GLPS symtom inkubation. Hemorragisk feber med njursyndrom. Indikationer för samråd med smala specialister

Inkubationsperiod varierar från 7 till 46 dagar, oftast 2-3 veckor. Kliniska syndrom i HFRS kännetecknas av en viss periodicitet, vilket är viktigt inte bara för diagnos, utan också för korrekt terapi. Under sjukdomsförloppet särskiljs följande perioder: prodromal, febril (initial eller pre-hemorragisk), oligurisk med hemorragiskt syndrom, polyurisk och konvalescens.

Hos en betydande del av patienterna föregås uppkomsten av uttalade tecken på sjukdomen av en prodrom: sjukdomskänsla, trötthet, huvudvärk, lätt ont i halsen. Varaktigheten av denna period överstiger inte 1-3 dagar.

Feberperiod utvecklas efter prodromen eller utan den: frossa, frossa, huvudvärk, svaghet, värkande muskler och leder uppträder. Ett viktigt tecken på sjukdomen är en snabb ökning av kroppstemperaturen, som under de kommande 1-2 dagarna når en maximal nivå på 39,5-40,5 ° C. Feberns varaktighet varierar från 1-2 till 12 dagar eller mer, men mer ofta 5-6 dagar. Temperaturkurvan har ingen regelbundenhet och kan vara av remitterande, konstant eller oregelbunden typ. Minskad feber genom kort lysis eller fördröjd kris. Från de första dagarna av sjukdomen försvinner aptiten, törst, sömnlöshet, letargi uppträder. Huvudvärk är intensiv, kan kombineras med yrsel, fotofobi, smärta när man vänder ögongloberna. Ungefär 20 % av patienterna har ett "rutnät" eller "dimma" framför ögonen, de ser inte föremål bra, särskilt på nära håll. Sömnstörningar manifesteras av sömnlöshet. Hos vissa patienter uttrycks hämning, en kortvarig förlust av medvetande är möjlig, i svåra fall - fullständig utmattning. Utvecklingen av meningoencefalitiskt syndrom är relativt sällsynt: kräkningar, svår huvudvärk, stela nackmuskler, symtom på Kernig, Brudzinsky, pyramidala tecken. Under spinalpunktion rinner CSF ut i frekventa droppar, transparent, utan patologiska förändringar. Vid undersökning av patienter uppmärksammas hyperemi och viss svullnad i ansiktet, svullnad av ögonlocken, injektion av kärl i sklera och konjunktiva. Hyperemi sträcker sig till halsen och övre delen av bröstkorgen, såväl som till munhålans slemhinna. Huden är torr, varm, tungan är täckt med en vitaktig beläggning. Tillsammans med minskad aptit är patienterna oroliga för svår muntorrhet och törst. I ett antal fall redan under denna period finns en känsla av tyngd eller dov smärta i nedre delen av ryggen, ett svagt positivt symptom på Pasternatsky.

Oligurisk period. En minskning av kroppstemperaturen till normala eller subfebrila siffror på dagarna 4-7 (från 3-4 till 8-11 dagar) ger ingen lättnad för patienten, eftersom manifestationerna av njur- och hemorragiska syndrom ökar. Det mest konstanta symptomet på denna period är smärta i nedre delen av ryggen av varierande svårighetsgrad: från obehaglig till skarp, smärtsam, vilket orsakar behovet av användning av smärtstillande medel. Vid svår HFRS, 1-2 dagar efter debut av smärta, noteras kräkningar som inte är förknippade med matintag. Samtidigt upplever en betydande del av patienterna buksmärtor av varierande intensitet, oftare är de lokaliserade i epigastriska eller iliaca regionerna. Mot bakgrund av smärta minskar mängden urin som utsöndras gradvis. Oliguri kombineras med en minskning av specifik vikt, proteinuri, hematuri, cylindruri. I blodet ökar innehållet av kvävehaltiga slagg, kalium, ARR, koncentrationen av natrium, kalcium och klorider minskar.

Ansiktet förblir svullet, hyperemiskt, även om det är mindre ljust än under den febriga perioden. Parallellt med akut njursvikt växer hemorragiskt syndrom. En av dess vanligaste manifestationer är små prickiga hemorragiska utslag på huden på bröstet, i området för de främre och mellersta axillära linjerna, pectoralis major-musklerna och på axlarnas inre yta. Ofta har den ett linjärt arrangemang i form av ränder - "slitage från en frans." En annan manifestation av det hemorragiska syndromet kan vara blödningar på munslemhinnan och konjunktiva. En vanlig plats för blödning är skleran i ett eller båda ögonen. De är vanligtvis lokaliserade i det yttre hörnet av ögat, hos svåra patienter kan de ockupera hela ögongloben - "röd körsbär". Det kan förekomma blödningar på ställena för tidigare injektioner. Hos 10-15% av patienterna observeras bukblödning, to-rye kan anta en hotfull karaktär, orsaka allvarlig posthemorragisk anemi och till och med dödsfall. Näsblod observeras oftast, mindre ofta mag- och tarm. Vissa patienter utvecklar grov hematuri. Kliniska manifestationer av hemorragiskt syndrom registreras oftare och uttrycks mer intensivt vid svår HFRS.

Under denna period är förändringar i CCC:s funktion viktiga. Hjärtats gränser ligger i de allra flesta fall inom normalområdet. Hjärtljud är dämpade. Hos 60-70% finns det relativ bradykardi, mer sällan motsvarar pulsen och relativ takykardi. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi, extrasystole och MA är möjliga. Efter normalisering av temperaturen - en minskning av spänningen på alla tänder, en förskjutning int. ST är under isolinet, T-inversion. I vissa fall utvecklas serös-hemorragisk myokardit med dåliga fysiska data. Blodtrycket i den inledande perioden minskar, hos vissa individer kan en kollaps observeras på dagarna 2-6. Sedan utvecklingen av PN kan blodtrycket öka. Systoliskt blodtryck stiger oftare än diastoliskt blodtryck. Under denna period observeras hypertoni hos 40-50% av patienterna. Trycklabiliteten är mer uttalad hos patienter med svåra och måttliga former av HFRS. Man bör komma ihåg att även under dagen kan hypertoni plötsligt ersättas av hypotoni.

Ganska ofta under denna period finns det ett buksyndrom. Det manifesteras av illamående, kräkningar, to-rye kan vara ihållande, ibland smärtsam, uppstå spontant eller efter en liten klunk vatten. Ofta finns det smärtor i buken, medan bukväggen förblir mjuk, men hos vissa patienter kan spänningar i bukmusklerna och tecken på irritation av bukhinnan uppträda. I 10-12% av fallen noteras lös avföring, i Krom kan det finnas en blandning av blod. Eventuell förstoring av levern.

Nederlaget för NS och ES i kliniken under denna period intar en framträdande plats. Vid obduktion hittas blödningar och nekros i hypofysen, vilket uppskattas som en typisk manifestation vid HFRS, hos 33 % - nekros och blödning i binjurarna. När NS påverkas dominerar cerebrala symtom, kännetecknade av tecken på encefalit och meningism. Blödningar kan observeras i olika delar av GM med utveckling av fokala symtom. B-s noterar en intensiv, växande huvudvärk, som kombineras med slöhet eller stupor; möjlig djup grumling av medvetandet, delirium, hallucinationer. Bland symptomen på meningism kan symtomen från Kernig och Brudzinski uppträda. Ibland hittas patologiska symtom på Oppenheim, Gordon, Babinsky, ojämna senreflexer.

polyurisk period. Från den 9:e-13:e dagen av sjukdomen återhämtar sig diuresen gradvis, sedan uppträder polyuri och polydipsi. Efter förbättringen av diuresen mjuknar sjukdomens symtom och genomgår regression. B-s i denna fas producerar en stor mängd urin (7-10 liter per dag), låg specifik vikt (1001-1006). Efter 1-2 dagar från ögonblicket av polyuri börjar koncentrationen av kvävehaltiga slagg i blodet att minska och nivån av elektrolyter återställs. Innehållet av kaliumjoner i plasman minskar med den efterföljande utvecklingen av hypokalemi, hyperemi och svullnad av ansiktet som är karakteristiskt för HFRS försvinner.

Vid 3-4 veckors sjukdom börjar polyuri minska, patienternas tillstånd förbättras. Symtom på asteni, en tendens till polyuri, en minskning av beats. urinvikter kan kvarstå i flera veckor eller till och med månader.

Perioden för konvalescens och resultat. HFRS kännetecknas inte av subakutt och dessutom kroniskt förlopp. Restfenomen kan dock kvarstå i konvalescens i upp till 1 år. Kvarvarande symtom och deras kombinationer kombineras i 3 grupper:

· postinfektiös asteni- svaghet, nedsatt prestationsförmåga, huvudvärk, aptitlöshet, hjärtklappning med lite fysisk. ladda.

· NS lesioner och endokrina störningar- svettning, törst, klåda, alopeci, impotens. Det kan finnas smärta i nedre delen av ryggen, parestesi i nedre extremiteter, positiva spänningssymtom (Lasegue, Wasserman).

· njurmanifestationer på grund av tubulär insufficiens. Svårighetsgrad eller måttlig ryggsmärta, ökad diures upp till 2,5-5,0 liter, nocturi, isohyposthenuri, muntorrhet, törst. Varaktigheten av detta syndrom överstiger inte 3-6 månader.

HFRS hänvisar till sjukdomar som bidrar till bildandet av kronisk tubulo-interstitiell nefropati (diagnostiserad på grundval av ihållande - mer än 6 månader - tubulär insufficiens).

