История болезниСахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации. Поверхностная ориентировочная пальпация живота. Сердечно- сосудистая система

Сд 2 типа принадлежит к многофакторным заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Наличие этого эндокринного нарушения у человека указывает на то, что у его ближайших родственников также в будущем может проявиться эта болезнь.

Особенно в группу риска попадают люди, родителям которых был поставлен такой диагноз. Но сахарный диабет при отсутствии определенных факторов, несмотря на наследственность человека, может и не развиваться. Большую роль в реализации генетического фактора играет образ жизни человека и условия окружающей среды.

Факторами, способствующими развитию диабета, являются:

• ожирение;
• наличие заболевания у ближайших родственников;
• малоподвижный образ жизни;
• употребление большого количества рафинированных углеводов и низкого количества клетчатки;
• этническая принадлежность;
• высокое артериальное давление.

В качестве основного источника питания всех клеток человеческого организма выступает глюкоза, но самостоятельно она проникнуть в них не может, для этого нужен инсулин. При возникновении такого эндокринного нарушения как сд 2 типа, клетки теряют свою восприимчивость к инсулину. В результате этого он просто накапливается в крови и прекращается полноценное питание клеток.

Чрезмерное количество сахара в крови является опасным для организма, поскольку глюкоза в избытке отказывает токсичное воздействие на большинство органов и тканей. Опасность заключается в том, что повышенный сахар может вызывать такие серьезные осложнения как потеря зрения, гангрена стопы, почечная недостаточность, инфаркты и инсульты.

Как распознать заболевание

Сд 2 типа считается коварным заболеванием, поскольку не имеет ярко выраженных признаков. Это обстоятельство не дает возможности поставить диагноз на ранней стадии развития нарушений, что приводит к необратимым последствиям. Обычно какие-либо клинические проявления отсутствуют, а поставить диагноз можно путем определения уровня гликемии.

Больные редко жалуются на снижение работоспособности, правда, если для этого нет других причин. На начальном этапе развития сд 2 типа пациента может и не беспокоить жажда и полиурия, ведь такие симптомы достигают существенных показателей при длительном течении заболевания. Больных часто мучит кожный зуд, у женщин он распространяется и на половые органы, особенно беспокоит их влагалищный зуд.

Именно по причине недостаточно выраженной симптоматики, больные обращаются к специалистам уже на стадии серьезных осложнений сахарного диабета. Чтобы не запустить заболевание, а провести его лечение на ранних сроках, когда исключено развитие осложнений, важно обращать внимание на собственное самочувствие. Распознать сд 2 типа можно по таким признакам:

• сухость во рту;
• постоянная жажда;
• зуд кожных покровов;
• учащенное и обильное мочеиспускание;
• общая мышечная слабость;
• ожирение;
• снижение остроты зрения.

Мужчине стоит обратиться к эндокринологу, если он кроме этих симптомов при отсутствии урологических заболеваний начал еще замечать снижение сексуальной функции. У женщин должно возникнуть беспокойство при жалобах на влагалищный зуд, сначала нужно обратиться к гинекологу, а в случае нормального функционирования всех органов мочеполовой системы, пройти обследование в эндокринолога. У больных также могут часто возникать инфекционные заболевания кожных покровов и органов мочеполовой системы, которые особенно тяжело поддаются лечению.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести течения заболевания, выделяется 3 формы сд 2 типа:

1. Легкая. Для снижения уровня сахара в крови достаточно придерживаться лечебного питания, обеспечить организму умеренные физические нагрузки и принимать препараты понижающие сахар.
2. Средняя. Чтобы восстановить нормальный уровень гликемии, необходимо принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение глюкозы в крови.
3. Тяжелая. При тяжелой форме сд 2 типа понизить уровень сахара в крови с помощью таблеток уже невозможно, в такой ситуации не обойтись без инсулинотерапии.

Если выявить сахарный диабет второго типа вначале его развития, возрастает вероятность того, что больному никогда не придется прибегать к применению инсулинотерапии.

Возможные осложнения

Сахарный диабет второго типа при отсутствии надлежащего лечения или при запущенности заболевания может стать причиной серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни больного. Чаще всего при этом эндокринном нарушении происходят такие серьезные и опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента осложнения, как:

1. Поражение почек. Практически у всех больных отмечается почечная недостаточность, происходит снижение функциональности почек до критического уровня. Данное осложнение является настолько серьезным, что для продления жизни пациента требуется незамедлительная пересадка почки или проведение хронического гемодиализа.
2. Поражение сосудов. Основной причиной смерти больных сд 2 типа является инфаркт миокарда и ишемический инсульт.
3. Поражение глаз. Если не лечить сд 2 типа, может наступить полная слепота, поскольку при развитии заболевания происходит поражение сетчатки глаза, которое вскоре может стать причиной катаракты.
4. Поражение нервной системы. При сахарном диабете страдает и нервная система, развивается нейропатия, которая проявляется снижением чувствительности нижних конечностей. У мужчин вследствие нарушения деятельности нервной системы может развиваться импотенция.
5. Поражение нижних конечностей. Для тяжелой формы сахарного диабета характерным является поражение кровеносных сосудов нижних конечностей, что может привести к ампутации ног.

Чтобы избежать развития таких серьезных и опасных осложнений, которые влечкут за собой сахарный диабет, необходимой становится полная нормализация уровня сахара в крови.

