Что такое газообмен в крови, в легких и тканях? Особенности газообмена. Как происходит газообмен в легких Какой газообмен происходит в легких

Газообмен в легких совершается вследствие диффузии газов через тонкие эпителиальные стенки альвеол и капилляров. Содержание кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови капилляров, а углекислого газа меньше. В результате парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100- 110 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа, наоборот, выше в венозной крови (46 мм рт. ст.), чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.). Вследствие различия парциального давления газов кислород альвеолярного воздуха будет диффундировать в медленно протекающую кровь капилляров альвеол, а углекислый газ - в обратном направлении. Поступившие в кровь молекулы кислорода взаимодействуют с гемоглобином эритроцитов и в виде образовавшегося оксигемоглобина переносятся к тканям.

Газообмен в тканях осуществляется по аналогичному принципу. В результате окислительных процессов в клетках тканей и органов концентрация кислорода меньшая, а углекислого газа большая, чем в артериальной крови. Поэтому кислород из артериальной крови диффундирует в тканевую жидкость, а из нее - в клетки. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. В результате кровь из артериальной, богатой кислородом, превращается в венозную, обогащенную углекислым газом.

Таким образом, движущей силой газообмена является разность в содержании и, как следствие, парциальном давлении газов в клетках тканей и капиллярах.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания .

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха. Нервные импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дыхательных мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, расположенных в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель - способствуют удалению попавших в дыхательные пути инородных частиц, излишков слизи и т. д.

Гуморальная регуляция дыхания заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, расположенных в крупных артериальных сосудах, стволе мозга.

В настоящее время установлено, что углекислый газ оказывает не только прямое возбуждающее действие на дыхательный центр. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове (сонные артерии), и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

Гигиена дыхания .

Органы дыхания являются воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других веществ в организм человека. Значительная часть мелких частиц и бактерий оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляется из организма при помощи ресничного эпителия. Часть микроорганизмов все же поступает в дыхательные пути и легкие и может вызвать различные заболевания (ангину, грипп, туберкулез и др.). Для предупреждения заболеваний органов дыхания необходимо регулярно проветривать жилые помещения, содержать их в чистоте, совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе, избегать посещения многолюдных мест особенно во время эпидемий респираторных заболеваний.

Большой вред органам дыхания наносит курение табачных изделий - как самому курильщику, так и окружающим (пассивное курение).Токсичные вещества табачного дыма отравляют организм, являются причиной возникновения различных заболеваний (бронхита, туберкулеза, астмы, рака легких и др.).

Туберкулез - инфекция известная с глубокой древности и названная "чахоткой", так как заболевшие чахли на глазах, увядали. Это заболевание является хронической инфекцией определенным типом бактерии (Mycobacterium tuberculosis), которая обычно поражает легкие. Инфекция туберкулеза передается не так легко, как другие инфекционные болезни дыхательных путей, поскольку для того, чтобы достаточное число бактерий попали в легкие, необходимо повторное и длительное воздействие частиц, выделяемых при кашле или чихании больного. Существенным фактором риска является нахождение в переполненных помещениях с плохими санитарными условиями и частый контакт с больными туберкулезом.

Туберкулезные микобактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В темном месте в мокроте они могут сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев. Под действием прямых солнечных лучей микобактерии гибнут через несколько часов. Они чувствительны к высокой температуре, активированным растворам хлорамина, хлорной извести. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Инфекция имеет две стадии. Сначала бактерии попадают в легкие, где большая их часть уничтожается иммунной системой. Бактерии, которые не уничтожаются, захватываются иммунной системой в твердые капсулы, называемые туберкулы, которые состоят из множества различных клеток. Бактерии туберкулеза не могут вызвать повреждения или симптомы, пока находятся в туберкулах, и у многих людей болезнь никогда не развивается. Только у небольшой части (приблизительно у 10 процентов) инфицированных людей болезнь переходит во вторую, активную стадию.

Активная стадия болезни начинается, когда бактерии выходят из туберкул и поражают другие участки легких. Бактерии могут также попасть в кровь и лимфатическую систему и распространиться по всему организму. У некоторых людей активная стадия наступает через несколько недель после начального инфицирования, но в большинстве случаев вторая стадия начинается только через несколько лет или десятилетий. Такие факторы, как старение, ослабленная иммунная система и плохое питание, увеличивают риск того, что бактерии выйдут за пределы туберкул. Чаще всего при активном туберкулезе бактерии уничтожают ткань легкого и сильно затрудняют дыхание, но болезнь может также может затрагивать и другие части организма, включая мозг, лимфатические узлы, почки и желудочно-кишечный тракт. Если туберкулез не лечить, он может быть смертельным.

Иногда болезнь называют белой чумой из-за пепельного цвета лица ее жертв. Туберкулез является ведущей причиной смерти во всем мире, несмотря на развитие эффективноголечения

Препаратами.

Источником инфекции является больной человек, больные домашние животные и птицы. Наиболее опасны больные открытой формой туберкулеза легких , выделяющие возбудителей с мокротой, каплями слизи при кашле, разговоре и т. д. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с туберкулезными поражениями кишечника, мочеполовых и других внутренних органов.

