Приобретённое заболевание. Приобретенные заболевания легких и плевры. Пневматоцеле

> Заболевания кишечника

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Заболевания кишечника - группа разнообразных болезней, поражающих толстый или тонкий кишечник. По принципу возникновения их можно разделить на врожденные и приобретенные.

Врожденные заболевания кишечника

Врожденные заболевания связаны с нарушением формирования кишечной трубки в период эмбриогенеза (формирования зародыша). Они проявляются, как правило, сразу после рождения или в течение нескольких суток после него. Самые распространенные врожденные аномалии кишечника: атрезия - отсутствие просвета на каком-то участке кишки, стеноз - сужение кишки. Чаще всего встречаются стеноз привратника (места перехода желудка в кишечник) и сужение двенадцатиперстной кишки. Реже встречается дивертикул Меккеля - незаращение пупочно-кишечного протока, представляющего собой выпячивание подвздошной кишки. Еще одной распространенной патологией является болезнь Гиршпрунга - расширение толстой кишки из-за недоразвития нервных сплетений. Врожденные заболевания кишечника без оперативного лечения могут привести к смертельному исходу.

Приобретенные болезни

Прогноз при приобретенных заболеваниях относительно благоприятный, так как возможно полное исцеление. Приобретенные болезни кишечника можно условно поделить на патологию самой кишки, расстройство пищеварения и глистную инвазию. Патология кишки - это дуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, опухолевые процессы, кишечная непроходимость при спаечной болезни в послеоперационный период и другие заболевания.

Расстройство пищеварения может являться следствием нарушения функции печени и поджелудочной железы (гепатита или панкреатита).

Большая группа заболеваний кишечника - это инфекции (вирусные или бактериальные). К этой группе относятся энтерит (воспаление тонкой кишки), колит (воспаление толстой кишки), пищевая токсикоинфекция. Для всех этих заболеваний характерны обильный жидкий стул, учащение дефекации, может возникать тошнота и рвота. При выраженной бактериальной инфекции поднимается температура.

Методы диагностики заболеваний кишечника

Диагностика заболеваний кишечника включает в себя большое количество исследований и анализов: общий и биохимический анализы крови, рентгенографию, УЗИ органов брюшной полости (печени и желчного пузыря, поджелудочной железы), колоноскопию (осмотр толстого кишечника посредством эндоскопа), диагностическую лапароскопию. Для своевременного выявления врожденной патологии в роддоме младенцы осматриваются врачом-неонатологом, а при необходимости - детским хирургом.

Лечебная тактика

Лечение патологии кишечника во многом определяется конкретным заболеванием. Врожденные пороки оперируют, восстанавливая нормальную функцию кишечника. Также оперируют опухоли живота, если они оказываются злокачественными, назначают лучевую и химиотерапию. Инфекционные заболевания лечат при помощи антибактериальных и противовирусных препаратов, дополнительно назначая средства, нормализующие кишечную флору. При запорах назначают слабительные препараты, а при диарее - противодиарейные.

Возможные осложнения

Заболевания кишечника могут стать причиной грозных осложнений. Самое опасное - кишечная непроходимость, при которой нарушается прохождение пищи по кишечнику. Без оперативного вмешательства кишечная непроходимость может привести к летальному исходу. Длительная диарея способна привести к обезвоживанию организма, особенно опасно это у маленьких детей. Поэтому в состав терапии при диарее обязательно включают средства регидратации.

Профилактика

Меры профилактики каждого заболевания кишечника специфичны. Из общих моментов стоит отметить правильное и сбалансированное питание, соблюдение правил гигиены и регулярные медицинские осмотры.

Любые острые инфекционные заболевания у грудных младенцев могут сами по себе вызывать поражения разной степени, которые также оставляют след в здоровье ребенка на более или менее продолжительное время. Исход и степень органических или функциональных расстройств, сохраняющихся после острого периода инфекции, в значительной мере варьируются: они могут приводить к затяжному и трудному выздоровлению или практически необратимому конституциональному состоянию, если повреждаются важный орган или функция. Для гомеопатии здесь предоставляется широкое поле деятельности, часто успешной.

Патология на «почве», унаследованной от родителей

Это случаи, при которых гомеопатическое лечение дает наиболее благоприятные результаты. Внимательное изучение симптомов заболеваний, в прошлом перенесенных членами семьи или непосредственно родителями ребенка, будь то конкретные болезни, такие, например, как туберкулез или сифилис, или менее определенные, но тем не менее вполне реальные состояния слабости, аллергии, снижения иммунитета, часто дает ключ к назначению так называемой «фоновой» терапии их детям.

Опыт наших предшественников подтверждается моей собственной практикой. Без претензии на безусловный быстрый успех во всех случаях, можно отметить весьма интересные результаты лечения грудных детей с рецидивирующими рино-фарингитами, отитами или бронхитами после приема единственной или нескольких доз гомеопатических лекарств.

