Акцидентальная инволюция тимуса. Этапы акцидентальной инволюции тимуса. Вилочковая железа — важный орган иммунной системы, симптомы и лечение Основные заболевания тимуса

Частые респираторные и вирусные заболевания ребенка имеют стандартное объяснение – угнетенный иммунитет, пропускающий возбудителей в растущий организм. Почему ослабевают защитные силы, родители теряются в догадках и пытаются улучшить положение введением в детский рацион витаминов. Но причина частой заболеваемости существует, относится она к сфере эндокринологии и называется гиперплазия вилочковой железы.

Роль тимуса в организме

Вилочковая железа, она же тимус является частью иммунной системы. У ребенка орган располагается вверху грудины и достигает корня языка. Формируется он во время внутриутробного развития. После появления на свет тимус у детей продолжает расти до пубертатного периода. Орган похож на вилку, его структура мягкая и дольчатая. Из первоначальных 15 г к периоду полового созревания он увеличивается до 37 г. Длина тимуса в младенчестве – около 5 см, в юности – 16 см. К старости железа уменьшается и превращается в жировую ткань весом 6 г. Серо-розовый окрас меняется на желтоватый оттенок.

Тимусу отводится важная роль в жизнедеятельности организма. Он регулирует развитие Т-лимфоцитов – иммунных клеток, задачей которых является борьба с чужеродными антигенами. Природные защитники ограждают ребенка от инфицирования и вирусно-бактериального поражения.

В случае увеличения тимус хуже выполняет свою работу, отчего иммунитет ослабевает. В результате малыш становится более восприимчивым к возбудителям разнообразных патологий, и его походы к педиатру учащаются.

Причины развития гиперплазии

Тимомегалия – другое определение разросшегося тимуса, передается генетически. У грудничков она развивается по нескольким причинам:

1. поздняя беременность;
2. проблемы с вынашиванием плода;
3. инфекционные заболевания женщины в период ожидания малыша.

Патологическому разрастанию вилочковой железы у старших детей способствует дефицит белка в рационе. Длительное белковое голодание организма сказывается на функциях тимуса, понижает уровень лейкоцитов и угнетает иммунитет.

Еще одним виновником тимомегалии может послужить лимфатический диатез. Если лимфоткань склонна к аномальному росту, она ухудшает состояние ребенка и влияет на внутренние органы. Вилочковая железа страдает, а ее изменения обнаруживаются случайно при изучении ответов рентгенограммы органов грудины.

Внешние признаки тимомегалии

Понять, что вилочковая железа малыша увеличена, помогают некоторые характерные признаки. У новорожденных проблема распознается по избыточному весу и колебаниям массы тела в большую и меньшую стороны.

Происходят они довольно быстро. Мамы могут заметить повышенную потливость крохи, частые срыгивания и кашель, беспричинно донимающий ребенка в лежачем положении.

Со стороны кожи гиперплазия проявляется бледностью или синюшностью. Синеватый оттенок покровы приобретают при плаче или напряжении. На тканях также появляется специфический мраморный рисунок и проступает венозная сетка на груди. Мышечный тонус ослабевает. Разрастанию вилочковой железы сопутствует увеличение лимфоузлов, миндалин, аденоидов. Нормальная ритмика сердца сбивается.

Половая сфера на гиперплазию тимуса реагирует по-своему. У девочек наблюдается гипоплазия половых органов. Мальчики страдают от фимоза и крипторхизма.

Как выявляют аномалию тимуса

Информативным методом оценки состояния вилочковой железы является УЗИ. Предварительной подготовки данный вид обследования не требует. Специалист обрабатывает грудину ребенка проводящим гелем и водит по участку датчиком аппарата. Малышей возрастом до двух лет обследуют в положении сидя или лежа. Деткам постарше сонографию делают стоя.

Мама должна сообщить диагносту точный вес малыша. В норме исследуемый орган имеет массу, приравненную к 0,3 % веса тела. Превышение этого параметра говорит о тимомегалии. Протекает гиперплазия в трех степенях. Устанавливают их согласно КТТИ – кардиотимикоторакальному индексу. У ребенка диагностику проводят по таким границам КТТИ:

• 0,33 – 0,37 – I степень;
• 0,37 – 0,42 – II степень;
• свыше 0,42 – III степень.