Среди домашних животных наибольшее значение как источник инфекции имеет крупный рогатый скот, выделяющий возбудителей с молоком, и свиньи.

Пути передачи инфекции различны. Чаще заражение происходит капельным путем через мокроту и слюну, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье, а также воздушно-пылевым путем.

Немаловажную роль играет и контактно-бытовой путь распространения инфекции как непосредственно от больного (испачканные мокротой руки), так и через различные предметы обихода, загрязненные мокротой. Пищевые продукты может инфицировать больной туберкулезом; кроме того, инфекция может передаваться от больных туберкулезом животных через их молоко, молочные продукты и мясо.

Восприимчивость к туберкулезу абсолютная. Течение инфекционного процесса зависит от состояния организма и его сопротивляемости, питания, жилищно-бытовой обстановки, условий труда и пр.

Экскреторная функция легких - удаление более 200 летучих веществ, образовавшихся в организме или попадающих в него извне. В частности, образующиеся в организме углекислый газ, метан, ацетон, экзогенные вещества (этиловый спирт, этиловый эфир), наркотические газообразные вещества (фторотан, закись азота) в различной степени удаляются из крови через легкие. С поверхности альвеол испаряется также вода.

Кроме кондиционирования воздуха легкие участвуют в защите организма от инфекций. Осевшие на стенки альвеол микроорганизмы захватываются и уничтожаются альвеолярными макрофагами. Активированные макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые выходят из капилляров и участвуют в фагоцитозе. Макрофаги с поглощенными микроорганизмами способны мигрировать в лимфатические капилляры и узлы, в которых может развиться воспалительная реакция. В защите организма от инфекционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких лизоцим, интерферон, иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM), специфические лейкоцитарные антитела.

Фильтрационная и гемостатическая функция легких — при прохождении крови через малый круг в легких задерживаются и удаляются из крови мелкие тромбы и эмболы.

Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Легкими синтезируется до 90% гепарина, который, попадая в кровь, препятствует ее свертыванию и улучшает реологические свойства.

Депонирование крови в легких может достигать до 15% объема циркулирующей крови. При этом не происходит выключения крови, поступившей в легкие из циркуляции. Наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла и вен легких и «депонированная» кровь продолжает участвовать в газообмене с альвеолярным воздухом.

Метаболическая функция включает: образование фосфолипидов и белков сурфактанта, синтез белков, входящих в состав коллагена и эластических волокон, выработку мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи, синтез гепарина, участие в образовании и разрушении биологически активных и других веществ.

В легких ангиотензин I превращается в высокоактивный сосудосуживающий фактор — ангиотензин II, на 80% инактивируется брадикинин, захватывается и депонируется серотонин, а также 30-40% норадреналина. В них инактивируегся и накапливается гистамин, инактивируется до 25% инсулина, 90-95% простагландинов группы Е и F; образуются простагландин (сосудорасширяющий простаниклин) и оксид азота (NO). Депонированные биологически активные вещества в условиях стресса могут выбрасываться из легких в кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Таблица. Недыхательные функции легких

Функция	Характеристика
Защитная	Очищение воздуха (клетки мерцательного эпителия. реологические свойства), клеточный (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты), гуморальный (иммуноглобулины, комплемент, лактоферрин, антипротеазы, интерферон) иммунитет, лизоцим (серозные клетки, альвеолярные макрофаги)
Детоксикационная	Оксидазная система
Синтез физиологически активных веществ	Брадикинин, серотонин, лейкотриены, тромбоксан А2, кинины, простагландины, NO
Метаболизм различных веществ	В малом круге инактивируется до 80 % брадикини- на, до 98 % серотонина, до 60 % каликреина
Липидный обмен	Синтез поверхностно-активных веществ (сурфактант), синтез собственных клеточных структур
Белковый обмен	Синтез коллагена и эластина («каркас» легкого)
Углеводный обмен	Мри гипоксии до 1/3 потребляемого СЬ на окисление глюкозы
Гемостатическая	Синтез простациклина, NO, АДФ, фибринолиз
Кондиционирующая	Увлажнение воздуха
Выделительная	Удаление продуктов метаболизма
Водный баланс	Испарение воды с поверхности, транскапиллярный обмен (перспирация)
Терморегуляция	Теплообмен в верхних дыхательных путях
Депонирующая	До 500 мл крови
Гипоксическая ва- зоконстрнкция	Сужение сосудов легкого при снижении О2 в альвеолах

Газообмен в легких

Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав обменивающихся между собой сред, свойства альвеолокапиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции.

Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе

На основе определения процентного содержания газов в альвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление. При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт. ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление 740 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода (р0 2) составит: р0 2 = [(740-47)/100] . 14,4 = 99,8 мм рт. ст. В условиях покоя парциальное давление кислорода в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа около 40 мм рт. ст.

Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2- 0,4%, поддерживается относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВЛ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВЛ равен 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состав альвеолярного газа по содержанию кислорода и углекислого газа на 5-6% отличается от атмосферного.

Таблица. 2. Газовый состав вдыхаемого и альвеолярного воздуха

Коэффициент вентиляции различных областей легких может отличаться, поэтому состав альвеолярного газа имеет разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанга и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.