Методы терапии

С таким диагнозом как сд 2 типа, человек может вести полноценную жизнь, главное – ежедневно соблюдать некоторые правила. Необходимо полностью изменить привычный образ жизни, а также очень важно проводить самоконтроль.

Диабетик обязательно должен проверять уровень глюкозы в крови с помощью специального аппарата – глюкометра. Чтобы исключить возникновение осложнений сд 2 типа и ухудшение собственного самочувствия, больной должен выполнять физические упражнения, снизить массу тела, отказаться от вредных привычек. Также важно придерживаться здорового питания и регулярно принимать медицинские препараты, назначенные эндокринологом.

Важно снизить массу тела людям, страдающим избыточным весом, даже, если у них не обнаружено заболевание, но имеется предрасположенность к нему. Ведь при похудении значительно снижается уровень глюкозы и холестерина в крови, отмечается нормализация артериального давления, снижается нагрузка на ноги.

Лечение сахарного диабета второго типа состоит из следующих составляющих:

• выполнение физических нагрузок;
• диетотерапия;
• применение сахаропонижающих лекарств;
• инсулинотерапия.

С помощью физических нагрузок и диетотерапии можно не только уменьшить вес, но и снизить инсулинрезистентность клеток, вследствие чего произойдет нормализация уровня сахара в крови. В некоторых случаях улучшить состояние здоровья больного без медицинских препаратов нельзя, однако ни один из применяемых способов лечения не даст высокой эффективности без физических нагрузок. Легкую и среднюю формы сд 2 типа можно лечить с помощью сахаропонижающих препаратов, которые делятся на несколько групп:

1. Тиазолидиндионы и Бигуаниды. Лекарства, принадлежащие к этим двух группам медикаментов, направлены на снижение инсулинрезистентности, что достигается путем снижения чувствительности клеток к инсулину. Также данные препараты позволяют снизить всасываемость глюкозы клетками кишечника. К Тиазолидиндионам принадлежат такие лекарства как Розиглитазон и Пиоглитазон, с помощью применения которых можно восстановить механизм действия инсулина. К группе Биуганидов относятся препараты Метформин, Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма.
2. Производные сульфонилмочевины и Меглитидины. После приема этих препаратов происходит стимуляция выработки собственного инсулина путем воздействия на бета-клетки поджелудочной железы. К производным сульфонилмочевины принадлежат , Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард. Меглитидины повышают синтез инсулина поджелудочной железой, а также предупреждают повышение сахара в крови каждый раз после приема пищи. К этой группе препаратов принадлежат такие лекарства как Новонорм и Старликс.
3. Акарбоза. Лекарства Акарбоза и Глюкобай, действующим веществом которого является акарбоза, способствуют снижению всасываемости глюкозы клетками кишечника, после чего происходит уменьшение веса.

Когда препараты снижающие уровень сахара уже не могут нормализовать глюкозы в крови, применяется инсулинотерапия. Существуют разные схемы лечения инсулином, которые выбираются только специалистом, при этом инсулин может применяться как постоянно, так и временно.

Шансы на нормальную жизнь увеличиваются в разы при ранней диагностике сахарного диабета, о которой мы уже рассказывали ранее. Нельзя упускать время, которое в этом случае играет не в нашу пользу.

Диагностика сахарного диабета- это не только анализ крови на глюкозу, а целый комплекс обследования: от анамнеза жизни и заболевания до лабораторных исследований.

Тщательно собранный анамнез имеет большое значение для выяснения характера настоящего заболевания и установления причин и условий его развития. Опытные врачи говорят, что правильно собранный анамнез — 50% успеха в диагностике заболевания.

Основные моменты, которые выясняют при подозрении на сахарный диабет 1- го типа:

— Семейный анамнез. Выясняют, были ли случаи у родственников болезни сахарного диабета 1- го типа. Если были, то и риск заболеть тоже повышается.

— Переносил ли ребенок тяжелые инфекционные заболевания, такие как корь, эпидемический паротит, краснуха, вирус герпеса, вирус гепатита и др. Эти заболевания могут напрямую спровоцировать разрушение клеток печени, ответственных за выработку инсулина, либо опосредованно путем воздействия на иммунную систему ребенка.

— Принадлежность к европеоидной расе повышает риск возникновения болезни, нежели у азиатов, латиноамериканцев или представителей негроидной расы.

— Имеются ли у ребенка проблемы с другими органами эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, ожирение).

— Аллергологический анамнез –имеется ли у ребенка аллергия и если есть, то на что (продукты, медикаменты и пр.).

При подозрении на сахарный диабет 2-го типа:

— Семейный анамнез так же выясняют. У лиц, в семьях которых родственники болели, сохраняется также высокий риск развития сахарного диабета 2- го типа.

— Смотрят на возраст – лица старше 45 лет должны пройти обследование с целью диагностики симптомов, а при отрицательном результате уровень глюкозы в крови должен контролироваться раз в 3 года.

— Выясняют, была ли патология беременности (для женщин) и какая масса тела была при рождении. Риск заболеть повышается при массе тела новорожденного выше 4,5 кг.

— Выясняют, были ли ранее перенесены тяжелые инфекционные заболевания или повреждения поджелудочной железы, которые могут спровоцировать развитие болезни (вирус гепатита, герпеса, панкреатит, панкреонекроз и пр.). При перенесенных ранее подобных состояниях риск значительно возрастает.

