Simptome de afectare a lobului occipital al creierului. Leziuni ale emisferelor cerebrale

Zona TPO (cortexul regiunii parietal-temporal-occipital) este o zonă terțiară:

Incapacitatea de a percepe informația ca un întreg

Agrafie (în special copierea textului)

Alexia

Akalkulia - încălcarea contului

Afazia semantică este o încălcare a înțelegerii logicii și gramaticale complexe. Modele (în caz de deteriorare a p.sh. stânga)

Afazie amnestică (cu leziuni la p.sh. stânga) - ce scrie, apoi ce taie

Apraxie spațial-constructivă, agnozie spațio-vizuală (cu afectarea p.sh)

Sindroame caracteristice înfrângerii p.sh:

Agnozie facială, amuzie

Autotopognostia - încălcarea schemei corporale

Anosognozia este o subestimare sau ignorare a defectului cuiva, a bolii cuiva. Învinge p.sh. - nu are membre.

Simptome de afectare a lobilor occipitali și parietali ai creierului

Leziunile lobilor occipitali și parietali ai creierului sunt tulburări focale funcționarea creierului și sunt caracterizate printr-un complex de simptome care oferă o idee despre localizarea leziunii și ce funcții ale creierului sunt afectate. În caz de afectare a lobului parietal al creierului, se diferențiază următoarele focare de localizare a leziunilor: zonă postcentrală sensibilă a cortexului cerebral, gir unghiular al emisferei dominante, gir parietal al emisferei subdominante. Fiecare leziune se caracterizează prin semnele sau simptomele corespunzătoare: disfuncție a discriminării senzoriale (inclusiv astereognozie - tulburare tactilă, exprimată în dificultățile de identificare a obiectelor prin atingere; afectarea capacității de a diferenția simultan stimulii primiți), tulburări de vorbire sub formă de agrafie (vezi întrebarea 22), tulburări de numărare sub formă de acalculie, alexie și alte simptome. În cele mai multe cazuri, când este afectat circumvoluția unghiulară a emisferei dominante, se observă agnozie digitală (pierderea capacității de a diferenția și numi degetele pe mâini), precum și pierderea sau afectarea parțială a capacității de a distinge între stânga și dreapta. . Cu afectarea girusului parietal al emisferei subdominale, se observă apraxia (vezi întrebarea 53), conștientizarea deficitului reacții motorii, scădea perceptie vizuala(caracter contralateral). Practic, atunci când lobul parietal al creierului este deteriorat, sensibilitatea corticală suferă procese patologice. Încălcări ale diferențierii tactile apar pe fondul dificultății de a se recunoaște pe sine în spațiu. Simptomele de afectare a regiunii parietale a creierului sunt diferențiate în două sindroame: sindromul sintezei aferente somatosenzoriale afectate și sindromul sintezelor spațiale afectate. Pe fondul discriminărilor senzoriale enumerate, se observă uneori afazii motorii aferente, somatognozie (afectarea conștientizării structurii corpului). Hemisomatognozia (pierderea orientării părții stângi a structurii corpului) este observată mai des decât încălcările recunoașterii pe partea dreaptă. Somatoagnozia se poate manifesta, însoțită de imagini somatice imaginare (efectul mai multor membre, senzație falsă reducerea sau creșterea uneia sau alteia părți a corpului și alte manifestări).

Deteriorarea lobului occipital al creierului afectează direct analizatorii vizuali. Dacă leziunea este localizată în cortexul lobului occipital în partea inferioară după șanțul pintenului, există o hemianopie contralaterală superioară (sau quadrantanopie - adică o leziune a zonei parietale drepte (parietale), în acest caz, unilaterală. hemianopsie). Hemianopsia este pierderea a jumătate din câmpul vizual. Hemianopia contralaterală poate fi cauzată de o leziune lobul temporal(vezi întrebarea 23) dacă procesul patologic afectează căile vizuale din secțiunile cortexului cerebral. Dacă leziunea cortexului lobului occipital a afectat căile vizuale sau este localizată deasupra șanțului pinten, se observă și o hemianopie contralaterală, dar de manifestare inferioară. Leziunile bilaterale (bilaterale) ale lobului occipital provoacă orbirea corticală (îngustarea semnificativă a câmpului vizual). În cele mai multe cazuri, pacientul nu își identifică disfuncțiile vizuale. Procesele patologice de la baza lobului occipital stâng (în unele cazuri, leziunea afectează zonele adiacente ale regiunilor temporale și parietale) provoacă tulburări sub formă de alexie agnostică (pierderea percepției și denumirea literelor individuale).

În caz de afectare a lobilor temporali ai creierului, se diferențiază următoarele focare, localizarea tulburărilor: girusul superior al emisferei dominante (uneori în combinație cu afectarea girusului parietal inferior); cortexul auditiv bilateral; regiunea hipocampului; cortexul mediobazal.

Regiunile temporale sunt direct implicate în funcționarea emoțiilor, a memoriei și a nevoilor umane. Prin urmare, când procese patologiceîn lobii temporali, simptomele se referă la tulburări ale funcțiilor acustic-perceptive și alte funcții (de exemplu, agnozie acustică (vezi întrebarea 52), afazie senzorială (vezi întrebarea 22)). Există defecte în distingerea oricăror zgomote, voci în funcție de sex, vârstă. Amuzia expresivă și impresionantă este observată ca un fel de agnozie auditivă, exprimată printr-o încălcare a capacității de a distinge și de a identifica muzica, de a percepe note și de a interpreta melodii. De regulă, aceste simptome sunt însoțite de defecte în percepția ritmurilor și reproducerea lor repetată. Disfuncțiile percepției (inclusiv vorbirea sau lectura independentă) afectează denaturarea înțelegerii semantice a ceea ce se aude și se citește. Sindromul neuropsihologic include tulburări de memorie (vezi întrebarea 51), mai ales dacă pacientul este scurt întrerupt sau distras în momentul percepției Informații importante, conversație. Percepția conștiinței cu privire la evenimentele trecute, prezente și viitoare legate direct de persoana bolnavă este distorsionată. Tulburările de orientare în spațiu și absența conștiinței afectate (de exemplu, prezența fenomenelor deja vu), deteriorarea părților mediale ale lobilor temporali provoacă o încălcare a sferei psiho-emoționale, exprimată în dominanță. emoții negative(paroxism de frică, anxietate), o stare de depresie. În unele cazuri (cu afectarea cortexului cerebral mediobazal), se observă sindromul Klüver-Bucy, care include o stare de euforie și o reacție emoțională inadecvată pe fondul libertății mentale, dezinhibirea. Simptomele psiho-emoționale sunt adesea însoțite de crize autonome, hipersexualitate și sentimente foame constantă. De regulă, pacienții sunt conștienți de încălcări ale funcțiilor acustic-perceptive, compensându-le prin dorința de a repara informații, cu toate acestea, memorarea directă încetinește, la fel ca și cantitatea de memorare posibilă.