Рис. 2. Динамика движения кислорода в легких и тканях

С возрастом величина парциального давления кислорода в альвеолах практически не меняется, несмотря на значительные возрастные изменения многих показателей внешнего дыхания (уменьшение , ОЕЛ, проходимости бронхов, увеличение ФОЕ, ООЛ и т.д.). Сохранению устойчивости показателя рО 2 в альвеолах способствует возрастное увеличение частоты дыхания.

Диффузия газов между альвеолами и кровью

Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому се движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью (рис. 3).

Газы, находящиеся в растворенном состоянии в плазме крови, притекающей к легким, создают их напряжение в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт. ст.), чтои парциальное давление в воздухе. Средняя величина напряжения кислорода (рО 2) в крови капилляров малого круга равна 40 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе — 100 мм рт. ст. Градиент давления кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в притекающей венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. и градиент давления углекислого газа составляет 6 мм рт. ст. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, но мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.

Рис. 3. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровыо

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (около 0,2 с), в течение которого происходит связывание перешедшей порции кислорода с гемоглобином.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через:

• слой сурфактанта, выстилающий альвеолу;
• альвеолярный эпителий;
• базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;
• эндотелий капилляра;
• слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;
• мембрану эртроцита;
• слой цитоплазмы в эритроците.

Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм.

Факторы, влияющие на диффузию газов в легких, отражены в формуле Фика:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

где V — объем диффундирующего газа; к — коэффициент проницаемости среды для газов, зависящий от растворимости газа в тканях и его молекулярной массы; S — площадь диффузионной поверхности легких; Р 1 и Р 2 , — напряжение газа в крови и альвеолах; d — толщина диффузионного пространства.

На практике в диагностических целях определяют показатель, называемый диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ О2). Она равна объему кислорода, продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь через всю поверхность газообмена за 1 мин при градиенте давления кислорода 1 мм рт. ст.

ДЛ О2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

где Vo 2 — диффузия кислорода в кровь за 1 мин; Р 1 — парциальное давление кислорода в альвеолах; Р 2 — напряжение кислорода в крови.

Иногда этот показатель называют коэффициентом переноса. В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя, величина ДЛ О2 = 20-25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке ДЛ О2 увеличивается и может достигнуть 70 мл/ мин мм рт. ст.

У пожилых людей величина ДЛ О2 снижается; в 60 лет она приблизительно на 1/3 меньше, чем у молодых людей.

Для определения ДЛ О2 часто используют технически более просто выполнимое определение ДЛ СО. Делают один вдох воздуха, содержащего 0,3% угарного газа, задерживают дыхание на 10-12 с, затем делают выдох и, определяя содержание СО в последней порции выдыхаемого воздуха, рассчитывают переход СО в кровь: ДЛ О2 = ДЛ СО. 1,23.

Коэффициент проницаемости биологических сред для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для кислорода. Поэтому диффузия С0 2 в тканях организма и в легких при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, содержащийся в венозной крови при большем (46 мм рт. ст.), чем в альвеолах (40 мм рт. ст.), парциальном давлении, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.

Рис. 4. Газообмен в капиллярах большого и малого круга кровообращения

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75-1 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода в альвеолах и его напряжения в крови легочных капилляров. Для связывания кислорода гемоглобином эритроцита требуется лишь около 0,2 с. Также быстро происходит уравновешивание давления углекислого газа между кровью и альвеолами. В опекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение кислорода составляет 85-100 мм рт. ст., а напряжение СО 2 -35-45 мм рт. ст.

Для характеристики условий и эффективности газообмена в легких наряду с ДЛ 0 применяется также коэффициент использования кислорода(КИ О2), который отражает количество кислорода (в мл), поглощаемого из 1 л, поступающего в легкие воздуха: КИ 02 = V O2 мл*мин -1 /МОД л*мин -1 В норме КИ = 35-40 мл*л -1 .

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких. Диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от величины этих градиентов, площади функционирующих кровеносных капилляров, толщины диффузионного пространства и свойств газов. Многие из названных факторов, а следовательно, и скорость газообмена, могут изменяться в зависимости от линейной и объемной скорости кровотока, содержания и свойств гемоглобина, температуры, рН, активности клеточных ферментов и ряда других условий.

Кроме этих факторов обмену газами (особенно кислорода) между кровью и тканями способствуют: подвижность молекул оксигемоглобина (диффузия их к поверхности мембраны эритроцита), конвекция цитоплазмы и интерстициальной жидкости, а также фильтрация и реабсорбция жидкости в микроциркуляторном русле.

Газообмен кислорода

Газообмен между артериальной кровью и тканями начинается уже на уровне артериол с диаметром 30-40 мкм и осуществляется на протяжении всего микроциркуляторного русла до уровня венул. Однако основную роль в газообмене играют капилляры. Для изучения газообмена в тканях полезно представление о гак называемом «тканевом цилиндре (конусе)», в который включаются капилляр и прилежащие к нему тканевые структуры, обеспечиваемые кислородом (рис. 5). О диаметре такого цилиндра можно судить по межкапиллярному расстоянию. Оно в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм.

