Липоидная дегенерация костного мозга. Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Магнитно-резонансная томография – это один из современных методов исследования, благодаря которому можно провести проверку внутренних тканей на наличие различных патологий или заболеваний. Такой метод дает возможность получать томографические зафиксированные изображения, которые помогают проводить качественную диагностику объекта. Такое обследование проводится на основании излучаемых электромагнитных волн, которые отображаются тканями. Благодаря тому, что данный вид обследований стал достаточно распространен, его все чаще стали назначать с целью предупреждения серьезных нарушений или развития патологий.

МРТ — новый метод диагностики, позволяющий проверить внутренние органы и ткани и выявить различные патологии

В этой статье вы узнаете:

Когда выполняют МРТ костного мозга

Выполняют МРТ органа при наличии подозрений на заболевания, указанные в таблице.

Заболевание или патология	Симптомы
Отеки вокруг позвонков	сильная боль в области позвоночника
	онемение нижних или верхних конечностей
	нарушение работы и функциональности рук, ног, туловища или поясницы, что связано с поражением позвоночных отделов
	нарушение работы органов таза, а также дефекации организма: присутствует задержка мочевой жидкости и каловых масс
	вместе с отеком присутствуют спазмы сосудов
	присутствует отечность тканей, которые находятся вокруг органа
	тканевые соединения твердеют в месте воспаления
	на отечных тканях после нахождения в лежачем положении образуются пролежни
Лейкемия	увеличиваются лимфатические узлы
	слабость, утомляемость
	ухудшение зрения
	высокая температура
	мышечные, суставные боли
	кровотечения из носа, десен
	увеличенный размер печени,
	отечность
Врожденные нарушения кроветворной системы	недостаточная выработка компонентов крови:
	● эритроцитов – вызывает анемию;
	● тромбоцитов – как следствие, плохая свертываемость крови;
	● лейкоцитов – подверженность различным заболеваниям, вызванным инфекциями
Остеохондроз	болезненные ощущения в области шеи, а также плечах
	ощущение слабости в мышечных тканях
	онемение верхних конечностей
	нарушения движений
	головокружения
	снижение остроты зрения

Также назначают МРТ при различных повреждениях разных отделов позвоночника.

Помимо этого, МРТ позволяет выявить на ранних стадиях или предупредить появление различных нарушений, связанных с кроветворным органом, показывая его малейшие изменения.

Жировая дегенерация

Жировая дегенерация является процессом, который происходит вместе с возрастными изменениями. При нем ткани, которые отвечают за образование крови, замещаются жировыми тканевыми соединениями. Другими причинами такой патологии могут быть опухолевые болезни, а также наличие инфекций. Течение такого замещения может сопровождаться осложнениями. Жировая дегенерация костного мозга на МРТ выявляется наличием жировых клеток в органе.

Реконверсия органа

Реконверсия костного мозга на МРТ показывает повреждения кроветворного органа. На исследовании можно увидеть патологии жировой ткани, которую замещают клетки, отвечающие за образование крови. Причиной такого нарушения является анемия хронической формы.

МРТ позволяет диагностировать реконверсию костного мозга

Как подготовить пациента

Подготовка пациента к данной процедуре заключается в том, чтобы он придерживался следующих аспектов:

1. В кабинете, где будут проводить исследование, нельзя содержать электрические приборы и другую технику, так как возможен ее выход из строя.
2. Перед самой процедурой необходимо убрать или снять с тела предметы металлического происхождения.
3. Одежда, в которой пациент должен пройти исследование, должна быть без металлофурнитурных материалов.

В кабинет МРТ запрещено брать с собой электроприборы и технику

Кроме того, за два дня перед таким обследованием необходимо придерживаться небольшой диеты, которая поможет прочистить кишечник. Для этого рекомендуется не употреблять или воздержаться от продуктов, которые вызывают повышенное газообразование:

• выпечка;
• мучные изделия;
• сладости;
• капуста;
• бобовые продукты;
• газовые напитки;
• алкоголь.

Помимо этого, пациента, имеющего отек костного мозга, при МРТ необходимо заверить в том, что процедура проводится безболезненно и неинвазивно. Перед исследованием врач может порекомендовать принять некоторые лекарственные препараты, что учитывается индивидуально к каждому больному.

