Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
• лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
• тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
• Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

• Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Причиной множества патологий со стороны репродуктивных органов является гормональный сбой. Он является тем самым спусковым механизмом, который запускает лавинообразные изменения, приводящие к заболеваниям органов и систем. Рассмотрим, что такое гормональной сбой, каковые его симптомы и признаки.

За выработку гормонов и их регуляцию отвечает эндокринная система. К эндокринной системе относится ряд желёз внутренней секреции:

• Эпифиз,
• Гипофиз,
• Щитовидная железа,
• Вилочковая железа (тимус),
• Надпочечники,
• Поджелудочная железа,
• Половые железы (яичники у женщин, яички у мужчин).

Гормоны, которые вырабатываются этими железами, попадают в кровь и позволяют всем органам и системам работать одним слаженным механизмом. Эндокринная система отвечает и за адаптацию организма к меняющимся условиям жизнедеятельности, как внешним (окружающая среда), так и внутренним (стрессы, болезни и т.д.). Она находится в постоянном взаимодействии с нервной и иммунной системами.

Благодаря слаженной работе системы гипоталамус–гипофиз-яичники наступают циклические изменения в женском организме. Гипоталамус выделяет гонадотропные релизинг-гормоны, которые активируют гипофиз на выработку гонадотропных гормонов.

Тот, в свою очередь, заставляет работать яичники. Они выделяют женские половые гормоны: эстрогены (эстриол, эстрон, эстрадиол), гестаген (прогестерон), андрогены (дегидроэпиандростерон, андростендион). Все эти гормоны воздействуют непосредственно на матку и участвуют в обменных процессах. В дальнейшем, от яичников поступает сигнал обратно в гипофиз.

Каждый из вышеперечисленных гормонов оказывает определённое воздействие на организм. Эстрогены регулируют работу яичников, половых органов, влияют на молочные железы. Они повышают тонус влагалищных мышц, чувствительность нервных окончаний и выработку слизистых выделений во влагалище.

Гормоны группы эстрогенов стимулируют рост эндометрия (слизистого слоя матки), участвуют в углеводном и минеральном обменах. Уровень эстрогенов воздействует и на систему кроветворения, повышая тонус сосудистой стенки и влияя на свёртываемость крови.

Наличие этого гормона определяет внешний вид женщины: расположение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, развитие молочных желёз, состояние кожи, волос и ногтей.

Гестагены воздействуют на яичники, репродуктивные органы и молочные железы. Их воздействие на организм начинается после работы эстрогенов. Основная функция гестагена — это регулировка процесса зачатия.

Под воздействием этой группы гормонов происходит оплодотворение яйцеклетки, её прохождение по маточным трубам, закрепление и развитие в полости матки. Прогестерон имеет влияние и на гипофиз, заставляя его продуцировать собственные гормоны (ФСГ, ЛГ).

Хотя андрогены и считаются мужскими половыми гормонами, женскому организму они так же необходимы (в умеренных количествах). Они контролируют развитие половых органов женщины. А во время беременности способствуют формированию пола ребёнка.

Щитовидная железа вырабатывает тироксин, тиреотропный гормон, кальцитонин. Сфера влияния этих гормонов просто огромна. Они участвуют практически во всех обменных процессах, регулируют рост и формирование всех органов и систем. Оказывают большое влияние на центральную нервную систему.

Не маловажное значение гормоны щитовидной железы имеют и в детородной функции женского организма. Гормоны щитовидной железы оказывают значимое влияние на концентрацию женских половых гормонов в период созревания, способность выносить беременность. Активность щитовидки регулирует гипофиз.

Поджелудочная железа вырабатывает глюкагон и инсулин. Основной функцией поджелудочной железы можно назвать способность регулировать концентрацию глюкозы. Однако именно это позволяет контролировать биохимический баланс крови.

Гормоны, вырабатывающиеся в поджелудочной железе, участвуют в кроветворении, контролируют кровоток в почках, активизируют обмен веществ, нормализуют работу пищеварительной системы.

Что такое гормональный сбой? Гормональный сбой — это всевозможные нарушения в слаженной работе эндокринной системы. В основе такой ситуации лежат дисфункции (нарушение в работе) желёз внутренней секреции, гипофункции (вырабатывается малое количество гормонов) и гиперфункции (вырабатывается большое количество гормонов).

