Сосудистые заболевания головного мозга психические нарушения. Психические расстройства при воспалительных заболеваниях головного мозга. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях. Развитие психических расстройств при церебральном атеро­склерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в воз­расте 50-65 лет предшествует длительный период псевдонев­растенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жа­лобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нару­шения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопут­ствуют мозговым симптомам. Признаком отчетливых органических изменений в мозге яв­ляются упорные жалобы на снижение памяти. В начале забо­левания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией (неспособность к произвольному вспоминанию тех или иных фактов, событий, слов, которые извлекаются из памяти только после подсказки.). Больные плохо запоминают новые имена, содержа­ние прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессиру­ющая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации. Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фик­сационной амнезии и корсаковского синдрома. Харак­терны отчетливое критическое отношение к болезни, подав­ленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются сла­бодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами. Признаком глубокого органического дефекта при церебраль­ном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нару­шения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечают­ся нарастание беспомощности в связи с расстройствами памя­ти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга воз­можны возникновение очаговой неврологической симптомати­ки и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выра­женной асимметрией и локальностью симптоматики (спасти­ческие гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психо­зом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлю­циноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усилива­ются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинами­ки. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилеп­тические припадки. Диагностика основывается на характерной клинической картине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кро­вообращения может быть подтверждено данными осмотра оку­листа (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазно­го дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Данное заболевание следует дифферен­цировать от инициальных проявлений атрофических заболева­ний головного мозга. При наличии признаков ло­кального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внут­ричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Не­обходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (ги­пертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахар­ный диабет, системные коллагенозы и др.) практически иден­тична описанной выше.
Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и спо­собствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширя­ющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (ас­пирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше перено­сятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасши­ряющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессон­ницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для кор­рекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам). Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бы­вает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, со­путствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелька­ния мушек, тумана. Состояние характеризуется резким на­растанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возмож­но возникновение делириозных эпизодов и преходящих бре­довых психозов. При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевремен­ное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов бо­лезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психоте­рапией. В этом случае нужно использовать повышенную вну­шаемость больных. С другой стороны, повышенная внушае­мость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезни. Следует учитывать, что все заболевания, сопровождающиеся изменениями в сосудах мозга, могут давать весьма сходные клинические проявления. Поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику.

Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.

Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома , Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Больные активно предъявляют жалобы на плохое здоровье своим родным и лечащему врачу, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами. Пониженный фон настроения усиливается на фоне утомления (чаще в вечернее время). В этих случаях больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств.

Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга является особый тип динамики в виде «мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Считают, что мерцание обусловлено изменением тонуса сосудов и реологических свойств крови. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Резкое ухудшение самочувствия и интеллектуально-мнестических функций может спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности. На фоне резкого снижения мозгового кровотока, неожиданного подъема или спада артериального давления нередко наблюдаются острые психотические эпизоды. Чаще других психозов встречаются приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу сумеречного состояния или делирия. В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между этими факторами нет. Сходную клиническую картину могут давать как подъем, так и резкое снижение АД.

Больной 59 лет, инженер-теплотехник, переведен из терапевтического отделения в психиатрическую клинику в связи с возникновением острого психотического состояния, сопровождавшегося психомоторным возбуждением и расстройством сознания.

Из анамнеза известно, что мать больного страдала ишемической болезнью сердца, умерла в возрасте 63 лет от инфаркта миокарда. Отец - военнослужащий, погиб в автомобильной катастрофе. Раннее детство больного проходило без особенностей. Был прилежным учеником в школе и институте, отличался некоторой стеснительностью и нерешительностью. Женился на сокурснице. Отношения в семье хорошие; дочь и сын живут отдельно от родителей. Больной успешно продвигался по службе, однако постоянно испытывал страх, что не сможет справиться с новой должностью, тревожился, спрашивал совета у жены. Будучи начальником, всегда был недоволен халатностью и нерасторопностью подчиненных, пытался держать их в строгости. Алкоголем не злоупотребляет, курить бросил 12 лет назад.