Când sunt detectate simptome de leziuni frontale, lobul temporal creier, este necesar să se țină cont de faptul că emisfera stângă(spre deosebire de cel potrivit) va avea mai mult simptome severe. Examenul neuropsihologic trebuie să fie însoțit de informații individuale despre caracteristicile personale ale pacientului.

Distrugere zona de proiectie analizor (cuneus gyrus lingualis și secțiuni profunde de sulcus calcarinus) atrage după sine apariția hemianopsiei cu același nume. Gradele mai ușoare de afectare provoacă hemianopie incompletă. Tulburările hemiopice pot fi parțiale. Deci, odată cu înfrângerea cuneusului, doar cadranele inferioare din câmpurile vizuale cad, iar focarele din gyrus lingualis dau hemianopsie pătratului superior.

Cu leziunile corticale (occipitale) se păstrează de obicei câmpurile vizuale centrale, ceea ce le deosebește de leziunile căilor vizuale (tr. opticus). Deteriorarea suprafețelor exterioare ale lobilor occipitali nu duce la orbire, ci la agnozie vizuală - nerecunoașterea obiectelor după imaginile lor vizuale. Focurile de la limita lobului occipital cu parietal provoacă alexia (neînțelegerea limbajului scris) și acalculia (numărările violate).

Poate exista ataxie contralaterală (funcția afectată a tractului occipito-ponto-cerebelos), mișcarea oculară concomitentă afectată, dilatarea pupilei și tulburări de acomodare.

Iritația suprafeței interioare a lobului occipital implică apariția unor senzații vizuale simple (fotoame) - fulgere, fulgere, scântei colorate etc. Senzații vizuale mai complexe (cum ar fi imaginile cinematografice) apar atunci când suprafețele exterioare ale lobilor occipitali sunt iritati.

O altă tulburare apare atunci când sunt afectați lobii occipitali - metamorfopsia (percepția distorsionată a formei obiecte vizibile- contururile lor par rupte, curbate, par prea mici - micropsie - sau, dimpotrivă, prea mari - macropsie). Cel mai probabil, apariția unor astfel de percepții distorsionate depinde de încălcarea activității comune a analizatorilor vizuali și statokinestezici.

Sindroame de leziuni locale ale lobilor occipitali

I. Departamente mediale

1. defecte de câmp vizual
2. agnozie vizuală
3. halucinații vizuale
4. Alexia fără agrafie
5. Sindromul Anton (Anton) (negarea orbirii)

II. Departamente laterale (convexitale).

1. Alexia cu agrafie
2. Tulburare de nistagmus optocinetic
3. Afectarea ipsilaterală a urmăririi mișcărilor oculare.

III. Fenomene epileptice caracteristice localizării occipitale a focarelor epileptice

I. Departamente mediale.

Implicarea lobilor occipitali duce de obicei la o varietate de tulburări vizuale sub formă de tulburări ale câmpului vizual, inclusiv hemianopsie, agnozie vizuală („orbire corticală”) și halucinații vizuale.

O leziune extinsă a suprafeței interioare (mediale) a lobului occipital în zona fisurae calcarinae duce în cazuri tipice la pierderea câmpurilor vizuale opuse ale ambilor ochi, adică la dezvoltarea unei hemianopsii complete cu același nume. . O leziune locală deasupra fisurilor calcarinei, adică în regiunea cuneusului, are ca rezultat hemianopsie de cadran a cadranelor inferioare opuse; cu o leziune locală sub acest şanţ (gyrus lingualis), câmpurile cadranelor superioare opuse cad. Leziunile chiar mai mici au ca rezultat aparitia scotoamelor in campuri opuse de vedere (in ambele campuri vizuale si in cadranele cu acelasi nume). Senzațiile de culoare din câmpurile vizuale opuse dispar mai devreme, astfel încât studiul câmpurilor vizuale nu numai pentru alb, ci și pentru culorile albastre și roșii pe primele etape unele boli devin importante.

Leziunile bilaterale ale suprafețelor mediale ale lobului occipital conduc încă rareori la orbire completă: așa-numita vedere centrală sau maculară este de obicei păstrată.

Agnozia vizuală extinsă este mai puțin frecventă și mai tipică pentru leziunile lobului occipital bilateral. În același timp, pacientul nu este orb în sensul literal al cuvântului; vede toate obiectele, dar își pierde capacitatea de a le recunoaște. Natura tulburărilor de vedere în astfel de cazuri este foarte variabilă. Posibilă hemianopie omonimă bilaterală. Pupilele, reacțiile lor reflexe și fundul ochiului rămân normale.

De asemenea, pacientul încetează să recunoască ceea ce este scris, adică se dezvoltă alexia (incapacitatea parțială sau totală de a citi). Alexia apare sub două forme principale: „alexia pură” (sau alexia fără agrafie) și alexia cu agrafie. „Alexia pură” se dezvoltă atunci când este deteriorată suprafata mediala lobul occipital, care întrerupe conexiunile cortexului vizual cu regiunea temporo-parietală stângă (dominantă). De obicei, acestea sunt leziuni situate în spate și dedesubt corn dorsal ventricul lateral. În alexia pură, acuitatea vizuală este normală la majoritatea pacienților, deși pot apărea hemianopsie în cadran sau hemianopsie completă. Stimulii non-verbali (orice alte obiecte și fețe) pot fi recunoscuți în mod normal. Alexia cu agrafie este tipică pentru afectarea suprafeței convexitale a lobului occipital, mai aproape de lobul temporal, și se manifestă nu numai prin tulburări de citire, ci și prin defecte de scriere, care se găsesc cel mai adesea la pacienții cu diferite forme afazie.