Dödligheten i olika geografiska områden är inte densamma och varierar från 1,05 till 8,0 %. Orsaken till det dödliga utfallet är: ITSH med utveckling av DIC-syndrom, blödningar i vitala organ, azotemi uremi, njurruptur.

kliniska alternativ. Allvarliga former av HFRS uppträder med en tendens till hypertermi, uttalad berusning och hemorragiska syndrom, PN med oliguri (mindre än 300 ml per dag) eller anuri (mindre än 50 ml per dag), höga nivåer av kvarvarande kväve, urea, kreatinin, dyselektrolytemi , långvarig proteinuri och långsam återhämtning. Det finns ofta komplikationer.

I måttligt förlopp är berusning, oliguri, azotemi och elektrolytrubbningar mindre uttalade. Det hemorragiska syndromet uttrycks måttligt, komplikationer är sällsynta.

Vid lindriga former av HFRS förkortas feberperioden, kroppstemperaturen måttligt förhöjd, diuresen något minskad, proteinuri och polyuri måttlig och kort. Resterande kväve och urea ligger inom normala gränser.

Författarteam: doktor i medicinska vetenskaper, professor D.Kh. Hunafina, docent O.I. Kutuev, docent A.M. Shamsieva, doktor i medicinska vetenskaper, professor D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, docent A.P. Mamon, assistent A.N. Kurganova, assistent R.S. Sultanov, doktorand T.A. Khabelova

Synonymer: hemorragisk nefrosonefrit, Churilovs sjukdom, epidemisk nefrosonefrit, hemorragisk feber från Fjärran Östern, Koreansk hemorragisk feber, Manchurisk hemorragisk feber, skandinavisk epidemisk nefropati, Tula-feber; hemorragisk med njursyndrom, koreansk hemorragisk feber - engelska. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en akut viral naturlig fokalsjukdom som kännetecknas av systemisk skada på små kärl, hemorragisk diates, hemodynamiska störningar och en speciell njurskada av typen akut interstitiell nefrit med utveckling av akut njursvikt (Sirotin B.Z. 1994).

Etiologi

Den virala naturen hos hemorragisk feber med njursyndrom bevisades redan 1944 av A. A. Smorodintsev, men först 1976 lyckades den sydkoreanske vetenskapsmannen N. W. Lee (1976) isolera Hantaan-viruset från lungorna hos gnagaren Apocoreaemus (Apocoreaeus agrarius). enligt namnet på floden Hantaan, som rinner längs den 38:e breddgraden av den koreanska halvön). Därefter användes virusen för att diagnostisera hemorragisk feber. Liknande virus isolerades sedan i Finland, USA, Ryssland, Kina och andra länder.

För närvarande tillhör det orsakande medlet av HFRS familjen Bunyavirus (Bunyaviridae) och tillhör ett oberoende släkte - Hantavirus. Den har en sfärisk form, dess storlek i diameter är 85-120 nm. Virusgenomet består av tre segment: L -, M -, S - enkelsträngat (negativt-strängat) RNA. Virusets struktur inkluderar 4 polypeptider: nukleokapsid (N), membranglykoproteiner (G1 och G2), RNA-polymeras. Det reproducerar sig i cytoplasman hos infekterade celler. Hantavirus kan infektera monocyter, celler i lungorna, njurarna, levern och spottkörtlarna. Nyligen genomförda studier visar att hantavirus inte orsakar cytolys av endotelceller, vars nederlag främst beror på immunmekanismer.

Virusets antigena egenskaper beror på närvaron av antigener från nukleokapsidproteinet och antigener från ytglykoproteiner, vilka orsakar bildandet av virusneutraliserande antikroppar. I studien av olika monoklonala antikroppar mot Puumala-viruset fann man att nukleokapsidproteinet orsakar bildningen av antikroppar som inte kan neutralisera smittsam aktivitet, medan ytglykoproteiner stimulerar bildningen av neutraliserande antikroppar.

Hittills är mer än 25 serologiskt och genetiskt distinkta hantavirus kända. Hittills är två kliniska former av hantavirusinfektion hos människor kända: hemorragisk feber med njursyndrom orsakat av Hantaan-, Seul-, Puumala- och Dobrava/Belgrad-virus och hantavirus lungsyndrom orsakat av Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantavirus , Anderna, Laguna Negra. Mer än 120 stammar av HFRS-viruset är isolerade på CIS:s territorium. I regionerna i den europeiska delen av Ryssland och Transuralerna, inklusive Republiken Bashkortostan (RB), är Puumala-serotypen dominerande. Möjligheten av cirkulation av Hantaan och Seul har också visats; det finns en mosaikfördelning av hantavirus i naturliga foci av HFRS. Hantaan- och Seoul-virus cirkulerar i naturliga härdar i ryska Fjärran Östern, Sydkorea, Nordkorea, Kina och Japan. Huvudbäraren är fältmusen. Puumala-viruset finns i Ryssland, Finland, Sverige, Norge, Tjeckien, Tyskland, Frankrike, Belgien. Dess reservoar är banksorken. Belgradviruset är vanligt på Balkan.

HFRS-viruset är relativt stabilt i miljön vid temperaturer från 4° till 20°C. I blodserumet som tas från sjuka människor ligger det kvar i mer än 4 dagar vid 4°C. Den inaktiveras vid en temperatur på 50°C i 30 minuter, vid 0-4°C är den stabil i 12 timmar. Bra förvaring vid temperaturer under -20°C. Viruset är syralabilt - det är helt inaktiverat vid pH under 5,0. Känslig för eter, kloroform, aceton, bensen, natriumdeoxicholat, ultravioletta strålar. Viruset kan föröka sig i kycklingembryon i 6-7 dagars ålder, det passerar på åkermöss, stäppbröd, dzungarian och guldhamstrar, Wistar- och Fisher-råttor.

Epidemiologi

HFRS är en allvarlig naturlig fokal zoonos. Reservoaren för patogenen är musliknande gnagare. Litteraturdata indikerar att viruset hittills har hittats i mer än 80 arter av däggdjur på 4 kontinenter i världen. I den europeiska delen av Ryssland är banksorken infektionskällan (infektionsfrekvensen för dessa gnagare i endemiska foci når 40-57%). I Fjärran Östern är de främsta smittkällorna åkermöss, rödryggiga sorkar och asiatiska skogsmöss. I städer kommer husråttor och möss sannolikt att vara infektionsreservoarer. Gnagare bär på denna infektion i form av en latent virusbärare. Hos fältmöss som fångats i naturliga härdar hittades det virala antigenet i vävnaderna i lungorna, njurarna, levern, lymfkörtlarna, mjälten och ändtarmen. Det orsakande medlet utsöndras i den yttre miljön med avföring, urin, saliv. Överföring mellan gnagare sker främst genom luftvägarna.

Naturliga fokus för HFRS i den europeiska delen är belägna i vissa landskapsgeografiska zoner: flodslätterskogar, skogar, raviner, våta skogar med tätt gräs. De mest aktiva brännpunkterna finns i lindskogar, varav 30 % i Ryssland finns i Republiken Vitryssland. Riklig fruktsättning av lind ger mat åt banksorkar, hjälper till att upprätthålla deras höga antal, tidig reproduktion och följaktligen bevarandet av epizootier bland dem. Torr varm sommar bidrar också till utvecklingen av epizootier. Under de senaste åren har foci även registrerats i parkområden.

Mänsklig infektion uppstår huvudsakligen av luftburet damm (upp till 80%), genom inandning av torkad avföring från infekterade gnagare. Överföring av viruset är också möjlig genom kontakt, genom skadad hud och slemhinnor, i kontakt med gnagare eller infekterade miljöföremål (buskved, halm, hö, etc.). Möjligheten av mänsklig infektion genom matsmältningsvägen är tillåten, till exempel vid konsumtion av produkter som inte har utsatts för värmebehandling (kål, morötter etc.) kontaminerade med infekterade gnagare. Det finns ingen person-till-person överföring av infektionen.

Män blir oftare sjuka (70-90% av patienterna) i den mest aktiva åldern (från 16 till 50 år), främst arbetare i industriföretag, förare, traktorförare, jordbruksarbetare. Incidensen registreras mer sällan hos barn (3-5%), kvinnor och äldre på grund av mindre kontakt med den naturliga miljön och troligen immunogenetiska egenskaper. Bland de sjuka i Republiken Vitryssland dominerar stadsbor (upp till 70-80%), vilket är associerat både med deras stora antal och nivån på immunskiktet, som hos stadsbor är 6-12%, och på landsbygden , inom ett antal områden, upp till 35-40 %. Det finns sporadiska, industriella, jordbruks-, trädgårds-, läger- och hushållstyper av sjuklighet.

Förekomsten av HFRS kännetecknas av uttalad säsongsvariation: från maj till december. Enligt långtidsdata i Vitryssland observeras toppen i september-november. Från januari till maj finns det nästan inga sjukdomar, vilket är förknippat med en kraftig minskning av antalet musliknande gnagare på vintern. Utöver säsongsmässiga förekommer även årliga fluktuationer i incidens (frekvens), som är 3-4 år (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Det finns ett direkt beroende av mänsklig sjuklighet av antalet gnagare och deras infektion i ett givet område.

HFRS när det gäller incidens rankas först i Ryska federationen bland naturliga fokala sjukdomar (Tkachenko E.A., 2000). De mest aktiva brännpunkterna ligger i regionerna Mellan Volga och Ural. Naturliga fokus i Republiken Vitryssland kännetecknas av hög epidemiaktivitet och är de mest intensiva i världen. I Republiken Vitryssland är incidensen 5-10 eller fler gånger högre än den federala och är 40-60% av incidensen i Ryssland. Från 1957 till 2003 blev mer än 70 tusen människor sjuka i republiken. De högsta siffrorna uppnåddes 1997: i Vitryssland - 224,5 per 100 000 personer, i Ufa - 512,6 och i Blagoveshchensk-distriktet - 1059,5. Årligt registrerad hög förekomst av HFRS i Ufa är 50-60% av förekomsten i republiken.

