Что представляет собой ЦВБ: диагноз и этиологические факторы. Методы и способы. Симптомы и стадии

Цереброваскулярная недостаточность (ЦВН) представляет собой патологию сосудов головного мозга, развивающуюся под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов. По причине развития данного заболевания нарушается мозговое кровообращение, что вызывает целый ряд настораживающих симптомов. Цереброваскулярная недостаточность может представлять серьезную опасность для жизни, если вовремя не начать лечение.

По каким причинам возникает ЦВН?

Причин, по которым может возникать цереброваскулярная недостаточность, может быть множество. Но основным фактором развития сосудистой патологии является изменение стенок сосудов под воздействием холестерина . Холестериновые бляшки, которые откладываются в капиллярах, препятствуют нормальному кровообращению. Поэтому данное заболевание характерно для людей, которым больше 50 лет.

Именно после 50 начинают развиваться деформирующие и воспалительные процессы в кровеносных сосудах, так называемые васкулиты, из-за сужения пораженных капилляров и разрушения тканей. Заболевание сосудов головного мозга классифицируется по характеру тяжести, месторасположению и протеканию. Соответственно симптомы болезни у пациентов могут отличаться, но в общем картина болезни ясна.

К факторам риска, по которым может развиваться патология сосудов, принадлежат:

• гипертензия (регулярное повышение артериального давления);
• гипотония;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• избыток холестерина;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• сахарный диабет;
• избыточный вес, ожирение;
• стрессы;
• малоподвижный образ жизни;
• травмы головы;
• ишемическая болезнь сердца;
• длительный прием оральных контрацептивов;
• возраст выше 50 лет;
• генетическая предрасположенность.

Также существуют этиологические причины возникновения цереброваскулярной недостаточности. К ним принадлежит остеохондроз, по причине которого возникает нарушение подачи крови в головной мозг. Защемление сосудов в шейных позвонках может вызывать гипоксию (недостаточное питание тканей мозга кислородом). Проблемы могут возникнуть из-за нарушений свертываемости крови. При слишком густой крови возникают тромбозы и тромбоэмболии, что тоже негативно сказывается на мозговом кровообращении.

Клиническая картина заболевания

Симптомы и лечение зависят от стадии болезни. Определить недуг лишь по описанным признакам невозможно. Со всеми подозрительными жалобами и с результатами обследования нужно обратиться к специалисту. Если затягивать с постановкой диагноза и лечением, может возникнуть некроз, то есть отмирание мозговой ткани, что приведет больного к полной инвалидности. При начальной стадии цереброваскулярной болезни больного беспокоят:

• головные боли;
• частые головокружения;
• бессонница;
• астения;
• учащенное сердцебиение;
• избыточная суетливость;
• сухость во рту;
• раздражительность;
• эмоциональная неустойчивость;
• плохое настроение (депрессия);
• чувство жара;
• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• шум в ушах;
• нарушение зрения.

Такие признаки иногда проявляются у здоровых людей на фоне усталости или других заболеваний. О ЦВН можно говорить тогда, когда такие симптомы досаждают человеку изо дня в день на протяжении длительного периода. По мере увеличения гипоксии мозга происходят более серьезные нарушения. Человеку сложно сконцентрироваться, наблюдается ухудшение памяти, нарушается мышление и логика. Часто больной жалуется на нарушение координации (шатание), постоянную головную боль, снижение работоспособности за счет ухудшения мыслительных способностей.

Эмоциональные расстройства сопровождаются депрессией, фобиями, страхами. Нередко развиваются неврозы и психозы. Больные становятся эгоцентричными или слабодушными.

В запущенных случаях случаются судороги, обмороки, возникает тремор, нарушаются речевые способности, теряется чувствительность в конечностях.

Со временем исчезают физиологические рефлексы и развиваются серьезные проблемы со зрением.

И самая запущенная степень заболевания проявляется:

• инсультами;
• парезами;
• параличом конечностей;
• нарушениями в работе органов малого таза;
• дисфагией;
• насильственным смехом или плачем.

Такое состояние считается острым нарушением мозгового кровообращения и требует немедленной госпитализации. Если этого не сделать, может развиться ишемическая атака. Данное состояние представляет серьезную опасность для жизни человека.

