Частичная атрофия зрительного нерва слепота. Атрофия зрительного нерва: лечение, симптомы, причины полного или частичного поражение

Анатомически и функционально орган зрения не ограничивается глазами. С помощью их структур воспринимаются сигналы, а собственно изображение формируется в головном мозге. Связь воспринимающего отдела (сетчатки) и зрительных ядер в головном мозге осуществляется посредством зрительных нервов.

Соответственно, атрофия зрительно нерва является основанием утраты нормального зрения.

Анатомия

Со стороны глазного яблока формирование нервного волокна происходит из длинных отростков ганглиозных клеток сетчатки. Их аксоны сплетаются в месте, называемом «диск зрительного нерва» (ДЗН), расположенном на заднем полюсе глазного яблока на несколько миллиметров ближе к центру. Нервные волокна сопровождаются центральной артерией и веной сетчатки, которые вместе движутся через зрительный канал во внутреннее пространство черепа.

Функции

Главная функция нерва – проведение сигналов от рецепторов сетчатки, обработка которых происходит в коре затылочных долей головного мозга.

Особенностью строения зрительного анализатора у человека является наличие зрительного перекреста – места, где нервы от правого и левого глаза частично сплетаются своими ближними к центру частями.

Так, часть изображения с носовой области сетчатки транслируется на противоположную область в головном мозге, а с височной обрабатывается одноименным полушарием. В результате совмещения изображений правые поля зрения обрабатываются в зрительной области левого полушария, а левые – правого.

Повреждение зрительных нервов всегда отражается на разноименном поле зрения

Определение происходящих процессов

Дегенерация может происходить на всем протяжении по ходу нерва, в месте перекреста и дальше по зрительным трактам. Такой характер повреждения называется первичной атрофией, ДЗН приобретает бледную или серебристо-белую окраску, но сохраняет свои первоначальные размер и форму.

Причины атрофии зрительного нерва лежат в образовании отека ДЗН от повышения внутричерепного давления, нарушения эвакуации венозной крови и лимфы. Формирование застойного явления сопровождается размытием дисковых границ, увеличением размера, выпячиванием в стекловидное тело. Артериальные сосуды сетчатки при этом сужены, а венозные становятся расширенными и извилистыми.

Продолжительные застойные явления ведут к атрофии ДЗН. Он резко уменьшается, границы становятся четче, цвет по-прежнему бледный. Так формируется вторичная атрофия. Примечательно то, что в состоянии застойного диска зрение еще сохраняется, но при переходе к атрофии резко снижается.

Приобретенная дистрофия

Приобретенные атрофии нерва имеют внутриглазную либо же нисходящую причину.

К заболеваниям глаз можно отнести внутриглазную гипертензию, спазм питающих сосудов, их атеросклероз, микротромбоз, последствие гипертонической болезни, токсическое поражение метиловым спиртом, этамбутолом, хинином.

Кроме того, сдавление ДЗН возможно при наличии опухоли, гематомы в глазу, его отека. Это может быть спровоцировано отравлением химическими веществами, травмой глаза, инфекционным абсцессом в области выхода зрительного нерва.

Среди воспалительных причин чаще всего называю ирит и циклит. Катар радужки и цилиарного тела сопровождается изменением внутриглазного давления, структуры стекловидного тела, влияя тем самым на состояние ДЗН.

Нисходящая атрофия зрительного нерва обусловлена воспалительными заболеваниями мозговых оболочек (менингит, арахноэнцефалит), неврологическими поражениями мозга (демиелинизирующие заболевания, рассеянный склероз, последствия инфекционных заболеваний или повреждения токсинами, гидроцефалия).

Атрофия может развиваться от сдавливания опухолью, гематомой, абсцессом по ходу нерва уже за пределами глаза, его воспалительного заболевания – неврита

Врожденная атрофия зрительного нерва

Процесс атрофии начат еще до рождения ребенка. Обусловлен наличием внутриутробных заболеваний центральной нервной системы или же имеет наследственный характер.

Атрофия зрительного нерва у детей, наследованная по доминантному типу, поражающая оба глаза, встречается чаще остальных и носит название юношеская. Нарушения проявляются к 20 годам.