Часто хорошо поддаются гомеопатическому лечению так называемые «атопические» заболевания: экзема, конституциональная астма, различные аллергические реакции, причину которых мало с чем удается связать, кроме наследственности, что выясняется в результате даже самого общего опроса.

В повседневной практике участкового педиатра повода для использования так называемой «альтернативной» медицины предостаточно. Насколько я могу судить на основе собственного опыта, сюда можно отнести, в порядке наибольшей распространенности:

в первую очередь:

• «болезненных» детей, с эпизодами различных инфекционных поражений, возникающими, как только дети перестают постоянно находится дома;

затем:

• атопические заболевания: астму и экзему; крапивницу и папулезную сыпь;

наконец:

• гипотрофию, анорексию, исхудание
• или тучность, булимию;
• «нервные» дети: по складу характера или просто «плохо воспитанные», с бессоницей, истериками, непослушанием;
• психосоматические расстройства, в основе которых лежат психоэмоциональные факторы;
• различные дерматозы, отличные от обычной экземы: микозы и т.п.;
• выздоровление: затяжное после более или менее тяжелого заболевания, когда бывает необходимо поддержать функции организма при помощи так называемых «конституциональных» средств;
• запаздывание психомоторного развития, если причиной этого не являются заболевания, вызывающие глубокое поражение мозга. а просто ошибки в уходе за ребенком и в воспитании.

Если взглянуть на эти показания, бросается в глаза, что в первую очередь они включают большую часть тех случаев, которые составляют повод для ежедневных консультаций участкового педиатра (если сравнивать его с педиатром стационара).

Кроме того, можно в любом случае сказать, что эта патология лишь иногда является приобретенной (кроме случаев, касающихся затяжного выздоровления или психосоматических расстройств). Почти всегда в основе этих заболеваний у грудных детей лежит наследственное отягощение.

Несчастные случаи и происшествия во время беременности

Вряд ли нужно убеждать в том, что все факторы, воздействующие на беременную женщину, могут в последствии отразиться на состоянии ее ребенка.

Для аллопата этот факт не требует какого-либо внимания, и он поступает так, словно с женщиной в данный период ее жизни не случались никакие происшествия. Он может порекомендовать лишь соблюдать осторожность. и молиться. Однако этого бывает недостаточно, чтобы избежать проблем.

Гомеопат поступает иначе: он предлагает терапию, способную сделать так, чтобы ребенок, родившийся в подобных условиях, страдал как можно меньше.

То, с чем «при случайных обстоятельствах» может столкнуться женщина во время , включает:

• либо заболевания,
• либо травмы,
• либо отравления,
• либо эмоциональные потрясения.

Если у новорожденного в первые недели жизни возникают те или иные психические или нервные расстройства, то всегда важно установить точные обстоятельства или детали течения беременности, чтобы включить их в таблицу симптомов как «этиологические», относящиеся к различным случайным происшествиям периода беременности.