Хроническая форма патологии

При хронической цереброваскулярной недостаточности на первой стадии симптомы не очень настораживают человека. Многие проявления списываются на обычную усталость и нынешний темп жизни. По классификации различают 3 стадии цереброваскулярных патологий. Первая стадия проявляется симптомами, которые характерны при других болезнях. Больные в этом случае не реагируют на проявление недомогания.

Вторая стадия сопровождается психическими расстройствами. На таком этапе болезни может быть назначена инвалидность, хотя человек еще в состоянии сам себя обслуживать. А третья степень вызывает сосудистую деменцию. Пациент не в состоянии себя обслуживать, так как не может передвигаться и ориентироваться в пространстве. За больным нужен уход, чтобы контролировать его поведение. В самых тяжелых случаях возникает цереброваскулярная кома.

Симптомы при хронической ЦВН проявляются подобными признаками. Больных беспокоят головные боли, слабость, снижение интеллектуальных способностей, нарушения сна. При обследовании наблюдается изменение глазного дна (ангиопатия сетчатки). Сопровождается хроническая форма недуга повышением артериального давления. Также на ЭКГ видны изменения в работе сердца. По мере прогрессирования недуга больные страдают от:

• скованности при ходьбе;
• дрожания;
• небольших провалов в памяти;
• нарушений абстрактного мышления.

Человеку на этом этапе сложно запоминать информацию, считать, нарушается мимика лица. Изменения глазного дна становятся ярко выраженными. Развиваются признаки склероза прецеребральных сосудов. На 2 и 3 стадии хронической формы цереброваскулярных нарушений у больного могут произойти инсульт или инфаркт миокарда. Нередко нарушается сердечный ритм (возникают аритмии).

Лечебная тактика

Определить симптомы и лечение данного недуга может только врач. Как упоминалось выше, многие признаки имеют другие заболевания, но не менее серьезные. Поэтому самостоятельно лечиться в данном случае невозможно. Даже врачи не опираются только на описание жалоб пациента. Как только человек обращается за помощью с описанными симптомами, ему назначают ряд обследований, чтобы установить диагноз.

Главным принципом лечения цереброваскулярной недостаточности является восстановление мозгового кровообращения. Поэтому врачи назначают препараты, которые расширяют сосуды. В комплексную терапию входят средства, позволяющие снижать вязкость крови (разжижающие кровь). При нарушении липидного обмена нужно принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для улучшения когнитивных функций больному назначают ноотропные препараты. Мозговое кровообращение стабилизуют за счет приема блокаторов кальциевых каналов. В лечебную терапию должны быть обязательно включены антиоксиданты и витамины. Если причина ЦВН заключается в гипертонии, больным назначаются препараты для снижения давления. Некоторым пациентам приходится принимать такие таблетки ежедневно.

Иногда даже при самом хорошем лечении не избежать хирургического вмешательства. В таких ситуациях врачи могут рекомендовать выскабливание атеросклеротической бляшки. Такая процедура называется эндартерэктомия и показана лишь в самых тяжелых обстоятельствах. Еще одной важной хирургической процедурой является ангиопластика. Ее суть заключается в том, что в просвет сосуда вводится катетер, в котором помещен специальный баллон.

Как только катетер установят в артерию, баллон раздувают, благодаря чему просвет сосуда расширяется и восстанавливается кровообращение. Специалисты могут рекомендовать также стентирование. При этой операции в просвет капилляра устанавливается стент, который будет поддерживать просвет артерии открытым. Но такие хирургические манипуляции являются крайней мерой, когда лекарства не дают возможности добиться стойкой ремиссии.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики врачи рекомендуют следить за своим здоровьем с молодости. Это означает, что необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек. Большинство молодых людей не испытывают особых трудностей со здоровьем, поэтому часто нарушают правила здорового образа жизни. После 45-50 лет некоторые вольности в молодости могут обернуться настоящим испытанием. Некоторые процессы становятся уже необратимыми, и врачам приходится лишь поддерживать больного с помощью лекарств.

Поэтому каждому человеку необходимо уделять время на занятия спортом несколько раз в неделю до возникновения заболевания. Особенно это касается тех людей, которые имеют офисную работу. При правильном лечении и выполнении всех рекомендаций невролога прогноз достаточно хороший. Благодаря применению комплексной терапии удается уменьшить риск возникновения инсульта, инфаркта, улучшить состояние сосудов в головном мозге и приостановить развитие атеросклероза.