Движущей силой газообмена в тканевом цилиндре является градиент напряжения кислорода. Различают продольный и поперечный его градиенты. Продольный градиент направлен по ходу капилляра. Напряжение кислорода в начальной части капилляра может составлять около 100 мм рт. ст. По мере продвижения эритроцитов к венозной части капилляра и диффузии кислорода в ткань рО2 падает в среднем до 35-40 мм рт. ст., но в некоторых условиях может понизиться и до 10 мм рт. ст. Поперечный градиент напряжения О2 в тканевом цилиндре может достигать 90 мм рт. ст. (в наиболее удаленных от капилляра участках ткани, в так называемом «мертвом углу», р0 2 может быть 0-1 мм рт. ст.).

Рис. 5. Схематическое представление «тканевого цилиндра» и распределения напряжения кислорода в артериальном и венозном концах капилляра в покое и при выполнении интенсивной работы

Таким образом, в тканевых структурах доставка кислорода к клеткам зависит от степени удаления их от кровеносных капилляров. Клетки, прилежащие к венозному участку капилляра, находятся в худших условиях доставки кислорода. Для нормального течения окислительных процессов в клетках достаточно напряжения кислорода 0,1 мм рт. ст.

На условия газообмена в тканях влияет не только межкапиллярное расстояние, но и направление движения крови в соседних капиллярах. Если направление течения крови в капиллярной сети, окружающей данную ячейку ткани, разнонаправленное, то это увеличивает надежность обеспечения ткани кислородом.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) — это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани. В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 25-35%. Даже в покос величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%, а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионной поверхности и уменьшаются диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц. Такими факторами являются повышение температуры работающей мышцы, увеличение рС0 2 и снижение рН крови, которые не только способствуют увеличению кровотока, но также вызывают снижение сродства гемоглобина к кислороду и ускорение диффузии кислорода из крови в ткани.

Понижение напряжения кислорода в тканях или затруднение его использования для тканевого дыхания называют гипоксией. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диффузии газов в тканях, а также недостаточности активности клеточных ферментов.

Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них хромопротеином — миоглобином, выполняющим роль депо кислорода. Простетическая группа миоглобина подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина — 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде — в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р 50 для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

В последние годы открыты другие белки, способные связывать кислород в тканях и клетках. Среди них белок нейроглобин, содержащийся в ткани мозга, сетчатке глаза, и цитоглобин, содержащийся в нейронах и других типах клеток.

Гипероксия - увеличенное по отношению к норме напряжение кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеры с повышенным давлением воздуха. При гипероксии могут постепенно развиваться симптомы кислородного отравления. Поэтому при длительном использовании дыхания газовой смесью с повышенным содержанием кислорода его содержание не должно превышать в ней 50%. Особенно опасно повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для новорожденных. Длительное вдыхание чистого кислорода создает угрозу развития повреждения сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Газообмен углекислого газа

В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Градиент напряжения углекислого газа между притекающей артериальной кровью и клетками, окружающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артериальной крови и до 60-80 мм в глубоких слоях клеток). Под действием этого градиента углекислый газ диффундирует из тканей в капиллярную кровь, вызывая повышение в ней напряжения до 46 мм рт. ст. и увеличение содержания углекислого газа до 56-58 об%. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na" и К" и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100-120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови между нею и тканями идет его интенсивное перераспределение. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уровень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уровень кислорода. Поскольку жировая и костная ткани содержат особенно большое количество растворенного и связанного углекислого газа, то они могут выполнять роль буфера, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия -. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м 3 .

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

Тема: Дыхательная система

Урок: Строение легких. Газообмен в легких и тканях

Легкие человека - это парный орган конусовидной формы (см. Рис. 1). Снаружи они покрыты легочной плеврой, грудная полость покрыта пристеночной плеврой. Между 2 листками плевры находится плевральная жидкость, которая снижает силу трения при вдохе и выдохе.

Рис. 1.

За 1 минуту легкие прокачивают 100 литров воздуха.

Бронхи ветвятся, образуя бронхиолы, на концах которых находятся тонкостенные легочные пузырьки - альвеолы (см. Рис. 2).

Рис. 2.

Стенки альвеол и капилляров однослойные, что облегчает газообмен. Они образованы эпителием. Они выделяют сурфактант, который препятствует слипанию альвеол, и вещества, убивающие микроорганизмы. Отработанные БАВ перевариваются фагоцитами или выделяются в виде мокроты.

Рис. 3.

Кислород из воздуха альвеол переходит в кровь, а углекислый газ из крови переходит в альвеолярный воздух (см. Рис. 3).

Это происходит благодаря парциальному давлению, так как каждый газ растворяется в жидкости именно благодаря своему парциальному давлению.

Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем его давление в жидкости, то газ будет растворяться в жидкости, пока не образуется равновесие.

Парциальное давление кислорода составляет 159 мм. рт. ст. в атмосфере, а в венозной крови - 44 мм. рт. ст. Это позволяет кислороду из атмосферы переходить в кровь.