В возрасте 47 лет впервые возник приступ сердечных болей. Обследовался в стационаре. Были выявлены стойкое повышение артериального давления до 170/100 мм рт.ст., преходящие признаки ишемии на ЭКГ. С этого времени постоянно принимал гипотензивные средства, носил с собой нитроглицерин, однако в течение длительного времени приступы не повторялись. С 56 лет отмечает, что стал хуже справляться с работой: быстро уставал, нередко возникали упорные головные боли. АД при этом держалось на обычном уровне (150- 160/90 мм рт.ст.). Заметил, что не всегда может вспомнить запланированное на текущий день. Отправляясь в магазин, старался составлять список необходимых продуктов. Испортились отношения с сыном, потому что больной стал придирчивее к нему; обвинял сына в том, что он мало внимания уделяет своим детям; настоял на том, чтобы внучка ходила в другую школу и жила в их семье. Был очень заботливым дедом. Нередко плакал, когда внучка получала недостаточно хорошую оценку. В течение последнего года многократно брал больничный лист в связи с приступами мерцательной аритмии. Заметил, что они связаны с «неблагоприятными» днями и переменой погоды, педантично записывал данные о погоде и своем самочувствии. Был направлен на стационарное обследование и лечение в связи с очередным подъемом АД.

При поступлении в терапевтический стационар АД - 210/110 мм рт. ст., отмечаются экстрасистолы и неприятное стеснение в груди. Признаков инфаркта миокарда на ЭКГ не обнаружено. Проведена массивная инфузионная терапия с парентеральным введением гипотензивных средств. Наблюдалось относительно резкое падение АД до 120/90 мм рт. ст. Вечером стал тревожен, возбужден, не мог уснуть. Вставал с постели, открывал окно, звал жену по имени. Не узнавал своего лечащего врача, злился, когда его пытались уложить в постель. Переведен в психиатрическую клинику.

В отделении был возбужден, утверждал, что его ждет жена. Обращался к врачу на французском языке, просил не мешать ему, иначе угрожал выпрыгнуть в окно. После проведения короткого курса лечения нейролептиками (галоперидолом) заснул. На следующий день проснулся около полудня. Не мог понять, как оказался в психиатрическом стационаре, однако вспомнил лицо переводившего его врача. Рассказал, что ему казалось, будто он, совершенно голый, заперт в каком-то вагоне. Помнит, как было холодно и страшно; казалось, что снаружи его зовет жена. В дальнейшем психоз не повторялся. В состоянии преобладали утомляемость, снижение памяти (узнавал лечащего врача, но имя его читал по бумажке).

Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции . Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. Вспоминают детство, с недовольством относятся к переменам и новшествам. Иногда бывают ипохондричны или навязчиво заботливы. При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки.

Диагностика основывается на характерной клинической кар тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы.

Таблица 16.1. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, приводящих к слабоумию в пожилом и старческом возрасте

Признаки	Болезнь Альцгеймера	Болезнь Пика	Сосудистая (атеросклеротическая) деменция
Изменения личности	Сначала малозаметны, однако позже становятся очевидны	Отчетливо выражены с самого начала болезни	Заострение личностных черт без разрушения «ядра личности»
Расстройства памяти	Прогрессирующая амнезия и амнестическая афазия, выраженные уже в самом начале заболевания	В начале заболевания не выражены	При безынсультном течении нарастают медленно, носят характер гипомнезии с анэкфорией
Сознание болезни	Формальное признание своих «ошибок» без глубокого психологического переживания в начале болезни и отсутствие критики в последующем	Полное отсутствие критики	Критическое отношение к болезни, переживание своей беспомощности, стремление компенсировать дефект памяти с помощью записей
Привычные моторные навыки (праксис)	Апраксин на раннем этапе течения болезни	Длительное время сохраняется способность выполнять привычные действия и простейшие профессиональные операции	При безынсультном течении болезни праксис грубо не страдает, после инсульта нарушения возникают остро и соответствуют зоне поражения
Речь	Часто выраженные дизартрия и логоклония, нередко персеверации	Стоячие речевые обороты	При безынсультном течении не нарушена
Способность к счету и письму	Нарушается в самом начале заболевания (повторы и пропуски букв в письме)	Может длительное время сохраняться	Изменение почерка без грубых орфографических ошибок
Эмоциональноволевые расстройства	Элементы благодушия с общительностью и говорливостью в начале болезни и безразличием к окружающему в последующем	Пассивность, аспонтанность или расторможенность влечений, грубость, отсутствие стыдливости	Слабодушие и эмоциональная лабильность
Продуктивная психотическая симптоматика	Бредовые идеи ущерба или преследования в инициальном периоде болезни	Нехарактерна	Возникает остро на фоне нарушения мозгового кровотока, нередко помрачение сознания
Неврологическая симптоматика	Возникает постепенно на поздних этапах течения болезни; нередки эпилептические припадки	Нехарактерна	Возникает остро в связи с острым нарушением мозгового кровообращения, иногда эпилептические припадки
Соматическое состояние		Длительное время отмечается соматическое благополучие	Типичны жалобы на головные боли и головокружение, часто сочетанное поражение сердца
Течение заболевания	Неуклонное прогрессирование	Быстрое неуклонное прогрессирование	Волнообразный, «мерцающий» характер течения на фоне общего нарастания симптомов

Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга (табл. 16.1). При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описанной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннаризин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидепрессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе стараются не использовать в связи с опасностью сердечных осложнений. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов следует учитывать повышенную чувствительность данных больных к бензодиазепиновым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и тизерцин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают артериальное давление. Более целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. Следует порекомендовать коррекцию диеты больных с ограничением животных жиров и снижением общей калорийности: это особенно важно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.

При наличии стабильных признаков сосудистой деменции ноотропная и вазотропная терапия обычно неэффективны. Назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, лоразепам).

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов.

При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

I
Атеросклероз - это самостоятельное заболевание, имеющее хроническую форму течения, возникающее,
как правило, у пожилых людей (старше 50-55 лет), однако наблюдаются случаи его возникновения ив раннем возрасте.
Атеросклероз сосудов головного мозга занимаеттре- тье место по распространенности среди общих сосудистых заболеваний (на первом месте атеросклероз коронарных сосудов, на втором - аорты). Психические расстройства при атеросклерозе головного мозга проявляются разнообразными психопатологическими синдромами, которые служат подтверждением закономерностей развития болезни. В соответствии с классификацией болезней различают три стадии атеросклероза сосудов головного мозга.
Первая стадия атеросклероза сосудов головного мозга - это неврозоподобные симптомы, которые проявляются в снижении трудоспособности, характеризуются быстрой утомляемостью, повышением раздра-жительности и слезливости. У таких больных происходит небольшое снижение функции памяти на события настоящего времени, возникают признаки рассеянности и исто- щаемости, появляются бессонница или, наоборот, сонливость, частые головные боли и головокружения. На этой стадии заболевания формируются колебания настроения с депрессивным синдромом. Неврозоподобные и сосудистые симптомы болезни легко развиваются на фоне общего переутомления, соматических нарушений и эмоциональных переживаний. Вместе с тем имеет место и улучшение состояния больного практически до полного выздоровления.
Вторая стадия заболевания характеризуется более сильными органическими изменениями психики. Принято выделять два вида психоорганического ате-росклеротического синдрома:
И с поражением сосудов головного мозга в подкор но-вой области;
И преимущественными нарушениями сосудов коры головного мозга.
В последнем случае болезнь проявляется разнообразны- м и психопатологическими синдромами, и в первую очередь изменением психических функций с ярко выраженным ас-теническим синдромом и расстройством интеллекта.
При кажущемся внешне нормальном состоянии личю- сти, последовательности суждений и адекватных формах поведения у больного обнаруживаются сильное снижение функции памяти на события, происходян ие в настоящее время, нарушения координации и ориентации. Формируются симптомы деменции. Для такого заболевания характерна истощаемость активности психической деятельности и быстрая утомляемость. Человек не может понять абстракцию, отличить главное от второстепенного, в речи таких больных преобладают излишние подробности. Возникают случаи специфического нарушения критики с правильной оценкой конкретных ситуаций. Такие особенности небольшого слабоумия порой позволяют людям приспосабливаться к конкретным жизненньм условиям. Но в новой и слок ней эмоционально травмирующей ситуации больные оказываются в тяжелом состоянии, при этом ярко обнар у- живается интеллектуальный дефект.
Симптомокомплекс атеросклероза на первом этапе заболевания часто сопровождается различными нарушениями в эмоциональной сфере. Сначала преобладает переменчивое на строение с п ре иму икственно депрессивн ым ти пом. При этом выявляются элементы реакции больного на нарастающее у него психическое нарушение. Затем возникает хорошее, радостное настроение, сочетающееся с приступами внезапного резкого гнева и раздражительности.
Частое эйфорическое настроение, как правило, является признаком глубокого слабоумия. Это состояние характеризуется как псевдопаралитический вид атеросклеротического слабоумия, при котором, кроме эйфории и различных расстройств функции памяти, также формируется неадекватное поведение больного с утратой им привычных реак-ций на внешние раздражители и изменением особенности л жности.