Инфантильная врожденная дистрофия наследуется как рецессивный признак. Проявляется у новорожденных в первые несколько лет жизни. Это полная постоянная атрофия зрительных нервов обоих глаз, которая приводит к резкому снижению зрения и концентрическому сужению полей.

Также рано (до трех лет) проявляется и сцепленная с полом и осложненная атрофия Бера. Зрение в таком случае внезапно падает, после чего заболевание постоянно прогрессирует. При частичной атрофии зрительного нерва первыми поражаются внешние половины диска, затем наступает полная его атрофия в сочетании с другими неврологическими проявлениями – косоглазием и нистагмом. При этом может сохраняться периферическое поле зрения, но отсутствовать центральное.

Атрофия зрительного нерва Лебера обычно первые глазные признаки демонстрирует, начиная с пятилетнего возраста. Начинается внезапно и остро, во многом напоминает неврит, развивающийся в одном глазу, а спустя месяц–полгода, и во втором.

Отличительные признаки:

• никталопия – сумеречное зрение лучше, чем дневное;
• недостаточность цветного зрения по красному и зеленому цветам;
• гиперемия глазного дна, границы на диске немного размыты;
• выпадение центрального поля зрения с сохранением периферических.

При атрофии изменения появляются спустя пару месяцев от начала заболевания. В первую очередь страдает ДЗН со стороны височной области, затем развивается атрофия зрительного нерва.

К врожденной атрофии можно отнести и оптикоотодиабетичеcкий синдром – поражение ДЗН на фоне сахарного или несахарного диабета в сочетании с гидронефрозом, пороками мочеполовой системы, глухотой.

Симптомы

• Обычно атрофия сопровождается прогрессирующим ухудшением функций зрения.
• Скотома – участок слепоты в поле зрения, не связанный с физиологическим слепым пятном. Обычно его окружает поле с нормальной остротой и сохранением всех светочувствительных клеток.
• Нарушается способность цветовосприятия.
• При этом частичная атрофия зрительного нерва может быть и с сохранением остроты зрения.
• При нисходящем пути развития по причине опухоли мозга могут наблюдаться специфические симптомы атрофии – синдром Фостера-Кеннеди. Со стороны опухоли возникает первичная атрофия диска зрительного нерва и атрофирование нерва как вторичное явление в противоположном глазу.

Последствия атрофии

Нарушение проводимости зрительных сигналов вследствие полной атрофии зрительного нерва приводит к абсолютной слепоте на соответствующий глаз. При этом утрачивается рефлекторная адаптация зрачка к свету. Он способен реагировать только содружественно со зрачком здорового глаза, который подвергается проверке направленным светом.

Частичная атрофия зрительного нерва будет отражена в посекторном выпадении зрений в виде отдельных островков.

Не стоит путать понятия субатрофия зрительного нерва и субатрофия глазного яблока. В последнем случае весь орган резко уменьшается в размере, сморщивается и вообще не предполагает функции зрения. Такой глаз обязательно удаляют хирургическим путем. Операция необходима как для улучшения внешнего вида пациента, так и для извлечения из организма теперь уже чужеродного ему тела, которое может стать мишенью для аутоиммунных реакций и причиной атаки иммунитета на здоровый глаз. Атрофия глазного яблока – это необратимая утрата органа зрения.

В случае субатрофии нерва подразумевают его частичную дисфункцию и возможность консервативного лечения, но без восстановления остроты зрения

Поражение зрительного нерва в месте перекреста вызывает полную двустороннюю слепоту и ведет к инвалидности.

Лечение

Многие надеются вылечить атрофию зрительного нерва, разыскивая «чудодейственные» народные методы. Хочется заострить внимание на том, что это состояние и в официальной медицине считается трудноизлечимым. Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами будет иметь, скорее всего, общеукрепляющее и поддерживающее действие. Отвары трав, цветков, плодов неспособны восстановить атрофировавшееся нервное волокно, но могут быть источниками витамином, микроэлементов, антиоксидантов.