Кровь попадает в легкие по легочным артериям и растекается по капиллярам альвеол тонким слоем, что способствует газообмену (см. Рис. 4). Кислород, переходя из альвеолярного воздуха в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином с образованием оксигемоглобина. В этом виде кислород разносится кровью от легких к тканям. Там парциальное давление низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, освобождая кислород.

Рис. 4.

Механизмы выделения углекислого газа сходны с механизмами поступления кислорода. Углекислый газ образует нестойкое соединение с гемоглобином - карбогемоглобин, диссоциация которого происходит в легких.

Рис. 5.

Угарный газ образует стойкое соединение с гемоглобином, диссоциация которого не происходит. И такой гемоглобин уже не может выполнять свою функцию - разносить кислород по организму. В результате этого человек может погибнуть от удушья даже при нормальной работе легких. Поэтому опасно находиться в закрытом, непроветриваемом помещении, в котором работает автомобиль или топится печь.

Дополнительная информация

Очень много людей дышит часто (более 16 раз в минуту), при этом совершая неглубокие дыхательные движения. В результате такого дыхания воздух попадает только в верхние части легких, а в нижних частях происходит застой воздуха. В такой среде происходит интенсивное размножение бактерий и вирусов.

Для самостоятельной проверки правильности дыхания понадобится секундомер. Необходимо будет определить, сколько дыхательных движений человек делает в минуту. При этом необходимо следить за процессом вдоха и вдоха.

Если при дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса, это брюшной тип дыхания. Если изменяется объем грудной клетки, это грудной тип дыхания. Если используются оба эти механизма, то у человека смешанный тип дыхания.

Если человек совершает до 14 дыхательных движений в минуту - это отличный результат. Если человек совершает 15 - 18 движений - это хороший результат. А если более 18 движений - это плохой результат.

Список литературы

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.

2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.

3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.

Домашнее задание

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 141, задания и вопрос 1, 3, 4.

2. Какую роль в газообмене имеет парциальное давление?

3. Какое строение имеют легкие?

4. Подготовьте небольшое сообщение, в котором объясните, почему в кровь при вдохе не попадают азот, углекислый газ и другие составляющие воздуха.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина такназываемого аэрогематического барьера. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутритонкой пленкой фосфолипида - сурфактантом, который препятствует сли-панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.газообмен между воздухом и кровью. При вдохе концентрация парциальное давление кислорода в альве-олах намного выше 100 мм рт. ст., чем в венозной крови 40 мм рт. ст.,протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобиномэритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в ве-нозной крови капилляров высокая 47 мм рт. ст., диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже 40 мм рт. ст.. Из альвеол легкогоуглекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение скислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы взначительном количестве

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ.. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение - карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Недостаточное поступление кислорода в ткани гипоксия может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье асфиксия. Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах.

23. Понятие о гипоксии. Острые и хронические формы. Виды гипоксий.

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. это кислородное голодание тканей, может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ. Наиболее чувствительна к гипоксии ткань головного мозга. при гипоксии в первую очередь страдают клетки центральной нервной системы.виды гипоксий.Экзогенные гипоксии: 1 гипоксическая нормобарическая - возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо вен-тилируемых помещения шахтах, колодцах, кабинах летательных аппаратов и т.п.; 2 гипоксическая гипобарическая - раз-вивается при снижении парциального давления кислорода р02 во вдыхаемом воздухе вследствие снижения барометрического давления, при подъеме на высоту горная или высотная болезнь; 3 гипероксическая - возникает в условиях избытка кислорода, который не потребляется организмом и оказывает токсическое действие, блокируя тканевое дыхание осложнение при гипербарической оксигенации.Эндогенные гипоксии при патологических процессах в организме: 1 дыхательная - возникает при заболеваниях легких, трахеи, плевры, развивается при заболеваниях сердца и кро- оносных сосудов 3 кровяная гемическая - на- Гнподается при уменьшении количества эритроцитов при раз- ничпых анемиях или при изменении свойств гемоглобина и нарушении его способности отдавать кислород; 4 тканевая - возникает при нарушении окислительно-восста- повительных процессов в клетках, 5 смешанная - развивается при одновременном нарушении функции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом Нагрузочная гипоксия - возникает в результате усиления функции органов и тканей при большой физической нагрузке,. Острая гипоксия развивается быстро и часто возникает при ост-рой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. -одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушение координации движений, цианоз, иногда - расстройства зрения и слуха.Хроническая гипоксия характеризуется длительным течением и возникает при заболеваниях крови, хронической сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, -расстройства дыха-ния и кровообращения, головные боли, раздражительность, дистрофические изменения в тканях.. Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных

24. Нарушения функций организма при гипоксии.