На этой стадии атеросклероза сосудов головного мозга практически у всех заболевших выявляются неврологические органические симптомы, нарушения вестибулярного аппарата, сосудистая патология глазного дна и признаки коронарного и общего атеросклероза сосудов. Возможно возникновение эпилептиформных припадков. Заболевание на этом периоде характеризуется своей стабильностью с относительно вялой динамикой. Ход заболевания сохраняет свою прогредиентную медленную форму, но иногда наблюдается острая недостаточность кровообращения сосудов головного мозга. После перенесенных церебральных кризов и мозговых кровоизлияний у больного формируется постапоплектическое слабоумие.
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга характеризуется увеличива кхш мся ростом не-достачи а кровоснабжения сосудов головного мозга, что проявляется в сильных психопатологических расстройствах. На этой стадии заболевания ярко выражены невро- логическ игсимптомы, которые отражаюточаглокализации заболевания. Присутствуют остаточные явления ранее пе-ренесенных инсультов, проявляющиеся в форме речевых нарушений, расстройства двигательной сферы. Происходит рост сим птомов деменции. У человека меняется восприятие, оно становится заторможенным, увеличивается истощае- мость психических функций, происходит резкое снижение памяти. Частыми становятся приступы недержания аффекта, насильственного смеха или слезливости, снижается общий эмоциональный фон.
Речь у больных на данной стадии маловыразительна, словарный запас беден, сильно нарушена критика. Однако при такой форме астеросклеротическогослабоумия сохраняются адекватные формы поведения. Для судебно-психи-атрической практики важное значение имеют таняе диагностика и оценка постинсультного периода больного.
Психические расстройства острого периода постинсультного состояния характеризуются симптомами тошноты, головокружения, ощущениями давящих головных болей, неуверенной походкой. Для данного периода характерны расстройства сознания различной степени тяжести и продолжитель ностис выраженными неврологическими симптомами в форме парезов (параличей), расстройства речи. Иногда, в зависимости от места локализации кровоизлияния, неврологические и психические отклонения могут прийти в норму.
В других случаях остаются стабильные неврологические и психические нарушения с формированием вдальней- шем постинсультного слабоумия.Важное значение имеет периодичность нарушений кровообращения головного мозга, так как при повторных инсультах часто проявляются более сильные психические нарушения.
Церебральный атеросклероз часто служит причиной формирования реактивных состояний. Психогенные состояния больных с диагнозом церебральный атеросклероз чаще всего имеютместо в первой и, значительно реже, - в последующих стадиях болезни.
Общие принципы формирования психогенных состояний, которые проявляются на фоне церебрального атеросклероза - совокупность и взаимосвязь «органического» и «психогенного» спектров симптомокомплекса. Органические симптомы отличаются стабильностью, а реактивная симптоматика, наоборот, подвержена частым колебаниям, которые связаны с изменением окружающей ситуации. В структуре бредовых идей у больных преобладают ложные воспоминания с мыслями о преследовании, ревности, нанесении ущерба.
При церебральном атеросклерозе возможны частые психозы. Для судебно-психиатрической практики большое
значение имеют психозы с галл юцинаторными и депрессивными параноидными симптомокомплексами.
Для дальнейшего хода болезни характерно формирование вербальных галлюцинаций, носяших порой угрожаюше- оскорбляюший характер. Свойственные заболевшим церебральным атеросклерозом психозы протекают, как правило, с депрессивно-параноидными симптомокомплексами. Первый период болезни часто совгад ает с влиянием внешних факторов. Для этого периода характер нэ ярко выраженное обострение заболевания церебральным атеросклерозом. В структуре бредовых идей преобладают депрессивные отклонения, бредовые идеи больного отличаются отсутствием системы и конкретности мышления.
Течение атеросклеротических психозов и их прогноз зависят, как правило, от прогредиентности церебрального атеросклероза.
Гипертоническая болезнь считается самостоятельным заболеванием. Нарушения психических функций могут носить как периодический, так и стабильный характер. В ходе заболевания выделяют две условные стадии.
Первая стадия заболевания - функциональная. Она характеризуется появлением неврастенических синдромов и их совокупностью с поверхностными проявлениями астении. На этой стадии отмечаются быстрая утомляемость, сильная раздражительность, ранимость, робость, неуверенность (нерешительность) и застенчивость. Эмоции, как правило, носят оттенок депрессии, часто с элементами неоправданной тревоги. Систематически возникают головные боли, которые локализуются, как правило, в затылочной области головы, тошнота, головокружение, бессонница, чувство разбитости при пробуждении. Днем часто возникает желание спать, появляется шум в ушах. Формируются первые признаки снижения памяти, преимущественно на
события текущего периода, после отдыха самочувствие больного улучшается, интеллектуальные способности вос-станавливаются.
Вторая стадия заболевания - склеротическая. Характеризуется высоким артериальным давлением, которое становится постоянным. Имеют место патологические из-менения артерий головного мозга. В дальнейшем гипертоническая болезнь протекает по общим закономерностям, характерным атеросклерозу сосудов головного мозга.

