веднага привлича вниманието на лекаря; доста често увеличението на щитовидната жлеза се открива само при систематично палпиране на шията, което се извършва, за да се потвърди общото впечатление от прегледа на пациента; в допълнение, гушата при жените понякога е скрита от специална висока яка или кехлибарена нишка (народен лек за гуша).

При преглед на тялото се обръща внимание на отслабване, често в крайна степен, изтънена, влажна, топла кожа в резултат на постоянното отделяне на излишна топлина. Болните не понасят слънцето. Предпочитат студена стая, обличат се леко, често спят без одеяло, под един чаршаф. Често се наблюдава субфебрилна температура или нейното периодично повишаване до 38 ° и повече; остри инфекции могат да възникнат при пациенти с болест на Basedow с прекомерно повишаване на температурата, достигаща в някои случаи 42-44 ° (с грип, тонзилит, както се наблюдава от MP Konchalovsky и др.). Често пациентите губят 15-20 или повече килограма тегло за кратко време. Често се наблюдават дистрофични промени в кожата и придатъците й, пигментация около очите, подуване на клепачите, ранно побеляване на косата, понякога на отделни участъци, и същевременно ограничена депигментация на кожата на тялото (витилиго). Растежът на пациентите често е над средния (активност на хипофизната жлеза), скелетът е тънък, пръстите са дълги, грациозни, пациентите изглеждат по-възрастни от годините си, въпреки че кожата запазва еластичността си. Мускулите са атрофични, дегенеративно променени; мускулна слабост е характерна: клякайки, пациентите не могат да се издигнат без външна помощ, краката им се поддават при изкачване по стълбите.

Очният преглед е много важен момент за потвърждаване на диагнозата Базедова болест. В допълнение към екзофталма, ивица от белтъчината над ириса, която не е покрита от клепача, привлича вниманието още когато гледате напред, особено когато гледате надолу, когато горният клепач следва очната ябълка късно или изобщо не следва очната ябълка, симптом на Graefe, който има значителна диагностична стойност. Механизмът на изоставането на клепачите не е напълно изяснен, но по-често се свързва с тоничен спазъм и разтягане на специален очен мускул, състоящ се от гладкомускулни влакна и инервиран от симпатиковия нерв. Рядкото мигане изостря впечатлението за неподвижни изпъкнали очи. Обикновено недостатъчност на конвергенцията се открива и поради слабостта на m. abducentis от едната или другата страна (знак на Мобиус), както при много други състояния на нервно-мускулно изтощение.

Изпъкналостта често е изразена неравномерно от едната или от другата страна, обикновено е повече от страната на преобладаващия оток на щитовидната жлеза (тази асиметрия говори по-скоро за нервна, отколкото за хуморална връзка).

Острият екзофталм изисква постоянно изкуствено овлажняване на роговицата, непокрита от клепачите, в противен случай може да се развие язва и пациентът може да загуби око в резултат на обща офталмия. В казуистично редки случаи изпъкналите очи могат да достигнат степента на пълно изместване на очната ябълка.

Механизмът на издуване също не е напълно ясен; обикновено се обяснява с прекомерно дразнене на мускула; при повишена контракция измества очната ябълка напред и се инервира от симпатиковия нерв. В ранните стадии първостепенно значение има и съдовата реакция - повишено кръвоснабдяване на венозния плексус и застой на лимфа зад очната ябълка. В тези случаи подутината изчезва върху трупа, а понякога и след тиреоидектомия. Твърди се, че хормонът, стимулиращ хипофизната жлеза, причинява подуване на очната тъкан, което може да доведе до изпъкнали очи. По-късно изпъкналите очи се фиксират поради растежа на мастната тъкан в орбитата; докато след операцията остава устойчива изпъкналост и върху трупа.

Гушата обикновено е малка по размер, пулсация е видима за окото, вибрация като котешко мъркане се усеща под ръка; при слушане на жлезата често се откриват съдови шумове - систолни, артериални и диастолични, очевидно от венозен произход. Съдовите шумове се формират на базата на голямо развитие на кръвоносните съдове, промяна на тяхното кръвоснабдяване, ускорен кръвен поток. Размерът на гушата при един и същ пациент варира в зависимост от натрупването на кръв и секрети.

Уголемяването на щитовидната жлеза е по-често, както казахме, дифузно, но обикновено с преобладаване на един или друг страничен лоб или провлак; понякога зобът е скрит зад гръдната кост и се открива само по време на операция или на радиография; в последния случай са възможни грешки поради сянката на тимусната жлеза, която често също е увеличена при Базедовиците.
От страна на сърдечно-съдовата система лекарят открива редица признаци, поради което страдащите от болестта на Грейвс често години наред погрешно се считат само за сърдечно болни.

Още при изследването на гуша привлича вниманието остра пулсация на каротидните артерии. Лесно е да се открият пулсационни удари на главата, както при недостатъчност на аортната клапа, също поради големия систолен обем на сърцето. Повишено систолно и понижено диастолно кръвно налягане; сфигмоманометърът обикновено показва числа от порядъка на 140/60 mmHg; пулсът на радиалната артерия създава впечатление за неясно изразен пулс целер. Голяма разлика между систолното и диастолното налягане (повишено пулсово налягане) показва голяма циркулаторна активност при болестта на Грейвс; за разлика от недостатъчността на аортната клапа, където пулсовото налягане също е изключително високо, при пациенти с Базедова болест по време на диастола няма обратен поток на кръвта в сърцето и ниското диастолно налягане се свързва само с голям ударен обем на сърцето, с повишено кръвоснабдяване на периферията.

Честотата на пулса в тези случаи обикновено съответства на тежестта на заболяването. При умерена тежест броят на контракциите на сърцето е 90-110 в минута. Особено характерно е постоянството на тахикардията и доминирането, че дори през нощта насън или сутрин след сън, независимо от физическата активност или храносмилателните процеси (при условията на определяне на така наречения основен газообмен), пулсът остава значително ускорено.

Кръвотокът се ускорява, разтвор на магнезиев сулфат, въведен в кубиталната вена, достига до капилярите на езика (пациентът усеща парене) след 6-7 секунди вместо нормалните 12 секунди. Всичко това е лесно разбираемо, ако си спомним аналогията между кръвообращението при болен с Базедова болест в покой и кръвообращението при здрав човек по време на тежка работа.

Според честотата на пулса и големината на пулсовото налягане може приблизително да се оцени величината на основния метаболизъм, съотношението на увеличаването на кръвообращението към увеличаването на изгарянето на тъканите е толкова постоянно.

За дълъг период сърцето остава с нормален размер. Неговата повишена работа се разкрива чрез повишен, често разлят апикален импулс и пулсация на цялото сърце, малко обхваната от белите дробове, сърдечните тонове могат да бъдат подчертани. Години по-късно се появяват признаци на миокардна дистрофия. Сърдечните кухини се разширяват, има систоличен шум на мускулна недостатъчност на върха; особено значение има предсърдното мъждене, което показва значителен дистрофичен процес в предсърдията. Кръвообращението става недостатъчно и тъканите все още се нуждаят от много кислород. Миокардът е засегнат дифузно, страдат и двете вентрикули и, както обикновено, в такива случаи преобладават явленията на стагнация в голям кръг - подуване на черния дроб, периферен оток, заедно със задух и цианоза. Пациентите създават впечатление за декомпенсирано сърдечно заболяване. Често при болестта на Basedow се открива изпъкналост на белодробната артерия и увеличение на дясната камера, а на електрокардиограмата има голяма P вълна и отклонение на сърдечната ос надясно. Тези промени обаче не са постоянни. Може да има висок QRS комплекс и Т вълна или левограма, особено при по-възрастни индивиди с хипертония или коронарна склероза. Токсичният ефект върху сърцето може да се прояви както като изместване на S-T сегмента, така и като изкривяване на Т-вълната чрез промени, настъпили след тиреоидектомия. Тиреоидектомията помага, като елиминира причината за интоксикация (повишено производство на тироксин) и намалява прекомерното натоварване на работата на сърцето.

Намаляването на нуждата от кислород в периферията и улесняването на работата на долното сърце са, както е известно, и основата на тиреоидектомията, ектомия, която понякога се извършва при тежки сърдечни заболявания без увреждане на щитовидната жлеза.

От страна на храносмилателната система пациентите с Базедова болест често се характеризират с повишен апетит, въпреки прогресивната загуба на тегло и бързото преминаване на хранителните маси през червата, повишена чревна секреция и оттам склонност към диария.