Наиболее ранними показателями кислородной недостаточ-ности головного мозга являются общее возбуждение эйфория, ослабление внимания, увеличение числа ошибок при решении сложных задач. Затем наступают торможение, сонливость, нарушение координации движений,. возможна потеря сознания, возникновение судорог, паралич.При выраженной кислородной недостаточности нарушавшей дыхание: оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Затем наступает угнетение дыхания. Не-регулярные дыхательные движения могут сменяться кратко- иременной остановкой дыхания. При некоторых видах гипоксии возникает цианоз - синюш- I юсть кожных покровов, которая связана с уменьшением С02 и содержания оксигемоглобина в крови. При дыхательной гипоксии вследствие снижения СО2 в артериальной крови развивается центральный диффузный цианоз. При циркуляторной гипоксии из-за снижения СО2в венозной крови развивается пе-риферический акроцианоз. При гипоксии нарушается также работасердечно-сосудистой системы. тахикардия и повышение артериального давления. угнетение сердечной деятельности. Во всех органах и тканях, кроме мозга и сердца, наблюдается выраженное нарушение микроциркуляции, что увеличивает тяжесть кислородного голодания тканей.. опасно резкое снижение почечного кровотока, так как это может привести к развитию некроза коркового слоя почки и острой почечной недостаточности. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Падает температура тела.. Увеличива-ется и распад жиров. Вследствие недостатка кислорода жирные кислоты не могут расщепиться полностью, поэтому при гипоксии в клетках и крови накапливаются кетокислоты. В результате дефицита энергии нарушается работа ионных насосов, и к накоплению ионов калия.

25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.

В условиях гипоксии немедленно включаются срочные приспособительные реакции. Они обеспечиваются рефлекторными механизмами с участием ЦНС. Дыхательные механизмы: 1 увеличение легочной вентиляции за счет повышения глубины и частоты дыхания компенсаторная одышка; 2 увеличение дыхательной поверхности легких за счет вентиляции дополнительных альвеол; 3 повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны для 02 и С02.Гемодинамическиемеханизмы: 1 повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений; 2 повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови; 3 перераспределение крови в кровеносных сосудах Гематогенные механизмы: 1 увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо; 2 усиление гемопоэза; 3 увеличение диссоциации окси- гемоглобина на кислород и гемоглобин Тканевые механизмы. 1 увеличение количества кислорода, поступающего к тканям из артериальной крови; 2 активация анаэробного гликолиза; 3 ослабление интенсивности метаболизма в органах, Долговременные приспособительные реакции представлены адаптацией к гипоксии Асфиксия - состояние, возникающее при резком уменьшении или полном прекращении поступления кислорода и выделения углекислого газа.Наиболее часто встречается механическая асфиксия, которая возникает при наличии препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути или их сдавлении извне:выделяют четыре стадии.Первая стадия повышением возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров, тонуса симпатической нервной системы. инспираторная одышка повышается артериальное давление; в судороги.Во второй стадии повышается тонус парасимпатической нервной системы; развивается экспираторная одышка. брадикардия, Третья стадия -. Дыха-ние останавливается на несколько минут, артериальное давление снижается, сердечная деятельностьзамедляется.Четвертая стадия проявляется терминальным дыханием,артериальное давление падает, сердечные сокращения редкие, рефлексы угасают; появляются су-дороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Смерть наступает от паралича дыхания.

26. Белковый обмен и его регуляция.

В период роста белок необходим для формирования новых клеток и тканей. Чем меньше возраст ребенка, тем большее количество белка требуется на каждый кг массы тела. На первом году жизни ребенка на каждый кг требуется 5-5,5 г белка, в возрасте от 1 года до 3 лет - 4-4,5 г, Потребность мальчиков в белках больше, чем у девочек. Синтез белка в развивающемся организме доминирует над распадом. Поэтому для детей характерен положительный азотистый баланс. Существуют оптимальные суточные дозы белков, при которых отмечается максимальная задержка, или ретенция, азота в организме. Увеличение количества белка выше этой нормы не сопровождается ростом задержки азота в организме. Очень важно, чтобы дети получали с пищей достаточное количество незаменимых аминокислот. Лизина, который способствует кроветворению, потребление триптофана, также необходимого для роста У детей в возрасте от 1 до 3 лет 75% белка, получаемого с пищей, должно быть животного происхождения, 25% - растительного.Белки не откладываются в организме про запас, поэтому если давать их с пищей больше, чем это требуется организму, то увеличение задержки азота и нарастание синтеза белка не произойдет. При этом у ребенка нарушается кислотно-щелочное равновесие, ухудшается аппетит, усиливается выведение азота с мочой и калом. С увеличением возраста содержание белков животного происхождения должно уменьшаться, и в 5 лет количество того и другого белка должно быть одинаковым. Азотистый обмен детей характеризуется наличием в их моче креатина, в то время как моча взрослых его не содержит. Это связано с недостаточным развитием мышц, удерживающих во взрослом состоянии креатин. Только к 17-18 годам креатин исчезает из мочи. Активность многих ферментов повышается после рождения,

27. Углеводный и жировой обмены, их регуляция.