Различные патологические процессы в поясиично-крестцовой области позвоночника сплошь и рядом сопровождаются симптомами поражения седалищного нерва или образующих его корешков. Иногда эти симптомы настолько затушевывают симптоматику основного заболевания, что последнее принимают за истинный, первичный ишиас.
Довольно частое сочетание ишиалгического синдрома с приобретенными поражениями позвоночника указывает на тесную патогенетическую связь этих поражений с ишиасом. К таким заболеваниям относятся как дегенеративные, так и воспалительные поражения позвоночника и межпозвоночного диска (деформирующие спондилоз и спондилартроз, анкилозирующие опондилоаы, остеохондроз, инфекционные спондилиты), а также опухоли и травматические повреждения позвоночника.
Деформирующие процессы в позвоночнике
Деформирующие процессы поражают как тело позвонка (деформирующий спондилоз), так и его суставы (деформирующий артроз), причем эта поражении весьма часто сопутствуют одно другому. Эти формы, повидимому, встречаются в нескольких вариантах, и к ним присоединяются анкилозирующие процессы в позвонках, чем и обусловлено обилие предложенных терминов: spondylose osteophitique, хронический ревматизм позвоночника, spondylosis ossificans, spondylosis ankylotica, spondyloarthritis deformans, остеоартрит. Несмотря на то, что указанные формы характеризуются хроническим течением и однотипным конечным изменением позвонков, этиологически и патогенетически они отличаются друг от друга. Нозографическая диференцировка их до сих пор не проведена. В настоящее время выделяют, по чисто морфологическим признакам, деформирующие спондилоз и спондилартроз и анкилозирующие спондилоз и стандилартрит.
Деформирующий спондилоз анатомически характеризуется разрастанием костного вещества по периферии тел позвонков, главным образом вокруг его площадок. Костное вещество всегда нарастает в направлении к соседним позвонкам; остеофиты, в конце концов, сливаются между собой, обусловливая относительную неподвижность позвоночника.
Межпозвоночные пространства не изменяются в своих размерах, но в отдельных случаях оказываются суженными.
Направление роста остеофитов дает основание думать, что отложение их происходит не -на самой кости, а в соединительнотканных образованиях, покрывающих позвонки и срастающихся с ними в связках позвоночника (продольной, желтой). За это говорит также нередко наблюдаемое при спондилозе гнездное отложение извести в суставных сумках, наружном слое продольной связки, по краям суставных отростков. Наряду с отложением остеофитов, нередко приходится видеть (особенно в пожилом возрасте) разрежение костного вещества тел позвонков.
Развитие деформирующего спондилоза этиологически нельзя связать с одним каким-либо фактором.
Некоторые авторы безоговорочно утверждают, что заболевание это является следствием возрастного или статодинамического изнашивания позвоночника. Однако эта точка зрения не находит подтверждения при многих клинических наблюдениях.
Другие авторы (С. Новотельнов) выделяют две этиологические формы спондилоза: 1) реактивный, компенсаторный, и 2) токсико-инфекционный.
При первой форме изменения носят локальный характер. Эта форма весьма часто сочетается со спондилартритом и наблюдается обычно в пожилом возрасте, особенно у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. Возникает она после травмы позвоночника и дисков и при врожденных деформациях позвонков, обусловливающих статическую недостаточность позвоночника. Доброкачественное течение заболевания указывает на его компенсаторный характер. К факторам, вызывающим развитие этой формы спондилоза, помимо травматических, следует отнести также инфекционные дисциты. Вторая форма возникает вследствие инфекционного и токсического поражения связок и суставов позвонков, которое в дальнейшем влечет за собой развитие деформирующего процесса.
Нельзя не согласиться с тем, что своеобразное отложение костной ткани на позвонках и его суставах является реакцией на поражение позвонков, а также их оболочек и соседних тканей, физиологически связанных с позвонками; но весьма трудно допустить, что такая реакция возникает только вследствие статодинамической недостаточности позвоночника или в результате возрастных изменений позвоночника. Нередко указанные процессы развиваются у лиц молодого возраста, а также у людей, позвоночник которых не подвергался ни травме, ни большой нагрузке, но, наоборот, находился в состоянии длительной относительной неподвижности (при длительной сидячей работе). Все это указывает, что патогенез деформирующего спондилоза значительно сложнее и многообразнее.
Некоторые авторы (Лери и др.) считают, что деформирующий спондилоз, как и спондилартрит, всегда связан с ревматизмом. Нам, действительно не раз приходилось наблюдать характерные изменения позвонков у больных, перенесших суставной ревматизм в той или иной форме. В большинстве же случаев эти изменения обнаруживаются у субъектов, в анамнезе которых нет никаких указаний на перенесенный ревматизм и у которых не обнаруживалось изменений со стороны других суставов, а также соответствующих изменений со стороны сердца. Следовательно, нет достаточно убедительных оснований считать ревматизм единственной причиной деформирующего спондилоза.
Повидимому, самые разнообразные инфекции при их хроническом течении могут послужить причиной возникновения деформирующих процессов в позвоночнике. К таким инфекциям, помимо ревматизма, относят хронические тонзиллиты, туберкулез, хроническую гоноррею, воспалительные процессы в женской половой сфере, септические заболевания. Под влиянием указанных инфекций деформирующий спондилоз может возникнуть у лиц различного возраста и разных профессий, иногда в довольно короткий срок (при сепсисе - личные наблюдения).
Развитие деформирующего спондилоза при инфекциях связано или с непосредственным воздействием инфекции на позвоночник и его связочный аппарат, или же с воздействием инфекционных токсинов и продуктов нарушенных под влиянием инфекции обменных процессов в организме.
Второй, не менее частой причиной заболевания являются интоксикации как экзогенные, так в первую очередь эндогенные. К последним необходимо отнести возрастные нарушения обмена, главным образом нарушения жирового и пуринового обмена. Сочетание деформирующего спондилоза с ожирением и мочекиелым диатезом не представляет редкости.
Наконец, к причинам, ведущим к развитию деформирующего спондилоза, необходимо отнести травму, большей частью повседневную микротравму, связанную с тяжелым физическим трудом. В таких случаях деформирующие процессы в позвоночнике носят локализованный характер, тогда как при инфекциях и интоксикациях они чаще являются распространенными. Локализация процесса зависит от того, какие районы позвоночника подвергаются при работе большему травмированию или нагрузке. Чаще всего это поясничная область, затем шейная. Хронически повторяющаяся травма может сама по себе вызвать воспалительные явления в связочном аппарате, надкостнице позвонков и в дисках. С другой стороны, она создает условия, благоприятствующие проникновению инфекции и токсинов.
Из экзогенных интоксикаций наиболее часто упоминается алкоголизм и невоздержность в пище.
Само собой разумеется, что та или другая комбинация указанных выше причин даст и более быстрое развитие, и более грубые изменения в позвоночнике. В отдельных случаях только комплекс тех или других причин может повести к развитию спондилоза. Так, статодинамические нарушения позвоночника как врожденные, так и приобретенные могут привести к развитию деформирующего процесса только в сочетании с другими факторами. Чаще такими факторами служат повышенная нагрузка на позвоночник (тяжелая физическая работа) и обменные нарушения.