В по-късните етапи може да се развие ахилия на стомаха с атрофия на лигавицата, с гастрогенна диария. Диарията може да бъде и резултат от функционално дразнене на червата с повишена секреция и ускоряване на преминаването на чревното съдържимо. По-рядко диарията има характер на мастни панкреатични изпражнения, тъй като панкреасът очевидно също често участва в патологичния процес.

Черният дроб също е засегнат, който като цяло не е много устойчив при такива пациенти на различни опасности, обикновено под формата на паренхимна жълтеница, понякога като остра дистрофия или цироза на черния дроб, което показва специални селективни патологични комбинации (тиреоидно-чернодробен синдром) . При сърдечна недостатъчност черният дроб се увеличава поради венозно изобилие.

От страна на бъбреците се наблюдава повишена екскреция на азотни шлаки, което съответства на повишен разпад на тъканите и протеинов метаболизъм, често функционална албуминурия и преходна глюкозурия.

Промените в кръвта не са характерни. Червената кръв остава в нормалните граници за дълго време, като показва лека тенденция към увеличаване на броя на еритроцитите (в леки случаи); в късните, дистрофични стадии, особено с развитието на хипотиреоидизъм, може да се присъедини анемия. В левкоцитната формула се отбелязва относителна лимфоцитоза, която обаче далеч не е постоянен признак на Базедова болест и се среща и при повечето невро-метаболитно-ендокринни заболявания.

От биохимичните промени в кръвта най-характерно е повишеното съдържание на йод, особено на органичния йод, което може да има диагностична стойност; вместо нормалното съдържание от 0,005 в 100 ml кръв при болестта на Грейвс съдържанието на йод се повишава 10 пъти или повече. Внесеният в организма радиоактивен йод бързо се натрупва в щитовидната жлеза при пациенти с хипертиреоидизъм, което се установява по специална методика и е надежден метод за функционална диагностика. При пациенти с Базедова болест тироксинът също се открива във високи концентрации в кръвта, което се доказва с биологичен тест за метаморфоза на попови лъжички. Нарушава се и метаболизмът на холестерола (съдържанието му в кръвта е намалено), глюкозата (често хипергликемия), креатинурия се наблюдава в резултат на увреждане на скелетната мускулатура и миокарда.

От страна на сексуалната сфера се наблюдава спад в сексуалната способност, преждевременна менопауза.

Нервната система е постоянно засегната, което се проявява под формата на треперене, възбуда, бърз поток от мисли, може да се развие психоза. Характерна е свръхчувствителността към адреналин, която пациентите не понасят добре дори в незначителни дози.

Клинични форми и протичане на болестта на Грейвс (болест на Грейвс)

Значителна част от случаите на болестта на Грейвс се отнасят до тежки форми на умерена тежест с повишаване на основния метаболизъм с 30-50% спрямо нормата, с тахикардия от 100-120 удара в минута. По-рядко се срещат много тежки случаи с още по-тежка тахикардия, отслабване, дистрофични промени, с рязко повишен основен метаболизъм (повече от 50%).

Ако страдащите от тежка и умерена болест на Грейвс по-често могат да се видят в терапевтични и хирургични болници, тогава в диспансерната и извънболничната практика има много пациенти с неясно изразени или леко появяващи се признаци на болестта на Грейвс - леки или изтрити форми; според изтритата клинична картина човек трудно може да разпознае истинската същност на заболяването.

По време на протичането повечето случаи се отнасят до бавно прогресиращи хронични форми с вълнообразна смяна на подобрения и нови обостряния. Обострянията понякога идват бързо след тонзилит и други остри инфекции, психични травми, големи дози йод под формата на така наречените тиреотоксични кризи.

Тези кризи се характеризират с прекомерна тахикардия със скок на пулса и силни, разтърсващи гръдни контракции на сърцето, безсъние, постоянно повръщане или диария и катастрофално отслабване. Под формата на тежка тиреотоксична криза се развива и остра форма на болестта на Грейвс при преди това здрави индивиди; обаче, тази форма е трудно да се разграничи от обостряне на останалата неразпозната, преди това слабо изразена болест на Грейвс.

Вторичната болест на Грейвс, или така нареченият токсичен аденом на щитовидната жлеза, се говори в случаите, когато пациенти, обикновено на възраст 35-40 години, с предишна дегенерирана гуша жлеза, започват да развиват общи токсични явления, особено от страна на сърцето (тахикардия и др.). d.). Основният метаболизъм се повишава умерено, екзофталмът липсва, гушата може да причини симптоми на компресия на органите на шията (симптоми на компресия). Токсичният аденом по същество е само вариант на хода на обичайната Базедова болест под формата на лезия предимно на самата щитовидна жлеза, правилното разпознаване е от голямо значение поради положителния ефект на струмектомията върху сърдечните симптоми.

Диагностика и диференциална диагноза на Базедова болест (болест на Грейвс)

Следните основни симптоми допринасят за разпознаването на Базедова болест: тахикардия, изпъкнали очи, тремор, гуша. В различни случаи водещо значение в клиничната картина придобива или единият, или другият от тези признаци, или общото състояние на нервност, възбуда и др.

Най-постоянният признак на болестта на Basedow, както призна Боткин, трябва да се счита за тахикардия. От методите на функционалната диагностика най-голямо значение има установяването на повишение на основния метаболизъм; ако е невъзможно да се направи това определяне, тогава приблизително преценете величината на основния метаболизъм по степента на тахикардия и пулсово налягане. Трябва, разбира се, да се помни, че основният метаболизъм, в допълнение към болестта на Грейвс, се повишава и при треска, левкемия, злокачествена анемия и някои други заболявания.

На практика често има нужда от диференциална диагноза на Базедова болест в стадия на сърдечна недостатъчност с разширение на нейните кухини, систоличен шум на върха, предсърдно мъждене, конгестивен черен дроб, сърдечен оток и др. от ревматично заболяване на митралната клапа или (по-рядко) от други независими органични заболявания на сърцето - атеросклеротична кардиосклероза и др. Предсърдното мъждене най-често се наблюдава при митрална клапа, Базедова болест, кардиосклероза; Пресистоличен шум, патогномоничен за митрална стеноза при наличие на предсърдно мъждене, обикновено отсъства, заедно с това при болестта на Basedow може да има груб, дълъг систоличен шум, както при клапно заболяване. Тахикардията почти винаги придружава циркулаторна недостатъчност, както и умерено повишаване на основния метаболизъм, свързано с повишена работа на дихателните мускули и миокарда и с неадекватен тъканен метаболизъм в периферията. Дори умереният екзофталм често може да се наблюдава при тежка декомпенсация поради общото преливане на кръвта във венозната система, включително венозния плексус на орбитата (за разлика от ретракцията на очните ябълки по време на съдов колапс, когато съдовете са в колабирано състояние) . Остър ревматизъм, хорея и тонзилит в историята на пациента, обикновено използвани за потвърждаване на диагнозата сърдечно заболяване, често могат да доведат до развитие или обостряне на Базедова болест.

Въпреки това, тези състояния обикновено могат да бъдат диференцирани чрез внимателно събрана история, показваща наличието на пациент в продължение на няколко години, или сърдечно заболяване, или болест на Грейвс без сърдечна декомпенсация, както и обективно изследване. Важни са и различните вторични симптоми, както и резултатът от йодна терапия (микройод) и до известна степен резултатът от струмектомия.

Повишаването на температурата в комбинация с тахикардия и сърцебиене понякога води при пациенти с болест на Basedow до погрешна диагноза ендокардит (подостър септичен или рецидивиращ ревматичен); ако с повишаване на температурата лекарят обръща внимание главно на изтощението, изпотяването на пациентите, това води до погрешна диагноза белодробна туберкулоза и др.

Практикуващите често правят грешката да диагностицират Базедова болест или хипертиреоидизъм при пациенти със сърдечно-съдова невроза (синдром на пренапрежение и др.).

Блясъкът на очите, рязкото учестяване на пулса, сърдечните оплаквания са подвеждащи; въпреки това, липсата на тахикардия в покой и нормалната стойност на основния метаболизъм, както и запазването на респираторна аритмия (намаляване на пулса по време на вдишване), нормалната скорост на кръвния поток позволяват да се изключи болестта на Грейвс. Трябва да се добави, че щитовидната жлеза може да се увеличи умерено като физиологична реакция при момичета в пубертета и при млади омъжени жени, което при посещение на лекар по някаква причина може да доведе до неправилна диагноза Базедова болест или "хипертиреоидизъм" .

Прогноза. Болестта на Грейвс в лека, изтрита форма може да продължи десетилетия, без да причинява значителни промени в състоянието на пациента. Но при острия ход на болестта на Грейвс смъртността може да достигне 30%. Повечето типични случаи на Базедова болест несъмнено са по-доброкачествени, въпреки че ефективността на пациентите периодично значително намалява поради състоянието на нервната система, циркулаторна недостатъчност и др.