Поступившие с пищей растительные и животные жиры расщепляются в пищеварительном тракте на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются, в кровь и лимфу и лишь частично в кровь. Из этих веществ, а также из продуктов обмена углеводов и белков синтезируются липиды. липиды являются обязательной составной частью клеточных структур: цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны, особенно нервных клеток. Не израсходованные в организме липиды откладываются в запас в виде жировых отложений.Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму линолевая, линоленовая, арахидоновая, должны поступать в организм в готовом виде, так как организм не способен ихсинтезировать - незаменимые жирные кислоты. Содержатся в растительных маслах.С жирами в организм поступают растворимые в них витамины: А, D, E, K, имеющие жизненно важное значение. Потребность организма детей в липидах тем выше, чем меньше возраст ребенка. Без жиров невозможна выработка общего и специфического иммунитета.. Суточное количество жира в пище детей от 1 года до 3 лет должно быть 32,7 г, При грудном вскармливании усваивается до 98% жиров молока, при искусственном - 85%.Установлено, что обмен жиров у детей неустойчив, при недостатке в пище углеводов или при их усиленном расходе быстро истощается жировое депо.Изменения содержания в организме различных липидов вызывают постепенные нарушения проницаемости и плотности клеточных мембран, что сопровождается ухудшением функции клеток. Особенности обмена углеводов. Углеводы являются основным источником энергии. Наибольшее количество содержится в злаках, картофеле, фруктах и овощах. Углеводы расщепляются в пищеварительном тракте до глюкозы, всасываются в кровь и усваиваиваются клетками организма. Неиспользуемая глюкоза депонируется в виде полисахарида гликогена в печени и мышцах, который является резервом углеводов в организме. Особенно чувствительна к недостатку глюкозы в крови гипогликемии ЦНС. При незначительном снижении глюкозы в крови отмечается слабость, головокружение, а при значительном падении углеводов наступают различные вегетативные расстройства, судороги, потеря сознания. Распад углеводов может проходить как в аэробных или в анаэробных условиях. Быстрота распада глюкозы и возможность быстрого извлечения и переработки ее резерва - гликогена создают условия для экстренной мобилизации энергетических ресурсов при резком эмоциональном возбуждении, интенсивных мышечных нагрузках. Как известно, углеводы входят в состав нуклеиновых кислот, цитоплазмы, играют важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек.Характерной особенностью углеводного обмена у детей является высокая усвояемость углеводов до 99%,. Необходимо учитывать, что на первом году жизни основным углеводом является лактаза. Организм ребенка испытывает большую потребность в углеводах, так как интенсивность гликолиза в нем очень высока, она на 35% выше, чем у взрослых. Суточная потребность в углеводах составляет в грудном возрасте 10-12 г на 1 кг массы тела, в возрасте от 1 до 3 лет -193 г, Толерантность к глюкозе у детей больше, чем у взрослых.

28. Обмен воды и минеральных солей, его регуляция.

Минеральные соли не являются источниками энергии, но их поступление и выведение является условием его нормальной жизнедеятельности. Минеральные соли создают определенное осмотическое давление. Количество солей, содержащихся в организме ребенка, с возрастомувеличивается. Особенно велика у детей потребность в Са и Р, которые необходимы для формирования костной ткани. Кальций влияет на возбудимость нервной системы, сократимость мышц, свертываемость крови, белковый и жировой обмен в организме. Наибольшая потребность в Са отмечается на первом году жизни и в период полового созревания. На первом году жизни Са требуется в 8 раз больше, чем на втором при уменьшении количества Са в организме у взрослых он начинает поступать в кровь из костной ткани, н. У детей в этом случае, наоборот, Са задерживается костной тканью, крови. Для нормального процесса окостенения необходимо, чтобы в организм поступало достаточное количество фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора должно быть равным единице. В 8 -10 лет кальция требуется несколько меньше, чем фосфора: Фосфор нужен не только для роста костной ткани, но и для нормального функционирования нервной системы, большинства железистых и других органов.Количество ионов Na+, K+ и Cl- в пище детей должно быть меньшим, чем в пище взрослого, Железа ребенок должен получать с пищей больше, чем взрослый. растущий организм нуждается и в микроэлементах, многие из них участвуют в процессах кроветворения медь, кобальт, молибден. они накапливаются в организме. Йод необходим для образования гормонов щитовидной железы. Его отсутствие в пище приводит к развитию заболевания, эндемическим зобом. Фтор необходим для правильного формирования ткани зубов, особенно зубной эмали Водно-солевой обмен. Рост и развитие ребенка зависят от достаточного количества воды в организме, которое обеспечивает интенсивный обмен веществ. = вода в организме человека является = строительным материалом, катализатором всех обменных процессов и терморегулятором тела. Общее количество воды в организме зависит от возраста, пола и упитанности. В среднем в организме мужчины содержится около 61% воды, в организме женщины - 51%. У детей вода очень быстро перераспределяется между кровью и тканями. В кишечнике детей она всасывается быстрее, чем у взрослых. У детей ткани быстро теряют и накапливают воду. Недостаток воды вызывает у детей резкие нарушения промежуточного обмена. Чем младше ребенок, тем больше воды он должен получить на кг веса. Относительная потребность в воде с возрастом уменьшается, а абсолютная - увеличивается. У мальчиков потребность в воде больше, чем у девочек.

29. Выделительная система человека. Нефрон - основная структурная и функциональная единица почек. Фазы мочеобразования.

К органам выделения относят: почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал. Нормальная функция выделительной системы поддерживает кислотно-щелочное равновесие и обеспечивает деятельность органов и систем организма.

Почка лат. ren; греч. nephos - парный экскреторный орган, который образует мочу, имеет массу 100-200 г, располагается по бокам позвоночника на уровне XI грудного и II-III поясничных позвонков.