Деформирующий спондилоз встречается во всех возрастах, но чаще пожилом. По нашим наблюдениям, 76% больных находятся в возрасте старше 40 лет, остальные 24% падают на возраст от 20 до 40 лет.
Заболевание наиболее часто встречается у лиц, занимающихся физическим трудом или работающих в плохих гигиенических условиях (в воде, сыром помещении, на холоде и т. д.). Однако спондилоз нередко поражает и тех, кто занят умственным трудом и живет и работает в благоприятных условиях. Мало подвижный образ жизни при наличии тех или других этиологических факторов, повидимому, способствует развитию болезни. В клинической картине деформирующего спондилоза необходимо выделять симптомы, связанные с поражением позвонков, и симптомы, вызванные поражением расположенных в этой области элементов нервной системы. Первые состоят из болей в пояснично-крестцо-вой области и изменений в статике и динамике позвоночника, вторые составляют типичный синдром корешкового ишиаса. Поясничные боли почти всегда предшествуют возникновению ишиалгического синдрома.
Боли бывают или постоянными, или возникают периодически в связи с охлаждением, переменой погоды, движениями, физической работой. Характерно возникновение болей при переходе из длительно продолжавшегося одного положения в другое (вставание по утрам с постели, переход из согнутого положения в прямое); после движений, разминания боли обычно проходят. Боши могут быть различной интенсивности: от нмчй тожных, не нарушающих трудоспособности в течение весьма долгого времени, до очень сильных. При движениях позвоночника, особенно при сгибании назад, боли усиливаются; давление на позвонки, доколачивание по ним не дают усиления болей. В вертикальном положении боли сильнее, чем в горизонтальном. Боли при деформирующем спондилозе не имеют строго специфических, свойственных только данному заболеванию черт. Более характерны изменения в статике и динамике позвоночнина.
Уже в начальных стадиях болезни при вертикальном положении больного можно заметить сглаживание поясничного лордоза, а в резко выраженных случаях - кифотическое выбухание поясничной части; иногда отмечается кифосколиоз. В далеко зашедших случаях позвоночник неподвижен, обычно же движения его сохранены, хотя и ограничены; особенно затруднено движение назад, которое иногда становится совершенно невозможным. Наиболее свободны боковые движения. При наклоне туловища вперед образуется дуга (в поясничной части позвоночника и другая, более выраженная, - в грудной; между обеими дугами заметно небольшое смещение, в силу чего линия, соединяющая остистые отростки, кажется волнистой. Положение в постели на животе затруднительно; в резко выраженных формах больной не может вполне вытянуться, его фигура напоминает арку. При вызывании симптома Вассермана за подаянием бедра следует подъем туловища, чем избегается перегиб позвоночника. Уже при наличии только поясничных болей симптом Ласега нередко положительный. Напряжение спинной мускулатуры выражено слабо или отсутствует; наряду с этим довольно часто можно отметить некоторую вялость ягодичных мышц. Описанные выше симптомы характеризуют поражение позвоночника. В дальнейшем к поражению позвоночника может присоединиться поражение корешков с одной или с обеих сторон. Тогда к описанным проявлениям присоединяется синдром корешкового ишиаса в его типичной форме, часто с изменением спинномозговой жидкости типа белково-клеточной диссоциации.
При распознавании деформирующего спондилоза, сопровождающегося ишиалгическим синдромом, необходимо руководствоваться данными о течении болезни, всегда длительной, ремиттирующей и постепенно нарастающей, и характерными изменениями статики и динамики позвоночника.
Кроме того, необходимо обращать внимание на состояние суставов конечностей, подробно знакомиться с анамнезом (выяснять, нет ли указаний на перенесенный ревматизм, хронические инфекции и интоксикации), тщательно изучить общее состояние организма (наличие обменных расстройств, текущих хронических инфекций), трудовые и бытовые условия больного. Рентгенограмма в сочетании с данными клинического исследования значительно облегчает диагностику заболевания.
Рентгенологическая картина при деформирующем спондилозе весьма характерна. В начальных стадиях заболевания видна только более резкая контрастность краев площадок тел позвонков при сохранности их структуры и взаимоотношений с соседними позвонками. В ряде случаев уже в этой стадии можно отметить уменьшение вертикального размера позвонков и соответственно расширение межпозвоночных пространств, плотную компактность тел позвонков, вследствие чего структура тел выступает нечетко; межпозвоночные пространства завуалированы. В дальнейшем на краях площадок образуются валикообразные утолщения и удлинение углов, вследствие чего позвонки приобретают блоковидную форму. Затем удлиненные углы,превращающиеся в характерные «усики», «клювы», направленные всегда в сторону соседних позвонков, и, наконец, клювы сливаются друг с другом, образуя дуги (между позвонками. В этой стадии обычно отмечается разрежение костной ткани позвоночника; иногда это разрежение предшествует образованию спаек между телами позвонков. Поражению подвергается всегда несколько позвонков, причем характерным является неравномерность разрастания остеофитов в разных позвонках.
Нередко описанные картины сочетаются с изменениями, характерными для дегенеративных и деформирующих процессов в суставах позвонков и дисках.
В патогенезе ишиалгичеокого синдрома деформирующий епондилоз существенной роли не играет, пока остеофиты откладываются на переднебоковых сторонах позвонков и нормальные соотношения между диаметром нерва и шириной межпозвоночного отверстия не нарушаются. Когда деформирующий процесс приближается к этим отверстиям и соотношения между ними и нервами изменяются, возникают все предпосылки для развития ишиалгического синдрома. Вследствие этого параллелизма между степенью деформации позвонков и развитием ишиаса установить не удается. Воспалительная стадия, охватывающая обычно весь позвонок в целом и не обнаруживаемая еще рентгеном, а также начальная репаративная стадия создают несравненно более благоприятные условия для возникновения ишиаса, чем резко выраженный деформативный процесс, поведший к слиянию остеофитов и относительной неподвижности позвоночника. В последних случаях развитие ишиалгического синдрома чаще обусловлено аналогичными, сопутствующими спондилозу, изменениями в суставах позвонков и дисках.
Деформирующий спондилартрит (спондилоартроз) в патогенезе вторичного ишиаса играет большую роль, чем предыдущее заболевание.
В этиологии этого заболевания, как и в этиологии спондилоза, некоторые авторы (С. Новотельнов) выделяют два фактора: статодинамический и токсикоинфекционный, или так называемый ревматический. В одних случаях спондилартрит представляет собой частное проявление ревматического полиартрита, в других развивается независимо от поражения других суставов. Вместе с тем указывается, что наибольшую роль в развитии ревматического спондилартрита играют хронические инфекции: грипп, тонзиллит, пжоррея, гинекологические заболевания у женщин, а также травма и простуда, которые часто предшествуют развитию ревматического спондилартрита. Что касается статодинамических и других причин возникновения деформирующего спондилартрита, то здесь необходимо повторить все то, что было сказано в отношении этиологии деформирующего спондилоза. Нередкое сочетание обоих заболеваний указывает на этиопатогенетическое единство их. Возрастная и профессиональная характеристика спондилартрита такая же, как и предыдущего заболевания, Несколько чаще он, может быть, наблюдается в молодом возрасте. Общие черты мы находим и в клинике обоих заболеваний.