— Имеется ли патология со стороны других органов эндокринной системы (ожирение)

— Образ жизни пациента- как часто занимается физическими нагрузками, выясняют режим труда и отдыха, часто ли человек испытывает стрессы на работе, дома или в обществе.

Жалобы- немаловажный фактор диагностики диабета.

У пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа жалобы и симптомы схожи:

— Снижение работоспособности, головные боли,

— Жажда, сухость в рту,

— Частое мочеиспускание, увеличение объема мочи,

— Потеря массы тела (для 1- го типа),

— Нарушение чувствительности, нейропатии,

— Отставание в физическом развитии (для 1- го типа),

— Ожирение (для 2- го типа),

— Снижение потенции, нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея),

— Изменение психического поведения, заторможенность вплоть до состояния комы,

— Инфекционные заболевания кожных покровов (фурункулез, кожные микоза), мочевыводящих путей.

Диагностика сахарного диабета лабораторными методами.

При подозрении на сахарный диабет определяют концентрацию глюкозы в крови. Норма (натощак или через 2 часа после еды): в капиллярной и венозной крови 3,3- 5,5 ммоль/л, в плазме крови – 4,0- 6,1 ммоль/л.

1.Определяют содержание глюкозы в капиллярной крови утром натощак. Если уровень глюкозы натощак выше 6,1 ммоль/л – нарушение восприимчивости к глюкозе.

2.Определение содержания глюкозы через 2 часа после еды: если в венозной крови выше 10,0 ммоль/л, в капиллярной и плазме крови- выше 11,1 ммоль/л, то это также будет опасным симптомом.

3.Глюкозотолерантный тест- наиболее чувствительный и специфический метод, который позволяет выявить скрытые нарушения толерантности к глюкозе. Тест проводится утром натощак после 10- 14 часового голодания. Больному дают выпить 75г.глюкозы, растворенной в 1,5стакане воды. Определение глюкозы проводят через 1 и 2 часа после приема глюкозы. Нормальный показатель – уровень глюкозы менее 7,8 ммоль/л через 2 часа после приема глюкозы. Если уровень глюкозы выше 11,1 ммоль/л, то это не очень хороший признак.

4.Анализ мочи на кетоновые тела и глюкозу. Глюкоза в моче появляется при повышении почечного порога. С возрастом почечный порог глюкозы повышается, поэтому определение уровня глюкозы в крови нельзя считать специфическим тестом у пожилых людей. Появление же кетоновых тел в моче указывает на тяжелое течение болезни, связанного с развитием уже кетоацидоза. Если не предпринять мер, больной окажется в состоянии комы и может погибнуть.

5.Определение гликозилированного гемоглобина (HbA1с). Он отражает процент гемоглобина крови, связанного с глюкозой. Бывает, что он повышается, что свидетельствует о высоком риске развития осложнений (поражение глаз, почек, сосудов конечностей и др.). Нормальное значение- 4- 5,9%. Содержание HbA1с выше 6,5% свидетельствует о недостаточной компенсации сахарного диабета.

6.Определение С- пептида крови и инсулина. У пациентов с сахарным диабетом 1- го типа их уровень снижается, тогда как при 2-м типе остается в пределах нормы.

В зависимости от этих показателей сахарный день делят на:

Сахарный диабет

Cахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2–7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 - го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. «легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем - микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза - назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1-го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа - инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Сахарный диабет 2-го типа

Или: Инсулиннезависимый диабет

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

• Жажда, повышенное потребление воды.
• Частые мочеиспускания.
• Зуд в паховой области, так как при достижении определенного порога в крови глюкоза начинает выделяться с мочой, раздражая кожу паховой области.
• Возможно увеличение или снижение массы тела.
• Снижение иммунитета, склонность к воспалительным и грибковым заболеваниям.

• Сахарный диабет 2-го типа:
  • с преимущественной инсулинорезистентностью (преобладает нарушение восприятия инсулина тканями) и относительной инсулиновой недостаточностью;
  • с преимущественным нарушением секреции инсулина (гормон, снижающий уровень сахара в крови) с инсулинорезистентностью или без нее.

• В зависимости от наличия осложнений различают следующие формы заболевания.
  • Поражение мелких сосудов (капилляров) и нарушение циркуляции крови по ним:
    • поражение сосудов глаз – ретинопатия;
    • поражение сосудов почек – нефропатия.
  • Поражение крупных сосудов:
    • в сердце – стенокардия, инфаркт миокарда (гибель сердечной мышцы в результате недостаточного кровотока в ней);
    • в головном мозге – инсульт (острое нарушение мозгового кровоснабжения);
    • « диабетическая стопа» – нарушение кровоснабжения в конечностях, истончение кожи, склонность к образованию медленно заживающих язв.
  • Токсическое действие на нервы:
    • нарушение чувствительности кистей рук и стоп;
    • зябкость в конечностях.

• Семейная предрасположенность: если у родителей есть сахарный диабет, то риск развития заболевания у детей увеличивается в несколько раз.
• Нарушение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).
• Ожирение, переедание.
• Нарушение выработки инсулина – например, в результате воспаления поджелудочной железы.
• Малоподвижный образ жизни.