К психическим расстройствам церебрально-сосудистого генеза относят нарушения, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, гипертонической и гипотонической болезнями. Церебрально-сосудистые расстройства косвенно связаны с поздневозрастными факторами и процессами старения. Несмотря на широкую распространенность этих нарушений, их приуроченность ко второй половине жизни, не у всех больных пожилого и старческого возраста развиваются клинически оформленные психические нарушения вследствие гипертонической болезни и церебрального атеросклероза. У многих эти нарушения отсутствуют или носят эпизодический, рудиментарный характер. Более тяжелые варианты, вплоть до слабоумия и психозов, возникают при особо злокачественном течении цереброваскулярной недостаточности.

Гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз находятся в родственных отношениях. Психические нарушения цереброваскулярного генеза обладают значительным клиническим сходством. Во избежание повторов целесообразно рассматривать их в рамках общей группы психических расстройств церебрально-сосудистой природы.

В МКБ психические расстройства сосудистого генеза отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства». Выделены несколько вариантов сосудистой деменции. органическое бредовое расстройство, органический галлюциноз, кататоническое расстройство органической природы, острое состояние спутанности, подострое состояние спутанности или делирий, депрессивное расстройство органической природы, органическое диссоциативное конверсионное расстройство, эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (чаще в связи с цереброваскулярным заболеванием или гипертонией), тревожное органическое расстройство, легкое когнитивное расстройство, органическое расстройство личности.

Если ни один из этих вариантов цереброваскулярных расстройств не соответствует классификации, может быть использована диагностическая рубрика «неуточненные психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга и физической болезни».

Клиническая картина и течение

Цереброваскулярные психические расстройства непсихотического уровня

Эти расстройства возникают преимущественно после 50-60 лет, хотя возможно и более раннее начало. Они включают неврозоподобные, психопатоподобные нарушения, психоорганический синдром и энцефалопатию.

На ранних этапах непсихотические нарушения чаще представлены церебрастеническим (неврастеноподобным) симптомокомплексом. Типичны повышенная утомляемость, особенно при умственном напряжении, раздражительность, эмоциональная лабильность, слабодушие, поверхностный сон с ранними пробуждениями, отвлекаемость, некоторое ослабление памяти, в первую очередь на текущие события, даты и имена, определенное замедление психических процессов, сообразительности. Существенное место занимают неврологические нарушения: головная боль, головокружения, синкопальные приступы, шум в ушах и голове, мелькание «мушек» перед глазами. Характерны метеопатия, мерцание симптоматики: сегодня такой больной демонстрирует выраженные расстройства памяти, интеллектуальную беспомощность, а завтра производит впечатление достаточно сохранного человека. Постепенно усиливается забывчивость, снижается уровень мыслительных способностей, не достигая степени слабоумия.