За два дня до диагностики нужно исключит из меню мучное и выпечку

Порядок выполнения процедуры

Порядок выполнения процедуры заключается в выполнении следующих шагов:

1. Пациент одевает специально предназначенную для процедуры одежду.
2. Выполняет все подготовительные меры, снимая металлические предметы.
3. Затем ему необходимо лечь на специальную кушетку. Фиксируют специальными ремнями, чтобы обеспечить полную неподвижность тела.
4. Кушетка передвигается в томограф, который имеет форму цилиндра.
5. Во время процедуры, когда пациент находится внутри томографа, он выдает различные шумы. С помощью электромагнитного излучения он фиксирует изменения организма.

Если человек имеет острый страх перед замкнутым пространством, врач может дать принять успокоительное лекарство, для того чтобы пациент не испытывал волнения.

Такое исследование может длиться 40–90 минут.

Используется ли при МРТ контраст

Использовать ли при МРТ контраст – решает врач, который проводит диагностику. Не исключено, что может потребоваться ввод этого вещества в организм. Используется оно для того, чтобы изображения мягких тканей были более четкими. Оно подсвечивает и визуализирует тканевые структуры тела больного.

Существуют различные виды контрастных веществ, которые используют при МРТ. Но наиболее часто используют тот, который вводится внутривенно. Его основу составляет оксид железа, он делает кровеносную систему четче на снимках.

Контраст выходит из организма в течение суток естественным путем.

Какие изменения видны при МРТ

МРТ костного мозга показывает:

• форму отечности тканей;
• соотношение костных соединений в позвонках;
• соотношения скопления жира, а также костной соединительной ткани;
• увеличение количества воды, которая вызывает воспаления;
• наличие инфекций;
• свойства мягких тканевых соединений;
• точное расположение воспаления.

По результатам МРТ можно выявить присутствие инфекций в тканях костного мозга

Благодаря такому методу исследования можно оценить состояние самого позвоночника, кроветворных тканей, размеры имеющегося повреждения, а также других патологий. Все эти показатели помогают поставить точный диагноз, назначить наиболее эффективное лечение или способы профилактики заболеваний.

Какие могут быть причины отека мозга

Причинами отека костного мозга являются следующие факторы:

• травмы, связанные со связками;
• перелом позвоночника;
• разорванные сухожилия;
• воспаление костно-фиброзного канала;
• повреждение соединительной ткани.

При онкологии в костном мозге возникает отек

Отеки могут присутствовать при наличии таких заболеваний:

• раковые образования;
• смягчение костей;
• остеоартрит;
• снижение скорости кровотечения в сосудах;
• асептический некроз.

Иногда появлению накопления жидкости в тканях могут способствовать сразу несколько заболеваний, которые, прогрессируя, дают негативную клиническую картину.

Какие последствия могут быть после МРТ

Возможными последствиями МРТ для организма могут стать следующие патологии:

• неврогенный системный нефроз;
• уплотнения кожного покрова;
• нарушение гибких движений рук и ног.

Зачастую негативные последствия после такой процедуры возникают при игнорировании противопоказаний. Например, если не сняты какие-то металлические предметы, во время процедуры могут появиться повреждения на теле пациента. О наличии металлических имплантатов необходимо сообщать врачу заранее.

В видео подробно рассказывается о МРТ костного мозга:

Когда процедура противопоказана

Различают 2 вида противопоказаний:

• абсолютные;
• относительные.

При наличии абсолютных противопоказаний процедура является недопустимой. Но если имеются относительные противопоказания, проведение возможно при определенных условиях.

Абсолютные противопоказания:

• наличие стимулятора сердечного ритма;
• имплантаты в среднем ухе электронного типа;
• наличие имплантатов из металла.

Жировая дегенерация позвонков или других органов – это патологический процесс, при котором нормальные ткани органов замещаются жировыми. В случае с позвонками жировая ткань заменяет кроветворную ткань костного мозга. Обычно дегенерация связана со старением организма. К примеру, у некоторых пациентов, которые достигли 60-70-летнего возраста, костный мозг на 50% состоит из жира.

Если качество жизни пациента не ухудшается, какое-то специфическое лечение жировой дегенерации не требуется. Но в некоторых случаях замещение нормальной ткани может начинаться и в более раннем возрасте. У таких пациентов возникновение и развитие заболевания не зависит от возрастного фактора, а происходит по другим причинам. Процесс часто сопровождается осложнениями, создает угрозу жизни и здоровью пациента – в таком случае может понадобиться консервативное или оперативное лечение. Нередко случается так, что терапия эффективна только на начальной стадии заболевания. Если процесс сильно прогрессировал, возможно, удастся только приостановить развитие патологии, но не устранить ее полностью.