Врач эндокринолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Жалобы и история заболевания. Врач уточняет у пациента:
  • наличие и длительность болевых ощущений;
  • время обнаружения больным изменений со стороны стоп, вероятную причину, вызвавшую образование язвенного дефекта;
  • результаты предшествующего лечения;
  • наличие сопутствующих осложнений сахарного диабета (поражение глаз, почек).

• Общий осмотр:
  • цвет стоп, их внешний вид, целостность и состояние кожных покровов, в том числе в межпальцевых промежутках;
  • наличие деформаций стопы;
  • измерение температуры кожных покровов и определение пульса на артериях стопы;
  • оценка чувствительности — использование градуированного камертона.

• Частота обследования:
  • у больных сахарным диабетом 1 типа, имеющих длительность заболевания более 5 лет, не реже 1 раза в год;
  • при наличии сахарного диабета 2 типа — ежегодно, с момента установления данного диагноза.

• Определение в крови:
  • уровня глюкозы;
  • гликозилировнного гемоглобина (для оценки среднего уровня глюкозы за предшествующие 3 месяца);
  • холестерина.

• Неврологическое исследование: исследование чувствительности (вибрационной, температурной).

• Оценка кровотока стопы: УЗИ с доплерографией, с измерением артериального (кровяного) давления в артериях голени.

• Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (позволяет определить локализацию и степень сужения артерий нижних конечностей).
• Транскутанная оскиметрия (оценка состояния тканевого кровотока).

Профилактика сахарного диабета 2-го типа

Что делать при сахарном диабете 2-го типа?

• Выбрать подходящего врача эндокринолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Симптомы и лечение сахарного диабета первого и второго типов

При подозрении на диабет важно оперативно обратиться к эндокринологу.

При наличии симптомов диабета, как правило, назначают исследование уровня глюкозы в крови.

Наиболее распространенной формой заболевания считается диабет второго типа. Во многом он обусловлен генетической предрасположенностью.

Спецпредложения, скидки и акции помогут существенно сэкономить на медицинских услугах.

Сахарный диабет иногда называют главной болезнью современности - с каждым годом количество пациентов с таким диагнозом только растет. Если верить отчету ВОЗ за 2016 год, 8,5% взрослого населения Земли - почти каждый двенадцатый человек - страдает от хронического повышения уровня сахара в крови. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Как следствие - диабет входит в тройку «убийц» жителей индустриальных стран, наряду с кардиологическими заболеваниями и раком.

Сахарный диабет: типы и симптомы заболевания

Диабет - это болезнь, связанная с нарушением обмена глюкозы в организме. За усвоение этого вещества отвечает инсулин - гормон, который синтезируется в поджелудочной железе. Если по определенным причинам инсулина недостаточно или ткани перестают на него реагировать, то сахар, который мы получаем с пищей, накапливается в сосудах и некоторых органах (среди них - нервная ткань, почки, слизистая желудочно-кишечного тракта и т. д.). Возникает диспропорция: «голод среди изобилия». Пока одни ткани страдают без глюкозы, другие - повреждаются от ее переизбытка.

Почему возникает диабет? Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, однако ученые с каждым годом уточняют механизмы развития недуга. Установлено наверняка, что болезнь развивается двумя путями:

• если происходит гибель клеток, вырабатывающих инсулин (из-за ошибки иммунитета, при которой ткани тела человека воспринимаются как чужеродные и разрушаются);
• если ткани тела приобретают устойчивость к этому гормону - инсулинорезистентность, что связывают с большими объемами употребляемой углеводистой пищи (такое наблюдается у тучных людей).

В первом случае врачи диагностируют сахарный диабет 1 типа. Это - пока неизлечимое заболевание, которое без своевременной медицинской помощи быстро приводит к смерти больного. Второй сценарий типичен для сахарного диабета 2 типа, недуга пожилых и полных.

Диабетом 1 типа страдают менее 10% пациентов с этой патологией. Он чаще возникает у молодежи, а его симптомы проявляются стремительно. Самые основные из них:

• частое и обильное мочеиспускание;
• неукротимые голод и жажда;
• внезапная потеря веса (больной может сбросить больше 10 кг всего за несколько суток);
• слабость, сонливость, резкое ухудшение зрения;
• запах растворителя изо рта.

Все эти признаки связаны с переизбытком сахара в сосудах: организм тщетно пытается снизить концентрацию глюкозы, выводя ее с мочой. Если больному не помочь, сделав инъекцию инсулина, вероятен летальный исход.

Особенность диабета 2 типа - продолжительное скрытое течение болезни: люди с инсулинорезистентностью многие годы могут не догадываться о заболевании и не лечить его. В результате - к моменту обращения к врачу их состояние, скорее всего, будет осложнено патологиями сердца и сосудов, нервной системы, глаз, почек и кожи.

Предположить наличие сахарного диабета 2 типа можно по следующим признакам:

• чаще это заболевание встречается у пожилых тучных людей, поэтому само по себе сочетание этих двух характеристик - повод для регулярной сдачи анализа крови на сахар;
• выраженные симптомы - жажда, мочеизнурение, слабость - скорее всего, наблюдаться не будут, основной жалобой больного станут кожный зуд и слабость;
• поводом насторожиться являются инфекционные поражения кожи, которых не случалось прежде: фурункулы, карбункулы, язвочки на ногах и - медленное заживление ран;
• нередко поводом заподозрить диабет 2 типа становятся проявившиеся осложнения: катаракта, боли в ногах и в суставах, стенокардия и т. д.