Halucinațiile vizuale pot fi sub formă de fotografii simple sau imagini vizuale mai complexe (acestea din urmă sunt mai frecvente cu iritația părților laterale ale cortexului occipital) și pot fi observate izolat sau sub formă de aură. criză de epilepsie. Ignorarea sau negarea (anosognoziei) orbirea la unii pacienți cu agnozie vizuală (orbirea corticală) se numește sindrom Anton. Pacienții cu sindromul Anton își confabulează mediul vizual și refuză să-și recunoască defectul vizual. Sindromul Anton este mai frecvent în orbirea corticală de origine vasculară.

În general cauzele orbirii corticale variat; a fost descrisă în vasculare (accident vascular cerebral, complicație angiografică), infecțioasă (meningită, encefalită), degenerativă (sindrom MELAS, boala Lee, adrenoleucodistrofie, leucodistrofie metocromatică, boala Creutzfeldt-Jakob), imun ( scleroză multiplă, panencefalită sclerozantă subacută), metabolică (hipoglicemie, intoxicații cu monoxid de carbon, uremie, hemodializă), toxică (mercur, plumb, etanol), iatrogen (vincristină) și altele stări patologice(fenomen tranzitoriu ictal sau postictal, eclampsie, hidrocefalie, tumoră cerebrală, leziune cerebrală traumatică, leziune electrică, porfirie, edem cerebral).

II. Departamente laterale.

Înfrângerea părților laterale (convexitale) ale lobului occipital poate fi, de asemenea, însoțită de o modificare a nistagmusului optocinetic și de o deteriorare a urmăririi mișcărilor oculare, care este detectată cu ajutorul special. cercetare instrumentală. Leziunile extinse ale cortexului occipital cu implicarea parțială a lobului parietal pot duce la forme speciale metamorfoză, inclusiv palinopsie(perseverarea imaginii vizuale), alestezie(orientarea obiectelor false în spațiu), diplopie monoculară sau triplopieși chiar poliopie(un obiect este perceput ca două sau mai multe). În aceste cazuri sunt posibile și fenomene precum deteriorarea memoriei pentru stimuli vizuali, deteriorarea memoriei topografice, probleme de orientare vizual-spațială.

Prosopagnozia (recunoașterea facială afectată) poate fi cauzată de leziuni bilaterale occipital-parietale. Unilateral ataxie optică pe partea opusă leziunii parietal-occipitale, poate fi observată izolat, fără alte componente ale sindromului Balint.

Acromatopsia de culoare se manifestă printr-o încălcare a recunoașterii nuanțelor de culori ( leziuni posterioare emisfera dreaptă).

Lista principalelor sindroame neurologice cu afectarea lobului occipital este după cum urmează.

Orice lob occipital (dreapta sau stânga).

1. Defect de câmp vizual omonim contralateral: scotom, hemianopsie, hemianopsie de cadran.
2. Ataxie optică unilaterală

Lobul occipital nedominant (dreapta).

1. agnozie de culoare
2. Tulburări oculomotorii (tulburări de urmărire a ochilor)
3. Deteriorarea orientării vizuale
4. Deteriorarea memoriei topografice

Lobul occipital dominant (stânga).

1. Anomie de culoare (incapacitatea de a numi corect o culoare)
2. Alexia fără agrafie (cu afectarea părților posterioare ale corpului calos)

Ambii lobi occipitali

1. Scotoame bilaterale
2. orbirea corticală
3. sindromul Anthony.
4. sindromul Balint
5. Diverse tipuri de agnozie vizuală (obiecte, fețe, culori).

III. Fenomene epileptice caracteristice localizării occipitale a focarelor epileptice.

Crizele occipitale sunt însoțite de imagini vizuale elementare (fotoame), precum și de fenomene negative (scotom, hemianopsie, amauroză). Halucinațiile mai complexe sunt asociate cu răspândirea unei descărcări epileptice în regiunea parietală sau temporală. Clipirea forțată rapidă la debutul unei convulsii poate fi un semn al focalizării epileptice occipitale. Uneori, halucinațiile vizuale sunt urmate de o întoarcere a capului și a ochilor în sens invers (implicarea regiunii parieto-occipitale contralaterale). Răspândirea descărcărilor convulsive în regiunea temporală poate duce la convulsii parțiale complexe, iar „scurgerea” lor în lobul parietal poate provoca diferite fenomene somatosenzoriale. Uneori, secrețiile convulsive din lobul occipital se extind până la circumvoluția centrală anterioară sau zona motorie suplimentară cu o tablou clinic, ceea ce face dificilă localizarea corectă a focarului epileptic.

În leziunile lobului occipital stâng este descrisă o deviație epileptică paroxistică a ochilor (deviație epileptică asimilă) cu nistagmus.

Astfel, apar următoarele fenomene epileptice occipitale:

1. Crize vizuale elementare (cele mai multe varianta frecventa) cu fotomi sau fenomene vizuale negative.
2. Iluzii perceptuale (poliopsie, metamorfopsie).
3. Autoscoping.
4. Mișcări versive ale capului și ochilor.
5. Clipire forțată rapidă.
6. Evoluția crizelor parțiale simple către cele mai complexe (cu implicarea cortexului somatosenzorial, motor primar sau motor suplimentar); generalizare secundară.
7. Deviația oblică epileptică a ochilor și nistagmusul epileptic.

Suprafața medială a lobului occipital separat de lobul parietal prin șanțul parietal-occipital; pe suprafața laterală nu există o asemenea limită clară de părțile posterioare ale lobilor temporal și parietal. Pe suprafața medială, cel mai semnificativ este girusul pinten, care merge din față în spate, în care se termină traseul geniculat-pinten.

În lobul occipital există o percepție a stimulilor vizuali (câmpul 17) și recunoașterea acestora (câmpurile 18 și 19). ÎN diferite departamente lobul occipital percepe linii, forme, mișcări și culoare. Iar pentru analiza percepției (înțelegerea vizibilului), fiecare zonă este conectată la alte zone printr-o rețea neuronală larg răspândită. Ca și alți lobi ai creierului, lobul occipital se conectează prin corpul calos la lobul corespunzător al celeilalte emisfere.

După cum se menționează în articolul nostru, înfrângere distructivă unul dintre lobii occipitali duce la hemianopsie omonimă contralaterală: pierderea vederii parțial sau integral a câmpului corespondent sau omonim (câmpul nazal al unui ochi și câmpul temporal al celuilalt). Uneori poate exista o distorsiune a obiectelor vizuale (metamorfopsie), o deplasare iluzorie a imaginilor dintr-o parte a câmpului vizual pe cealaltă (alestezie vizuală) sau păstrarea imaginii vizuale după îndepărtarea obiectului (palinopsie).