Несмотря на аномалию, коррекцию размеров вилочковой железы обычно не проводят – орган самостоятельно возвращается к нормальным параметрам ближе к 6 годам. Но для укрепления иммунитета врачи назначают особые препараты и дают родителям рекомендации касательно режима дня и питания ребенка. Восстановление органа происходит быстрее при достаточном количестве часов сна и организации длительных прогулок на свежем воздухе.

Консервативные и срочные мероприятия

Курс консервативного лечения тимомегалии базируется на кортикостероидах и специальной диете. В составе продуктов должен главенствовать витамин C. Вещество содержится в апельсинах и лимонах, болгарском перце, цветной капусте и брокколи. Получить полезную аскорбиновую кислоту детский организм может из ягод черной смородины, плодов шиповника и облепихи.

Если вилочковая железа чрезмерно увеличена и доктор считает нужным от нее избавиться, он направит ребенка на операцию. После проведения тимэктомии пациента берут на постоянный контроль. Если же гиперплазия протекает без ярких клинических симптомов, ни медикаментозную, ни хирургическую терапию не проводят. Малышу требуется только динамическое наблюдение.

Качество жизни детей

Как будет протекать жизнь малыша при разрастании вилочковой железы, рассказывает доктор Комаровский. Если у крохи диагностирована I стадия тимомегалии, серьезной опасности еще не существует. Это лишь намёк на то, что дитя нуждается в регулярном оздоровлении.

При развитии отклонения до II степени ребенок может посещать детские коллективы и общественные мероприятия. О лечении гиперплазии еще можно не задумываться, а вот своевременное прохождение вакцинации от разных недугов – процедура обязательная.

Самой тяжелой степенью является третья, при которой болезнь способна давать осложнения. Критичной ситуация становится для детей старше 6 лет. Расшатанный иммунитет не справляется с защитой организма, наблюдаются сбои в работе надпочечников. Если специалист выявит у малыша тимусо-надпочечниковую недостаточность, кроху нужно срочно отправлять в стационар. При отсутствии положительной динамики от медикаментозной коррекции состояния вилочковой железы врач вправе настоять на операции.

Не считайте легкую степень тимомегалии несерьезной проблемой. Обязательно обследуйте тимус у малыша возрастом до года и сделайте иммунограмму для уточнения диагноза. После 6 лет ребенок нуждается в грамотной коррекции иммунного фона. Как можно скорее добейтесь улучшения состояния малыша, ведь запущенные случаи грозят летальным исходом.

Из всех органов лимфоидной системы тимус выделяется чрезвычайной лабильностью своей морфологической структуры в детском возрасте. Реактивные морфологические изменения в тимусе возникают легко и быстро и могут быть зафиксированы при жизни на рентгеновских снимках. Эти реактивные изменения органа были подмечены в начале века Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents- случайность).

Однако этот процесс в органе является Далеко не случайным, а закономерным его ответом, имеющим стереотипный фазовый характер, отражающий функциональную активность структурных элементов тимуса. Акцидентальная инволюция возникает при различных стрессовых воздействиях, при голодании, облучении лучами Рентгена, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов.
Однако чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях у детей , при гемобластозах и злокачественных опухолях.

Со структурной точки зрения коренным отличием акцидентальной инволюции от возрастной является уменьшение долек тимуса, а соответственно и массы органа за счет убыли лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа.

Условно изменения в тимусе при акцидентальной инволюции можно разделить на пять основных фаз, отражающих динамику процесса. Первая фаза соответствует покоящейся железе здорового ребенка. Вторая фаза характеризуется гнездной убылью лимфоцитов коркового слоя, налипанием их на макрофаги и последующим фагоцитозом. Нельзя исключить при этом убыли лимфоцитов за счет миграции их в общий ток кровообращения. Гнездное расположение лимфоцитов в корковом слое зависит не только от налипания их на макрофаги, но и от убыли лимфоцитов, заселяющих верхние отделы вместилищ, образованных отростками звездчатых эпителиальных ретикулярных клеток тимуса.
При этом лимфоциты , сохранившиеся на дне этих вместилищ, и создают впечатление их гпездного расположения.