Лечение сахарного диабета 1 типа

С того дня, как доктор подтвердил диагноз - сахарный диабет 1 типа - жизнь человека бесповоротно меняется. Отныне, чтобы избежать гибели, ему придется ежедневно вводить себе инсулин, компенсируя отсутствие выработки гормона в собственном теле. Кроме того, пациент до конца жизни будет соблюдать предписанные правила поведения, которые при должной дисциплине позволят ему избежать осложнений болезни и благополучно дожить до старости.

• Образ жизни . Чтобы не допустить критического изменения уровня глюкозы в крови (и повышение, и понижение - смертельно опасны и могут вызвать кому), больной сахарным диабетом 1 типа вынужден внимательно следить за питанием, физическими и эмоциональными нагрузками, учитывать стрессы, недомогания и прочие факторы, способные повлиять на самочувствие. Для того чтобы контролировать показатели крови, каждый пациент использует домашний глюкометр - аппарат, позволяющий в домашних условиях измерить концентрацию сахара. Также диабетики регулярно проверяют с помощью тест-полосок содержание глюкозы в моче и ежемесячно посещают лечащего врача.
• Медикаменты . Основным лекарством диабетика является инсулин, который выпускают в форме шприц-ручек для многократного использования. По стандарту больной имеет два таких устройства: одно содержит гормон длительного действия (для введения под кожу 1–2 раза в сутки), а другое - «ультракороткий» инсулин, уколы которого требуются после каждой трапезы и при определенных изменениях самочувствия. Дополнительно пациенты пьют курсы лекарств, предотвращающих возможные осложнения заболевания (например, препараты для профилактики атеросклероза или поражения периферических нервов).
• Диета при сахарном диабете 1 типа нужна, но ее задачей является оптимизация рациона (соблюдение правильных пропорций питательных веществ). Пациенты ведут учет количества углеводов, используя систему хлебных единиц (ХЕ), оценивая, какое количество сахара они съели во время приема пищи. Это требуется для подбора доз инсулина.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

Зависит не только и не столько от доступа к медикаментам, сколько от настроя самого больного. Обязательное условие стабилизации уровня сахара в крови - следование советам эндокринолога в отношении образа жизни и диеты. Однако это бывает непросто, с учетом возраста и привычек большинства пациентов.

• Диета - важнейший элемент лечения данной болезни. Отказ от сладкого и других блюд, богатых углеводами, восстанавливает нормальный уровень глюкозы в крови (сведения о разрешенных и запрещенных для больных сахарным диабетом продуктах и блюдах объединены в «Столе № 9» системы лечебного питания по Певзнеру). Кроме того, низкокалорийная диета приводит к похудению, ускорению метаболизма и повышению чувствительности тканей и органов тела к инсулину.
• Образ жизни . Эксперты отмечают, что часто у диабетиков, которые избавляются от лишнего веса, наблюдается ремиссия (временное исчезновение симптомов). Если уровень сахара стабилизируется на долгие годы – врачи позволяют говорить о полном выздоровлении. Но непременным условием такого результата является борьба с ожирением. Поэтому диабетикам следует пересмотреть свои привычки - ежедневно уделять значительное время физкультуре, отказаться от курения, сесть на диету. При патологической тучности, не оставляющей шансов на самостоятельное снижение веса, рекомендуется бариатрическая операция - уменьшение размеров желудка хирургическим путем.
• Медикаменты . Несмотря на первостепенную роль диеты, лекарственная терапия уберегает больных диабетом 2 типа от последствий погрешностей в питании. Речь идет о сахароснижающих препаратах, которые обычно продаются в таблетированной форме. Они помогают снизить усваивание сахара из пищи, улучшить восприимчивость тканей к глюкозе и стимулировать работу эндокринной части поджелудочной железы. Если такой подход оказывается неэффективным, врач все-таки выписывает своему подопечному рецепт на инсулин.

Принято полагать, что сахарный диабет неизлечим и люди со склонностью к гипергликемии (высокому уровню глюкозы в крови) имеют мало шансов на долгую счастливую жизнь. Однако это не так. Нередко больные отмечают, что по-своему благодарны диабету за то, что он научил их ответственно относиться к здоровью, поддерживать тело в хорошей форме и заставил отказаться от употребления вредных продуктов, алкоголя и табака. Разумеется, болезнь - всегда трагична, но рациональный подход к лечению дает шанс сделать недуг своим союзником и исключить многие тяжелые проблемы со здоровьем на десятилетия вперед.

Где можно пройти диагностику и лечение сахарного диабета

Тот факт, что сахарный диабет - заболевание крайне распространенное, является и благом, и проблемой для пациентов. С одной стороны, внимание медицинского сообщества к этой проблеме располагает к совершенствованию лечебных методик и изобретению новых препаратов и устройств, облегчающих жизнь диабетиков. С другой - огрехи в организации отечественного здравоохранения привели к тому, что большая часть эндокринологов и терапевтов в государственных поликлиниках не имеют возможности уделять достаточное время каждому пациенту, и даже сам процесс записи на прием к специалисту часто сопряжен с нервотрепкой и неудобствами.