Причины

Нарушение работы в системе гипоталамус–гипофиз–яичники провоцирует в организме женщины гормональный сбой. Возникают обильные или скудные менструации , появляется гиперплазия эндометрия , миомы и кисты , самопроизвольное прерывание беременности и многое другое.

Кроме того, гормональный дисбаланс может возникнуть под влиянием нарушенной работы иных желёз внутренней секреции. К ним относятся разнообразные заболевания щитовидной и поджелудочной желёз (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и т.д.).

Однако изменение уровня гормонов не всегда патология. Например, в подростковом и климактерическом возрасте у представительниц прекрасного пола постепенно изменяется уровень гормонов.

В первом случае такая ситуация спровоцирована физиологическим взрослением. У девочек формируется грудь, вторичные половые признаки (оволосение и т.д.), устанавливается менструальный цикл . Постепенно нормализуется гормональный баланс. Но нужно помнить, что гормональный сбой у девочек также возможен.

К кому обратиться? Гинекологическими патологиями в сочетании с гормональным дисбалансом занимается гинеколог-эндокринолог . В тех случаях, когда такого специалиста нет в медучреждении, нужно обратиться к обычному гинекологу . Если после обследования подтвердятся эндокринные патологии, то гинеколог даст направление к эндокринологу.

Как пережить гормональный сбой? Для начала необходимо успокоиться. Эта ситуация успешно поддаётся лечению. Необходимо тщательно и скрупулёзно следовать всем рекомендациям лечащего врача. В период лечения можно облегчить состояние и значительно ускорить выздоровление, если скорректировать рацион питания и систематизировать ритм жизни. Также правильно питание поможет похудеть .

Из рациона необходимо удалить жирное, жаренное, сладкое. Под запрет попадает алкоголь (исключение только для вина, в умеренном количестве), сладкие газированные напитки, курение. Крепкий чёрный чай и кофе на весь период лечения попадают под запрет.

В ежедневное меню нужно ввести следующие продукты питания:

• Каши.
• Свежие овощи и зелень.
• Белое и красное нежирное мясо.
• Рыба и морепродукты.
• Орехи, ягоды и фрукты.
• Кисломолочные продукты (творог, кефир, простокваша, натуральный йогурт, сыры).

Все эти продукты и содержащиеся в них микроэлементы, грубая клетчатка и белки, жизненно необходимы для женского организма. Они помогут уменьшить проявление гормонального сбоя, устранить авитаминоз и недостаток микроэлементов. Укрепят микрофлору кишечника и влагалища, усилив таким образом иммунитет.

Прогулки на свежем воздухе, плавание и лёгкая гимнастика, продолжат помогать в восстановлении баланса. А крепкий сон, не менее 8 часов день, успокоит нервную систему.

Важно: появление симптоматики, говорящей о гормональном дисбалансе, необходимо обратиться к специалисту. Самолечение в данном случае может только усилить проявления сбоя! Квалифицированный специалист сможет обнаружить причину и назначить полноценное лечение.

Деятельность всех органов человеческого организма регулируется эндокринной системой. Она управляет всеми важнейшими процессами: ростом, обменом веществ, репродукцией. Заболевания эндокринной системы приводят к нарушению множества жизненно важных функций.

Расстройство нормальной деятельности одной или нескольких желез называют эндокринным заболеванием.

К железам внутренней секреции относят:

• щитовидную;
• паращитовидную;
• тимус (вилочковую);
• поджелудочную;
• надпочечники;
• эпифиз;
• гипоталамо-гипофизарную систему;
• семенники и яичники (половые железы).

На гормональные проблемы указывает наличие у человека одного или нескольких симптомов:

• чрезмерный набор или потеря веса;
• учащенное сердцебиение;
• повышенная возбудимость, раздражительность;
• нарушение концентрации внимания;
• слабость, сонливость;
• постоянная жажда.

Заболевания щитовидной железы

Современные эндокринологи отмечают стабильный рост количества гормональных дисфункций. Среди них наиболее распространенными являются заболевания щитовидной железы:

• гипертиреоз;
• гипотиреоз;
• аутоиммунный тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь);
• эндемический и узловой зоб;
• рак щитовидной железы.

Гипертиреоз

Состояние, обусловленное гиперфункцией щитовидной железы и выражающееся повышенной выработкой гормонов тироксина и трийодтиронина. Подробнее про гипертиреоз .