Третья фаза характеризуется дальнейшей убылью лимфоцитов из коркового слоя, что приводит к начинающемуся коллабированию ретикулярной сети долек. При этом возникает инверсия слоев - мозговое вещество оказыватся богаче лимфоцитами, чем корковое, и поэтому при окраске гематоксилин-эозином выглядит темнее. Ретикулоэпителий заметно активизируется, что выражается в новообразовании большого количества клеточных мелких тимических телец (телец Гассаля), располагающихся теперь не только в мозговом, но и в корковом слое. В просвете некоторых тимических телец можно видеть погибающие лимфоциты в стадии рексиса.

В четвертой фазе коллапс долек нарастает, деление на корковый и мозговой слои становится неразличимым из-за убыли лимфоцитов в мозговом слое и дальнейшего коллапса коркового слоя. Тимические тельца сливаются, образуются крупные кистозно расширенные образования, содержащие бледно окрашенный белковый секрет с чешуйчатыми сферическими включениями и ядерный детрит.

Содержимое кистозных телец затем, вероятно, опорожняется в лимфатические капилляры и вымывается в лимфатические сосуды соединительнотканных перегородок и капсулы тимуса.

Пятая фаза соответствует приобретенной атрофии органа. Дольки тимуса резко коллабированные, иногда приобретают вид узких тяжей, соединительнотканные перегородки расширены, часто отечны. Лимфоцитов мало, дольки состоят преимущественно из ретикулоэпителия с вытянутыми гиперхромными ядрами. Тимические тельца относительно мелкие, их мало, содержимое их гомогеное, ярко окрашено эозином, они часто обызвествляются. Обызвествление телец является следствием потери способности к опорожнению их содержимого в лимфатические капилляры органа.

Сгущение содержимого способствует выпадению солей кальция и петрификации. Таким образом, в тимических тельцах соответственно убыли лимфоцитов и коллабированию долек происходят циклические изменения. Прекращение активного функционирования характеризуется отсутствием циклических изменений тимических телец. Тельца остаются мелкими, содержимое их не опорожняется, и они обызвествляются.

Вопрос о том, что такое тимомегалия или увеличение вилочковой железы повторяется в консультациях не так редко. Тимус – это загадочная железа, о которой вообще мало информации, не каждый знает, зачем он нужен, где же он расположен, насколько опасно его увеличение и как это вообще лечить, что с этим связано. А когда ребенку ставят этот диагноз – это повергает многих пап и мам в глубокий шок, ведь это же связано с иммунитетом, как думают родители.

Общие данные
Синдром увеличенного тимуса у малыша – это особый собирательный термин, он включает в себя несколько разного рода проблем с тимусом. Проблемы с тимусом могут быть из-за того, что нарушается непосредственная функция вилочковой железы, либо же потом это может быть результат вторичных нарушений тимуса, возникающие из-за лейкоза, ревматизма или тиреотоксикоза.
Тимус знали давно, его описали еще в конце семнадцатого века, но вот о его функции стало более менее понятно только к середине 19 века, когда тимус отнесли к железам внутренней секреции, то есть выделяющей биологически активные вещества.

Вилочковая железа, как по-другому называют тимус, является особой системой, которая состоит из особых клеток и лимфоцитов, пропитывающих его. Это парный орган, состоящий из долек и он расположен в средостении, внутри грудной полости, за легкими. К рождению малыша тимус имеет максимальные свои размеры, около 4% от массы тела ребенка. Внутри тимуса расположены особые тельца, и их считают тем местом, где вырабатываются гормоны. Сегодня они достаточно изучены и наиболее известные гормоны – это тимозин и тимопоэтин, а также особые факторы тимуса и тимарин, но вот об их гормональной функции пока еще немного известно.

Эти вещества вместе или по отдельности определенным образом влияют на некоторые виды обмена – меняют уровень сахара, снижая его, и кальция, также снижая его. Кроме того, эти вещества снижают количество органического фосфора в области мышц скелета, оказывает влияние на кроветворение, рост тела и степень полового созревания, оказывают влияние на иммунитет и развитие лимфоидной ткани.
По мере возраста происходит инволюция или обратное развитие тимуса, она происходит в несколько стадий и проявляется в постепенном исчезновении лимфоцитов из ткани тимуса и телец, производящих гормоны. А сама ткань тимуса начинает замещаться жиром или склерозируется.