De asemenea, posibil dezvoltarea iluziilor vizualeși halucinații elementare (neformate), dar mai des sunt cauzate de afectarea lobului temporal posterior. Afectarea bilaterală a lobilor occipitali duce la „orbire corticală”, orbire fără modificări ale fundului și reflexelor pupilere și cu un reflex optic-cinetic păstrat.

Leziuni de câmp 18 și 19 ale emisferei dominante care înconjoară câmpul vizual primar 17 duc la incapacitatea de a recunoaște obiectele vizuale în vederea lor normală (agnozie vizuală); păstrând în același timp capacitatea de a recunoaște obiectele după senzații tactile sau non-vizuale. Alexia, incapacitatea de a citi, reflectă prezența agnoziei verbale vizuale sau „orbirea verbală”; pacienții pot vedea literele și cuvintele, dar nu le cunosc semnificația, deși le pot recunoaște după senzații tactile si dupa ureche.

Alte tipuri agnozie cum ar fi pierderea discriminării culorilor (acromatopsie), incapacitatea de a recunoaște fețele (prosopagnozie), tulburările vizuale și spațiale sau incapacitatea de a percepe o scenă ca un întreg prin recunoașterea părților separate (agnozie simultană) și sindromul Balint (incapacitatea de a prinde un obiect în câmp vizual, ataxie vizuală și neatenție vizuală), se observă cu leziuni bilaterale ale lobilor occipital și parietal.

Manifestări de afectare a lobilor occipitali rezumate mai jos:
eu. Manifestări de afectare a oricărui lob occipital (stâng sau drept).
A. Hemianopsie omonimă contralaterală, care poate fi centrală sau periferică; hemiacromatopsie (incapacitatea de a distinge culorile în același domeniu)
B. Halucinații vizuale elementare (neformate), în special în combinație cu crize epileptice și migrenă

II. Manifestări de afectare a lobului occipital stâng
A. Hemianopsie omonimă dreaptă
B. Când este implicat departamente profunde materie albă sau plăci ale corpului calos - alexia și încălcarea denumirii culorilor
B. Agnozie vizuală

III. Manifestări de afectare a lobului occipital drept
A. Hemianopia omonimă pe partea stângă
B. Cu leziuni mai extinse - iluzii vizuale(meta-morfopsie) și halucinații (mai des cu leziuni lobul drept decât stânga)
B. Pierderea orientării vizuale

IV. Implicarea bilaterală a lobilor occipitali
A. Orbirea corticale ( reacții pupile conservat), uneori în combinație cu negarea deficienței vizuale (sindromul Anton)
B. Pierderea vederii culorilor
B. Prosopagnozie, agnozii simultane și alte agnozii
D. Sindromul Balint (zone de frontieră parieto-occipitală)

eu. Înfrângerea zonei Roland, adică, girul central anterior și posterior, caracterizat printr-o pierdere a funcțiilor motorii sau senzoriale pe partea opusă corp. Focare în zonă girusul central anterior cauzează, desigur, paralizie centrală sau pareză. Spre deosebire de leziunile capsulei interne, care dau de obicei o imagine a hemiplegiei complete, leziunile cortexului sunt adesea mai limitate (monoplegie), deoarece localizarea celulelor Betz este mai puțin compactă aici decât fibrele fasciculelor piramidale din capsulă. Hemipareza poate fi observată cu o predominanță clară a afectarii brațelor, picioarelor sau feței; monoplegie nu atât de rară și pură. Leziunea predominantă a piciorului indică localizarea procesului în secțiunile superioare ale girusului central anterior, brațul - la mijloc, iar fața și limba - în partea inferioară.

La iritațieîn regiunea girusului central anterior apar convulsii de natură tonică și clonică la nivelul mușchilor inervați de zona iritată - convulsii de epilepsie corticală, sau jacksoniană, despre care vor fi discutate mai detaliat mai jos și uneori generale.

Focare în zonă girus central posterior provoacă tulburări senzoriale pe partea opusă a corpului. Leziunile corticale se caracterizează prin pierderea senzației articulare-musculare, tactile, durere, temperatură, localizare, discriminare fină a naturii și gradului de iritație etc. Pentru leziunile corticale (și, în general, „supratalamice”), este caracteristică o „divizare” particulară a sensibilității: concomitent cu pierderea tuturor acestor tipuri de sensibilitate, nu numai că sunt percepute iritații ascuțite, aspre, durere și temperatură, ci și creează. senzații intense, extrem de neplăcute, slab localizate, radiante, de lungă durată hiperpatie(Capitolul I).

II. leziune a lobului frontal(zona situată anterior girusului central anterior) în emisfera dreaptă (la dreptaci) poate să nu dea fenomene distincte de pierdere sau iritare a funcțiilor. Adesea, orientarea în acest sens este înfrângerea zonei de rotație „arbitrară” a ochilor și a capului. Distrugerea cauzelor ei paralizia priviriiîn direcția opusă focalizării. De obicei, acest simptom este instabil și apare în principal în procesele acute din lobul frontal. Datorită păstrării zonei simetrice în cealaltă emisferă, abaterea globilor oculari(deseori se îndreaptă) spre vatră. Când această zonă este iritată, zvâcniri convulsive ale ochilor și capului în direcția opusă emisferei afectate(mai multe detalii în capitolul V, un grup de nervi muschii ochilor). Crizele de acest fel sunt denumite și epilepsie corticală sau jacksoniană.

La număr simptome frontale, de asemenea, observat în mod egal în înfrângerea ambelor emisfere stângi și drepte, se aplică ataxie frontală, cel mai puternic manifestată în raport cu trunchiul și provocând, în principal, tulburări ale stării în picioare și mersului. Cu leziuni severe, pacientul, fără paralizie, este incapabil să mențină o poziție verticală a corpului și, fiind pus pe picioare, cade (astasia) sau, având dificultăți în a sta pe picioare, nu poate merge (abasia).În cazurile mai ușoare de tulburări frontale de mers, pacientul constată la mers instabil pe viraje și o tendință de abatere, adesea în direcția opusă emisferei afectate. Aceeași manifestare a ataxiei frontale se observă uneori în timpul „procesului de indicație” (vezi capitolul IV despre cerebel) tendința de a pierde, de obicei în direcția opusă emisferei afectate, iar acest fenomen este adesea mai pronunțat la mâna opusă accentul. Apariția tulburărilor cerebeloase cu afectare a lobilor frontali este ușor de explicat dacă ne amintim de conexiunile acestei zone a cortexului cu emisfera opusă a cerebelului (de aici, așa cum am menționat mai sus, calea frontală a locul începe - - tractus cortico-ponto-cerebellaris).