При прогрессировании церебрально-сосудистого процесса появляются и постепенно выступают на первый план психопатоподобные расстройства. Они обычно начинаются с усиления преморбидных особенностей личности, которые патологизируются и со временем могут становиться шаржированными: заботливое отношение к здоровью превращается в ипохондрическую мнительность, которая достигает уровня инсульто- и кардиофобии, бережливость трансформируется в скупость, осторожность - в пугливость и подозрительность. Формируется оппоционное отношение к новшествам, ворчливость, приставучесть, сренная склонность к поучениям и советам, излишняя обстоятельность, психическая ригидность. Больные частично замечают собственное ослабление памяти и мышления, пытаются их скрыть, компенсировать использованием записных книжек, тренировками памяти, разгадыванием кроссвордов.

Особенно часто встречаются психопатоподобные нарушения в виде раздражительности, неуживчивости, конфликтности, иногда отмечаются вспышки ярости, агрессивные поступки, совершаемые внезапно, по незначительному поводу (по типу «короткого замыкания»). Реже встречается эйфорический вариант с беспечностью, благодушием, немотивированно приподнятым настроением.

Еще один тип психопатоподобных изменений церебрально-сосудистого генеза - апатический. При нем доминируют безразличие, пассивность, вялость. Возможны истерические и другие нарушения личности. По мере прогрессирования церебрально-сосудистого процесса усиливается неврологическая симптоматика с признаками очаговости. В итоге формируется симптомокомплекс, сочетающий церебрастению. неврологические нарушения, мнестико-интеллектуальную недостаточность и психопатоподобные проявления, складывающиеся в сосудистую энцефалопатию. Необходимо подчеркнуть тесную и постоянную связь психических вазоцеребральных расстройств с хроническими или преходящими нарушениями мозгового кровообращения разной степени тяжести (инсульты, динамические нарушения, хроническая церебрально-сосудистая недостаточность, гипертонические или гипотонические кризы).

Сосудистые деменции

При дальнейшем прогрессировании цереброваскулярного процесса со временем у части больных развивается сосудистое слабоумие. Характерно лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Помимо выраженных расстройств памяти и интеллектуальной недостаточности, отмечается выраженное слабодушие, вплоть до насильственного плача или смеха. При этом сохраняется частичное понимание своей несостоятельности, а в результате - активное обращение за помощью к врачам, депрессивная окраска эмоционального фона, отчасти объяснимая реакцией больного на собственную беспомощность, необходимость прекращения трудовой деятельности при определенной сохранности личности (ее интересов, привязанностей, мировоззрения, психологической узнаваемости).

При особенно злокачественном течении сосудистого процесса возможен переход из лакунарного слабоумия в тотальную деменцию, которая приводит к распаду структуры личности, особенно грубым расстройствам памяти и мышления, отсутствию понимания собственной несостоятельности, чаще не к депрессивному, а эйфорически-беспечному фону настроения, в отличие от более ранних этапов сосудистого процесса.

Возможны еще более тяжелые варианты сосудистого слабоумия. К ним относятся амнестическая деменция в виде почти полной неспособности к запоминанию с выпадением из памяти последнего периода жизни, глубокой амнестической дезориентировки, «сдвига ситуации в прошлое», ложных воспоминаний (конфабуляций, замещающих пробелы в памяти).

Обычно сосудистое слабоумие формируется постепенно, но бывает и его быстрое развитие, особенно после повторных или тяжелых инсультов (постапоплектическая деменция).

Церебрально-сосудистые психозы

Их принято разделять на острые и затяжные. К острым сосудистым ясихозом относят оглушенность, сумеречное помрачение сознания, делирий и эпизоды спутанности.

Оглушенность обычно возникает при острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжелых гипертонических и гипотонических кризах.

Сумеречные эпизоды, иногда повторные, стереотипные, могут быть связаны с локальными спазмами церебральных сосудов.

Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.

Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти . В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами.

Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции . Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безинсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). При возникновении

микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки.

Диагностика основывается на характерной клинической кар тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описан-

ной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не

только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим

эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам). Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов. При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.