• настой из хвои сосны, плодов шиповника и луковой шелухи, приготовленный из литра воды и растительного сырья в соотношении 5:2:2.
• настой лесной мальвы и лопуха с добавлением первоцвета, мелиссы и дольника.
• настой травы руты, недозревших сосновых шишек, лимона, приготовленный на сахарном растворе – 0,5 стакана песка на 2,5 л воды.

Современные методы терапии этого состояния основаны на комплексе лечебных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Прежде всего прикладывают усилия для восстановления кровообращения и питания нерва, стимулирования его жизнеспособной части. Назначают сосудорасширяющие, противосклеротические препараты и лекарства, которые улучшают микроциркуляцию, поливитамины и биостимуляторы.

Прорыв в лечении атрофии зрительного нерва связан с использованием нанотехнологий, которые предполагают доставку лекарственного препарата прямо к нерву нано-частицами.

Традиционно большинство препаратов вводят в виде инъекции под конъюнктиву или ретробульбарно - А; ирригационная система – Б

Прогноз лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей самый благоприятный, поскольку органы еще находятся в процессе роста и развития. Хороший эффект у ирригационной терапии. В ретробульбарное пространство устанавливается катетер, посредством которого можно регулярно и много раз вводить лекарственное средство, не травмируя психику ребенка.

Необратимые изменения в нервных волокнах препятствуют полностью восстановить зрение, поэтому достижение уменьшения области отмирания также является успехом.

Лечение вторичной атрофии зрительного нерва принесет плоды с одновременной терапией основного заболевания.

Физиотерапия

Наряду с медикаментами физиотерапевтические методы также могут существенно улучшить состояние нервного волокна, нормализовать обменные процессы и снабжение кровью.

На сегодня известны методы лечения магнито-, электро-, лазеростимуляцией зрительного нерва, также могут использоваться ультразвуковые импульсы, кислородная терапия. Принудительная стимуляция нерва способствует запуску нормальных процессов возбуждения и проведения, но при большом объеме атрофии нервная ткань не восстанавливается.

Хирургическое вмешательство

Такой вид лечения можно рассматривать в разрезе удаления опухоли или другого образования, сдавливающего зрительный нерв.

С другой стороны, все большую популярность набирает микрохирургическое восстановление самого нервного волокна.

К новейшим методам относится лечение стволовыми клетками. Они могут встраиваться в поврежденную ткань и дополнительно стимулировать ее репарацию, секретируя нейротрофические и другие факторы роста.

Восстановление нервной ткани происходит крайне редко. Скорость восстановления имеет решающее значение в сохранении ее функциональности, поэтому важно вовремя обратиться за врачебной помощью при подозрениях на атрофию зрительного нерва, чтобы не лишиться зрения.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.

Атрофия зрительного нерва развивается вследствие повреждений и болезней центральной нервной системы и глаза.

Как лечить

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии необходимо иметь ввиду, что это зачастую не самостоятельное заболевание, а следствие иных патологических процессов, затрагивающих различные отделы зрительного пути. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва необходимо сочетать с устранением причины, вызвавшей её. В случае своевременного устранения причины и, если атрофия ещё не успела развиться, в течение от 2-3 недель до 1-2 месяцев происходит нормализация картины глазного дна и восстановление зрительных функций.

Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.

Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.

Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на

• улучшение кровообращения в сосудах, питающих нерв — сосудорасширяющие средства (компламин, никотиновая кислота, но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, трентал, галидор, сермион), антикоагулянты (гепарин, тиклид);
• на улучшение обменных процессов в ткани нерва и стимулирование восстановления изменённой ткани — биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, торфот, стекловидное тело и др.), витамины (аскорутин, В1, В2, В6),ферменты (фибринолизин, лидаза), аминокислоты (глутаминовая кислота), иммуностимуляторы (женьшень, элеуторококк);
• на рассасывание патологических процессов и стимулирование обмена веществ (фосфаден, предуктал, пирогенал);на купирование воспалительного процесса — гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон); на улучшение работы центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, фезам, ноотропил, кавинтон).

Препараты необходимо принимать по назначению врача после установления диагноза. Врач подберёт оптимальное лечение, учитывая сопутствующие заболевания. При отсутствии сопутствующей соматической патологии самостоятельно можно принимать но-шпу, папаверин, витаминные препараты, аминокислоты, эмоксипин, ноотропил, фезам.