Непосредствената причина за смъртта е предимно сърдечна недостатъчност, изтощение от повръщане, диария, треска и други токсични симптоми. също съпътстващи инфекции като пневмония и туберкулоза.

Прогнозата на Базедовата болест се подобри значително, след като започна да се използва хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и активна терапия с микройод.

ПредотвратяванеБолестта на Грейвс се свежда до общ хигиенен режим, премахване на тежки нервни сътресения, особено при жените по време на критичния период на първата менструация и менопаузата. Трябва да се помни, че назначаването на калиев йодид в обичайните дози за антисклеротично лечение може да причини болест на Грейвс при предразположени липи.

Лечение на болест на Грейвс (болест на Грейвс)

Лечението на Базедова болест се основава на общ и диетичен режим, лекарствена терапия и хирургия. Въпреки че патогенезата на болестта на Basedow е сложна, обаче, при лечението на практика се има предвид главно ефектът върху щитовидната жлеза и нервната система като цяло.

Общ и диетичен режим при Базедова болест

При Базедова болест е необходим щадящ режим, особено по време на обостряне. Общото успокояване на нервно-психическата сфера се постига чрез мир, физически и емоционален, санаториален режим или спокойна домашна, за предпочитане селска, среда в кръга на близки, които съзнателно и постоянно се отнасят предпазливо към пациента. Разрешени са само щадящи лечебни процедури, въздушни бани, хладни измивания, циркулярен душ. Слънчевите бани, сероводородните (мацеста) бани, морските бани са противопоказани. Пациентите с болестта на Грейвс често се изпращат за предпочитане в нископланински климатични станции, отчасти, очевидно, въз основа на свойството, присъщо на някои планински райони с гуша, да причиняват дегенеративни промени в щитовидната жлеза с потискане на нейната функция. Тежко болни не подлежат на балнеолечение. Бременността, която в леките случаи обикновено подобрява хода на Базедовата болест, също може да провокира нейното развитие.

Диета с общо взето значително повишен калориен прием трябва да се състои предимно от въглехидрати за попълване на запасите от гликоген в черния дроб и за по-добра работа на сърдечния мускул и скелетните мускули; трябва да се ограничи съдържанието на протеини, особено животински, поради дразнещия им ефект върху метаболизма (поради специфичното динамично действие на аминокиселините); също така е необходимо да се ограничи консумацията на всички стимулиращи храни (кафе, чай и др.). Необходимо е достатъчно количество витамини, особено тиамин, калциеви соли и др., доставката на пълен протеин е противопоказана, освен това не е напълно теоретично обоснована (тъй като очевидно антагонистът на тироксин дийодтирозин също се образува от триптофан).

От лекарствата най-широко се използват общоуспокоителни средства за нервната система, като бромиди, луминал, валериан.

Като специфично лекарство за Базедова болест, йодът се използва в малки дози през последните 20 години („микройод“; йодът е бил използван за лечение на гуша много по-рано). Поглъщането на разтвор на Lugol в количество от 15 капки (около 1 ml) 1-3 пъти на ден (в зависимост от тежестта на случая) в продължение на няколко седмици намалява основния метаболизъм и пулса почти до нормалното; при повръщане йодът се прилага ректално или подкожно.

Вярно е, че това подобрение в тежки случаи е краткотрайно, поради което силно се препоръчва използването на разтвор на Lugol в тежки случаи само преди операция или при тежка, животозастрашаваща тиреотоксична криза. При тежка форма на Базедова болест подобрението след микройод скоро се заменя с ново обостряне (ако операцията не е извършена навреме) и отново е възможно да се получи ремисия под въздействието на йод само след месеци.

При леки случаи пациентите изглежда имат дългосрочна полза (и без операция) от по-ниски дози йод, прилагани дългосрочно, например под формата на хапчета.
Механизмът на благоприятното действие на микройода при Базедова болест не е лесен за обяснение, особено след като в нормални дози йодът може да причини всички симптоми на заболяването за първи път. Възможно е действието на микроподът да се основава на фина централна регулация на дейността на щитовидната жлеза, а повишаването на концентрацията на йод в интерстициално-хипофизния апарат инхибира отделянето на специфичен секрет от щитовидната жлеза в кръвния поток по невро-хуморален път.

По-рано се смяташе, че йодът предизвиква рязка хиперемия на интерстициалната тъкан и по този начин механично блокира отделянето на секрети от щитовидната жлеза.

Очевидно малки дози под формата на дийодтирозин, хормон на щитовидната жлеза, за който освен това се смята, че има антагонистичен ефект върху тироксина, действат добре при болестта на Грейвс.

Напоследък с добър резултат се използва производно на урея-6-метилтиоурацил - лекарство, което в значителна част от случаите предизвиква почти пълна регресия на признаците на Базедова болест, заедно със значително намаляване на основния метаболизъм и намаляване на при възбудимостта на нервната система, по-специално реакцията към адреналин; обаче, лечението с метилтиоурацил, особено при по-високи дози, често води до нежелани странични ефекти (агранулоцитоза и др.).

Прилагат се също, макар и с периодичен успех, инсулин, фоликулин, фосфатни соли, препарати от беладона. При сърдечна недостатъчност, особено при предсърдно мъждене, дигитализацията дава добри резултати.

Лечението с дигиталис обикновено се провежда преди операцията. При тиреотоксична криза се използват също морфин, кислород, глюкоза интравенозно и подкожно и хладни обтривки.

Хирургично лечение на болестта на Грейвс

Най-валидното лечение на болестта на Грейвс е субтоталната тиреоидектомия, която трябва да се прибягва във всички прогресивни случаи, които не подлежат на консервативно лечение, предотвратявайки развитието на тежка сърдечна недостатъчност и персистиращи дистрофични промени. Паренхимът на щитовидната жлеза се отстранява почти изцяло, като се щадят паращитовидните жлези поради опасност от възникване на следоперативна тетания - протичаща с кръвоизливи в тях и продължаваща до пълното им отстраняване. Терапевтът трябва да знае, че по време на тази операция общата анестезия с хлороформ е противопоказана поради честотата на увреждане на черния дроб при Базедова болест, че дори една подготовка за операцията може да предизвика емоционална тиреотоксична криза при пациентите; ето защо хирурзите понякога "крадат" щитовидната жлеза без знанието на пациентите, т.е. пациентът не е знаел точно деня на операцията и т.н. При пълното отстраняване на щитовидната жлеза може да се наложи да допълнително предписват дългосрочен прием на малки дози тиреоидин, в зависимост от състоянието на основния метаболизъм и други обективни симптоми.

За повече информация относно операцията по тиреоидектомия, както и за по-щадящата операция - лигиране на щитовидните артерии, за хирургическа интервенция на симпатиковата нервна система при Базедова болест, вижте. учебник по хирургия. Рентгеновата терапия, водеща до атрофия на специфична тъкан на щитовидната жлеза, има по-малко привърженици: тя причинява сраствания, които затрудняват изхвърлянето на жлезата, в случай че операцията все пак е необходима по-късно.

Дифузната токсична гуша (Базедова болест) е много необичайно заболяване на щитовидната жлеза, често срещано в северозападния регион на Русия. На всеки прием ендокринолозите се срещат с пациенти с Базедова болест - всеки ден най-малко 3-4 пациенти с дифузна токсична гуша посещават специализирани ендокринологични центрове. В различните страни това заболяване се нарича по различен начин - в Русия традиционно се нарича дифузна токсична гуша, в Германия се използва терминът "Базедова болест", в останалия свят по-често се използва терминът "Болест на Грейвс".

Причини за Базедова болест

Причината за болестта на Грейвс се крие в неправилното функциониране на имунната система на човека, която започва да произвежда специални антитела - антитети на TSH рецептора, насочени срещу собствената щитовидна жлеза на пациента. Тези антитела, колкото и да е странно, не разрушават щитовидната жлеза, а напротив, карат я да работи много активно. Щитовидната жлеза, под въздействието на антитела, започва да произвежда прекомерни количества хормони, което води до появата на симптоми на тиреотоксикоза - отравяне с хормони на щитовидната жлеза.

Признаци на болестта на Грейвс

Симптомите на дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) са толкова специфични, че пациентите често се самодиагностицират, дори преди да посетят лекар. Треска, изпотяване, сърцебиене, често прекъсване на работата на сърцето, раздразнителност, съчетана с умора, загуба на тегло - всички тези симптоми карат пациента да се обърне към ендокринолог.