Причины и механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, что это такое жировая дегенерация позвонков, рассмотрим механизм развития патологии и причины, которые инициируют процесс. Запускают механизм дегенерации тканей позвонков клетки-миелоиды, содержащиеся в костном мозге. Именно эти клетки отвечают за продуцирование кровяных телец. Очень медленно, но необратимо в клетки позвонков проникают жировые зернышки, в результате чего клетка рано или поздно отмирает, а ее место занимает жировая ткань. Дегенерации могут быть подвержены не только позвонки, но и окружающие их ткани – межпозвоночные диски, мышцы, связки.

Такие комплексные патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата в первую очередь отражаются на состоянии позвоночника. Активно начинают развиваться дополнительные болезни позвоночного столба – , . Также могут начаться изменения и в других органах, тканях тела. Последствия жировой дегенерации позвонков – это малокровие, анемия, болезнь Симмондса-Шиена, ухудшение состояния сосудов и прочие патологии.

Причины жировой дегенерации позвонков (если процесс не связан с пожилым возрастом пациента):

1. Онкологические патологии, особенно с метастазами в костный мозг.
2. Инфекционно-воспалительные заболевания.
3. Нарушение обмена веществ.
4. Нарушение кровообращения и/или трофики тканей ОДА.
5. Систематический прием некоторых лекарств (НПВС; препараты, прописываемые при гипертонии или других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, антибиотики, барбитураты).
6. Алкогольная, медикаментозная, химическая интоксикация организма.

В некоторых случаях остеохондроз становится не следствием, а причиной жировой дегенерации позвонков. Дело в том, что при остеохондрозе пациентам часто назначают НПВС, длительный прием которых и провоцирует начало процесса замещения тканей.

Симптомы жировой дегенерации позвонков

Диагностировать жировую дегенерацию позвонков самостоятельно очень трудно, так как симптомы патологии схожи с признаками других заболеваний ОДА:

• боли в спине, чаще всего в области шеи и грудной клетки;
• нарушение координации;
• головные боли, быстрая утомляемость;
• снижение чувствительности в конечностях, чувство холода или онемения, «ползающих мурашек»;

Основной симптом жировой дегенерации позвонков – ограниченность в движениях, чувство скованности, снижение двигательной активности. Для того чтобы точно диагностировать заболевание, нужно обратиться к специалисту. Врач проведет внешний осмотр, назначит МРТ и по его результатам поставит диагноз, а также назначит лечение.

Лечение жировой дегенерации позвонков

Лечение патологии может быть как консервативным, так и хирургическим. Стоит отметить, что консервативные методы в большинстве своем направлены на купирование болевого синдрома, остановку прогрессии болезни, предотвращение возможных осложнений.

Консервативная терапия:

1. В период обострения заболевания – постельный режим, миорелаксанты, новокаиновая блокада.
2. В период ремиссии – НПВС, хондропротекторы, физиолечение, мануальная терапия, ЛФК, вытяжение позвоночника, массаж, кинезиотерапия.

Хирургические методы лечения:

1. Дискэктомия.
2. Внутридисковая декомпрессия, лазерная декомпрессия или ведение стероидов.
3. Лазерная терапия.
4. Электротермическая пластика фиброзного кольца.
5. Замена пульпозного ядра (при этом восстанавливается целостность фиброзного диска).

Выбор метода лечения находится в компетенции врача и зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии.

Жировая дегенерация позвонков, если она связана со старением организма – это необратимый процесс и вариант нормы. Если же замещение здоровой ткани происходит в среднем возрасте и грозит развитием серьезных осложнений, потребуется незамедлительное лечение. Консервативная терапия будет способствовать облегчению состояния больного. Хирургические методы применяются в самых тяжелых и опасных случаях заболевания.

Костный мозг — это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания — гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания — таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей — основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

• Цитостатические средства,
• Снотворные (барбитураты),
• Тиреостатики,
• Сульфаниламиды,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

1. Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
2. Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
3. Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
• миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
• блокады с новокаином в виде уколов;
• хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

1. Нестероидные противовоспалительные средства.
2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
3. Антибиотики.
4. Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

1. Боли в спине. При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
2. Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
3. Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
4. Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
5. Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

1. Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
2. Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
3. Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда. Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов - снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная лечебная физкультура обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

1. Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
2. Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
3. Различные блокады с новокаином в форме уколов;
4. Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов: специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

Что такое кинезитерапия подробно описано тут

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника, а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии. Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом. Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

1. Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
2. Не забывайте про правильную осанку.
3. Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
4. При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
2. Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
3. Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
5. Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
6. Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

• Дискэктомия с артродезом;
• Внутридисковое введение стероидов;
• Внутридисковая декомпрессия;
• Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся в остеопорозе позвоночного столба. На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

№Невропатолог 19.03.2017

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо.