Ocazional, cu afectarea lobilor frontali, se observă o tulburare deosebită - fenomene de captare. „Apucare automată” numită prinderea involuntară a unui obiect de mână atunci când atinge palma pacientului; „înțelegere obsesivă” este o dorință involuntară de a apuca obiectele din jur sau de a urmări mâna care se apropie și se îndepărtează de mâna pacientului cu un obiect cu tendința de a-l captura. Aceste fenomene automate sunt clar exprimate în normă la copiii mici și la maimuțe; când lobii frontali sunt afectați, reflexul antic de prindere onto- și filogenetic este dezinhibat și poate fi detectat cu suficientă claritate.

Printre ei se numără și simptome rare afectarea lobului frontal se referă la o particularitate „fenomen de rezistență”(„Contrast”): atunci când cercetătorul încearcă să îndepărteze una sau alta parte a corpului pacientului din poziția existentă, mușchii antagonişti se strâng automat, în urma căruia cercetătorul experimentează o anumită rezistență. Acordăm atenție acestui simptom pentru că se observă, poate, nu mai puțin decât fenomenele de captare; ca și acesta din urmă, acest simptom apare cu leziuni frontale masive și, în opinia noastră, mai des bilaterale.

Ca o manifestare particulară a „fenomenului de rezistență” descris poate fi privită așa cum este descris de colegul nostru I.Yu. Kokhanovsky simptom. „închiderea pleoapelor”: când încearcă să ridici pleoapa superioară pacientul (si un avertisment de a nu rezista) se simte o anumita rezistenta involuntara.

Probleme mentale poate apărea la orice localizare a procesului în scoarța cerebrală, în special cele difuze. Odată cu deteriorarea lobilor frontali, ele apar relativ mai des și diferă într-o anumită originalitate, care este considerată caracteristică „frontalului” probleme mentale. Se remarcă apatia, torpiditatea mentală, slăbirea memoriei și a atenției, lipsa unei atitudini critice față de starea cuiva, subestimarea severității bolii. Mai des decât stările depresive, există stări de euforie, tendință la ludic, duh, uneori destul de plate și grosolane. Neîngrijirea, neîngrijirea pacientului (urinat în secție pe podea, în pat) este destul de tipică.

Expresivitatea și mobilitatea feței scăzute uneori observate și hipokinezia generală își găsesc explicația în înfrângerea regiunilor frontale asociate cu sistemul extrapiramidal (vezi capitolul VII despre ganglionii subcorticali).

Aceste schimbari activitate motorie, precum și schimbările de comportament pot fi explicate și ca o încălcare a abilităților de acțiuni și activități dobândite în experiența de viață, adică ca frontal(sau „akinetic”) apraxie. Ni se pare deosebit de convingătoare încălcări deosebite ale comportamentului în timpul urinării la pacienții cu leziuni ale lobilor frontali. După cum știți, pacienții se ridică uneori din pat, merg la toaletă, dar, fără a-și finaliza acțiunile până la capăt, urinează în haine; în alte cazuri, când ajung la latrină, urinează pe ușa acesteia din urmă; uneori, fără a părăsi patul, urinează pe podea; numai în gradele extreme de tulburări pacienții sunt dezordonați la pat. Aceasta este o dovadă nu atât de absență a unui plan de acțiune, cât de finalizare incompletă, de neaducerea lui până la capăt.

ÎN cazuri individuale cu afectarea lobului frontal se observă un izolat (fără alte tulburări piramidale). pareza centrala opus centrului muschii faciali.

Ne întoarcem la luarea în considerare a simptomelor care apar în timpul proceselor doar în lobul frontal stâng (sau în dreapta la stângaci).

afazie motorie apare atunci când zona lui Broca este afectată, adică secțiunea posterioară a celui de-al treilea gir frontal. Cu această tulburare, pacientul își pierde capacitatea de a vorbi, dar își păstrează în mare parte capacitatea de a înțelege vorbirea. Spre deosebire de anartria, care depinde de paralizia mușchilor linguali, pacientul își mișcă liber limba și buzele, dar și-a pierdut abilitățile (praxia) mișcărilor de vorbire. Concomitent cu pierderea vorbirii, apare și agrafia; pierderea aptitudinilor vorbire sonoră, pacientul nu se poate explica în scris, ceea ce este foarte posibil ca pacientul să nu fie cu afazie, ci cu anartrie, adică paralizie a limbii. Cu afazie motorie incompletă ( leziune parțială Zona lui Broca sau în stadiul de refacere a funcției) vorbirea pacientului este posibilă, dar vocabularul este limitat, pacientul vorbește încet, cu dificultate, făcând greșeli (agramatism), pe care le observă imediat. În cazuri și mai blânde, pacientul deține întregul vocabular, dar vorbește cu întârziere, „împleticindu-se” pe silabe. Discursul unui astfel de pacient are doar caracteristici de disartrie sau bâlbâială.

Agrafia izolată (nu este cauzată de o leziune în zona lui Broca și nu este asociată cu afazie motorie) este rezultatul unei leziuni a unei zone corticale situate în partea posterioară a girusului frontal mijlociu (al doilea) al emisferei stângi (în partea dreaptă). oameni). Pacientul își pierde capacitatea de a scrie, păstrând în același timp restul funcțiilor de vorbire (vorbirea sonoră, înțelegerea acesteia și capacitatea de a înțelege ceea ce este scris). Atât afazia motorie cât și agrafia sunt un fel deosebit apraxie.

III. Afectarea lobului parietal provoacă în principal tulburări senzoriale. Să luăm în considerare mai întâi simptomele care apar în mod egal în înfrângerea uneia sau celeilalte emisfere.