Разумной альтернативой наблюдения у «бесплатного» врача является обращение в частную клинику - к эндокринологу, который будет выполнять свою работу квалифицированно и грамотно, не будучи скованным условиями поликлинического приема (когда на разговор с пациентом есть всего пять минут, а больных приходится консультировать в непрерывном режиме, что неизбежно ведет к огрехам в диагностике). Сеть клиник «Лечу», партнера независимых лабораторий «ИНВИТРО», - это то место, где вы сможете держать под контролем сахарный диабет, получив доступ к актуальным принципам лечения этого заболевания. Здесь вас научат всем тонкостям правильной стратегии по стабилизации гликемии, включая индивидуальные рекомендации по образу жизни, диете и приему лекарств. «Лечу» - это доступные цены и неизменно вежливые специалисты, для которых забота о вашем здоровье - главный приоритет.

Приказ 50 от 26012000 По коду строки 060 Раздела 1 налоговой декларации указывается сумма налога, уплачиваемого в связи с применением упрощенной системы налогообложения, подлежащая уплате за налоговый период с учетом суммы авансового платежа, исчисленного за девять месяцев. Л. 2 […]

Статья 28. Сохранение права на досрочное назначение трудовой пенсии отдельным категориям граждан О порядке определения страховой и накопительной частей трудовой пенсии по старости лицам, указанным в пункте 1 данной статьи, см. пункт 2 статьи 32 данного документа). 1. Трудовая пенсия по […]

Термолента для выпускного коллектора спб Термолента для глушителя применяется для тюнинга выхлопной системы. Чаще всего термолентой обматывают выпускные коллектора. Это нужно для того, чтобы снизить температуру в подкапотном пространстве. Термолента на выпускном коллекторе фиксируется […]

Штрафы при отсутствии проекта ПДВ Отсутствие проекта ПДВ влечёт за собой ряд негативных последствий для предприятия. Статья 8.21 «Нарушение правил охраны атмосферного воздуха» КОАП РФ: п.1. Выброс вредных веществ в атмосферный воздух или вредное физическое воздействие на него без […]

Федеральный закон от 27.07.2006 N 149-ФЗ "Об информации, информационных технологиях и о защите информации" Федеральный закон Российской Федерации от 27 июля 2006 года N 149-ФЗ "Об информации, информационных технологиях и о защите информации" Принят Госдумой 08.07.2006 Одобрен Советом […]

Вакансии Секретарь суда Показывать на странице: 20 30 50 Секретарь руководителя График: полный рабочий день, образование: не имеет значения, опыт работы: от 1 года Офис-менеджер, секретарь, методист График: полный рабочий день, образование: среднее специальное, опыт работы: не имеет […]

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

Сахарный диабет входит в категорию широко распространенных заболеваний нынешнего столетия. Проблема сахарного диабета так же актуальна, как и проблемы онкологических заболеваний, а также болезней сердца и сосудистой системы. В настоящее время число больных сахарным диабетом, обратившихся за помощью в медицинские учреждения, составляет более 360 миллионов человек. Исходя из данных, предоставленных российским эндокринологическим научным центром, в ходе проведенного ими скрининга было установлено, что реальное количество больных сахарным диабетом значительно выше данных медицинской статистики, и составляет примерно 5% всего населения страны. Причем львиная доля всех больных - около 90% - страдает сахарным диабетом 2 типа.

Три четверти пациентов с диагностированным сахарным диабетом имеют одно или ряд серьезных осложнений данного заболевания, которые чаще всего и служат причиной летальности при отсутствии соответствующих коррекционных мероприятий. Одним из наиболее часто встречаемых осложнений сахарного диабета, приводящих в 80% случаев к летальному исходу, являются патологические процессы сердечно-сосудистой системы.

Сахарный диабет 2 типа - одна из разновидностей сахарного диабета - заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме.

Факторы и механизмы развития сахарного диабета 2 типа

К группе риска по заболеваемости сахарным диабетом 2 типа относят людей, в семейном анамнезе которых были случаи заболеваемости этой формой диабета, а также лиц с массой тела, превосходящей норму, и нарушенной толерантностью к глюкозе, так как в основе заболевания заложена устойчивость тканей организма к гормону поджелудочной железы - инсулину и/или его относительный дефицит.

Причиной инсулинорезистентности чаще всего выступает ожирение. Однако сахарный диабет 2 типа поражает и людей с нормальным весом, но с выраженными подкожными жировыми отложениями в области живота. В отличие от сахарного диабета 1 типа, аутоимунного разрушения клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, при сахарном диабете 2 типа не наблюдается. Примечателен тот факт, что содержание инсулина в крови у больных сахарным диабетом 2 типа может находиться в пределах нормы, а порой и быть повышенным, однако не наблюдается полноценного инсулинового ответа на повышение уровня глюкозы в крови, то есть возникает ситуация нечувствительности клеток к инсулину. С течением времени без соответствующего лечения секреция инсулина постепенно сокращается.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Для снижения риска развития диабета этого типа необходимо следить за собственным весом, не допуская ожирения сбалансированной диетой и достаточной физической активностью. Существует теория влияния вредных привычек (курение, употребление алкоголя) и стрессов на развитие сахарного диабета. Соответственно для борьбы с этим недугом следует отказаться от вредных привычек, соблюдать полноценный режим труда и отдыха, и избегать хронических стрессов.

Здоровый образ жизни и диета позволяют снизить риск развития сахарного диабета 2 типа даже у лиц с наследственной предрасположенностью. Кроме того, при любых подозрительных симптомах следует незамедлительно обращаться за помощью к специалистам, чтобы выявить возможное заболевание на самых ранних стадиях развития.