В течение деформирующего спондилартрита различают две стадии: воспалительная, начальная, рентгенологически обычно не обнаруживаемая, и последующая, пролиферативная, при которой происходит отложение костного вещества на суставах и в их сумках, что ведет к деформациям, улавливаемым при рентгеновском исследовании.
При остром начале опондилартрита отмечаются сильные боли в пояснице и ягодичной области, распространяющиеся иногда на ноги (одну или обе). Реже боль возникает сначала в ноге, а затем присоединяются поясничные боли. Наблюдается также постепенное и ремит-тирующее развитие болезни, причем экзацербации обычно связаны с охлаждением, интеркуррентной инфекцией (грипп, ангина и пр.) или физическим перенапряжением. При таком течении болезнь может длиться много лет, давая или легкие, или тяжелые и длительные обострения, приковывающие больного к постели. Таким образом, в отличие от деформирующего спондилоза при спондилартрите поясничные боли почти всегда сочетаются с проявлением и корешкового ишиаса.
Типичными клиническими признаками спондилартрита нужно считать изменения в статике и динамике позвоночника. Позвоночник уплощен (исчезает поясничный лордоз) и почти неподвижен как в передне-заднем, так и в боковых направлениях. Мышцы спины напряжены.
При одностороннем поражении наблюдается сколиоз, обращенный выпуклостью в больную сторону. При ходьбе, прыжках, сотрясениях, а также при чихании и кашле возникает боль в пояснице. Подъем с пола (по Минору) совершается, как при люмбаго или с помощью комбинированных движений, среди которых доминируют движения, защищающие позвоночник. Из болевых точек наиболее резки паравергебральные, соответствующие пораженным суставам; поколачивание по остистым отросткам также болезненно.
К описанным проявлениям, вызванным заболеванием суставов позвонков, присоединяются сразу же или позднее симптомы, связанные с поражением смешанного нерва (канатика) в межпозвоночном отверстии. Эти симптомы, целиком повторяющие картину корешкового ишиаса, вначале носят невралгический характер; при длительности заболевания и частых рецидивах к болевым симптомам могут присоединиться симптомы выпадения: исчезновение ахилловых рефлексов, понижение болевой чувсгвшельно-сти, мышечные атрофии и др.
Диагностика заболевания в начальных фазах болезни не всегда подтверждается рентгеновскими снимками, и базироваться приходится на признаках, устанавливающих поражение позвоночника; рентгеновский снимок в это время нужен для исключения других поражении позвоночника (туберкулезный спондилит и др.). В позднейших стадиях рентгенография оказывает определенную помощь.
На рентгенограммах (лучше в боковых и полубоковых) в начальных фазах болезни иногда можно отметить круглую тень, слегка затушевывающую суставные отростки, в которой иногда отмечается краевое полулунное уплотнение (оссификация сумки). В позднейших стадиях обнаруживаются ясные изменения в суставных отростках вследствие отложения на них остеофитов: они увеличены и неравномерны; щели суставов сужены, края их плотны и неровны; иногда суставные поверхности кажутся слившимися, однако полного анкилоза при деформирующем спондилартрите не наступает. На полубоковых и боковых снимках можно установить направление роста остеофиюв в межпозвоночные отверстия.
Дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков (дискоз - по А. К. Шенку, остеохондроз - по другим авторам). В этиологии остеохондроза, помимо хронических инфекций и интоксикаций, весьма существенную роль играют конституциональные и приобретенные нарушения в статике позвоночника, а также травма его, в особенности мелкая повседневная, связанная с физической работой и повышенной нагрузкой на позвоночник. Весьма частое сочетание остеохондроза с деформирующим опондилозом и спондилартритом сближает это заболевание в этиопатогенетическом отношении с предыдущими.
Изменения, наступающие в дисках при остеохондрозе, характеризуются уплощением диска, изменением его окраски, разрастанием в нем соединительной ткани и последующей оссификацией циркулярной связки диска. В диске могут образоваться трещины; сам диск или его отдельные части иногда смешаются в том или другом направлении; смещению (чаще заднему) может подвергнуться и позвонок. При выпадении пульпозного ядра последний может внедриться в тело позвонка, где возникает реактивное уплотнение костной ткани (хрящевые грыжи Шморля). Склероз нередко развивается в подхрящевом слое позвонка, что ведет к значительному уплотнению этого слоя. В конечных стадиях процесс может вести к частичному спаянию тел позвонков - развитию анкилоза. Анкилоз обычно развивается в тех случаях, когда остеохондроз сочетается с деформирующим опондилозом, и захватывает чаще грудные позвонки.
Значение остеохондроза в патогенезе вторичного ишиаса несомненно, хотя детально еще не определено. Повидимому, поражение (ушиб, сдавление) нерва происходит в тех случаях, когда поражение диска ведет к смещениям позвонка, что может отразиться на форме и размерах межпозвоночного отверстия. Аналогичное значение нужно придавать выпадению самого пульпозного ядра, особенно заднему его выпадению. Разрешающими моментами в возникновении ишиаса при остеохондрозе являются главным образом механические: травма, нагрузка на позвоночник при работе, прыжки, неловкие и чрезмерные повороты туловища и т. п. Развитие болевых синдромов и их клинические особенности при остеохондрозе в основных чертах те же, что и при деформирующем спондилартрозе. Другие хронические заболевания позвоночника, как анкилоэирующие спондилартрит и спондилоз (spondylosis rhizomeliea) и, повидимому, тождественная с последним бехтеревская одеревянелость позвоночника, лишь в исключительных случаях могут быть поставлены в связь с ишиасом, потому что эти формы не носят строго локализованного характера, а процесс захватывает почти весь позвоночник, главным образом его грудной отдел; поражение позвоночника очень часто сопровождается аналогичным поражением крупных суставов конечностей.
Заболевания встречаются чаще у лиц сравнительно молодого возраста, но наблюдаются и у пожилых лиц (бехтеревская одеревянелость позвоночника).
Этиология этих заболеваний до сих пор остается неясной. С патологоанатомической стороны они характеризуются оссификацией связочного аппарата позвоночника, суставных сумок (сочленений позвонков, ребер с позвонками и др.) и анкилозом позвоночных суставов. Процесс в конечном счете ведет к резкому кифотическому искривлению позвоночника, его полной неподвижности и неподвижности ребер. Такая же неподвижность развивается и в крупных суставах конечностей (обычно нижних).
В течение болезни больные временами испытывают боли в пораженных сочленениях. Иногда эти боли приобретают длительный и мучительный характер, в других случаях они молниеносные, возникают спонтанно. При движениях в вертикальном положении боли, как правило, усиливаются; давление на позвонки болезненно. С развитием анкилоза боли ослабевают и затем исчезают.
При локализации процесса в пояснично-крестцовой области и в тазобедренном суставе боли могут симулировать ишиас. Истинные симптомы корешкового ишиаса встречаются редко. Течение болезни хроническое, прогрессирующее. Распознавание в связи с характерными изменениями осанки и движений больного и рентгенологической картиной затруднений не представляет.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