Но самолечением при этой серьёзной патологии заниматься не следует. Также используется физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапия; разработаны методы магнитной, лазерной и электростимуляции зрительного нерва.

Курс лечения повторяют через несколько месяцев.

Питание при атрофии зрительного нерва должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. В пищу необходимо употреблять как можно больше свежих овощей и фруктов, мясо, печень, молочные продукты, каши и др.

При значительном снижении зрения решается вопрос о присвоении группы инвалидности.

Слабовидящим и слепым назначается курс реабилитации, направленный на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, возникших вследствие утраты зрения.

Лечение народными средствами опасно тем, что теряется драгоценное время, когда вылечить атрофию и вернуть зрение ещё представляется возможным. Следует отметить, что при данном заболевании народные средства малоэффективны.

Частичной

• Атрофия, вызванная хроническим или острым нарушением кровообращения. Показано использование вазоактивных препаратов (Танакан, Кавинтон, Сермион) и антиоксидантных средств (Милдронат, Мексидоп, Эмоксипин).
• Атрофия на фоне патологий центральной нервной системы. Требует агрессивной ноотропной терапии (Сопкосерил, Ноотропил, Актовегин) и ферменотерапии (Фпогэнзим, Вобэнзим).
• Нисходящая атрофия. Назначается биорегулирующая терапия пептидными препаратами (Эпиталамин, Кортексин).
• Токсическая атрофия. Показаны дезинтоксикационные мероприятия, вазоактивные, ноотропные и пептидные препараты.
• Атрофия поствоспалительного, врождённого и посттравматического генеза. Требует применения цитомединов (Ретиналамин, Кортексин) и курсов лазерного, магнитного и светового воздействия.

Полной

Как правило, полная атрофия зрительного нерва не поддается коррекции. Однако в случае продолжающегося дегенеративного процесса спасти зрение возможно. Терапия при заболеваниях атрофического характера проводится по нескольким направлениям:

• Антикоагулянты (гепарин, аспирин в малых дозах). Данная фармакологическая группа способствует улучшению реологических свойств крови (улучшает ее текучесть), препятствует образованию тромбов, способствует лучшему снабжению тканей кислородом и питательными веществами.
• Вазодилататоры (трентал, актовегин, пентоксифиллин). Временно расширяют просвет сосудов, увеличивая объем протекающей через них крови за единицу времени. Таким путем удается достичь антиишемического эффекта и улучшить кровоснабжение тканей.
• Стимуляторы обмена веществ (витамины группы В, алоэ, женьшень). Препараты способствуют усилению регенеративных процессов в области пораженного нерва и в организме в целом.
• Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное воздействие, снимают воспаление, в том числе и в параорбитальной области.
• Ноотропные средства (пирацетам, цераксон, церепро). Способствуют улучшению деятельности центральной и периферической нервной системы.

Нейрохирургическая операция при атрофии зрительного нерва проводится в случае, если патология вызвана сдавлением данного анатомического образования. Фактор, вызвавший сдавление, при этом удаляют, нормализуя работу нерва и предотвращая дальнейшее развития атрофии. В послеоперационном периоде пациентам назначают курс медикаментозного лечения, физиотерапию, щадящий режим для глаз.

Операция

При атрофии зрительного нерва применяют хирургические методы, включающие в себя вазореконструктивные операции, катеризацию субтенонова пространства с введением в эту область лекарственных средств, имплантацию электродов к диску зрительного нерва, а также пересадку различных биоматериалов (участков глазодвигательных мышц, собственной жировой ткани, консервированного донорского трупного материала — аллопланта).

Метод хирургической коррекции гемодинамики (отдельно или вместе с консервативным курсом лечения) глаза. Проводится такая коррекция с использованием местной анестезии.