Почему тимус увеличивается?
Точной причины увеличения тимуса не установлено по сей день, но есть определенные факторы, которые будут способствовать развитию увеличения тимуса. Это хронические болезни родителей, проблемы с беременностью и отягощенный акушерский анамнез мамы, повреждающее влияние на зародыша лекарств, алкоголя, беременность с резус-конфликтом. Кроме того, к проблемам с тимусом приводят острые инфекции, и наличие хронической патологии, недоношенность, асфиксия. Кроме того, есть указания на родовые травмы, дистресс-синдром или нарушения в развитии зародыша. Способствует развитию тимомегалии рахит и аллергия, нарушения питания, туберкулез и сифилис, хирургические инфекции, вакцинация, пневмонии и сепсис. К проявлениям могут приводить проблемы с обменом веществ и эндокринная патология, проблемы с нервной системой, опухоли и болезни крови, воздействие химических, физических и генетических факторов.

За счет того, что факторы многообразны и они вызывают тимомегалию, можно выделить несколько видов тимомегалии, как патологического синдрома. Прежде всего, стоит выделить тимомегалию, которая возникает из-за функционального напряжения органа (да и всей лимфатической системы тоже) в периоде, когда идет активная адаптация малыша к условиям мира с микробами и вирусами. Этому помогают еще и особые условия работы гормонального фона малыша в периоде раннего детства – у детей высокая секреция гормона роста и относительно низкое количество гормонов стресса (гипофиза и коры надпочечника).

Еще одной причиной увеличения тимуса становятся экстремальные влияния на зародыша и пода при беременности – это происходит при воздействии рентгена, других облучений, ацетона и спирта, а также тимус страдает из-за гипоксии во время беременности и асфиксии в родах. Он будет резко разрастаться при развитии у малыша в первые дни после рождения вирусных или микробных инфекций, воздействия сильных аллергенов, сбоя в гормональном фоне – это дает сильное реактивное увеличение тимуса.

Все вы знаете про стрессы, что есть стресс плохой и хороший (кто не знает, скоро напишу статью). Так вот тимус играет непосредственную роль в механизмах развития стресса и увеличивается в период адаптации к стрессу и потом медленно, но верно уменьшается. Это все вполне объяснимо, гормоны стресса обладают некоторым иммуноподавляющим эффектом и тимус увеличивается компенсаторно, чтобы во время стресса различного рода инфекции или аллергены не перевели стресс в патологию. Но если стресс длительный, хронический, тимус начинает «усыхать», происходит его патологическая инволюция под действием гормонов коры надпочечников. Тогда страдает функция тимуса по производству лимфоцитов и работе иммунитета, нарушается гормоно-образующая функция тимуса и разбалансируется обмен веществ и работа иммунитета.

Патологии вилочковой железы.
Если изменения в тимусе проявляют себя как патологические, тогда начинают возникать признаки той самой тимомегалии, точнее само увеличение тимуса является признаком так называемого лимфатического диатеза. Это острая форма иммунологических поломок и вследствие этого предрасположенность к развитию хронических иммунопатологических процессов. В среднем у детей он возникает в 6-13%. К этому явлению относят увеличение аденоидов и миндалин, преобладание в крови лимфоцитов, и особая чувствительность к вирусным и микробным инфекциям, называемая «из соплей не вылезает!». Сильнее всего такое явление выражено у перекормленных детей-искусственников, имеющих светлую кожу и рыхлое тело. Они обычно болеют каждый месяц-два, имеют хронические проблемы носоглотки, а если расспросить бабушек-дедушек - родители в детстве были такие же.