Каковы симптомы сахарного диабета 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа характерно длительное течение без видимых клинических проявлений, поэтому часто он на протяжении долгого времени остается не диагностированным. Когда уровень сахара в крови увеличивается, достигая угрожающих показателей, а уровень инсулина снижается, больные начинают ощущать сухость в полости рта, постоянное чувство жажды, снижение остроты зрения. Кроме того, больные предъявляют жалобы на частое мочеиспускание с увеличением порций отделяемой мочи, увеличение, реже - снижение веса, повышенную слабость и быструю утомляемость на фоне привычных нагрузок.

При объективном осмотре больных выявляется ожирение (локальное или тотальное), связанное с перееданием и наследственной предрасположенностью, повышенный уровень артериального давления, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны периферической нервной системы. Из-за развивающихся деструктивных процессов в сосудах мелкого и среднего калибра снижается иммунный ответ организма, что способствует развитию фурункулеза, грибковых поражений стоп, трофических язв. Причиной первого обращения больных в медицинское учреждение могут быть также боли в ногах, зуд кожных покровов, а также половых органов, у мужчин - эректильная дисфункция. В редких случаях первым проявлением сахарного диабета 2 типа может быть гиперосмолярная кома.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь. Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление - 3-5 минут. При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Сахарный диабет 2 типа - методы лечения

Схема лечебных мероприятий по борьбе с сахарным диабетом 2 типа включает в себя ряд пунктов.

1. Организация здорового образа жизни , предусматривающая сбалансированное питание и рациональное увеличение физических нагрузок. Рацион больного должен быть составлен таким образом, чтобы на его фоне происходило снижение веса больного и он не способствовал увеличению концентрации сахара крови после приема пищи. Снижению массы тела способствует также физическая активность, которая нормализует обмен углеводов в организме и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

2. Медикаментозная терапия , позволяющая снизить уровень сахара в крови.

3. Раннее выявление и коррекция развившихся в ходе патологического процесса осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Регулярный контроль уровня глюкозы пациентом.

Консервативный способ терапии больных сахарным диабетом 2 типа складывается из ряда этапов. На первом этапе наряду с диетотерапией и увеличением физической активности больным назначают метформин или препараты сульфонилмочевины. Если у пациента при поступлении в медицинское учреждение отмечается состояние выраженной декомпенсации, характеризующееся уровнем глюкозы в крови, взятой натощак, превышающем 13,9 ммоль/л, незамедлительно назначают инъекции инсулина, а после достижения компенсации переводят больного на препараты, снижающие сахар в крови.

Если использование одного сахароснижающего препарата не дает ожидаемых результатов, переходят ко второму этапу лечения, предусматривающему применение комбинации лекарственных средств с различным механизмом снижения сахара. Дозировка препаратов подбирается индивидуально, экспериментальным путем до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет доведен до нормы. Для лечения используют комбинации препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, глитазонов и др. При необходимости в схему лечения включают и введение базального инсулина.

Третий этап лечения предусмотрен в случае непереносимости сахароснижающих препаратов, неэффективности диетотерапии на протяжении трех месяцев от начала лечения. На этом этапе в схему лечения включают или увеличивают дозировку инсулина. Инсулин также показан больным сахарным диабетом 2 типа при развитии кетоацидоза, хирургических вмешательствах и обострении хронических заболеваний, которые сопровождаются сбоем в углеводном обмене, при беременности и т.п. Схема лечения инсулином и дозы определяются индивидуально, и зависят от степени повышения уровня глюкозы в крови, необходимой быстроты его снижения и образа жизни больного.

Больные сахарным диабетом 2 типа обычно получают амбулаторное лечение. Показаниями для госпитализации могут быть такие осложнения, как гипогликемическая или гиперосмолярная кома, декомпенсация углеводного обмена, предполагающая перевод на инсулинотерапию, стремительное развитие сосудистых осложнений.

Эффективность проводимого лечения оценивают по уровню глюкозы в крови, определение которого производит ежедневно сам больной. Один раз в квартал необходимо проводить лабораторное исследование на определение уровня гликированного гемоглобина.

Профилактика осложнений сахарного диабета 2 типа

У больных сахарным диабетом 2 типа в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды разного калибра, в результате деструктивных изменений в которых развиваются атеросклероз, нарушающий нормальное циркулирование крови в сосудистом русле и приводящий к развитию инсульта, инфаркта и других патологический состояний. Кроме того, из-за развития макро и микроангиопатий к основному заболеванию могут присоединиться диабетическая нефропатия, офтальмопатия и нейропатия, а также трофические язвы голеней и стоп. Риск возникновения и развития осложнений можно заметно снизить, если внимательно и регулярно следить за концентрацией сахара в крови, уровнем холестерина и уровнем артериального давления.