Коллагеновая губка «Ксенопласт» вводится в субтеноновое пространство для расширения сосудов за счет развивающегося асептического воспаления в окружающих его тканях микроциркуляторного русла. Этим стимулируется с новообразованными сосудами рост соединительной ткани. По прошествии 1-2 месяцев после проведения операции в месте введения губки происходит формирование грануляционной ткани. Уже после 2-3 месяцев губка совершенно рассасывается, а степень васкуляризации новообразованных эписклеральных тканей остается довольно высокой. Улучшение кровотока в сосудистой оболочке, которая участвует в кровоснабжении сетчатки и диска зрительного нерва станет фактором, который приводит к повышению остроты на 61.4%, также и к расширению на 75,3%, поля зрения. Операция может проводиться неоднократно, однако не чаще, чем по истечению 2 месяцев после предыдущей.

Ход операции:
Имплантант из коллагена (ширина – 6 мм, длина – 20 мм) пропитывается антиоксидантным или сосудорасширяющим препаратом и через разрез в конъюнктиве вводится в субтеноново пространство (нижненосовой или нижневисочный квадрант, 8 мм от лимба) без накладывания швов. На протяжении 10 послеоперационных дней проводятся противовоспалительные закапывания.

Показания:
Острота зрения с коррекцией до 0,4 и ниже при:
1. при атрофии (глаукоматозной) зрительного нерва со стабилизированным внутриглазным давлением;
2. при задней и передней ишемической нейропатии невоспалительного генеза;

Противопоказаниями станут:
1. Возраст свыше 75 лет;
2. Зрение, если его острота менее 0,02 Д;
3. Тяжелые некомпенсированные соматические заболевания (коллагенозы, ГБ III ст., онкологические и пр.);
4. Сахарный диабет;
5. Общие и местные воспалительные заболевания.

Инвалидность

I группа инвалидности устанавливается при IV степени нарушений функций зрительного анализатора — значительно выраженных нарушениях функций (абсолютная или практическая слепота) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 3 степени с необходимостью социальной защиты.
Основные критерии IV степени нарушений функций зрительного анализатора.
а) слепота (зрение равно 0) на оба глаза;
б) острота зрения с коррекцией лучшего глаза не выше 0,04;
в) двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-0° от точки фиксации независимо от состояния остроты центрального зрения.

II группа инвалидности устанавливается при III степени нарушений функций зрительного анализатора — выраженные нарушения функций (слабовидение высокой степени), и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.
Основные критерии выраженных нарушений функций зрения являются:
а) острота зрения лучшего глаза от 0,05 до 0,1;
б) двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-20° от точки фиксации, когда трудовая деятельность возможна лишь в специально созданных условиях.

III группа инвалидности устанавливается при II степени — умеренных нарушениях функций (слабовидение средней степени) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.
Основные критерии умеренных нарушений функций зрения являются:
а) снижение остроты зрения лучше видящего глаза от 0,1 до 0,3;
б) одностороннее концентрическое сужение границ поля зрения от точки фиксации менее 40°, но более 20°;

Кроме того, при вынесении решения по группе инвалидности учитываются все заболевания, имеющиеся у больного.

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

• неврит;
• непроходимость артерии;
• близорукость;
• дистрофия сетчатки;
• ретинит;
• онкологическое поражение орбиты;
• нестабильное глазное давление;
• локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

• новообразования в гипофизе или черепной ямке;
• передавливание хиазмов;
• рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• авитаминоз;
• гипертония;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системная красная волчанка;
• гигантоклеточный артериит;
• мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Наследственные формы АЗН

1. Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
2. Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
3. Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

• первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
• вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
• глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

• начальный (слабое побледнение);
• неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
• полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект туннельного зрения, слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

• при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
• поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
• атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

• внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
• по таблетке Никошпана три раза в день;
• внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
• внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
• по 0,25 г Нигексина трижды в день;
• подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

– процесс, характеризующийся поэтапным отмиранием волокон.

Патология нередко бывает вызвана офтальмологическими заболеваниями.
Болезнь диагностируется при повреждении волокон. Нервные ткани расположены практически во всех органах человека.

Что это такое

Зрительный нерв представляет собой своеобразный канал передачи. С его помощью изображение поступает в область сетчатки, затем в мозговой отсек.