Astereognozie este rezultatul deteriorării atât a circumvoluției centrale posterioare, cât și a zonei situate posterior acestuia. Forma pură de astereognoză este relativ rară; dacă funcția câmpului de proiecție senzitiv (girusul central posterior) este păstrată, atunci pacientul, simțind obiectul luat în mâna opusă focalizării, poate simți și descrie proprietăți individuale(greutate, formă, mărime, caracteristici ale suprafeței, temperatură), dar nu poate crea o imagine generală rezumată sensibilă a unui obiect și nu-și poate realiza „gnosticismul”, „recunoașterea” acestuia. Evaluarea obiectului va rămâne aceeași ca și cum ar fi dacă s-ar simți un lucru complet necunoscut. Spre deosebire de această formă „pură” de astereognozie, nerecunoașterea unui obiect cu deteriorare a girusului central posterior va fi completă: din cauza pierderii tuturor tipurilor de sensibilitate, nici proprietățile și calitățile individuale ale obiectului nu pot fi stabilite. .

Mai mult formă rară agnozia este autotopoagnozie, sau nerecunoașterea unor părți ale propriului corp, o percepție distorsionată a acestuia. Cu autotopoagnozia, există încălcări deosebite ale ideilor despre propriul corp: pacientul este confuz partea dreaptaîn stânga, simte relațiile urâte ale părților individuale ale corpului (de exemplu, mâna i se pare o continuare directă a umărului, și nu antebrațul), simte prezența unui al treilea braț sau picior; confundă succesiunea degetelor etc. Se numește senzația de a avea membre false și părți suplimentare ale corpului pseudomelia(P.A. Ostankov - V.M. Bekhterev). În apariția acestor tulburări deosebite, este importantă nu numai, și poate nu atât de mult deteriorarea cortexului lobului parietal (în principal zona șanțului interparietal, fisurae interparietalis), ci și conexiunile parietalului. regiunea cortexului cu movila vizuală. Autotopoagnozia poate apărea, aparent, cu afectarea atât a lobului parietal stâng, cât și a celui drept.

Autotopoagnozia este adesea asociată cu anosognozieîn care există o lipsă de conștiință a defectului cuiva, cel mai adesea - paralizie. Pacientul susține că își mișcă membrele paralizate, descrie cum le-a ridicat, le-a îndoit etc. Anosognozia este rezultatul afectarii lobului parietal drept și se observă numai cu hemiplegie stângă (în gâtul drept). Atât autotopoagnozia, cât și anosognozia apar pe fondul unor tulburări profunde ale senzației articulare-musculare, paralizii și o anumită degradare a personalității.

Una dintre tulburările care apare atunci când cortexul lobului parietal stâng este deteriorat este apraxie. După cum sa menționat deja, cele mai distincte forme de apraxie apar cu leziuni în regiunea girului marginal - gyrus supramarginalis, sau mai degrabă, cu o locație mai profundă a focarului în substanța albă, sub aceasta: pacientul își pierde capacitatea de a produce complex acțiuni intenționateîn absenţa paraliziei şi păstrarea completă a mişcărilor elementare. În cazurile de apraxie pronunțată, o persoană devine complet neputincioasă, pierzând abilitățile acțiunilor obișnuite și modalităților de utilizare a obiectelor. Deci, pacientul nu se poate îmbrăca singur, nu se poate fixa; încurcă succesiunea acțiunilor, nu le duce la final, este neajutorat în manipularea unui obiect sau unealtă etc. Comportamentul unei persoane poate fi supărat în așa măsură încât pacientul să dea impresia unui imbecil. Cu apraxie, fie abilitățile „planului” de mișcări sunt complet pierdute, conform căreia se desfășoară o acțiune complexă, fie acest plan este doar încălcat, din cauza căruia succesiunea mișcărilor individuale este confuză. Alături de alte acțiuni complexe, abilitățile și mișcările simbolice se pot pierde: salutul militar, gestul de amenințare cu degetul etc.

Cu leziuni în regiunea gyrus supramarginalis a emisferei stângi (în gâtul drept), apraxia apare la ambele mâini; dacă în proces este implicat și girusul central anterior, atunci se observă apraxia la mâna stângă cu hemiplegie pe partea dreaptă. În cazuri rare, când corpul calos este afectat, poate apărea apraxie izolată în mâna stângă.

Odată cu înfrângerea gyrusului unghiular - gyrus angularis - în lobul parietal stâng la dreptaci (și în dreapta la stângaci) alexia - pierderea capacității de a descifra caracterele scrise – înțelegerea a ceea ce este scris. În același timp, este deranjată și capacitatea de a scrie. Pacientul nu detectează, de obicei, agrafie completă, ca și în cazul înfrângerii celui de-al doilea gyrus frontal, dar face o serie de greșeli în scris, scrie incorect cuvinte, adesea litere - până la total lipsă de sens a ceea ce este scris. Alexia este un tip de agnozie vizuală.

Pe lângă simptomele de pierdere a funcțiilor, cu afectarea lobilor parietali, pot exista și simptome de iritație.În aceste cazuri apar fenomene sensibile, care vor fi discutate mai jos.

IV. Leziune a lobului temporal emisfera dreaptă (la dreptaci) poate să nu dea simptome distincte. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor este posibil să se stabilească unele simptome de prolaps sau iritație, caracteristice ambelor emisfere.

hemianopie cadrantă, trecerea treptat cu procese progresive într-o hemianopie completă cu același nume în câmpuri vizuale opuse, este uneori unul dintre simptomele precoce ale afectarii lobului temporal. Cauza hemianopsiei de cadran constă în înfrângerea incompletă a fibrelor fasciculului Graciole (radiatio optica).

ataxie, mai pronunțat (precum frontalul) în trunchi, provoacă în principal tulburări ale stării în picioare și mersului.

Se remarcă abateri ale trunchiului și o tendință de cădere în spate și în lateral, adesea opus emisferei afectate. La testarea indicației, poate exista o alunecare în interior în mâna opusă focalizării. Tulburările atactice în procesele din lobul temporal apar ca urmare a deteriorării acelor zone din care începe traseul occipital-temporal al podului (tractus oortico-ponto-cerebelos), conectând lobul temporal cu emisfera opusă a cerebelului.

auditiv, olfactivȘi halucinații gustative, fiind uneori simptom inițial(„aura”) unei crize epileptice, esența manifestării iritației analizatorilor corespunzători, localizată în lobii temporali. Distrugerea acestor zone sensibile (unilaterale) nu provoacă tulburări vizibile la auz, miros și gust (fiecare emisferă este conectată cu aparatul său de percepție la periferie pe ambele părți - propriul și cel opus). Destul de caracteristic pentru înfrângerea lobului temporal trebuie luat în considerare crize de vertij vestibular-cortical,însoțită de un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale ale pacientului cu obiectele din jur (există o reprezentare a aparatului vestibular în cortexul lobului temporal); adesea o combinație de astfel de amețeli cu halucinații auditive (zgomote, zgomote, bâzâit).