Итак, в сочетании с увеличением вилочковой железы у ребенка отмечаются семейная склонность к ангинам, гайморитам и отитам, аллергия у родных, семейство страдает увеличением массы тела вплоть до ожирения. Ребенок обычно тоже плотный, с увеличенными лимфоузлами, часто болеет, имеет частые нарушения в кишечнике (проблемы стула), проявления пищевой аллергии и дерматиты с 2-3 лет жизни. Часто у таких детей бывают экземы и дерматиты, реакции на лекарства и трудности в адаптации к садику. В таком случае врач ставит ребенка на диспансерный учет и проводит курсы лечения – профилактику частых простуд, ограничительные и закаливающие меры, с закапыванием в нос препаратов интерферона, курса дибазола по 20 дней в месяц, курсами по 2-3 мес. Кроме того, таким детям назначают иммунотерапию – пентоксил, аскорутин и витамины из группы Важно соблюдать и полноценную диету с ограничением животных жиров и заменой их на растительные, ограничения в питании соли. Обязательным должно быть назначение овощей и фруктов, продукты с калием, пектинами и другими.

Другие патологии, связанные с тимусом.
По классификации ученых, изучавших проблемы тимуса, выделяются несколько видов проблем, затрагивающих тимус. Все они определяют степень поражения, состояние тимуса, степень его расширения по рентгену и клиническую форму проблемы. Выделяются врожденные проблемы и приобретенные в течение жизни, кроме того, органические (когда нарушено строение) и функциональные (когда дефектов строения нет, но нарушена слаженная работа тимуса). Кроме того, можно выделить первичный уровень проблемы, когда тимус поражен изначально, и он дает в организме цепь событий, и вторичное, когда тимус поражается уже имеющейся болезнью.

Врожденные пороки вилочковой железы возникают внутриутробно, когда что-то влияет на плода. Функциональным увеличением тимуса можно считать его увеличение при ОРЗ, пневмонии и т.д. Но примерно через три месяца тень тимуса на рентгене приходит к норме. Если же изменения необратимые, тимус начинает атрофироваться, особенно при длительных и сильных поражениях. Особенно сильно поражается тимус при патологии эндокринных желез и нервной системы. Есть три формы изменений тимуса:

Кожная форма с пораждением дыхания, это простуды с рождения длительного характера, затяжное их течение, переход их в хроническую форму и формирование астмы. Кроме того, параллельно с ними проявляются кожные проблемы в виде аллергической сыпи, мокнутий и опрелостей.
- форма с поражением пищеварения и мочевой системы, проявляется частыми рвотами, срыгиваниями, болями в животике и нарушением стула. Могут быть увеличение печени, поражения мочевых путей.

Форма с поражением сердца и сосудов. Эти детки с рождения бледные с колебаниями давления и обморокам, часто выявляется субфебрилитет. Проявляются шумы в сердце, часты ангины с поражением суставов и сосудов. В дальнейшем может формироваться ревматизм.

Во второй части нашей поэмы мы обсудим клинику увеличения тимуса.

Вилочковая железа относится к центральным органам иммунной системы, в то же время она является и железой внутренней секреции, поэтому ее называют связующим звеном, «коммутатором» между иммунной и эндокринной системами.

Основные функции вилочковой железы (лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная) осуществляются главным образом благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов в основном полипептидной природы - тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Влияние вилочковой железы на процессы иммуногенеза опосредуется также эндокринной системой и регуляторными Т-лимфоцитами - Т-эффекторами, хелперами, супрессорами.

В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию, которая характеризуется постепенным замещением ее ткани жировой клетчаткой. Однако в любом возрасте в жировой клетчатке переднего средостения остаются островки паренхимы вилочковой железы и частично сохраняются секреция тимических гормонов и продукция Т-лимфоцитов. Возрастная инволюция вилочковой железы - одна из причин падения активности клеточного иммунитета, учащения инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. С патологией вилочковой железы связывают развитие ряда иммунодефицитных синдромов, аутоиммунных заболеваний и некоторых эндокринных нарушений.

Аплазия, гипо- и дисплазия вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития вилочковой железы и сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна. При аплазии (агенезии) вилочковая железа отсутствует полностью, при гипо- и дисплазиях (дисгенезиях) размеры ее уменьшены, деление на кору и мозговое вещество нарушено, число лимфоцитов резко снижено.