HFRS är utbrett över hela världen. Det observerades i de skandinaviska länderna (Sverige, Norge, Finland), Bulgarien, Jugoslavien, Tjeckoslovakien, Belgien, Frankrike, Fjärran Östern (Kina, Nordkorea, Sydkorea). En serologisk undersökning visade förekomsten av specifika antikroppar mot HFRS-patogenen hos invånare i Argentina, Brasilien, Colombia, Kanada, USA, inklusive Hawaiiöarna och Alaska, i Egypten, i Centralafrika och även i Sydostasien.

Den överförda infektionen lämnar ihållande livslång typspecifik immunitet. Enstaka fall av återfall är kända.

Patogenes

Mekanismerna för HFRS-utveckling är fortfarande otillräckligt studerade. Avslöjandet av den patologiska processens natur begränsas också av bristen på en adekvat experimentell modell av sjukdomen. Jämförelse av kliniska och morfologiska data för HFRS av många forskare ledde till slutsatsen att den huvudsakliga patogenetiska essensen av sjukdomen är en universell alterativ-destruktiv panvaskulit, vilket leder till utvecklingen av DIC, hemodynamiska störningar och akut njursvikt. Samtidigt anses den dominerande mekanismen för utveckling av vaskulit som immunopatologisk.

Baserat på tillgängliga fakta är det möjligt att endast presentera ett allmänt schema för patogenes och dess individuella fragment, som för närvarande presenteras enligt följande. Den patologiska processen vid HFRS utvecklas i etapper; 5 faser urskiljs i sin kurs:

I. Infektion. Införandet av viruset genom slemhinnorna i luftvägarna, matsmältningskanalen, skadad hud. Reproduktion av viruset i lymfkörtlarna och SMF. Omstrukturering av kroppens reaktivitet, sensibilisering är möjlig.

II. Viremi och generalisering av infektion. Viruset har en infektionstoxisk effekt på vaskulära receptorer och nervsystemet. Spridning av viruset med eventuellt deltagande av blodkroppar och det hematopoetiska systemet. Faserna I och II motsvarar sjukdomens inkubationsperiod.

III. Toxiska-allergiska och immunologiska reaktioner. Viruset cirkulerar i blodet, det mesta fångas upp av SMF-celler och avlägsnas från kroppen. Bildandet av immunkomplex (IC) är en normal reaktion som indikerar kroppens immunreaktivitet. Under ogynnsamma förhållanden bryts emellertid de reglerande mekanismerna för bildandet av antigen-antikroppskomplex, i synnerhet när makrofagernas fagocytiska aktivitet är försämrad eller vid en låg nivå av antikroppsbildning, och CI kommer in i organ och vävnader och skadar väggarna av arterioler och högre autonoma centra. Samtidigt ökar aktiviteten av hyaluronidas, frisättning av histamin och histaminliknande ämnen och aktivering av kallikrein-kinin-systemet sker. En destruktiv process utvecklas i den lösa bindväven, försämrad vaskulär permeabilitet och tonus, hemorragisk diates med plasmorré i vävnaden, DIC, mikrotrombos och andra störningar i blodcirkulationen. Fasen motsvarar sjukdomens feberperiod.

IV. Viscerala lesioner och metabola störningar. Motsvarar slutet av feberperioden och början av den oliguriska perioden. Som ett resultat av utvecklade störningar under påverkan av viruset, i hypofysen, binjurar, njurar, myokard och andra parenkymala organ uppstår ödem, blödning, dystrofiska och nekrobiotiska förändringar. Det finns en manifestation av DIC-syndrom. Alla dessa processer orsakar i slutändan en störning av den systemiska cirkulationen, hypovolemi och hemokoncentration, hypoperfusion och hypoxi av organ, vävnadsacidos och djup skada på kroppens vitala system. De största förändringarna observeras i njurarna, vilket åtföljs av en minskning av glomerulär filtration, en kränkning av tubulär reabsorption, vilket leder till oligoanuri, massiv proteinuri, azotemi, störningar i vatten- och elektrolytbalansen och CBS, d.v.s. utveckling av OOP. Utvecklingen av antirenala autoantikroppar bidrar också till uppkomsten av njurskador. I denna fas är livshotande komplikationer möjliga: akut kardiovaskulär insufficiens, kollaps, chock, massiv blödning, spontan ruptur av njurarna, lungödem, cerebralt ödem, azotemisk uremi, förlamning av autonoma centra.

V. Anatomisk reparation, återställande av försämrade funktioner, bildandet av stabil immunitet. Som ett resultat av immunreaktioner och sanogena processer går patologiska förändringar i njurarna tillbaka, vilket åtföljs av polyuri på grund av en minskning av reabsorptionskapaciteten hos tubuli och en minskning av azotemi med en gradvis återställande av njurfunktionen inom 1 till 4 år .

Det finns flera faser av patologiska förändringar i njurarna: 1) cirkulationsrubbningar, venös trängsel i kortikal och medulla; 2) ischemi i cortex, uppsjö av pyramider; 3) svullnad av pyramidernas stroma som ett resultat av en kränkning av vaskulär permeabilitet; 4) hemorragisk apoplexi av medulla; 5) nekros av njurarnas pyramid; 6) fenomenet avepitalisering; 7) regenereringsfas.

Klinisk bild

Hittills finns det ingen enskild klassificering av HFRS. Sjukdomen kännetecknas av ett cykliskt förlopp och en mängd olika kliniska alternativ från abortiva feberformer till svåra former med massivt hemorragiskt syndrom och ihållande njursvikt. De huvudsakliga kliniska syndromen av HFRS är: allmänt toxiska, hemodynamiska, renala, hemorragiska, abdominala och neuroendokrina. De flesta författare, baserat på det ledande syndromet av sjukdomen - akut njursvikt, föreslog att särskilja följande perioder av sjukdomen: initiala (feberaktiga), oliguriska (njuriska och hemorragiska manifestationer), polyurisk, konvalescens (tidig - upp till 2 månader och sent - upp till 2-3 år).

Inkubationstiden varar från 4 till 49 dagar (oftast från 14 till 21 dagar). Ibland finns det prodromala fenomen som varar i 2-3 dagar, vilka manifesteras av sjukdomskänsla, trötthet, huvudvärk, myalgi och subfebrilt tillstånd.

Den initiala perioden varar upp till 3-10 dagar (4-6 i genomsnitt) och kännetecknas av en akut debut, en ökning av kroppstemperaturen upp till 38-40 ° C, vilket ibland åtföljs av frossa .. Det finns en allvarlig huvudvärk, svaghet, muntorrhet, aptitlöshet, illamående, värk i kroppen. Det finns inga tecken på inflammation i de övre luftvägarna. Utmärkande är klagomål om smärta i ögongloberna och en minskning av synskärpan ("dimma" framför ögonen, "flugor"), som är kortlivade och försvinner spårlöst efter 1-5 dagar. Eventuell blodig flytning från näsan, bildandet av hemorragiska "skorpor" i näsgångarna. Hos svåra patienter under denna period förenas smärta i nedre delen av ryggen och buken, kräkningar, kraftig hematuri och oliguri.

Vid undersökning av patienter finns hyperemi i huden i ansiktet, halsen, övre bröstet. Svalgets slemhinna är hyperemisk, kärlen i skleran injiceras, mot bakgrund av hyperemisk konjunktiva kan man ibland märka ett hemorragiskt utslag. Från den 2:a-3:e dagen av sjukdomen, hos de flesta patienter, uppträder ett hemorragiskt enanthem på slemhinnan i den mjuka gommen, och från den 3: e-5:e dagen (hos 10-25% av patienterna) uppträder ett petekialutslag i armhålorna , på bröstet, i området för nyckelbenen, ibland på halsen, ansiktet. Utslagen är inte riklig, har en grupperad karaktär och kvarstår från flera timmar till 3-5 dagar. Från sidan av de inre organen under den inledande perioden kan inga speciella förändringar identifieras. Måttlig bradykardi är möjlig, vissa patienter har tråkig smärta i nedre delen av ryggen, ett positivt symptom på Pasternatsky. Relativt sällan, i svåra former, kan det förekomma fenomen av meningism. På den 4:e-6:e dagen av sjukdomen, särskilt vid brott mot den terapeutiska regimen (fysiskt arbete, besök i ett bad, alkoholmissbruk, etc.), ökar risken för att utveckla ITSH (kollaps).

I hemogrammet under denna period av sjukdomen detekteras normocytos eller leukopeni med en neutrofil förskjutning till vänster, måttlig trombocytopeni och utseendet av plasmaceller. I den allmänna analysen av urin kan en liten mängd färska erytrocyter, celler i njurepitelet detekteras. Protein i urinen under denna period är frånvarande eller bestäms i en liten mängd.

Oligourisk period (från 3-6:e till 8-14:e sjukdagen). Kroppstemperaturen sjunker till det normala i form av en kort lysis eller en fördröjd kris, ibland stiger igen till subfebrila siffror - en "tvåpuckel" kurva. Men en minskning av kroppstemperaturen åtföljs inte av en förbättring av patientens tillstånd, oftare förvärras det till och med. Allmänna toxiska manifestationer når sitt maximum: huvudvärk, muntorrhet, ökning av illamående, okuvliga kräkningar, hicka, anorexi uppträder, uttalad adynami noteras. Den mest typiska manifestationen av denna period är smärta i nedre delen av ryggen av varierande svårighetsgrad. Samtidigt uppträder buksmärtor, flatulens noteras ofta. De flesta patienter (50-65%) har diarré upp till 2-10 gånger. Svårighetsgraden av oliguri (mindre än 500 ml urin per dag) korrelerar i de flesta fall med sjukdomens svårighetsgrad. Hemorragiska manifestationer beror också på sjukdomens svårighetsgrad och kan uttryckas i nasal, gastrointestinal, livmoderblödning, grov hematuri. Blödningar i vitala organ - centrala nervsystemet, hypofysen, binjurarna - under denna period kan vara dödsorsaken.