Spre deosebire de leziunile din emisfera dreaptă, leziunile din lobul temporal stâng(la dreptaci) implică adesea tulburări severe.

Cel mai simptom comun este afazie senzorială, rezultată din înfrângerea zonei lui Wernicke, situată în partea posterioară a circumvoluției temporale superioare. Pacientul își pierde capacitatea de a înțelege vorbirea. Cuvintele și frazele auzite nu sunt asociate cu reprezentările, conceptele sau obiectele lor corespunzătoare; vorbirea pacientului devine de neînțeles exact în același mod ca și când i-ar fi vorbit într-o limbă necunoscută lui. Este extrem de greu să stabilești contactul cu un astfel de pacient prin vorbire: nu înțelege ce vor de la el, ce i se cere și ce i se oferă. În același timp, vorbirea proprie a pacientului este și tulburată. Spre deosebire de un pacient cu afazie motorie, pacienții cu zona Wernicke pot vorbi și sunt adesea prea vorbăreț și chiar vorbăreț, dar vorbirea devine neregulată; în loc de cuvântul potrivit altceva este pronunțat eronat, literele sunt înlocuite sau silabele sunt plasate incorect. ÎN cazuri severe discursul pacientului devine complet de neînțeles, reprezentând un set lipsit de sens de cuvinte și silabe („salata de cuvinte”). Încălcarea corectitudinii vorbirii, în ciuda siguranței zonei lui Broca, se explică prin faptul că, ca urmare a înfrângerii zonei lui Wernicke, controlul asupra propriului discurs cade. Un pacient cu afazie senzorială nu înțelege nu numai vorbirea altcuiva, ci și pe a lui: de aici o serie de erori, nereguli etc. (parafazie). Pacientul nu observă defecte în vorbire. Dacă un pacient cu afazie motorie este enervat cu el însuși și cu neputința sa în vorbire, atunci un pacient cu afazie senzorială este uneori enervat cu oamenii care nu-l pot înțelege.

Deoarece citirea și scrierea sunt abilități dobândite mai târziu decât vorbirea sunetului, iar funcțiile vocabularului și graficii sunt strâns dependente de funcția de înțelegere a vorbirii orale, în măsura în care înfrângerea zonei lui Wernicke provoacă încălcări conjugate nu numai ale corectitudinii vorbirii, după cum tocmai am menționat, dar și tulburări de citire și scrisori.

Comparând afectarea funcțiilor de vorbire cauzată pacientului de afectarea diferitelor părți ale creierului, stabilim că cea mai puțin dureroasă este înfrângerea părții posterioare a celui de-al doilea gir frontal; pacientul înțelege discursul care i se adresează, vorbește singur; tulburarea se limitează la incapacitatea de a scrie și, de regulă, de a citi. Înfrângerea gyms angularis îl face să înțeleagă greșit ceea ce este scris și este asociat cu alexia - o tulburare de scriere (agraphia, paragraphia); cu alte cuvinte, pacientul devine analfabet, dar își păstrează capacitatea de a înțelege vorbirea și capacitatea de a vorbi. Odată cu înfrângerea zonei lui Broca, pacientul pierde capacitatea de a vorbi (afazie motorie) și - conjugat - de a scrie; dar se păstrează înțelegerea vorbirii sonore. În cele din urmă, cea mai dureroasă este înfrângerea zonei lui Wernicke: pacientul nu înțelege discursul care i se adresează, vorbește incorect și, uneori, de neînțeles, nu poate să citească și să scrie. De obicei, este extrem de dificil să stabiliți contactul cu astfel de pacienți.

Un alt tip foarte ciudat de afazie este afazie amnestică - un simptom de afectare a lobului temporal posterior și parietal inferior. Cu această tulburare, abilitatea de a determina „numele obiectelor” cade. Când vorbiți cu un pacient, uneori nu este imediat posibil să observați un defect în vorbirea lui: pacientul vorbește destul de liber, își construiește corect vorbirea și este înțeles de ceilalți. Cu toate acestea, se observă că pacientul „uită” adesea cuvintele și că frazele sale sunt sărace în substantive. Defectul este detectat imediat dacă pacientului i se cere să numească obiecte: în loc de nume, începe să descrie scopul sau proprietățile acestora. Așadar, fără a numi creionul, pacientul spune: „asta e pentru scris”; despre o bucată de zahăr: „o pun, se amestecă, o fac dulce, o beau,” etc. Când este solicitat de numele pacientului, acesta confirmă corectitudinea acestuia sau îl respinge dacă obiectul este numit incorect pentru el. Pacientul își explică eșecurile prin faptul că a „uitat” denumirea acestui sau aceluia obiect (de unde și termenul de afazie amnestică).

Până de curând, nu a existat o explicație satisfăcătoare pentru această tulburare ciudată „izolata” a funcției de vorbire; O interpretare interesantă și convingătoare a acestei tulburări originale se găsește în E.K. Sepp. În opinia sa, la început, odată cu dezvoltarea vorbirii, s-a format câmpul 37 (vezi Fig. 62) între „centrul” cortical al vederii și „centrul” cortical al auzului. Acest câmp este locul în care se fixează combinații de stimuli vizuali și auditivi la un copil care începe să înțeleagă sensul sunetelor vorbirii; acesta din urmă se combină cu imaginea vizuală a obiectului care i se arată și se numește: numele este asociat cu imaginea vizuală a obiectului. La dezvoltare ulterioarăși complicarea funcției de vorbire, numele obiectelor vizibile continuă să fie „depuse” în câmpul combinației vizual-auditiv, adică în câmpul 37. Devine clar de ce, atunci când acest câmp este deteriorat, legătura dintre imaginea vizuală. a obiectului și numele acestuia este rupt. Restul funcției vorbirii nu este perturbată. Din acest punct de vedere, devine clar de ce unii au considerat teritoriul ale cărui leziuni provoacă afazie amnestică departamentul spatelui girus temporal inferior, altele - baza lobulului parietal inferior (girus unghiular). Ambele zone alcătuiesc câmpul 37, conectând câmpurile gnoziei vizuale și auditive (adică, cu alte cuvinte, și mai degrabă, căile asociative dintre ele).