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

1. транзиторные ишемические атаки;
2. прогрессирующий ишемический инсульт;
3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл

1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Стадия ХАННК	Клинический признак и показатель
Стадия I	Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах
Стадия II	Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое
Стадия III	Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя
Стадия III-A	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)
Стадия III Б	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)
Стадия IV	Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Медицине известен целый ряд состояний, способствующих развитию ишемических заболеваний, возникновению инсультов. Наиболее тяжелым из них является цереброваскулярная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся повреждением, дисфункцией сосудов головного мозга. В результате чего развивается стойкая кислородная недостаточность мозга, нарушается его функционирование.

Одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности считается атеросклероз. Именно это заболевание признается врачами наиболее вероятной причиной. На втором месте, по мнению медиков, находится артериальная гипертензия.

О том, как проявляется цереброваскулярная недостаточность, симптомы, лечение этого заболевания, а также о некоторых народных средствах, эффективно дополняющих лечение - мы и поговорим сегодня с вами:

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

О возникновении цереброваскулярной недостаточности может свидетельствовать целый ряд признаков: утомляемость, усталость, снижение работоспособности, депрессия, подавленность, пошатывание при ходьбе. Наблюдается снижение памяти, появляется бессонница. У больных может наблюдаться избыточная суетливость.

Нарушение умственных способностей может быть очень серьезным, вплоть до возникновения сосудистой деменции. Данное состояние вызывает серьезные нарушения мозговой деятельности, лишает человека способностей нормально мыслить, строить планы, принимать необходимые решения.

Больные жалуются на частые головные боли, головокружения, шум в ушах. Данные симптомы могут сопровождаться мозговыми кризами. Эти опасные состояния нарушают работу головного мозга, ухудшают функции речевого аппарата, снижают чувствительность, провоцируют патологические изменения органов зрения.

Прогрессирование симптомов цереброваскулярной недостаточности могут привести к транзиторной ишемической атаке, а также спровоцировать инсульт. Эти состояния представляют угрозу для жизни больного, либо могут привести к инвалидности.

Как корректируется цереброваскулярная недостаточность? Лечение состояния

В первую очередь больного направляют на медицинское обследование, целью которого является установление основной причины развития цереброваскулярной недостаточности. После проведения диагностики, назначается индивидуальное лечение.

При проведении лечения, прежде всего, используют медикаментозную терапию: Назначают лекарственные средства, снижающие вязкость крови, улучшающие кровообращение, снижающие уровень холестерина. Используют средства, обеспечивающие дополнительным питанием нервные ткани.

Назначают препараты-ноотропы, улучшающие, активизирующие когнитивные функции, способствующие расширению сосудов головного мозга. Для улучшения мозгового кровообращения используют препараты - блокаторы кальциевых каналов. Эти средства блокируют функцию определенных ферментов мозга. Назначают антиоксиданты, витаминные комплексы.

В том случае, если причиной цереброваскулярной недостаточности является гипертоническая болезнь, проводят мероприятия по нормализации уровня артериального давления.

Сосудистую терапию обычно осуществляют при помощи препарата Винпоцетин (Кавинтон). Этот наиболее эффективный, к тому же, безопасный препарат, нормализует венозный отток, способствует агрегации тромбоцитов.

Кроме того, при лечении цереброваскулярной болезни, используют лекарственные средства: , Галидор, Холитилин. Применяют препараты: Перинева, Пирацетам, Донепизил и Амилоносар

Кроме того, больному необходимо вести здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, питаться умеренно, соблюдая здоровый, сбалансированный рацион.

При неэффективности медикаментозной терапии, при тяжелом течении патологии, а также с целью предупреждения развития инсульта, пациенту может быть назначено хирургическое лечение.

Как народной медициной корректируется цереброваскулярная недостаточность? Народное лечение

Народная медицина предлагает свои эффективные средства, которые могут стать очень полезным подспорьем к основному лечению. Их использование поможет облегчить общее негативное состояние, ускорить выздоровление. Вот один такой полезный рецепт:

Измельчите в блендере, либо прокрутите через мясорубку по 2 лимона и апельсина вместе со шкуркой (удалите косточки). Выложите все в банку, добавьте половину стакана меда. Все хорошо перемешайте. Оставьте банку при обычной комнатной температуре на полные сутки. Потом храните на полке холодильника. Рекомендуется принимать по 1-2 ст. л. по 2-3 раза на день. Очень полезно принимать лечебную смесь вместе с зеленым чаем.