Vid undersökning noteras svullnad i ansiktet, pastositet i ögonlocken, torr hud. Hyperemi i ansikte och hals, slemhinnor i svalget och konjunktiva, injektion av sklera, exantem och minskad synskärpa kvarstår. Hos svåra patienter är uppkomsten av blödningar på slemhinnorna och huden (vid injektionsställena) karakteristisk. Ofta finns det tecken på bronkit (rökare). Markerad bradykardi, hypotoni, ersatt av slutet av hypertoniperioden. Vid palpation av buken bestäms smärta, oftare i projektionen av njurarna, och hos svåra patienter, spänning i bukväggen (fenomen av peritonism). Levern är vanligtvis förstorad, mjälten är mindre vanlig. Pasternatskys symptom är positivt, ibland orsakar till och med palpation av njurarnas projektion från sidan av nedre delen av ryggen svår smärta. På grund av risken för bristning av njurkapseln måste dessa symtom kontrolleras mycket noggrant. I enstaka fall kan tecken på meningism uppträda. De flesta av de specifika komplikationerna av HFRS utvecklas under denna period.

Hemogrammet avslöjar naturligt neutrofil leukocytos (upp till 15-30 / l blod), plasmacytos, trombocytopeni. På grund av förtjockning av blodet kan nivån av hemoglobin och röda blodkroppar öka, men med blödning minskar dessa siffror. ESR ändras som regel inte. En ökning av nivån av kvarvarande kväve, urea, kreatinin, hyperkalemi, hypermagnesemi, hyponatremi och tecken på metabol acidos är karakteristiska. I den allmänna analysen av urin noteras massiv proteinuri (upp till 33-66 g / l), vars intensitet förändras under dagen ("proteinskott"), hematuri, cylindruri, utseendet på njurepitelceller, etc. Dunayevsky-celler. Betydande förändringar inträffar i blodkoagulationssystemet, oftast uttryckt i hypokoagulation.

Den polyuriska perioden börjar från den 9-13:e sjukdagen. Kräkningar slutar, smärta i nedre delen av ryggen och buken försvinner gradvis, sömn och aptit normaliseras, den dagliga mängden urin ökar (upp till 3-10 liter), nikturi är karakteristisk. Svaghet, muntorrhet kvarstår, törst uppträder. Varaktigheten av polyuri och isohypostenuri, beroende på svårighetsgraden av det kliniska förloppet av sjukdomen, kan variera från flera dagar till flera veckor. Patientens tillstånd förbättras successivt. Bättringstakten går dock inte alltid parallellt med ökningen av diuresen. Ibland under de första dagarna av polyuri ökar azotemi fortfarande, uttorkning, gshtonatremi och hypokalemi kan utvecklas.

Konvalescensperioden börjar med en märkbar förbättring av allmäntillståndet, återställande av daglig diures, normalisering av urea och kreatinin. Dess varaktighet bestäms av återhämtningshastigheten för njurfunktioner och sträcker sig från 3 veckor till 2-3 år. I konvalescenta avslöjas asteniskt syndrom: allmän svaghet, trötthet, nedsatt prestationsförmåga, känslomässig labilitet. Tillsammans med detta finns det också ett vegetativt-vaskulärt syndrom i form av hypotoni, dämpade hjärttoner, andnöd med liten fysisk ansträngning, tremor i fingrarna, överdriven svettning och sömnlöshet. Under denna period kan det finnas tyngd i nedre delen av ryggen, ett positivt symptom på Pasternatsky, nocturia, isohyposthenuria kvarstår under lång tid (upp till 1 år eller mer). Det är möjligt att fästa en sekundär bakteriell infektion med utvecklingen av pyelonefrit, oftast observerad hos dem som har genomgått akut njursvikt.

Indelningen av HFRS efter sjukdomens svårighetsgrad har inte enhetliga allmänt accepterade kriterier. Bedömningen av svårighetsgraden av sjukdomen motsvarar svårighetsgraden av de viktigaste kliniska syndromen (först och främst akut njursvikt) och de utvecklade komplikationerna (ITS, PVS, etc.).

Komplikationer vid HFRS delas in i två grupper: a) specifika - ITSH, DIC, azotamisk uremi, lungödem, cerebralt ödem, blödningar i hjärnan, hypofysen, binjurarna, myokardium, riklig blödning, eklampsi, akut hjärt- och kärlsjukdomsinfektiös myokardinflammation, , rivning eller bristning av njurkapseln, serös meningoencefalit, etc.; b) ospecifik - pyelonefrit, lunginflammation, purulent otitis media, abscesser, phlegmon, påssjuka, sepsis, etc.

Prognos

Dödligheten i Kina varierade från 7 till 15 %, i Korea 1951-1976. i genomsnitt 6,6%. I Ryssland, under perioden 1962 till 1990, fluktuerade dödligheten mellan 1-3,5% (upp till 8-10% i Fjärran Östern). Från 1957 till 1999 i Vitryssland var dödligheten 0,7 %.

Diagnostik

Grunden för att ställa en klinisk diagnos är en karakteristisk kombination av bilden av en akut febersjukdom som uppstår med njurskador (utveckling av akut njursvikt) och hemorragiskt syndrom. Samtidigt är det nödvändigt att ta hänsyn till epidemiologiska data, säsongsvariationer och cyklicitet av sjukdomsförloppet: en regelbunden förändring av infektionstoxiska manifestationer av den initiala perioden med tecken på ökande njursvikt i den oliguriska perioden. Sannolikheten för en korrekt diagnos ökar ännu mer med uppkomsten av sådana nästan specifika symtom på HL1TS, såsom: en kortvarig minskning av synskärpan, allvarliga manifestationer av akut njursvikt utan tecken på leversvikt, massiv proteinuri med snabb positiv dynamik .

Värdet av de absoluta värdena för laboratorieallmänna kliniska, biokemiska, elektrolyt-, CBS-, koagulopatiska, immunologiska, instrumentella och andra indikatorer för att fastställa den slutliga kliniska diagnosen är relativt, eftersom de återspeglar svårighetsgraden av ospecifika patofysiologiska syndrom (infektionstoxiska, akut njursvikt, DIC, etc.). Av större betydelse i diagnosen är dynamiken i förändringar i dessa indikatorer (givna ovan). De fungerar också som kriterier för svårighetsgrad, utvecklade komplikationer och prognos för sjukdomen.

Den slutliga diagnosen måste verifieras med hjälp av specifika diagnostiska metoder. Detta är särskilt viktigt när man bestämmer de raderade och milda formerna av sjukdomen. För detta ändamål används serologiska forskningsmetoder (RNIF, ELISA, RIA).

Hittills är den valda metoden reaktionen av indirekt immunfluorescens med användning av metoden för fluorescerande antikroppar (MFA). Metoden är mycket informativ med en diagnosbekräftelse på upp till 96-98%. Identifiering av seronegativa (upp till 4-6%) former av sjukdomen är tillåten. Studien utförs med hjälp av parade sera. En ökning av antikroppstiter med 4 eller fler gånger anses vara diagnostisk. För att förbättra effektiviteten av HFRS-serodiagnos är det tidigaste provtagningen av det första serumet (upp till 4-7 dagars sjukdom) nödvändig. När man tar serum efter den 15:e sjukdagen bestäms inte ökningen av antikroppstiter.

Antikroppar mot HFRS-viruset efter en infektion kvarstår livet ut, oavsett sjukdomens svårighetsgrad.

För tidig diagnos är det mer lovande att använda ELISA-metoder för detektion av antikroppar av Ig M-klassen och PNR med detektion av virala RNA-fragment.

Behandling

Det finns inga standardbehandlingsregimer för HFRS. Därför är det komplext, utfört med hänsyn till korrigeringen av de viktigaste patogenetiska syndromen - förgiftning, akut njursvikt, DIC och utvecklade komplikationer, såväl som samtidiga sjukdomar. Mängden assistans beror på sjukdomens svårighetsgrad och period. Behandlingen av en patient med HFRS bör således individualiseras.

Principer för sjukhusvistelse och patientvård:

Den tidigaste sjukhusinläggningen är nödvändig - i början av feberperioden, d.v.s. under de första 3 dagarna av sjukdomen. Poliklinisk övervakning av en patient med misstänkt HFRS är oacceptabelt.

Transporten av patienten är så sparsam som möjligt - med sanitetstransport, eller, om detta inte är möjligt, med bilar med medföljande sjukvårdspersonal.

Överföring från sjukhus till sjukhus och kirurgiska ingrepp är oacceptabla.

Det är nödvändigt att följa sängläge tills polyurin upphör, i genomsnitt: med en mild form - 7-10 dagar, måttlig - 2-3 veckor och svår - minst 3-4 veckor från sjukdomens början.

Det krävs strikt redovisning av den injicerade vätskan (dricka, infusion) och dess förluster (diures, kräks, avföring).

Behandlingen utförs under kontroll av vattenbalans, hemodynamik, hemogram, hematokrit, urinanalys, urea, blodtryck, elektrolyter (kalium, natrium), syra-basbalans, koagulogram; vid komplikationer - instrumentella studier: FGDS, ultraljud, CT, radiografi av OGK, etc.

Diet: Rekommenderad tabell nummer 4 utan saltbegränsning, i svåra former och komplikationer - tabell nummer 1. Maten ska vara full, bråkdel, varm. Med oligoanuri är livsmedel rika på protein (kött, fisk, baljväxter) och kalium (grönsaker, frukt) uteslutna. Vid polyuri, tvärtom, är dessa produkter mest nödvändiga. Dricksregimen bör doseras med hänsyn till den tilldelade vätskan. Mängden vätska som dricks och administreras inuti bör inte överstiga volymen utsöndrat (urin, kräks, avföring) med mer än 500-700 ml.

Medicinsk terapi.