Ако в същото време има и характерно уголемяване на очите, диагнозата Базедова болест става очевидна дори за непрофесионалист.

Всички симптоми на болестта на Грейвс могат да бъдат разделени на няколко групи:

• свързани с увреждане на сърцето (поява на аритмия, повишена сърдечна честота
• тахикардия, допълнителни сърдечни удари
• екстрасистолия, хипертония); - свързани с увреждане на ендокринната система (загуба на тегло, усещане за топлина);
• нарушение на състоянието на кожата (изпотяване, поява на подуване на краката) и ноктите (повишена крехкост);
• свързани с разстройство на нервната система (треперещи ръце
• тремор, мускулна слабост, умора, възбудимост, плачливост);
• свързани с нарушаване на храносмилателната система (диария);
• свързани с увреждане на очите (ендокринна офталмопатия
• появата на изпъкналост на очните ябълки навън, подуване на тъканите около окото, непълно затваряне на клепачите, болка при движение на очните ябълки и др.).

Диагностика на Базедова болест (дифузна токсична гуша)

Списъкът с необходимите изследвания за предполагаема болест на Грейвс е доста прост. Първото нещо, което трябва да направите, е кръвен тест за хормони (стимулиращ хормон на щитовидната жлеза, свободна фракция на хормоните Т4 и Т3) и антитела (антитела срещу тиреопероксидазата, TSH рецептор). Много е желателно едновременно да се направи клиничен кръвен тест и някои биохимични изследвания (ALT, AST, билирубин) - тези данни ще помогнат на лекаря при планиране на лечението, ако е необходимо. При болестта на Basedow се наблюдава намаляване на нивото на TSH до много ниски стойности - по-малко от 0,1 μIU / ml и повишаване на нивото на T3 fl. и Т4 св., като най-често доста изразени (поне 2 пъти). Най-често се повишава титърът на антителата срещу TPO. Титърът на антителата към TSH рецептора също може да бъде повишен.

Втората част от прегледа е ултразвуково изследване на щитовидна жлеза. Необходимо е, ако ендокринологът не провежда сам ултразвук. В случаите, когато ултразвукът на щитовидната жлеза се извършва директно по време на консултацията с ендокринолог, за изследването е достатъчен кръвен тест.

Базедовата болест е придружена от промяна в структурата на щитовидната жлеза (тя става тъмна, разнородна) и често - нейното увеличение. Доплеровите изследвания показват увеличаване на притока на кръв в тъканта на щитовидната жлеза.

Понякога ендокринологът може да предпише сканиране на щитовидната жлеза - изследване на способността на жлезата да улавя йод, но не всички пациенти се нуждаят от такава процедура (използва се при провеждане на диференциална диагноза между дифузна токсична гуша и автоимунен тиреоидит). При болестта на Грейвс улавянето на изотопа е рязко повишено, а при автоимунния тиреоидит - намалено.

Лечение на Базедова болест (дифузна токсична гуша)

Трябва да се каже, че болестта на Грейвс винаги е лечима, но за лечение могат да се използват различни методи. Традиционно за Европа и Русия е лечението на Базедова болест на първия етап с помощта на таблетки. Като лекарство се използват тиреостатици - лекарства, които намаляват способността на щитовидната жлеза да улавя йод, без който е невъзможно да се синтезират хормони. Най-често срещаните лекарства за лечение на дифузна токсична гуша са тирозол, мерказолил, пропицил. Лекарството и неговата дозировка се избират от ендокринолога, като се вземат предвид характеристиките на всеки отделен пациент. Лечението на Базедова болест с таблетки се провежда в продължение на 1,5 години, след което се спира и се определя нивото на кръвните хормони на фона на липсата на каквато и да е терапия. При 30-40% от пациентите на Graves болестта на Graves не се връща след прекратяване на лечението - настъпва възстановяване. При останалите пациенти, малко след спиране на лекарствата, нивото на хормоните отново започва да се променя към по-лошо и затова отново се предписва лекарствена терапия. При пациенти, при които консервативната терапия на Базедова болест се е оказала неефективна, се препоръчва радикално лечение - операция или лечение с радиоактивен йод. Сега и двата метода са достъпни в Русия и операциите се извършват широко в рамките на федералната квотна програма, т.е. безплатно.

Защо очите страдат при болестта на Грейвс? Увреждането на очите при болестта на Грейвс се нарича ендокринна офталмопатия или офталмопатия на Грейвс. Сред непрофесионалистите понятията "болест на Грейвс" и "ендокринна офталмопатия" често се бъркат - мнозина смятат, че увреждането на очите се среща при всички пациенти с дифузна токсична гуша, което не е вярно. Увреждане на очите се среща при приблизително 30% от пациентите с Базедова болест.

Лечението на ендокринната офталмопатия обикновено се извършва с лекарства от глюкокортикоидни хормони (най-често - преднизолон).

• Тиреоидит на Riedel

  Тиреоидитът на Riedel е рядко заболяване, характеризиращо се с заместване на паренхимната тъкан на щитовидната жлеза със съединителна тъкан с развитието на симптоми на компресия на органите на шията.

• Тиреотоксикоза

  Тиреотоксикозата (от латински "glandula thyreoidea" - щитовидна жлеза и "токсикоза" - отравяне) е синдром, свързан с прекомерен прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

• Подостър тиреоидит (тиреоидит на de Quervain)

  Подострият тиреоидит е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, което възниква след вирусна инфекция и протича с разрушаване на клетките на щитовидната жлеза. Най-често подострият тиреоидит се среща при жените. Мъжете страдат от подостър тиреоидит много по-рядко от жените - около 5 пъти.

• Класове устройства за извършване на ултразвук на щитовидна жлеза

  Описание на различните класове ултразвуково оборудване, използвано за ултразвук на щитовидната жлеза

• Отстраняване на щитовидната жлеза

  Информация за отстраняването на щитовидната жлеза в Северозападния център по ендокринология (показания, характеристики на процедурата, последствия, как да се запишете за операция)

• Ендокринна офталмопатия (офталмопатия на Грейвс)

  Ендокринната офталмопатия (офталмопатия на Грейвс) е заболяване на ретроокуларните тъкани и мускулите на очната ябълка с автоимунна природа, което възниква на фона на патология на щитовидната жлеза и води до развитие на екзофталм или изпъкнали очи и комплекс от очни симптоми

• Дифузна еутироидна гуша

  Дифузната еутироидна гуша е общо дифузно увеличение на щитовидната жлеза, видимо с невъоръжено око или установено чрез палпация, характеризиращо се със запазване на нейната функция.

• Автоимунен тиреоидит (AIT, тиреоидит на Хашимото)

  Автоимунният тиреоидит (AIT) е възпаление на тъканта на щитовидната жлеза, причинено от автоимунни причини, което е много разпространено в Русия. Това заболяване е открито преди точно 100 години от японски учен на име Хашимото и оттогава носи неговото име (тиреоидит на Хашимото). През 2012 г. световната ендокринологична общност широко отбеляза годишнината от откриването на това заболяване, тъй като от този момент ендокринолозите имат възможност ефективно да помогнат на милиони пациенти по цялата планета.

• Болести на щитовидната жлеза

  Понастоящем на изучаването на заболяванията на щитовидната жлеза се обръща толкова сериозно внимание, че е отделен специален раздел на ендокринологията - тиреоидология, т.е. наука за щитовидната жлеза. Лекарите, участващи в диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза, се наричат ​​тиреоидолози.

• Хормони на щитовидната жлеза

  Хормоните на щитовидната жлеза се разделят на два различни класа: йодитиронини (тироксин, трийодтиронин) и калцитонин. От тези два класа хормони на щитовидната жлеза, тироксинът и трийодтиронинът регулират основния метаболизъм на тялото (нивото на потребление на енергия, необходимо за поддържане на жизнените функции на тялото в състояние на пълна почивка), а калцитонинът участва в регулирането на метаболизма на калция и развитие на костната тъкан.

• Анализи в Санкт Петербург

  Един от най-важните етапи на диагностичния процес е извършването на лабораторни изследвания. Най-често пациентите трябва да направят кръвен тест и тест за урина, но често обект на лабораторни изследвания са други биологични материали.