Миокардит. Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда. Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто - в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.

Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.

Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Нарушения ритма сердечной деятельности. Блокада внутрисердечной проводимости. Пароксизмальная тахикардия. Иногда приходится наблюдать отдельные случаи заболевания, когда единственным симптомом являются периодически повторяющиеся эпилептиформные припадки Морганьи - Эдемса - Стокса, протекающие с внезапным падением животного, кратковременной потерей сознания, тоническими и реже клиническими судорогами, опистотонусом. Причина этого - расстройства мозгового кровообращения, возникающие в связи с резкой аритмией сердечной деятельности. Такие нарушения ритма бывают при миокардите, застойной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, т. е. при тех процессах, при которых повреждается межуточная ткань. Отек, патологическое разрастание соединительной ткани нарушают функции волокон сердца, проводящих импульсы возбуждения. В одних случаях редко возникает блокада проводимости. У таких животных наряду с эпилептиформными припадками отмечают резко выраженную брадикардию, когда число сердечных сокращений составляет от 60 до 20 толчков в 1 мин. Иногда можно аускультировать слияние двух сердечных тонов в один громкий "пушечный тон". В других (значительно чаще) образуются эктопические очаги возбуждения или формируются дополнительные проводящие пути, из-за чего к сердечной мышце поступает значительно больше импульсов возбуждения. Тогда припадки Морганьи - Эдемса - Стокса возникают на фоне пароксизмов тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений может достигать 180-240 в 1 мин, но при дефиците пульса. Характерен маятникообразный ритм сердца. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и обрываются столь же внезапно, как и начались.