I den initiala feberperioden av sjukdomen är huvudprinciperna för behandling: antiviral terapi, avgiftning, förebyggande av DIC, antioxidantterapi, förebyggande och behandling av TSS.

1. Etiotropisk behandling kan utföras med två huvudmetoder:

a) immunologiska medel - hyperimmun plasma, donatorspecifikt immunglobulin mot HFRS, ett komplext immunglobulinpreparat (CIP), interferonpreparat, både parenteralt (leukinferon, reaferon) och rektalt (suppositoferon /CHLI/, viferon), och

b) kemoterapiläkemedel: nukleosidderivat - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), såväl som interferoninducerare - amixin, cykloferon, jodantipyrin, anandin, interleukin-2, etc. En förutsättning för antiviral terapi är utnämningen av läkemedel i den första 3-5 dagars sjukdom.

2. Avgiftningsterapi inkluderar intravenösa infusioner av glukos 5-10%, fysisk. lösning upp till 1,0-1,5 l / dag med askorbinsyra, kokarboxylas. En enstaka injektion av gemodez eller reopoliglyukin är acceptabel. Antiinflammatoriska läkemedel (analgin, aspirin, paracetamol) ordineras för hyperpyrexi (39-41 ° C).

3. Förebyggande av DIC inkluderar:

a) antiblodplättsmedel - pentoxifyllin (trental, pentylin, agapurin, pentomer, flexitam), xantinol-nikotinat (komplamin, teonicol, xavin), dipyridamol (kurantil); för att förbättra mikrocirkulationen under denna period visas heparin också upp till 5000 enheter / dag, kat. administreras intravenöst genom dropp eller under huden på buken, 1500 enheter. 2-3 gånger om dagen, och lågmolekylära hepariner: kalciumnadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/dag, natriumenoxaparin (Clexane) 0,2 ml/dag, natriumdalteparin (fragmin) 0,2 ml/dag, natriumreviparin (cliva-rin) 0,25 ml/dag, s/c;

b) angioprotektorer - kalciumglukonat, rutin, natriumetamsylat (dicinon), prodektin (parmidin, anginin), kalciumdobesilat (doxium);

c) Vid svåra former av sjukdomen är det tillrådligt att ordinera färskfryst plasma (FFP) och proteashämmare (kontrykal, gordox, trasylol) tidigt.

4. Antioxidanter: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzym Q).

5. Tidig (tidig) sjukhusvistelse, strikt sängläge och ovanstående åtgärder förhindrar som regel utvecklingen av TSS. Ändå visar statistik att cirka 3-4% av patienterna med HFRS kommer till kliniken med någon grad av chock, en katt. utvecklas oftast den 4-6:e sjukdagen. I detta fall är det nödvändigt att utföra följande brådskande åtgärder:

a) reopoliglyukin 400 ml + hydrokortison 10 ml. (250 mg) intravenöst; om möjligt är FFP eller albumin bättre;

b) GCS (baserat på prednisolon) -1 msk. ITSH: 3-5 mg / kg / dag, max, upp till 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/dag, max, upp till 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / dag, max, upp till 50, den första dosen ska vara 14 av den dagliga dosen, efterföljande administreras var 4:e timme, intravenöst; annullering - efter stabilisering av hemodynamiken;

c) natriumbikarbonat 4% 200 ml, dropp i.v., samtidigt i en annan ven eller efter reopolyglucin;

d) hjärtglykosider och kardotonik - strophanthin, corglicon, cordiamin, i.v.;

e) med ineffektiviteten av primära åtgärder, frånvaron av urin efter 1,2-1,5 liter. injicerad vätska eller intagning av patienten på III-talet. ITSH, ordinerat - DOPAMIN (dopmin, dopamin) 0,5 % eller 4 %, 5 ml vardera. (25 eller 200 mg), kat. utspädd i 125 respektive 400 ml 5 % glukos eller koksaltlösning. lösning och administreras dropp med en hastighet av 15-20 droppar / min.;

f) korrigering av DIC-syndromet som utvecklas med ITSH: med hyperkoagulation - heparin upp till 10000-15000 enheter / dag, med hypokoagulation - upp till 5000 enheter / dag, intravenöst; FFP upp till 600-800 ml/dag, intravenöst; proteashämmare (kontrykal upp till 1000 enheter/kg/dag); angioprotectors (dicinon upp till 6-8 ml / dag); med gastrointestinal blödning: cimetidin (gistodil, quamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 gånger om dagen, i.v., 5 % aminokapronsyra kyld (per os), antacida (almagel, maalox);

g) diuretika ordineras efter normalisering av hemodynamiken (eller CVP> 120 mm vatten st) - lasix 40-80 mg / dag; med HFRS är administrering av mannitol kontraindicerad;

h) DOXA 10 mg 1-2 gånger om dagen, im i) syrgasbehandling.

Den totala mängden vätska som administreras är upp till 40-50 ml / kg / dag (under kontroll av diures), varav kolloidala lösningar utgör minst 1/3.

Sympatomimetika (mezaton, adrenalin, noradrenalin) kan inte användas för TSS, kramplösande medel, hemodez, polyglucin är inte heller indicerade.

Under den oliguriska perioden är huvudprinciperna för behandling: avgiftningsterapi, kampen mot azotemi och minskningen av proteinkatabolism; korrigering av vatten- och elektrolytbalansen och syra-basbalansen; korrigering av DIC; symptomatisk terapi; förebyggande och behandling av komplikationer (hjärnödem, lungödem, rivning eller bristning av njurkapseln, azotemicheskaya uremi, blödningar i hypofysen och andra organ, bakterier, etc.).

1. Konservativ behandling av uremisk förgiftning inkluderar:

a) tvätta magen och tarmarna med en 2% sodalösning;

b) intravenösa infusioner av 10-20% glukos med insulin, fysisk. lösning, med eufillin, asc. syra, kokarboxylas; i svåra former - albumin;

c) tar enterosorbenter - enterosorb, polyphepan, enterosgel, etc.;

d) för att minska proteinkatabolism är följande indikerade: proteashämmare (kontrykal, gordox), prodektin, methandrostenolon, parenteral näring (intralipid, neframin).

Kolloidala lösningar av dextran (reopolyglucin, polyglucin, reogluman), hemodez, kortikosteroider introduceras inte i oliguri (förutom i fall av kollaps, cerebralt och lungödem).

2. Huvuduppgiften för terapin under denna period är kampen mot hyperhydrering, acidos och elektrolytrubbningar. Behandling av oligoanuri (urin mindre än 500-600 ml / dag) bör utgå från huvudprincipen "gör ingen skada", "bättre att underfylla än överfylla". För detta behöver du:

a) beräkning av den injicerade vätskan som inte överstiger 500-700 ml förlustvolym (med urin, kräkningar och diarré);

b) stimulering av diures med lasix i laddningsläge (200-300 mg på en gång, intravenöst i en stråle) efter alkalisering (4% natriumbikarbonat 100-200 ml) och införande av proteinberedningar (albumin, FFP). Om minst 100-200 ml urin erhålls under den första dosen, är det efter 6-12 timmar möjligt att åter administrera Lasix med samma dos. Den totala dosen av läkemedlet bör inte överstiga 800-1000 mg. Vid anuri (urin mindre än 50 ml / dag) är användningen av Lasix oönskad.

c) korrigering av acidos utförs genom att ordinera 4% natriumbikarbonat, vars administreringsvolym (i ml) beräknas med formeln: 0,6 x patientens kroppsvikt (kg) x BE (mmol / l). Om det är omöjligt att bestämma pH och BE i blodet, tillåts patienter med oligoanuri att administrera upp till 200-300 ml av lösningen per dag;

d) korrigering av hyperkalemi (observeras oftare hos patienter utan kräkningar och diarré) inkluderar glukos-insulinterapi, införande av kalciumpokonat 10% upp till 30-40 ml / dag, en kaliumfri diet; det är också nödvändigt att undvika införandet av läkemedel som innehåller kalium- och magnesiumjoner.

3. Under denna period fortsätter hemorragiska manifestationer och manifesteras ofta. Därför utförs korrigeringen av DIC-syndrom, som påbörjades i feberperioden, enligt samma principer.

4. En viktig komponent i terapin för patienter med HFRS är eliminering av negativa symtom på sjukdomen:

a) den mest uttalade av dem är smärtsam, katt. det stoppas av analgetika (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, etc.) i kombination med desensibiliserande medel (difenhydramin, suprastin, pipolfen, etc.); i fall av deras ineffektivitet rekommenderas klorpromazin, droperidol, fentanyl, tramadol, promedol;

b) med ihållande kräkningar, hicka, magsköljning, novokain (per os), metoklopramid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klorpromazin indikeras;

c) med arteriell hypertoni - aminofillin, dibazol, papaverin, kalciumantagonister (verapamil, corinfar, cordafen);

d) med konvulsivt syndrom - relanium (seduxen, sibazon), klorpromazin, droperidol, natriumoxibutyrat; efter återställandet av diures - piracetam (nootropil).

5. Alla ovanstående åtgärder hjälper till att förhindra utvecklingen av komplikationer. I närvaro av en detaljerad bild av cerebralt och lungödem utförs terapi enligt allmänna principer, med hänsyn till vatten- och elektrolytbalansen. Behandlingsprogrammet för patienter med rivning av njurkapseln genomförs tillsammans med urologen.

Antibakteriell terapi under de två första perioderna av sjukdomen utförs endast i närvaro av infektiösa bakteriella komplikationer (lunginflammation, abscesser, sepsis, etc.), vanligtvis inte mer än 10-15% av patienterna. Halvsyntetiska penicilliner och cefalosporiner kan användas. Tidig olämplig förskrivning av antibiotika kan fördröja återhämtning och sjukhusvistelse.

Med ineffektiviteten av konservativa åtgärder indikeras extrakorporeal hemodialys, vars behov kan uppstå på den 8-12:e dagen av sjukdomen.