• Анализ на хормоните на щитовидната жлеза

  Кръвният тест за тиреоидни хормони е един от най-важните в практиката на Северозападния ендокринологичен център. В статията ще намерите цялата информация, която трябва да прочетете на пациенти, които ще даряват кръв за хормони на щитовидната жлеза

• Операции на щитовидната жлеза

  Северозападният център по ендокринология е водещата институция по ендокринна хирургия в Русия. В момента в центъра се извършват над 5000 операции на щитовидна жлеза, паращитовидни (паращитовидни) жлези и надбъбречни жлези годишно. По отношение на броя на операциите, Северозападният ендокринологичен център стабилно е на първо място в Русия и е една от трите водещи европейски клиники по ендокринна хирургия

• Консултация с ендокринолог

  Специалисти от Северозападния център по ендокринология диагностицират и лекуват заболявания на ендокринната система. Ендокринолозите на центъра в своята работа се основават на препоръките на Европейската асоциация на ендокринолозите и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. Съвременните диагностични и терапевтични технологии осигуряват оптимални резултати от лечението.

• Интраоперативен невромониторинг

  Интраоперативният невромониторинг е техника за проследяване на електрическата активност на ларингеалните нерви, които осигуряват подвижността на гласните струни, по време на операция. По време на наблюдението хирургът има възможност всяка секунда да оценява състоянието на ларингеалните нерви и съответно да променя оперативния план. Невромониторингът може драстично да намали вероятността от развитие на гласово нарушение след операция на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези.

• Консултация с кардиолог

  Кардиологът е в основата на терапевтичната работа на ендокринологичния център. Ендокринните заболявания много често се комбинират с патологията на сърдечно-съдовата система и опитни кардиолози помагат на Ендокринологичния център да осигури цялостно лечение на пациентите

Болестта на Грейвс възниква, когато има нарушение на функцията на щитовидната жлеза, изразяващо се в увеличаване на жлезистия орган и прекомерната му активност в производството на хормони.

Базедовата болест е включена в категорията на автоимунните заболявания, при които имунната система започва да възприема собствените клетки на тялото като вредни. Тази патология засяга предимно жените.

При значителна хиперфункция на щитовидната жлеза възниква Базедова болест, докато има забележима реактивност на нервната система. Медицинското наименование на болестта на Грейвс е дифузна токсична гуша.

Заболяването се характеризира с повишен тъканен метаболизъм и възпроизвеждане на хормона тироксин в прекалено високи концентрации. В същото време се наблюдават множество промени във всяка от системите на тялото.

Интересно!

Според статистиката болестта на Флаяни е 2-ра по честота сред всички патологии на щитовидната жлеза (1-во място е хипотиреоидизмът). Тази патология може да се появи при 1 от 100 души.

Патологията обикновено се разделя на степени на тежест:

1. Лесна степен.В по-голямата си част протича незабележимо, състоянието на пациента се счита за задоволително.

Честотата на съкращенията на сърдечния мускул е в рамките на 100 удара в минута. Дефицитът на тегло не надвишава 10% от нормата.

1. Средна степен.Индикаторите на кръвното налягане са твърде високи, честотата на контракциите на сърдечния мускул надвишава 100 удара в минута.

Липсата на тегло е около 20% от нормата.

1. Тежка степен.Има множество лезии на други системи и техните органи.

Честотата на контракциите на сърдечния мускул е над 120 удара / мин. Липсата на тегло надвишава 20% от нормата.

В същото време има недостиг на кислород - пациентът се нуждае от приблизително 80% повече кислород в сравнение със здрави хора със същите физически параметри.

Заболяването се развива на възраст 25 - 40 години.

Интересно!

Доста често заболяването се предава през 1 поколение, главно по женска линия.

Болестта на Пери (болест на Базедов) най-често се среща при хора с фамилна анамнеза за заболявания на щитовидната жлеза.

причини

Появата на дифузна токсична гуша се дължи на комбинация от определени вътрешни фактори с някои външни влияния.

Въпреки това, такъв имунен отговор на собствените клетки на тялото може да възникне само под въздействието на външни стимули, но при условие на генетично предразположение.

Конкретните причини за болестта на Грейвс не са напълно установени. Въпреки това са идентифицирани редица предразполагащи фактори, които могат да причинят развитието на патологията:

1. генетично предразположение.
2. Патологии, причинени от проникването на патогенни микроорганизми в тялото, включително настинки, УНГ заболявания.
3. Травма на мозъка и черепа.
4. Дълъг период на приемане на определен брой лекарства (например с високи концентрации на радиоактивен йод в тялото).
5. Общоприето е, че болестта на Грейвс може да бъде провокирана от прекомерна консумация на алкохолни напитки и тютюнопушене.
6. Прекомерен психо-емоционален стрес.

Единственото доказано е, че острата форма на дифузна токсична гуша възниква в резултат на психо-емоционални сътресения.

Първите признаци на болестта на Грейвс или обостряне на нейния курс се появяват при следните патологии:

• хорея;
• грип;
• ревматизъм;
• остър тонзилит;
• туберкулоза.

Въпреки това, в по-голямата си част не е възможно да се идентифицира истинският провокиращ фактор при пациента.

Интересно!

При жените Базедовата болест се среща по-често 6 пъти, което се обяснява с повишената ефективност на ендокринната система, отколкото при мъжете.

Въпреки факта, че причините за болестта на Грейвс не са окончателно установени, симптомите и другите характерни признаци са проучени в достатъчна степен за успешна диагностика.

знаци

В по-голямата си част заболяването започва незабелязано от пациента. Общото благосъстояние постепенно се влошава, докато характерните признаци на хипертиреоидизъм са по-изразени:

• безпричинни промени в настроението;
• тремор;
• нарушения на съня;
• повишено изпотяване;
• прекомерна нервност;
• усещане за повишен сърдечен ритъм;
• отслабване.

Освен това, поради особеностите на организма на всеки човек, имунната система, сложността на заболяването, външните прояви също са много различни и варират, което допълнително затруднява навременната диагностика и затруднява поставянето на правилната диагноза.

Например, в някои случаи е възможно и леко увеличаване на теглото. Кожните покривки стават малко по-тъмни и може да се появи умерено подуване на краката.

Пациентът трудно понася топлина, той е преследван от усещане за топлина в цялото тяло. В същото време симптомите на болестта на Basedow в много отношения са подобни на проявите на хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизмът често е началната форма на токсична дифузна гуша.

При болестта на Basedow се развиват нарушения от следните органи и системи:

1. органи на зрението.Появява се екзофталм (широко отворени очи), очите са изпъкнали и уголемени. Може би появата на "удвояване" или усещане за "пясък". Има патологии на кръвоснабдяването на очната ябълка, което провокира образуването на конюнктивит и увреждане на зрителния нерв. Клепачите са едематозни.
2. Централна нервна система.Появява се тревожност, може да има нарушения на съня (безсъние). Замаяност и главоболие.
3. метаболитни процеси на тялото.Наблюдават се нарушения на въглехидратния метаболизъм, нарастват рисковете от захарен диабет.
4. Сърдечно-съдовата система. Има нарушения на сърдечния ритъм, показателите на кръвното налягане са твърде високи. Възможни са сърдечни пристъпи.
5. Ендокринна система.Процесът на производство на хормони от надбъбречните жлези се потиска, наблюдава се дисфункция на половите жлези (импотентност, безплодие, нарушения на овулаторния цикъл).
6. Храносмилателната система.Има повишена подвижност на стомашно-чревния тракт (диария), гадене. Позивите за повръщане и повръщането са редки. Рядко се наблюдава мастна дегенерация на черния дроб.

С развитието на заболяването се наблюдава постепенно увеличаване на щитовидната жлеза, тя се уплътнява, но болката не се появява по време на палпация.

Диагноза

С проявите, характерни за болестта на Грейвс, е лесно да се идентифицират токсични.

Въпреки това, окончателната диагноза на болестта на Basedow се извършва поради следните медицински манипулации:

1. Разпит на пациента и оценка на субективните му усещания.
2. Визуално изследване на жлезистия орган, съчетано с неговото палпиране.
3. При невъзможност за палпиране се препоръчва радиоизотопно сканиране.
4. Ултразвуково изследване на щитовидна жлеза.
5. Лабораторно изследване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта (тироидни хормони). В същото време трийодтиронинът и тироксинът са надценени, хормонът, стимулиращ щитовидната жлеза, е намален.
6. Изследва се реакцията на щитовидната жлеза към радиоактивен йод - в случай на патология органът интензивно абсорбира йод.

След всички необходими изследвания и одобрение на предварителната диагноза, медицинският специалист има възможност да предпише оптималното лечение за Базедова болест.

Лечение

Не е разработена специфична техника за лечение, която да се използва универсално за дифузна токсична гуша.

Има обаче няколко метода, които са ефективни в зависимост от хода на патологията и нейната тежест. Основните методи са:

• лекарствена терапия;
• хирургическа интервенция;
• използването на радиоактивен йод.

Най-често срещаната е лекарствената терапия.