При блокаде внутрисердечяой проводимости неотложно проводят внутривенную инфузию изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы). Затем в течение дня дополнительно подкожно вводят еще 0,1-0,2 мг этого препарата.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей без судорожных припадков, обучают владельцев купировать приступ надавливанием пальцами на глаза животному в течение 10-20 с до исчезновения симптомов. В более тяжелых случаях судорожные явления снимают, вводя внутривенно седуксен, а тахиаритмию - антиаритмические средства - анаприлин.

Перикардит. Это воспаление перикарда со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки, развивающееся как осложнение других первичных болезней воспалительной или невоспалительной природы. Перикардит может возникнуть на фоне кровоизлияния в полость перикарда (гемоперикардит) при травматическом повреждении главных сосудистых стволов или левого предсердия, при разрушении опухолью основания сердца (хемодектома брахиоцефалов, метастазы рака щитовидной и паращитовидных желез). Осложнением бактериальной инфекции может быть экссудативный перикардит со скоплением гноя. Известны случаи идиопатического серозно-геморрагического перикардита неопределенной этиологии. В ходе воспаления иногда происходит заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (слипчивый перикардит). Нередко в таком перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань стягивает перикард, что приводит к сдавливанию сердца (констриктивный перикардит).

Симптомы. Возникновение перикардита осложняет течение основной болезни. К имеющимся симптомам присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, связанные с тампонадой сердца скопившимся экссудатом. В дальнейшем при переходе болезни в следующую фазу признаки недостаточности бывают обусловлены образованием рубцовых стриктур. Клинически отмечают ослабление или отсутствие верхушечного толчка и сердечных тонов, малый учащенный пульс; в тяжелых случаях - набухание вен шеи, увеличение печени, асцит и гидроторакс. Дополнительно на экссудативный перикардит указывают разное наполнение пульса на симметричных конечностях, смещение верхушечного толчка при изменении положения тела. Рентгенографически при большом скоплении жидкости в полости перикарда отмечают оттеснение трахеи к позвоночнику. Сильно увеличенный силуэт сердца может заполнить все легочное поле и имеет форму тыквы. Продольный диаметр сердца больше, чем вертикальный. Расширены краниальная и каудалная полые вены; обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полостях при рентгенографии стоячего животного. При слипчивом перикардите удается аускультировать пресистолический шум, отмечают втяжение межреберных промежутков в области сердца во время систолы, отсутствие дыхательной экскурсии органов верхней половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы.

Констриктивный перикардит и "панцирное сердце" в рентгенологическом изображении распознают по деформированию фигуры сердца и наслоению на нее равномерных интенсивных теней костной плотности.

Диагноз. Ставят его после плевроперикардиоцентеза. Сначала под микроскопом определяют характер аспирированной жидкости (транссудат или экссудат), затем пересылают ее для бактериологического и цитологического исследований. Получение жидкости из полости перикарда служит также доказательством перикардита при дифференцировании его от гипертрофии миокарда.

Гнойные перикардиты, если не принимают срочных лечебных мер, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние.

Лечение. Устраняют основную болезнь, назначая антибиотики, сердечные гликозиды и диуретики. Необходим также повторный перикардиоцентез с целью аспирации жидкости. Так называемый идиопатический перикардит иногда удается вылечить после нескольких пункций сердечной сумки.

В случае констриктивного перикардита необходимо хирургическое вмешательство.

Техника операции. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Правое боковое положение животного. Делают торакотомию в правом четвертом межреберном промежутке. Выкраивают из наружного листка сердечной сорочки прямоугольный лоскут 7?1 см так, чтобы полость перикарда осталась открытой и сердце больше не сдавливалось. Зашивают грудную стенку. Аспирируют воздух из плевральной полости. Накладывают давящую повязку.