Проявляется следующими симптомами:

• снижение веса;
• повышение температуры;
• эмоциональная нестабильность;
• тахикардия;
• повышение верхнего с одновременным понижением нижнего давления;
• офтальмологические проблемы (отек век , смещение глазных яблок, раздвоение предметов);
• общая слабость;

К факторам, провоцирующим развитие болезни, специалисты относят генетическую предрасположенность, женский пол и расстройства иммунной системы.

Лечение проводится медикаментозно и хирургическим путем. Оптимальный способ выбирается лечащим эндокринологом с учетом индивидуальных особенностей пациента. Для снижения выработки гормонов назначаются тиреостатические лекарственные препараты: тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил.

В случае отсутствия положительного результата при консервативных видах терапии принимается решение о хирургическом вмешательстве – удалении части щитовидной железы.

Гипотиреоз

Это паталогия, выражающаяся в недостаточной выработке щитовидной железой гормонов. Подробнее про гипотиреоз .

Заболевание приводит к возникновению следующих состояний:

• слабости;
• сонливости;
• непереносимости холода.

Часто выявляется с опозданием, т. к. симптоматика гипотиреоза не является ярко выраженной и ошибочно приписывается врачами общей усталости или другим заболеваниям.

Окончательный диагноз ставится врачом-эндокринологом на основании собранного анамнеза, данных лабораторных анализов (общего, биохимического, гормонального исследований крови). При необходимости назначается сцинтиграфия. В зависимости от причин возникновения заболевание успешно лечится:

• препаратами йода (йодид, бетадин);
• гормональными медикаментами (эутирокс, левотироксин).

В некоторых случаях дополнительно назначается прием кардиопротекторов, гликозидов и нейропротекторов.

Диффузный токсический зоб

К наиболее ярким клиническим проявлениям Базедовой болезни относятся:

• пучеглазие;
• повышение температуры;
• потливость;
• снижение веса;
• сердцебиение.

Развитие зоба могут спровоцировать инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы , психологические потрясения. Большую роль играет генетическая предрасположенность в сочетании с определенными экологическими факторами.

Зоб лечится препаратами мерказолил и метилтиоуацил на протяжении продолжительного периода – от 6 месяцев до 2 лет. Суточная доза составляет 30–40 мг, дополнительно назначаются препараты калия, глюкокортикоиды, седативные средства.

Хорошие результаты показывает проведение радиойодтерапии. В ряде случаев пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит

При прогрессировании у пациентов появляются жалобы на:

• постоянную слабость;
• неприятные ощущения при глотании;
• затрудненное дыхание.

Развитие тиреоидита могут спровоцировать:

• наличие в организме хронической инфекции;
• экологические факторы (повышенной содержание в окружающей среде йода, фтора, хлора);
• радиационное излучение;
• систематическое длительное пребывание на солнце.

Лечение проводится гормональными препаратами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин), дополнительно показан прием селена.

Узловой зоб

Это патология щитовидной железы, характеризующаяся возникновением в ней узелковых новообразований. Нередко достигает значительных размеров, превращаясь в заметный косметический дефект, и сопровождается сдавливанием внутренних органов. Подробнее про узловой зоб .

Возникновению зоба способствуют:

• йодный дефицит;
• наследственные факторы;
• воздействие радиоактивных и токсических веществ;
• перенесенные воспалительные заболевания;
• наличие очага хронических инфекций (например, тонзиллита)

В настоящее время эндокринологи придерживаются мнения, что при нормальном гормональном фоне и незатрудненном дыхании специфическое лечение узлового зоба не требуется.

В случае его быстрого роста назначается прием гормонов, проводится лечение радиоактивным йодом или рекомендуется хирургическое вмешательство.

Эндемический зоб

Эндемическим зобом называют заболевание, выражающееся в увеличении щитовидной железы. Причиной развития является острый дефицит йода в организме. Подробнее про эндемический зоб .

Помимо нехватки йода развитию состояния способствуют:

• генетические факторы;
• загрязненность воды нитратами, урохромом, что препятствует нормальному усвоению йода;
• дефицит ряда микроэлементов: селена, цинка, молибдена, меди и избыток кальция;
• применение лекарственных средств.