Акцидентальная инволюция вилочковой железы представляет собой быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортико-стероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы, хотя основная масса их подвергается на месте распаду (апоптоз). Функциональное значение акцидентальной инволюции вилочковой железы остается неясным, однако ее задержка («неподвижный» тимус) сопровождается снижением активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Акцидентальная инволюция вилочковой железы обратима, однако в случае неблагоприятного исхода приводит к атрофии вилочковой железы.

Атрофия вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, иммунодепрессивной терапии). Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных клеток дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань. Продукция тимических гормонов значительно снижается.

Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия выявляется чаще у детей, реже - у взрослых, нередко сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез. Врожденная тимомегалия, особенно часто при инфекционных заболеваниях, сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Продукция тимических гормонов при этом снижена, отмечаются нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета, близкие врожденному иммунодефицитному синдрому. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.

Причиной смерти больных тимомегалией могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. В связи с эндокринными нарушениями под воздействием стрессовых факторов (врачебные манипуляции, хирургические вмешательства) может наступать внезапная смерть.

Ранее случаи тимомегалии объединяли понятием «тимико-лимфатическое состояние», основой которого считали врожденную гиперфункцию вилочковой железы. Такое толкование по существу неверно, поэтому понятие «тимико-лимфатическое состояние» из медицинского обихода изъято. В настоящее время оно приобрело иной смысл, отражая различной природы иммуноэндокринную дисфункцию.

Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы вилочковой железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме там не встречаются. Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена. Роль гиперплазии вилочковой железы с лимфоидными фолликулами в патогенезе аутоиммунных заболеваний неясна. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение.

Тимус (зобная или вилочковая железа) – орган первичного звена иммунитета, который можно считать главным, центральным органом иммуногенеза. Кроме того, он является органом гемопоэза.

Расположена вилочковая железа вблизи щитовидной железы, за что получил одно из своих названий. Если точнее, то спускаясь на 2 пальца ниже яремной вырезки вы можете определить локализацию тимуса. Имеет несколько названий: вилочковой железу называют из-за сходства формы с двузубой вилкой. Третье его название – тимус — в переводе с греческого означает — “жизненная сила”.

Такое название он получил, потому что в нем происходит дозревание и обучение Т-лимфоцитов для борьбы с патогенами. Кроме этого, здесь же происходит дифференцировка лимфоцитов.

Наиболее активно такое обучение лимфоцитов происходит в первые 3 года жизни, а уже к 5 годам его функция начинает снижаться. Такое отмечается из-за того, что иммунитет к этому времени уже становится самостоятельным из-за полного его формирования.

В 30 лет функция почти не ощущается и отсутствует; после 40 лет от тимуса остается самая минимальная часть. Наступает возрастная инволюция тимуса.

За что отвечает железа?

Кроме борьбы с вирусами у детей, в зрелом возрасте тимус играет не менее важную роль. Некоторые исследователи называют его еще точкой счастья, поскольку он тесно связан с выработкой эндорфинов.

Если вы сможете научиться ее активировать при помощи особых упражнений, то избавляться от стрессов и волнений и управлять своим настроением вам будет вполне под силу. Причем, такое упражнение на 2-3 часа будет держать настроение в ощущении счастья. Когда тимус по причине патологии не может работать полноценно, он увеличивается в размерах, становясь похожим на бабочку.

Строение тимуса

Железа имеет неплотную консистенцию серо-розового цвета; морфология его полностью состоит из клеток эпителия. Окружен плотной капсулой, уходящей вглубь вещества железы отдельными перегородками и делящей ее на дольки или сегменты.

Крупных долей всего 2, они сращены между собой или плотно смыкаются друг с другом. Сверху железа как бы расширена, снизу сужена, напоминая латинскую букву V.

Каждая доля содержит свой мозговой и корковый слой. Кора содержит иммунные клетки и эпителиальные.

В последних имеются 3 разновидности:

• опорные;
• гормонопродуцирующие(звездчатые);
• клетки, обволакивающие Т-лимфоциты для их дозревания (клетки-няньки).

Иммунные клетки состоят из недозревших лимфоцитов, дендритов и макрофагов. Уже дозревшие лимфоциты все содержатся в мозговом слое; они готовы к выходу в кровяное русло. Кроме них, в мозговом слое содержатся макрофаги, опорные клетки и звездчатые.