Симптомы. Обтурация просвета легочной артерии ведет к внезапному развитию тяжелой сердечно-легочной недостаточности, завершающейся гибелью животного в течение последу-щих 2-3 дней. У животных состояние крайней тяжести, они стонут, быстро нарастает слабость. Появляются одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия. Верхушечный толчок резко ослаблен. На рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемнение диафрагмальных долей легких, гидроторакс.

Прогноз неблагоприятный. При попытке лечения как "средство отчаяния" применяют гепарин.

К тромбозам, не сопровождающимся сердечно-легочной семиотикой, относят тромбоз подвздошных артерий, который иногда можно наблюдать у старых ожиревших животных по внезапно появившейся хромоте или парезу одной из тазовых конечностей. В таких случаях доказательством диагноза служат определение на ощупь снижения местной температуры тела ниже уровня тромбоза и отсутствие пульсовой волны в местах проведения пульса.

Лечение. Тромбоз подвздошных артерий не лечат. Необходимо лишь выждать время до образования коллатерального кровообращения.

Васкулиты. Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах. Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна. Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают. В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора. В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Болезни возраста . Каждая возрастная стадия в пределах данной систематической группы имеет свой набор "уязвимых мест" в физиологических системах, означающих объективную предрасположенность к тем или иным нарушениям. Сама эта предрасположенность обусловлена генетической конституцией вида, но заболевание на ее основе возникает лишь при наличии определенных внешних факторов. Такие заболевания, максимальная вероятность которых связана с определенной фазой развития, называют возрастными. На ископаемом материале различить закономерные и патологические возрастные изменения особенно трудно для старческих стадий, так как граница между ними становится здесь относительно неустойчивой.

Среди аномалий у беспозвоночных, несомненно, связанных с возрастом, можно указать случаи сращения раковин у нумуллитов и других фораминифер , обусловленные неполной изоляцией агамет перед началом скелетообразования. Последнее показано экспериментально на современных формах. Возрастные причины можно предполагать и в тех случаях, когда аномалия обнаруживается у группы особей, находящихся на одной и той же стадии развития, например вздутия наружного слоя раковины у некоторых меловых наутилоидей . У позвоночных, в особенности млекопитающих, многие возрастные болезни достаточно уверенно опознаются на основании современных аналогий. Например, детский рахит у пещерного медведя установлен по частому искривлению и истоньшению костей у молодых особей . У многих других плейстоценовых родов в позднем возрасте широко отмечаются явления артрита .

Сюда же можно отнести аномальное развитие двуслойной и многослойной первично кальцитовой скорлупы яиц, принадлежащих, по-видимому, верхнемеловому динозавру-зауроподу Hypselosaurus priscus . По аналогии с современными рептилиями и птицами это патологическое явление могло быть связано с нарушением гормонального равновесия и неблагоприятным изменением в соотношении углерода и кислорода на эмбриональной стадии развития. Структура сосочкового слоя скорлупы указывает на отсутствие оплодотворения яиц или недостаточное окостенение скелета зародыша, приводившее к его преждевременной гибели .

При изучении спонтанных аномалий на ископаемом материале возникает проблема разделения экзогенных и генетически обусловленных нарушений (хотя, как уже сказано, эти категории взаимопереходящи и могут противопоставляться лишь там, где роль одной из них резко преобладает). Универсальных критериев для этого нет. В частности, это касается и характера развития аномальных признаков в онтогенезе, поскольку проявление генетических отклонений, как и у современных организмов, могло начинаться, подобно приобретенным болезням, с любых стадий развития. При этом фенотипический эффект тех и других может быть неотличим, как это, в частности, имеет место в случае многих пренатальных аномалий у человека . Все же можно предполагать, что для сильновыраженных нарушений, задевающих лишь достаточно поздние этапы онтогенеза, экзогенное происхождение более обычно. То же самое можно сказать и о случаях, когда аномальные изменения возникают и излечиваются неоднократно в течение жизни особи, например, некоторые нарушения септообразования у нумуллитов .

Для повышения достоверности выводов важен всесторонний анализ каждой аномалии, учитывающий ее связь в онтогенезе с другими отклонениями и степень вариабельности в больших выборках. Примером может служить изучение Г. Штаффом случаев асимметрии у юрских аммонитов, показавшее, что смещение киля может происходить у них двумя путями: 1) на начальных стадиях развития, при постепенном усилении в корреляции с асимметрией сифона и лопастной линии, причем последняя обнаруживает высокую индивидуальную изменчивость; 2) на поздних стадиях, с резким проявлением и вне зависимости от положения сифона.

Очевидно, что одно и то же морфологическое уклонение здесь имеет разные причины (причем для второго случая роль внешних агентов относительно более вероятна).

Для оценки природы аномалии могут иметь значение и особенности распространения той ископаемой формы, у которой она встречена. Примером может служить случай уродства раковины у сарматской гастроподы Cerithium rubiginosum , связанный с преждевременным прекращением роста мягкого тела . Поскольку этот вид, обычно широко распространенный, представлен в данной тафономической ассоциации лишь одним экземпляром, можно предполагать, что его патология связана с неблагоприятными условиями существования.