Медицинска терапия

Лечението с лекарства включва използването на тиреостатични лекарства, които потискат прекомерната активност на жлезистия орган.

• тиамазол;
• карбимазол;

По време на лечението е необходимо постоянно наблюдение на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта. Този контрол се провежда до пълното изчезване на всякакви прояви на заболяването.

Очакваният период, за който изчезват проявите, е 1 година или повече. В допълнение към тиреостатиците се използват лекарства от следните групи:

• имунокоректори;
• глюкокортикоиди;
• бета-блокери.

За да се увеличи ефективността на лекарствената терапия, пациентът трябва да изключи храни с високо съдържание на йод (особено йодирана сол) и да избягва слънчевите бани.

Когато след определен период от време няма положителна динамика от използването на лекарствена терапия, е показана хирургическа интервенция.

хирургия

При прекомерно увеличена щитовидна жлеза са показани хирургични манипулации. Тоест, когато гушата започне да оказва натиск върху хранопровода или трахеята, като ги притиска силно.

Също така, индикация за изрязване на щитовидната тъкан е пролапсът на жлезист орган зад гръдната кост или предсърдно мъждене, настъпило поради болестта на Basedow.

При Базедова болест, в зависимост от тежестта, може да се извърши частично или пълно отстраняване на жлезистия орган.

Но при частично отстраняване на щитовидната жлеза причината за неизправността на органа не може да бъде елиминирана.

Лечение с радиоактивен йод

Понякога, когато лекарствената терапия е неефективна или положителната динамика е твърде малка, може да се използва.

За пациенти в репродуктивна възраст този метод на лечение е нежелан, тъй като води до сексуална дисфункция.

Радиоактивният йод, когато попадне в тялото, уврежда клетъчната структура на жлезистия орган и по този начин постига ефекта на намаляване на активността на щитовидната жлеза.

Възможни усложнения

Най-тежкото усложнение, което може да възникне поради Базедова болест, е това.

Това състояние е животозастрашаващо за пациента. Характеризира се със следните прояви:

1. Появява се прекомерна безпричинна раздразнителност.
2. Има повръщане.
3. Повишено кръвно налягане.
4. Рязък скок на телесната температура до 41 °.
5. Повишена сърдечна честота.
6. Може да се развие кома.

При подобно усложнение на болестта на Грейвс следните органи и системи са отровени от тиреоидни хормони:

• сърдечно-съдови;
• нервен;
• надбъбречните жлези;
• черен дроб.

Ако възникнат такива нарушения, е необходима хоспитализация, тъй като в противен случай има голяма вероятност от смърт.

Тиреотоксичната криза се развива бързо и настъпва внезапно. Може да бъде причинено от следните фактори:

• психо-емоционално пренапрежение;
• прекомерна физическа активност;
• заболявания на инфекциозния план;
• сърдечен удар;
• хирургични интервенции;
• терапия с радиоактивен йод;
• рязко спиране на тиреостатиците.

В допълнение, прекомерната доза синтетични тиреоидни хормони, взети след отстраняване на част от органа, може да провокира появата на тиреотоксична криза.

Прогноза

Болестта на Грейвс няма много благоприятна прогноза. Когато се наблюдава лека изтрита форма на заболяването, патологията може да бъде асимптоматична в продължение на десетилетия.

При острия ход на заболяването е възможна смърт. Според статистиката при острата форма смъртността достига 30%. Основните причини за смъртността са следните:

• изтощение от повръщане;
• изтощение от диария;
• сърдечна недостатъчност;
• треска и други.

Въпреки това, в по-голямата си част патологията има доброкачествен ход, въпреки че има известно намаляване на активността на пациента.

Предпазни мерки

Предотвратяването на болестта на Basedow е насочено към премахване на факторите, които могат да провокират появата му. С голяма вероятност следните навременни мерки могат да предотвратят дифузна токсична гуша:

1. елиминиранепсихо-емоционални вълни и фактори, допринасящи за тяхното възникване.
2. Навременно и коректно лечениеинфекциозни заболявания.
3. Отказот алкохолни напитки, тютюнопушене, наркотични вещества. Ограничете напитките, съдържащи кофеин и таурин.
4. Наблюдавайтепредпазни мерки при прием на калиев йодид;
5. Прегледайте собствените си хранителни навици и предпочитания, обогатяватдиета със здравословни и натурални продукти.
6. Направиобичайни редовни умерени упражнения.
7. Своевременнопотърсете лекарска помощ и следвайте препоръките на лекуващия специалист.

Като мерки, насочени към предотвратяване на рецидив на заболяването, е обичайно да се разглежда отказот слънчеви бани и плуване в морето.

Щитовидната жлеза участва в работата на много системи, тъй като влияе върху различни видове метаболитни процеси в организма. Появата на заболявания в тялото води до смущения в други системи, което значително влошава здравословното състояние. Базедовата болест не се счита за често срещана (всеки стотен човек е болен), но дава усложнения, ако не се диагностицира и не се лекува. Причината е посочена под формата на неуспехи на имунната система.

Други имена на болестта на Грейвс са:

• Дифузна токсична гуша.
• Болест на Грейвс.
• Болест на Флаяни.
• Болест на Пери.

Сайтът определя болестта на Грейвс като автоимунно заболяване, което провокира значително увеличение на щитовидната жлеза и прекомерно производство на тиреоидни хормони, което развива симптоми на хипертиреоидизъм. Това води до системни смущения. По-често се среща сред женската половина на човечеството.

Има следните видове болест на Грейвс:

1. Лека степен, която се характеризира с незначителни промени в здравословното състояние: загуба на тегло до 10%, сърдечната честота не надвишава 100 удара в минута.
2. Средната степен, която се характеризира със забележими промени под формата на загуба на тегло до 20%, повишено налягане и увеличаване на броя на сърдечните ритми с повече от 100 удара в минута.
3. Тежка степен, която значително засяга здравословното състояние под формата на загуба на тегло с повече от 20%, увреждане на други системи и органи, повишена сърдечна честота с повече от 120 удара в минута.

Какви са причините за болестта на Грейвс?

Основната причина за развитието на болестта на Грейвс се нарича нарушения в имунната система. Какви са причините за тези нарушения? Факторите, водещи до срив на имунната система, са:

• Захарен диабет, витилиго, болест на Адисон, хипопаратироидизъм и други автоимунни заболявания.
• генетично предразположение.
• Въвеждане на радиоактивен йод.
• Хронични инфекциозни заболявания в тялото. Така че хроничният тонзилит и вирусните инфекции често провокират болестта на Грейвс.
• Невропсихични разстройства.
• Черепно-мозъчна и психическа травма.

Тези фактори могат да доведат до нарушение на имунната система, която ще започне да произвежда антитела срещу TSH, което ще накара щитовидната жлеза да произвежда повече хормони, което ще доведе до развитие на тиреотоксикоза.

Когато имунната система е увредена, започват да се произвеждат антитела, които реагират на нормалните клетки на щитовидната жлеза. Тя от своя страна започва да произвежда хормони в излишък, което води до смущения в метаболитните процеси и прекомерен разход на енергия. Самата жлеза започва да се увеличава по размер и става плътна. Това води до притискане на съседни органи, което предизвиква усещане за задушаване.

Има ли предразположение към дифузна токсична гуша?

Един от факторите е генетичната предразположеност. Учените обаче все още не са открили надеждни доказателства за това. Това е само предположение, което помага да се обясни появата на болестта. Смята се, че болестта на Грейвс е резултат от мутации в няколко гена, които се активират в момента, когато благоприятните негативни фактори започват да влияят на тялото.

Най-често заболяването се проявява при жени на възраст 30-50 години. Зад тях се забелязват изпъкнали очи. Заболяването обаче може да се прояви при млади момичета, бременни жени или жени по време на менопаузата. Според статистиката на 8 болни жени се пада 1 болен мъж.

Какви са симптомите на заболяването?

Болестта на Грейвс се проявява бързо и остро или симптомите й се увеличават постепенно. Има такива признаци на заболяването:

1. око:

• Симптомът на Stelwag е рядко мигане.
• Възпаление на роговицата.
• Ефектът от изненадан поглед е разширяването на палпебралната фисура.
• Появата на язви върху прозрачната мембрана.
• Непълно затваряне на клепачите.
• Усещане за пясък и сухота в очите.
• Симптом на Graefe - повдигане на горния и спускане на долния клепач.
• Екзофталм - изпъкнали очи. Среща както равномерно изпъкнало, така и едностранно.
• Хроничен конюнктивит.
• Притискане на очната ябълка или нерв от оток, което води до болка в очите, нарушено зрително поле, пълна слепота, повишено вътреочно налягане.