Indikationer för hemodialys:

A. Klinisk: anuri i mer än 3-4 dagar; giftig encefalopati med symtom på begynnande hjärnödem och konvulsivt syndrom, begynnande lungödem mot bakgrund av oligoanuri.

B. Laboratorium: azotemi - urea mer än 26-30 mmol/l, kreatinin mer än 700-800 µmol/l; hyperkalemi - 6,0 mmol/l och över; acidos med BE - 6 mmol/l och över, pH 7,25 och lägre.

De definierande indikationerna är - kliniska tecken på uremi, tk. även med svår azotemi, men måttlig förgiftning och oliguri, är behandling av patienter med akut njursvikt möjlig utan hemodialys.

Kontraindikationer för hemodialys:

A. ITSH. B. Hemorragisk stroke, hemorragisk infarkt i adeno-hypofysen. B. Massiva blödningar. D. Spontan ruptur av njuren.

I den polyuriska perioden är huvudprinciperna för behandling: korrigering av vatten- och elektrolytbalans; korrigering av blodets reologiska egenskaper; förebyggande och behandling av komplikationer (hypovolemi, rivning eller bristning av njurkapseln, blödning i hypofysen, eklampsi, myokardit, bakteriell, etc.); symtomatisk behandling; allmän tonic

1. Med tanke på utvecklingen under denna period av uttorkning (både extracellulär och, i särskilt allvarliga fall, cellulär), hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi, visas patienter:

a) påfyllning av vatten och salter genom intag av mineralvatten, avkok av russin och torkade aprikoser, lösningar av "regidron" och "citroglucosolan" etc., i en mängd som inte är mindre än volymen urin som utsöndras per dag;

b) med daglig diures som överstiger 5% av kroppsvikten, ersätts ungefär hälften av den förlorade vätskan med införandet av saltlösningar - acesol, klosalt, laktosol, kvartosol, quintasol;

c) med svår hypokalemi är ytterligare administrering av kaliumpreparat nödvändig - KO4% 20-60 ml / dag, panangin, asparkam, kaliumorotat.

2. Korrigering av blodets reologiska egenskaper utförs genom att fortsätta utnämningen av antiblodplättsmedel.

3. De vanligaste komplikationerna under denna period är inflammatoriska sjukdomar i urinsystemet (stigande pyelit, pyelonefrit, etc.), vars behandling kräver användning av uroseptiska läkemedel: oxikinolinderivat - nitroxolin (5-NOC, nitrox); kinoloner - nevigramon (negram), gramurin, palin, urotractin; fluorokinoloner - norfloxacin (polis, normax), ofloxacin (tarivid, za-notsin), ciprofloxacin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuraner - furodonin, furagin; sulfonamider - co-trimoxazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotika - penicilliner, kloramfenikol, cefalosporiner.

4. Eliminering av symtom som ofta följer med polyuriperioden (arteriell pshertensi, huvudvärk, ryggsmärta, illamående, kräkningar etc.) utförs enligt samma principer som under den oliguriska perioden.

5. Restorativ terapi inkluderar vitaminer, riboxin, ATP, ko-karboxylas, etc.

Regler för ansvarsfrihet

Patienter med HFRS skrivs ut med normalisering av diures, indikatorer på azotemi (urea, kreatinin), hemogram, frånvaro av pyuri och mikrohematuri. Isohyposthenuri är inte en kontraindikation för flytning.

Villkor för utskrivning av HFRS-konvalescent från sjukhuset vid:

mild form - inte tidigare än 17-19 dagars sjukdom;

måttlig - inte tidigare än 21-23 dagars sjukdom;

svår form - inte tidigare än 25-28 dagars sjukdom.

Med tanke på möjligheten till komplikationer rekommenderas det inte att minska varaktigheten av sjukhusvistelsen. Patienter skrivs ut med en öppen sjukskrivning, kat. bör fortsätta i minst 2 veckor, under överinseende av en infektionsspecialist och en terapeut på bostadsorten.

Förebyggande

Specifik profylax har inte utvecklats. Det handlar om att förstöra gnagare i fokus för HFRS och att skydda människor från kontakt med gnagare eller föremål som är förorenade med deras sekret. I bosättningar som ligger nära skogen är det nödvändigt att lagra produkter i lager skyddade från gnagare. Området nära bostäder bör befrias från buskar och ogräs. Vid placering på sommarläger, turistbaser m.m. välj platser som inte bebos av gnagare, fria från snår av ogräs. Sopgropar i dessa fall finns minst 100 m från tälten.

Litteratur

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immunmekanismer i patogenesen av hemorragisk feber med njursyndrom.// Ter. arkiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemorragisk feber med njursyndrom: en översikt - VNIIMI, M, 1985. - 74 sid.

3. Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) i Mellersta Volga-regionen./ Kolpachikhin F.B. och andra (i två delar). - Kazan, 1989. - 128 och 124 s,

4. Germash E.I. och annan Patogenetisk terapi av patienter med svår hemorragisk feber och akut njursvikt.// Ter. arkiv.-1997.- Nr 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al. Genetisk differentiering av hantavirus med användning av polymeraskedjereaktion och sekvensering.// Vopr. virusol.-1996.-Nr 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al. Enzymimmunanalyssystem som använder biotinylerade monoklonala antikroppar för typning av hantavirusantigener.// Vopr. virusol.- 1996.- nr 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. et al.. Om incidensen och förebyggandet av hemorragisk feber med njursyndrom i Republiken Bashkortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevitj I.S. et al. Virusspecifika proteiner och RNA från hemorragisk febervirus med njursyndrom.// Vopr. virusol.- 1990.- Nr 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Laboratoriediagnos av hemorragisk feber med njursyndrom.// Hemorragisk feber med njursyndrom - sätt att lösa problemet.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogenes och behandling av hemorragisk feber med njursyndrom - Ufa, 2000.-236 sid.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifik laboratoriediagnos av HFRS.// Epidem. och smittsam bol, - 2002. - Nr 2. - P. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Hemorragisk feber med njursyndrom - Samara, 1995. - 48 sid.

13. Sirotin B.Z. Hemorragisk feber med njursyndrom.-Khabarovsk, 1994.-300 sid.

14. Tkachenko E.A. Epidemiologiska aspekter av studien av hemorragisk feber med njursyndrom i Ryssland. // Infektionssjukdomar vid sekelskiftet XXI. - M., 2000, - Del 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. och andra Hantavirus// Fjärran Östern honung. tidskrift - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemorragisk feber med njursyndrom i Republiken Bashkortostan - Ufa, 1995. - 245 sid.

Håll dig i ett endemiskt fokus, karaktären av professionell verksamhet.

säsongsvariationer

Cykliskt flöde med en regelbunden förändring av infektionstoxiska symtom under den första perioden (feber, huvudvärk, svaghet, rodnad i ansiktet, halsen, övre tredjedelen av bröstet, slemhinnor, injektion av sklerala kärl) tecken på ökad njursvikt i oligurisk period (smärta i nedre delen av ryggen, buken; kräkningar, inte associerade med födointag; minskad synskärpa mot bakgrund av svår huvudvärk, muntorrhet, törst; svårt hemorragiskt syndrom, minskad diures till mindre än 500 ml / dag).

Ospecifik laboratoriediagnos av hemorragisk feber med njursyndrom

Informationsinnehållet i laboratorie-ospecifika (allmänna kliniska, biokemiska, koagulopatiska, elektrolytiska, immunologiska) och instrumentella (EGDS, ultraljud, CT, EKG, bröströntgen, etc.) indikatorer är relativt, eftersom de återspeglar svårighetsgraden av ospecifika patofysiologiska syndrom - akut njursvikt, DIC och andra , de bör utvärderas med hänsyn till sjukdomsperioden.

Kliniskt blodprov: under den inledande perioden - leukopeni, en ökning av antalet erytrocyter, hemoglobin, en minskning av ESR, trombocytopeni; på höjden av sjukdomen - leukocytos med en förskjutning av formeln till vänster, en ökning av ESR upp till 40 mm / h.

Urinanalys: proteinuri (från 0,3 till 30,0 g/l och över), mikro- och makrohematuri, cylindruri, Dunayevsky-celler.

Zimnitskys test: hypoisostenuri.

Biokemisk analys av blod: ökad koncentration av urea, kreatinin, hyperkalemi, hyponatremi, hypokloremi.

Koagulogram: beroende på sjukdomsperioden, tecken på hyperkoagulabilitet (förkortning av trombintiden till 10-15 s, blodkoaguleringstid, ökning av fibrinogenkoncentrationen upp till 4,5-8 g/l, protrombinindex upp till 100-120%) eller hypokoagulation (förlängning av trombintiden upp till 25-50 s, förlängning av koagulationstiden, minskning av fibrinogenkoncentrationen till 1-2 g/l, protrombinindex upp till 30-60%).

Specifik laboratoriediagnos av hemorragisk feber med njursyndrom

RNIF: studier utförs i parade sera tagna med intervall om 5-7 dagar. En ökning av antikroppstiter med 4 gånger eller mer anses diagnostiskt signifikant. Metoden är mycket effektiv, bekräftelsen av diagnosen når 96-98%. För att förbättra effektiviteten av serodiagnos av hemorragisk feber med njursyndrom, rekommenderas det att samla in det första serumet före den 4-7:e dagen av sjukdomen och den andra - senast den 15:e dagen av sjukdomen. Fastfas ELISA används också, vilket gör att du kan bestämma koncentrationen av IgM-antikroppar. För tidig diagnos används PCR för att detektera fragment av viralt RNA i blodet.

Instrumentell diagnos av hemorragisk feber med njursyndrom

Ultraljud av njurarna, EKG, röntgen av bröstet.