• Осложнения сахарного диабета

  Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

• Лечение сахарного диабета

  Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

• Типы сахарного диабета

  В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

• Диета при сахарном диабете

  Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

• Сахарный диабет 1 типа

  Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме

• Гестационный сахарный диабет при беременности

  Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

• Гипогликемия

  Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

• Кома при сахарном диабете

  Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

• Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

  Информация о поражении глаз при сахарном диабете - важном осложнении этого заболевания, которое требует постоянного контроля со стороны офтальмолога и профилактических мероприятий в течение всего времени лечения диабета

• Диабетическая нейропатия

  Диабетическая нейропатия - сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение

• Синдром диабетической стопы

  Синдром диабетической стопы - одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

• О диабете

  Сахарный диабет - термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

  Анализы в СПб

  Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

• Стационарное лечение

  Кроме амбулаторного лечения, сотрудники Центра эндокринологии проводят и лечение пациентов в стационарных условиях. Госпитализация при лечении пациентов с заболеваниями эндокринной системы требуется в случае лечения осложненного сахарного диабета, а также при подборе доз инсулина у пациентов, находящихся на инсулинотерапии. В стационарных условиях проводится и обследование пациентов с заболеваниями надпочечников, когда требуется проведение значительного числа сложных лабораторных проб

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Анализ на гликогемоглобин

  Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Паспортная часть:

2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)

3.Постоянное место жительства:

4.Место работы: не работает

5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.

6.Отделение: эндокринологии.

7.Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Жалобы

При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

Анамнез болезни ( Anamnesis morbi )

Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.

Анамнез жизни ( Anamnesis vitae )

Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Status praesens

1. Общий осмотр.

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.

2.Дыхательная система.

Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.

При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии.

Нижняя граница легких:

Линия Справа Слева

L.parasternalis V ребро -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).

Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.

При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.

3. Система органов кровообращения.

При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.

При перкуссии границы относительной тупости сердца:

правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;

левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;

верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.

Поперечник сердца в сумме 11,5 см.

Ширина сосудистого пучка 5,5см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая – по левому краю грудины;

левая – на 1,5 см кнутри от относительной;

верхняя – на IV ребре.

Конфигурация сердца нормальная.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.

4. Желудочно-кишечный тракт.

Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.

При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.

При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.

Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.

Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.

При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.

Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).

5. Мочевыделительная система.

Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.

6. Эндокринная система.

Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.

7. Нервная система и психический статус.

Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.

Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.

Предварительный диагноз.

основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

План обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.

4. Исследование сахарной кривой.

5. Рентгенография грудной клетки.

Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.

1. ОАК от 08.02.2006 г.

Эрит. – 5,5 * 10 12 / л

Hb – 170 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 11,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)

ОАК от 09.02.2006 г.

Эрит. – 5,0 * 10 12 / л

Hb – 160 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 10,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)

2. ОАМ от 08. 02.2006 г.

Цвет соломенно желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

ОАМ от 09. 02.2006 г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.

Общий белок 70 г/л

Креатинин 79 мг/л

Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л

Холестерин 5,9 ммоль/л

4. Сахарная кривая .

от 10.02.2006 г.

Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л

Количество сахара ч/з 30 мин. - -

Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л

5. Рентгенография грудной клетки от 09.02 .2006 г.

без патологических изменений

6. ЭКГ от 09.02.2006 г.

Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.

Признаки перегрузки правого предсердия.

8. УЗИ от 09.02.2006 г.

Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;

Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;

Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.

Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.

Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая:

1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.

3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).

4) Данных лабораторных методов обследования:

данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);

креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.

Выставлен клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Этиология и патогенез.

При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .

Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:

1. Генетические факторы.

1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .

2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .

2. Аутоиммунные факторы.

1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.

2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.

3. Факторы окружающей среды.

Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.

Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность

2) инициация иммунных процессов

3) стадия активных иммунологических процессов

4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина

5) клинически явный или манифестный диабет

6) полная деструкция В-клеток

Дифференциальный диагноз.

Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.

Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.

Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.

В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.

Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.

Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.

Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.

Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.

Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:

несахарный диабет – полидипсия

полиурия с низкой относительной плотностью мочи;

сахарный диабет – гипергликемия

глюкозурия

полиурия с высокой относительной плотностью мочи.

Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.

Лечение.

Основные направления терапии:

I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.

III. Предупреждение отдаленных осложнений.

Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии

I . Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.

1) Рост – 180 см.

Вес – 68 кг.

2) М норм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. М норм - М факт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.

Дневная потребность в энергии = 20 ккал.

3) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.

4) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:

больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:

А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал.

5) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.

80 * 4 = 320 ккал.

6) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г.

7) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.

8) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ.

9) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):

I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ.

II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ.

Обед – 25 % = 5,5 ХЕ.

Полдник – 10% = 2,5ХЕ.

I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ.

II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ.

1-ый завтрак

1 тарелка овсянки

2 кус. хлеба

салат из свёклы

1 картошка

1 ч. л. слив. масла

2-ой завтрак

1 кус. хлеба

творог 100г с 1,5 ст. лож. сах.

2 кус. хлеба

1 картошка

салат из моркови

1ч.л сл. масла

2 куска хлеба

салат из свёклы

1 тар. гречн. каши

2 кус. хлеба

1 сосиска

2 ч. лож. раст. масла.

творог 100г.

Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5

Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)

Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)

Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)

Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал

II . Инсулинотерапия.

При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).

Расчет дозы инсулина:

1) У больного стаж СД 4 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.

0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.

2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.

утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH

3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):

Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД

Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД

Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД

Дневник.

10.02.2006 г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.

Телосложение правильной, пониженного питания. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7 o C; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

11.02.2006 г . При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8 o C; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

13.02.2006 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.

ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6 o C.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.

Прогноз.

В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.

а) для жизни – благоприятный

б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)

в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)

Список используемой литературы:

Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.

Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990

Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов

Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992