На начальной стадии при незначительном увеличении зоба рекомендован прием йодсодержащих препаратов и специальная диета. При изменении гормонального фона назначается соответствующая гормональная терапия (эутирокс, тиреотом).

Рак щитовидной железы

В большинстве случаев на начальной стадии протекает бессимптомно, позднее у пациентов возникают:

• узелковое новообразование и боль в щитовидной железе;
• увеличение шейных лимфоузлов;
• снижение веса;
• кашель , осиплость.

Окончательный диагноз ставится на основании результатов биопсии, данных УЗИ и МТРТ, а также сцинтиграфии.

Заболевания поджелудочной железы

К наиболее распространенным расстройствам относится сахарный диабет. По статистике, им страдает 10% населения Земли, а учитывая его скрытые формы, это значение может достигать 30%.

Сахарный диабет

Данная патология отличается:

• возникновением нарушений сексуальной и репродуктивной функции;
• увеличением массы тела;
• повышением аппетита;
• психо-эмоциональными нарушениями (бессонница, тревожность, депрессия).

Терапия направлена на восстановление природного уровня пролактина и достигается регулярным приемом агонистов дофамина.

Акромегалия

Развивается вследствие нарушения функционирования передней доли гипофиза и выражается чрезмерным увеличением черепа, кистей рук, стоп. Болезнь возникает после завершения роста организма, отличается медленным течением и большой продолжительностью. Подробнее про акромегалию .

Обычно сопровождается:

• расстройством умственным способностей;
• половой дисфункцией.

Среди методов лечения наиболее эффективным является операция на гипофизе.

Гигантизм

Аналогичное нарушение функционирования гипофиза в раннем возрасте (9–13 лет), приводит к аномальному увеличению костей и органов. Может сопровождаться патологией развития щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Подробнее про гигантизм .

Несахарный диабет

Болезни надпочечников

Среди эндокринных патологий, обусловленных нарушениями функционирования надпочечников, выделяют:

• надпочечниковая недостаточность;
• гормонально-активные опухоли надпочечников;
• гиперальдостеронизм.

Надпочечниковая недостаточность

Проявляется:

• пигментацией кожных покровов бронзового оттенка;
• слабостью;
• обмороками;

Приводит к водно-солевому дисбалансу и нарушениям сердечной деятельности, проблемам желудочно-кишечного тракта, психо-неврологическим расстройствам.

Гормонально-активные опухоли надпочечников

Специалисты выделяют 5 видов опухолей:

• кортикоэстрома;
• кортикостерома;
• андростерома;
• альдостерома;
• феохромоцитома.

Заболевание диагностируется при наличии совокупности симптомов, проявляющихся приступообразно:

• повышенное артериальное давление;
• дрожание мышц;
• тахикардия;
• головные боли;
• обильное мочеиспускание.

В зависимости от вида опухоли специалисты рекомендуют пациенту оперативное вмешательство или химиотерапию.

Гиперальдостеронизм

На начальном этапе патология проявляется:

• гипертензией;
• слабостью;
• нарушениями сердечной деятельности.

Затем у пациентов фиксируются:

• отеки;
• почечная недостаточность;
• офтальмологические проблемы.

Пациентам показано медикаментозное лечение. В дополнение к приему калийсберегающих диуретиков назначается низкосолевая диета и включение в рацион продуктов, богатых калием.

Нарушениями эндокринной системы являются патологические состояния, наступающие в результате неправильной деятельности эндокринных желез или желез внутренней секреции, выделяющих вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь или лимфу. К эндокринным железам относятся:

• щитовидная и околощитовидные железы;

  надпочечники и железы со смешанной функцией;

  половые железы;

  поджелудочная железа.

Основная роль эндокринных желез в организме выражается в их влиянии на процессы обмена веществ, роста, физического и полового развития. Нарушение эндокринной системы ведет к возникновению различных нарушений жизнедеятельности организма. В основе эндокринных нарушений лежит либо чрезмерное усиление, либо понижение функций той или иной железы.

Гипофиз считается центром регуляции деятельности эндокринной системы, поскольку он вырабатывает гормоны, специфически стимулирующие рост, дифференцировку и функциональную активность некоторых желез внутренней секреции.