Почки имеют бобовидную форму, верхний и нижний полюсы, наружный выпуклый и внутренний вогнутый края, переднюю и заднюю поверхности. Почки покрыты тремя оболочками - почечной фасцией, фиброзной и жировой капсулами. Почка состоит из двух слоев: наружного светлого коркового и внутреннего темного мозгового,Корковое вещество в видестолбиков входит в мозговое и делит его на 5-20почечных пирамид. составляющего почечные пирамиды.Основная функционально-структурная единица почки - нефрон их насчитывается около 1,5 млн. Нефрон рис. 83 состоит из почечного тельца, включая сосудистый клубочек. Тельце опоясано двухстенной капсулой капсула Шумлянского-Боумена. Полость капсулы выстлана однослойным кубическим эпителиемОколо 80 % нефронов находится в толще коркового вещества - корковые нефроны, а 18-20 % локализуется в мозговом веществе почки - юкстамедуллярные околомозговые нефроны.Кровоснабжение почки происходит за счет хорошо развет-. вленной сети кровеносных сосудов. Мочеточник ureter - парный орган, выполняющий функцию выведения мочи из почки в мочевой пузырь. Он имеет форму трубки диаметром 6-8 мм, длиной 30-35 см. В нем различают брюшную, тазовую и внутристеночную части.Мочеточник имеет три расширения поясничное, тазовое и перед входом в мочевой пузырь и три сужения в месте перехода из почечной лоханки, при переходе брюшной части в тазовую и перед впадением в мочевой пузырь.Мочевой пузырь - непарный полый орган, в котором накапливается моча 250-500 мл; располагается на дне малого таза. Форма и размеры его зависят от степени наполнения мочой.В мочевом пузыре различают верхушку, тело, дно, шейку. Мочеиспускательный канал предназначен для периодического выведения мочи из мочевого пузыря и выталкивания семени у мужчин Суточное количество мочи диурез у взрослого человека в норме составляет 1,2-1,8 л и зависит от поступившей в организм жидкости, окружающей температуры и других факторов. Цвет нормальной мочи соломенно-желтый и чаще всего зависит от ее относительной плотности. Реакция мочи слабокислая, относительная плотность 1,010- 1,025. В моче содержится 95 % воды, 5 % твердых веществ, основную часть которых составляют мочевина - 2 %, мочевая кислота - 0,05 %, креатинин - 0,075 %. Первичная моча продвигается вдоль канальцев нефрона. Из нее обратно в кровь всасываются все нужные организму вещества и большая часть воды II фаза мочеобразования - реабсорбция. В канальцах остаются продукты распада, питательные вещества, в которых организм не нуждается, или те, которые он сохранить не в состоянии например, глюкозу при сахарном диабете. В результате образуетсявторичная моча около 1,5 л в сутки. Из извитых канальцев моча поступает в собирательные трубочки, которые объединяются и выносят мочу в почечную лоханку. Из нее моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь.

30. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек. Регуляция деятельности почек.

31. Понятие терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция.

Температура отдельных участков тела человека различна, что связано с неодинаковыми условиями теплопродукции и отдачи тепла. В состоянии покоя и умеренной физической нагрузки наибольшая теплопродукция и наименьшая теплоотдача происходит во внутренних органах, поэтому их температура высокая самая высокая в печени-37,8-38 °С.. Наиболее низкая температура кожи у человека отмечается в области кистей и стоп, значительно выше она в подмышечной впадине, где она обычно измеряется В нормальных условиях у здорового человека температура в подмышечной впадине равна 36,5-36,9 °С. В течение суток температура тела человека колеблется: минимальная в 3-4 часа, максимальная - в 16-18 часов. Способность гомойотермных животных поддерживать температуру тела на постоянном уровне обеспечивается двумя взаимосвязанными процессами - теплообразованием и теплоотдачей, Химическая терморегуляция обеспечивает определенный уровень теплопродукции, необходимый для нормального осуществления ферментативных процессов в тканях. Наиболее интенсивное образование тепла происходит в мышцах. В условиях холода теплообразование в мышцах резко возрастает. В процессах теплообразования, кроме мышц, значительную роль играют печень и почки. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения отдачи тепла организмом. Теплоотдача осуществляется следующими путями: Теплоизлучение радиация обеспечивает отдачу тепла организмом окружающей его среде при помощи инфракрасного излучения с поверхности тела. Теплопроведение происходит при контакте с предметами, температура которых ниже температуры тела. Конвекция обеспечивает отдачу тепла прилегающему к телу воздуху или жидкости. Отдача тепла организмом осуществляется также путем испарения воды с поверхности кожи и со слизистых оболочек дыхательным путей в процессе дыхания. через кожу испаряется до 0,5 л воды в сутки. Центр теплообразования расположен в каудальной части гипоталамуса. При разрушении этого участка мозга у животного нарушаются механизмы теплообразования и такое животное становится неспособным поддерживать температуру тела при понижении температуры окружающей среды, и развивается гипотермия. Центр теплоотдачи расположен в переднем гипоталамусе. При разрушении этой области животное также теряет способность поддерживать изотермию, при этом способность переносить низкие температуры у него сохраняется.