1. Храносмилателна:

• диария
• Чернодробна дисфункция.
• Повишен апетит.
• Повръщане с възможно гадене.

1. Сърдечно-съдови:

• Асцит.
• Подуване на крайниците.
• тахикардия.
• Оток на кожата - анасарка.
• Хронична сърдечна недостатъчност.

1. Ендокринни:

• Непоносимост към топлина.
• Рязка загуба на тегло.
• Намалена работа на половите жлези и надбъбречната кора.

1. Неврологични:

• Мускулна слабост.
• суетене.
• Повишена възбудимост.
• Главоболие.
• Двигателно безпокойство.
• Треперещи пръсти.
• Обща реактивност.

1. Зъболекарски:

• Пародонтоза.
• Множество кариеси.

1. Дерматологични:

• Еритема.
• Повишено изпотяване.
• Потъмняване на косата.
• Подуване на краката.
• Разрушаване на ноктите.

При дифузна токсична гуша може да се появят не всички от горните симптоми, а само някои от тях.

Какви са усложненията?

Тиреотоксичната криза е най-тежкото и опасно усложнение, което може да се развие след болестта на Грейвс. Може да се разпознае по високо кръвно налягане, повръщане, ускорен пулс, температура до 41°C, прекомерна раздразнителност и кома. Пациентът може да умре, ако не бъде хоспитализиран и не получи медицинска помощ.

Тиреотоксичната криза възниква внезапно под влияние на:

• Сърдечен удар.
• стрес.
• Лечение с радиоактивен йод.
• Физическа умора.
• инфекциозни заболявания.
• Предозиране на синтетични хормони след отстраняване на част от щитовидната жлеза.
• Всяка хирургическа интервенция.
• Внезапно спиране на употребата на лекарства, които контролират производството на тиреоидни хормони.

Ако се развие усложнение, тогава в кръвта се освобождава огромно количество тиреоидни хормони, които нарушават функциите на черния дроб, нервната и сърдечната система и надбъбречните жлези.

Как да диагностицираме и лекуваме болестта на Грейвс?

Симптомите са първите диагностични индикатори, че болестта на Грейвс се е развила. Това обаче се потвърждава от други процедури, след което се предписва лечение.

Диагностичните мерки са:

1. Изследване на ефекта на радиоактивния йод върху жлезата.
2. Изследване на кръвта.
3. Палпация на жлезата, която е увеличена.
4. радиоизотопно сканиране.
5. Рефлексометрия.
6. Биопсия на щитовидната жлеза.
7. ELISA кръвен тест.
8. Ултразвук на жлезата.
9. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Лечението се провежда чрез нормализиране на дневния режим и храненето:

• Създаване на благоприятна и спокойна среда.
• Осигуряване на хранене.
• Получаване на добър сън.
• Прием на витамини.

Лекарите предписват лекарства, които се състоят от приемане на антитиреоидни лекарства, калиеви добавки и седативи. Терапия с радиоактивен йод и хирургична интервенция също се предписват в случай на алергична реакция към йод, симптоми на сърдечна недостатъчност с изразена тежест и увеличаване на гуша над 3-та степен.

Възможно ли е да се възстанови от болестта на Грейвс - прогнози

Човек не трябва да пренебрегва наличието на заболяване, тъй като са възможни отрицателни прогнози под формата на:

1. Мускулна слабост.
2. Хипертиреоидизъм.
3. Сърдечен удар.
4. парализа.
5. лезии на ЦНС.
6. Удар.
7. Хиперпигментация на кожата.
8. Сърдечно-съдова недостатъчност.
9. Тиреотоксична криза.

При навременно лечение болестта на Грейвс може да бъде напълно елиминирана. За поддържане на здравето могат да се предписват течности, успокоителни, витамини и хранителни вещества.

Германският учен Карл Адолф фон Базедов през 19 век, въз основа на подобни признаци, идентифицира тежко заболяване на щитовидната жлеза при четирима от пациентите си, като посочи неговите симптоми.

Това заболяване е кръстено на Basedova. В съвременната практика често се нарича дифузна токсична гуша.

А в някои страни болестта носи името на ирландския лекар Грейвс, който, подобно на Базедов, през 19 век прави описание на симптомите на болестта.

Болестта на Грейвс е една от формите на тиреотоксикоза. Хормони на щитовидната жлеза щитовидната жлеза с такова заболяване произвежда в излишък. За нормалното функциониране на всички системи на тялото те изискват много по-малко. Самата жлеза значително се увеличава по размер. Сред пациентите с тази диагноза по-голямата част са момичета и жени под 45-годишна възраст. При възрастните хора гушата се диагностицира много рядко.

При болен от Базедова болест имунитетът приема клетките на тялото му за врагове и се бори с тях. Активно се произвеждат протеини на антитела, които ускоряват синтеза на тиреоидни хормони.

Дифузната токсична гуша е следствие от комбинация от определени вътрешни фактори с отрицателни фактори на околната среда. Имунният отговор, към който човек има генетична предразположеност, се появява поради излагане на външни стимули.

Болестта на Грейвс е ендокринно заболяване, причинено от повече от един фактор.

Болестта на Грейвс възниква при следните състояния:

• психологическа травма, стресови ситуации, емоционално пренапрежение;
• заболявания, причинени от поглъщане на патогенни микроорганизми;
• настинки на носа и гърлото;
• нараняване на главата;
• тютюнопушене, включително пасивна консумация на алкохол.

Досега обаче посочването на причините за Базедовата болест е само предположение.Етиологията на заболяването все още е открит въпрос.

Механизмът на развитие на заболяването е както следва. Образуват се антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH). Те активират този рецептор, задействайки каскади от ензимни реакции в клетките.

Реакциите засилват процеса на усвояване на йод от клетките на щитовидната жлеза, поради което се отделя голямо количество тиреоидни хормони и се получава интензивно делене на епителните клетки на щитовидната жлеза (тироцити). В резултат на това се наблюдават симптоми на тиреотоксикоза, които са основните в клиничните прояви на дифузната токсична гуша.

знаци

Тиреотоксикозата се проявява с такива признаци (нека ги обозначим в развитието, от самото начало на заболяването до тежката му степен):

• нестабилност на настроението;
• повишено изпотяване;
• тремор на пръстите на ръцете;
• безпричинна загуба на тегло до 10 процента;
• сърцето бие с честота над 100 удара в минута;
• нарушение на съня;
• безпричинно безпокойство;
• невротизъм;
• смущения в менструалния цикъл;
• намаляване на сексуалното желание;
• проблеми с потентността;
• силно усещане за задух;
• човек губи повече от 10 процента от теглото си;
• пулс в минута - от 120 удара;
• нарушена работоспособност;
• невъзможност за концентрация или запомняне на нещо;
• сълзливост;
• треперене на цялото тяло.

Признаци на възпаление на щитовидната жлеза с автоимунна природа, които лекарят забелязва по време на прегледа:

• с помощта на фонендоскоп се чува силен шум над жлезата (възпаленият орган е по-интензивен от здравия, кръвоснабдява се);
• с палпация на щитовидната жлеза, лекарят определя провлака на органа чрез допир;
• наблюдава се офталмопатия (в 95 процента от всички случаи на дифузна токсична гуша);
• на краката - претибиален микседем (в 10 процента от случаите на Базедова болест).

Признаци на офталмопатия (от незначителни до тежки):

• очите блестят;
• пациентът не може напълно да затвори клепачите, тъй като мастната тъкан на очите е едематозна.
• възпаление на лигавицата на очите;
• екзофталм, т.е. "изпъкване" на очните ябълки;
• атрофия на очните мускули.

Признаци на претибиален микседем са подуване и зачервяване на кожата на краката, сърбеж.

Признаци, че гушата притиска околните тъкани:

• суха кашлица;
• диспнея;
• подуване и зачервяване на лицето;
• трудно преглъщане на храна.

Дисфункцията на щитовидната жлеза може да доведе до развитие на такова опасно заболяване, което ще разгледаме на нашия уебсайт.

Разглеждат се методи за лечение на дифузна токсична гуша.

Никой не е имунизиран от болестта на Грейвс, но превенцията на заболяването ще намали шансовете за опасна патология. Повече за превантивните мерки можете да прочетете тук.

Симптоми

Симптомите на Базедова болест на различни етапи от развитието на заболяването не са еднакви. В допълнение към визуално забележимите промени (изпъкналост на очните ябълки, удебеляване на шията), в тялото настъпват много вътрешни патологични промени. Симптомите им са индивидуални.