Помните о том, что избежать такого опасного состояния, как цереброваскулярная недостаточность признаки, терапию которой мы сегодня рассмотрели, вполне возможно. Для этого необходимо контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина в крови. Нужно включать в рацион больше растительных продуктов, богатых витаминами, следить за собственным весом. Будьте здоровы!

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Читайте в этой статье

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала или );
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, гипертрофия мышц);
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. и часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, в прошлом, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• , ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

• , холестерин и глюкозу крови;
• избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
• соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
• ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
• тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Читайте также

Возникает вертебробазилярная недостаточность и у людей в пожилом возрасте, и у детей. Признаки наличия синдрома - частичная потеря зрения, головокружения, рвота и прочие. Может перерасти в хроническую форму, а без лечения привести к инсульту.

Назначают сосновые шишки для сосудов иногда и сами доктора. Чистка и лечение отваром, настойкой помогут стабилизировать состояние, улучшить показатели. Как проходит процесс сбора и приготовления?

Если назначается препарат Вазонат, применение направлено на возобновление и улучшение кровообращения. Дозировка подбирается в каждом конкретном случае. Иногда его и его аналоги применяют спортсмены.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Не все знают, что такое ЦВБ — диагноз, который представляет большую опасность для больного человека.

Цереброваскулярная болезнь — это собирательное понятие, которое объединяет различные заболевания сосудов головного мозга. Общий признак для всех из них — нарушение мозгового кровообращения. Головной мозг человека является частью центральной нервной системы. Он координирует работу всех органов и систем организма. Наибольшую опасность представляет такая патология, как инсульт. Наряду с инфарктом миокарда инсульт является одной из самых частых причин смерти пациентов. Рассмотрим, каковы этиология, клиника, лечение и диагностика цереброваскулярной болезни.

Особенности цереброваскулярной болезни

Подобная патология встречается во всех странах мира. Ежегодно в России инсульт диагностируется более 400 тысяч раз. В общей сложности во всем мире данным недугом страдают миллионы людей. Чуть реже диагностируется такая патология, как внутримозговые кровоизлияния. Часто выявляются следующие разновидности цереброваскулярной патологии:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт;
• стеноз сосудов;
• аневризма;
• гипертоническая энцефалопатия;
• церебральный артериит;
• тромбоз;
• окклюзия сосудов.

ЦВБ имеет большое социальное значение ввиду того, что нередко приводит к инвалидности и летальному исходу. Только каждый пятый человек, перенесший острый инсульт, возвращается после лечения к полноценной жизни. У остальных развиваются осложнения. Цереброваскулярная болезнь в большинстве случаев выявляется у лиц старше 40 лет.

Этиологические факторы

Каковы причины развития цереброваскулярной болезни? На сегодняшний день основными этиологическими факторами являются:

• курение;
• наличие гипертонической болезни;
• злоупотребление спиртными напитками;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• нерациональное питание;
• стресс;
• нарушение обмена липидов;
• наследственность;
• наличие сахарного диабета;
• наличие тромбоза сосудов и склонности к тромбообразованию;
• врожденная патология строения кровеносных сосудов мозга;
• острое кровотечение;
• наличие опухолей головного мозга;
• болезни сердца;
• наличие у больного инфекционных заболеваний (сифилиса, ВИЧ-инфекции);
• болезни системы крови;
• ушибы головного мозга;
• ишемические атаки транзиторного типа;
• антифосфолипидный синдром.

Наиболее частые причины — атеросклероз и повышенное давление. При артериальной гипертензии со временем может возникать некроз клеток стенок кровеносных сосудов головного мозга, повышается проницаемость сосудов. Это может стать причиной кровоизлияния. При этом просвет сосудов может уменьшаться, что приводит к развитию инфаркта головного мозга. Известно, что клетки головного мозга очень чувствительны к недостатку кислорода. При нарушении тока крови на несколько минут могут возникать необратимые изменения в тканях.