Secțiunea de afazie este aici rezumată și simplificată; nereprezentat clasificare detaliată afazie, subspecie din principalele sale forme. Diviziunea dată aici este în mare măsură condiționată: una sau alta formă de afazie este rară în mod izolat. De obicei, elementele de alt tip sunt amestecate cu afazie de un tip.

Cercetarea afaziei(foarte succint și orientativ) este produs după cum urmează.

1. Înțelegerea discursului adresat subiectului se verifică prin oferirea de sarcini orale: ridicare mana dreapta, întinde stânga în spate; închide ochii etc. (funcția senzorială a vorbirii). Trebuie avut în vedere că neîndeplinirea sau îndeplinirea incorectă a sarcinii poate depinde nu de înfrângerea zonei lui Wernicke, ci de tulburările practice existente.

2. Se studiază discursul propriu al subiectului: dacă vorbește fluent, corect, dacă are un vocabular suficient, bucle de parafazie etc. (funcția motrică a vorbirii). Se propune repetarea discursului cercetătorului.

3. Capacitatea de a înțelege ce este scris este verificată prin oferirea unor sarcini scrise: să facă cutare sau cutare mișcare, să ia cutare sau cutare obiect etc. (funcții de citire).

4. Se verifică modul în care subiectul scrie: liber sau cu dificultate, dacă fraza este corect construită, dacă există un paragraf etc. Este clar că atunci când se studiază capacitatea de a citi și de a scrie, trebuie făcută o ajustare pentru gradul de alfabetizare al subiectului.

5. Se propune denumirea obiectelor pentru a exclude afazia amnestică.

v. Leziune a lobului occipital ca zonă asociată cu funcția vederii, provoacă tulburări de vedere. Focurile din zona fisurae calcarinae, situate pe suprafața interioară a lobului occipital (Fig. 66), provoacă pierderea câmpurilor vizuale opuse ale ambilor ochi, ceea ce implică următoarele tulburări.

Hemianopie uniformă. Dacă nu este afectată întreaga zonă a câmpului de proiecție vizuală, ci doar teritoriul situat deasupra fisurilor calcarinae - cuneus, atunci nu există o hemianopsie completă, ci doar un cadran a cadranelor inferioare opuse; în egală măsură, odată cu înfrângerea gyrus lingualis (sub fisurae calcarinae), câmpurile cadranelor superioare opuse cad. Leziunile chiar mai mici pot provoca defecte sub formă de insule în câmpuri opuse de vedere, numite scotoame. Scotoamele se găsesc în ambele câmpuri vizuale și în cadranele cu același nume. În funcție de gradul de deteriorare, nu poate apărea hemianopsia, ci hemiambliopia - o scădere a vederii în câmpuri opuse. Unul dintre simptome precoce deteriorarea analizorului vizual este pierderea senzațiilor de culoare în câmpuri opuse de vedere; prin urmare, uneori este esențial să studiezi câmpul vizual nu numai pentru alb, ci și pentru culorile albastre și roșii. Cu hemianopia progresivă, percepția luminii și percepția mișcării obiectelor sunt păstrate în câmpurile vizuale „oarbe” pentru cel mai mult timp. Chiar și cu leziuni bilaterale extinse ale zonelor fisurae calcarinae, apare rar orbire completă: așa-numitul câmp de vedere central, sau macular, al ambilor ochi este de obicei păstrat.

În procesele care apar în zone largi ale câmpurilor occipitale, în special cu afectarea suprafeței exterioare a lobului occipital stâng (la persoanele dreptaci), se poate observa următorul fenomen.

agnozie vizuala: pacientul nu este orb, vede totul, ocolește obstacolele, dar își pierde capacitatea de a recunoaște obiectele după aspectul lor. Când atinge un obiect, el, ca un orb, le recunoaște cu ușurință (prin sentiment stereognostic). În cazurile severe, orientarea pacientului în mediul înconjurător este extrem de dificilă: lumea i se pare plină de o serie de obiecte necunoscute cu un scop și o aplicație necunoscute. Cazurile de agnozie vizuală atât de pronunțată sunt extrem de rare. Aparent, pentru apariția unei astfel de tulburări, înfrângerea unui lob occipital stâng nu este suficientă, dar este necesară pierderea simultană a funcției și un câmp situat simetric în celălalt lob occipital.

Cazurile de agnozie vizuală parțială sunt oarecum mai frecvente, dar totuși sunt destul de rare: poate exista agnozie doar pentru culori, poate exista nerecunoașterea fețelor (pacientul nu distinge între cunoscuți de străini), case pe o stradă binecunoscută. , etc.

Este clar că, împreună cu agnozia vizuală, se dezvoltă și nerecunoașterea scrisului (scrisoarei), adică alexia.

Una dintre manifestările agnoziei vizuale este așa-numita metamorfopsie, atunci când recunoașterea corectă a contururilor contururilor obiectelor este încălcată: acestea din urmă apar distorsionate, sparte, incorecte.

În apariția unor astfel de tulburări, este important să se întrerupă conexiunile regiunii occipitale cu regiunea temporală, care este legată de percepția și evaluarea relațiilor spațiale (secțiunea corticală a analizorului vestibular).

La fenomene iritație care pot fi observate în timpul proceselor din lobul occipital includ următoarele.

Halucinații vizuale: când câmpul vizual de proiecție este iritat în zona fisurilor calcarinei, apar halucinații (fotomi) „simple”, adică fenomene de lumină, uneori de culoare sub formă de scântei, flăcări, umbre etc. Iritația suprafeței exterioare a lobului occipital dă halucinații „complexe” sub formă de figuri, obiecte, uneori în mișcare, adesea pervertite și înspăimântătoare (metamorfopsie), ceea ce indică apropierea focarului de lobul temporal. De obicei, halucinațiile vizuale sunt începutul unei crize epileptice care se dezvoltă după ele și primul spasm care urmează. halucinații vizuale, apare adesea o întoarcere a capului și a ochilor în sens opus (amintim zona situată în vecinătate, la limita lobilor occipital și parietal, zona a cărei iritare provoacă întoarcerea ochilor și a capului în sens invers ).