Нарушение сложных функций гипофиза влечет развитие ряда гипофизарных нарушений: чрезмерная функция передней доли гипофиза вызывает акромегалию. Понижение функции передней доли гипофиза может вызвать:

Ожирение;

карликовый рост;

резкое истощение;

атрофию половых желез;

Понижение функции задней доли гипофиза провоцирует развитие несахарного диабета . У больного наблюдается обильное выделение мочи и сильная жажда.

Повышение функции щитовидной железы проявляется в увеличении ее объема. Возникают следующие нарушения:

Повышеное сердцебиение;

исхудание;

• потливость;

  нервно-психическую возбудимость.

При резко выраженном повышении функции щитовидной железы наблюдается выпячивание глазных яблок или пучеглазие.

Понижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением щитовидной железы, замедлением сердечных сокращений и западанием глазных яблок. Появляется наклонность к ожирению, запорам, сухость кожи, понижение общей возбудимости, изменение кожи и подкожной клетчатки, которые становятся отечными. Это состояние носит название микседемы.

Повышение функции надпочечников сопровождается преждевременным половым созреванием (чаще всего в связи с образованием опухолей). Понижение функции коры надпочечников в выраженных случаях дает картину болезни Аддисона (бронзовая болезнь), при которой появляется характерная темная, бронзовая пигментация кожи, истощение, понижается кровяное давление, понижается сахар в крови, снижается сопротивляемость организма.

Повышение функции мозгового сло я надпочечника вызывает развитие артериальной гипертонии в виде приступов. Повышение функции половых желез наблюдается редко (чаще в связи с развитием злокачественных опухолей этих желез), большей частью в детском возрасте. Половые железы преждевременно достигают своего полного развития. Понижение функции этих желез ведет к евнухоидизму, усилению роста с непропорциональным удлинением нижних и верхних конечностей, наклонности к ожирению, с распределением жира у мужчин по женскому типу и недоразвитию половых органов, отсутствию вторичного волосяного покрова.

Повышение функции поджелудочной железы недостаточно изучено. Отдельные проявления - стойкое понижение содержания сахара в крови, наклонность к ожирению. Понижение функции этой железы ведет к увеличению содержания сахара в крови и моче, повышению мочеотделения, упадку питания (сахарный диабет).

Регуляция эндокринных желез

Регуляция деятельности эндокринных желез осуществляется вегетативными нервными центрами межуточного мозга через вегетативно-нервные волокна и через гипофиз под контролем коры больших полушарий. Нервная и эндокринная системы тесно связаны между собой и постоянно взаимодействуют.

Железы внутренней секреции оказывают большое влияние па рост и развитие организма, процессы обмена, возбудимость и тонус нервной системы. Особенности функционирования отдельных звеньев эндокринной системы играют большую роль в формировании организма вообще и его конституциональных особенностей в частности.

Закономерное течение возрастных изменений в организме может резко нарушаться под влиянием расстройств внутренней секреции со стороны одной или нескольких эндокринных желез.

Причины нарушения эндокринной системы:

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов.

Периферические формы эндокринных расстройств. Причинами периферических эндокринных расстройств могут быть нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующего гормона, нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, нарушения пермиссивных механизмов.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез занимают инфекции. Некоторые из них (например, туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение, в других случаях наблюдается определенная избирательность поражения (например, менингококковый сепсис нередко сопровождается кровоизлиянием в надпочечники, вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию яичек, а орхит может возникать также при гонорее).

Причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли , которые могут развиваться в любой железе. Характер эндокринных расстройств при этом зависит от природы опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов и возникает картина гиперфункции железы.

Если опухоль не секретирует гормон , а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Нередко опухоли носят метастатический характер. В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.

Нарушения эндокринной системы могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией . Последняя вызывается различными причинами, а именно:

Склеротическим процессом;

хроническим воспалением;

возрастной инволюцией;

гормонально-активной опухолью парной железы;

длительным лечением;

экзогенными гормонами.

В основе повреждения и атрофии железы иногда лежат ауторшмунные процессы (при некоторых формах сахарного диабета, заболеваний надпочечников, щитовидной железы).

Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортико-генитального синдрома , эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.

Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы).

Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.

Повышенное внимание обращают на антирецепторные антитела. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы.

Гормональные нарушения

Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного действия гормонов.

Недостаток кортизола , оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические, липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма.

Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов.

При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений. Эндокринолог поможет разобраться в причинах возникновения нарушения, а также подберет правильное лечение.