Здесь же имеются мелкие капилляры и лимфососуды. Именно капилляры принимают в себя зрелые лимфоциты и уносят их в общий кровоток. А некоторые лимфоциты захватываются лимфатическими сосудами и и доставляются в лимфоузлы и селезенку.

Размеры железы у новорожденных имеют размеры 5х4 см и вес 15 г. Железа растет до старта пубертата, и достигает 37 г. С 3 до 20 лет вес железы остается относительно стабильным. Потом начинается регрессия или инволюция вилочковой железы.

В старческом возрасте тимус уже почти неотличим от жировой ткани средостения и в 75 лет весит всего 6 гр. Белый цвет заменяется желтоватым. Надо сказать, что ни один другой орган иммунитета не подвергается возрастной инволюции – в этом особенность тимуса. Но даже в состоянии инволюции тимус продолжает функционировать у взрослых.

Тимус у детей

У детей тимус играет очень большую роль. В возрасте до года именно он защищает детский организм от инфекций. Нередко у детей тимус увеличивается, но это не означает увеличение ее силы. Наоборот, такой ребенок становится подверженным частым заболеваниям.

Тимус у взрослых

Поддерживает иммунитет 2 типов: клеточный и гуморальный. Гуморальный определяет и отторгает патогены; проводится это белками – антигенами в крови. Клеточный иммунитет – отвечает за синтез антител.

Регуляция железы

Работа вилочковой железы регулируется ГКС коркового слоя надпочечников и гуморальными факторами иммунитета — интерферонами, лимфокинами, интерлейкинами; они синтезируются другими имунными клетками.ГКС имеют способность подавления не только иммунитета, но и ряда функций вилочковой железы. Помимо этого, они просто вызывают его атрофию.

Также атрофия тимуса усиливается под воздействием половых гормонов. А вот пептиды эпифиза замедляют процесс инволюции тимуса и даже могут вызывать его омоложение (это мелатонин).

В чем состоит работа тимуса?

Работа и главная забота вилочковой железы сводится к благополучному доведению Т-лимфоцитов до дозревания и их пролиферации, что повышает иммунитет. Образованию лимфоцитов предшествуют т.н. предшественники-клетки; они продуцируются в красном костном мозге и являются родоначальниками лимфоцитов. Кроме того, тимус продуцирует гормоны.

При различных потрясениях (переохлаждение, голод, стрессы) Т-лимфоциты разрушаются в массовом количестве и функционал железы падает – это временная или быстрая инволюция тимуса.

Тимус обеспечивает также: пополнение запасов энергии организма наряду с ЩЖ; ускоряет расщепление углеводов; повышает функцию гипофиза и ЩЖ; активно помогает в обмене БЖУ, регулирует работу минералов и витаминов.

Усиливает синтез белков и тем самым ускоряет рост остеобластов. Замедляет процессы ЦНС; урежает пульс. Также тимус выполняет дренажную функцию – собирает и депонирует всю поступающую из лимфатических сосудов лимфу.

Фракции тимических лимфоцитов

Т-лимфобласты под воздействием тимических гормонов и клеток-нянек, вызревают и делятся по следующим фракциям:

1. Т-киллеры – их работа связана с тем, чтобы обнаружить и ликвидировать любую инфицированную частицу или клетку.
2. Т-хелперы – работают на то, чтобы Т-киллеры могли обнаруживать патологическую инфицированную клетку. Кроме того, они продуцируют цитокины – это те молекулы-сигналы, запускающие механизмы иммунитета.
3. Т-супрессоры – полностью ответственны за длительность и интенсивность иммунитета.

Если тимус начал раньше времени угасать, это ведет к снижению иммунитета. Перестают вырабатываться БАВ, нужные для иммунитета.

Акцидентальная инволюция

Во всей лимфоидной системе именно тимус является самым лабильным. Такие его возможные реактивные изменения были подмечены в 1929 г шведским анатомом А.Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents- случайность).