Мозг воспроизводит сигнал, превращая описание в ясную картину. Зрительный нерв связан с множеством кровеносных сосудов, от которых получает питание.

При ряде процессов эта взаимосвязь нарушается. Происходит отмирание глазного нерва, в дальнейшем наступает слепота и инвалидность.

Причины возникновения патологии

В ходе научных экспериментов было установлено, что 2/3 случаев атрофии зрительного нерва были двусторонними. Причиной выступают внутричерепные опухоли, отеки и нарушение сосудистой системы, особенно у пациентов в возрасте 42 – 45 лет.

Причины болезни заключаются в:

1. Повреждении нерва. К таковым можно отнести: глаукому хронической формы, неврит, новообразования.
2. Нейропатии (ишемической), хроническом неврите, отеке – вторичная патология.
3. Нейропатии наследственной (Лебера).
4. Нейропатии (токсической). Заболевание вызывает метанол. Данный компонент содержится в суррогатных алкогольных напитках и лекарственных препаратах (Дисульфирам, Этамбутол).

К причинам возникновения болезни относится: поражение сетчатки, патология ТЕЯ – САКСА, сифилис.

На развитие атрофии у детей влияет врожденная аномалия, негативный наследственный фактор, нарушение питания зрительного нерва. Патология влечет инвалидность.

Основная классификация заболевания

Атрофия глазного нерва определяется по патологическим и офтальмоскапическим признакам.

Приобретенная и врожденная форма

Приобретенная форма – носит первичный или вторичный характер. Обусловлена воздействием этиологических факторов. Процесс возникает в результате: воспаления, глаукомы, близорукости, при нарушении обменных веществ процессов в организме.

Врожденная форма: возникает на фоне генетической патологии. Существует 6 разновидностей наследственной атрофии: инфантильная (с рождения до 3 лет), доминантная (юношеская слепота от 3 до 7 лет), оптико – ото – диабетическая (от 2 до 22 лет), синдром Бера (осложненная форма, появляется с 1 года), нарастающая (с раннего возраста, постепенно прогрессирующая), болезнь Лестера (наследственная), возникает в возрасте 15 – 35 лет.

Первичная и вторичная атрофия

Первичная форма локализуется в здоровом глазном яблоке. Возникает при нарушении микроциркуляции и питания нервных волокон.

Возникновение вторичной атрофии обусловлено различными глазными патологиями.

Нисходящая и восходящая форма

Нисходящая атрофия характеризуется воспалительным процессом в проксимальной зоне аксона. Наблюдается поражение диска сетчатки.

При восходящей форме изначально поражается сетчатка. Постепенно разрушительный процесс направляется к головному мозгу. Скорость дегенерации будет зависеть от толщины аксонов.

Частичная и полная степень

Диагностируя степень поражения:

• начальная (поражение некоторых волокон);
• частичная (поврежден поперечник);
• неполная (болезнь прогрессирует, но зрение не утеряно полностью);
• полная (потеря зрительных функций в полном объеме).

Существует односторонняя и двухсторонняя атрофия. В первом случае наблюдается повреждение иннервации одного глаза, во втором – двух.

Локализация и интенсивность патологии зрительного диска

На остроту зрения воздействует локализация и интенсивность атрофического процесса:

1. Видоизменение поля зрения. Нарушение определяется топической диагностикой. На процесс влияет локализация, а не интенсивность. Поражение папилломакулярного пучка провоцирует возникновение центральной скотомы. Поврежденное зрительное волокно способствует сужению периферических пределов поля зрения.
2. Нарушение цветовых гамм. Данная симптоматика отчетливо выражается при нисходящей форме зрительного диска. Течение процесса обусловлено перенесенным невритом или отечностью. На первых этапах заболевания теряются видимые очертания зеленых и красных оттенков.
3. Бледный цвет диска зрительного нерва. Требуется дополнительное обследование при помощи кампиметрии. Нужно собрать сведения об изначальной остроте зрения пациента. В некоторых случаях зрительная резкость превышает единицу.

При диагнозе односторонняя атрофия потребуется повторное обследование, чтобы избежать поражения второго глаза (двусторонней атрофии).