Първоначално развитието на дифузна токсична гуша е латентно, т.е. не се забелязва както за другите, така и за самия пациент.

Въпреки това, вече на този етап, болестта на Грейвс може да се подозира за някои характеристики на поведението и състоянието на човек:

• поведение моментално от агресивно става апатично;
• обилно изпотяване;
• ръцете са треперещи;

В острия стадий на заболяването се появяват следните симптоми:

• размерът на щитовидната жлеза е голям, гушата става визуално забележима, особено когато човек поглъща храна;
• постоянно чувство на глад;
• голяма загуба на телесно тегло;
• "изпъкнали" очи, блестящи очи;
• лошо зрение;
• подуване на клепачите;
• ако пациентът гледа надолу, над роговицата се виждат ивици от бяла склера;
• главоболие;
• безсъние;
• чести разхлабени изпражнения;
• коремна болка, която се влошава след хранене;
• тахикардия;
• хипертония;
• нарушение на метаболизма на мазнините, при което процесът на усвояване на въглехидратите се влошава в организма (появата на захарен диабет);
• неизправности на репродуктивната система (нарушение на менструалния цикъл при жените, спад на потентността при мъжете).

екзофталм

Промени в организма в напреднал стадий на заболяването:

• пациентът мига много рядко;
• очните ябълки силно избутани напред;
• слепота;
• загуба на зъби;
• импотентност при мъжете, ранно спиране на менструацията при жените;
• исхемия;
• разрушаване на ноктите;
• подуване на краката;
• дегенерация на вътрешните органи.

Тиреотоксичната криза е опасно усложнение на болестта на Грейвс.Симптомите му:

• телесната температура на пациента надвишава 40 ° C;
• силна и остра болка в главата;
• несвързана реч;
• халюцинации;
• страх, безпокойство без причина;
• повишената двигателна активност бързо се заменя с апатично, летаргично състояние;
• психози;
• чести разхлабени изпражнения;
• повръщане;
• болка в коремната кухина;
• възможна загуба на съзнание или кома.

Причината за тиреотоксична криза може да бъде внезапното спиране на лечението с тиреоид-стимулиращи блокери.

Диагностика на дифузна токсична гуша

Ако болестта е преминала към втория етап на развитие, нейните симптоми са изразени, няма трудности при диагностицирането на Базедова болест. Идентифицирането на заболяването в самото начало на неговото развитие е възможно само чрез лабораторни изследвания.

При болестта на Грейвс нивото на тиреоидните хормони в кръвта се повишава, а тиреостимулиращите хормони намаляват. В повечето случаи анализът показва, че Т3 в кръвта е по-голям от Т4.

Но в някои случаи на заболяването с висок Т3 нивото на тироксин остава нормално.

Ако увеличението на Т3 и Т4 е малко, но лекарят подозира тиреотоксикоза, се предписва TRH, т.е. въвеждането на рифатироин, лекарство, съдържащо тиротропин-освобождаващ хормон.

Ако TSH не се повиши, това потвърждава, че пациентът има Базедова болест.

В медицинската практика има случаи, когато при повишени нива на Т3 и Т4 се наблюдава и повишено ниво на тиреоид-стимулиращи хормони. Това се дължи на факта, че хипертиреоидизмът е причинен от аденом на хипофизата, произвеждащ TSH.

При имунофлуоресцентна диагностика в кръвта се откриват антитироидни антитела от 4 вида. Тези антитела са маркери за патология на щитовидната жлеза.

Биологичният метод разкрива колко активни са тироид-стимулиращите имуноглобулини (TSI). Ако нивото на TSI не намалее след лекарствена терапия, на пациента се предписва хирургично лечение.

Радиоизотопната диагностика, която някога е била популярна, сега се използва рядко, тъй като нивата на хормоните могат да бъдат измерени. В основата на радиоизотопния метод е способността на щитовидната жлеза да абсорбира йод. 131I се въвежда в тялото, след 2 часа се измерва скоростта, с която се усвоява от жлезата, след ден - количеството йод, натрупано от тялото, след три дни - скоростта на спад.

Гуша при ултразвук

Хипертиреоидизъм се показва при абсорбция на йод от жлезата над 13% 2 часа след приложението му, като натрупването за един ден обикновено не трябва да надвишава 34%. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза позволява да се установи размерът на органа, неговата форма, да се определи дали има възли и т.н. Изследването разкрива тъканни области, които улавят изотопи.

ултразвук. Определя се ехогенността на жлезата, нейният обем. При болестта на Basedow ехогенността на щитовидната жлеза е намалена.

Ако пациентът има много хронични заболявания или има неуспехи в работата само на една система (LCD или CCC), може да бъде много трудно да се разграничи болестта на Грейвс. Нуждаем се от интегриран подход към диагностиката: като се вземат предвид симптомите и резултатите от всички изследвания.

Лечение

Операция

Операцията се извършва, когато гушата стане много голяма и оказва натиск върху трахеята или хранопровода.

Операцията е показана и ако разрастването на щитовидната жлеза се е спуснало зад гръдната кост, ако Базедовата болест е усложнена от предсърдно мъждене или ако медицинското лечение е неефективно.

Медицинско лечение

Лекарствената терапия се предписва на всички етапи на развитие на гуша.

Основна роля в медикаментозното лечение играят цитостатиците.

Те включват мерказолил. Максималната доза на лекарството на ден не трябва да надвишава 60 милиграма, а при начална степен на заболяването - 30 милиграма.

След известно време пациентът се прехвърля на минималната дневна доза Mercazolil (2,5 милиграма), която трябва да приема всеки ден в продължение на една година. Лекарството може да бъде отменено от лекуващия лекар след 6 месеца, ако през този период не е имало обостряне на заболяването.

Лекарствата, съдържащи йод, се предписват от ендокринолог само при индивидуални показания.Обикновено се използва калиев перхлорат, който предотвратява навлизането на йод в щитовидната жлеза.

При комплексна терапия е разрешено да се предписват лекарства, които блокират бета-адренергичните рецептори ("Анаприлин", "Обзидан" и др.). Те нормализират работата на сърцето. Използват се лекарства с кортикостероиди, например преднизолон, хидрокортизон.

Ако тялото е силно изтощено, то се поддържа от анаболни средства със стероиди.

радиоактивен йод

За потискане на активността на щитовидната жлеза се предписва лечение с радиоактивен йод. Това вещество се абсорбира от жлезата, натрупва се в нея и радиоактивното лъчение частично убива този орган.

Така, въпреки хиперстимулацията от антитела, органът не може да произвежда хормони в излишък.

След такова лечение пациентът трябва да приема хормоните, които синтезира щитовидната жлеза до края на живота си, тъй като нормалната функционалност на жлезата не може да бъде възстановена след радиоактивна терапия.

Разрастването на тиреоидната тъкан на щитовидната жлеза провокира състояние като. Ако забележите симптомите на патологичния процес навреме, можете да избегнете опасна патология.

Болестта на Грейвс е изпълнена с опасно усложнение. Можете да прочетете за прогнозата на Базедовата болест.

Народни средства

Въздействието на традиционната медицина е възможно на първия етап от развитието на Базедова болест. Необходимо е да се консултирате с лекар относно използването на нетрадиционен метод на лечение.

В хората удебеляването на шията се лекува с инфузии, чиито рецепти са написани по-долу:

• Настойка от мащерка.Лекарството се приготвя по следния начин: супена лъжица суха мащерка се запарва с вряла вода в обем от 200 ml. Тиганът се затваря плътно, изчаква се 20 минути, докато растението даде на водата своите полезни свойства. След като се прецеди, настойката се пие три пъти на ден.
• Билкова колекция за укрепване на организма. Направете смес от приблизително същото количество майчинка, листа от мента, корени от валериана и 2 супени лъжици плодове от глог. Супена лъжица от сместа се запарва с вряла вода, след 30 минути се прецежда. Инфузията трябва да се пие по половин чаша два пъти на ден преди хранене. Курс - 30 дни, след това почивка - 10 дни и отново месец лечение.

Най-простият метод за лечение на болестта на Грейвс е облъчването на щитовидната жлеза с радиоактивен йод: пациентът пие вода с добавено много малко количество от това вещество и процесът на оздравяване започва.

Тази терапия обаче не е за всеки. Например, не може да се извършва от бременни жени: йодът ще влезе в тялото на бебето.

Методът на лечение се избира от лекаря индивидуално за всеки случай на заболяването.

Важни условия за възстановяване с всяка степен на развитие на дифузна токсична гуша са спокойна среда, увереност на пациента, че ще се възстанови, правилно хранене с преобладаване на млечни продукти в него.

Свързано видео