Любую болезнь можно распознать по характерным симптомам. Но, с нарушениями эндокринной системы дело обстоит несколько сложнее. Изменения в работе желез можно не замечать или путать их с симптомами других болезней, например, сердца, желудочно-кишечного тракта.

Некоторые признаки нарушения эндокринной системы совпадают с последствиями неправильного образа жизни. Именно поэтому болезни желез часто игнорируются, что может приводить к серьезным нарушениям здоровья в будущем.

На самом деле, об изменениях гормонального фона свидетельствуют довольно много симптомов. В настоящее время выделяют семь основных признаков, ориентируясь на которые можно узнать нарушения.

Симптомы нарушения эндокринной системы

Прежде всего, об изменении активности желез может свидетельствовать вес человека. Масса тела может уменьшаться или увеличиваться.

Снижение веса на фоне повышенного аппетита – один из верных признаков увеличения активности щитовидной железы. Обычно похудение на фоне гормональных изменений сопровождается увеличением температуры тела на 1,1-1.15 градусов, аритмиями и другими нарушениями в работе сердца, чрезмерной потливостью, нервозностью и некоторыми иными признаками.

Когда нарушена эндокринная система, симптомы нарушения гормонального фона могут проявляться и в виде избыточного веса. На лишние килограммы следует обращать особенное внимание, если человек ведет довольно активный образ жизни, много двигается и соблюдает диету. Ожирение может свидетельствовать о нарушении функций разных желез.

При болезнях эндокринной системы жировая ткань равномерно распределяется по всему телу. Если речь идет об изменении функций желез, ожирение сопровождается сухостью кожи, ломкостью волос, снижением температуры тела и давления, охриплостью. Также признаками могут считаться постоянная усталость, вялость и сонливость.

Один из симптомов нарушения половых желез – чрезмерный рост волос на теле, сопровождающейся жирностью кожи, угревой сыпью, перхотью. Если он проявляется у женщин, это означает, что организм вырабатывает больше тестостерона. На фоне этого могут также проявляться сбои менструального цикла, проблемы с детородной функцией.

Признаки гормональных нарушений могут проявляться и в образовании стрий – багровых растяжек на коже. Их возникновение – прямое свидетельство нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.

Располагаться растяжки могут в разных местах. В основном они наблюдаются в области молочных желез, живота и на внутренней поверхности бедер.Появление стрий обычно сопровождается повышением массы тела. Причем, жировая ткань откладывается преимущественно в его верхних частях – на лице, шее, плечах, спине и животе. Нижние конечности остаются такими же, как и были. При появлении стрий значительно повышается давление, а иммунитет становится слабее.

Об изменении функций желез также может свидетельствовать перемена внешности – акромегалия. Обычно это говорит о чрезмерном образовании гормона роста. Поэтому человек может наблюдать, как увеличивается его лицо – надбровные дуги, подбородок, скулы. Очень быстро разрастаются стопы и кисти рук. Кожа становится грубой и толстой. При акромегалии меняется голос, возникают боли в суставах, нарушаются половые функции.

Признаки нарушения гормонального фона могут также выражаться в ухудшении зрения. Иногда человек довольно быстро теряет способность нормально видеть. Ухудшение зрения может сопровождаться головными болями. В таких случаях речь может идти о возникновении опухоли гипофиза.

Само по себе ухудшение зрения не обязательно является симптомом болезни эндокринной системы. Часто такие изменения могут появляться из-за усталости глаз при чрезмерной работе за компьютером. Но, если, кроме ухудшения зрения, у человека наблюдаются другие признаки гормонального дисбаланса, следует обращаться не к окулисту, а к эндокринологу.

Еще одним проявлением нарушения работы желез может стать кожный зуд. Он может сопровождаться признаками сахарного диабета – сухостью во рту, частым мочеиспусканием и другими. При гормональных нарушениях зуд чаще возникает в интимных местах.

Предотвратить гормональный дисбаланс и избавиться не только от симптомов, но и от причин его развития, можно при помощи ТДИ-01 «Третье дыхание».

Благодаря этому устройству легко обратить паталогические процессы. Занятия на тренажере сопровождаются стабилизацией обменных процессов. В результате чего нормализуется вес, кожа становится чистой и более нежной, волосы и ногти меньше ломаются, улучшается зрение.