CBC expanderat (rött blod, blodplättar, hematokrit)

OAM, daglig diures

Blodgrupp, Rh-faktor

BAC (totalt protein, kreatinin, urea, blodelektrolyter, bilirubin, glukos, transaminaser)

syra-basbalans i blodet

Koagulogram

Blod för antikroppstitrar mot HFRS-viruset (MFA-metoden, skickas till det regionala SES). Det första serumet vid inläggningen, det andra efter 7-10 dagar. Diagnostisk är ökningen av titer med 4 eller fler gånger. Tillförlitlig bekräftelse är tidig upptäckt av immunglobuliner i strukturen av antikroppar av klass M.

FGS (med hematemes, melena för att bestämma källan och närvaron av aktiv blödning i matstrupen, magen, tolvfingertarmen)

Ultraljud av bukhålan och retroperitonealt utrymme.

Röntgen av thorax (andnöd, minskad vesikulär andning, fuktiga raser i nedre lungorna)

Konsultation med en neurolog (enligt kliniska indikationer)

Konsultation med en nefrolog (med en ökning av akut njursvikt)

Konsultation med urolog vid misstänkt njurruptur

Differentialdiagnos av HFRS i den inledande perioden utförs det med akuta luftvägsinfektioner, tyfus-paratyfussjukdomar, fästingburen encefalit på grund av konjugering av epidemiska foci, viral hepatit (influensaliknande variant av den preikteriska perioden). I klinisk praxis, på prehospitalt stadium, orsakas de största svårigheterna av differentialdiagnos med lunginflammation, akut pyelonefrit och glomerulonefrit. Litteraturen tillhandahåller data som indikerar behovet av att skilja HFRS från leptospiros, rickettsiosis, brucellos, yersiniosis, ornitosis.

Terapeutiska åtgärder för GLPS

1. Stationärt läge av hälsoskäl (infektionssjukdomar, terapeutiska avdelningar)

– strikt sängläge för perioden med feber och utveckling av akut njursvikt. Transport av patienter senare än den 5:e sjukdagen bör begränsas till ett minimum (på bår).

2. Kosten är sparsam. Konserverad, rökt mat, marinader är undantagna. Dieten är rik på vitaminer, utan begränsning av salt (särskilt under perioden med polyuri). Vätskevolymen bestäms av nivån av diures (under den oliguriska perioden är vätskeintaget upp till 400-500 ml per dag). Mot bakgrund av hyperkalemi och hyperazotemi är protein- och kaliuminnehållande livsmedel begränsade. Svält bör inte tillåtas, eftersom detta orsakar proteinnedbrytning och azotemi ökar.

3. Etiotropisk terapi

3.1. Givarspecifikt immunglobulin mot HFRS (titer 1: 1024, 1: 2048) - intramuskulärt dagligen från 3 till 6 ml i 2-3 dagar, per kur 12 ml.

3.2. CHLI i stolpiller 30 000 IE 3-4 gånger om dagen i 4-5 dagar

ribaverin 2000 mg dagligen i 5 dagar. Inhemsk analog av ribaverin - ribamidil i tabletter på 0,2 g 4-5 gånger om dagen i 5 dagar

rekombinant IFN-2 alfa (viferon) i suppositorier fram till den sjätte dagen (viremistadiet) av sjukdomen, 500 000 IE - 2 gånger om dagen med ett intervall på 12 timmar, sedan 7,9,11,13,15 dagar från start av interferonbehandling

jodantipyrin (en inducerare av IFN-syntes, en grupp av NSAID, pyrazolonderivat) 0,2 g -3 gånger om dagen under de första 4 dagarna, sedan 0,1 g -3 gånger om dagen under de kommande 5 dagarna. Kursdosen är 4,5 g (45 tabletter).

anandin (cytokininducerare med låg molekylvikt) 2,0 im - 1 gång per dag under de första 5 dagarna i mild och måttlig förlopp. Kursdosen är 10 ml.

4. Patogenetisk terapi utförs med hänsyn till svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och de ledande kliniska syndromen.

Vid svår HFRS (helst behandling på intensivvårdsavdelning)

a) avgiftning utförs genom intravenös administrering av polyjoniska lösningar, plasmaersättningsmedel och glukos (5%, 10% lösningar). Med en ökning av vaskulär insufficiens indikeras infusioner av reopolyglucin (200-400 ml). Under perioden med oliguri avbryts infusioner av isotonisk natriumkloridlösning. Volymen av injicerad vätska beror på diures - 500 ml överstiger mängden daglig urin

b) Reglering av cellpermeabilitet

GCS (prednisolon, metipred) från 5-6 dagars sjukdom intravenöst i ström enligt indikationer. Dag 1 - 120-150 mg, Dag 2 - 90-120 mg, Dag 3 - 60-90 mg utan ytterligare förlängning. Om hypotoni kvarstår krävs förlängning av hormonbehandlingen, förlängd dopamininfusion. (uteslut blödning och binjurebarksvikt). Indikationer för hormonbehandling: hotet om allvarlig njursvikt (anuri, upprepade kräkningar), oliguri i 2 veckor, utveckling av meningoencefalit. Med utvecklingen av ITSH, akut vaskulär insufficiens, ökas den dagliga dosen av prednisolon till 10-12 mg / kg.

askorbinsyra 5% IV 3-5 ml i 5-10 dagar (använd med stor försiktighet eftersom det skadar endotelet)

c) Förbättring av mikrocirkulationen och renalt blodflöde

Eufillin 2,4 % lösning -10,0 i.v.

Pentoxifyllin 120-150 mg dagligen IV

Dipyridamol 600 mg dagligen IV följt av övergång till oral administrering

d) Anti-enzymterapi syftar till att hämma proteolys - contrycal, gordox (20-30 000 IE per dag i.v.)

e) Blockerare av H2-histaminreceptorer - cimetidin 200 mg per dag intravenöst, följt av övergång till tablettformer på 200 mg i svåra fall och utnämning av kortikosteroider.

f) korrigering av proteininnehåll (10% lösning av albumin, FFP). Behovet av protein vid plasmaersättningstransfusioner är begränsat till några dagar av oliguriperioden. Övergående tillstånd för plasmaproteinersättningsterapi förekommer vid överhydrering och pulmonell hjärtsvikt. Mängden protein som ska administreras beräknas baserat på dess brist och på grund av VCP (5 % av kroppsvikten), justerad för anemi, fortsatta förluster, katabolism.

g) Korrigering av vatten-elektrolytbalans och syra-basbalans på grund av lämpliga antagonister

Bedöm graden av uttorkning

Diagnostisera iso-, hypo- och hypertonisk situation

Bestäm syra-basbalansen

För att korrigera basbrist - 4% lösning av natriumbikarbonat upp till 200 ml IV;

Med hyponatremi - 0,9%, 10% lösning av natriumklorid. Natriumkloridbrist definieras som återstoden av den totala bristen i termer av extracellulärt utrymme (15 % av kroppsvikten). Samtidigt görs en justering för eventuella förluster de kommande timmarna om patienten fortsätter att kräkas eller får diarré.

Med hyperkalemi - kalciumglukonat 10% -10,0 IV

Kaliumobalans är villkorligt indelad i 3 kategorier:

Betydande laboratorieavvikelser: K +< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 mekv/l

Kliniskt signifikanta avvikelser: K +<2,5 мэкв/л

K+>7,5 mekv/l

Korrigering är obligatorisk och inkluderar hemodialys.

Dödlig: K +< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 mekv/l

Trots oliguri, i fallet med kliniskt signifikant och dödlig hypokalemi, utförs en ersättningsinfusion med kaliumpreparat baserat på det faktiska underskottet och volymen extracellulär vätska (4% kaliumkloridlösning administreras långsamt samtidigt med hyperton glukoslösning)

H) Bildning av diures. Furosemid 200-400 mg IV bolus. Det är föreskrivet för oliguri utan tecken på uttorkning och relativt liten azotemi.Volymen av infusioner under perioden med oliguri bestäms av totala förluster (daglig diures, kräkningar, diarré) + 500 ml.

5. Antibiotika (omotiverad feber, period med chockhypotoni och oliguri, period av polyuri)

Halvsyntetiska penicilliner

Cefalosporiner

6. Hemodialys (den mest effektiva metoden för avgiftningsterapi för akut njursvikt)

Indikationer

* klinisk:

Oliguria i mer än 3 dagar

Allmänt allvarligt tillstånd hos patienter

Brist på effekt av terapin

* laboratorium:

Hyperkalemi mer än 6 mmol/l

Urea mer 26-30 mmol/l

Kreatinin mer än 700-800 µmol/l

metabolisk acidos

Hemodialys är kontraindicerat vid TSS och blödning.

7. Symtomatisk terapi inkluderar utnämning av analgetika för smärtsyndrom (maxigan, analgin, baralgin), för kräkningar - cerucal 2 ml intramuskulärt, intravenöst 2-3 gånger om dagen, med sömnlöshet-relanium, seduxen.

Komplikationer

1. ITS - polyjoniska lösningar

kalciumklorid

Koncentrerade glukoslösningar

FFP, albumin

Dopamin i en dos på högst 5 mcg

Antiblodplättsmedel

Införandet av kolloidala plasmaersättningar bör undvikas!

Hemorragiskt syndrom (behandlas nästan alltid konservativt)

erytrocytmassa

Antihemofil plasma

kryofällning

Polyjonlösningar

Cimetidin 200 mg dagligen IV 4-6 gånger dagligen

Det är tillrådligt att komplettera behandlingen med utnämningen av dicynon (1-2 ml / m), natriumetamsylat (2-4 ml / m), aminokapronsyra.

Anuri, akut njursvikt, njurruptur

Det är nödvändigt att skilja ITSH, blödning (GIT), njurruptur. Röda blodparametrar övervakas (Er, Hb, Ht), ultraljud av njurarna och retroperitonealt utrymme. I fall av pågående inre blödning, en ökning av njurruptur, är kirurgisk behandling nödvändig - en organbevarande operation. Med små perirenala (subkapsulära) hematom och frånvaro av allmänna cirkulationsstörningar utförs konservativ förväntad behandling, inklusive hemodialys om indicerat.