Посоветуйте пожалуйста: можно ли обойтись без операции ли все таки она мне необходима? Описание снимка МРТ, или исследования: На серии МР-тонограмм в 3-х проекциях, в режимах Т2-, Т1-ВИ отмечается нерезко выраженный сколиоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Высота тел позвонков не изменена. Контуры тел позвонков деформированы за счет краевых остеофитов и наличия умеренно выраженных грыж Шморля. Субхондальный отек смежных отделов тел L4-S1 позвонков. Ступенчатый антелистез L4, L5 позвонк.

Здравствуйте. Проблемы с позвоночником уже давно, была протрузия и спондилодисцит. За последний год состояние ухудшилось. Не могу долго сидеть, стоять в одном положении и встаю с трудом. В феврале повторила МРТ. Задняя диффузная грыжа диска L4/L5 размером 0.5см. В смежных отделах тел L4. L5 позвонков, на фоне дистрофических изменений, определяется невыраженный трабекулярный отек костного мозга-вероятнее, за счет реактивного асептического воспалительного процесса. СОЭ держится уже второй год в пр.

Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: «Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме.

Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо.

Шейный лордоз сохранен.Вы.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Липоидная дегенерация костного мозга

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Литература

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. et al. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation 2008;117:1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. et al. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. et al. Reciprocal relations of subcutaneous and visceral fat to bone structure and strength. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. et al. Body mass index (BMI) and parameters of bone formation and resorption in postmenopausal women. Maturitas 2004;47:185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. Clin Orthop 1971;80:147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. et al. Age-related variations of fat tissue fraction in normal human bone marrow depend both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989;17:34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. et al. Adipocyte tissue volume in bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001;2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam J.H., Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation in osteoporosis. J Clin Pathol 2002;55:693-698.

9. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement 2000;17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: the bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010;39:729-731.

11. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000;21:115-137.

12. Sekiya I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation of human adult stem cells from bone marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004;19:256-264.

13. Rodriguez J.P., Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1796-1808.

15. Zhao L.J., Jiang H., Papasianm Ch.J. et al. Correlation on obesity and osteoporosis: effect of fat mass on the determination of osteoporosis. J Bone Miner Res 2008;23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships between marrow fat and bone turnover in ovariectomized and intact rats. Bone 1991;12:123-131.

17. Gimble J.M., Robinson C.E., Wu X. et al. The function of adipocytes in the bone marrow stroma: an update. Bone 1996;19:421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998;1:73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. et al. PPAR g insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. Bone is a target for the antidiabetic compound rosiglitazone. Endocrinology 2004;145:401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. et al. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. Adipose conversion is accelerated in bone marrow cells of congenitally osteoporotic SAMP6 mice (abstract). J Bone Miner Res 1994;9:S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. et al. Increased bone adiposity and peroxisomal proliferator-activated receptor-g 2 expression in type I diabetic mice. Endocrinology 2005;146:3622-3631.

24. Tuominen J.T., Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women’s health study. Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001;24:1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. et al. Diabetes mellitus and then incidence of hip fracture results from the Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999;42:920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. et al. Steroid effects on osteogenesis through mesenchymal cell gene expression . Osteoporos Int 2005;16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. et al. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.

30. Johnell O., de Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids increase fracture risk independently of BMD. Osteoporos Int 2002;13:S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. Transforming growth factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002;17:668-677.

33. Gimble J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. et al. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006;98:251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: A new chapter in the management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. et al. Rosiglitazone causes bone loss in mice by suppressing osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005;146:1226-1235.

36. Okazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibits adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates and estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol Chem 2005;280:7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. et al. Effects of Estrogen Therapy on Bone Marrow Adipocytes in Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008;19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: From bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. Histomorphometric assessment of the long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997;100:1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. et al. The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone histomorphometry, and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J Clin Invest 1993;92:2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate has an anabolic effect on bone through the differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007;22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen C.J., Glowacki J., Bilezikian J.P., eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. et al. 1,25(OH)2D3 acts as a boneforming agent in the hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. et al. Vitamin D inhibits Fas ligandinduced apoptosis in human osteoblasts by regulating components of both the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004;35:57-64.

46. Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003;88(2): 259-266.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы

Шишкова В.Н. - к.м.н, ст.н.с. отдела нейрореабилитации.