Но речь идет не о случайной инволюции, а о случайности причины, в то время как ответ тимуса является закономерным и стереотипным. Гормоны тимуса в таком ответе участия не принимают. Реакция тимуса на стресс сочетается с включением в процесс надпочечников. Она действует опосредованно через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систему.

Ее участие при этом сводится к тому, что в кровь выбрасываются зрелые Т-лимфоциты на фоне роста распада незрелых корковых лимфоцитов. Функционал тимуса падает и связано это с воздействием ГКС.

В 1969 г Я.Лашене и Е.Сталиорайтите был предложен термин “акцидентальная трансформация“ тимуса, который является более удачным и используется в отечественной медицине. Этот термин отражает способность тимуса к регенерации.

Такое явление акцидентальной инволюции может происходить при указанных выше причинах, а также при облучении, приеме гормонов и цитостатиков; при детских инфекциях; гемобластозах и онкологии.

Акцидентальная инволюция тимуса отличается от физиологической возрастной; дольки тимуса при ней уменьшаются, а значит, и уменьшается объем железы.

Количество лимфоцитов в коре железы падает настолько, что наступает коллапс органа. Но такие явления носят временный характер – это также отличие от возрастной инволюции. Условно весь этот процесс в железе укладывается в 5 фаз:

• Фаза 1 — состояние покоя органа здорового малыша.
• Фаза 2 — начинается убывание корковых лимфоцитов в гнездах (строение железы). Они налипают на макрофаги и поглощаются ими. Часть лимфоцитов выходит в кровоток. В коре нарастает число макрофагов, которые под микроскопом напоминают картину “звездного неба”. Продукция гормона интерлейкина I также возрастает.
• Третья фаза – число лимфоцитов продолжает уменьшаться и продолжается, что становится началом коллабирования (сдавление) ретикулярной дольковой сети. В мозговом слое число лимфоцитов начинает преобладать; это называется инверсией слоев. Под микроскопом поэтому этот мозговой слой после окраски кажется более темным. Ретикулоэпителий как бы просыпается и начинает срочно активизироваться. Образуется огромное число телец Гассаля (мелкие тимические тельца), они не только заполняют мозговое вещество, но и переходят в кору. Нередко они содержат распадающиеся частицы лимфоцитов.
• В период 4 фазы – происходит коллапс железы, т.е. ее полное спадение продолжает нарастать; стирается разница обоих слоев – коркового и мозгового. Тельца виду своего количества начинают просто сливаться и образуют кистозные образования. Они довольно крупные и могут выливать свое содержимое в капилляры лимфатической системы в каждой дольке, о которых уже говорилось, и оттуда уже переходят в более крупные по калибру сосуды — крупные лимфатические сосуды.
• На последней, 5 стадии — наступает атрофия тимуса, которая имеет приобретенный характер. Сами тимические дольки оказываются сдавленными и превращенными в узкие тяжи. Фиброзные перемычки наоборот, расширяются и отекают. Лимфоцитов остается мало. Тимические тельца также становятся мелкими и гомогенными по содержанию. Затем они кальцинируются. Это объясняется тем, что они теряют свою свойство опорожняться в лимфокапилляры тимуса. Их содержимое из-за этого сгущается, в нем выпадают в осадок соли кальция. Такая приобретенная атрофия и инволюция равнозначна состоянию иммунодефицита.

Во время акцидентальной инволюции происходит развивающееся падение массы, объемов тимуса; активность ее также падает даже до полного истощения.

Патогенез акцидентальной инволюции является очень сложным, и даже сегодня до конца не выяснен. Но факт возможной регенерации железы после такого явления на сегодня уже выявлен.

Параллельно с ним идет рост Т-лимфоцитов в крови в период реконвалесценции у любого больного. Иначе говоря, акцидентальная инволюция зобной железы со всеми ее спадами обратима.

Регенерация тимуса после акцидентальной инволюции начинается довольно быстро, через 3-4 суток и сопровождается возрастанием митоза, в результате чего наступает полное и быстрое восстановление.

Тимус заселяется лимфоцитами из костного мозга. При потере части своей ткани тимус теряет способность к восстановлению полностью. Он не только не может регенерировать, но и не может гипертрофироваться. Для регенерации тимуса обязательным является сохранение ретикулоэпителиальной стромы.