HFRS, med andra ord, en akut viral naturlig fokal sjukdom (populärt, musfeber). Sjukdomen kännetecknas av feber och berusning, kan påverka njurarna och utveckla trombohemorragiskt syndrom.
HFRS-viruset upptäcktes första gången 1944. De hanterades av A.A. Smorodintsev, men pekades ut av en vetenskapsman från Sydkorea N. W. Lee lite senare, 1976. I framtiden användes detta virus för diagnostisk undersökning av hemorragisk feber. Det fanns 116 patienter som fick en svår form av feber, och 113 av dem noterades med en diagnostisk ökning av titrar av immunfluorescerande antikroppar i blodserumet.

Efter ett tag isolerades ett liknande virus i följande länder: USA, Finland; Ryssland, Kina och andra. Idag är det ett separat släkte av viruset.
Det så kallade Hantaan-viruset och Puumala-viruset är RNA-virus. Deras diameter är 85 - 110 nm. Viruset kan dö vid en temperatur på 50 ° C, medan du måste tåla minst en halvtimme. Viruset kan fungera i upp till 12 timmar vid temperaturer från 0 till 4 °C. Idag finns det två huvudsakliga HFRS-virus:

• Hantaan kan cirkulera i naturliga fokus i Fjärran Östern, Ryssland, Sydkorea, Nordkorea, Japan och Kina. Den kan bäras av en fältmus;
• Den europeiska arten av viruset - Puumala - finns i Finland, Sverige, Ryssland, Frankrike och Belgien. Säljaren är en banksork.

Det är möjligt att det finns en tredje art, det är misstänkt att den finns på Balkan.

Sjukdomshistoria

HFRS är relaterat till zonerna av naturliga härdar. HFRS är hemorragisk feber med njursyndrom. Bäraren och orsaksmedlet för denna typ av sjukdom är möss och gnagare av musarter. I den europeiska halvan av vårt land sprider banksorken infektioner. I epidemiska foci kan deras infektion nå 40, eller till och med upp till 60%.
Fjärran Östern är mycket rikare på smittkällor. Här sprids smittan av: åkermöss, rödgrå åkermöss och asiatiska fladdermöss. I tätortsliknande bosättningar kan husråttor vara patogener. Det orsakande medlet av HFRS utsöndras tillsammans med urin eller avföring.

Gnagare överför smitta till varandra genom luftburna droppar. Infektion utförs genom att andas in lukten från avföringen från en infekterad individ. Du kan också bli smittad av kontakt med en infekterad gnagare, samt ett infekterat föremål (till exempel hö eller busk som en infekterad mus gick på). En person kan bli smittad genom att äta mat som gnagare har kommit i kontakt med, inklusive genom kål, morötter, spannmål och så vidare.
En smittad person kan inte smitta någon annan person. HFRS-viruset överförs oftast till män i åldern 16 till 50 år. Andelen smittade män kan vara upp till 90 %. Så under den kalla vintern minskar antalet gnagare, virusets aktivitet i januari-maj sjunker också avsevärt. Men med slutet av vårsäsongen (i slutet av maj) börjar viruset att öka. Den högsta incidensen är i juni-december.
År 1960 observerades HFRS-virusinfektioner i 29 regioner i vårt land. Om vi ​​tänker på nutiden, kan sjukdomen först och främst utvecklas mellan Volga och Ural. Detta inkluderar följande republiker och regioner: republikerna Bashkiria och Tatarstan, Republiken Udmurtia, Ulyanovsk och Samara-regionerna.

Människor i vilket land som helst är mottagliga för att bli sjuka med hemorragisk feber. HFRS har observerats i länder: Sverige, Finland, Norge, Jugoslavien, Bulgarien, Belgien, Tjeckoslovakien, Frankrike, Kina, Sydkorea och Nordkorea. En speciell serologisk undersökning genomförd i centralafrikanska länder, Sydostasien, Hawaiiöarna, samt i Argentina, Brasilien, Colombia, Kanada och USA visade att befolkningen i dessa länder har ett antal specifika antikroppar mot HFRS-viruset.

Sammanfattningsvis kan vi säga att historien om HFRS-sjukdom började tack vare musliknande gnagare. De är bärare av många fler sjukdomar.

Patogenes

Dörren för infektion öppnas av slemhinnan i luftvägarna, i vissa fall kan det vara huden eller slemhinnan i matsmältningsorganen. De första tecknen på HFRS är förgiftning och viremi. Sjukdomen orsakar stora skador på kärlväggarna. Vaskulär skada spelar en stor roll i uppkomsten av njursyndromet. Studier har visat att komplikationer minskar glomerulär filtration.

Förmodligen är orsaken till njursvikt i de flesta fall en immunopatologisk faktor. Det kan finnas trombohemorragiskt syndrom, vilket beror på sjukdomens svårighetsgrad. Människor som har haft HFRS-sjukdom har god immunitet. Inga återfall har ännu identifierats.

GPLS-symtom

Med denna sjukdom varar inkubationsperioden 7-46 dagar, mestadels tar det 3-4 veckor att återhämta sig. Det finns flera stadier av sjukdomen:

• Inledande skede;
• Oligourisk period (vid denna tidpunkt övervakas njur- och hemorragiska manifestationer);
• polyurisk period;
• konvalescensperiod.

Symtomen på HFRS hos barn skiljer sig inte från de hos en vuxen.

1. Det första stadiet av sjukdomen varar upp till 3 dagar. Som regel har det uttalade och akuta symtom (frossa, hög temperatur, som kan stiga till 40 ° C). Dessutom kan det finnas sådana besvär som svår huvudvärk, en känsla av svaghet, torrhet i munhålan. Vid undersökning av en patient kan läkare notera rodnad av huden i ansiktet, halsen och övre delen av bröstet. Under sjukdomen uppstår hyperemi av slemhinnan i svalget och injektion av kärlens sklera.

I vissa fall uppstår ett hemorragiskt utslag. Vissa patienter utvecklar HFRS gradvis. Några dagar före sjukdomen kan svaghet, sjukdomskänsla, katarralfenomen i de övre luftvägarna uppstå. De förändringar som sker i kroppens inre organ är ganska svåra att identifiera i det inledande skedet av sjukdomen, de kommer att manifestera sig lite senare. I det inledande skedet av sjukdomen kan symtom som dov smärta i ländryggen, måttlig manifestation av bradykardi förekomma. I svåra fall kan meningism förekomma.

1. Nästa oligourperiod varar var som helst från dag 2 eller 4 till dag 8 eller 11. Patientens kroppstemperatur förblir på samma nivå: 38 - 40 ° C. Den kan stanna på denna nivå i upp till 7 dagars sjukdom. Men, som det visade sig, påverkar en minskning av temperaturnivån inte patientens välbefinnande på något sätt, det blir inte lättare för honom. I de flesta fall, med en temperatursänkning, mår patienten mycket sämre.

Den andra perioden av sjukdomen manifesteras ofta av smärta i ländryggen, graden av smärta kan vara vilken som helst. Om ländryggssmärta inte uppträder inom 5 dagar kan du tänka på riktigheten av diagnosen och HFRS-sjukdomen. Hos många patienter kan kräkningar inträffa 1 eller 2 dagar efter att smärtan i ländryggen upphört. Kräkningar kan vara minst 8 gånger om dagen. Kräkningar beror inte på matintag och mediciner. Buksmärtor eller uppblåsthet kan också förekomma.
Vid undersökning kan läkare upptäcka torr hud, hyperemi i ansikte och hals, hyperemi i svalgslemhinnan och bindhinnan. Eventuell svullnad av det övre ögonlocket. Manifestation av hemorragiska symtom.

1. Trombohemorragiskt syndrom av vilken svårighetsgrad som helst manifesterar sig endast hos vissa patienter som har en avancerad form av sjukdomen. I detta skede av sjukdomen manifesteras hög bräcklighet av blodkärl. Cirka 10 eller 15% av patienterna utvecklar petekier, 7-8% av patienterna är markerade av bildandet av grov hematuri. Cirka ytterligare 5 % av patienterna lider av tarmblödning. Du kan också märka blåmärken på injektionsstället, näsblod, blödningar i sklera, i ännu mer sällsynta fall kan blödning åtföljas av kräkningar eller sputum. Sjukdomen åtföljs inte av blödningar från tandköttet eller livmodern.

Frekvensen av manifestation av symtom och åkommor åtföljs endast av graden av komplexitet av sjukdomen. Ungefär i 50-70% av fallen manifesterades de i en allvarlig form av sjukdomen, 30-40% mindre vanliga vid måttlig sjukdom och i 20-25% av fallen - i en mild form av sjukdomen. Med en epidemisk manifestation av sjukdomen uppträder tecknen på sjukdomen mycket oftare och starkare.
I alla fall kräver de symtom som uppstår akut behandling på sjukhuset och ordentlig behandling.

Den mest karakteristiska manifestationen av HFRS-sjukdom är njurskador. Som regel åtföljs njursjukdom av svullnad i ansiktet, pastiga ögonlock, positiva symtom på Pasternatsky.
Oliguri i en allvarlig form av sjukdomen kan utvecklas till enures. När du tar tester ägnas särskild uppmärksamhet åt proteininnehållet i urinen, vanligtvis ökar det kraftigt och kan nå siffran 60 g / l. I början av perioden kan mikrohematuri uppträda, det finns möjlighet att detektera hyalina och granulära cylindrar i urinsedimentet, och i vissa fall långa Dunayevsky-cylindrar. Nivån av kvarvarande kväve stiger. Mer uttalade symtom på azotemi kan uppträda i slutet av sjukdomsveckan eller vid dess 10:e dag. Återställande av kvävenormen är möjlig på två eller tre veckor.