Симптомы болезни глаз

Основные симптомы начала атрофии выражаются прогрессирующим ухудшением зрения одного или двух глаз. Зрение не поддается лечению или улучшению рядовыми методами коррекции.

Симптомы выражаются:

• пропажей боковой видимости (сужаются поля);
• возникновением тоннельного обозрения;
• формированием темных пятен;
• понижением рефлекса зрачка на световые лучи.

При повреждении глазного нерва развивается оптическая нейропатия, которая приводит к частичной или полной слепоте.

Правильная медицинская диагностика

Определяет наличие и степень заболевания офтальмологическое обследование. Пациент должен получить консультацию нейрохирурга и невролога.

Для установления правильного диагноза нужно пройти:

• офтальмоскопию (обозрение глазного дна);
• визометрию (определяется степень поражения зрительного восприятия);
• периметрию (исследуются поля зрения);
• компьютерную периметрию (определяется пораженный отдел);
• оценочный балл цветовых показаний (определяется расположение волокна);
• видео – офтальмография (выявляется характер патологии);
• краниографию (производится рентген черепной коробки).

Могут назначаться дополнительные обследования, которые заключаются в прохождении КТ, магнитно – ядерного резонанса, лазерной допплерографии.

Лечение заболевания – предупреждаем инвалидность

После диагностики специалист назначает интенсивную терапию. Задача врача: устранить причины патологии, остановить прогрессирование атрофического процесса, не допустить полную слепоту и инвалидность пациента.

Эффективное медикаментозное лечение пациента

Восстановить погибшие нервные волокна невозможно. Поэтому лечебные мероприятия направлены на остановку воспалительных процессов с помощью препаратов.

Данное офтальмологическое заболевание лечится:

1. Сосудорасширяющими средствами. Препараты стимулируют кровообращение. Наиболее эффективны: Но-шпа, Дибазол, Папаверин.
2. Антикоагулянтами. Действие препаратов направлено на препятствование свертывания крови и образования тромбозов. Специалистом назначается: Гепарин, Тиклид.
3. Биогенными стимуляторами. Усиливается процесс метаболизма в нервных тканевых структурах. К данной группе средств относится: Торфот, Экстракт Алоэ.
4. Витаминным комплексом. Витамины являются катализатором биохимических реакций, которые происходят в глазных тканевых структурах. Для лечения патологии прописывается: Аскорутин, В1, В6, В12.
5. Иммуностимуляторами. Содействуют регенерации клеток, подавляют воспалительные процессы (при инфекционном поражении). Наиболее действенны: Женьшень, Элеутерококк.
6. Гормональными медикаментами. Снимаются симптомы воспалительного характера. Назначается: Дексаметазон, Преднизолон индивидуально (при отсутствии противопоказаний).

Определенные результаты получает пациент от иглорефлексотерапии и физиотерапии (ультразвук, электрофорез).

Хирургическое вмешательство — основные виды операций

Операционное мероприятие показано пациентам с неблагоприятным прогнозом: атрофия зрительного нерва с вероятностью слепоты.

Виды операций:

1. Вазоконструктивная. Перевязываются височные либо сонные артерии, перераспределяется ток крови. Улучшается кровоснабжение глазничных артерий.
2. Экстрасклеральная. Пересаживаются собственные ткани. Создается антисептическое воздействие на пораженные участки, вызывается лечебный эффект, стимулируется кровоснабжение.
3. Декомпрессионная. Рассекается склеральное или костное канальце зрительного нерва. Наступает отток венозной крови. Убавляется натиск на отдел пучка. Результат: улучшаются функциональные способности зрительного нерва.

После медикаментозного или хирургического лечения будет целесообразным применение нетрадиционной медицины.

Народные лекарства стимулируют метаболизм и усиливают кровообращение. Допускается использование народных средств после консультации лечащего врача (офтальмолога).

Борьба с болезнью у детей

Терапия у детей направлена на спасения нервных волокон и остановку процесса. Без адекватного лечения ребенок полностью ослепнет и получит инвалидность.

Несмотря на принятые меры в начале лечения, атрофия зрительного нерва часто прогрессирует и развивается. В некоторых случаях продолжительность терапии будет составлять от 1 до 2 месяцев. При запущенных формах атрофии лечение длиться от 5 до 10 месяцев.