Наиболее частой причиной ишемии мозга является атеросклероз. Данное заболевание характеризуется поражением внутренней стенки сосудов и формированием на ней атеросклеротических бляшек. При атеросклерозе сосуды теряют былую эластичность. Тромбоз при атеросклерозе может протекать бессимптомно. В случае отрыва тромба возможна закупорка сосудов и развитие острого нарушения мозгового кровообращения.

Клинические проявления

Симптомы цереброваскулярной болезни зависят от основного заболевания. Тем не менее при любой форме ЦВБ имеют место следующие клинические признаки:

• двигательные нарушения;
• нарушение когнитивной функции;
• изменение эмоциональной сферы.

Наиболее выражены когнитивные расстройства. Они включают в себя снижение памяти, развитие депрессии. Нередко ЦВБ приводит к деменции (слабоумию). На поздних стадиях заболевания больные становятся полностью беспомощными. Они не в состоянии за собой ухаживать. Двигательные нарушения могут проявляться преходящими парезами и параличами (нередко вовлекаются мышцы лица). Нарушение мозгового кровообращения вызывает головную боль, головокружение, нарушение сна, повышенную раздражительность. Отмечается лабильность артериального давления.

В тяжелых случаях ЦВБ приводит к нарушению речи, изменению чувствительности, поражению зрительного аппарата. Если описанные выше симптомы не исчезают длительное время, то это может свидетельствовать об инсульте. Другие возможные проявления ЦВБ включают в себя нарушение глотания, беспричинный смех или плач, нарушение функции органов малого таза.

Постановка диагноза

При подозрении на ЦВБ диагностика включает врачебный осмотр, опрос пациента, лабораторное и инструментальное исследование. Требуется неврологическое исследование. Осмотр показан также всем лицам, входящим в группу риска. К ним относятся лица с гипертонической болезнью (в особенности с частыми гипертоническими кризами), сахарным диабетом, больные атеросклерозом.

Диагностика включает в себя обследование у офтальмолога. При этом организуется полный офтальмологический осмотр. Инструментальное исследование предполагает проведение электрокардиографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии. В последнем случае оценивается наполнение кровью артерий и вен головы и шеи.

Немаловажное значение в постановке диагноза имеет ультразвуковая допплерография и ангиография. Важна и дифференциальная диагностика. Цереброваскулярная болезнь по своим клиническим проявлениям схожа с болезнью Альцгеймера, энцефаломиелитом рассеянного типа. Исключить данную патологию можно с помощью МРТ или КТ головного мозга. На снимках при ЦВБ удается определить участки немых инфарктов. Дополнительные признаки включают в себя наличие мозговой атрофии. Для определения возможных этиологических факторов заболевания организуются следующие диагностические мероприятия:

• измерение артериального давления;
• общий и биохимический анализ крови;
• определение фракций липопротеидов (высокой и низкой плотности) в крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога. Для того чтобы оценить сердечный ритм и выявить аритмии, рекомендуется суточное ЭКГ-мониторирование. Большое значение для уточнения формы ЦВБ имеют жалобы пациента. Например, для ишемического инсульта характерны следующие особенности: медленное начало, повышение давления, отсутствие рвоты, слабая головная боль, возможна кратковременная потеря сознания, парез конечностей, нарушение речи.

Лечебные мероприятия

Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора, нормализацию кровообращения в головном мозге и устранение основных симптомов.

Для улучшения гемодинамики могут применяться блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин»), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Для предупреждения тромбообразования показаны антикоагулянты и антиагреганты. Они могут назначаться пожизненно. Для улучшения кровообращения в условиях кислородной недостаточности рекомендуется прием «Пирацетама», «Церебролизина», витаминов. Для лечения атеросклероза применяются статины. Важна и нормализация артериального давления.

Доврачебная помощь при инсульте включает обеспечение для больного полного покоя, организацию доступа свежего воздуха, вызов скорой помощи. Не рекомендуется давать больному есть или пить до приезда врачей. При остановке дыхания и потере сознания проводятся реанимационные мероприятия.

Таким образом, цереброваскулярная болезнь представляет потенциальную угрозу для жизни человека. Прогноз во многом зависит от скорости оказания медицинской помощи. Самолечение при ЦВБ недопустимо.