После обследования, врач назначает ребенку:

• магнитостимуляцию;
• электростимуляцию;
• сосудорасширяющие средства;
• биостимулирующие медикаменты;
• витаминный коктейль;
• ферменты.

Если прием препаратов не приносит результатов и болезнь продолжает прогрессировать, прописывается курс лазерной терапии или операционные мероприятия.

Табетическая атрофия нерва

Табес – заболевание нервной системы на фоне заражения сифилисом. Если не применялось своевременное лечение, заболевание прогрессирует, вызывая глазные трофические нарушения.

Табетическая атрофия зрительного нерва — единственное проявление табеса (ранним симптомом нейросифилиса). Табетическая форма атрофии характерна двусторонним снижением зрения.

Признаком заболевания становится рефлекторная неподвижность зрачков. Сосок зрительного нерва обесцвечивается, становится серо – белого оттенка.

Наблюдается резкое падение зрения, патология плохо поддается лечению. Терапия назначается венерологом и невропатологом (лечение первичной инфекции – обязательно). Изначально прописываются медикаментозные и витаминные средства, которые стимулируют метаболические процессы в тканевых структурах.


Назначаются внутрь:

• витамин А;
• аскорбиновая кислота;
• никотиновая кислота;
• кальций (пангамат);
• рибофлавин.

По прохождению трех дней, назначаются внутримышечные инъекции: витамином В, В6, В12. Препараты комбинируются с экстрактом алоэ или стекловидного тела. Лечение проводится под строгим контролем специалиста в медицинском учреждении.

Атрофия при отравлении метиловым спиртом

Метиловый спирт и технические спиртовые смеси способны нанести серьезный вред зрению. Патология иногда возникает при отравлении метиловым спиртом.

Первый признак отравления характеризуется: мигренью, головокружением, тошнотой, рвотой, диарей. Зрачок становится расширенным, отчетливость зрения нарушается, не различаются световые отблески. Наблюдается резкое снижение зрения.

Терапия данной формы атрофии заключается в использовании: ощелачивающих медикаментов, кальция, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

У пациентов с диагнозом артофии, вызванной метилом, прогноз выздоровления пессимистичен. Восстановление зрения наблюдается лишь у 15% больных.

Атрофия зрительного нерва – поражение нервных волокон. При затяжном процессе нейроны отмирают, что приводит к потере зрения.

Диагностика атрофии

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва.

К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления.

Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга.

В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.

Физиотерапия

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

1. Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее.
2. Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва – серьезное заболевание.

Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

• консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента;
• предупреждение различных видов интоксикации;
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением;
• предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
• повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Своевременная диагностика и лечение могут восстановить состояние зрения в одних случаях, а также замедлить или остановить прогрессирование атрофии в других.

Осложнения

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

Инвалидность

I группа инвалидности устанавливается при IV степени нарушений функций зрительного анализатора - значительно выраженных нарушениях функций (абсолютная или практическая слепота) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 3 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии IV степени нарушений функций зрительного анализатора.

• слепота (зрение равно 0) на оба глаза;
• острота зрения с коррекцией лучшего глаза не выше 0,04;
• двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-0° от точки фиксации независимо от состояния остроты центрального зрения.

II группа инвалидности устанавливается при III степени нарушений функций зрительного анализатора - выраженные нарушения функций (слабовидение высокой степени), и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии выраженных нарушений функций зрения являются:

• острота зрения лучшего глаза от 0,05 до 0,1;
• двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-20° от точки фиксации, когда трудовая деятельность возможна лишь в специально созданных условиях.

III группа инвалидности устанавливается при II степени - умеренных нарушениях функций (слабовидение средней степени) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии умеренных нарушений функций зрения являются:

• снижение остроты зрения лучше видящего глаза от 0,1 до 0,3;
• одностороннее концентрическое сужение границ поля зрения от точки фиксации менее 40°, но более 20°;

Кроме того, при вынесении решения по группе инвалидности учитываются все заболевания, имеющиеся у больного.